Aortainsufficiens

Aortainsufficiens - ufuldstændig lukning af aortaventilens ventiler under diastol, hvilket fører til en omvendt strøm af blod fra aorta til venstre ventrikel. Aortainsufficiens ledsages af svimmelhed, besvimelse, brystsmerter, åndenød, hyppige og uregelmæssige hjerteslag. For at diagnosticere aortainsufficiens udføres røntgen af ​​brystet, aortografi, ekkokardiografi, EKG, MR og CT i hjertet, hjertekateterisering osv. Behandling af kronisk aortainsufficiens udføres konservativt (diuretika, ACE-hæmmere, calciumkanalblokkere osv.); i alvorligt symptomatisk forløb er plastisk eller aortaklaffesudskiftning indikeret.

Generel information

Aortainsufficiens (aortaventilinsufficiens) er en valvulær defekt, i hvilken under diastol, lunate ventilerne i aortaventilen ikke lukker fuldt, hvilket resulterer i diastolisk regurgitation af blod fra aorta tilbage til venstre ventrikel. Blandt alle hjertedefekter tegner isoleret aortainsufficiens ca. 4% af tilfældene i kardiologi; i 10% af tilfældene kombineres aortaklaffinsufficiens med andre valvulære læsioner. Hos langt de fleste patienter (55-60%) påvises en kombination af aortaklaffinsufficiens og stenose af aortaåbningen. Aortainsufficiens observeres 3-5 gange oftere hos mænd.

Årsager til svigt i aorta

Aortainsufficiens - en polyetiologisk defekt, hvis oprindelse kan skyldes en række medfødte eller erhvervede faktorer.

Medfødt aortainsufficiens udvikler sig i nærvær af en a-, to- eller firbladet aortaventil i stedet for en tricuspid. Årsagerne til en aortaklaffedefekt kan være arvelige sygdomme i bindevævet: medfødt patologi i aortavæggen - aortoannulær ektasia, Marfan syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, cystisk fibrose, medfødt osteoporose, Erdheim sygdom osv. I dette tilfælde forekommer ufuldstændig lukning eller prolaps af aortaventilen.

De vigtigste årsager til erhvervet organisk aortainsufficiens er gigt (op til 80% af alle tilfælde), septisk endokarditis, åreforkalkning, syfilis, reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, Takayasu sygdom, traumatisk ventilskade osv. Reumatisk læsion fører til fortykning, deformation og rynkning aorta, som et resultat af, at deres fulde lukning ikke forekommer i diastolperioden. Reumatisk etiologi ligger normalt bag kombinationen af ​​aortainsufficiens og mitral defekt. Infektiøs endokarditis er ledsaget af deformation, erosion eller perforering af ventilerne, hvilket forårsager aortaklaffedefekt.

Forekomsten af ​​relativ aortainsufficiens er mulig på grund af udvidelsen af ​​den fibrøse ringformning af ventilen eller lumen i aorta med arteriel hypertension, Valsalva sinus aneurisme, eksfolierende aorta-aneurisme, ankyloserende reumatoid spondylitis (ankyloserende spondylitis) og andre patologier. Under disse forhold kan adskillelse (divergens) af aortaventilens ventiler under diastol også observeres..

Hæmodynamiske sygdomme ved aortainsufficiens

Hæmodynamiske forstyrrelser ved aortainsufficiens bestemmes af mængden af ​​diastolisk blodgenopstigning gennem en ventilfejl fra aorta tilbage til venstre ventrikel (LV). I dette tilfælde kan volumenet af blod, der vender tilbage til LV'en, nå mere end halvdelen af ​​mængden af ​​hjerteafgivelse.

Så med aortainsufficiens fyldes den venstre ventrikel under diastolen både som et resultat af blodstrøm fra det venstre atrium og som et resultat af aorta refluks, hvilket ledsages af en stigning i diastolisk volumen og tryk i LV-hulrummet. Regurgitationsvolumen kan nå op til 75% af slagvolumen, og det endelige diastoliske volumen af ​​venstre ventrikel kan stige til 440 ml (med en norm fra 60 til 130 ml).

Udvidelsen af ​​hulrummet i den venstre ventrikel bidrager til strækningen af ​​muskelfibre. For at udvise et forøget blodvolumen øges kraften i ventrikulær sammentrækning, hvilket med en tilfredsstillende tilstand af myokardiet fører til en stigning i systolisk udsprøjtning og kompensation for ændret intracardiac hæmodynamik. Imidlertid ledsages det lange arbejde af venstre ventrikel i hyperfunktionsmåde uundgåeligt af hypertrofi og derefter dystrofi af kardiomyocytter: en kort periode med LV-tonogen dilatation med en stigning i blodudstrømning erstattes af en periode med myogen dilatation med en stigning i blodgennemstrømningen. Slutresultatet er dannelsen af ​​mitralisering af defekten - relativ mitral ventilinsufficiens på grund af LV-dilatation, nedsat papillær muskelfunktion og udvidelse af mitralventilens fibrøse ring.

Under betingelser for kompensation for aortainsufficiens forbliver funktionen af ​​det venstre atrium intakt. Med udviklingen af ​​dekompensation forekommer en stigning i diastolisk tryk i venstre atrium, hvilket fører til dens hyperfunktion og derefter til hypertrofi og dilatation. Blodstase i systemet med blodkar i lungecirkulationen ledsages af en stigning i trykket i lungearterien, efterfulgt af hyperfunktion og hypertrofi af myocardium i højre ventrikel. Dette forklarer udviklingen af ​​højre ventrikulær svigt ved misdannelse i aorta..

Klassificering af aortainsufficiens

For at vurdere sværhedsgraden af ​​hæmodynamiske forstyrrelser og kompensatoriske evner i kroppen bruges en klinisk klassificering, der adskiller 5 stadier af aortainsufficiens:

  • I - fase af fuld kompensation. Indledende (auscultatory) tegn på aortainsufficiens i fravær af subjektive klager.
  • II - fase af latent hjertesvigt. Et moderat fald i træningstolerance er karakteristisk. I henhold til EKG registreres tegn på hypertrofi og volumenoverbelastning af venstre ventrikel.
  • III - fase af subkompensation af aortainsufficiens. Typisk anginalesmerter, tvungen begrænsning af fysisk aktivitet. På EKG og røntgenbilleder - venstre ventrikulær hypertrofi, tegn på sekundær koronarinsufficiens.
  • IV - fase af dekompensation af aortainsufficiens. Alvorlig åndenød og anfald af hjertestma forekommer ved den mindste anstrengelse, leverudvidelsen bestemmes.
  • V - terminal fase af aortainsufficiens. Det er kendetegnet ved progressiv total hjertesvigt, dybe dystrofiske processer i alle vitale organer.

Symptomer på aortainsufficiens

Patienter med aortainsufficiens i kompensationsstadiet bemærker ikke subjektive symptomer. Defektets latente forløb kan være lang - nogle gange i flere år. Undtagelsen er akut aortainsufficiens på grund af stratificeret aortaaneurisme, infektiøs endocarditis og andre årsager..

Symptomer på aortainsufficiens manifesteres normalt ved fornemmelser af pulsering i hovedet og halsens kar, øgede hjertetrilling, hvilket er forbundet med højt pulstryk og en stigning i hjertets output. Sinustakykardi, karakteristisk for aortainsufficiens, opfattes subjektivt af patienter som en hurtig hjerteslag.

Med en udtalt ventilfejl og et stort volumen af ​​regurgitation bemærkes cerebrale symptomer: svimmelhed, hovedpine, tinnitus, synsnedsættelse, kortvarige besvimelsesbetingelser (især når kroppens vandrette position hurtigt skifter til lodret).

I fremtiden deltager angina pectoris, arytmi (ekstrasystol), åndenød, øget sved. I de tidlige stadier af aortainsufficiens er disse fornemmelser forstyrrende, hovedsageligt under anstrengelse, og opstår derefter i hvile. Tilsætningen af ​​højre ventrikulær svigt manifesterer sig som hævelse i benene, tyngde og smerter i højre hypokondrium.

Akut aortainsufficiens forløber som lungeødem kombineret med arteriel hypotension. Det er forbundet med en pludselig volumenoverbelastning af venstre ventrikel, en stigning i det endelige diastoliske tryk i venstre ventrikel og et fald i slagudgang. I mangel af speciel hjertekirurgi er dødeligheden i denne tilstand ekstremt høj..

