Farmakologisk gruppe - Alfa-adrenerge agonister

Undergruppepræparater er udelukket. Aktiver

Beskrivelse

Kontakt med postsynaptisk alfa1-adrenoreceptorer i en vaskulær væg, de (phenylephrin osv.) forårsager sammentrækning af glatte muskler, indsnævring af blodkar og stigning i blodtryk (se hypertensive lægemidler). Clonidin, guanfacin, methyldopa osv. Hører til den samme gruppe.Gennemtrængning gennem BBB, de stimulerer presynaptisk alfa2-adrenoreceptorer i det vasomotoriske centrum af hjernen, reducerer frigørelsen af ​​mægleren i det synaptiske spalte og reducerer strømmen af ​​sympatiske impulser fra det centrale nervesystem, hvilket fører til et fald i blodtrykket. Anden alfa-effekt1-adrenergiske agonister (indanazolin, xylometazolin, naphazolin osv.) er et fald i sekretion i næsehulen og lindring af nasal vejrtrækning (se Anticongestants).

præparater

Aktivt stofHandelsnavne
Ingen information tilgængeligB-190
Kafergot
Risacyl
Brimonidin * (Brimonidinum *)Alfabrim ®
Alfagan ® P
Brim Antiglau IVF
Luxfen ®
Mirvaso ® Derm
Guanfacinum * (Guanfacinum)Estulik
Dimetinden + Phenylephrine * (Dimetindenum + Phenylephrinum)Bebifrin ®
Indanazolin * (Indanazolinum)Farial
IndolylmethylaminoethanolB-190
Clonidin * (Clonidinum)Hemiton
Gemiton 0.3
clonidin
Clonidin-injektion 0,01%
Clonidintabletter
Clonidintabletter 0,00015 g
Xylometazolin * (Xylomethazolinum)Brizolin ®
Galazolin ®
Flupostad ® Reno
Fornos ®
Dr. Tayss Nazolin
Dr. Theiss Rinoteiss
Asterisk NOZ
Influurin ®
Quatran ® Xylo
Xylen aktiv ®
Xylene ®
Xylene ® NEO
Xylobene
Xylokt ® -SOLOpharm
xylometazolin
Xylometazoline buffus
Xylometazolin-Betalek
Xylometazolin-Rusfar
Xylometazolin-SOLOpharm
Xylometazolinhydrochlorid
Ximelin
Ximelin Eco
Xymelin Eco med mentol
MORELOR ® XYLO
Nosolin ®
Nosolin ® Balm
Olint
Otrivin
Rinomaris ®
Rinonorm
Rinonorm-Teva
Rinorus ®
Rinostop ®
Rinostop ® Ekstra
Sanorin Xilo
Sialor
Snoop ®
SOLOxylometazoline
Suprim-NOZ
Tizin Xilo
Tizin ®
Tizin ® Classic
Tizin ® Xilo BIO
Tizin ® ekspert
Farmazolin ®
Evkazolin Aqua
Espazolin ®
Methyldopa * (Methyldopa)Aldomet
Dopanol
Dopegit ®
methyldopa
Methyldopa sesquihydrat
Midodrin * (Midodrinum)Gutron ®
Naphazoline + Pheniraminum (Naphazolinum + Pheniraminum)Opton-A ®
Naphazoline * (Naphazolinum)Ivilekt
Naphazoline-Ferein ®
Naphthyzine
Naphthyzin buffus
Naphthyzin plus
Naphthyzin-DIA
Naphthyzin-opløsning
Sanorin
Sanorin med eukalyptusolie
SIGIDA Crystal
Oxymetazolin * (Oxymetazolinum)Afrin Extro
Afrin ®
Afrin ® Fugtgivende
Vicks Asset Sineks
Vicks Sinex
Nazivin ®
Nazivin ® følsom
Nazol ®
Nazol ® Advance
Nasospray
Nesopin
Knoxpray
oxymetazolin
Oxymetazolin-Akrikhin
Oxymetazolinhydrochlorid
Oxyphrine
Autrivin Express
Otrivin ® Oxy
RANKOF ® Reno
Rinostop ® Ekstra
Rinostop ® Ekstra med menthol og eucalyptus
Sialor ® Rhino
Fazin
Tetrizolin * (Tetryzolinum)Berberyl ® N
Vizin ®
Vizin ® Classic
Vizin ® Classic (i ampuller til engangsbrug)
VisOptic
Montevizin ®
Octilia
Tizanidin * (Tizanidinum)Sirdalud ®
Sirdalud ® MR
Tizalud
tizanidin
Tizanidin-pellets med ændret frigivelse
Tizanidin-SZ
Tizanidin-Teva
Tizanidinhydrochlorid
Tizanil ®
Tramazolin * (Tramazolinum)Lazolvan ® Reno
Phenylpropanolamin * (Phenylpropanolaminum)Trimex
Phenylephrin * (Phenylephrinum)Bebifrin ®
Vizofrin
Irifrin ®
Irifrin ® BK
Mezaton
Mesatone-opløsning 1% i ampuller (med tilsætning af glycerol)
Nazol ® Baby
Nazol ® Børn
Neosinephrin-POS ®
Relief ®
Stelfrin
Stelfrin supra
Fenylefrinoptiker
Phenylephrin-SOLOpharm
Phenylephrinhydrochlorid

Virksomhedens officielle webside RLS ®. Home Encyclopedia of medicin og farmaceutisk sortiment af varer på det russiske internet. Lægemiddelkataloget Rlsnet.ru giver brugerne adgang til instruktioner, priser og beskrivelser af medicin, kosttilskud, medicinsk udstyr, medicinsk udstyr og andre produkter. Den farmakologiske vejledning indeholder information om sammensætning og form for frigivelse, farmakologisk virkning, indikationer til brug, kontraindikationer, bivirkninger, lægemiddelinteraktioner, metode til brug af lægemidler, farmaceutiske virksomheder. Lægemiddelkataloget indeholder priser på medicin og farmaceutiske produkter i Moskva og andre russiske byer.

Det er forbudt at overføre, kopiere, formidle information uden tilladelse fra RLS-Patent LLC.
Når du citerer informationsmateriale, der er offentliggjort på siderne på webstedet www.rlsnet.ru, kræves et link til informationskilden.

Mange flere interessante ting

© REGISTRATION AF MEDICINER I RUSLAND ® RLS ®, 2000-2020.

Alle rettigheder forbeholdes.

Kommerciel brug af materialer er ikke tilladt..

Oplysningerne er beregnet til medicinske fagfolk..

Adrenergiske agonister handlingsmekanisme

Adrenomimetik er opdelt i:

1) a-adrenerge agonister, 2) ß-adrenerge agonister, 3) a, ß-adrenerge agonister (stimulerer samtidig a- og β-adrenerge receptorer).

a-adrenergiske agonister

og1 -Adrenomimetikaene. Når en1-adrenerge receptorer i glat muskel gennem Gq -proteiner, phospholipase C aktiveres, niveauet af inositol-1,4,5-triphosphat stiger, hvilket fremmer frigivelsen af ​​Ca2 + -ioner fra det sarcoplasmatiske retikulum. Når Ca 2+ interagerer med calmodulin, aktiveres myosin-letkædekinase Fosforylering af myosin-lette kæder og deres interaktion med actin fører til sammentrækning af glat muskel (fig. 6).

De vigtigste farmakologiske virkninger af α1-adrenomimetika: 1) udvidede pupiller (sammentrækning af irisens radiale muskel), 2) indsnævring af blodkar (arterier og vener).

Til α1-adrenerge agonister inkluderer fenylephrin (mesaton). Ved indføring af en opløsning af fenylefrin i konjunktival-sækken udvides eleven uden at skifte bolig. Dette kan bruges, når fundus undersøges..

Phenylephrin bruges som vasokonstriktor og pressormiddel. Den vasokonstriktorvirkning af fenylephrin bruges i otorhinolaryngologi, især med rhinitis (næsedråber). I rektale suppositorier er phenyphrin ordineret til hæmorroider. Nogle gange føjes phenylephrin-opløsning til opløsninger af lokale anæstetika i stedet for adrenalin.

Når det administreres intravenøst ​​eller subkutant (såvel som når det tages oralt), indsnævrer fenylephrin blodkar og øger derfor blodtrykket. I dette tilfælde forekommer refleks bradykardi. Lægemidlets varighed afhængigt af indgivelsesvejen på 0,5-2 h. Pressyleffekten af ​​fenylephrin anvendes til arteriel hypotension.

Kontraindikationer for udnævnelse af fenylephrin: hypertension, åreforkalkning, vasospasme.

α2 -Adrenomimetikaene. Med excitation af ekstrasynaptisk a2-adrenerge adrenerge receptorer i blodkar gennem G1-proteiner inhiberes af adenylatcyklase, niveauet af cAMP og aktiviteten af ​​proteinkinase A reduceres (fig. 17). Den hæmmende virkning af proteinkinase A på kinasen i de lette kæder af myosin og phospholamban reduceres. Som et resultat aktiveres phosphorylering af lette myosinkæder; phospholamban inhiberer Ca 2+ -ATPase i det sarcoplasmatiske retikulum (Ca 2+ -ATPase transporterer Ca2+ -ioner fra cytoplasmaet til det sarcoplasmatiske retikulum), niveauet af Ca2+ i cytoplasmaet stiger. Alt dette bidrager til sammentrækning af glatte muskler og indsnævring af blodkar..

K a2-adrenerge agonister inkluderer naphazolin, xylometazolin, oxymetazolin.

