Hvorfor der opstår mikrocytisk anæmi, og hvordan man behandler den

Blandt alle hæmatologiske problemer indtager mikrocytisk anæmi en førende position. Jernmangel kan udvikle sig i alle aldre - både hos små børn og voksne. Det er simpelthen farligt at ignorere problemet, da manglen på korrekt håndtering af den patologiske tilstand kan føre til alvorlige og farlige konsekvenser..

Mikrocytisk anæmi, hvad er det

Mikrocytter i syne

Mikrocytisk anæmi er en type anæmi, hvis almindelige tegn er et fald i størrelsen på røde blodlegemer på mindre end 8 mikron. Den eneste grund til, at røde blodlegemer reduceres i størrelse, er et fald i deres hæmoglobinkoncentration. Resultatet af sådanne patologiske ændringer er en ændring i indholdet af jern i blodet.

Da hæmoglobin, der er lille i mikrocytose, er ansvarlig for farven på blodet, er al mikrocytisk anæmi hypokrom.

Mikrocytoser er opdelt i to store grupper:

  • jernmangelanæmi - ledsaget af en absolut mangel på jern, den mest almindelige type al anæmi;
  • anæmi ved kroniske sygdomme - kendetegnet ved en relativ mangel på jern.

Oftest forekommer mikrocytose hos unge kvinder, børn og ældre efter 60-65 år.

Årsager til anæmi

Hyppige næseblod kan forårsage anæmi

Mikrocytisk anæmi i sig selv er et hæmatologisk syndrom, der forekommer i kroppen med enhver primær patologi.

Den mest almindelige årsag til forekomsten af ​​mikrocytter i blodet er andre typer anæmi..

Jernmangelanæmi (IDA)

Den mest hyppigt diagnosticerede type anæmi skyldes:

  • massivt tab af hæmoglobin i urinen. På grund af skade på røde blodlegemer kommer hæmoglobin desuden ind i blodplasmaet, der kaldes hæmolyse. Hæmoglobin begynder at ophobes i nyrerne, og resultatet af dets oxidation, hemosiderin, begynder også at udskilles i urin i forøgede mængder;
  • kronisk blødning - livmoder, næse, med sygdomme i mave-tarmkanalen, nyrepatologi;
  • utilstrækkeligt indtag af jern med mad. Karakteristisk for vegetarer, mennesker på strenge diæter;
  • graviditet, flere fødsler, hyppig donation;
  • betingelser for malabsorption, jernoverførsel. Det diagnosticeres ofte med betændelse, neoplasmer fra forskellige fordøjelsesorganer, operationer til resektion af maven, tarme.

Anden anæmi og sygdom

Blodudstrygning for Minkowski-Shoffar-anæmi

Følgende sygdomme er også årsagen til mikrocytisk anæmi:

  • sideroblastisk anæmi - udvikles på grund af nedsat jernmetabolisme. I dette tilfælde vil koncentrationen af ​​jern i røde blodlegemer reduceres, og tværtimod i blodet øges. Dette skyldes det faktum, at knoglemarven mister sin evne til at absorbere jern fra blodet til dannelse af hæmoglobinmolekyler. Sådanne tilstande ledsager ondartede neoplasmer, alkoholisme, forskellige inflammatoriske processer;
  • thalassæmi;
  • Minkowski-Shoffar-anæmi og anden hæmolytisk anæmi;
  • hæmoglobinopatier;
  • kroniske infektioner;
  • anæmi, der udvikler sig ved forgiftning med salte af tungmetaller. Sådanne ruspåvirkninger har en negativ effekt på fjernelse af jern fra kroppen og dannelsen af ​​hæmoglobin;
  • anæmi på grund af medfødt patologi for jernmetabolisme og dets udskillelse;
  • systemiske sygdomme;
  • skrumplever i leveren.

Barndom

Børn er desværre "lederne" blandt alle aldersgrupper, hvor mikrocytisk anæmi opdages..

Årsagerne til denne tilstand hos børn er først og fremmest arten af ​​moders graviditet og ernæring af babyer efter fødslen.

At opretholde og opretholde et normalt niveau af jern i børnenes blod vil hjælpe den naturlige fodring og den rette kost af en ammende mor. Med introduktionen af ​​komplementære fødevarer i kosten for børn er det nødvendigt at overvåge det fulde indtag af fødevarer rige på jern.

Symptomer og tegn

Hyppig puls - en trofast ledsager af anæmi

De kliniske manifestationer af mikrocytisk anæmi er forskellige. Et asymptomatisk forløb er muligt, og der kan udvikles alvorlige hæmolytiske tilstande, der kræver akut medicinsk behandling på et hospital.

Udbruddet af symptomer og tegn på patologi kan være i alle aldre og vises spontant.

Almindelige manifestationer af al mikrocytose er:

  • hypoxi;
  • øget aktivitet i det kardiovaskulære system på grund af iltmangel. I dette tilfælde stiger hjerterytmen, blodtrykket i de indledende stadier er normalt eller lavt. Efterhånden som tilstanden skrider frem, udvikles hypertension;
  • svaghed, tab af bevidsthed;
  • nedsat ydeevne, øget træthed, døsighed, en følelse af "overvældende";
  • nedsat fysisk og mental aktivitet;
  • koncentrationsbesvær;
  • dyspnø;
  • synsnedsættelse;
  • hovedpine, svimmelhed;
  • cheilitis (fastklæbning);
  • skrøbelighed i negle, hår.

Ved sideropeni har patienter smagsperversioner, nedsat lugtesans, hyppig stomatitis.

Med hæmolytisk anæmi er gulsot et af de lyseste tegn på sygdommen..

Forsinkelse af fysisk udvikling kan forekomme på grund af anæmi

Mikrocytose hos børn ledsages af vægttab eller dets overskud, behovet for at smage uspiselige genstande, efterslæb i fysisk og psyko-emotionel udvikling.

Ud over kliniske symptomer er alle mikrocytiske anæmi kendetegnet ved specielle biokemiske ændringer på grund af jernmangel:

  • reduktion i ferritin - et protein, der er ansvarlig for at opretholde jern i depotet;
  • et fald i koncentrationen af ​​stoffer i leveren og knoglemarven, hvis opgave er dannelsen af ​​heme;
  • stigning i den samlede jernbindingsevne i blodserum på grund af et fald i jernkoncentration;
  • vækst af frie erythrocytprotoporphyriner. Desuden har disse stoffer intet at danne komplekser til syntese af heme;
  • tab af funktionalitet af enzymer, der er ansvarlige for jernindholdet i celler.

Mikrocytisk anæmi-behandling

Et vigtigt sted gives til kosten

Målet med terapi med mikrocytisk anæmi er at eliminere jernmangel og dens oprindelige årsag. Behandling af den underliggende sygdom er nøglen til vellykket behandling af mikrocytose.