Diagnose af aortainsufficiens

Fysiske data for aortainsufficiens er kendetegnet ved et antal typiske tegn. En ekstern undersøgelse er opmærksom på hudfarven i de senere stadier - akrocyanose. Eksterne tegn på forøget pulsering af arterier opdages undertiden - ”carotis dans” (pulsering synlig på øjet på carotisarterierne), Musse symptom (rytmisk nikking af hovedet til pulsfrekvensen), Landolfi symptom (pupulspulsation), “Quincke kapillær puls” (pulsering af karene i neglebedet) ), Mullers symptom (pulsering af tungen og blød gane).

En typisk visuel definition af den apikale impuls og dens forskydning i det intercostale rum VI-VII; pulsering af aorta palperes efter xiphoid-processen. Auskultatoriske tegn på aortainsufficiens er kendetegnet ved diastolisk mumling i aortaen, svækkelse af I- og II-hjertelyde, "ledsagende" funktionel systolisk mumling i aorta, vaskulære fænomener (dobbelt traube tone, dobbelt Durozier-støj).

Instrumental diagnose af aortainsufficiens er baseret på resultaterne af EKG, fonokardiografi, røntgenundersøgelser, ekkokardiografi (CPE ekkokardiografi), hjertekateterisering, MRI og MSCT. Elektrokardiografi afslører tegn på venstre ventrikulær hypertrofi med mitralisering af defekten - data for venstre atrium hypertrofi. Ved hjælp af fonokardiografi bestemmes ændrede og patologiske hjertemuslinger. En ekkokardiografisk undersøgelse afslører en række karakteristiske symptomer på aortainsufficiens - en stigning i størrelsen på venstre ventrikel, en anatomisk defekt og funktionel aortaklaffinsufficiens.

På røntgenbilleder af brystet, ekspansion af venstre ventrikel og aortaskygge, forskydning af hjertets spids til venstre og ned, registreres tegn på venøs stagnation af blod i lungerne. Ved stigende aortografi visualiseres regurgitering af blodstrøm gennem aortaklaffen ind i venstre ventrikel. Undersøgelse af hjertekaviteter hos patienter med aortainsufficiens er nødvendigt for at bestemme mængden af ​​hjerteafgivelse, det endelige diastoliske volumen i LV og volumen af ​​regurgitation samt andre nødvendige parametre.

Behandling af aortainsufficiens

En mild grad af aortainsufficiens med et asymptomatisk behandlingsforløb kræver ikke. Det anbefales at begrænse fysisk aktivitet, en årlig undersøgelse af en kardiolog med implementeringen af ​​ekkokardiografi. Ved asymptomatisk moderat aortainsufficiens er diuretika, calciumkanalblokkere, ACE-hæmmere, angiotensinreceptorblokkere ordineret. For at forhindre infektion under tand- og kirurgiske procedurer ordineres antibiotika.

Kirurgisk behandling - udskiftning af plastik / aortaventil er indikeret for alvorlig symptomatisk aortainsufficiens. I tilfælde af akut aortainsufficiens på grund af delaminering af aneurismen eller aortaskade, udføres proteser i aortaventilen og den stigende aorta..

Tegn på inoperabilitet er en stigning i LV-diastolisk volumen til 300 ml; udsprøjtningsfraktion på 50%, endeligt diastolisk tryk i størrelsesordenen 40 mm RT. st.

Forudsigelse og forebyggelse af aortainsufficiens

Prognosen for aortainsufficiens bestemmes stort set af etiologien af ​​defekten og omfanget af regurgitation. Ved svær aortainsufficiens uden dekompensation er den gennemsnitlige levealder for patienter fra diagnosetidspunktet 5-10 år. I et dekompenseret stadium med fænomenerne koronar og hjertesvigt er lægemiddelterapi ineffektiv, og patienter dør inden for 2 år. Rettidig hjerteoperation forbedrer prognosen for aortainsufficiens betydeligt.

Forebyggelse af udvikling af aortainsufficiens består i forebyggelse af gigtssygdomme, syfilis, åreforkalkning, deres rettidig opdagelse og korrekt behandling; klinisk undersøgelse af patienter med risiko for udvikling af aortadefekt.

Aortainsufficiens: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Alt iLive-indhold overvåges af medicinske eksperter for at sikre den bedst mulige nøjagtighed og konsistens med fakta..

Vi har strenge regler for valg af informationskilder, og vi henviser kun til velrenommerede websteder, akademiske forskningsinstitutter og om muligt bevist medicinsk forskning. Bemærk, at numrene i parentes ([1], [2] osv.) Er interaktive links til sådanne undersøgelser..

Hvis du synes, at noget af vores materialer er unøjagtige, forældede eller på anden måde tvivlsomme, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Aortainsufficiens kan være forårsaget enten af ​​en primær læsion af aortaklappens cusps eller af en læsion af aortaroden, der i øjeblikket tegner sig for mere end 50% af alle tilfælde af isoleret aortaklaffinsufficiens.

Hvad der forårsager aortainsufficiens?

Reumatisk feber er en af ​​hovedventilens årsager til aortainsufficiens. Krympning af ventilerne på grund af bindevevsinfiltration forhindrer dem i at lukke, men diastol-tiden, hvorved der dannes en defekt i midten af ​​ventilen, er et "vindue" til blodgenopblussen i hulrummet i den venstre ventrikel. Samtidig fusion af commissures begrænser åbningen af ​​aortaventilen, hvilket fører til udseendet af samtidig aortastenose.

Infektiøs endokarditis

Aortaklaffinsufficiens kan skyldes ødelæggelse af ventilen, perforering af dens ventiler eller tilstedeværelsen af ​​voksende vegetation, der forhindrer lukning af ventiler i diastol.

Kalcineret aortastenose hos ældre fører til udvikling af aortainsufficiens i 75% af tilfældene, både på grund af aldersrelateret udvidelse af fibrøs ring i aortaventilen og som et resultat af aortaudvidelse.

Andre primære valvulære årsager til aortainsufficiens:

  • traumer, der fører til brud på den stigende aorta. Der er en krænkelse af fastgørelsen af ​​kommissioner, som fører til prolaps af aortaventilen i hulrummet i den venstre ventrikel;
  • medfødt bicuspid ventil på grund af ufuldstændig lukning eller prolaps af ventilerne;
  • stor septumfejl i interventrikulær septum;
  • membranøs subaortisk stenose;
  • komplikation af radiofrekvenskateterablation;
  • myxomatøs degeneration af aortaventilen;
  • ødelæggelse af en biologisk ventilprotese.

Aortisk rodlæsion

Skade på aortaroden kan forårsage følgende sygdomme:

  • aldersrelateret (degenerativ) aortadilatation;
  • cystisk nekrose i aortamedier (isoleret eller som en komponent af Marfan-syndrom);
  • aorta dissektion;
  • ufuldkommen osteogenese (osteopsatyrose);
  • syfilitisk aortitis;
  • ankyloserende spondylitis;
  • Behcets syndrom;
  • psoriasisartrit;
  • gigt med ulcerøs colitis;
  • tilbagevendende polychondritis;
  • Reiters syndrom;
  • gigantisk celle arteritis;
  • systemisk hypertension;
  • brugen af ​​visse lægemidler, der undertrykker appetitten.

I disse tilfælde dannes aortainsufficiens på grund af den markante ekspansion af aortaventilringen og aortaroden med efterfølgende adskillelse af ventilerne. Efterfølgende dilatation af roden ledsages uundgåeligt af overdreven spænding og knæk i ventilerne, som derefter tykner, krymper og bliver ude af stand til helt at dække aortaåbningen. Dette forværrer insufficiens i aortaklaffen, fører til yderligere ekspansion af aorta og lukker den onde cyklus af patogenese ("regurgitation forbedrer regurgitation").

Uanset årsagen forårsager aortainsufficiens altid dilatation og hypertrofi af venstre ventrikel med efterfølgende ekspansion af mitralingen og mulig udvikling af dilatation af venstre atrium. Ofte på kontaktstedet for regurgitationsstrømmen og den venstre ventrikels væg dannes "lommer" på endokardiet.

Valgmuligheder og årsager til aortainsufficiens

  • Gigtfeber.
  • Forkalkning af aortastenose (CAS) (degenerativ, senil).
  • Infektiøs endokarditis.
  • Hjerteskader.
  • Medfødt bicuspid ventil (en kombination af aortastenose og aortaklaffinsufficiens).
  • Myxomatøs degeneration af aortaventil cusps.

