Antiarytmiske lægemidler

Den vigtigste måde at behandle arytmier er brugen af ​​antiarytmiske lægemidler (AARP). Selvom de ikke "kurerer" arytmier, er de i stand til at reducere eller undertrykke arytmisk aktivitet og forhindre gentagelse af arytmier. AARP klassificering. Naib

Den vigtigste måde at behandle arytmier er brugen af ​​antiarytmiske lægemidler (AARP). Selvom de ikke "kurerer" arytmier, er de i stand til at reducere eller undertrykke arytmisk aktivitet og forhindre gentagelse af arytmier.

AARP klassificering. Den mest kendte AAP-klassifikation foreslået af E. M. Vaughan Williams (1969; 1984) og suppleret af D. Harrison (1979):

I klasse - natriumkanalblokkere;

Klasse II - ß-adrenerge receptorblokkere;

Klasse III - medikamenter, der øger varigheden af ​​handlingspotentialet og myokard refraktoritet (kaliumkanalblokkere);

IV-klasse - calciumkanalblokkere.

Langt de fleste AAP'er hører til klasse I. Efter forslag fra D. Harrison (1979) blev lægemidler i klasse I yderligere opdelt i tre underklasser: IA, IB og IC (tabel 1).

Alle lægemidler i klasse I bremser depolariseringshastigheden og ledningshastigheden i myokardiet i atria og ventrikler. Denne handling udtrykkes tydeligst i AAP-klasse IC. Klasse IB-lægemidler har en minimal effekt på depolarisationshastigheden, og AAA'er i klasse IA er mellemliggende. Samtidig bremser klasse IA AAA'er repolarisering - øge varigheden af ​​handlingspotentialet og den effektive ildfaste periode, klasse IB-lægemidler kan let fremskynde repolarisering, og klasse AA AAA'er har næsten ingen effekt på den myokardielle repolarisation (selvom de forlænger den effektive atrielle refraktære periode med en høj frekvens af atriale sammentrækninger, for eksempel atrieflimmer). Effekten af ​​klasse I-lægemidler adskilles således med hastighed:

IA - moderat deceleration af depolarisations- og repolariseringshastigheden;

IB - minimal deceleration af depolarisationshastighed og acceleration af repolarisering;

IC - maksimal deceleration af depolarisationshastighed og minimal effekt på repolarisering.

På elektrokardiogrammet (EKG) manifesteres et fald i depolarisationsgraden som en udvidelse af P-bølgen og QRS-komplekset. At nedsætte ventrikulær repolarisering på EKG manifesteres som en forlængelse af QT-intervallet.

AARP-klassificeringen af ​​E. M. Vaughan Williams, selv i en moderne modifikation, har betydelige ulemper. Virkningen af ​​AAP under betingelserne for en hel organisme adskiller sig ofte mærkbar fra virkningen på eksperimentelt påviste myocardiale celler: forskellige patologiske tilstande ændrer signifikant de elektrofysiologiske egenskaber ved myocardiet og arten af ​​påvirkningen af ​​AAP, mange lægemidler udviser egenskaber for flere eller endda alle klasser. Derfor blev gentagne forsøg gjort på at supplere og revidere klassificeringen af ​​AAP, at skabe nye klassifikationer baseret på teoretisk udvikling, eksperimentelle og kliniske studier og praktisk erfaring med behandling af arytmier.

Et af forsøgene på at skabe en mere avanceret klassificering af AAP er den såkaldte “sicilianske Gambit”. Førende specialister inden for arytmier samlet på Sicilien og forsøgte at kombinere data fra teoretiske, eksperimentelle og kliniske studier, hele spektret af viden om mekanismerne for arytmier og AAP's handling. De kaldte deres rapport “Sicilian Gambit” (Sicily, 1990), analogt med ”Royal Gambit” i skak, hvis anvendelse giver skakspilleren ”et bredt udvalg af aggressive handlinger”. Det var virkelig en "brainstorm" til behandlingen af ​​rytmeforstyrrelser. Denne rapport er en fremragende systematisk gennemgang af moderne ideer om elektrofysiologi i hjertet, mekanismerne for arytmier og virkningen af ​​AAP.

Den "sicilianske Gambit" opsummerer og systematiserer alle de oplysninger, der hidtil er indsamlet om virkningerne af AAP (inklusive på det cellulære og subcellulære niveau). Hver AAP har sit eget sted - under hensyntagen til alle funktioner i dens handling.

Den "sicilianske Gambit" har imidlertid ingen praktisk værdi, da forfatterne af den "sicilianske Gambit" kun systematiserede udtrykkene og definitionerne i de allerede kendte skemaer med terapeutiske foranstaltninger. Når man prøver at bruge bestemmelserne i den ”sicilianske Gambit” i praktisk arbejde, skabes en illusion af sikkerhed, hvor den ikke findes. Den nye tilgang tager sigte på at øge effektiviteten af ​​yderligere forskning i problemet med hjertearytmier og kan hjælpe med at forstå forskellige aspekter af lægemiddelbehandlingen af ​​arytmier samt lette undervisningen af ​​materiale om arytmier til studerende eller læger, der ønsker at blive arytmologer. Den berømte arytmolog R. N. Fogoros (1997) definerede rollen som den "sicilianske Gambit": "Det kan ikke siges, at '' Sicilian Gambit '' er uegnet til praksis. Når mekanismerne for arytmier er mere defineret, kan viden om de specifikke egenskaber ved visse lægemidler hjælpe med at forudsige effektiviteten af ​​farmakologisk behandling (hvilket var målet for forfatterne af '' Sicilian Gambit ''). Derudover er et sådant tabelsystem bestemt nyttigt til forskning. Vaughan Williams-systemet (med alle dets begrænsninger) er stadig det mest nyttige værktøj til klassificering af antiarytmiske medikamenter. ”.

Bivirkninger af AARP. Enhver handling af AAP kan forårsage både antiarytmiske og arytmogene virkninger. Sandsynligheden for en antiarytmisk effekt for de fleste lægemidler er i gennemsnit 40-60%. En undtagelse er amiodaron, hvis effektivitet når 70-80%, selv i fravær af effekten af ​​andre AAP'er. Sandsynligheden for en arytmogen virkning er i gennemsnit ca. 10%, og for lægemidler i klasse I når den 20% eller mere. I dette tilfælde kan den arytmogene virkning manifestere sig i form af forekomsten af ​​livstruende arytmier. Ved alvorlige ventrikulære arytmier hos patienter med alvorlig organisk hjerteskade, kan sandsynligheden for en arytmogen effekt overstige sandsynligheden for en antiarytmisk effekt.

I adskillige store kliniske forsøg blev der påvist en markant stigning i den samlede dødelighed og forekomsten af ​​pludselig død (2-3 gange eller mere) hos patienter med organisk hjerteskade (post-infarkt kardiosklerose, hypertrofi eller dilatation af hjertet) ved brug af klasse I AAA på trods af effektiv eliminering arytmier. Det mest berømte værk, hvor der for første gang blev fundet en fuldstændig uoverensstemmelse mellem lægemidlers kliniske virkning og deres virkning på prognosen, er CAST-undersøgelsen (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial). Virkningen af ​​tre AAP'er blev undersøgt: flecainid, enkainid og moricisin (ethmosin). En mellemliggende analyse afslørede en kraftig stigning i den samlede dødelighed og hyppigheden af ​​pludselig død (henholdsvis 2,5 og 3,6 gange) blandt patienter, der tager flecainid og encainide, på trods af effektiv eliminering af ventrikulære ekstrasystoler. I fremtiden blev der også påvist en stigning i dødelighed ved administration af moricizin (CAST-II). Resultaterne af CAST-undersøgelsen tvang til en gennemgang af behandlingstaktikkerne for ikke kun patienter med hjertearytmier, men også kardiologiske patienter generelt. CAST-undersøgelsen har spillet næsten hovedrollen i udviklingen af ​​evidensbaseret medicin.

De eneste AAP'er, der er forbundet med et fald i dødelighed, er ß-blokkere og amiodaron. Derfor er p-blokkere og amiodaron på nuværende tidspunkt de valgte medikamenter til behandling af arytmier hos patienter med organisk hjerteskade.

Alle AAP'er har uønskede bivirkninger. Som regel afhænger deres hyppighed og sværhedsgrad af dosis af lægemidlet. En detaljeret liste over bivirkninger af AAP tager snesevis af sider. En liste over bivirkninger af hver AAP findes i lægemiddelnotaterne..

Den høje frekvens af arytmogene effekter og bivirkninger af AAP tillader et af hovedprincipperne i behandlingen af ​​arytmier at antyde følgende: “Undgå at ordinere antiarytmiske lægemidler, når det er muligt” (R. F. Fogoros, 1997).