Med henblik herpå reguleres patienter primært diæt med befæstelse med fødevarer rige på jern.

En udtalt jernmangel kompenseres af intramuskulære eller intravenøse injektionsmediciner, der indeholder jern. Efterhånden som tilstanden normaliseres, overføres patienter til tabletformuleringer.

Det er vigtigt ikke at selvmedicinere, da et overskud af jern i kroppen kan være farligere end dets mangel.

Beslutningen om at indlægge patienter afhænger af deres tilstand og laboratorieparametre. F.eks. Med hæmolytisk anæmi er poliklinisk eller poliklinisk behandling indikeret i følgende tilfælde:

  • milde - patienter føler sig tilfredsstillende, milten er let forstørret, behandling er indikeret som ambulant;
  • en tilstand af moderat sværhedsgrad - moderat anæmi, hæmolyse opdages ofte, huden er gul, milten forstørres markant. Sådanne tegn tjener som en indikation for indlæggelse af patienter;
  • alvorlig grad - svær anæmi, intens gulsot, milt øges flere gange, den vigtigste metode til behandling af sådanne patienter er blodtransfusion.

Mulige komplikationer af anæmi

Lave jernniveauer svækker immunforsvaret

Mangel på rettidig diagnose fører til en sen start af behandlingen. Derudover "mangler" overholdelse af lægens recept, selvkorrektion af behandlingen og det kaotiske indtag af jernholdige medikamenter deres arbejde.

Som et resultat udvikler patienter komplikationer, der ofte er uforenelige med livet.

Oftest er resultatet af mikrocytisk anæmi:

  • nedbrydning af immunsystemet, hvilket afspejles i hyppige, alvorlige infektionssygdomme,
  • hudlæsioner i form af eksem, hvilket er farligt ved tilsætning af en sekundær infektion,
  • nedsat absorption af alle vitaminer, sporstoffer og andre næringsstoffer i slimhinderne i maven og tarmen,
  • kardiomyopatier,
  • kongestiv hjertesvigt,
  • skrumpelever, leverkræft, leversvigt,
  • neurologisk patologi,
  • massiv blødning, hvoraf de fleste forårsager død for patienter i alle aldre.

Forskellen mellem makrocytisk og mikrocytisk anæmi

Makrocytter og mikrocytt i en blodudstrygning

Den største forskel mellem mikro- og makrocytisk anæmi er størrelsen på røde blodlegemer. Hvis størrelsen på røde blodlegemer ved mikrocytose er mindre end 8 mikron, vil den med makrocytisk anæmi være 8-10 eller mere.

Et karakteristisk træk ved nogle former for makrocytisk anæmi er også detekteringen af ​​megalocytter - røde blodlegemer med en størrelse på mere end 12 mikron.

Staterne adskiller sig i årsagerne til forekomsten, forløbet, kliniske manifestationer. Makrocytose skyldes oftest mangel på vitaminer B12 eller B9, og mikrocytose på grund af mangel på jern.

Generelt kræver hver af disse tilstande konstant overvågning, evaluering af behandlingen, dynamikken i den underliggende sygdom og implementering af alle medicinske anbefalinger.

Anæmi sygdom

Anæmi er kendetegnet ved lave niveauer af hæmoglobin i blodet. Denne sygdom kan forekomme på grund af akut eller kronisk blodtab..

Derudover kan ansvaret for forekomsten tilskrives den hurtige ødelæggelse af røde blodlegemer samt en krænkelse af funktionerne i den røde knoglemarv, som er det grundlæggende hæmatopoietiske organ.

Det vil sige, det er i det, at dannelsen af ​​blodlegemer forekommer.

Præcis diagnose af sygdommen er kun mulig efter opnåelse af resultaterne af en generel blodprøve. Følgende hæmoglobinniveauer betragtes som normale indikatorer: fra 120 for kvinder til 130 hos mænd. Jeg vil bemærke, at de præsenterede værdier er lidt idealiserede uden at tage hensyn til patientens alderskategori.

Former af anæmi

Der er en temmelig kompliceret klassificering af denne alvorlige blodsygdom..

1. Ved en mild form af sygdommen falder hæmoglobinindekset til niveauet 90 g / l. I denne situation har mange patienter ikke engang mistanke om, at sygdomsanæmi har forringet kroppens helbred. Nogle bliver trætte meget hurtigt, interne kræfter forlader hurtigt kroppen.

Pludselig apati ruller over det engang bevægende barn, han prøver at lægge sig mere, der er ikke noget ønske om aktivt at deltage i spil, bevæge sig. For patienter i skolealderen er et fald i den akademiske præstation karakteristisk. For mange børn medfører implementeringen af ​​almindelige skolestandarder for fysisk træning betydelige problemer.

2. Et fald i hæmoglobin til et område på 70-90 g / l indikerer overgangen til sygdommen til moderat sværhedsgrad. Den syge person oplever alvorlig utilpasse.

3. Endelig er et alvorligt stadium af anæmi sygdom karakteriseret ved en indikator for hæmoglobin på halvfjerds eller mindre. Oftest observeres en så alvorlig tilstand efter tidligere skader, tunge operationer. Under alle omstændigheder kræver tilstedeværelsen af ​​denne form for anæmi øjeblikkelig indlæggelse af patienten.

Årsager til anæmi

Ofte bidrager udviklingen af ​​sygdommen til utilstrækkelig indtagelse af fødevarer beriget med jern. Især er dette problem relevant for småbørn, teenagere. Jernmangelanæmi kaldes.

Her er en liste over produkter, der er venner med jern: lever, oksekød, tunge, fisk, granatæbler, æbler, havregryn (havre, byg), bælgfrugter.

Sådanne sygdomme som mavesår, kronisk gastritis og forskellige tarmsygdomme er i stand til at skubbe kroppen mod udviklingen af ​​anæmi. En anden almindelig årsag kan være en mangel på fødeindtagelse af vitamin B12, folsyre. Denne anæmi kaldes pernicious, forekommer med malabsorption af dette vitamin.

Konsekvenserne kan være irritation i mundhulen, skade på nervesystemet.

Hvis kroppen ikke får den nødvendige mængde af disse vitaminer, fører det til, at de røde blodlegemer, der er ansvarlige for produktionen af ​​knoglemarv, er af dårlig kvalitet.

De er ikke i stand til at garantere den naturlige, normale transport af ilt med blod. Indtagelsen af ​​sådanne lægemidler er ganske lang, det tager omkring fire måneder.

Glem ikke, at hæmoglobin med lavt blod kan observeres med en række andre farlige lidelser: lungebetændelse, kronisk hepatitis, alvorligt blodtab, systemisk lupus erythematosus. Der er meget sjældne former for anæmi, der manifesterer sig med problemer i det menneskelige immunsystem, alvorlig infektiøs forgiftning.