Skade på aortaroden:

  • Aldersrelateret (degenerativ) aortaxpansion.
  • Systemisk arteriel hypertension.
  • Aortadissektion.
  • Kollagenoser (ankyloserende spondylitis, reumatoid arthritis, gigantisk celle arteritis, Reiters syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, Behcets syndrom).
  • Medfødte hjertefejl (interventrikulær septaldefekt med aaptaventilbladets prolaps, isoleret subaortisk stenose). -
  • Modtagelse af anorektik.

Patofysiologien ved aortainsufficiens

Den vigtigste patologiske faktor ved aortainsufficiens er overbelastning med volumenet af den venstre ventrikel, hvilket medfører en række kompenserende adaptive ændringer i myokardiet og hele kredsløbssystemet.

De vigtigste determinanter for regurgitationsvolumen; området med regurgitationshullet, den diastoliske trykgradient på aortaventilen og varigheden af ​​diastolen, som igen er et derivat af hjerterytmen. Bradykardi bidrager således til en stigning, og takykardi bidrager til et fald i volumenet af aortaklaffinsufficiens..

En gradvis stigning i det end-diastoliske volumen fører til en stigning i systolisk spænding af den venstre ventrikulære væg med dens efterfølgende hypertrofi, ledsaget af samtidig ekspansion af det venstre ventrikulære hulrum (excentrisk venstre ventrikulær hypertrofi), hvilket bidrager til ensartet fordeling af forøget tryk i det venstre ventrikulære hulrum til hver motorisk enhed i myocardium (sarcomere) og bidrager derved til fastholdelse af slagvolumen og udsprøjtningsfraktion i normale eller suboptimale grænser (kompensationsfase).

En stigning i regurgitationsvolumen fører til en gradvis udvidelse af hulrummet i den venstre ventrikel, en ændring i dens form til sfærisk, en stigning i diastolisk tryk i den venstre ventrikel, en stigning i systolisk spænding af væggen i den venstre ventrikel (efterbelastning) og et fald i udkastningsfraktionen. Faldet i udkastsfraktionen forekommer på grund af hæmning af kontraktilitet og / eller en stigning i efterbelastning (dekompensationstrin).

Akut aortainsufficiens

De mest almindelige årsager til akut aortainsufficiens er infektiøs endocarditis, aorta dissektion eller traumer. Ved akut aortaklaffesvigt indtræder en pludselig stigning i diastolisk blodvolumen den uændrede venstre ventrikel. Mangel på tid til udvikling af adaptive mekanismer fører til en kraftig stigning i BWW i både den venstre ventrikel og det venstre atrium.I et stykke tid fungerer hjertet i henhold til Frank-Starling-loven, ifølge hvilket graden af ​​sammentrækning af de myocardiale fibre er et derivat af længden af ​​dets fibre. Imidlertid fører hjertekamrenes manglende evne til hurtigt at kompensere for ekspansion hurtigt til et fald i udkast til aorta.

Den resulterende kompenserende takykardi er ikke nok til at opretholde tilstrækkelig hjerteafgivelse, hvilket bidrager til udviklingen af ​​lungeødem og / eller hjerte-chok.

Specielt udtalt hæmodynamiske forstyrrelser observeres hos patienter med koncentrisk hypertrofi af den venstre ventrikel på grund af trykoverbelastning og uoverensstemmelse af størrelsen på hulrummet med den venstre ventrikel og BWW. Denne situation forekommer i tilfælde af aorta-dissektion på baggrund af systemisk hypertension såvel som ved akut aortaklaffinsufficiens efter ballonkommissurotomi med medfødt aortastenose..

Kronisk aortainsufficiens

Som svar på en stigning i blodvolumen ved kronisk aortainsufficiens aktiveres et antal kompensationsmekanismer i venstre ventrikel, som bidrager til dens tilpasning til et forøget volumen uden en stigning i fyldningstryk.

En gradvis stigning i diastolisk volumen gør det muligt for ventriklen at udvise et større slagvolumen, hvilket bestemmer normal hjerteproduktion. Dette sikres ved den langsgående replikation af sarkomerer og udviklingen af ​​excentrisk venstre ventrikulær myokardiehypertrofi, hvorfor belastningen på sarkomeren forbliver normal i lang tid, mens der opretholdes en reserve med forbelastning. Ejektionsfraktionen og fraktioneret forkortelse af fibrene i venstre ventrikel forbliver inden for normale grænser.

En yderligere stigning i hulrummet i venstre hjerte, kombineret med øget systolisk spænding af væggene, fører til samtidig koncentrisk hypertrofi af venstre ventrikel. Aortaklaffinsufficiens er således en kombination af volumen og trykoverbelastning (kompenseringstrin).

I fremtiden forekommer både udtømning af forbelastningsreserven og udviklingen af ​​et upassende volumen af ​​venstre ventrikulær hypertrofi, efterfulgt af et fald i udkastningsfraktionen (dekompensationstrin).

Patofysiologiske mekanismer til tilpasning af venstre ventrikel ved aortainsufficiens

  • takykardi (forkortelse af tiden for diastolisk regurgitation);
  • frank-starling mekanisme.
  • excentrisk type hypertrofi (volumenoverbelastning);
  • geometriske ændringer (sfærisk udsigt);
  • blanding til højre for den diastoliske volumentrykskurve.
  • utilstrækkelig hypertrofi og øget efterbelastning;
  • øget glid af myocardiale fibre og tab af Z-registeret;
  • inhibering af myocardial kontraktilitet;
  • fibrose og celletab.

Symptomer på aortainsufficiens

Symptomer på kronisk aortainsufficiens

Hos patienter med svær kronisk aortainsufficiens udvides venstre ventrikel gradvist, mens patienterne selv ikke har nogen (eller næsten ingen) symptomer. Tegn, der er karakteristiske for et fald i hjertereservat eller myokardie-iskæmi, udvikles som regel i det 4. eller 5. årti af livet efter dannelsen af ​​svær kardiomegali og myokardiel dysfunktion. De vigtigste klager (åndenød ved fysisk anstrengelse, orthopnø, paroxysmal natlig dyspnø) ophobes gradvist. Angina pectoris forekommer i de senere stadier af sygdommen; angreb af ”natlig” angina pectoris bliver smertefulde og ledsages af rigelig kold klam sved, som er forårsaget af en afmatning i hjerterytmen og et kritisk fald i det arterielle diastoliske tryk. Patienter med utilstrækkelig aortaventil klager ofte over intolerance over for hjerteslag, især i en vandret position, såvel som vanskelige at tolerere brystsmerter forårsaget af hjerteslag i brystet. Takykardi, der opstår under følelsesmæssig stress eller under træning, forårsager hjertebanken og svajende i hovedet. Patienter er især bekymrede over ventrikulære ekstrasystoler på grund af en særlig stærk post-ekstrasystolisk sammentrækning på baggrund af en stigning i volumenet af den venstre ventrikel. Alle disse klager vises og findes længe før symptomerne på venstre ventrikulær dysfunktion..

Et kardinal symptom på kronisk aortainsufficiens er diastolisk mumling, der begynder umiddelbart efter tone II. Det adskiller sig fra støjen fra lungegennemsættelse ved dens tidlige begyndelse (dvs. umiddelbart efter 2. tone) og øget pulstryk. Støjen høres bedre, når han sidder, eller når patienten vippes fremad og holder åndedrættet i udåndingshøjden. Ved svær aortaklaffinsufficiens når støj hurtigt et højdepunkt og falder derefter langsomt over hele diastolen (decrescendo). Hvis regurgitation er forårsaget af en primær læsion af ventilen, høres støj bedst ved venstre kant af brystbenet i det tredje eller fjerde interkostale rum. Hvis støj imidlertid hovedsageligt skyldes udvidelsen af ​​den stigende aorta, vil højre kant af brystbenet være auskultationsmaksimum.