Anvendes til intravenøs indgivelse af AAP og anbefalede daglige doser gives i tabel 2 til oral administration - i tabel 3.

En kort beskrivelse af AARP. Af de førsteklasses AAP'er i Rusland bruges fire lægemidler hovedsageligt: ​​quinidin (kinidin durules), allapinin, ethacisin og propafenon (rytmeform, propanorm). Disse lægemidler har omtrent den samme effektivitet og tolerance. Foruden disse klasse I-lægemidler anvendes der i nødsituationer intravenøs indgivelse af procainamid og lidocaine.

Efter CAST-undersøgelsen og offentliggørelsen af ​​resultaterne af en metaanalyse af undersøgelser af brugen af ​​klasse I AAA, hvor det blev vist, at næsten alle klasse I AAA'er kan påvirke stigningen i dødelighed hos patienter med organisk hjerteskade, blev β-blokkeringsmidler den mest populære AAA.

Den antiarytmiske virkning af p-blokkere skyldes nøjagtigt blokaden af ​​beta-adrenerge receptorer, dvs. et fald i sympatisk-binyre virkninger på hjertet. Derfor er ß-blokkere mest effektive til arytmier forbundet med sympatisk-binyrebivirkninger - de såkaldte catecholaminafhængige eller adrenergiske arytmier. Deres forekomst er normalt forbundet med fysisk aktivitet eller psykoterapeutisk stress..

ß-blokkere er de valgte lægemidler til behandling af arytmier i medfødt QT-forlængelsessyndrom.

Ved arytmier, der ikke er forbundet med aktivering af det sympatiske nervesystem, er ß-blokkere meget mindre effektive, men deres tilføjelse til behandlingsregimet øger ofte effektiviteten af ​​andre AAP'er og reducerer risikoen for arytmogen effekt af klasse I AAP'er. Klasse I-lægemidler i kombination med--blokkere påvirker ikke stigningen i dødelighed hos patienter med organisk hjertesygdom (CAST-undersøgelse).

Doser af ß-blokkere reguleres i overensstemmelse med den antiarytmiske virkning. Et yderligere kriterium for tilstrækkelig ß-blokade er en reduktion i hjerterytmen (HR) til 50 / min.

Det originale lægemiddel er amiodaron. Det har egenskaberne for alle fire klasser af AAP og har desuden en moderat a-blokerende og antioxidant virkning. Amiodarone er uden tvivl den mest effektive af de eksisterende AARP'er. Det kaldes endda et "arytmolytisk lægemiddel." Kardiologernes holdning til amiodaron fra starten af ​​dens anvendelse til behandling af arytmier forårsagede imidlertid den største uenighed. På grund af den høje forekomst af ekstrakardiale bivirkninger blev amiodaron betragtet som et reservemedicin i lang tid: det blev anbefalet at kun bruges til livstruende arytmier og kun i fravær af virkningen af ​​alle andre AAP'er (LN Horowitz, J. Morganroth, 1978; JW Mason, 1987; JC Somberg, 1987).

Efter CAST og andre undersøgelser blev det imidlertid klart, at amiodaron ikke kun er den mest effektive, men også den sikreste (efter β-blokkering) AAP. I løbet af adskillige store kontrollerede undersøgelser af effektiviteten og sikkerheden ved anvendelse af amiodaron blev der ikke kun påvist en stigning i dødelighed, men tværtimod blev der observeret et fald i den samlede dødelighed og hyppigheden af ​​arytmisk og pludselig død. Hyppigheden af ​​forekomst af ventrikulær takykardi af Pirouette-typen med amiodaron er meget lavere end med andre AAP'er, der forlænger QT-intervallet og er mindre end 1%. Som et resultat skiftede amiodaron fra reservemedicinen til førstevalgsmedicin til behandling af arytmier.

Den største ulempe ved lægemidlet er den høje frekvens af ekstra hjerte-bivirkninger ved langvarig anvendelse (J. A. Johus et al., 1984; J. F. Best et al., 1986; W. M. Smith et al., 1986). De vigtigste bivirkninger af amiodaron inkluderer: lysfølsomhed, misfarvning af huden, nedsat skjoldbruskkirtelfunktion (både hypothyreoidisme og hyperthyreoidisme), øget transaminaseaktivitet, perifere neuropatier, muskelsvaghed, rysten, ataxi og synshandicap. De fleste af disse bivirkninger er reversible og forsvinder efter seponering, eller når dosis af amiodaron reduceres. Hypothyroidisme kan kontrolleres ved at tage levothyroxin. Den farligste bivirkning af amiodaron er lungeskade (“amiodaron lungeskade”). Ifølge forskellige forfattere er dens frekvens fra 1 til 17%, og dødeligheden i tilfælde af lungefibrose er fra 10 til 20% (J. J. Heger et al., 1981; B. Clarke et al., 1985, 1986). I de fleste tilfælde udvikles lungeskader imidlertid kun ved langvarig brug af relativt store vedligeholdelsesdoser af amiodaron - mere end 400 mg / dag (op til 600 eller endda 1200 mg / dag). Sådanne doser bruges i øjeblikket praktisk talt ikke. Vedligeholdelsesdosis af lægemidlet i Rusland er normalt 200 mg / dag eller endnu mindre (200 mg 5 dage om ugen). I øjeblikket er hyppigheden af ​​"amiodaron-lungelæsion" ikke mere end 1% pr. År (S. J. Connolly, 1999; M. D. Siddoway, 2003).

Amiodarone har unikke farmakokinetiske egenskaber. Til begyndelsen af ​​den antiarytmiske virkning af indtagelse af lægemidlet kræves en periode med "mætning" - "cordaronization".

I Rusland er det mest almindelige regime til administration af amiodarone 600 mg / dag (3 tabletter pr. Dag) i 1 uge, derefter 400 mg / dag (2 tabletter pr. Dag) i yderligere 1 uge, vedligeholdelsesdosis er 200 lang mg pr. dag (1 tablet pr. dag) eller mindre. Den antiarytmiske virkning forekommer hurtigere, når der er ordineret høje belastningsdoser af amiodaron under "mætning", for eksempel 1200 mg / dag eller mere i 1 uge, derefter en gradvis dosisreduktion til 200 mg pr. Dag (titrering i henhold til effekten til de minimale effektive doser). Der rapporteres om effektiv anvendelse af meget høje doser amiodaron - 800-2000 mg 3 gange om dagen (dvs. op til 6000 mg / dag - op til 30 tabletter pr. Dag!) Hos patienter med alvorlig livstruende ildfast mod andre behandlinger ventrikulære arytmier med gentagne episoder med ventrikelflimmer (ND Mostow et al., 1984; SJL Evans et al., 1992). En enkelt dosis amiodaron i en dosis på 30 mg / kg vægt anbefales officielt som en af ​​måderne til at gendanne sinusrytme ved atrieflimmer.

Efter opnåelse af antiarytmisk effekt reduceres dosis gradvist til den minimale effektive. Effektive vedligeholdelsesdoser af amiodaron kan være 100 mg / dag og endda 50 mg / dag (M. Dayer, S. Hardman, 2002).

Effekten og effektiviteten af ​​intravenøs administration af amiodaron undersøges mindre end oral administration. Med en bolus af intravenøs indgivelse administreres lægemidlet sædvanligvis 5 mg / kg kropsvægt i 5 minutter. En af de mest populære amiodaron-intravenøse regimer: en bolus på 150 mg på 10 minutter, derefter infusion med en hastighed på 1 mg / min i 6 timer (360 mg på 6 timer) og derefter infusion med en hastighed på 0,5 mg / min.

Publicerede data indikerer, at intravenøs administration af amiodaron med ventrikulær takyarytmi er mere effektiv end brugen af ​​lidocaine, bretilium tosylat og procainamid. Anvendelsen af ​​amiodaron er effektiv i alle varianter af supraventrikulære og ventrikulære arytmier. Selv med arytmier, der er ildfaste mod alle andre AAP'er, når effektiviteten af ​​lægemidlet 60-80%, både ved intravenøs indgivelse og ved oral indgivelse.

Når du bruger sotalol (sotalex), er den gennemsnitlige daglige dosis 240-320 mg. Start med udnævnelsen af ​​80 mg 2 gange om dagen. Mens du tager sotalol, er der en øget risiko for at udvikle ventrikulær takykardi af typen "pirouette". Derfor anbefales det at begynde at tage dette medikament på et hospital. Når du udnævner det, er det nødvendigt nøje at overvåge størrelsen på QT-intervallet, især i de første 3 dage. Korrigeret QT-interval må ikke overstige 0,5 s.