Naphazoline (naphthyzin) bruges kun lokalt til rhinitis. Opløsninger af lægemidlet indføres i næsen 3 gange om dagen; mens karene i næseslimhinden indsnævres, og den inflammatoriske reaktion aftager. Emulsion af naphazolin - sanorin bruges 2 gange om dagen.

Xylometazolin (galazolin) og oxymetazolin (nasol) ligner hinanden i handling og anvendelse som naphazolin.

Til α2-adrenerge agonister inkluderer også clonidin og guanfacin, der anvendes som antihypertensive midler.

Clonidin (clonidin, hemiton), ligesom nafazolin, xylometazolin, er et imidazolinderivat og syntetiseres som en behandling af rhinitis. Hans udtalt evne til at sænke blodtrykket forbundet med stimulering af2-adrenerge receptorer og imidazolin I1-receptorer i medulla oblongata.

Clonidine er et effektivt antihypertensivt stof. Det har også en beroligende, smertestillende effekt, styrker virkningen af ​​ethylalkohol og reducerer abstinenssymptomer i afhængighed af opioider..

Clonidine bruges som et hypotensivt middel, hovedsageligt i tilfælde af hypertensive kriser. Brug af clonidin er begrænset af dets bivirkninger (døsighed, tør mund, forstoppelse, impotens, alvorligt abstinenssyndrom).

I form af øjendråber bruges clonidin til glaukom (reducerer produktionen af ​​intraokulær væske). Clonidine kan være effektivt til forebyggelse af migræne for at reducere abstinenssymptomer med lægemiddelafhængighed af opioider. Clonidine har smertestillende egenskaber.

Tizanidin (sirdalud) er et imidazolinderivat. Stimulerer presynaptiske hveps2-adrenerge receptorer i synapser i rygmarven. I denne henseende reducerer det frigørelsen af ​​exciterende aminosyrer, svækker den polysynaptiske transmission af excitation og reducerer tonen i knoglemuskler. Det har smertestillende egenskaber. Anvend internt til knoglemuskelspasmer.

Guangfacin (estulik) som et hypotensivt middel adskiller sig fra clonidin i en længere tids varighed. I modsætning til klonidin stimulerer det kun α2-adrenerge receptorer uden at påvirke I1,-receptorer.

ß-adrenerge agonister

β 1 -Adrenomimetikaene. Med excitation β 1-adrenerge hjerteceptorer gennem Gs -proteiner, adenylatcyklase aktiveres, cAMP dannes ud fra ATP, der aktiverer proteinkinase A. Når proteinkinase A aktiveres, fosforyleres Ca2+-kanaler i cellemembranen (aktiveres), og Ca2 + -ioner strømmer ind i cytoplasmaen i cardiomyocytter.

I cellerne i sinoatrial knude accelererer input af Ca 2+ ioner 4. fase af handlingspotentialet, pulser genereres oftere, hjerterytmen stiger.

I fibrene i det fungerende myocardium binder Ca 2+ -ioner sig til troponin C (del af det hæmmende kompleks af troponin-tropomyosin) og hæmmer således den hæmmende virkning af troponin-tropomyosin på interaktionen af ​​actin og myosin - hjertekontraktioner forstærkes (fig. 3).

Med excitation β 1 -adrenoreceptorer i cellerne i den atrioventrikulære knudepunkt fase 0 og 4 i handlingspotentialet accelereres - atrioventrikulær ledning letter, og automatismen øges.

Med excitation β 1-adrenoreceptor øger automatiseringen af ​​Purkinje-fibre.

Med excitation β 1,-renal juxtaglomerulær celle-adrenerge receptorer øgede reninsekretion.

K ß 1-adrenerge agonister inkluderer dobutamin. Øger styrken og i mindre grad hjerterytmen. Det bruges som et kardiotonisk middel ved akut hjertesvigt..

β2 -Adrenomimetikaene. β2-Adrenoreceptorer er lokaliseret:

1) i hjertet (1/3 af de atrielle ß-adrenerge receptorer, '/4 ß-adrenerge receptorer i hjertets ventrikler);

2) i ciliærlegemet (med β2-adrenergiske receptorer øgede produktionen af ​​intraokulær væske);

3) i de glatte muskler i blodkar og indre organer (bronchier, mave-tarmkanal, myometrium); ved excitation β2-adrenoreceptorer glatte muskler slappe af.

Med excitation β2-adrenergiske receptorer gennem blegning aktiverer adenylat cyclase, øger niveauet af cAMP, aktiverer proteinkinase A.

I hjertet β excitation2-adrenergiske receptorer fører til de samme effekter som ß-excitation 1 -adrenoreceptorer (øget, øget hjerterytme, lindring af atrioventrikulær ledning).

Ellers β2-adrenoreceptorer i de glatte muskler i blodkar (fig. 17), bronchier, mave-tarmkanal, myometrium. Med p-stimulering2-adrenerge receptorer gennem Gs -proteiner, adenylatcyklase aktiveres, niveauet af cAMP øges, proteinkinase A aktiveres, hvilket har en deprimerende virkning på kinasen i de lette kæder af myosin og phospholamban. Som et resultat afbrydes fosforylering af lette myosinkæder, og niveauet af Ca 2+ i cytoplasmaet falder (den hæmmende virkning af phospho-lamban på Ca 2+ ATPase i det sarkoplasmatiske retikulum, som aktiverer overgangen af ​​Ca 2+ -ioner fra cytoplasmaet til det sarcoplasmatiske retikulum). Alt dette bidrager til afslapning af de glatte muskler i blodkar, bronchier, mave-tarmkanal, myometrium..

Fig. 17. Indflydelsesmekanismen a2-adrenomimetika og β2-adrenerge agonister på de glatte muskler i blodkar.

AC - adenylatcyclase; PK - proteinkinase; KLCM - kinase af lette kæder af myosin; SR - sarkoplasmatisk retikulum; Sa; 2 * - cytoplasmatisk Ca 2+.

K ß 2-adrenerge agonister inkluderer salbutamol (ventolin), fenoterol (berotek, partusisten), terbutalin. Reducer tonen i bronchier, tone og kontraktil aktivitet i myometrium. Moderat dilatere blodkar. Gyldigt i ca. 6 timer.

Indikationer til brug:

1) til lindring af astmaanfald i bronkier (bruges hovedsageligt ved indånding);

2) at stoppe for tidligt arbejde (administreret intravenøst, derefter administreret oralt);

3) med alt for stærk arbejdskraft.

I obstetrisk praksis anvender tocolytika (med trussel om for tidlig fødsel) ud over ovenstående lægemidler hexoprenalin (ginipral) og ritodrin.

Til systematisk forebyggelse af astmaanfald anbefales β 2-længerevirkende adrenerge agonister - Clenbuterol, Salmeterol, Formoterol (gyldigt i ca. 12 timer).

Bivirkninger af β 2-adrenergiske agonister: takykardi, angst, nedsat diastolisk tryk, svimmelhed, rysten.

K ß 1 β 2 adrenomimetika inkluderer isoprenalin (isoproterenol, isadrin)

I forbindelse med stimulering af β 1-isoprenalin adrenerg receptor letter atrioventrikulær ledning og bruges til atrioventrikulær blok i form af tabletter under tungen.

I forbindelse med stimulering af β 2-Isoprenalin til adrenoreceptorer eliminerer bronchospasme og kan bruges inhalation til bronkial astma.

Bivirkninger af isoprenalin: takykardi, hjertearytmier, rysten, hovedpine.

a, p-adrenerge agonister

Norepinephrin (norepinephrine) i kemisk struktur svarer til den naturlige mægler norepinephrine. Tænder for en1,- og a2-adrenoreceptorer såvel som β 1-adrenerge receptorer. Virkning på β 2-adrenoreceptorer lidt.

I forbindelse med ophidselse af α1- og a1-adrenergiske receptorer, norepinephrin indsnævrer blodkar og øger blodtrykket.

Norepinephrin stimulerer β 1-adrenerge receptorer og i eksperimenter på et isoleret hjerte forårsager takykardi. På grund af en stigning i blodtrykket aktiveres vagusens inhiberende virkninger imidlertid refleksivt, og bradykardi udvikler sig normalt. Hvis du blokerer virkningerne af vagus med atropin, forårsager noradrenalin takykardi (fig. 18).

Norepinephrin administreres intravenøst ​​(ved indtagelse ødelægges lægemidlet; når det administreres under huden eller musklerne på grund af en kraftig indsnævring af blodkar, er vævsnekrose mulig på injektionsstedet; med en enkelt injektion varer stoffet flere minutter, da norepinephrin hurtigt fanges af adrenergiske nerveender).

Fig. 18. Virkningen af ​​atropin på virkningerne af noradrenalin. HELL - blodtryk; NA - Norepinephrin.

Den vigtigste indikation for brug af noradrenalin er et akut blodtryksfald.

Når du bruger norepinephrin i store doser, er åndedrætsbesvær, hovedpine, hjertearytmier mulige. Norepinephrin er kontraindiceret ved hjertesvigt, svær åreforkalkning, atrioventrikulær blokering, halotananæstesi (hjertearytmier er mulige).

Adrenalin (epinephrin) i kemisk struktur og virkning svarer til naturligt adrenalin. Glæder alle typer adrenoreceptorer (tabel 3). Det injiceres under huden og i en vene (når den indtages er den ineffektiv).