Alvorligheden af ​​aortainsufficiens er mest korreleret med varigheden af ​​støj og ikke med dens alvorlighed. Med moderat aortaklaffinsufficiens er støj normalt begrænset af tidlig diastol, højfrekvent og ligner et stød. Ved svær aortainsufficiens varer støjen al diastol og kan få en "ridsende" nuance. Hvis støjen bliver musikalsk ("duen cooing"), indikerer dette normalt en "eversion" eller perforering af aortaklappen. Hos patienter med svær aortaventilinsufficiens og dekompensation af venstre ventrikel fører udjævning ved slutningen af ​​diastoltrykket i venstre ventrikel og aorta til forsvinden af ​​denne musikalske støjkomponent,

Midt og sent diastolisk knurr ved spidsen (Austin-Flint knurr) findes ganske ofte med svær aortainsufficiens, og det kan vises med en uændret mitral ventil. Støjen skyldes tilstedeværelsen af ​​modstand mod høj mitral blodgennemstrømning mitral blodstrøm samt svingning af den forreste mitralklappefolie under påvirkning af aurtaflow af regurgitation. I praksis er det vanskeligt at skelne Austin-Flints støj fra støj fra mitralstenose. Yderligere differentielle diagnostiske kriterier til fordel for sidstnævnte: forstærkning af I-tonen (klappende I-tone) og tone (klik) på åbningen af ​​mitralventilen.

Symptomer på akut aortainsufficiens

På grund af den venstre ventrikels begrænsede evne til at tolerere akut aortasygdom, udvikler disse patienter ofte tegn på akut hjerte-kar-kollaps med udseendet af svaghed, alvorlig åndenød og hypotension, forårsaget af et fald i slagvolumen og en stigning i trykket i venstre atrium.

Tilstanden hos patienter med svær aortaklaffinsufficiens er altid alvorlig ledsaget af takykardi, svær perifer vasokonstriktion og cyanose, undertiden overbelastning og lungeødem. Perifere tegn på aortainsufficiens udtrykkes som regel ikke eller når ikke den samme grad som ved kronisk aortaventilinsufficiens. Der er ingen Traube-dobbelt tone, Durozier-støj og bisfærisk puls, og normalt eller lidt forøget pulstryk kan alvorligt undervurdere sværhedsgraden af ​​ventilskader. Den apikale impuls af venstre ventrikel er normal, og der er ingen rykkende bevægelser i brystet. I-tone er kraftigt svækket på grund af for tidlig lukning af mitralklappen, hvis lukketone sjældent høres i midten eller enden af ​​diastolen. Tegn på pulmonal hypertension udtrykkes ofte med vægt på pulmonalkomponenten i II-tone, udseendet af III- og IV-hjertelyde. Den tidlige diastoliske knurring af akut aortainsufficiens er som regel lavfrekvens og kort, hvilket er forbundet med en hurtig stigning i blodtryk og et fald i den diastoliske trykgradient på aortaventilen.

Fysisk forskning

Hos patienter med kronisk svær aorta-regurgitation observeres ofte følgende symptomer:

  • ryster på hovedet med hvert hjerteslag (symptom de Musset);
  • udseendet af en sammenbrudt puls eller pulsen af ​​en "hydraulisk pumpe", kendetegnet ved hurtig ekspansion og hurtig tilbagegang af pulsbølgen (Corrigan-puls).

Arteriel puls er som regel veldefineret, håndgribelig og bedømmes bedre på den radiale arterie i patientens løftede arm. Den bisfæriske puls er heller ikke ualmindelig og palperes på patientens brachiale og femorale arterier meget bedre end på carotisarterierne. Det skal bemærkes, at et stort antal auskultatoriske fænomener er forbundet med øget pulstryk. Traubes dobbelttone manifesteres i form af systoliske og diastoliske rysten, der kan høres over lårarterien. Med Muller-fænomenet bemærkes en pulsering af tungen. Dobbelt durosier-støj - systolisk mumling over lårbensarterien med dens proksimale indsnævring og diastolisk mumling med distal indsnævrelse. Pulsen er kapillær, dvs. Quinckes symptom kan bestemmes ved at trykke glasset mod den indvendige overflade af patientens læber eller ved at undersøge fingerspidserne gennem transmitteret lys.

Det systoliske blodtryk øges normalt, og det diastoliske blodtryk reduceres kraftigt. Hills symptom er, at det systoliske tryk i popliteale fossa overstiger det systoliske tryk i skuldermansjetten med mere end 60 mm. Hg. Kunst. Korotkovs toner høres fortsat selv i nærheden af ​​nul, selvom det intraarterielle tryk sjældent falder under 30 mm Hg. Art. Korrelerer derfor med det sande diastoliske tryk som regel øjeblikket af "udtværning" af Korotkovs toner i fase IV. Med udviklingen af ​​tegn på hjertesvigt kan perifer vasokonstriktion forekomme og derved øge det diastoliske tryk, som ikke bør betragtes som et tegn på moderat aortaklaffinsufficiens.

Den apikale impuls er diffus og hyperdynamisk, forskudt nedad og udad; systolisk tilbagetrækning af den parasterna region kan observeres. Øverst kan du palpere bølgen med hurtig fyldning af venstre ventrikel, men også systolisk rysten i hjertet, supraklavikulær fossa, over carotisarterierne på grund af øget hjerteproduktion. Hos mange patienter kan carotis-rysten palperes eller registreres..

Aortainsufficiens: essensen af ​​patologi, årsager, grader, behandling

Videregående uddannelse:
kardiolog
Kuban State Medical University (KubGMU, KubGMA, KubGMI) Uddannelsesniveau - Specialist 1993-1999

Supplerende uddannelse:
"Kardiologi", "Kursus i magnetisk resonansafbildning af det kardiovaskulære system"
Research Institute of Cardiology A. L. Myasnikov

"Kursus i funktionel diagnostik"

NTSSSH dem. A. N. Bakuleva

"Klinisk farmakologikursus"

Russian Medical Academy of Postgraduate Education

Cantonal Hospital of Geneva, Genève (Schweiz)

"Terapikursus"

Russian State Medical Institute of Roszdrav

Insufficiens i aortaklappen er en patologi i det kardiovaskulære system. De mest almindelige årsager til sygdommen inkluderer reumatisk feber, endokarditis af en smitsom karakter. Det kan undertiden være medfødt. Af behandlingsmetoder anvendes konservativ terapi og kirurgisk indgreb..

Patologi beskrivelse

Det menneskelige kardiovaskulære system har nogle strukturelle træk. Det inkluderer et 4-kammer hjerte, en masse blodkar, ventiler. En af dem er aorta, den er placeret ved bunden af ​​aorta, ved dens mund. Det er derfra, at en stor cirkel af blodcirkulation stammer fra, der leverer blod til næsten alt væv. Hjerteventiler dannes fra det indre lag af organet og giver blodbevægelse fra ventriklerne til aorta og videre til de mindre arterier. Aortaklaffen har ventiler, der lukker i det øjeblik, hvor blodet bevæger sig til karet. Dette forhindrer dens tilbagestrømning..

I tilfælde af utilstrækkelighed af aortaventilen, i øjeblikket af afslapning (diastolperiode) af venstre ventrikel, vender noget af den fysiologiske væske fra aorta tilbage. Som et resultat modtager kroppen ikke nok blod, og hjertet tvinges til at arbejde hårdere og øges i størrelse. Patologi ledsages ofte af defekter i andre ventiler og en indsnævring af aortaåbningen - stenose. I mangel af den nødvendige behandling forløber sygdommen..

Sådan forekommer hjertesygdomme

Reguleringen af ​​blodgennemstrømningen afhænger i vid udstrækning af funktionen af ​​aortaventilen. Dette strukturelle element har til opgave at passere blod og forhindre omvendt støbning. Aortaklaffen tillader blod at strømme ind i ventriklen og lukkes efter at have passeret et vist volumen, så at ventriklen ikke komprimeres, skubber en del af blodet ind i aorta.

Ventilen er meget koordineret, selvom den har en enkel struktur. Den består af en ring (af fibrøst væv), der opretholder en konstant størrelse og adskiller aorta fra ventrikel. Ventilen har også tre vinger, som den modtog navnet tricuspid. For at passere blodet presses ventilflapper mod væggene, og blod kommer ind i aorta. Når man passerer gennem bihulerne, bevæger ventilerne sig til midten, trykket falder, ventilerne lukkes, og passage ind i ventriklerne bliver umulige.

Hvad der forårsager en krænkelse af blodgennemstrømningen

Løs lukning af ventilklapperne fører ofte til nogle forstyrrelser:

  • ventrikelens hulrum udvides;
  • kraften i dens sammentrækning øges;
  • der er en omvendt tilbagesvaling af arterielt blod fra aorta til venstre ventrikel, som et resultat af hvilket det strømmer over og strækker sig;
  • systolisk udflod stiger.