De nye AAP'er i klasse III inkluderer de såkaldte “rene” A III-klasse III-dofetilider, ibutilid og det narkotika indenlandske nibentan. Disse lægemidler bruges primært til behandling af atrieflimmer. De forlænger QT-intervallet, og deres brug er ledsaget af en øget risiko for ventrikulær takykardi af piruettypen.

Dofetilid ordineres oralt 0,5 g 2 gange om dagen. Forekomsten af ​​tachycardi af piruettype er ca. 3%, hovedsageligt i de første 3 dage efter indtagelse af stoffet. Dofetilid annulleres ved at forlænge det korrigerede QT-interval i mere end 0,5 sek. Ibutilid ordineres intravenøst ​​for at gendanne sinusrytme med atrieflimmer. Ibutilid administreres intravenøst ​​i en stråle på 1 mg i 10 minutter. I fravær af effekt administreres lægemidlet igen. Effektiviteten af ​​ibutilid til at stoppe atrieflimmer og -fladder er ca. 45%. Forekomsten af ​​tachykardi af piruettype når 8,3%.

Nibentan, ampuller med 20 mg (2 ml 1% opløsning), det indenlandske lægemiddel, det mest effektive til atrieflimmer. Ifølge offentliggjorte data er nibentan langt bedre end alle tilgængelige udenlandske analoger. Dets effektivitet i at genoprette sinusrytme, selv med en konstant form for atrieflimmer når 100%. Lægemidlet administreres intravenøst ​​i en dosis på 0,125 mg / kg (dvs. ca. 1 ml - 10 mg) i 3 minutter (i 20 ml af en isotonisk natriumchloridopløsning). I de senere år er der opnået data om, at introduktionen af ​​en 2 gange lavere dosis (0,0625 mg / kg - ca. 0,5 ml - 5 mg) som regel ikke er mindre effektiv. I fravær af effekt administreres nibentan efter 15 minutter i den samme dosis. Bivirkninger (udseendet af en sur eller "metallisk" smag i munden, en følelse af "varme" eller "kold", dobbelt syn, let svimmelhed, ondt i halsen) og den arytmogene virkning af nibentan (ventrikulære ekstrasystoler og ventrikulær takykardi af typen "pirouette") sjældent - i ca. 1% af tilfældene.

Den vigtigste indikation for udnævnelse af verapamil og diltiazem er lindring af paroxysmal gensidig, atrioventrikulær nodaltakykardi. Verapamil og diltiazems effektivitet ved lindring af paroxysmal supraventrikulær takykardi er 80-100%. Den anden indikation for brugen af ​​verapamil og diltiazem er en reduktion i hjerterytmen i den tachysystoliske form af atrieflimmer. Det skal bemærkes, at intravenøs indgivelse af verapamil er kontraindiceret ved atrieflimmer hos patienter med Wolff-Parkinson-White-syndrom, da der i nogle patienter, efter administration af verapamil, er en kraftig stigning i hyppigheden af ​​ventrikulære kontraktioner op til 300 pr. Minut eller mere. Der er en variant af ventrikulær takykardi, hvor verapamil fungerer som det valgte lægemiddel og ofte det eneste effektive lægemiddel. Dette er den såkaldte verapamil-følsomme ventrikulære takykardi - idiopatisk ventrikulær takykardi, hvor QRS-komplekserne er i form af en blokade af højre bundtgrenblok med en afvigelse af den elektriske akse til venstre.

Principperne for valg af AARP. Som med behandlingen af ​​andre sygdomme foretages valget af AAP primært på grundlag af data om effektivitet, sikkerhed, bivirkninger og kontraindikationer til dens formål. Hvis der er indikationer til behandling af en bestemt variant af rytmeforstyrrelse, vælges det lægemiddel, der er bedst egnet til patienten. I fremtiden evalueres om nødvendigt alle tilgængelige AAP'er sekventielt, indtil det første effektive middel opdages, eller det mest egnede lægemiddel vælges blandt flere effektive. I fravær af virkningen af ​​monoterapi vælges en kombination af AAP, eller der anvendes ikke-medikamentelle metoder til behandling af arytmier.

Hos patienter med arytmier, men uden tegn på organisk hjertesygdom, betragtes udnævnelsen af ​​en hvilken som helst AAP som acceptabel..

Hos patienter med organisk hjertesygdom (post-infarkt kardiosklerose, ventrikulær hypertrofi og / eller dilatation af hjertet) er β-blokkeringer og amiodaron det første valg. I betragtning af sikkerheden ved AAP anbefales det, at man begynder at evaluere effektiviteten af ​​ß-blokkere eller amiodaron. Hvis monoterapi er ineffektivt, evalueres virkningen af ​​kombinationen af ​​amiodaron og ß-blokkere. Hvis der ikke er nogen bradykardi eller forlængelse af RR-intervallet, kan enhver ß-blokkering kombineres med amiodaron. Hos patienter med bradykardi tilsættes pindolol (Wisken) til amiodaron. Det blev vist, at den kombinerede anvendelse af amiodaron og ß-blokkere signifikant reducerer dødeligheden blandt patienter med hjerte-kar-sygdomme end hvert af lægemidlerne hver for sig. Kun i fravær af virkningen af ​​ß-blokkere og / eller amiodaron anvendes klasse I AAA'er. Derudover ordineres klasse I-lægemidler normalt under behandling med en ß-blokker eller amiodaron.

En omtrentlig sekvens af udvælgelse af effektiv lægemiddelterapi hos patienter med tilbagevendende arytmier:

  1. β-blokker eller amiodaron.
  2. β-blokkerer + amiodaron.
  3. Sotalol.
  4. AARP I klasse.
  5. Amiodarone + AAP IC-klasse.
  6. β-blokkering + ethvert lægemiddel i klasse I.
  7. Amiodarone + β-blokkering + AAC-klasse IC.
  8. Sotalol + AAP IC klasse.

P.H. Janashia, MD, professor
N. M. Shevchenko, doktor i medicinske videnskaber, professor
S.V. Shlyk, doktor i medicinske videnskaber, professor
E. O. Khamitsaeva, kandidat i medicinsk videnskab
Russian State Medical University, Moskva

Antiarytmiske stoffer - Antiarytmika - Antiarytmiske lægemidler

Antiarytmiske medikamenter (antiarrythmica) - lægemidler, der bruges til at normalisere rytmen i hjertekontraktioner. Synonymer: antiarytmika, antiarytmiske stoffer, antiarytmiske stoffer, antiarytmiske lægemidler.

Arytmier skyldes unormal pacemakeraktivitet eller unormal impulsudbredelse. Derfor er målet med behandlingen af ​​arytmier at reducere aktiviteten af ​​den ektopiske pacemaker eller at ændre refraktoritet eller genindtræde i løkkerne for at stoppe pulscirkulationen. De vigtigste mekanismer til at nå disse mål inkluderer: blokering af natriumkanaler, blokering af den patologiske virkning af det sympatiske nervesystem på myokardiet, blokering af calciumkanaler og en forøgelse af varigheden af ​​den effektive periode med refraktoritet.

Klassifikationer af antiarytmiske medikamenter (anti-rytmiske stoffer)

Klassificeringen af ​​antiarytmiske lægemidler er baseret på deres virkning på den elektrofysiologiske aktivitet af myokardiet, især hastigheden for re- og depolarisering, størrelsen af ​​handlingspotentialet.

Antiarytmiske lægemidler, der bruges til behandling af patienter med arytmier, svarer ikke til klassificeringsfunktionerne i klasse I-IV. Disse inkluderer præparater adenosin, digitalis, magnesium og kalium. Separat skal der adskilles antiarytmiske lægemidler, der er ordineret til behandling af bradyarytmier. Disse inkluderer M-anticholinergika (atropingruppemedicin), β2-adrenoreceptorstimulerende stoffer (isadrin, dopamin), glucagon.