1) udvider øjnens elever (stimulerer a1,-adrenoreceptorer i irisens radiale muskel);

2) forbedrer og fremskynder hjertekontraktioner (stimulerer β 1-adrenerge receptorer);

3) letter atrioventrikulær ledning (stimulerer β 1-adrenerge receptorer);

4) øger automatismen af ​​fibrene i hjertets ledningssystem (stimulerer β 1-adrenerge receptorer);

5) indsnævrer hudens blodkar, slimhinder, indre organer (stimulerer)1- og a2-adrenerge receptorer);

6) dilaterer blodkarene i skeletmusklerne (stimulerer β 2-adrenerge receptorer);

7) slapper af de glatte muskler i bronchier, tarme, livmoder (stimulerer β 2-adrenerge receptorer);

8) aktiverer glycogenolyse og forårsager hyperglykæmi (stimulerer β 2-adrenerge receptorer).

I forbindelse med ophidselse af en1- og a2-adrenoreceptor adrenalin indsnævrer blodkar. Adrenalin er imidlertid også begejstret for β 2-adrenoreceptorer er derfor med dens virkning vasodilatation mulig.

Tabel 3. Sammenlignende virkning af adrenerge agonister på adrenergiske receptorer

β 2-Vaskulære adrenerge receptorer er mere følsomme over for adrenalin, og deres excitation er længere i sammenligning med a-adrenoreceptorer. Når man bruger almindelige doser af adrenalin, er dens virkning først på hveps-adrenoreceptorer fremherskende - karene er smalle. Men efter at excitationen af ​​vepseadrenerge receptorer ophører ophører virkningen af ​​adrenalin på β 2-adrenoreceptorer bevares stadig, derfor ekspanderer de efter indsnævring af karene (fig. 19).

Under betingelserne for hele organismen forårsager adrenalin indsnævring af visse blodkar (hudkar, slimhinder og ved høje doser, karret i indre organer) og udvidelse af andre kar (hjertekar, knoglemuskler).

På grund af den stimulerende effekt på hjertet og vasokonstriktoreffekten øger adrenalin blodtrykket. ) Pressoreffekten udtrykkes især ved den intravenøse indgivelse af adrenalin. I dette tilfælde er først en kortvarig refleks bradykardi ledsaget af et vist fald i blodtrykket, som derefter stiger igen.

Adrenalins pressoreffekt ved en enkelt intravenøs indgivelse er kortvarig (minutter), derefter falder blodtrykket hurtigt, normalt under det oprindelige niveau. Denne sidste fase af virkningen af ​​adrenalin er forbundet med dens virkning på β2 -vaskulære adrenoreceptorer (vasodilaterende virkning), som varer nogen tid efter, at handlingen på a-adrenerge receptorer er ophørt. Derefter vender blodtrykket tilbage til det oprindelige niveau (fig. 20). Virkningen af ​​adrenalin kan analyseres under anvendelse af a-blokkeringsmidler og ß-blokkere (fig. 21). På baggrund af a-blokkers virkning reducerer adrenalin blodtrykket; på baggrund af ß-blokkere øges adrenalins pressoreffekt.

Arteriel vaskulær tone

Fig. 19. Effekten af ​​adrenalin på tonen i arterielle kar.

Adrenalins vasokonstriktorvirkning er forbundet med aktivering af a1- og a2-adrenoreceptorer. Den vasodilaterende virkning af adrenalin er forbundet med ß-aktivering2 -adrenoreceptorer.

Fig. 20. Virkningen af ​​adrenalin på blodtrykket.

α1 α2 β 1 β2 - betegnelser på adrenergiske receptorer, hvis excitation er forbundet

faseeffekter af adrenalin (Adr) på blodtrykket.

Anvendelse af adrenalin. Adrenalin er et middel til valg ved anafylaktisk chok (manifesteres ved blodtryksfald, bronchospasme). I dette tilfælde skal du bruge adrenalins evne til at indsnævre blodkar, øge blodtrykket og slappe af musklerne i bronchierne. En ampulleopløsning af adrenalin (0,1%) administreres intramuskulært; med ineffektivitet fortyndes ampullen opløsningen 10 gange, og 5 ml af en 0,01% opløsning indgives langsomt intravenøst.

Adrenalin bruges til hjertestop. I dette tilfælde injiceres et par ml af en 0,01% opløsning af adrenalin med en sprøjte med en lang nål gennem brystvæggen ind i hulrummet i den venstre ventrikel. Adrenalin øger effektiviteten af ​​indirekte hjertemassage markant.

Den vasokonstriktive virkning af adrenalin bruges, når dens opløsning sættes til opløsninger med lokalbedøvelsesmiddel for at reducere deres absorption og forlænge virkningen.

I form af øjendråber bruges epinephrin i åbenvinklet form af glaukom (reducerer produktionen af ​​intraokulær væske). På grund af det faktum, at adrenalin forårsager mydriasis, bruges lægemidlet ikke til vinkellukning af glaukom.

Med den åbne vinkel af glaukom er dipivefrin mere effektiv - et adrenalin-prodrug, som meget lettere trænger ind i hornhinden og frigiver adrenalin i øjet væv.

Ved anfald af bronchial astma injiceres adrenalin under huden. Dette fører normalt til ophør af angrebet (adrenalinvirkningen ved subkutan administration varer ca. 1 time). Blodtryk ændrer ikke meget.

På grund af adrenalins evne til at øge blodsukkeret, kan det bruges til hypoglykæmi forårsaget af en stor dosis insulin.

I tilfælde af overdosering kan adrenalin forårsage frygt, angst, rysten, takykardi, hjerterytmeforstyrrelser, kvalme, opkast, sved, hyperglykæmi, hovedpine. Mulig lungeødem, hjerneblødning på grund af en kraftig stigning i blodtrykket.

Adrenalin er kontraindiceret i tilfælde af hypertension, koronarinsufficiens (øger hjertets behov for ilt) kraftigt aterosklerose, graviditet, halotanose (forårsager hjertearytmier)

Adrenomimetiske stoffer

Den menneskelige krop er et komplekst system, hvor de mest komplekse processer og handlinger begynder med virkninger på små receptorer. Hvad er det? Dette er specialiserede nerveender, hvor en elektrisk impuls under påvirkning af et kemikalie forekommer. Der er mange typer af receptorer, for eksempel adrenerge receptorer, som også er opdelt i flere grupper. Stoffer, der påvirker kroppen gennem disse receptorer kaldes adrenergiske agonister (AM)..

Receptorkarakterisering

Adrenoreceptorer er opdelt i α og β, blandt hvilke der adskiller α1, α2, β1, β2 og β3 receptorer:

Adrenoreceptor placering

  • a1-adrenerge receptorer er placeret i arterioler og reagerer på norepinephrin, hvilket forårsager vasospasme og følgelig en stigning i trykket. Disse receptorer er også lokaliseret i glat muskel, det vil sige i den radiale muskel i iris i øjet, sfinkteren i blæren. Når disse receptorer stimuleres, forekommer pupiludvidelse og urinretention..
  • α2-adrenerge receptorer reagerer på adrenalin og norepinephrin, deres aktivering fører til et fald i syntesen af ​​norepinephrin. Hovedeffekten er vasokonstriktion.
  • β1-adrenerge receptorer er placeret i hjertet og reagerer på noradrenalin, med deres stimulering øges hyppigheden og styrken af ​​hjertekontraktioner.
  • β2-adrenerge receptorer er i bronchioles, livmoderen, leveren, reagerer på adrenalin, når stimuleret, norepinephrin frigives aktivt, bronchierne udvides, og glukosedannelse fra glycogen i leveren aktiveres.
  • β3-adrenerge receptorer lokaliseres hovedsageligt i fedtvæv, med deres stimulering sker fedtnedbrydning med dannelse af energi.

Klassifikation

En af klassificeringerne er baseret på lægemidlets virkningsmekanisme:

Direktevirkende adrenerge agonister påvirker selv receptorer, som katekolaminer produceret i kroppen.

Indirekte adrenomimetika er stoffer, der bidrager til frigivelse af kroppens egne katekolaminer.

Adrenomimetik blandet handling kombinerer begge effekter.

Ved brug af

Alfa-adrenerge agonister bruges i medicin som en nødsituation og som lokale vasokonstriktorer.

Skema med bronchodilatorvirkning af adrenerge agonister

Direktevirkende a1-adrenerge agonister inkluderer fenylephrin (Mesaton), et lægemiddel, der aktivt bruges på et hospital på grund af dets evne til hurtigt at øge blodtrykket. Indirekte reducerer hyppigheden af ​​sammentrækninger i hjertet. Lægemidlet bruges også i oftalmologi på grund af elevens ekspansion. Phenylephrin bruges ofte som en lokal vasokonstriktor, for eksempel til behandling af rhinitis..

Blandt α2-adrenerge agonister kan lokale og centrale virkningspræparater skilles. Topisk anvendte lægemidler inkluderer Oxymethazoline, Xylometazoline og Nafazolin. De bruges til at indsnævre blodkar og reducere hævelse i slimhinden ved rhinitis i forskellige etiologier. De bør dog ikke ordineres i lang tid, fordi med en stigning i administrationsvarigheden opstår et fald i effektiviteten. Et eksempel på et centralt virkende medikament er klonidin, der påvirker hjernens vasomotoriske centrum og hæmmer dets funktion. Derfor er der en reduktion i hjertekontraktioner, vasodilatation og som et resultat et fald i trykket. På grund af et fald i sekretionen af ​​intraokulær væske ordineres clonidin til behandling af glaukom.

Beta-adrenerge agonister er integrerede komponenter i behandlingsregimer for hjertesvigt, astma og hjertestop i nødstilfælde.