I denne situation øges belastningen på venstre ventrikel markant, og selv i diastolperioden er den meget overfyldt. Dets normale volumen på afslapningstidspunktet overstiger normalt ikke 130 ml, og når patologien når 400 ml, undertiden mere.

Når hjertet konstant arbejder i denne tilstand, begynder der at dannes en mitral defekt. I de senere faser kan det diastoliske tryk stige, og højre ventrikelsvigt kan udvikle sig..

Klassificering af erhvervede hjertedefekter

Afhængig af placeringen, krænkelser af ventilenes struktur og blodcirkulation kan der være forskellige typer klassificeringer af disse sygdomme. Disse indstillinger bruges i diagnosen..

Efter placering af vice

Mellem atria og ventrikler er mitral (i venstre halvdel) og tricuspid (til højre) ventiler, og under hensyntagen til de store kar, der er forbundet med hjertet, producerer de defekter:

  • mitral (mest almindelig);
  • tricuspid;
  • aorta;
  • misdannelser i lungearterien.

Efter type ventil- eller huldefekt

En strukturel defekt kan forekomme med en indsnævret (stenosed) åbning på grund af den inflammatoriske proces, deformerede cusps og deres ikke-lukning (fiasko). Derfor skelnes disse typer defekter:

  • stenose af hullerne;
  • valvularinsufficiens;
  • kombineret (fiasko og stenose);
  • kombineret (flere ventiler og huller).

Som et resultat af beskadigelse af ventilen kan dens dele blive til hjertehulen, denne patologi kaldes ventilprolaps.

I henhold til graden af ​​hæmodynamisk svækkelse

Blodstrømmen forstyrres inde i hjertet og i hele det kardiovaskulære system. Afhængig af virkningen på hæmodynamik opdeles derfor defekter:

  • forstyrrer ikke blodcirkulationen inde i hjertet, moderat med udtalt forstyrrelse.
  • i henhold til generelle hæmodynamiske parametre - kompenseret (der er ingen insufficiens), subkompenseret (dekompensation under øget belastning), dekompenseret (svær hæmodynamisk insufficiens).

Under øget belastning betyder intens fysisk aktivitet, feber, graviditet, ugunstige klimatiske forhold.

Vi anbefaler at læse om klassificeringen af ​​medfødte hjertefejl. Du lærer om årsagerne til dannelse af CHD, funktionelle lidelser i hver af dem, klassificering, symptomer, diagnose og behandlingsprincipper. Og her handler mere om symptomer og behandling af mitral hjertesygdom.

Årsager til patologi

De vigtigste grunde til udviklingen af ​​patologi for aortaventilen inkluderer:

  • gigt;
  • endocarditis;
  • langvarig hypertension;
  • aortaaneurisme;
  • myocarditis;
  • syfilis;
  • systemiske sygdomme i kroppen og arvene;
  • osteoporose, ankyloserende spondylitis.


Forhøjet blodtryk
Der er også faktorer, der påvirker fosteret under drægtighed, der fremkalder udviklingen af ​​sygdommen i livmoderen. Disse inkluderer:

  • smitsomme sygdomme hos en gravid kvinde;
  • at tage visse medicin;
  • eksponering af fosteret for ioniserende stråling;
  • dårlige vaner før og under graviditet - rygning, drikke, stoffer.

En af de mest almindelige sygdomme, der påvirker udviklingen af ​​fiasko, er gigt. Han viser sig på sin side på baggrund af sådanne milde patologier som betændelse i mandlen, betændelse i mandlen, faryngitis og karies. I mere end 80% af tilfældene forårsager reumatisk feber aortainsufficiens..

Infektiøs endokarditis ledsages af en vis deformation, erosion og perforering af ventilerne, hvilket forårsager ventilfejl.

Medfødt svigt er en forholdsvis sjælden forekomst. Patologi dannes med en ændring i septum mellem ventriklerne, et fald i ventilernes elasticitet, en bred aorta.

Forebyggelse af samtidig hjertesygdom

For at forhindre en medfødt afvigelse i hjertets struktur er det nødvendigt at undgå kontakt med inficerede patienter, arbejdsrisici, uafhængig brug af medicin til behandling i drægtighedsperioden. Når du planlægger graviditet, skal du vurdere risikoen for at udvikle en patologi hos barnet. Dette kræver medicinsk og genetisk rådgivning og en fuld undersøgelse af fosteret med en arvelig disposition.

Til forebyggelse af erhvervede defekter, omhyggelig behandling af gigt og infektiøs endokarditis, er det nødvendigt at forhindre gentagne forværringer. Patienter med defekter skal konstant overvåges af hjertekirurger..

Graden af ​​aortainsufficiens

Graden af ​​sygdommen bestemmes af mængden af ​​blod, der sprøjtes ud i venstre ventrikel. Der er fem af dem.


Indledende trin (I grad)

Indledende trin (I grad). I graden aortaklaffesvigt diagnosticeres, når blodvolumen ikke overstiger 15% af udstødningsvolumen under sammentrækning. Den første grad indebærer ikke forekomsten af ​​kliniske tegn på sygdommen. Det er farligt ved, at hvis det er i denne periode, at udviklingen af ​​patologi ikke stoppes, begynder irreversible processer. Det er ikke en grund til hastende operation.

Anden grad. Mængden af ​​blod, der sprøjtes ud i ventriklen med aortaklaffesvækkelse af II-graden, når 30%. De fleste patienter har ikke åbenlyse symptomer på sygdommen, men under diagnostiske foranstaltninger kan hypertrofi af venstre ventrikel påvises. Hvis defekten er medfødt, har ventilen forkert udviklede ventiler. Mængden af ​​udstødning af blod bestemmes under diagnosen ved at mærke hulorganets hulrum. Med hensyn til kliniske manifestationer klager patienten undertiden for overdreven træthed og åndenød under fysisk anstrengelse.

Relativ aortainsufficiens (tredje grad). Cirka halvdelen af ​​blodvolumenet kastes i venstre ventrikel med en grad af patologi III. I dette tilfælde klager patienter over smerter i brystområdet. Undersøgelse viser en betydelig fortykning af venstre ventrikel. Med den tredje grad under radiografien af ​​brystbenet bestemmes nogle tegn på venøs overbelastning i lungerne.

Dekompensation (IV grad). Det meste af blodet vender tilbage til ventriklen. I dette tilfælde føler patienter konstant åndenød. Diagnostiske foranstaltninger bestemmer lungeødem, en betydelig stigning i levervolumen og mitral regurgitation. I denne periode kræver patienten akut indlæggelse.

Døende (V grad). Patologien skrider aktivt frem, blodstase og dystrofi af nogle processer i organer observeres. Resultatet er patientens død..

Symptomer på erhvervede hjertedefekter

Det kliniske billede bestemmes af typen og graden af ​​hæmodynamiske forstyrrelser. Typiske tegn afhængigt af placeringen og typen af ​​fejl:

  • Mitral insufficiens - der er ingen symptomer i lang tid, derefter cyanotisk farve på huden, åndenød, hyppig puls, hævelse i benene, smerter og tyngde i leveren, hævelse i livmoderhalsen.
  • Mitral stenose - cyanose af fingre og tæer, læber, kinder rødme (som en sommerfugl), børn hænger bagud i udviklingen, pulsen på venstre hånd er svag, atrieflimmer.
  • Aortainsufficiens - hovedpine og hjertesmerter, bankende i nakken og hovedet, besvimelse, bleg hud, en stor forskel mellem indikatorerne (øvre og nedre) for blodtryk.
  • Aortastenose - angreb af smerter i hjertet, bag brystbenet, svimmelhed, besvimelse af psyko-emotionel eller fysisk stress, en sjælden og svag puls.
  • Tricuspid insufficiens - åndenød, arytmi, smerter i højre hypokondrium, tyngde i maven.
  • Stenose i højre atrioventrikulær åbning - hævelse i benene, gulfarvning af huden, ingen åndenød, arytmi.
  • Lungeinsufficiens - vedvarende tør hoste, hæmoptyse, fingre som trommestikker, åndenød.
  • Stenose i lungebunkens mund - ødem, smerter i leveren, hyppig puls, svaghed.

Symptomatologien på erhvervede hjertedefekter med en kombineret variant afhænger af forekomsten af ​​stenose eller insufficiens et sted, hvor forstyrrelserne er mere udtalt. Med disse muligheder kan diagnosen kun stilles på grundlag af instrumentale forskningsmetoder.