Bord. Klassificering af antiarytmiske lægemidler

klasseEt stofSænkning af depolarisationsgradenIndvirkning på handlingspotentialetEffekt på depolarisationsgraden
jegHurtige natriumkanalblokkere
IAQuinidin, procainamid, disopyramid, aminalinModeratFornyelseSænk farten
IBLidocaine, Pyromecaine, Trimecaine, Tokanide, Mexiletine, DipheninUbetydeligIngen reduktion eller indflydelseAcceleration
ICEtatsizin, ethmosin, propafenon, allapinin, flecainidGav udtryk forBetydelig forlængelseMinimum
IIΒ-adrenerge receptorblokkere - acebutalol, propranolol, metoprolol, nadolol, pindolol
IIIAntiarytmiske lægemidler, der bremser repolarisering og øger handlingspotentialet, kaliumkanalblokkere - bretilium tosylat, amiodaron, sotalol
IVAntiarytmiske lægemidler i gruppen med langsom calciumkanalblokkering - diltiazem, verapamil, bepridil

Farmakologisk virkning af antiarytmiske lægemidler

Klasse I antiarytmiske lægemidler

Antiarytmika, klasse I-medikamenter (de såkaldte hurtige natriumkanalblokkere) reagerer med natriumkanaler og blokerer indtræden af ​​natriumioner i cellen i fase 0 af handlingspotentialet. Som et resultat bremses ledningen af ​​excitationsbølgen, herunder gennem myokardiet med nedsat ledningsevne, og ophør af arytmi opstår, da udseendet eller understøttelsen af ​​excitationsbølgen, der cirkulerer og forårsager hjertearytmier, er forbundet med dens langsomme passage gennem sektionen af ​​hjertemuskelen med svækket ledningsevne. Klasse I-lægemidler er også baseret på en stigning i myokard refraktoritet, hæmning af ektopisk aktivitet. Klasse I-antiarytmika har en yderligere klassificering, der er baseret på varigheden af ​​deres virkning på depolarisering og natriumkanaler. Antiarytmiske medikamenter i klasse A forlænger svagt handlingspotentialet, sænker depolariseringshastigheden, sænker depolariseringshastigheden, forlænger den ildfaste periode; forlænge ledningsevnen i den intraventrikulære og atrioventrikulære kanal, eliminere den patofysiologiske genindførelsesmekanisme, forårsage tovejs blokade, som forårsager udviklingen af ​​antiarytmisk handling; undertrykke også automatisme i Purkinje-fibrene og sinusknudepunktet.

Klasse II antiarytmiske lægemidler

Klasse II-antiarytmiske lægemidler hæmmer ikke signifikant depolarisationshastigheden, forøger praktisk taget ikke handlingspotentialet i myokardial ledningssystemet, fremskynder repolarisationsprocesser i hjertemuskulaturen, reducerer varigheden af ​​QT-intervallet lidt, påvirker praktisk talt ikke atrioventrikulær og intraventrikulær ledning, øger tærsklen for ventrikelflimmer. IC-klasse antiarytmiske lægemidler øger handlingspotentialet i myokardial ledningssystem signifikant og bremser depolarisationshastigheden, har en minimal effekt på repolarisationsgraden, forlænger intraventrikulær og atrioventrikulær ledning. Den mest bemærkelsesværdige virkning af klasse I-antiarytmika er på impulsledning i det ventrikulære myokardium og i His-Purkinje.

Antiarytmika i ß-adrenoreceptorblokkeringsgruppen

Den grundlæggende komponent i den antiarytmiske virkning af ß-adrenerge receptorblokkere er blokaden af ​​myokardielle ß-adrenerge receptorer, på grund af dette beskytter de myokardiet mod den arytmogene virkning af overskydende katekolaminer og / eller hyperfunktion af den sympatiske del af det autonome nervesystem. Β-adrenoreceptorblokkere hæmmer graden af ​​diastolisk depolarisering og reducerer derved excitabiliteten og automatismen af ​​cellerne i det myokardiale ledelsessystem. Som et resultat heraf formindskes pulsfrekvensen for pacemakercellerne både i de ektopiske focier og i sinusknuder, og som et resultat standses et fald i hjerterytmen og arytmi. Antiarytmiske medikamenter bremser også ledningen gennem den atrioventrikulære knude, men påvirker ikke funktionen af ​​impulsoverførsel gennem His-Purkinje fibersystemet. Blokkere af ß-adrenerge receptorer har en svag effekt på ventrikulære kardiomyocytters virkningspotentiale, men reducerer handlingspotentialet i Purkinje-fibre markant, hvilket fører til en mere ensartet ventrikulær repolarisering; forårsage en direkte møbelstabiliserende virkning i doser, der overstiger den terapeutiske. Antiarytmiske lægemidler fra gruppen af ​​kaliumkanalblokkere har en blokerende virkning på kaliumkanaler, forlænger repolarisering og handlingspotentiale, reducerer let ledningsevnen. Som et resultat øges den ildfaste periode, men membranernes evne til spontan diastolisk depolarisering mindskes. Desuden udviser de membranstabiliserende og anti-adrenerge effekter..

Antiarytmiske medikamenter i gruppen med langsom calciumkanaler

Langsomme calciumkanalblokkere har en selektiv blokerende virkning på strømmen af ​​calcium ind i myocardiocytterne og på de langsomme calcium-L-kanaler; forlænge den ildfaste periode og reducere transmembranens hvilepotentiale, som et resultat af hvilken den omvendte excitationsmekanisme hæmmes under supraventrikulær takykardi, og sinusknutens automatiske bremser.

Antiarytmiske lægemidler fra forskellige grupper

Medicinske antiarytmiske medikamenter, der stimulerer purinergiske receptorer (for eksempel lægemidlet adenosin) og øger konduktiviteten af ​​kalium, hæmmer indtræden af ​​calcium i cellen forårsaget af cAMP. Disse virkninger forårsager hyperpolarisering og inhibering af calciumafhængige handlingspotentialer. Adenosin undertrykker direkte ledningsevnen i den atrioventrikulære knude og øger dens refraktoritet, men det påvirker imidlertid funktionen af ​​den sinoatriale knude. Kaliumpræparater (panangin, kaliumchlorid, aspartam) reducerer ekspressionsevnen i atria og sinusknude, hastigheden for diastolisk depolarisering, ledning i ventriklerne, atria og atrioventrikulær knude.

Magnesiumpræparater (for eksempel magnesiumsulfat) - mekanismen til antiarytmisk virkning er ukendt, men det antages, at de påvirker natriumkanaler, aktiviteten af ​​Na + / K + - ATPaser, nogle calcium- og kaliumkanaler; inhiberer spontan langsom diastolisk depolarisering; hæmmer ledning i hjertemuskelen. Hjerteglycosider (strophanthin, digoxin) bremser også hyppigheden af ​​hjertekontraktioner, har evnen til at reducere automatismen i sinusknuden, bremse ledningsevnen i den atrioventrikulære knude på grund af forlængelsen af ​​den ildfaste periode og faldet i hastigheden for stigning i handlingspotentialet. M-antikolinergika eliminerer den vagale virkning på hjertet. Β2-adrenoreceptorstimulerende stoffer øger hjertemuskelens excitabilitet og forbedrer atrioventrikulær ledning. Glucagon stimulerer glukagonreceptorer, hvilket fører til en stigning i koncentrationen af ​​frie calciumioner i cardiomyocytter, en stigning i automatismen i sinoatrial knude og en forbedring i ledningsevnen.

Indikationer for brug af antiarytmiske lægemidler

Anti-arytmiske lægemidler i klasse IA - indikeret til supraventrikulær og ventrikulær arytmi, for eksempel atrieflutter, paroxysmal takykardi, atrieflimmer (atrieflimmer), ventrikulær og atrial ekstrasystol, supraventrikulær takykardi.

Anti-arytmiske lægemidler i klasse II bruges kun udelukkende til behandling af ventrikulære arytmier (ventrikulær ekstrasystol, paroxysmal ventrikulær takyarytmi, rytmeforstyrrelser af typen omvendt excitation). Antiarytmika som lidocaine og mexiletin bruges til patienter med akut hjerteinfarkt for at forhindre pludselig hjertedød og ventrikelflimmer. Diphenin bruges til behandling af ventrikulære arytmier, der forekommer på baggrund af hjerteglykosidforgiftning. Anti-arytmiske lægemidler i IC-klasse er indiceret til atrieforstyrrelser og ventrikulære arytmier (paroxysmal ventrikulær takykardi, supraventrikulær takykardi, paroxysmer af atrieflutter og atrieflimmer, supraventrikulær ekstrasystol, hjertearytmier hos patienter med alle typer WPW-syndrom). Β-adrenoreceptorblokkere (atrial tachyarytmi, supraventrikulær tachycardi, atriefladder), ventrikulære arytmier - paroxysmer af ventrikulær takykardi, ventrikulær ekstrasystol, supraventrikulær ekstrasystol, sinus-hjertesygdom, på baggrund af hjerteinfarkt for at reducere risikoen for pludselig død). Kaliumkanalblokkere (dødelige ventrikulære arytmier, ventrikulære arytmier, som er ildfaste mod andre antiarytmiske lægemidler). Antiarytmiske lægemidler fra gruppen af ​​langsomme calciumkanalblokkere ordineres hovedsageligt til supraventrikulære arytmier: til forebyggelse og eliminering af paroxysmal supraventrikulær takyarytmi, især paroxysmer af gensidig atrioventrikulær takykardi; at bremse hjerterytmen med en tachysystolisk form af atrieflimmer til behandling af patienter med supraventrikulær ekstrasystol. Der kendes også antiarytmiske lægemidler, der har en stimulerende virkning på purinergiske receptorer. Sådanne antiarytmiske medikamenter inkluderer adenosin. Adenosin ordineres for at eliminere angreb fra supraventrikulær takykardi. Magnesium- og kaliumpræparater bruges til behandling af arytmier, der er opstået på baggrund af hypokalæmi. Hjerteglycosider er indiceret til paroxysmal supraventrikulær takykardi, atrieflimmer, omdannelse til atrieflimmer eller -fladder eller sinusrytme ved hjertesvigt. Som antiarytmika kan du bruge M-antikolinergika, der bruges til atrioventrikulær blokering, sinus-bradykardi, forgiftning med hjerteglykosider. Agonister af β2-adrenerge receptorer - med atrioventrikulær blokade, svær bradykardi. Glucagon - med bradyarytmier, der forekommer på baggrund af en overdosis af ß-adrenerge receptorblokkere, blokader af forskellige oprindelser og hjerteglykosider.