Anæmi har en række sekundære navne, for eksempel pige blekhed, da denne sygdom ofte påvirker piger, når de er i pubertetsalderen. Ikke kun mængden, men også kvaliteten af ​​de tilstedeværende blodlegemer falder, blodet "bliver bleg".

Blandt de sekundære inkluderer samtidige årsager forkert ernæring, systematisk tilstedeværelse af en person i et indelukket, sjældent ventileret område, overdreven kærlighed til kaffe, te.

Symptomer på anæmi

For det meste afhænger nøgletegnene for den førnævnte sygdom direkte af, hvor godt blodet fører ilt gennem kroppen. Sygdommen kan manifestere sig i følgende problemer for kroppen:

1. Tilstedeværelsen af ​​åndenød under åndedrætsprocessen.

2. Fremkomsten af ​​en følelse af uimodståelig træthed, fremkomsten af ​​en tilstand af generel døsighed.

3. Forværringen af ​​mave-tarmkanalen, der udtrykkes i delvis eller fuldstændigt appetitløshed.

4. Huds tilstand får en lysere skygge, lignende manifestationer af blekhed ses i ansigtet, læberne.

5. Øjenkugler, som om de er sunket indad, omkring dem forekommer blålige cirkler.

6. Den systematiske forekomst af en følelse af permafrost (kulderystelser).

7. Udseendet af hyppige smerter i hovedområdet parallelt med konstant svimmelhed opfordrer til kvalme, opkast.

8. I hjerteregionen føles hjertebanken tydeligt, vejrtrækningsprocessen er meget kompliceret.

9. I det sakrale område kan der forekomme hyppige smerter, undertiden besvime, der er kramper.

I betragtning af det faktum, at jern betragtes som en af ​​de vigtigste "komponenter" i hæmoglobin - den vigtigste iltbærer, medfører manglen på dette element en procentvis reduktion i dets indhold i røde blodlegemer. Som et resultat får vi en ekstremt utilfredsstillende forsyning af kropsvæv med ilt.

Den vital aktivitet af de nydannede blodkomponenter, der kaldes ”røde blodlegemer”, svinger omkring 120 dage. Med tiden, når de mister deres funktionelle evner, kommer de langsomt i utilfredshed. Døde røde blodlegemer hæmmer og ødelægger derefter milten. Når de i dette tilfælde har fået frihed for jernforbindelse, "går de øjeblikkeligt" for at skabe nye dele af hæmoglobin i alle nyligt fødte røde blodlegemer.

Når det jern, der er opnået af kroppen, regelmæssigt udfører cykliske handlinger, bevæger det sig konstant fra en rød blodlegeme til en anden. Jern, som vores krop modtager sammen med forbrugte produkter, opfattes praktisk talt ikke af kroppen, absorberes minimalt, da et overskud af dette element er skadeligt for den normale funktion af alle vitale systemer i kroppen.

Overskydende jern

Den anden side af mønten er, at systematisk, daglig brug over lang tid af jernholdige medikamenter under anæmi kan blive en katalytisk faktor til forekomst af uønskede virkninger.

- Det "kunstige jern" (stoffer), der indtages indeni, har en bindende virkning på hydrogensulfid, der dannes i tarmen. Denne handling beskytter tarmen mod tilstedeværelsen af ​​et naturligt stimulerende middel. Kronisk forstoppelse og forsinket afføring er meget sandsynlige konsekvenser.

- I tilfælde af tarmsygdomme absorberes præparater, der indeholder jern, meget værre efter operationen.

- Intravenøs indgivelse af jernholdige medikamenter kan provosere overdreven ophobning af jern i blodet. Dens penetrering i røde blodlegemer, celler i forskellige organer kan føre til deres slid, yderligere død.

Hvis du er opmærksom på sygdommen, skal du ikke ignorere den terapeutiske proces, så reagerer sygdomsanæmien godt nok på behandlingen. Tværtimod, hvis du ikke starter behandling rettidigt, ignorerer medicinske anbefalinger, er sandsynligheden for nedbrydning af blod sandsynligvis. Kroppen kan blive påvirket af alvorlige svækkende sygdomme, for eksempel lungetuberkulose, som i nogle situationer kan føre til død.

Ernæring til anæmi

For at sikre kroppens sundhed alt, hvad der er nødvendigt for dannelse af blod, skal du forsyne din ernæringsdiæt med produkter, der indeholder en betydelig mængde B-vitaminer. Maden i sig selv skal være så enkel som muligt og vigtigst af alt, let fordøjelig. Du skal spise i små portioner ad gangen, men ofte.

Brug af en stor mængde mælk på samme tid anbefales stærkt ikke, da det er nødvendigt at tage hensyn til dens utilfredsstillende effekt på maven, dårlig fordøjelse. At drikke store mængder te bør heller ikke være tilladt, fordi tanninen indeholdt i den kan forhindre kroppen i at absorbere jern korrekt. Urtete er et godt alternativ..

Det er nødvendigt at drastisk begrænse forbruget af is og mousserende vand til et minimum. De indeholder stoffer, der forstyrrer den naturlige absorption af jern. Listen over "positive produkter" er ret stor, her er nogle: grønne grøntsager (bladrige), spirede hvede korn, tørrede frugter.

Behandling af anæmi med folkemedicin

Derefter vil nogle populære anbefalinger blive præsenteret for din opmærksomhed, hvilket bidrager til den hurtige bedring af kroppen svækket af sygdommen.

1. At forbruge hundrede ml birkesaft fire gange om dagen.

2. Urblad med tre blade, to tsk. det er nødvendigt at brygge 200 ml meget varmt vand. Efter at have stået i en tredjedel af en time, filtreres, lad den afkøle til stuetemperatur. Anbefalet brug af 70 ml en halv time før måltider flere gange i løbet af dagen.

4. Forhåndsvis hakket comfrey rod, hørfrø til en pulver tilstand, bland dem i lige store dele. Kombination af 1 tsk. den resulterende blanding med art. l skat, bland alting grundigt. 5-6 portioner skal forbruges pr. Dag.

5. Spis friske hindbær to hundrede gram op på tom mave op til fire gange om dagen.

6. I samme proportioner skal du tage brændenælde, birkeblad. To spsk. l bland blandingen med 300 ml kogende vand. Indpakket, stå seksti minutter, sil. Den resulterende infusion kombineres med 100 ml rødbedsaft. Det anbefales at spise tre gange om dagen, før du spiser om 30 minutter.

7. Frugterne af rød bjergaske (2 tsk) brygger 400 ml vand. Giv mulighed for at tilføre 120 minutter, filtrere. Modtagelse skal udføres i 100 ml fire gange dagligt.

8. Tørrede blåbær (tredive gram) brygger en fjerdedel liter kogende vand. Kog op, hold i ti minutter på svag varme, og sil derefter. 50 ml skal tages før måltider.