Symptomer på sygdommen

I de fleste tilfælde begynder patienter at opleve symptomer med grad III og IV i patologien:

  • besvimelses- og besvimelsesforhold;
  • svimmelhed
  • hovedpine;
  • synsnedsættelse;
  • generel svaghed, nedsat fysisk aktivitet;
  • arytmi;
  • takykardi;
  • angina pectoris under belastning og om natten;
  • åndenød selv ved hvile;
  • brystsmerter af en presserende og indsnævrende art;
  • pulsering i rygsøjlen i karret i nakken og hovedet;
  • hævelse af de nedre ekstremiteter;
  • overdreven svedtendens.

Næsten alle patienter klager over tinnitus med aortaventilinsufficiens, da cerebral cirkulation er nedsat.

Udviklingen af ​​aortaklaffinsufficiens, hvis årsag er gigt, har visse træk, der består i den langvarige dannelse af hæmodynamiske lidelser. Det tager normalt omkring syv år efter akut gigt..

Undertiden udvikler hjertestatma og lungeødem sig i de senere stadier af sygdommen. Dette er indikeret ved åndenød, kvælning, en stærk hoste, ofte med blod, hvilket også er et tegn på svigt i venstre ventrikel. Hævelse af ekstremiteterne, en stigning i maven indikerer en overdreven belastning på højre hjerte.

Symptomer på samtidig hjertesygdom

Hvis patienten har en kombineret mitral-aortadefekt, og mitralstenose dominerer, vil symptomerne på sygdommen være som følger:

  • arbejdet vejrtrækning;
  • hyppig og uregelmæssig hjerteslag;
  • hoste, sputum med streger af blod;
  • tæer og hænder, læber er cyanotiske, på kinderne en rødme i form af en sommerfugl;
  • dekompensation - lungeødem.

Hvis aortastenose er mere udtalt, er sygdommens forløb gunstig, kompensationsperioden er ret lang. Hvis aortainsufficiens er mere udtalt, forstyrres patienterne af svimmelhed, besvimelse, vedvarende hovedpine noteres ofte.

I tilfælde af skade på aortaventilerne, sammen med mitral og tricuspid hudfarve hos patienter er cyanotisk, pulserer cervikale vener og hævede, hæmodynamiske lidelser udvikler sig i de tidlige stadier af sygdommen. Blodtrykket er normalt lavt, leveren øges markant, væske ophobes i brystet og maven.

Egenskaber ved sygdommen i barndommen

I lang tid bemærker børn og unge ikke malaise og brystsmerter. I begyndelsen af ​​sygdommens udvikling er mange engageret i sportsafdelinger. Men desuden bekymrer aortaventilernes patologi selv ved hvile. Børn klager over åndenød, pulsering af arterier i nakken.

I de indledende stadier af sygdommen indikerer diagnosen en stigning i lumen i aortaåbningen. Støj i den venstre del af brystet er også udtalt, hvilket indikerer divergensen i lobens i måneskodderne. Stærke stød i dette tilfælde forklares med øget arbejde i venstre ventrikel og atrium i hviletilstand.

Behandlingsmuligheder for en patient med aortadefekt

I fravær af symptomer og i milde stadier foreskrives behandling normalt ikke. Patienter rådes til at gennemgå en yderligere undersøgelse en gang hver sjette måned..

Lægemiddelbehandling

Konservativ terapi sikrer ikke fuld bedring af patienter med aortafejl. Målet med farmakologisk behandling er kun at forbedre symptomer og forhindre komplikationer. Derudover ordineres lægemidler som forberedelse til operation.

I dette tilfælde anvendes følgende grupper af medicin:

  • calciumantagonister (verapamil, nifedipin) - bruges til arytmier og arteriel hypertension;
  • diuretika (torasemid, spironolacton) - reducer belastningen på hjertet;
  • betablokkere (atenolol, propranolol) - lavere blodtryk, forbedring af hæmodynamik;
  • ACE-hæmmere (enalapril, lisinopril) - har en hypotensiv effekt.
  • antianginal medicin (Sustak, Nitrong).

Hvis sygdommen er forårsaget af en infektion eller en autoimmun proces, anvendes midler til etiotropisk (dvs. rettet mod årsagen) terapi:

  • antibiotika (penicilliner, carbapenemer, fluoroquinoloner og andre) - til infektionssygdomme;
  • glukokortikosteroider (prednison, dexamethason) - til systemiske autoimmune sygdomme såsom gigt;
  • antisklerotiske stoffer (levostatin, atorvastatin).

Imidlertid er kirurgi stadig den vigtigste behandling af valvulære defekter..

Funktioner vises i følgende tilfælde:

  • alvorlig misdannelsesstadium, som fører til udvikling af hjertesvigt;
  • kombinerede fejl;
  • tilstedeværelsen af ​​samtidige faktorer, der kan føre til dekompensation;
  • emissionsreduktion, selv i mangel af klager.

Kontraindikationer er:

  • alder over 70 år;
  • tilstedeværelsen af ​​svære komorbide patologier (nyre-, lever-, respirationssvigt, diabetes mellitus osv.)


Ved medfødte afvigelser bruges oftere organbesparende valvuloplastik. Hvis du bruger denne metode med erhvervede defekter, kan der opstå tilbagefald. Teknikken er udskæring og sutur af ventilfejl. I nogle tilfælde skal du ty til ballonvalvuloplastik. I dette tilfælde udvides aorta-munden med en speciel anordning B Et vigtigt træk ved denne operation er dens minimalt invasivitet.

I tilfælde af erhvervede patologier anvendes ventilprotetik. Implantater er fremstillet både af syntetiske materialer (silikone) og fra naturlige materialer (bioproteser fra vores eget væv eller fra en afdød person).

Hvilken læge der skal kontaktes

Stenose og aortaklaffinsufficiens er en temmelig alvorlig patologi. En patient med en sådan sygdom har brug for rettidig og høj kvalitet medicinsk behandling. Ved de første symptomer (åndenød, brystsmerter, træthed, bankende i hovedet) skal du kontakte en læge eller kardiolog.

Før du går til lægen, skal du rette alle symptomerne på sygdommen, og hvor længe de begyndte at vises. Du skal også skrive de spørgsmål, som lægen og de for nylig overførte sygdomme stilles med navnet på de ordinerede lægemidler. Efter aftale med en specialist kan du tage nogen fra et familiemedlem, der hjælper dig med at huske vigtige oplysninger.

Ventilforsegling

Stenose kan dannes på grund af det faktum, at endogene faktorer forårsager udseendet af forskellige vækster på ventilfittingen. Aortaklaffekomprimering opstår, og problemer begynder at opstå. Årsagerne til aortaventilkomprimering kan være mange ubehandlede sygdomme. For eksempel:

  • Autoimmune sygdomme.
  • Infektiøs læsion (brucellose, tuberkulose, sepsis).
  • Forhøjet blodtryk På grund af langvarig hypertension bliver vævene tykkere og grovere. Derfor indsnævres lumen med tiden.
  • Aterosklerose - tilstopning af væv med lipidplaques.

Vævskomprimering er også et almindeligt tegn på aldring. Resultatet af komprimering vil uundgåeligt være stenose og regurgitation.

Diagnosticering

Kardiologer er opmærksomme på de kliniske manifestationer af sygdommen i undersøgelsesstadiet af patienten. Følgende tegn viser sygdommen:

  • blekhed i huden;
  • ændringer i farven på svelget, mandler i overensstemmelse med pulsen, samt neglebedet med kapillærpulsering;
  • pulserende bevægelser af carotisarterier i nakken;
  • Musse-symptom - hoved, der svajer til hjerteslag.

Pulsmåling viser højt og hurtigt tempo. I dette tilfælde påvises en stigning i systolisk (øvre) indeks, og diastolisk - markant reduceret.


Skift hjerterytme

Under auskultation af brystet udtrykkes støj under diastol, svækkelse af den anden hjertestrøm (lyden af ​​at lukke ventilklapperne dæmpes eller dets fuldstændige fravær). Våde eller tværtimod tørre rales i lungerne høres også. Ved palpation af de peritoneale organer bestemmes en stigning i levervolumen.

Dernæst ordinerer kardiologen generelle prøver på urin, blod, biokemiske og immunologiske undersøgelser. De vil hjælpe specialisten med at bestemme tilstedeværelsen af ​​samtidige patologier, inflammatoriske processer, niveauet af sukker, kolesterol, protein, urinsyre.