Bivirkninger af antiarytmiske lægemidler

Arytmiske lægemidler i klasse I og IV forårsager komplikationer fra siden af ​​hjertet og blodkarene, især udviklingen af ​​arteriel hypotension, proarrytmisk handling, blokering af bundtet af Hans bundt, sinus knude svaghedssyndrom, AV-blok, nedsat myokardial kontraktilitet, pludselig hjertedød på grund af ventrikelflimmer. Cerebrale komplikationer observeres også, såsom hovedpine, svimmelhed, rysten, indsnævring af synsfeltet, diplopi, natblindhed, psykosekomplikationer i mave-tarmkanalen: mavekolik, kvalme, diarré, opkast og sådanne komplikationer som nedsat urinudstrømning prostataadenom; udvikling af Raynauds syndrom, øget intraokulært tryk, myalgia, myositis, systemisk lupus erythematosus. Klasse II antiarytmiske lægemidler. Antiarytmiske lægemidler såsom lidocaine og mexiletin er relativt sikre medikamenter fra gruppen af ​​antiarytmika. Bivirkninger af disse antiarytmiske lægemidler er relateret til indgivelseshastigheden og dosis. I sjældne tilfælde udvikler svimmelhed, døsighed, nedsat følsomhed, forvirring, dysarthria, rysten, kloniske, klonisk-toniske kramper. Diphenin forårsager svimmelhed, nystagmus, søvnforstyrrelse, kvalme, tandkødshypertrofi. Disse antiarytmiske medikamenter kan fremkalde hæmning af kontraktil evne i venstre og højre ventrikulær myokard. Medicin i IC-klasse bruges kun af sundhedsmæssige årsager, da de har en udtalt arytmogen virkning og også forårsager neurologiske lidelser og en række gastrointestinale lidelser. Blokkere af ß-adrenerge receptorer forårsager svær bradykardi, hypotension, atrioventrikulær blokering, bronchospasme. Kaliumkanalblokkere. Med brugen af ​​amiodaron forekommer en immunologisk læsion i lungerne - den såkaldte interstitielle pneumonitis, som presserende skal annullere amiodaron og ordinere glukokortikoider. Det antiarytmiske medikament - amodaron forstyrrer også den funktionelle tilstand i skjoldbruskkirtlen (hypo- eller hyperteriose), forårsager blokade, fotodermatitis. Bivirkninger af sotalol er bradykardi, arteriel hypotension, blokade, bronchospasme. Bretilia tosylat forårsager ortostatisk sammenbrud, væskeretention, smerter i hjertet, ømhed i de parotis spytkirtler. Langsome calciumkanalblokkere har evnen til at øge tegn på hjertesvigt, forårsage sinoatrial blokade, sinusbradykardi og arteriel hypotension. På baggrund af brugen af ​​adenosin kan ventrikelflimmer, ventrikulær takykardi, asystol forekomme. Bivirkninger af kalium- og magnesiumpræparater er hyperkalæmi, opkast, kvalme, diarré, asystol og hjerteblok.

Anti-arytmiske lægemidler i klasse IA er kontraindiceret ved hjertesvigt, atrioventrikulær blokering, arteriel hypotension. Derudover bør quinidin og aymalin ikke ordineres til intraventrikulær ledning og graviditetsforstyrrelser; novocainamid og disopyramid ved kardiogen chok. Derudover er kontraindikationer for quinidin hjerterytmeforstyrrelser, der opstod på baggrund af digitalis-beruselse, thrombocytopeni, thrombocytopenisk purpura, som opstod som et resultat af en tidligere dosis af lægemidlet; for en disopyramid - et udvidet QT-intervalsyndrom, sinusknudens svaghedssyndrom og en historie med tilstedeværelsen af ​​ventrikulær takykardi af typen ”pirouette”; for procainamid - svære former for akut og kronisk nyresvigt; ved aymalin - bradykardi og alvorlig kredsløbssvigt.

Med hensyn til klasse II antiarytmiske lægemidler skal det bemærkes, at en kontraindikation til anvendelse af lidocaine og mexiletin er sinusknudens svaghedssyndrom; lidocaine og diphenin - hjerteblok; Mexiletine og diphenin - bradykardi, arteriel hypotension. Et sådant antiarytmikum som diphenin er kontraindiceret i dekompenseret hjertedekompensation, graviditet; mexiletin - ved akut eller kronisk nyresvigt og parkinsonisme; lidocaine - med supraventrikulær arytmi på grund af risikoen for acceleration af aktive og passive ventrikulære sammentrækninger (med atrieflimmer og flutter). Anti-arytmiske medikamenter i IC-klassen har kontraindikationer for atrioventrikulær blokering, sinusknudens svækkelsessyndrom samt til blokering af benene på His (etatsizin), sinoatrial blok (ethmosin). Etatsizin er ikke ordineret til akut myokardieinfarkt, kardiogent chok, graviditet samt til bronchial astma og amning; ethmosin - med myokardieinfarkt kompliceret af asymptomatisk ventrikulær arytmi, klinisk udtalt arteriel hypotension, allapinin - med progressiv kronisk hjertesvigt, ethmosin med allapinin - med nedsat nyre- og leverfunktion; ethacisin med flecainid - med svær dekompensation af blodcirkulationen.

Kontraindikationer for brugen af ​​antiarytmika fra gruppen af ​​β-adrenoreceptorblokkere er en krænkelse af atrioventrikulær ledning, bronkial astma. Disse antiarytmiske medikamenter bruges med forsigtighed hos patienter med kronisk obstruktiv lungesygdom og kronisk hjertedekompensation..

Antiarytmiske lægemidler fra gruppen af ​​kaliumkanalblokkere (sotalol og amiodaron) er kontraindiceret i bronchial astma og atrioventrikulær ledningsforstyrrelse; amiodaron og bretilia tosylat - med arteriel hypotension. Der er desuden ikke ordineret amiodaron til bradykardi under graviditet, med den første forlængelse af Q-T-intervallet, funktionelle forstyrrelser i skjoldbruskkirtlen, totilat bratilia - ved akut cerebrovaskulær ulykke, pheochromocytoma, dekompenseret nyresvigt. Antiarytmika fra gruppen af ​​langsomme calciumkanalblokkere bør ikke bruges til atrioventrikulær blokering, sinusknudens svækkelsessyndrom, kardiogen chok, progressiv hjertesvigt. Purinergiske receptorstimulerende stoffer (adenosin) har kontraindikationer for atrioventrikulær blokering, sinussyndrom, overfølsomhed over for adenosin. Magnesium- og kaliumpræparater bør ikke anvendes til patienter med akut og kronisk hjertedekompensation i det akutte stadie, sygt sinus-syndrom, nyresvigt og atrioventrikulær blokering. Med hensyn til formålet med hjerteglykosider er der en række kontraindikationer - hjerteblokering, bradykardi, paroxysmal ventrikulær takykardi, akut myokarditis, hjertearytmier forbundet med hjerteglykosidintoksikation, paroxysmal ciliary arytmi hos patienter med for tidligt ventrikulært syndrom.

Godt at vide

© VetConsult +, 2015. Alle rettigheder forbeholdes. Brug af materialer, der er lagt ud på webstedet, er tilladt med forbehold af et link til ressourcen. Når du kopierer eller delvis bruger materialer fra siderne på webstedet, er det obligatorisk at placere et direkte hyperlink åbent for søgemaskiner placeret i underteksten eller i artikel 1, første afsnit.