9. Drik 200 ml melonsaft to gange om dagen.

10. Spis regelmæssigt hver dag på en "tom mave" på 100 gram rødbeder i tre måneder.

11. Selleri urt, brændenælde blad, mælkebøtte er ekstremt effektive til fornyelse af blod.

12. Nyttigt forbrug af friske bær af jordbær, blåbær, rips.

Før du bruger folkeråd, skal du selvfølgelig få en ansigt til ansigt konsultation med en læge for mulige kontraindikationer.

Da vores blod direkte afspejler mavenes tilstand, skal det huskes, at rensning af blod er umulig uden en global justering af dens ernæringsdiæt. I betragtning af dette bør du systematisk være nøje opmærksom på din kost, livsstil. Iagttagelse af dette, vil anæmi have minimal chance for at forstyrre din krops helbred. Farvel.

"Anæmi - typer anæmi, specifikke symptomer og behandlingsmetoder"

7 kommentarer

Lavt hæmoglobin findes hos 80% af mennesker. På samme tid lider kvinder oftere end mænd af anæmi. At løbe til apoteket og købe jernholdige medikamenter er ikke den rigtige taktik. Selv om anæmi i de fleste tilfælde provoseres af jernmangel, vil sådanne lægemidler i nogle former for sygdommen ikke have en terapeutisk virkning.

Det er også værd at forstå, at anæmi ikke er en uafhængig sygdom, men bare en tilstand, der ledsager forskellige patologiske processer i den menneskelige krop. Kun ved at eliminere den årsagspatologi er det muligt at normalisere blodsammensætningen og forhindre et fald i hæmoglobin i fremtiden.

Anæmi: hvad er det??

Udviklingen af ​​anæmi hos kvinder

Anæmi er en patologisk ændring i blodsammensætningen, hvis hovedtegn er et fald i hæmoglobin (Hb). Den nedre grænse for hæmoglobin for kvinder er 120 g / l (gravide kvinder - 110 g / l). Afhængigt af niveauet af Hb-fald diagnosticeres graden af ​​anæmi:

  1. Let (I grad) - hæmoglobin 110-90, røde blodlegemer mere end 3;
  2. Moderat (II grad) - Hb 90-70, røde blodlegemer mindst 2;
  3. Alvorlig (III grad) - Hb under 70.

Vigtig! Hæmoglobin i området 120-110 g / l er grænseoverskridende. I sådanne tilfælde udføres der efter et stykke tid en anden blodprøve..

Andre blodtællinger er vigtige for diagnosticering af anæmi:

  • Farveindikator - CPU-norm 0.86-1.1, bestemmer mætning af røde blodlegemer med hæmoglobin;
  • Reticulocytter - unge røde celler er normale 0,2-2%, karakteriserer knoglemargens regenerative evne;
  • Antallet af røde blodlegemer - normen er 3,7-4,7 x 1012;
  • Formen af ​​røde blodlegemer - i nogle typer anæmi er røde celler seglformet eller krummet eller ser ud til at være et mål;
  • Diameteren på røde blodlegemer er normal 7,2 -8,0 mikron, varierer med forskellige typer anæmi;
  • Serumjern - i en sund kvinde, niveauet 9,0-31,3 mikromol / l;
  • Ferritin (et protein, der er involveret i dannelsen af ​​Hb) - normen er 10-120 μg / l, bestemmer forholdet mellem jern i leveren og blodplasma;
  • Jernmætning af transferrin - karakteriserer processen med overførsel af jern fra leveren til knoglemarven, med anæmi på mindre end 16%;
  • Serum jernbindingsevne - detekterer forstyrrelser i jernmetabolisme (OZHSS norm - 41-77).

Læger identificerer tre hovedårsager til anæmi:

  • Tab af røde blodlegemer og Hb - er en konsekvens af akut (med skader, operationer, tung menstruation) og kronisk blodtab med gastrisk mavesår, helminthiske invasioner osv.;
  • Krænkelse af modningen af ​​røde blodlegemer og dannelsen af ​​hæmoglobin - sker med vitaminmangel. B12, C og B9 (folsyre), jernmangel, knoglemarvspatologi, delvis resektion af maven;
  • Den hurtige ødelæggelse af røde blodlegemer - når de udsættes for gift, eddike, blyforgiftning, indtagelse af sulfonamider, lymfocytisk leukæmi, skrumpelever og onkopatologi, lever de mindre end 100 dage.

Ved diagnose af anæmi skal lignende tilstande skelnes, hvor symptomer på anæmi hos voksne manifesteres, men behandlingen er grundlæggende forskellig:

  • Pseudoanæmi - en ændring i blodtællinger forekommer på grund af overskydende væskeindtagelse i blodbanen (hydemia). En sådan tilstand observeres i behandlingen af ​​ødemer med diuretika, kraftig drikke.
  • Latent anæmi er resultatet af dehydrering. Ved langvarig opkast, diarré, overdreven sved, blod tykner, mister den flydende del. Selvom blodtællinger forbliver normal, lider en kvinde af anæmi.

Almindelige symptomer

Hver type anæmi har specifikke manifestationer, vi vil overveje dem lidt senere. For alle typer anæmi er følgende symptomer imidlertid karakteristiske:

  • Svaghed og træthed;
  • Hovedpine og svimmelhed, især når du kommer ud af sengen og anstrenger;
  • Tab af appetit, ofte en pervers smag eller en fuldstændig modvilje mod mad;
  • Konstant døsighed med forstyrrelse i regimet for nattesøvn;
  • Ringer i ørerne, "flyver" foran øjnene;
  • Distraktion, irritabilitet, hukommelsestab;
  • Åndenød med minimal fysisk anstrengelse og andre tegn på hjertesvigt (hjertesmerter, nedsat a / d);
  • Forøget hjerterytme (op til 90 slag / minut);
  • Hjertesmuldring - udtalt hjerteimpuls, systolisk mumling ved spidsen af ​​hjertet;
  • Krænkelse af menstruationscyklussen op til fraværet af menstruation;
  • Nedsat sexlyst.

Typer af anæmi: årsager, specifikke symptomer

Symptomer på anæmi efter sygdomstype

Dannelsen af ​​røde blodlegemer og dannelsen af ​​hæmoglobin er en meget kompleks proces, der kan forekomme svigt på ethvert trin. Derfor deler læger tydeligt de anemiske processer på grund af forekomsten og ændringer i blodtællinger. Der er mange typer af anæmi, vi betragter kun som den mest almindelige og farligste af dem.