En markant repræsentant for β1-AM er dobutamine (Dobutrex). Dets vigtigste virkning er en stigning i hjerterytmen, som positivt påvirker forløbet af hjertesvigt. En bivirkning ved at tage dette medikament kan være en pressende hjertesmerter, der opstår på grund af et øget behov for iltlevering.

Den største fordeling af ß2-AM blev opnået i pulmonologi på grund af deres evne til at udvide bronchier. Medikamenterne fra denne gruppe inkluderer Salbutamol, Salmeterol, Fenoterol og andre. Disse lægemidler ordineres som spray til lindring af bronchospasme i bronchial astma og lungebesvær, såvel som for at forhindre bronchospasme. En hyppig bivirkning er en hurtig hjerteslag. Undertiden bruges adrenomimetika fra denne gruppe til at slappe af livmoderen under tilstande, der truer abort.

Ikke-selektive adrenergiske agonister virker på a- og ß-adrenerge receptorer. Sådanne medicin inkluderer noradrenalin (norepinephrin) og epinephrin (epinephrin). Hovedeffekten af ​​noradrenalin er en kort stigning i trykket, en stigning i styrke og et fald i antallet af hjertekontraktioner. Oftest bruges dette lægemiddel til hurtigt at øge presset og yde nødhjælp til patienten. Adrenalin virker ved at øge intensiteten og hyppigheden af ​​sammentrækninger i hjertet. Det bruges også i nødsituationer til hjertestop, i oftalmologi..

Adrenomimetisk klassifikationstabel

Administrationsmetoder

Hvis vi tager højde for, at adrenomimetik direkte eller indirekte påvirker alle organer i strukturen, hvor der er muskelfibre, er der mange måder at administrere:

  • Topisk brug af adrenergiske agonister som dråber, spray, aerosoler, tamponbefugtningsvæsker, som en del af salver.
  • Intravenøse former er også almindelige, især i intensivafdelinger. Ofte kombineres medikamenter i denne gruppe med bedøvelsesmidler for en længerevarende virkning..
  • Subkutan adrenalin er næsten også effektiv til at øge blodtrykket..

adrenomimetikaene

Farmakologiske virkninger [rediger | rediger kode]

Adrenomimetika øger indholdet af calciumioner i cellerne, cAMP, har positive inotrope, kronotropiske, batmotropiske, dromotrope og vasodilaterende virkninger [kilde ikke specificeret 1060 dage]. Bivirkninger - agitation, tremor i ekstremiteterne, arteriel hypertension, ventrikulær ekstrasystol, parxysmal takykardi, intermitterende claudication syndrom, kvalme, opkast. De er dosisafhængige..

Adrenomimetika er en ret stor gruppe af farmakologiske midler, der stimulerer adrenoreceptorer lokaliseret i væggene i blodkar og væv i organer.

Effektiviteten af ​​deres virkninger ligger i excitation af proteinmolekyler, hvilket fører til en ændring i metabolske processer og afvigelser i funktionen af ​​de enkelte organer og strukturer.

Alfa-adrenomimetik

Agenter, der forårsager alfa2-receptor excitation, er mere almindelige på grund af muligheden for overvejende topisk anvendelse. De mest berømte repræsentanter for denne klasse af adrenerge agonister er naphthyzin, galazolin, xylometazolin og vizin. Disse lægemidler er vidt brugt til behandling af akutte inflammatoriske processer i næse og øjne. Indikationer for deres anvendelse er allergisk og infektiøs rhinitis, bihulebetændelse, konjunktivitis.

På grund af den hurtigt voksende effekt og tilgængelighed af disse lægemidler er de meget populære som medikamenter, der hurtigt kan lindre et så ubehageligt symptom som næseoverbelastning. Du skal dog være forsigtig, når du bruger dem, for med overdreven og langvarig fascination af sådanne dråber udvikler ikke kun lægemiddelresistens, men også atrofiske ændringer i slimhinden, hvilket kan være irreversibelt.

Muligheden for lokale reaktioner i form af irritation og atrofi i slimhinden såvel som systemiske virkninger (øget pres, ændring i hjerterytme) tillader dem ikke at blive brugt i lang tid, og de er også kontraindiceret til spædbørn, mennesker med hypertension, glaukom, diabetes. Det er klart, at hypertensive patienter og diabetikere stadig bruger de samme næsedråber som alle andre, men de skal være meget forsigtige.

Selektive centrale alfa2-adrenerge agonister har ikke kun en systemisk virkning på kroppen, de kan passere gennem blod-hjerne-barrieren og aktivere adrenoreceptorer direkte i hjernen. Deres hovedeffekter er som følger:

  • Lavere blodtryk og hjerterytme;
  • Normaliser puls;
  • De har en beroligende og udtalt smertestillende effekt;
  • Reducer udskillelsen af ​​spyt og tårevæske;
  • Reducer udskillelse af vand i tyndtarmen.

Methyldopa, clonidin, guanfacin, catapresan, dopegitis, der anvendes til behandling af hypertension, er udbredt. Deres evne til at reducere spyt, give anæstetisk virkning og berolige det giver dig mulighed for at bruge dem som ekstra medicin under anæstesi og i form af anæstetika med rygmarvsanæstesi.

Hvad er adrenoreceptorer?

Absolut alt kropsvæv indeholder adrenoreceptorer, som er specifikke proteinmolekyler på cellemembraner.

Den sammenlignende virkning af adrenerge agonister på adrenerge receptorer er vist i nedenstående tabel..

En række adrenoreceptorerEffekt af adrenerge agonister
Alfa 1De er lokaliseret i små arterier, og reaktionen på noradrenalin fører til en indsnævring af karvæggene og et fald i permeabiliteten af ​​små kapillærer. Disse receptorer er også lokaliseret i glat muskelvæv. Med en stimulerende virkning er der en stigning i eleven, en stigning i blodtryk, urinretention, et fald i hævelse og styrken af ​​den inflammatoriske proces
Alfa 2A2-receptorer er følsomme over for virkningerne af adrenalin og norepinephrin, men deres aktivering fører til et fald i adrenalinproduktionen. Effekt på alfa2-molekyler fører til et fald i blodtrykket, øger vaskulær permeabilitet og udvider deres lumen
Betta 1De er hovedsageligt placeret i hulrummet i hjertet og nyrerne og reagerer på eksponering for noradrenalin. Deres stimulering fører til en stigning i antallet af sammentrækninger i hjertet, samt en stigning i hjerteslag og en stigning i hjerterytmen
Beta 2De lokaliseres direkte i bronchier, leverhulen og livmoren. Ved at stimulere B2 syntetiseres noradrenalin, udvide bronchierne og aktiverer dannelsen af ​​glukose i leveren og lindrer også spasmer
Beta 3Placeret i fedtvæv og påvirker nedbrydningen af ​​fedtceller med frigivelse af varme og energi

Beta-adrenomimetik

Beta-adrenerge receptorer findes i bronchier, livmoder, knogler og glatte muskler. Beta-adrenerge agonister inkluderer medikamenter, der stimulerer beta-adrenerge receptorer. Blandt dem skelnes selektive og ikke-selektive farmakologiske præparater. Som et resultat af virkningen af ​​disse lægemidler aktiveres membranenzymet adenylatcyklase, mængden af ​​intracellulært calcium stiger.

Lægemidler bruges til bradykardi, atrioventrikulær blokering, fordi øge styrken og hyppigheden af ​​sammentrækninger i hjertet, øge blodtrykket, slappe af de glatte muskler i bronchierne. Beta-adrenerge agonister forårsager følgende virkninger:

  • forbedring af bronchial og hjerteledning;
  • acceleration af glycogenolyse i muskler og lever;
  • nedsat tone i myometrium;
  • øget hjerterytme;
  • forbedre blodforsyningen til indre organer;
  • afslapning af karvæggene.

Indikationer til brug

Lægemidler fra gruppen af ​​beta-adrenerge agonister ordineres i følgende tilfælde:

  1. Bronkospasmer. For at fjerne angrebet, inhalation med Isadrine eller Salbutamol.
  2. Truslen om abort. Efter starten af ​​en spontanabort indikeres lægemidlerne Fenoterol og Terbutalin intravenøst ​​dryp eller jet..
  3. Atrioventrikulær hjerteblok, akut hjertesvigt. Udnævnelsen af ​​Dopamine og Dobutamine vises..

Handlingsmekanisme

Den terapeutiske virkning af medikamenter i denne gruppe forekommer på grund af stimulering af beta-receptorer, hvilket fører til bronchodilaterende, tokletiske og inotropiske virkninger. Derudover reducerer beta-adrenerge agonister (f.eks. Levosalbutamol eller Norepinephrin) frigørelsen af ​​inflammatoriske mediatorer af mastceller, basofiler og øger tidevolumen på grund af ekspansionen af ​​bronkierne.

præparater

Farmakologiske stoffer i den beta-adrenerge agonistgruppe bruges effektivt til behandling af akut åndedrætsbesvær og hjertesvigt med trussel om for tidlig fødsel. Tabellen viser kendetegnene for medicin, der ofte bruges til lægemiddelterapi:

Alfa- og beta-adrenerge agonister

adrenomimetikaene

1. Alpha + beta-adrenerge agonister:

1.1 Direkte handling: adrenalin, norepinephrin

1.2 Indirekte handlinger (sympatomimetik): efedrin

2. Alfa-adrenomimetik

2.1 Adrenergiske agonister fra Alpha 1: phenylephrine (mesaton; dråber - Nazol Baby)

2.2 Alpha 2-adrenomimetik: Clonidin

2.3 Alfa 1 + alfa 2 adrenerge agonister: oxymetazolin (Nazivin, Nazol)

xylometazolin (Xylen, Galazolin, for næsen, Otrivin)

tetrizolin (Vizin, Tizin)

naphazoline (Naphthyzinum, Sanorin)

3. Beta-adrenomimetik:

3.1 beta 1 adrenerge agonister: dobutamine

3.2 Beta 2-adrenerge agonister: salbutamol (Ventolin), fenoterol (Berotek)

3.3 Beta 1+ Beta 2 Adrenomimetik: Isadrine

adrenomimetikaene.