Antiarytmiske lægemidler

Hurtige natriumkanalblokkere

Disse lægemidler blokerer natriumionkanaler og stopper strømmen af ​​natrium ind i cellen. Dette fører til en afmatning i passagen af ​​excitationsbølgen langs myokardiet. Som et resultat forsvinder betingelserne for hurtig cirkulation af patologiske signaler i hjertet, og arytmi stopper.

IA-klasseforberedelser

Medikamenter i klasse IA ordineres til supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler, såvel som til gendannelse af sinusrytme ved atrieflimmer (atrieflimmer) og til forebyggelse af gentagne angreb. De er indiceret til behandling og forebyggelse af supraventrikulær og ventrikulær takykardi. De mest almindelige af denne underklasse er quinidin og procainamid.

quinidin

Quinidin bruges til paroxysmal supraventrikulær takykardi og paroxysmer af atrieflimmer for at genoprette sinusrytme. Det ordineres oftere i tabletter. Bivirkninger inkluderer fordøjelsesproblemer (kvalme, opkast, løs afføring) og hovedpine. Brug af denne medicin kan hjælpe med at reducere blodpladetallet i blodet. Quinidin kan forårsage et fald i myocardial kontraktilitet og en afmatning i intracardiac ledning.

Den mest farlige bivirkning er udviklingen af ​​en speciel form for ventrikulær takykardi. Det kan være årsagen til patientens pludselige død. Derfor bør quinidinbehandling udføres under tilsyn af en læge og med kontrol af et elektrokardiogram.

Quinidin er kontraindiceret i atrioventrikulær og intraventrikulær blokering, trombocytopeni, hjerteglykosidintoksikation, hjertesvigt, arteriel hypotension, graviditet.

Novocainamide

Denne medicin bruges til de samme indikationer som quinidin. Det ordineres ofte intravenøst ​​for at lindre paroxysme af atrieflimmer. Ved intravenøs indgivelse af medikamentet kan blodtrykket falde kraftigt, så opløsningen injiceres meget langsomt.

Bivirkninger af stoffet inkluderer kvalme og opkast, kollaps, ændringer i blodet, nedsat funktion af nervesystemet (hovedpine, svimmelhed, undertiden forvirring). Ved konstant anvendelse er det muligt at udvikle lupuslignende syndrom (gigt, serositis, feber). Udviklingen af ​​en mikrobiel infektion i mundhulen er sandsynligvis ledsaget af blødning af tandkødet og langsom heling af mavesår og sår. Novocainamid kan forårsage en allergisk reaktion, hvis første tegn er muskelsvaghed ved introduktion af lægemidlet.

Indførelsen af ​​lægemidlet er kontraindiceret til patienter med atrioventrikulær blokering med alvorlig hjertesvigt eller nyresvigt. Det bør ikke bruges til hjerte-chok og arteriel hypotension..

IV-klasse medicin

Disse lægemidler har ringe virkning på bihuleknuden, atria og atrioventrikulær knudepunkt, og derfor er de med supraventrikulære arytmier ineffektive. Klasse IV-lægemidler bruges til at behandle ventrikulære rytmeforstyrrelser (ekstrasystol, paroxysmal tachycardi) såvel som til behandling af arytmier forårsaget af glykosid-forgiftning (overdosering af hjerteglykosider).

Det mest almindeligt anvendte stof i denne klasse er lidocaine. Det administreres intravenøst ​​til behandling af svære ventrikulære arytmier, herunder ved akut myokardieinfarkt.

Lidocaine kan forårsage en dysfunktion i nervesystemet, manifesteret af kramper, svimmelhed, nedsat syn og tale og nedsat bevidsthed. Med introduktionen af ​​store doser er et fald i hjertets kontraktilitet, langsommere rytme eller arytmi mulig. Der er sandsynligvis udvikling af allergiske reaktioner (hudlæsioner, urticaria, Quinckes ødemer, kløe).

Brug af lidocaine er kontraindiceret i tilfælde af sygt sinus syndrom, atrioventrikulær blok. Det ordineres ikke til svære supraventrikulære arytmier på grund af risikoen for at udvikle atrieflimmer..

IC klasse medicin

Disse medikamenter forlænger ledningen i hjertet, især i His-Purkinje-systemet. Disse midler har en markant arytmogen virkning, så deres anvendelse er i øjeblikket begrænset. Af lægemidlerne i denne klasse anvendes rytmeform (propafenon) hovedsageligt..

Dette lægemiddel bruges til behandling af ventrikulære og supraventrikulære arytmier, inklusive med Wolf-Parkinson-White-syndrom. På grund af risikoen for en arytmogen virkning skal medicinen bruges under tilsyn af en læge..

Ud over arytmier kan lægemidlet forårsage forværring af hjertets kontraktilitet og udviklingen af ​​hjertesvigt. Sandsynligvis udseendet af kvalme, opkast, metallisk smag i munden. Svimmelhed, synsnedsættelse, depression, søvnløshed, ændringer i blodprøven udelukkes ikke.

Repræsentanter for hovedgrupperne og deres handlinger

1A klasse

Det mest almindelige lægemiddel fra klasse 1A-antiarytmisk gruppe er quinidin, der er fremstillet af barken af ​​et kinintræ.

Denne medicin blokerer indtrængningen af ​​natriumioner i kardiomyocytter, sænker tonen i arterier og vener, har en irriterende, smertestillende og antipyretisk effekt, hæmmer hjernens aktivitet. "Quinidin" har en udtalt antiarytmisk aktivitet. Det er effektivt i forskellige typer arytmier, men forårsager bivirkninger med forkert dosering og anvendelse. "Quinidin" har en effekt på det centrale nervesystem, blodkar og glatte muskler.

Brug af lægemidlet bør det ikke tygges for ikke at få irritation i mave-tarmslimhinden. For en bedre beskyttende virkning anbefales det at tage Quinidine sammen med mad.

virkningen af ​​lægemidler fra forskellige klasser på EKG

1B klasse

Klasse 1B antiarytmisk - “Lidocaine”. Det har antiarytmisk aktivitet på grund af dets evne til at øge permeabiliteten af ​​membraner for kalium og blokere natriumkanaler. Kun betydelige doser af lægemidlet kan påvirke sammentrækningen og ledningen af ​​hjertet. Medicinen stopper anfald af ventrikulær takykardi i postinfarktet og i den tidlige postoperative periode.

For at stoppe et arytmisk angreb er det nødvendigt at indtaste intramuskulært 200 mg "Lidocaine". I fravær af en positiv terapeutisk effekt gentages injektionen efter tre timer. I alvorlige tilfælde administreres lægemidlet intravenøst ​​i en jet og fortsættes derefter til intramuskulære injektioner.

1C klasse

Anti-arytmika i klasse 1C forlænger intracardial ledning, men har en udtalt arytmogen effekt, som i øjeblikket begrænser deres anvendelse.

Det mest almindelige middel til denne undergruppe er Rhythmorm eller Propafenone. Denne medicin er beregnet til behandling af ekstrasystol, en speciel form for arytmi forårsaget af for tidlig sammentrækning af hjertemuskelen. "Propafenon" er et antiarytmisk medikament med en direkte membranstabiliserende virkning på myokardiet og en lokalbedøvelseseffekt. Det bremser tilstrømningen af ​​natriumioner til kardiomyocytter og reducerer deres excitabilitet. "Propafenon" ordineres til personer, der lider af atrieforstyrrelser og ventrikulære arytmier.

2. klasse

Klasse 2 antiarytmika - betablokkere. Under påvirkning af "Propranolol" udvides blodkar, blodtrykket falder, og bronchiale tone stiger. Hos patienter normaliseres hjerterytmen, selv i nærvær af resistens over for hjerteglykosider. I dette tilfælde omdannes den tachyarytmiske form af atrieflimmer til bradyarytmisk, hjertebanken og afbrydelser i hjertets arbejde forsvinder. Lægemidlet er i stand til at akkumuleres i vævene, det vil sige, der er en kumulationseffekt. På grund af dette skal dosen reduceres, når man bruger den i alderdom.

3. klasse

Klasse 3-antiarytmika er kaliumkanalblokkere, der bremser de elektriske processer i kardiomyocytter. Den lyseste repræsentant for denne gruppe er Amiodaron. Det udvider koronarbeholderne, blokerer adrenerge receptorer, sænker blodtrykket. Lægemidlet forstyrrer udviklingen af ​​myokardiehypoxi, reducerer de tonevene arterier, reducerer hjerterytmen. Dosis til optagelse vælges kun af lægen individuelt. På grund af lægemidlets toksiske virkning skal dets indtagelse konstant ledsages af overvågning af tryk og andre kliniske parametre og laboratorieparametre.