Jernmangelanæmi

Navnet på den mest almindelige type anæmi afspejler kun årsagen til den patologiske tilstand på den ene side. Jernmangelanæmi udvikles både på baggrund af utilstrækkeligt indtag af jern fra mad (stive diæter, vegetarisme, underernæring, tarmsparasitter) og i strid med dets absorption (mave-tarmkanalsygdom) og øget efterspørgsel efter sporstoffer (graviditet, aktiv vækstfase i ungdomstiden). Klinisk manifesteres jernmangel af følgende symptomer:

  • Hypoxisk syndrom - døsighed, konstant træthed, tinnitus, hovedpine, åndenød og takykardi.
  • Anemisk syndrom - et fald i Hb og antallet af røde blodlegemer. reticulocytter er fraværende eller under det normale, koncentrationen af ​​jern i serum reduceres (mindre end 9,0 μmol / l). CP under 0,8 (hypokrom anæmi). Røde blodlegemer med lille diameter (mindre end 7,2 mikron), forskellige former.
  • Sideropenisk syndrom - tør "alabaster" hud, øget hårtab, sprøde negle.

Patienter med jernmangel noteres svedtendens, appetitløshed, kvalme og opkast er hyppige. Ofte er der et underligt behov for at spise kritt, papir eller jord for at indånde lugten af ​​maling, benzin.

Et karakteristisk træk ved kronisk jernmangel er coilonychia (tynde konkave negle) og udseendet af langsgående riller på neglepladerne. I alvorlige tilfælde er der en fornemmelse af en klump i halsen, hypoacid gastritis og atrofiske ændringer i dets slimhinde, total karies og stress urininkontinens.

Jern-ildfast (sideroblastisk) anæmi

Sideroblastisk anæmi er kendetegnet ved en normal eller forøget mængde jern i kroppen. En svigt opstår under dens assimilering, når man tager medicin (Cycloserine, Isoniazid, Pyrazinamid, Chloramphenicol), alkohol og blyforgiftning.

Et karakteristisk træk ved denne type anæmi er hæmosiderose - jern, der ikke forarbejdes til hæmoglobin, aflejres i forskellige væv, der provokerer hjertesygdom, diabetes mellitus, fokal lungeskade og udvidelse af leveren og milten. Huden får i dette tilfælde en grå, jordnær farvetone. Laboratoriebekræftelse af sideroblastisk anæmi:

  • Lav hæmoglobin og røde blodlegemer;
  • CPU reduceret - 0,4-0,6;
  • Et stort antal røde blodlegemer med lille diameter, men meget store celler findes imidlertid også;
  • Antallet af reticulocytter er under det normale;
  • Høj æg - mere end 86 μmol / l;
  • Høje niveauer af serumjern og ferritin;
  • I knoglemarven er en høj hastighed af sideroblaster (celler med en corolla lavet af jern omkring kernen) 70% med en norm på 2,0-4,6%.

B12-mangel anæmi

Årsagerne til anæmi er en mangel på vitamin (vegetarisme, dårlig mad), øget behov for det (graviditet, amning, onkologi) og dårlig absorption (kroniske mave-tarmsygdomme, tager anticonvulsiva og oral prævention).

I tilfælde af anæmi med B12-mangel forekommer symptomer på centralnervesystemet - stikkebukker, følelsesløshed i lemmerne, "bomulds" ben, rystende gang, svag hukommelse, kramper.

Manglen på vit. B12 manifesteres af en pludselig suget efter sure fødevarer, mild gulhed i huden og skelera, forstoppelse, glamitis og svulmningsproblemer, atrofisk gastritis, hepato og splenomegaly.

Et karakteristisk træk er en "lakeret" hindbærtunge, udjævning af papiller og en brændende fornemmelse. I blod:

  • Et lille antal røde blodlegemer og reticulocytter, lav Hb;
  • CPU over normal - fra 1.05;
  • Kæmpe røde blodlegemer (megablastisk anæmi - diameteren på røde blodlegemer er mere end 9,5 mikron), blodplader og neutrofiler (deres antal reduceres);
  • Høj hastighed af serumjern;
  • Fald i det generelle niveau af leukocytter og basofiler;
  • Overvurderet bilirubin.

B9-mangel (folsyre-mangel) anæmi

En kritisk mangel på folsyre opstår ved en ubalanceret diæt (afslag på kød), nyresvigt, leverpatologi, alkoholisme og ondsindet rygning. Øget behov for Vit. B9 hos gravide og kræftpatienter, unge og under amning.

Vigtig! En kombination af folinsyremangel og vit diagnosticeres normalt. VED 12. Folinsyremangel og B12-mangelanæmi giver de samme symptomer. I blodprøven registreres identiske ændringer.

Posthemorrhagic anæmi

Det er nødvendigt at skelne mellem anæmi provokeret af akut blodtab (pludselig kraftig blødning) og kronisk anæmi (graden af ​​blodtab stiger gradvist med gastrisk mavesårspatologi, helminths, tumorer).

Akut posthemorrhagisk anæmi er kendetegnet ved en hurtig forringelse af patientens tilstand: besvimelse og tab af bevidsthed, nedsat hjertefrekvens og a / d, opkast, kold sved og voksende blekhed i huden. Tab af mere end 30% af blodvolumen er kritisk. I en blodprøve:

  • Afhængigt af blodtab, et fald i Hb og røde blodlegemer;
  • CPU er normal;
  • Reticulocytter over 11%;
  • Diameteren på røde blodlegemer ved akut blodtab ændres ikke, cellernes form er forskellig;
  • Leukocytose over 12 g / l, venstre skift;
  • Normalt serumjern.

I det kroniske forløb af posthemorrhagisk anæmi sammen med generelle symptomer bemærker en kvinde en perversion af lugt, usædvanlige smagsbehov, åndedræt i ansigtet, kvalme og feber op til 37,2ºº. Laboratorieændringer:

  • CP og hæmoglobin reduceret;
  • Røde blodlegemer deformeres med lille diameter (mindre end 7,2 mikron);
  • Lavt antal hvide blodlegemer med let lymfocytose;
    serumjern er mindre end 9 μmol / l;
  • En lille mængde i blodet af calcium, kobber og vit. A, b, s;
  • Høje mængder zink, nikkel og mangan.

Hemolytisk anæmi

Gruppen af ​​hæmolytisk anæmi inkluderer adskillige patologiske tilstande med forskellige manifestationer og udviklingsmekanismen for anæmi. For alle erhvervede og medfødte sygdomme, gul hud i hud og høj bilirubin i blodet, hepato- og splenomegali, urin er farven på kødhældninger og mørk afføring, feber, ømhed i kroppen..