Alfa- og beta-adrenerge agonister

Adrenalin Hydrochloride, (Adrenalini hydrochloridum) Synonym (INN) - Epinephrine

1. Gård gruppe: alfa + beta-direkte virkning adrenerg agonist

2. Virkemekanisme: ophidser alfa- og beta-adrenerge receptorer, hvilket fører til en stigning i styrke og hjerterytme (! Refleks bradykardi), vasokonstriktion og stigning i blodtryk, bronchodilation, lavere mave-tarmkanal, udvidede pupiller og nedsat udskillelse af intraokulær væske. Når det påføres lokalt, indsnævrer det blodkar, har en dekongestant virkning.

3. Indikationer til brug:

1) et kraftigt fald i blodtrykket (chok fra forskellige etiologier, inklusive anafylaktisk) indføres s / c, in / in, in / m

2) hjertestop (in / cardio) 3) allergiske reaktioner (s / c) 4) angreb af bronchial astma (s / c)

5) hypoglykæmi (fald i blodsukker) med en overdosis insulin (s / c)

6) med glaukom (vasokonstriktion fører til et fald i sekretionen af ​​intraokulær væske) lokalt

7) tilføjes som en vasokonstriktor til næsedråber, salver (til rhinitis) til lokalbedøvelse.

4. Bivirkninger: takykardi, arytmier, hjertesmerter, forhøjet blodtryk, hovedpine, hyperglykæmi.

5. Kontraindiceret: med hypertension, svær åreforkalkning, koronar hjertesygdom, aneurismer, thyrotoksikose, diabetes, graviditet, vinkellukning glaukom.

6. Frigør formularer epinephrinhydrochlorid: Åh, 1% opløsning i en flaske. 10 ml til ekstern ca. og O, 1% opløsning i ampuller på 1 ml til injektion

Norepinephrine (Norepinephrine hydrotartras) Synonym (INN): Norepinephrine Group :. a + adrenomimetisk

3. Stimulerer adrenergiske receptorer A1, A2 og B1. Excitation af a-AR fører til vasokonstriktion og en kraftig stigning i blodtrykket. I modsætning til adrenalin, exciterer norepinephrin ikke B2-adrenoreceptorer, og på den ene side forårsager det ikke vasodilatation af huden (en mere udtalt vasokonstriktoreffekt), og på den anden side udvider det ikke bronchierne.

På grund af virkningen på b1-AR, bør det forårsage takykardi (i eksperimentet), men refleks bradykardi forekommer i livet som reaktion på en kraftig stigning i blodtrykket. Puls øger.

4. Indikationer for brug: chok, kollaps (for at øge blodtrykket).

5. Bivirkninger: bradykardi, hovedpine.

6. Kontraindikationer: atrioventrikulær blokering, hjertesvigt, udtalt åreforkalkning.

7. Frigørelsesform: 0,2% opløsning i ampuller på 1 ml. Introduceret iv-drypp.

Sympathomimetik (a + i adrenomimetik med indirekte handling)

Ephedrin (Ephedrinum) sympatomimetisk

Mech: stimulerer frigivelsen af ​​noradrenalin fra de presynaptiske ender af de sympatiske fibre. Dette fører til aktivering af det sympatiske nervesystem: vasokonstriktion og stigning i blodtryk, stigning i CVS og hjerterytme, ekspansion af bronchier, elev og fald i gastrointestinal motilitet Sammenlignet med epinephrin, efedrin - har en mindre skarp, men meget længere virkning - effektiv, når den administreres oralt, - ophidser centralnervesystemet.

Indikationer til brug: hypotension, bronkial astma, obstruktiv bronchitis, rhinitis (lokal)

Bivirkninger: øget blodtryk, hovedpine, takykardi, hjertesmerter, søvnløshed, tør mund, forstoppelse, urinretention, øget sved. Når det bruges i høje doser - eufori, øget fysisk og motorisk aktivitet, seksuel lyst, dannes hurtigt (i 1-2 doser) en stærk mental afhængighed. Psykostimulerede medikamenter (“skrue”) fremstilles ud fra efedrinholdige medikamenter. efedrin er PRECURSOR.

Kontraindikationer: til søvnløshed, hypertension, åreforkalkning, organiske hjertesygdomme, hyperthyreoidisme.

For at forhindre søvnforstyrrelse om natten skal du ikke administrere efedrin ved slutningen af ​​dagen eller ved sengetid.

Fremgangsmåde til frigivelse: pulver; tabletter 5% opløsning (d / in) i ampuller på 1 ml; Det er en del af kombinerede præparater til behandling af bronkialastma (Broncholitin, Bronchitusen, Theofedrine).

Efedrin og dets salte er inkluderet på listen over forløbere (liste 4) i den føderale lov om narkotiske stoffer og psykotrope stoffer. Efedrin og dets salte, uanset dosisform, er underlagt kvantitativ bogføring.

Alpha - Adrenomimetics.

Mesaton (Mesatonum). Synonym (INN) phenylephrine hydrochloride F. gruppe - alfa1 adrenerg agonist.

Spænder a1 vaskulære adrenerge receptorer, hvilket fører til en stigning i blodtrykket. Sammenlignet med noradrenalin og epinefrin stiger blodtrykket mindre kraftigt, men varer længere. Det påvirker ikke hjerterytme, hjerterytme og bronchier.

Indikationer til brug: at øge blodtrykket (chok, kollaps), for at reducere betændelse i rhinitis og

konjunktivitis (topisk i form af næsedråber, indvendigt som en del af de kombinerede præparater Coldrex, Rinza),

at udvide eleven, for at reducere absorption og forlængelse af effekten af ​​lokalbedøvelsesmiddel.

Bivirkninger: bradykardi, hovedpine, kvalme.

Kontraindiceret ved hypertension, åreforkalkning, tendens til blodkrammer.

Brug med forsigtighed ved kroniske myokardielle sygdomme, hypertyreoidisme og hos ældre.

Fremgangsmåde til frigivelse: pulver; 1% opløsning i ampuller på 1 ml. Intravenøs dryp, in / m, s / c, falder topisk 1-2%

adrenomimetikaene

Indhold

Alle adrenomimetiske medikamenter er forbudt (i listen over forbudte stoffer og metoder er de defineret som β2-agonister), inklusive deres D- og L-isomerer. Undtagelsen er clenbuterol, formoterol, salbutamol, salmeterol og terbutalin, når de påføres ved indånding; dog er det nødvendigt at få tilladelse til terapeutisk brug efter en forenklet procedure. Uanset om atleten har fået tilladelse til terapeutisk anvendelse af adrenomimetika, betragtes en koncentration af salbutamol (fri plus glucuronid) på over 1000 ng ml "1 som et ugunstigt resultat af analysen, medmindre atleten kan bevise, at dette resultat er en konsekvens terapeutisk anvendelse af salbutamolinhalation.

I betragtning af β1-adrenerge agonists farmakologi bør vi kort fortvæle over hele gruppen af ​​medikamenter, der påvirker adrenerg innervation. Sympatiske postganglioniske fibre er adrenergiske: deres ender udskiller norepinephrin og adrenalin (catecholamines) som formidler. Mæglere begejstrer receptorer for celler i organer og væv i enderne af adrenerge fibre. Disse receptorer kaldes adrenoreceptorer..

Norepinephrin dannes i de adrenerge nerveender fra aminosyren tyrosin (tyrosin -> dioxiphenylalanin (DOPA) -> dopamin -> norepinephrin) og deponeres i nerveenderne i specielle formationer - vesikler. Mediatorernes handling er kortsigtet, da de fleste af dem (ca. 80%) gennemgår genfangst ved nerveafslutninger (neuronal indfangning) og indfangning af vesikler. I cytoplasma (uden for vesiklerne) inaktiveres catecholaminer delvist af enzymet monoamine oxidase (MAO). I regionen af ​​den postsynaptiske membran forekommer inaktivering af catecholaminer under påvirkning af catechol-O-methyltransferase (COMT).

Adrenergiske receptorer har varierende følsomhed over for kemikalier, og skelner derfor mellem a- og ß-adrenoreceptorer. Disse receptorer er til stede i de samme organer, men adrenergiske receptorer af en af ​​disse arter dominerer i hvert organ..

a-adrenerge receptorer er opdelt i a1- og α2-adrenerge receptorer. Excitation af a1-adrenerge receptorer ledsages af sammentrækning af blodkar, milt, sædblære. A2-adrenergiske receptors hovedrolle er tilsyneladende deres deltagelse i reguleringen af ​​frigørelsen af ​​mediatorer i det sympatiske nervesystem fra afslutningen af ​​adrenergiske nerver..

Eksistensen af ​​to typer p-adrenerge receptorer, der er betegnet som P1 og P2-adrenerge receptorer, er også blevet fastslået. ß1-adrenerge receptorer findes i hjertets muskel, og β2-adrenerge receptorer er i blodkarene, bronchier og livmoder.