4. klasse

Klasse 4 antiarytmika - Verapamil. Dette er et yderst effektivt værktøj, der forbedrer tilstanden hos patienter med svære former for angina pectoris, hypertension og arytmi. Under påvirkning af medikamentet udvides koronarbeholdere, den koronar blodgennemstrømning stiger, myokardiel modstand mod hypoxi øges, blodets rheologiske egenskaber normaliseres. Verapamil ophobes i kroppen og udskilles derefter af nyrerne. Det frigives i form af tabletter, drageer og injektioner til intravenøs indgivelse. Medicinen har få kontraindikationer og tolereres godt af patienter..

Antiarytmika. Klassificering af lægemidler, der bruges ved takykardi

Antiarytmiske medikamenter er opdelt i fire klasser:

  • Membranstabiliserende lægemidler eller kanalblokkere Na - denne gruppe er også opdelt i tre klasser, der adskiller sig i hastigheden for deceleration af depolarisationsprocessen (D):
    • A - moderat decelerationshastighed D og repolarisering (P). Denne gruppe inkluderer præparater af quinidinsulfat, Novokainamid, dizopyramida, Aimalina;
    • B er den mindste decelerationshastighed D og acceleration R. Lægemidlerne Lidocaine, Diphenin har sådanne egenskaber;
    • C - antiarytmiske medikamenter med en maksimal decelerationshastighed D og en minimal grad af indflydelse på R. Drugs Etmozin, Etatsizin, Propafenon, Flecainide.
  • Antiarytmiske lægemidler, der kan blokere Ca-kanaler (Verapamil, Diltiazem-lægemidler).
  • Kanal K-blokkere (St. Amiodaron, Ornid, Solatol, Nibentan).
  • Gruppen af ​​betablokkere. Dette inkluderer antiarytmiske lægemidler, der kan svække den adrenergiske virkning. Denne gruppe er divideret med handlingsmekanismen:
    • ikke-selektiv (Rev. Propranolol, Oxprenolol, Pindolol);
    • selektiv (Rev. Atenolol, Metoprolol, Talinolol).

Der er også en gruppe af forskellige medikamenter med antiarytmisk aktivitet. Denne gruppe inkluderer:

  • hjerteglycosider (St. Digitoxin, Digoxin, Celanide, Strofantin, Korglikon);
  • præparater K og Mg (Mg sulfat, orotat K, Panangin, Asparkam);
  • adenosin.

Det generelle billede af forekomsten af ​​arytmi

Hjertet udfører sit arbejde under påvirkning af elektriske impulser. Signalet genereres i hovedcentret, der kontrollerer sammentrækninger - sinusknudepunktet. Desuden transporteres pulsen til begge atrier langs lederbanerne og bundterne. Signalet, der falder ned i den næste atrioventrikulære knude, gennem bundet af Hans spreder sig til højre og venstre atria langs nerveenderne og grupper af fibre.

Det koordinerede arbejde i alle dele af denne komplekse mekanisme giver en rytmisk hjerteslag med en normal frekvens (fra 60 til 100 slag pr. Minut). Overtrædelse i ethvert område forårsager en funktionsfejl, krænker hyppigheden af ​​sammentrækninger. Derudover kan overtrædelser have forskellige ordener: uregelmæssigt arbejde i bihulerne, musklernes manglende evne til at udføre ordrer, overtrædelse af ledningen af ​​nervebunter.

Enhver hindring for signalet eller dets svaghed fører også til, at transmission af kommandoen vil gå i henhold til et helt andet scenarie, der provoserer kaotiske, uregelmæssige hjerteslag.

Årsagerne til nogle af disse overtrædelser er endnu ikke fuldt ud fastlagt. Ligesom mekanismen for mange lægemidler, der hjælper med at gendanne den sædvanlige rytme, er det ikke klart. Imidlertid er der udviklet mange effektive medikamenter til behandling og hurtig lindring af arytmi. Med deres hjælp elimineres de fleste overtrædelser med succes eller er tilgængelige for langvarig korrektion..

Bivirkninger

De negative virkninger af antiarytmisk terapi er repræsenteret af følgende effekter:

  1. Arytmogene virkninger af antiarytmiske lægemidler manifesteres i 40% af tilfældene i form af livstruende tilstande, der markant øger den samlede dødelighed. Arytmogen effekt af antiarytmiske medikamenter - evnen til at provokere udviklingen af ​​arytmi.
  2. Den antikolinergiske virkning af gruppe 1-lægemidler hos ældre og svækkede individer manifesteres ved mundtørhed, akkumulering af spasm, vanskeligheder med vandladning.
  3. Behandling med antiarytmiske medikamenter kan ledsages af bronkospasme, dyspeptiske symptomer, leverdysfunktion.
  4. Fra siden af ​​centralnervesystemet inkluderer de skadelige virkninger af at tage medicinen: svimmelhed, hovedpine, dobbeltsyn, døsighed, kramper, hørselsnedsættelse, rysten, kramper, besvimelse, åndedrætsstop.
  5. Visse lægemidler kan forårsage allergiske reaktioner, agranulocytose, leukopeni, trombocytopeni, medikamentfeber.

Kardiovaskulære sygdomme er en almindelig dødsårsag, især blandt mennesker i moden alder. Hjertesygdomme provokerer udviklingen af ​​andre livstruende tilstande, såsom arytmi. Dette er en temmelig alvorlig helbredsbetingelse, der ikke muliggør uafhængig behandling. Ved den mindste mistanke om udviklingen af ​​denne lidelse er du nødt til at søge medicinsk hjælp, gennemgå en fuld undersøgelse og et komplet forløb af antiarytmisk behandling under opsyn af en specialist.

Betablokkere

Disse medikamenter reducerer hjertemuskelens excitabilitet, hastigheden af ​​unormale signaler, der forårsager arytmi langs den, og hæmmer cellernes evne til spontant at generere elektriske impulser. Mange af dem er antiarytmiske lægemidler af den nyeste generation. De bruges ikke kun til uregelmæssige hjerterytmer, men også til iskæmisk og hypertension, kredsløbssvigt og hjerteinfarkt.

Disse midler er ordineret til følgende krænkelser af normal hjerterytme:

  • atrieflimmer;
  • supraventrikulær takykardi;
  • ventrikulær ekstrasystol;
  • med dårlig tolerance for hyppige hjertebanken - sinus takykardi.

Et almindeligt værktøj til at stoppe arytmier er propranolol (anaprilin). Til kontinuerlig brug anbefales det ikke, fordi det har bivirkninger:

  • svaghed;
  • langsom hjerteslag;
  • bronkospasme;
  • øget blodsukkerkoncentration og andre.

Moderne betablokkere er effektive antiarytmiske lægemidler til ekstrasystol. Disse inkluderer:

De vigtigste kontraindikationer for brugen af ​​disse stoffer:

  • alvorlig cirkulationssvigt med åndenød og / eller ødemer;
  • vedvarende anfald af bronchial astma;
  • ukontrolleret diabetes mellitus;
  • barndom;
  • Raynauds sygdom;
  • puls op til 50 pr. minut;
  • hjerteblok, for eksempel sinoatrial eller atrioventrikulær;
  • reduktion i systolisk ("øvre") tryk til 90 mm RT. Kunst. og mindre;
  • Prinzmetal angina.

Ovenstående lægemidler er godt forstået. Deres evne til at forlænge levetiden for patienter med kronisk hjertesygdom er blevet bevist. De er inkluderet i de fleste behandlingsregimer for uregelmæssige hjerterytmer. Betablokkere - effektive antiarytmiske medikamenter til atrieflimmer.

Sidste generation af antiarytmiske lægemidler

Modifikation af kendte effektive antiarytmiske lægemidler (for eksempel Amiodarone og Carvedilol) udføres for at reducere deres toksicitet og gensidig indflydelse med andre kardiopreparationer. Vi studerer egenskaberne af medikamenter, der ikke tidligere blev betragtet som antiarytmiske, denne gruppe inkluderer også fiskeolie og ACE-hæmmere.

Målet med udviklingen af ​​nye lægemidler mod arytmi er frigivelse af overkommelige medikamenter med mindst bivirkninger og at sikre en længere varighed af deres handling end eksisterende, for muligheden for en enkelt daglig indtagelse.