Derudover inkluderer diagnostik:

  • EKG - til bestemmelse af hjerterytme og hjertevolumen;
  • radiografi - for at tydeliggøre orgelets placering og form;
  • ekkokardiografi - for at bestemme diameteren af ​​aorta;
  • fonokardiogram - til undersøgelse af hjertemusling.

For at undersøge blodgennemstrømningen i detaljer er CT, CCG, MR også nødvendige..

Stadier og symptomer på stenose

Læger adskiller 4 stadier af stenose. På den første er der praktisk talt ingen smerter eller lidelser. Hvert trin svarer til et sæt symptomer. Og jo mere seriøs fase af udvikling af stenose er, jo hurtigere er operationen nødvendig.

  • Den første fase kaldes kompensationsstadiet. Hjertet klarer stadig belastningen. Afvigelse genkendes som ubetydelig, når ventilafstanden er 1,2 cm2 eller mere. Og trykket er 10–35 mm. Hg. Kunst. Symptomer på dette stadie af sygdommen er ikke manifesteret..
  • Subcompensation. De første symptomer vises umiddelbart efter træning (åndenød, svaghed, hjertebanken).
  • Dekompensation. Det er kendetegnet ved, at symptomer ikke kun vises efter træning, men også i en rolig tilstand.
  • Den sidste fase kaldes terminal. Dette er stadiet - hvor der allerede er sket stærke ændringer i hjertets anatomiske struktur.

Symptomer på svær stenose er som følger:

  • lungeødem;
  • dyspnø;
  • undertiden astmaanfald, især om natten;
  • lungehindebetændelse;
  • hjerte hoste;
  • brystsmerter.

Ved undersøgelse opdager kardiologen normalt vådpusten vejrtrækning i lungerne under lytning. Pulsen er svag. Der høres støj i hjertet, vibrationer mærkes, skabt af blodets turbulenser.

Stenose bliver kritisk, når lumen kun er 0,7 cm2. Trykket er mere end 80 mm. Hg. Kunst. På dette tidspunkt er der en høj risiko for død. Og selv operationen til at eliminere defekten vil sandsynligvis ikke ændre situationen. Derfor er det bedre at konsultere en læge i den subkompenserende periode.

Behandling

Det er vigtigt at starte behandlingen inden udviklingen af ​​organiske ændringer fra hjertets side, fordi yderligere kardinaltransformationer ikke længere kan elimineres. Når ventilinsufficiens manifesterer sig svagt (i de første stadier af sygdomsudviklingen), er det muligt at lindre symptomer og reducere ventilskader på aorta og ventrikelvægge med medicinske metoder. Oprindeligt er det nødvendigt at tage medicin, der hjælper med at eliminere årsagen til sygdommen.

Derudover ofte foreskrevet:

  • calciumblokkere;
  • betablokkere;
  • diuretika;
  • ACE-hæmmere.

I svære former for sygdommen er kirurgi indikeret. Det kan være af flere typer:

  • proteser og plastisk aortaklap;
  • implantation;
  • hjertetransplantation.

Det er ikke altid nødvendigt at udføre en operation hurtigst muligt. Hvis det ifølge resultaterne af undersøgelsen viser sig, at sygdommen er mild, vil lægen sandsynligvis ordinere opfølgende undersøgelser for at bestemme ventilens tilstand. Under besøg hos lægen gennemføres fysiske undersøgelser og gentagne diagnostiske foranstaltninger..

I milde, moderate former for sygdommen finder besøg sted med intervaller på 3-5 år eller årligt. I tilfælde af alvorlig ventilskade skal patienten konsultere en specialist hver 3.-6 måned. Foruden ekkokardiografi, der viser ventilens funktion, kan yderligere diagnostiske metoder foreskrives.

Nogle typer af kirurgiske indgreb:

  1. Ballonvalvuloplastik. Til dette bruges et kateter med en ballon i slutningen. Det indføres gennem et kar i lysken af ​​patienten og føres til hjertet ind i den indsnævrede aortaklap. På dette tidspunkt udvides det, hvilket får ventilen til at udvide sig, hvilket forbedrer blodgennemstrømningen. Derefter blæses ballonen af, og den fjernes sammen med et kateter fra kroppen. Hos små børn og unge hjælper denne procedure med at reducere stenose betydeligt. Hos voksne er der dog ofte en gentagen indsnævring af ventil munden efter nogen tid..
  2. Protetik er indikeret for svær stenose. Kirurgen fjerner ventilen og indsætter en mekanisk protese eller vævsprotese på sin plads. Udfør manipulationer på et åbent hjerte. Den mekaniske ventil er meget holdbar, men den påvirker dannelsen af ​​blodpropper. Vævversionen af ​​protesen er lavet af vævet fra en gris, en ko, men i årenes løb bliver den indsnævret og kan være nødt til at udskiftes igen.
  3. Transcatheter aortaventil udskiftning er den mest almindelige intervention for stenose. Den erstattes af en protese gennem patientens hoftearterie eller gennem den øverste venstre ventrikel. Kirurgen indsætter et kateter med en ballon i arterien på benet eller brystet og bevæger det mod ventilen. Derefter blæses den op, og en ny ventil foldes ud inden i den gamle. Derefter tømmes ballonen ud og udskilles sammen med kateteret.
  4. Kirurgisk valvuplastik. Under operationen bruger kirurgen traditionelle instrumenter og skubber vingerne fra hinanden, hvilket vil forbedre blodgennemstrømningen markant.

Efter at have gennemgået protesemanipulationer kræver patienter kontinuerlig antibiotisk brug inden visse medicinske procedurer for at reducere risikoen for infektion.

Epidemiologi

På verdensplan er den mest almindelige årsag til AN reumatisk hjertesygdom. Medfødte og degenerative valvulære abnormaliteter er mest almindelige blandt årsagerne til sygdommen i USA, som oftere er defineret i 40-60 år. Estimater af forekomsten af ​​AN i en hvilken som helst sværhedsgrad varierer fra 2 til 30%, men kun 5-10% af patienterne med AN har en alvorlig forløb af sygdommen, med det resultat, at den samlede forekomst af svær AN er mindre end 1% i den generelle befolkning. [1 - Maurer G. Heart. Aortisk regurgitation. 2006; 92 (7): 994-1000.]

I Framingham-studiet (i studiegruppen på 5209 patienter i alderen 28-62 år og i den yderligere gruppe på 5124 patienter) blev der fundet AN af enhver alvorlighed hos 13% af mændene og 8,5% af kvinderne. [2 - Singh JP; Evans JC; Levy D; Larson MG; Freed LA; Fyldigere DL; Lehman B; Benjamin EJ. Prævalens og kliniske determinanter for mitral, tricuspid og aorta regurgitation (Framingham Heart Study). Am J Cardiol. 1999; 83 (6): 897-902]

Aortainsufficiens er mere almindelig hos mænd end hos kvinder. I Framingham-studiegruppen blev AH fundet hos 13% af mændene og 8,5% af kvinderne. En højere forekomst af AN hos mænd kan delvist afspejle forekomsten af ​​underliggende tilstande, såsom Marfan-syndrom eller bicuspid aortaventil hos mænd.

Kronisk aortaopstart begynder ofte hos patienter, når de er 50 år gamle og rapporteres hyppigst hos patienter over 80 år. Generelt stiger prævalensen og sværhedsgraden af ​​AN med alderen, selvom svær kronisk AN er sjælden før 70 år..

Komplikationer af aortainsufficiens

Blandt komplikationerne ved aortainsufficiens, i tilfælde af ineffektiv behandling, er der:

  • gentagen infektiøs endocarditis;
  • atrieflimmer;
  • akut myokardieinfarkt, iskæmisk hjertesygdom;
  • aortabrud;
  • utilstrækkelig mitralventil.

Udvidelse af venstre ventrikel fører til lungeødem, hjertesvigt, død.

Vidste du symptomerne på utilstrækkelig aortaventil?

Udviklingsmekanisme

Aortastenose dannes gradvist. Den stigende indsnævring af udløbet fører til en fortykkelse af hjertemuskelen, der arbejder med anstrengelse. Hypertrofi af væggene i ventriklen udvikler sig, hvilket hjælper med at opretholde en normal udladning af blod.

Hvis forhindringen for blodgennemstrømning er for stor, og sværhedsgraden af ​​hypertrofi er utilstrækkelig, falder blodstrømmen gradvist, hjertets sammentrækning mindskes. På dette trin er virkningen af ​​operationen værre end ved en normal udkastsfraktion.