Anabolisk aktivitet Rediger

I 2014 blev en ny mekanisme for den anabolske virkning af clenbuterol og andre adrenomimetika opdaget. Under en stressende reaktion under intensiv træning initierer det sympatiske nervesystem den hurtige nedbrydning af energisubstrater gennem frigivelse af catecholamines (adrenalin, norepinephrin) og aktivering af proteinkinase A (PKA).

Paradoksalt nok fører den langvarige anvendelse af sympatomimetiske medikamenter (β-agonister, for eksempel clenbuterol) til lanceringen af ​​anabolske processer i skeletmuskler, som bekræfter det direkte involvering af det sympatiske nervesystem i ombygning af muskelvæv. En undersøgelse foretaget af Nelson E Bruno og Kimberly A Kelly viste, at β-agonister eller katekolaminer frigivet under intens træning inducerer CREB-medieret transkription ved at aktivere dets obligatoriske medaktivatorer CRTC2 og Crtc3.

I modsætning til den katabolske aktivitet, som normalt er forbundet med funktionen af ​​det sympatiske nervesystem, førte aktiveringen af ​​Crtc / Creb-proteiner i skeletmusklen hos transgene mus til øgede anabolske processer og øget proteinsyntese.

I mus med overdreven ekspression af CRTC2 steg således tværsnitsarealet af myofibriller, indholdet af intramuskulære triglycerider og glycogenindholdet steg. Derudover var der en markant stigning i effektindikatorer.

Sammen viser disse data, at det sympatiske nervesystem forårsager midlertidig katabolisme under træning med høj intensitet, hvorefter der omprogrammeres på genniveau, hvilket fører til anabolske ændringer og øget fysisk ydeevne.

Forskere rapporterer også, at denne Crtc / Creb-proteinaktiveringsmekanisme vil tillade udvikling af nye meget effektive nye generation af anabolske stoffer..

Adrenomimetiske medikamenter, der forbedrer ledningen af ​​impulser i adrenergiske synapser, er direktevirkende adrenomimetika (stimulerer adrenoreceptorer) og sympatomimetika eller indirekte adrenomimetika (øger udskillelsen, hæmmer inaktiveringen af ​​mediatorer og blokerer omvendt neuronal indfangning). Adrenerge innervationsstimulerende midler:

1. Adrenomimetiske medikamenter af direkte type handling.

1.1. a, ß-adrenerge agonister (epinephrinhydrochlorid, norepinephrinhydrotartrat).

1.2.a-adrenerge agonister (mesaton, naphthyzin, xylometazolin).

1.2.1. mere α1-adrenomimetisk virkning (mesaton).

1.2.2. mere α2-adrenomimetisk virkning (naphthyzin, xylometazolin).

1.3. R-adrenomimetiske medikamenter (isadrin, salbutamol, fenoterol).

1.3.1. β1, β2-adrenerge agonister (efedrin, isadrin, orciprenalinsulfat).

1.3.2. β1-adrenerge agonister (dobutamin).

1.3.3. β2-adrenerge agonister (fenoterol, salbutamol).

2. Sympathomimetics - indirekte virkning adrenomimetics (efedrinhydrochlorid).

Α- og ß-adrenerge agonister inkluderer som nævnt ovenfor epinephrinhydrochlorid og norepinephrinhydrotartrat.

Adrenalinhydrochlorid opnås syntetisk eller fra binyrerne i slagtekvæg. I kemisk struktur og virkning svarer det til naturligt adrenalin. Glæder alle typer adrenergiske receptorer. Når det administreres oralt, er det ikke effektivt. Det administreres parenteralt. I kroppen forårsager lægemidlet en række farmakologiske virkninger forbundet med adrenalins formidlende egenskaber.

Lokalt indsnævrer adrenalin karene, udvider pupillen (blokade af m. Spincter pupilae) og med åbenvinklet glaukom sænker det intraokulære tryk. Ved at stimulere ß-adrenoreceptorer i hjertet øger adrenalin styrken og hjerterytmen, minut- og slagvolumen, øger iltforbruget, og det systoliske blodtryk stiger. En præpositionsreaktion forårsager en kortvarig refleks brady cardia med hjertemekanoreceptorer. Ofte med introduktionen af ​​adrenalin falder den samlede perifere resistens, hvilket er forbundet med excitationen af ​​ß2-adrenoreceptorer i muskelskibe. Det gennemsnitlige arterielle tryk stiger på grund af øget systolisk tryk.

Under påvirkning af adrenalin ændres hjertets arbejde og karretstilstanden. I dyreforsøg beskrives en firfaseændring i blodtryk efter administration af adrenalin..

Den første fase er en stigning i blodtrykket, der opstår som et resultat af øgede og hyppigere sammentrækninger i hjertet (excitation af ß-adrenerge receptorer). Pressoreffekten er især udtalt med intravenøs adrenalin.

Den anden fase er et fald i blodtrykket som et resultat af en kortvarig refleks bradykardi (vagal fase).

Den tredje fase er en stigning i blodtryk forårsaget af indsnævring af hudens blodkar, slimhinder, indre organer (excitation af α-adrenergiske receptorer).

Den fjerde fase - et fald i blodtrykket som et resultat af udvidelsen af ​​blodkar i hjertet, knoglemuskler (excitation af β2-adrenerge receptorer).

Adrenalins pressorvirkning varer kun et par minutter, derefter falder trykket hurtigt og som regel under det oprindelige niveau.

Den vasokonstriktive virkning af adrenalin bruges, når dens opløsninger sættes til opløsninger af lokale anæstetika for at reducere deres absorption og forlænge virkningen. Adrenalin øger hjertemuskulaturens excitabilitet og automatisering og letter excitationen af ​​hjertets ledningssystem (excitation af p, adrenoreceptorer).

Adrenalin sænker tonen i de glatte muskler i bronchierne, reducerer den akutte hævelse i deres slimhinder (excitation af β2-adrenoreceptorer i bronchiernes muskler). Ved anfald af bronchial astma injiceres adrenalin under huden. Dette fører normalt til ophør af angrebet (adrenalinvirkningen ved subkutan administration varer ca. 1 time). Tonen og bevægeligheden i mave-tarmkanalen under påvirkning af adrenalinfald (excitation af a- og ß-adrenerge receptorer), sfinkter tones op, miltenes kapsel sammentrækkes, et tykt, viskos spyt udskilles.

Adrenalin forbedrer glykogenolyse (nedbrydning af glykogen) og øger blodsukkeret, er en antagonist for hormonet insulin. Af samme grund er adrenalin kontraindiceret i diabetes. Sammen med glukose bruges det undertiden som en nødsituation til overdosering af insulin..

Dannelsen af ​​adenosinmonophosphat i fedtvæv under påvirkning af adrenalin forklarer den anden specifikke virkning af adrenalin på stofskiftet - forbedret lipolyse og en stigning i niveauet af frie fedtsyrer i blodet. Da der frigives en stor mængde energi under lipolyse, stiger kropstemperaturen, og iltforbruget stiger med 29-30%. Udviklingen af ​​hypertermi letter ved indsnævring af hudkarrene..

Brug af adrenalin i sportsgrene er forbudt, men ifølge WADA-klassificeringen er det tildelt klasse S6 på listen over forbudte stoffer og metoder (stimulanter). Epinephrin indeholdt i præparater til lokalbedøvelse eller til lokal anvendelse, f.eks. Nasal og oftalmisk, er imidlertid ikke forbudt.

Norepinephrinhydrotartrat i sammenligning med adrenalin har en mere udtalt vasokonstriktoreffekt, forårsager ofte refleks bradykardi. En og en halv gang stærkere end adrenalin øger den vaskulære tone og blodtrykket. Virkningen af ​​noradrenalin på hjertemuskelen er mindre udtalt end adrenalin. Norepinephrin virker ikke på de glatte muskler i bronchierne; der er ingen β2-stimulerende effekt. Næsten ingen virkning på stofskifte og tarme. Lægemidlet administreres kun intravenøst ​​på grund af risikoen for vævsnekrose.

Varigheden af ​​adrenalin og norepinephrin er kort og ved intravenøs indgivelse af medikamenter overstiger ikke flere minutter.

Α-adrenerge agonister inkluderer mesaton, naphthyzin, xylometazolin. Hovedeffekten af ​​disse lægemidler er en vasokonstriktoreffekt..

Mesatone er et stimulerende middel af a-adrenerge receptorer. Varigheden af ​​dens virkning er 1,5-2 h. Ved påføring af mesatonopløsninger på den betændte slimhinde forekommer vasokonstriktion, ekssudation og ødem mindskes. Med en resorptiv virkning indsnævrer stoffet blodkarene og øger blodtrykket. Sammenlignet med noradrenalin og epinefrin øger mesaton blodtrykket mindre skarpt, men længere, da KOM T ikke metaboliseres. Lægemidlet nedbrydes ikke, når det indgives oralt.

Naphthyzin og xylometazolin forårsager, når de er lokaliseret, en langvarig indsnævring af de perifere kar. Bruges til rhinitis, bihulebetændelse, allergisk konjunktivitis. Det anbefales ikke at ordinere for kronisk rennende næse (slimhindekrose).

Β1- og ß2-adrenerge agonister inkluderer ephedrinhydrochlorid, isadrin og orciprenalinsulfat.

Isadrine ophidser β1- og β2-adrenerge receptorer. På grund af den stimulerende virkning på de α2-adrenerge receptorer i bronchierne har lægemidlet en udtalt bronchodilatoreffekt, slapper også tarmmusklerne af. Ved spændende p, adrenerge receptorer, fremmer isadrin ledningen af ​​impulser langs hjerteledningssystemet. Isadrine bruges til bronkial astma såvel som til krænkelser af atrioventrikulær ledning. Lægemidlet kan forårsage takykardi, arytmi, et fald i blodtrykket, en stigning i blodsukker og frie fedtsyrer.