Den givne klassificering er forenklet, listen over medikamenter er meget stor og genopfyldes hele tiden. Formålet med hver af dem har sine egne grunde, træk og konsekvenser for kroppen. Kun en kardiolog kan kende dem og forhindre eller rette mulige afvigelser. Arytmi kompliceret af alvorlige patologier behandles ikke derhjemme, ordination af behandling og medicin på egen hånd er en meget farlig aktivitet.

Betablokkere: hvordan man bruger dem korrekt

Betydningen i udnævnelsen af ​​betablokkere til arytmier er mekanismen for deres handling på hjertet. Disse lægemidler binder sig til betagruppeceptorer, hvorigennem adrenalin udøver dets stimulerende virkninger på myokardiet - øger hyppigheden af ​​sammentrækninger. Ved at blokere receptorerne med medikamenter kan du eliminere denne virkning, som er vigtig i behandlingen af ​​arytmi.

De mest almindelige lægemidler i denne gruppe er: metoprolol og bisoprolol. Sammenlignet med Amiodarone er de som referencer antiarytmisk medicin svagere, men i nogle tilfælde kan du ikke undvære dem. Dette skyldes yderligere effekter - ekspansion af koronararterierne og et fald i blodtrykket. Derfor betragtes enhver betablokkere som det valgte medikament med en kombination af mild supraventrikulær og atrieflimmer, ventrikulære ekstrasystoler med:

Hvad er god metoprolol

Fordelen ved Metoprolol (navnet på den analoge er Corvitol), der gør det til et af de vigtigste lægemidler til førstehjælp til arytmier, er, at indtræden af ​​den terapeutiske virkning er ret hurtig - selv hvis der bruges sådanne tabletter til arytmi. Det aktive stof, når det tages under tungen, akkumuleres allerede i 30-40 minutter i blodet i en terapeutisk koncentration. Derfor bruges det hovedsageligt til lindring af anfald og i den umiddelbare periode efter det.

Hvorfor bisoprolol

Medicinen mod hjertearytmi Bisoprolol (liste over analoger: Concor, Biprolol) virker langsomt, gradvist, men i lang tid (ca. 12 timer). Denne funktion kombineret med de markante effekter, der er karakteristisk for betablokkere, gør det muligt for lægemidlet at bruges til langtidsbehandling og forebyggelse af gentagen hjerterytmissvigt.

Betablokkere

Betarblokkere med antiarytmika kan ikke ordineres til behandling af arytmier hos patienter:

Kronisk obstruktiv lungesygdom og bronkial astma.
Med lavt blodtryk

Dette er meget vigtigt, da ca. 50% af hjerteanfald og 20% ​​af arytmiske anfald ledsages af en lignende overtrædelse.
Alvorlig hjertesvigt.
Ingen injicerbar form for medicin.. Klik på foto for at forstørre

Klik på foto for at forstørre det

Hurtige Na-kanalblokkere

I mange arytmier bevæger sig en elektrisk impuls i en hjertemuskulatur i en cirkel, hvilket fører til et tab af den regulerende handling af en normal rytmekilde - sinusknudepunktet. Brug af antiarytmiske lægemidler, der blokerer for indtrængen af ​​natriumioner i celler, afbryder denne patologiske cirkel og fører til ophør af arytmi.

Lægemidler fra denne gruppe er opdelt i 3 underklasser, afhængigt af deres virkning på hjertets elektrofysiologiske egenskaber.

Ledende system i hjertet

I En klasse

  • supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler;
  • terapi af atrieflimmer, både konstant og paroxysmal, såvel som forebyggelse af gentagne paroxysmer;
  • supraventrikulær takykardi, især med WPW-syndrom (Wolff-Parkinson-White-syndrom med for tidlig ventrikulær ophidselse);
  • forhindrer udvikling af angreb med meget hurtige hjertekontraktioner - ventrikulær takykardi og flimmer, som ofte forårsager hjertestop.

Disse medikamenter er meget giftige og kan forårsage adskillige bivirkninger. Derfor bruges de primært til at stoppe begyndelsen af ​​arytmi. Til langtidsbrug ordineres medicin fra denne gruppe, hvis andre antiarytmika er ineffektive.

De vigtigste kontraindikationer af antiarytmiske stoffer i klasse I A:

  • A-B (atrioventrikulær) blok;
  • ændret ventrikulær ledning;
  • cirkulationssvigt;
  • sænke blodtrykket;
  • utilstrækkelig nyrefunktion;
  • graviditet og andre.

De mest berømte repræsentanter for denne undergruppe af antiarytmiske medikamenter:

  • quinidin - bruges sjældent nu;
  • procainamid (procainamid);
  • disopyramider (rytmodansk);
  • giluritmal.

Udviklingen af ​​arytmi ved hjælp af mekanismen til "genindtræden" (b) og principperne for dens behandling (c, d)

Af de anførte lægemidler er det kun novocainamid, der stopper hjerteanfald forårsaget af atrieflimmer og supraventrikulær takykardi, som bevarer sit formål, men andre lægemidler erstatter det gradvist.

Jeg går i klasse

Disse lægemidler anvendes hovedsageligt til livstruende ventrikulære arytmier. Derudover bruges de undertiden til krænkelser af sammentrækningen i hjertemuskelen forårsaget af en overdosis digoxin. De bruges ikke til supraventrikulære arytmier, atrioventrikulær blok, svag sinusknude (SSS). Tidligere blev lidocaine brugt som et middel til kompleks behandling af hjerteinfarkt, nu er denne praksis blevet forladt.

Antiarytmiske lægemidler mod takykardi, der er forårsaget af unormale ventrikulære sammentrækninger:

Hovedfokus for virkningen af ​​et antal lægemidler med antiarytmisk aktivitet og deres anvendelse (til takyarytmier og ekstrasystoler)

Disse lægemidler har mange bivirkninger og bør kun bruges i strengt definerede situationer under tilsyn af medicinsk personale..

I C klasse

Brug af disse midler er kun tilladt til livstruende ventrikulære arytmier med konstant medicinsk tilsyn på hospitalets omgivelser. Dette skyldes deres evne til at provokere andre alvorlige arytmier. Disse inkluderer:

Tidligere tilladt brugen af ​​denne gruppe til langtidsbehandling. Nu ordnes mere moderne antiarytmiske lægemidler til dette.

Vi anbefaler at læse om begyndelsen af ​​atrieflimmer. Du lærer om symptomerne på et angreb fra MA, foranstaltninger til at gendanne rytme derhjemme og på hospitalet.
Og her er mere om mulighederne for at udføre operation for MA.

Kaliumkanalblokkere

Disse lægemidler blokerer kaliumkanaler, hvilket bremser de elektriske processer i hjertecellerne. Det mest almindeligt anvendte lægemiddel fra denne gruppe er amiodaron (cordarone). Ud over blokering af kaliumkanaler virker den på adrenerge og M-kolinerge receptorer, hæmmer bindingen af ​​thyreoideahormon til den tilsvarende receptor.

Cordarone ophobes langsomt i vævene og frigøres også langsomt fra dem. Den maksimale effekt opnås kun 2 til 3 uger efter behandlingsstart. Efter seponering af medikamentet fortsætter den antiarytmiske virkning af cordaron i mindst 5 dage.

Cordarone bruges til forebyggelse og behandling af supraventrikulære og ventrikulære arytmier, atrieflimmer, rytmeforstyrrelser i nærvær af Wolf-Parkinson-White syndrom. Det bruges til at forhindre livstruende ventrikulære arytmier hos patienter med akut myokardieinfarkt. Derudover kan cordaron bruges med konstant atrieflimmer for at reducere hjerterytmen.

Ved langvarig brug af lægemidlet kan interstitiel lungefibrose, fotosensibilisering og misfarvning af huden udvikle sig (farvning i lilla er mulig). Skjoldbruskkirtelfunktion kan ændre sig, derfor er det nødvendigt at kontrollere niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner ved behandling med dette lægemiddel. Nogle gange er der synsforstyrrelser, hovedpine, søvn- og hukommelsesforstyrrelser, paræstesi, ataksi.

Cordarone kan forårsage sinusbradykardi, langsom intracardial ledning og kvalme, opkast og forstoppelse. Arytmogen effekt udvikles hos 2 - 5% af patienterne, der tager dette lægemiddel. Cordarone har embryotoksicitet.

Dette lægemiddel er ikke ordineret til den indledende bradykardi, intracardiale ledningsforstyrrelser, forlængelse af Q-T-intervallet. Det er ikke indiceret til arteriel hypotension, bronkial astma, thyroidea sygdom, graviditet. Når man kombinerer cordaron med hjerteglykosider, skal dosis af sidstnævnte halveres.