  • Sigdcelleanæmi er en medfødt patologi, hvori langstrakte seglformede røde blodlegemer dannes. Samtidig øges blodviskositeten, risikoen for vaskulær trombose øges. Hemolytisk krise opstår under hypoxiske forhold (ophold i bjergene, indelukket, overfyldt sted). Patientens ben er hævede, dækket med svære at helbrede mavesår. Mange kvinder rapporterer synshandicap. I blodet, på baggrund af lav Hb (50-80 g / l) og et lille antal røde blodlegemer (1-2 T / l, seglformet, Jollys krop, Cabo ringer), observeres en stigning i reticulocytter på mere end 30%.
  • Thalassemia - en genetisk bestemt hæmning af hæmoglobinsyntesen fører til dannelse af mål erythrocytter. Sygdommen udvikler sig i barndommen: knoglerne i kraniet deformeres, mental og fysisk udvikling hænger bagud, den Mongoloid type øjenskæringer, den forstørrede lever og milt, hæmosiderose og jordbunden hud. CPU og serumjern er lave.
  • Immun hæmolytisk anæmi (viral, syfilitisk) er symptomatisk identisk, forskellene er kun i tegnene på den underliggende sygdom. Blodet indeholder højt bilirubin, et stort antal reticulocytter, erytrocytter med en rund (ikke konkav) form. Hæmoglobin normalt eller let reduceret.
  • Immun hæmolytisk anæmi - anæmi på grund af forgiftning (alkohol, syrer, svampe, slangegift), forbrændinger (mere end 20% af huden er beskadiget), malaria, mangel på vit. E og specifik anæmi af Marciafava-Miquelli. I blodet, reticulocytter 30%, CP er normal og mere, forskellige former for røde blodlegemer, leukopeni og thrombocytopeni.

Hypoplastisk anæmi

Hypoplastisk anæmi er en konsekvens af en erhvervet eller arvelig krænkelse af knoglemarvets hæmatopoietiske funktion, kendetegnet ved et fald i alle blodlegemer og erstatning af knoglemarv med fedtceller.

Klinisk billede: ud over generelle anemiske symptomer, hyppig blødning, blå mærker uden grund, blødende tandkød, mavesår på hud, mund og hals.

Hypoplastisk anæmi udvikler sig med herpesvirus, svampeinfektion, protein- og vitaminmangel, udsættelse for stråling og høyfrekvente strømme, endokrin patologi (skjoldbruskkirtelsygdom, diabetes mellitus, ovariehyperfunktion), systemiske sygdomme (rheumatoid arthritis, lupus).

Graviditet og anæmi

Anæmi er en hyppig "ledsager" af graviditeten. Det stigende behov for jern og vitaminer kan i de fleste tilfælde ikke erstattes af ernæring. Ved 29-36 uger. Under graviditet øges behovet for jern til 3,5 mg / dag, mens kun 2 mg / dag kan optages fra mad så meget som muligt. Anæmi hos den vordende mor diagnosticeres med blodparametre, der er gået ud over grænsen:

  • hæmoglobin - 100 g / l;
  • erytrocytter - i første trimester af 4,2, i andet trimester på 3,5, i tredje trimester af 3,9;
  • reticulocytter - 5-10%;
  • ferritin - i første trimester højst 90, i andet trimester op til 74, i tredje trimester 10-15.

Oftest under graviditet diagnosticeres en kvinde med jernmangel, B12 og B9-mangel anæmi. Symptomer på anæmi under graviditet er identiske med de generelle tegn på anæmi. Lavt hæmoglobin er fyldt med udviklingen af ​​toksikose og truslen om spontanabort, i de senere faser er der en høj risiko for for tidlig fødsel og storskala postpartum blødning. Efter fødslen mangler den anemiske mor ofte mælk. En endnu større fare truer imidlertid den fremtidige baby:

  • intrauterin væksthæmning;
  • underernæring - lav vægt;
  • svag immunitet.

Udviklingen af ​​en hæmolytisk sygdom hos det nyfødte hos et barn kan ikke udelukkes. Denne type hæmolytisk anæmi er forbundet med ødelæggelse af røde blodlegemer på grund af uforenelighed med blodgruppen eller Rh-faktoren i mor og barnets blod. Den nyfødte har gulsot (ikke altid), hævelse (ascites), en tøndeformet mave, en forstørret milt og lever. I blodet, hæmoglobin fra 150 g / l og derover, højt bilirubin og antallet af reticulocytter.

Vigtig! Forebyggelse af hæmolytisk anæmi hos nyfødte udføres under graviditet. Kvinder, der har antistoffer, injiceres med anti-Rhesus-immunglobuliner.

Anæmi-behandling og lægemiddeludvælgelse

Terapeutisk taktik for anæmi afhænger direkte af typen af ​​anæmi og dens sværhedsgrad. Ikke med hvert anemisk syndrom vil jernholdige medikamenter have en virkning.

Metoder til behandling af anæmi:

  • Jernmangelanæmi - med milde til moderate grader ordineres Sorbifer, Ferrum Lek, Ferrogradumet, Totem-opløsning. Ved svær anæmi anbefales det at tage Gino-Tardiferon (højt jernindhold), Hemofer prolongatum og injektioner Maltofer, Venofer, Ferrum lek (i fremtiden overføres patienten til oral medicin). Hemoglobin normaliseres efter 1 måned, men kurset varer op til 3 måneder.
  • B12- og B9-mangel anæmi - et kombineret indtag af vit. gruppe B (det bedste lægemiddel er et B-kompleks) og folsyre. Med samtidig jernmangel anvendes Ferrovit forte, Gino-Tardiferon, Ranferon-12 præparater (indeholder jern og essentielle vitaminer).
  • Jern ildfast anæmi, thalassæmi - der er ingen kur mod sygdommen. Forbedring opnås med iv-infusion af røde blodlegemer og bloderstatninger.
  • Akut posthemorragisk anæmi - stopper blødning, transfusion af røde blodlegemer, blod.
  • Kronisk posthemorragisk anæmi - behandling af en årsagssygdom, langvarig brug af tabletpræparater af jern, forstærket med vitaminer.
  • Sikkecelleanæmi kan ikke helbredes, terapi er rettet mod at forhindre hæmolytiske kriser og infusion af opløsninger, der indeholder normale røde blodlegemer.
  • Viral, syfilitisk anæmi - hæmoglobin gendannes uafhængigt efter behandling af den underliggende sygdom.
  • Ikke-immun hæmolytisk anæmi - eliminering af en provokerende faktor (eliminering af toksiner og giftstoffer fra kroppen) fører normalt til normalisering af hæmoglobin.
  • Hypoplastisk anæmi - jernpræparater er ubrugelige, for at forbedre tilstanden, hæmatologer ty til forskellige metoder til at stimulere hæmatopoietisk funktion: injektioner Epocomb, Epostim, Epomax, Aranesp. Forbedring gives af kortikosteroider (Prednisolon, Hydrocortison, Dexamethason) og anabolske stoffer (Nandrolone, Anapolon). Imidlertid har disse lægemidler en masse bivirkninger. I alvorlige tilfælde vil der kun være knoglemarvstransplantation.