Hypertrofi er en adaptiv proces, men den er ledsaget af utilstrækkelig blodforsyning til myokardiet. Som et resultat øges sandsynligheden for brystsmerter (angina pectoris) og hjerteinfarkt.

Efter en lang asymptomatisk periode skrider tegnene på sygdommen hurtigt, hjertesvigt udvikler sig, og besvimelse er karakteristisk. Når sådanne tegn ser ud, er patienternes forventede levetid op til 3 år.

Ved akut aortainsufficiens fører en hurtig stigning i blodmængden, der vender tilbage fra aorta til hjertet, til en stigning i trykket i dets venstre dele. Dette forårsager vaskulær spasme og lungeødem..

På samme tid bliver trykket i aorta og hjertets hulrum næsten det samme, hvilket fører til et kraftigt fald i blodgennemstrømningen i arterierne, der strækker sig fra aorta og fodrer myokardiet. Iskæmi udvikler sig, pludselig død er ikke udelukket.

Kronisk AK-svigt udvikler sig langsomt. Oprindeligt, under påvirkning af blod, der vender tilbage fra aorta, strækkes ventriklen, dens væg tykner. Kontrailitet forbliver normal i mange år. Gradvis svækkes hjertemuskulaturen, og dens kontraktilitet falder. Dette er muligvis ikke ledsaget af symptomer, men allerede bemærket med ekkokardiografi. Efter starten af ​​faldet i ejektionsfraktionen hos de fleste patienter vises kliniske tegn på sygdommen i de næste 2 til 3 år.

Om mekanismen til udvikling af aortainsufficiens og hæmodynamiske lidelser, der ledsager denne hjertesygdom, se denne video:

Prognose for sygdomme

Prognosen for aortaklaffinsufficiens afhænger af graden af ​​patologi og sygdommens udvikling. I de indledende stadier af sygdommen er det gunstigt under konstant overvågning af hjerteaktivitet og implementering af anbefalingerne fra den behandlende læge.

Med mild til moderat grad af patologi er ti års overlevelse 90-95%. Med den hurtige udvikling af sygdommen uden kirurgisk indgreb, dør patienter inden for få år. Efter vellykket protetik forbedres prognosen, hvis visse anbefalinger fra hjertekirurgen følges..

Typer og former for sygdommen

Afhængigt af tidspunktet for dannelsen af ​​defekten, kan aortainsufficiens være:

  • medfødt: udvikler sig som et resultat af arvelige årsager eller den negative påvirkning af forskellige faktorer på den vordende mors krop;
  • erhvervet: udvikler sig som et resultat af eksponering for hjertet af forskellige sygdomme, skader og kræftpatologier, der vises i et barn eller voksen efter fødslen.

    Erhvervet aortaklaffinsufficiens kan være:

    • organisk: udvikler sig på grund af beskadigelse af ventilstrukturen;
    • funktionel: udvikler sig på grund af ekspansion af venstre ventrikel eller aorta.

    Fire grader af denne hjertedefekt adskilles fra aorta afhængigt af mængden af ​​tilbagesvaling af blod i venstre ventrikel:

    • Jeg er grad - højst 15%;
    • II grad - ca. 15-30%;
    • III grad - op til 50%;
    • IV-grad - mere end 50%.

    Af udviklingshastigheden af ​​sygdommen kan aortainsufficiens være:

    • kronisk: udvikler sig over mange år;
    • akut: dekompensationsfasen forekommer inden for et par dage (med aortadissektion, alvorlig endocarditis eller brystskader).

    Aortainsufficiens er opdelt i flere typer og former. Afhængig af varigheden af ​​dannelsen af ​​patologien, sker sygdommen:

    • medfødt - forekommer på grund af dårlig genetik eller de skadelige virkninger af skadelige faktorer på en gravid kvinde;
    • erhvervet - vises som et resultat af forskellige sygdomme, tumorer eller kvæstelser.

    Den erhvervede form er til gengæld opdelt i funktionel og organisk.

    • funktionel - dannes med ekspansion af aorta eller venstre ventrikel;
    • organisk - forekommer på grund af skade på ventilvæv.

    Forebyggelse af fejl i aortaklappen

    Primære foranstaltninger til forebyggelse af sygdommen inkluderer:

    • god ernæring;
    • moderat fysisk aktivitet;
    • aktiv livsstil;
    • daglige vandbehandlinger;
    • kontakt rettidig en læge med ubehag i hjertet;
    • læge besøg hvert år.

    Forebyggende foranstaltninger inkluderer også forebyggelse og behandling af sygdomme, der forårsager en lignende lidelse: reumatoid arthritis, gigt, syfilis, lupus erythematosus, åreforkalkning.

    I tilfælde af at diagnosen af ​​aortainsufficiens allerede er foretaget, er det nødvendigt at overvåge arbejdet i venstre ventrikel ved hjælp af nogle diagnostiske forholdsregler og periodisk overvågning fra den behandlende læge.

    symptomatologi

    I det første udviklingsstadium kan sygdommen ikke manifestere sig på nogen måde, da hele belastningen er fordelt til den mest kraftfulde del af muskelen - venstre ventrikel. Med krænkelser relateret til blodgennemstrømning er han i stand til at klare sig i lang tid. Med tiden bliver enten aortastenose eller ventilinsufficiens mere udtalt i overensstemmelse hermed udviklingen af ​​visse symptomer.

    Aortahjertefejl manifesteres som følger:

    1. Krænkelse af ernæring og iltlevering til forskellige organer, på grund af hvilken der er et fald i arbejdsevne, bliver svagheden mere markant.
    2. Hjernens ernæring er også markant nedsat, derfor nedsat bevidsthed, alle slags ubehagelige symptomer (svimmelhed, mørkere før øjnene) ledsager ofte sygdommen.
    3. Selv i liggende stilling forbliver en følelse af en stærk hjerteslag, og der gives ofte pulsering både i lemmet og i hovedet. Sådanne afvigelser er forbundet med at pumpe for meget blod, da aortaventilen ikke holder den, og den vender tilbage til ventriklen.
    4. Blodstrømmen gennem arterierne forstyrres, hvilket forårsager smerter bag brystbenet. En sådan manifestation er karakteristisk for en krænkelse af blodstrømmen gennem aorta eller på grund af dens utilstrækkelighed.
    5. Den øgede hjerteslag, som faktisk er en slags beskyttelsesmekanisme, for at reducere intervallet mellem sammentrækninger.

    Ved aortastenose findes der, ud over de foregående, hoste, hævelse i benene samt åndenød selv i rygsøjlen..

    Livsstil for aortaklappinsufficiens

    Når en kardiolog stiller en lignende diagnose som en patient, er det vigtigt at organisere den rigtige livsstil for at begrænse udviklingen af ​​patologi.

    De vigtigste ting at gøre:

    • undgå stressede situationer, hvor det er muligt;
    • daglige vandreture i den friske luft;
    • begrænsning af fysisk aktivitet;
    • rettidig behandling af inflammatoriske og infektiøse processer i kroppen;
    • fuldstændig afvisning af dårlige vaner;
    • korrektionsdag og ernæringstilstand.

    Når du besøger en kardiolog, skal du informere ham om aktivitetsområdet og arbejdsmængder.

    Patientovervågning

    Ventildefekter - dette er en meget lumsk sygdom, som praktisk talt ikke forekommer, og derefter føre til udvikling af hjertesvigt. Derudover gør det slørede kliniske billede det vanskeligt at diagnosticere korrekt.

    Auscultation af aorta hjertedefekter er den enkleste screeningsmetode. Når du lytter til patologiske lyde, skal du straks sende patienten til yderligere undersøgelse.

    Derfor, hvis du har fundet denne patologi, skal du være så lydhør som muligt over for forebyggende undersøgelser. Ekkokardiografi og andre undersøgelser, der er ordineret af den behandlende læge, skal udføres mindst en gang hver sjette måned.

    konklusioner

    Aortaklaffedefekter er almindelige sygdomme, der kan være medfødt eller erhvervet. Forstyrrelse af blodgennemstrømningen som følge af beskadigelse af ventilerne kan føre til udvikling af kronisk hjertesvigt.

    Symptomer, der opstår som følge af aortaventilsygdom, er ikke specifikke nok, men moderne diagnosemetoder kan let klare deres påvisning..

    I mangel af betydelige kontraindikationer giver kirurgisk behandling af denne sygdom et godt resultat. Prognosen for liv og arbejdsevne er gunstig..