Orciprenalinsulfat (alupent) stimulerer også β1- og β2-adrenerge receptorer, men sidstnævnte er mere udtalt, derfor lindrer det musklerne i bronchierne.

Ephedrine hydrochlorid er et alkaloid indeholdt i forskellige typer ephedra (Ephedra L.), fam. ephedra (Ephedraceae), inklusive eskedre ephedra (Ephedra equisetina Bge.). Er en levorotatorisk isomer. Et syntetisk præparat er et racemat og underordnet med hensyn til L-efedrin. I kemisk struktur og farmakologiske virkninger ligner det adrenalin, men med hensyn til dets virkningsmekanisme adskiller det sig markant fra det. Efedrin forbedrer frigørelsen af ​​mediatorer (norepinephrin) ved enderne af adrenerge nervefibre og påvirker kun lidt de adrenerge receptorer: det øger hovedsageligt receptorenes følsomhed over for mægleren. Derfor omtales efedrin som sympatomimetik - indirekte virkning adrenomimetik. Aktiviteten af ​​efedrin afhænger således af udbuddet af mægler i enderne af adrenergiske fibre. Efedrin kan hæmme den neuronale optagelse af noradrenalin. Ved nedbrydning af mæglerreserver i tilfælde af hyppige injektioner af efedrin eller udnævnelse af sympatolytika er effekten af ​​efedrin svækket (tachyphylaxis). Efedrin hæmmer aktiviteten af ​​monoamine oxidase, som hæmmer den enzymatiske inaktivering af mediatorer. Handlingsstyrken er signifikant dårligere end adrenalin, men overgår den i varighed (op til 1-1,5 timer). I modsætning til adrenalin er efedrin en mere stabil forbindelse, når den tages oralt, den ikke ødelægges af mavesaft, den forbliver aktiv efter administration af os.

Efedrin indsnævrer de fleste arteriekar, stimulerer hjertekontraktion, slapper af bronkier, hæmmer tarmmotilitet, forårsager mydriasis, hjælper med at reducere knoglemuskler og øger blodsukkeret. Efedrin trænger godt igennem blod-hjerne-barrieren, stimulerer centralnervesystemet, især de vitale centre - åndedrætsorganer og vasomotorisk. I store doser forårsager det mental og motorisk agitation, eufori. Det er uønsket at anvende om eftermiddagen (forstyrrende søvn). Med hyppig indgivelse af efedrin er tachyphylaxis (hurtig afhængighed) mulig, forbundet med en midlertidig udtømning af medierreserver ved enderne af adrenergiske fibre. I modsætning til epinefrin bruges efedrin til myasthenia gravis, forgiftning med sovepiller og narkotika, med depression i centralnervesystemet og med enuresis (gør søvnfølsom). Ved brug af efedrin er nervøs agitation, tremor (rysten) i hænderne, søvnløshed, hjertebanken, urinretention, tab af appetit og forhøjet blodtryk. Brugen af ​​lægemidlet er begrænset, da efedrin forårsager udviklingen af ​​medikamentafhængighed.

Brug af efedrin i sport er forbudt, men i henhold til WADA-klassificeringen er det tildelt klasse S6 på listen over forbudte stoffer og metoder (stimulanter). Imidlertid betragtes testen kun som positiv, hvis efedrinindholdet i urinen overstiger 10 μg per 1 ml.

Endelig inkluderer ß2-adrenerge agonister salbutamol, fenoterol, terbutalin, clenbuterol m.fl. Salbutamol ophidser selektivt ß-adrenoreceptorer. Det er overlegen i forhold til isadrin i sin evne til at slappe af bronchiale muskler, det fungerer længere. Salbutamol bruges til at stoppe eller forhindre astmaanfald. Phenoterolum (berotek), terbutalin (brichanilum) hører også til præparater, der hovedsageligt ophidser P2-adrenerge receptorer og bruges til bronkial astma..

Clenbuterol fås i form af sirup og tabletter, er en selektiv ß2-adrenerg agonist og har en bronchodilator og en secretolytisk virkning. Det ophidser β2-adrenoreceptorer, stimulerer adenylatcyklase, øger koncentrationen i cellerne i cAMP, som påvirker proteinkinasesystemet fratager myosin evnen til at binde til actin og fremmer afslapning af bronkierne. Det hæmmer frigørelsen af ​​mæglere fra mastceller, der bidrager til bronchospasme og betændelse i bronchierne. Reducerer ødemer eller overbelastning i bronchierne, forbedrer slimhindeklarering. I store doser forårsager det takykardi, rysten i fingrene. Begyndelsen på bronchodilatoreffekten efter inhalation er efter 10 minutter, den maksimale efter 2-3 timer, virkningens varighed er 12 timer. Indikationer for den kliniske anvendelse af lægemidlet er kronisk obstruktiv lungesygdom, bronchialt obstruktiv syndrom, bronchial astma osv..

Med brugen af ​​clenbuterol er udvikling af resistens og rebound syndrom mulig. Du skal stoppe med at tage medicinen kort før fødsel, da clenbuterol har en tocolytisk virkning. Lad ikke stoffet komme ind i øjnene, især med glaukom.

Ikke kun clenbuterol, men også alle andre β2-adrenerge agonister svækker reduktionen af ​​myometrium og bruges derfor i fødselshjælpning til at stoppe for tidligt arbejde. Fenoterol som et tocolytisk lægemiddel er tilgængeligt til brug i obstetrisk praksis under navnet Partusisten.

Brug af clenbuterol og cilpaterol til sport er forbudt, men ifølge WADA-klassificeringen er det tildelt underklasse S1.2 i listen over forbudte stoffer og metoder (andre anabolske stoffer).

Indikationer for brug af adrenergiske lægemidler i klinisk praksis:

  • Hypotension af forskellig oprindelse (kollaps, chok, overdosis af ganglionblokkere, forgiftning med hæmning af vasomotorisk center, beruselse). Den mest pålidelige effekt opnås med intravenøs dryppinfusion af opløsninger af noradrenalin, mesaton. Hvis der ikke er nogen betingelser for intravenøs infusion (førstehjælp på stedet), anbefales det at indgive mesatonen intramuskulært i intervaller på 40-60 minutter. Ved ordinering af adrenomimetika overvåges niveauet af blodtryk periodisk (efter 5-15 minutter). Adrenergiske medikamenter bruges ikke til traumatisk chok forårsaget af blodtab, langvarig sammenbrud, da der under disse forhold allerede er en vasospasme på en kompenserende (refleks) måde. Sidstnævnte, under påvirkning af disse lægemidler, kan intensiveres og forårsage iskæmi (nekrose) i organerne.
  • Hjertefejl. I dette tilfælde injiceres 0,5-0,7 ml af en ampulleopløsning af adrenalin (det er bedre at fortynde i 8-10 ml af en isotonisk natriumchloridopløsning) i hulrummet i den venstre ventrikel med en lang nål. Brugen af ​​pacemakeringseffekt er begrænset på grund af risikoen for arytmier.
  • Med hypoglykæmisk koma (adrenalinhydrochlorid).
  • Bronkial astma. I perioder med forværring kan systematisk behandling udføres med salbutamol, alupent. Elimination af angrebet opnås ved inhalering af opløsninger af fenoterol, salbutamol, orciprenalinsulfat, subkutan administration af opløsninger af adrenalin eller udnævnelse af fenoterol.
  • Betændelsessygdomme i slimhinderne i næse og øjne.
  • For at forlænge arbejdsvarigheden og reducere toksiciteten af ​​lokale anæstetika ved ledning og terminalbedøvelse (adrenalin).
  • Adrenergiske lægemidler bruges også til anafylaktisk chok, allergisk ødemer og andre allergiske reaktioner..

Bivirkninger af adrenerge agonister er forbundet med deres stærke vasokonstriktoreffekt og en farlig stigning i blodtrykket. Dette kan forårsage overbelastning og udmattelse af hjertet, akut hjertesvigt med udviklingen af ​​lungeødem. Hos patienter med åreforkalkning kan en kraftig stigning i blodtrykket føre til et slagtilfælde.

Anvendelse af beta2-adrenerge agonister i træning af sport. beta2-adrenerge agonister bruges som anabolske stoffer, såvel som midler, der forbedrer luftvejspatency og følgelig øger iltlevering til væv.

Selvom beta2-adrenerge agonister er mindre kendt som anabolske stoffer end anabolske steroider, er de for nylig blevet ret udbredt blandt atleter, der bruger disse stoffer til at forbedre deres muskelstruktur under træning. I 1993, beta2-adrenerge agonister (amiterol, bambuterol, bitolterol, broksaterol, bufenin, carbuterol, kimaterol, clenbuterol chlorprenaline, Colterol, denopamin, dioxetedrine, dioxifedrine, dobutamin, dopexamin doxaminoloterolenerol, phenolololenerol ethanol, ethanol, phenolololenerol, ethanol, phenolololenerol, ethanol, phenolololenerol, ethanol, phenolololenerol, ethanol, phenolololenerol, ethanol, phenolololenerol, ethanol, phenolololenerol, ethanol. imoxiterol, isoetarin, isoxuprin, levisolrenalin, mabuterol, mesuprin, metaterol, methoxyphenamin, nardeterol, orciprenalin, picumeterol, pirbuterol, prenalterol, procerol, protocilol terololtololtololtermoltolololololinolol cilpaterol og andre, men som oftest brugt af atleter, clenbuterol, salbutamol, terbutalin, salmeterol, fenoterol, repotrol, tolbuterol) blev først erklæret som dopingstoffer.