Hvilket lægemiddel er bedst mod anæmi - valget er din læge. Da hypovitaminose tager en stor skala, er det logisk at ordinere komplekse lægemidler, der indeholder jern og essentielle vitaminer. En stigning i hæmoglobin efter en måned betyder ikke altid bedring. For at få et varigt resultat, skal behandlingen fortsættes i 2-3 måneder.

En god tilføjelse til lægemiddelterapi er kost. Højt jernindhold i tørrede frugter, de fleste bær og frugter (jordbær, blommer, hindbær, druer, jordbær, granatæbler, ferskner, kirsebær), kål og tomater, porcini-svampe, gulerødder og rødbeder, kød (kalvekød, kanin) og slagteaffald, boghvede og æggeblomme, valnødder og mørk chokolade.

Vigtig! Kaffe og stærk te, rygning - reducer hæmoglobin.

Af de populære antianemiske opskrifter er mest effektive:

  • En blanding af honning, valnødder, tørrede abrikoser (blød i blød i varmt vand, skyll derefter) og rosiner i lige store dele. Tilsæt hakket citron (med zest!). Tag 1 spsk. l tre gange om dagen.
  • Friskpresset gulerod og rødbedsaft - kursusbehandling 2-3 måneder.
  • Nettle-infusion - 1 kop kogende vand er nødvendig. l tørre råvarer.

Prognose for behandling

Mild og moderat anæmi forsvinder normalt uden konsekvenser inden for 1-3 måneder. Alvorlig anæmi skal ofte behandles på en patienter med yderligere gentagne kurser derhjemme..

Den mest ugunstige prognose vedrører hypoplastisk (aplastisk) og seglcelleanæmi, thalassæmi. Læger giver unge patienter (op til 30 år gamle) optimistiske chancer med en lille grad af hæmoglobinreduktion og god tolerance over for behandlingstiltag.

Anæmi

Anæmi er en patologisk tilstand, der er kendetegnet ved et fald i hæmoglobin i blodet og kan ledsages af et fald i det kvantitative indhold af røde blodlegemer pr. Volumenhed.

Anæmi kan i nogle tilfælde tilskrives uafhængige nosologiske former for patologi, i andre er det kun et symptom på en sygdom.

Klassificering af anæmi

Der er mange klassificeringer. Ingen af ​​dem afspejler fuldt ud hele spektret af denne patologi..

I klinisk praksis er følgende klassificering af anæmi mest almindelig:

  • akut blodtabsanæmi;
  • røde blodlegemer anæmi:
    • aplastisk,
    • jernmangel,
    • megaloblastisk,
    • sideroblast,
    • kroniske sygdomme;
  • anæmi på grund af øget ødelæggelse af røde blodlegemer: hæmolytisk.

Afhængig af sværhedsgraden af ​​faldet i hæmoglobin skelnes der mellem tre grader af anæmi:

  • let - hæmoglobinniveau over 90 g / l;
  • medium - hæmoglobin i området 90-70 g / l;
  • alvorligt - hæmoglobinniveau under 70 g / l.

Forskellige typer anæmi påvises i 10-20% af befolkningen, i de fleste tilfælde hos kvinder. Den mest almindelige anæmi forbundet med jernmangel (ca. 90% af al anæmi), mindre ofte anæmi ved kroniske sygdomme, endnu sjældnere anæmi forbundet med en mangel på vitamin B12 eller folsyre (megaloblastic), hæmolytisk og aplastisk.

Anæmi kan være af kompleks oprindelse. Måske en kombination af for eksempel jernmangel og B12-mangel anæmi.

Symptomer på anæmi

Almindelige symptomer på anæmi:

  • svaghed, øget træthed, nedsat ydeevne, irritabilitet, døsighed;
  • svimmelhed, hovedpine, tinnitus, flimring af "fluer" foran øjnene;
  • hjertebanken med ringe fysisk aktivitet eller i hvile;
  • åndenød med lidt anstrengelse eller i hvile.

Arten og sværhedsgraden af ​​klager med anæmi er forskellige og afhænger af typen, anæmiens alvorlighed, hastigheden af ​​dens udvikling og individuelle karakteristika for en person.

Principperne for forebyggelse og behandling afhænger af typen af ​​anæmi.

Jernmangelanæmi

Jernmangelanæmi mest almindelig.

Jernmangelanæmi er et klinisk hæmatologisk syndrom, der er karakteriseret ved jernmangel på grund af forskellige patologiske (fysiologiske) processer.

Jernmangelanæmi manifesteres af astheniske symptomer (træthed, signifikant nedsat arbejdsevne, nedsat opmærksomhed og hukommelse), muskelsvaghed og epitelialopati-syndrom (tør hud, "syltetøj" i mundens hjørner, sprøde og lagdelte negle, hårtab osv.).

Skader på slimhinderne hos patienter med jernmangelanæmi manifesteres af symptomer såsom sværhedsbesvær (sideropenisk dysfagi), dysuriske lidelser (nedsat vandladning), udvikling af atrofisk pangastritis med sekretorisk insufficiens, nedsat proteinsyntetisk, energibesparende og enzymatiske funktioner i leveren.

Når udviklingen af ​​jernmangelanæmi udvikler sig og forværres, udvikles sygdomme i det kardiovaskulære system i form af myokardial dystrofi, diastolisk dysfunktion med nedsat passiv afslapning og hyperkinetisk cirkulation.

Årsager til jernmangelanæmi

De vigtigste årsager til jernmangelanæmi inkluderer:

  • kronisk blodtab: tandkødsel, næse, mave, tarm, livmoder, nyre;
  • malabsorption: enteritis, tarmresektion, mave resektion operation;
  • øget behov: graviditet og amning; overskydende vækst;
  • ernæringsmangel.

Forebyggelse og behandling af jernmangelanæmi

De grundlæggende principper for forebyggelse og behandling af jernmangelanæmi:

  • eliminering af årsagen til jernmangel;
  • en diæt med meget jern (kød, lever osv.);
  • langvarig brug af jernpræparater (4-6 måneder); mens under kontrol af Ferritin, Hb, mætning af røde blodlegemer;
  • røde blodlegemer transfusioner i svær anæmi;
  • profylaktisk administration af jernpræparater i risikogrupper.

Det er vigtigt at forstå, hvad jernpræparater kan og bør tages, for at kontrollere niveauet af ferritin, Нb, mætning af røde blodlegemer.

Jernpræparater. Hvordan man vælger?

Mere end 25 mg ad gangen absorberes ikke..

Mere end 50 mg pr. Dag absorberes ikke..

I overensstemmelse hermed er det nødvendigt at se efter lavdosis jernpræparater (25 mg er tilstrækkelig) med en høj grad af biotilgængelighed. Så jern ikke konkurrerer i tarmen med andre sporstoffer, er det bedre i form af badekåber - en "pakke" af aminosyrer.