Salbutamol, fenoterol, terbutalin og salmeterol anvendes som inhalerede præparater såvel som deres kombinationer: berodual, combivative, intal-plus, ditek, serethide osv.; brugen af ​​disse tre medikamenter i en inhalationsform til behandling af astmatiske tilstande hos atleter er ikke forbudt, men brugen af ​​dem skal være berettiget fra et medicinsk synspunkt og tidligere bebudet i sportsforbundet. Disse stoffer forbedres! muskel evne til at trække sig sammen og har en stærk antikatabolisk effekt. Meget lidt vides om mekanismerne til anabolske virkninger af disse lægemidler. Kendte hormoner produceret af kroppen, såsom androgener, væksthormon og insulin, synes ikke at have noget at gøre med den anabolske virkning af beta2-adrenerge agonister. Det antages, at skjoldbruskkirtler er involveret i mekanismen til virkning af disse midler..

Medicin i denne klasse har en stærk effekt på fedtvævet i kroppen, hvilket sandsynligvis er resultatet af intensiv mobilisering af fedtreserver, et fald i syntese i fedtvæv og lever, og måske er dette resultatet af begge. Det er også velkendt, at adrenergiske agonister øger termogenesen, hvilket tillader kroppen at bruge overskydende kalorier til at producere varme i stedet for at akkumulere dem i form af fedtvæv.

Der vides lidt om bivirkningerne af disse lægemidler. Som de vigtigste bivirkninger bemærkes takykardi, angina af angina pectoris, arytmier, dvs. manifestationer af kardiotoksicitet observeres. Andre bivirkninger, herunder hovedpine, nervøs ophidselse, søvnløshed og kuldegysninger, er doseringsafhængige og forsvinder helt efter seponering af disse lægemidler. På grund af det faktum, at den samtidige brug af flere lægemidler på én gang er udbredt blandt bodybuilders, er måske nogle kontraindikationer og bivirkninger af disse lægemidler endnu ikke blevet fastlagt.

Af alle lægemidler i gruppen (beta-2-adrenerge agonister) fandt clenbuterol den største anvendelse i sportsudøvelse, især i bodybuilding. Lægemidlet er kendetegnet ved høj aktivitet samt hurtig og fuldstændig absorption ved indtagelse. Som nævnt ovenfor har dyreforsøg vist at clenbuterolpræparater stimulerer væksten af ​​fedtfri muskelmasse.De anabolske egenskaber ved dette stof blev først opmærksom på britiske atleter efter dets vellykkede anvendelse til at opbygge fedtfri "kød" -masse hos kvæg. Engelske bodybuilders begyndte straks at eksperimentere med det, og information spredte sig rundt om i verden om et nyt lægemiddel, der kan konkurrere med anabole steroider. På trods af dette er alle videnskabelige rapporter om brugen af ​​clenbuterol inden for opdræt af kvægkvæg. methyltestosteron, Clenbuterol er blandt de "top fem" lægemidler, som alle antidopinglaboratorier bør teste med størst nøjagtighed.

På Internettet fandt vi følgende meddelelse om Clenbuterol: "Clenbuterol er et meget interessant lægemiddel, som du skal være opmærksom på. Det er ikke et steroidhormon, men en 2-ß-adrenerg agonist. Ikke desto mindre kan det sammenlignes i handling med steroider. Som en kombination af langtidsvirkende Winstrol og oxandrolon, det bidrager til solid muskelvækst i høj kvalitet, som suppleres med en betydelig styrkeudvikling. For det første har Clenbuterol en stærk antikatabolisk virkning, det vil sige det reducerer procentdelen af ​​protein, der nedbrydes i muskelceller og hjælper med at øge muskelceller. atleter bruger Clenbuterol, især ved afslutningen af ​​steroidforløbet, for at bremse den kataboliske fase og opretholde maksimal styrke og muskelmasse. En anden kvalitet af Clenbuterol er, at det forbrænder fedt uden en diæt med en svag stigning i kropstemperatur, hvilket tvinger kroppen til at bruge fedt som brændstof til denne form for opvarmning. Forbløffende blandt fagfolk ol er meget populær som forberedelse til konkurrencen. Særligt intens forbrænding af fedt forekommer, når det kombineres med forberedelsen af ​​skjoldbruskkirtlen bremsecytomel. Med den samtidige indgivelse af anabole (androgene) steroider øger Clenbuterol på grund af den stigning i kropstemperatur, der er forårsaget af den, effekten af ​​disse steroider, da det fremskynder proteinmetabolismen. Doseringen afhænger af kropsvægt og optimeres afhængigt af den målte kropstemperatur. Atleter tager som regel 5-7 tabletter, dvs. 100-140 mcg pr. Dag; kvinder - 80-100 mcg per dag. Det er vigtigt, at atleten begynder at tage medicinen med en tablet på den første dag og derefter øge antallet af tabletter taget med én, indtil det når den ønskede maksimale dosis. Der er forskellige ordninger til indtagelse af medikamentet, hvor hovedmålet er fedtforbrænding, forholdet mellem styrkeforøgelse og muskelmasse. Lægemidlets varighed er normalt ca. 8-10 uger. Da Clenbuterol ikke er et hormonelt lægemiddel, har det ikke bivirkninger, der er typiske for anabole steroider. Derfor foretrækker kvinder det. Mulige bivirkninger af Clenbuterol er angst, hjertebanken, let rysten i fingrene, hovedpine, overdreven sveden, døsighed, undertiden muskelkramper, højt blodtryk og kvalme. Det er interessant, at alle disse fænomener er midlertidige og ofte forsvinder efter 8-10 dage på trods af fortsat administration af lægemidlet. Det aktive kemiske stof Clenbuterol Hydrochloride i hele Europa fås kun på recept. Desværre er der forfalskninger af stoffet. ".

Alle rapporter om effektiviteten af ​​clenbuterol er mundtlige, dvs. baseret på atleternes personlige indtryk. Desuden brugte næsten ingen af ​​dem clenbuterol isoleret - det blev kombineret med væksthormon, insulin, anabole steroider, androgener, skjoldbruskkirtelhormoner og endda IGF-I. Det er klart, at det er praktisk og endda teoretisk umuligt at isolere effekten af ​​et bestemt lægemiddel i sådanne kombinationer. Foruden den anabolske, skelnes den lipolytiske ("fedtforbrændende") virkning af clenbuterol også, hvilket sandsynligvis manifesteres på grund af stimuleringen af ​​termogenese. Som alle adrenomimetiske stoffer, dissocierer dette stof delvist respiration og fosforylering, hvilket skaber en relativ mangel på ATP i kroppen og spreder en del af oxidationsenergien i fedtsyrer i form af varme, hvilket gør det nødvendigt at forbedre oxidative processer i kroppen.

Lægemidlets varighed er 12 timer, så det tages 2 gange om dagen. Den mest almindelige behandling: to tabletter 2 gange om dagen, to dage efter to.

Forskere, der har undersøgt den anabole effektivitet af Clenbuterol, forbinder det med ophobningen af ​​visse polyaminer i muskelvævet. Imidlertid kan en overdreven koncentration af polyaminer i væv stimulere kræftfremkaldelse og har også en direkte toksisk virkning på kroppen. Det viste sig, at anabolske effektive doser af clenbuterol er dødeligt giftige for mennesker. Derudover fører en overdreven koncentration af polyaminer til en stigning i det fysiske volumen af ​​indre organer. Måske er dette en af ​​årsagerne til "falder ud" af den forreste abdominalvæg i nogle bodybuildere af høj rang. Den samme mekanisme kan forårsage patologisk hypertrofi af hjertemuskelen, efterfulgt af udviklingen af ​​kardiomyopati og hjertesvigt. Men de langsigtede virkninger af clenbuterol er aldrig blevet undersøgt nogen steder..

Bivirkninger af dette lægemiddel inkluderer takykardi, ekstrasystol, fingerbevægelser, angst, hovedpine, allergiske reaktioner, tør mund, kvalme, hypotension. Nogle forfattere angiver muligheden for at udvikle astmatisk status med en betydelig overdosis i lang tid, især når man bruger inhalerede former. Undersøgelser og observationer viste en signifikant variation i atleternes individuelle respons på brugen af ​​clenbuterol. De markante bivirkninger manifesterede sig tilfældigvis, selv når de tog en tablet om dagen, mens andre atleter ikke havde nogen bivirkninger, selv når de tog seks tabletter.

Clenbuterol er kontraindiceret i tilfælde af overfølsomhed, thyrotoksikose, takykardi, takyarytmi, subaortisk aortastenose, i den akutte periode med hjerteinfarkt såvel som i første og sidste trimester af graviditeten.

Baseret på det foregående er effektiviteten af ​​(beta-2-adrenerge agonister som anabolske, antikataboliske og fedtforbrændende medikamenter) et stort spørgsmål. I betragtning af den store sandsynlighed for bivirkninger, bør indikationer for brug af disse stoffer i sportsudøvelse være meget begrænset.

Som for anabole steroider kan det ikke klart siges, at når disse stoffer bruges i rimelige doser under intens fysisk anstrengelse, gør disse stoffer mere godt eller skader? Der er behov for seriøs videnskabelig forskning, som ikke gennemføres og som usandsynligt vil blive udført, før selv formuleringen af ​​dette spørgsmål forbliver et tabuemne..