B12-mangel anæmi

Det klassiske billede af B12-mangel anæmi blev beskrevet af Thomas Addison i midten af ​​det 19. århundrede: glossitis med karakteristiske neurologiske manifestationer på baggrund af anemisk syndrom. I sådanne tilfælde er anerkendelsen af ​​sygdommen ikke vanskelig og kræver kun laboratoriebekræftelse, før der ordineres behandling, hvis rettidige indledning ofte fører til en fuldstændig bedring af patienten.

Et alvorligt diagnostisk problem er den mest almindelige subkliniske form for vitamin B12-mangel - uden udvikling af anæmi.

Forsinket terapi kan føre til udvikling af vedvarende neurologiske abnormiteter. I denne henseende er viden om ikke-specifikke manifestationer af vitamin B12-mangel, årsagerne til dens forekomst samt informative tilgange til diagnose og effektive metoder til behandling af denne tilstand særlig vigtig..

Den patologiske proces med en mangel på vitamin B12 påvirker næsten alle organer og systemer, arten og sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer i hvert tilfælde er individuelle og afhænger, udover varigheden af ​​mangelens eksistens og sværhedsgrad, af en række relaterede faktorer.

Symptomer på B12-mangel anæmi

Moderat mangel begynder med kliniske manifestationer af det generelle anæmiske syndrom (åndenød, hjertebanken, blekhed, svimmelhed osv.), Hunter glossitis vises (papillaatrofi, ”lakeret” tunge), og derefter deltager neurologiske lidelser (distal sensorisk neuropati). Imidlertid er denne sekvens af symptomer ikke nødvendig: neurologiske manifestationer går ofte forud for udviklingen af ​​anemisk syndrom og abnormiteter i den kliniske analyse af blod (makrocytisk anæmi, pancytopeni), og Hunter glossitis forekommer i ikke mere end 10% af tilfældene.

Degenerative ændringer i rygmarven manifesteres i demyelinering af fibrene, der udgør de bageste og laterale ledninger. Uden behandling kan bilateral perifer neuropati gå videre til aksonal degeneration og død af neuroner. Disse ændringer fører til en krænkelse af proprioseptiv og vibrationsfølsomhed og erfleksion. Ujævn gang, akavede bevægelser, som erstattes af spastisk ataksi.

Nederlaget for de perifere nerver manifesteres af en krænkelse af opfattelsen af ​​smag og lugt, atrofi af synsnerven. I ekstremt alvorlige tilfælde ender dette billede med udviklingen af ​​demens, episoder af en udviklet psykose med hallucinose, paranoia og svær depression er mulige. I 20% af tilfældene opdages sådanne neurologiske manifestationer isoleret uden samtidig anæmi..

I denne henseende skal vitamin B12-mangel inkluderes i den differentielle diagnoseserie hos patienter med neurologiske symptomer af uklar oprindelse, og forsinkelse i diagnose og behandling kan føre til irreversible konsekvenser.

Årsager til B12-mangel anæmi

Årsagen til klassisk B12-mangel anæmi er autoimmun ødelæggelse af parietalceller i maven, hvilket fører til udvikling af atrofisk autoimmun gastritis med reduceret produktion af Castle's interne faktor (IFC), i kombination med hvilken 99% af vitamin B12 (eksterne Castle's faktor) absorberes i maven..

Årsagerne til vitamin B12-mangel inkluderer også et reduceret indtag af fødevarer, der er rige på dette vitamin (primært af animalsk oprindelse, for eksempel blandt veganere eller fattige), alkoholmisbrug.

I de senere år er en førende etiologisk faktor en krænkelse af frigivelsen af ​​vitamin B12 forbundet med fødevaretransportproteiner på grund af en hypo- eller anacid tilstand, herunder en medikamentinduceret tilstand (hos patienter, der tager Metformin i lang tid, tager protonpumpehæmmere, H2-histaminreceptorblokkere, antacida) ), hos patienter efter kirurgiske indgreb i maven.

Risikoen for at udvikle en B12-mangel er direkte proportional med dosen og varigheden af ​​at tage protonpumpehæmmere og H2-histaminreceptorblokkere.

En stigning i homocysteinniveauer med et fald i koncentrationen af ​​vitamin B12 øger den oprindeligt høje risiko for hjerte-kar-komplikationer hos patienter med type 2-diabetes mellitus, og screening af vitamin B12-mangel blandt patienter, der får metformin, er derfor nødvendig.

Diagnostiske test for B12-mangelanæmi

  • bestemmelse af plasmakoncentrationer af homocystein, methylmalonsyre (MMK) og serumkoncentrationer af holotranscobalamin.

Desværre kan disse undersøgelser udføres langt fra i alle laboratorier; fraværet af standardreferencegrænser komplicerer situationen. Således må vi indrømme, at der ikke er en "guldstandard" til diagnosticering af vitamin B12-mangel.

På grund af det faktum, at cobalamin og folsyre er involveret i de samme biokemiske processer, og en mangel på begge vitaminer fører til udviklingen af ​​makrocytisk anæmi, bestemmes deres niveau samtidigt. Med en ægte vitamin B12-mangel er folinsyreniveauet normalt normalt eller endda forhøjet, men en kombineret mangel er mulig..

Årsagen til den patologiske tilstand:

  • Atrofisk gastritis (pernicious anæmi).
  • Sjogren's syndrom.
  • Krænkelse af behandlingen af ​​vitamin B12 i maven Gastritis, inklusive Helicobacter-associeret, Gastrektomi (total eller delvis resektion af maven)
    Zollinger - Ellison syndrom.
  • Resektion af ileum eller tyndtarmsygdom (Crohns sygdom, cøliaki, tropisk gran).
  • Absorptionsforstyrrelse i tyndtarmen Maldigestia (kronisk pancreatitis med eksokrin pancreasinsufficiens; gastrinom).
  • Infektionsmidler (bændelorm, syndrom for bakteriel overvækst i tyndtarmen, giardiasis).
  • Hele eller delvis sult.
  • Næringsfaktor Vegetarisk (især streng, "vegansk") diæt.
  • Alkoholisme.
  • Ældre alder.
  • Mangel / mangel på Castle's interne faktor (Imerslund - Gresbeck syndrom).
  • Arvede anomalier Medfødt mangel på Castle's indre faktor - juvenil pernicious anæmi.
  • Mutation i CG1-genet.
  • Transcobalamin-mangel.
  • Obstetriske / gynækologiske årsager graviditet.
  • Hormonal prævention og hormonerstatningsterapi.

Masse. Det er nødvendigt at vurdere staten, analyser, energi omfattende. Forstå folatcyklussen. Overvåg nøje homocystein og leverens funktionelle effektivitet som helhed.

Foredrag af ernæringsfysiologen Arkady Bibikov

Vær den første til at kommentere

Efterlad en kommentar Annuller svar

Dette websted bruger Akismet til at bekæmpe spam. Find ud af, hvordan dine kommentardata behandles..