Aortisk regurgitation

* Effektfaktor for 2018 ifølge RSCI

Tidsskriftet er inkluderet på listen over fagfællebedømte videnskabelige publikationer fra Higher Attestation Commission.

Læs i det nye nummer

Relevans

Prævalensen af ​​kronisk isobolevation af akut aortisk regurgitation (AR) til dato forbliver uspecificeret. Singh et al. Udførelse af en duplex ekkokardiografisk undersøgelse () i en kohort af Framingham-studien afslørede kronisk ARy hos 13% af mænd og 8,5% af kvinder. I de fleste tilfælde var det repræsenteret af en mild grad af AR. Risikofaktorer for forekomst af AR var mand og alderdom. Samtidig påvirkede arteriel hypertension (AH) ikke begyndelsen af ​​AR, men var i stand til moderat ekspansion af aortaroden. I en anden undersøgelse (Strong Heart Study) var udbredelsen af ​​den amerikanske ARC-befolkning 10%. De fleste tilfælde var mild til moderat AR-sværhedsgrad. Uafhængige risikofaktorer var alder og rodgangsdiameter; ingen kønsforskelle blev opnået. Samtidig er det kendt, at patienter over 50 år har en øget risiko for progression til tidlig død. Et træk ved forløbet af AR er en lang asymptomatisk periode, som komplicerer rettidig detektion. I øjeblikket med etablering af AR-data fra instrumentelle undersøgelser, er starten på kliniske symptomer på kronisk hjertesvigt 3,5%, systolisk dysfunktion af myokardiet i hjertets venstre ventrikel er 6%, risikoen for pludselig død stiger med 0,2% årligt.

Forekomsten af ​​kronisk og hidtil forekomst af akut aorta-regurgitation (AR) til dato forbliver uspecificeret. Singh et al. Udførelse af en duplex ekkokardiografisk undersøgelse () i en kohort af Framingham-studien afslørede kronisk AR hos 13% af mænd og 8,5% af kvinder. I de fleste tilfælde var det repræsenteret af en mild grad af AR. Risikofaktorer for forekomst af AR var mandlige og ældre. Derudover påvirkede arteriel hypertension (AH) ikke frekvensen af ​​AR, men bidrog til en moderat ekspansion af aortroden. I en anden undersøgelse (Strong Heart Study) var forekomsten af ​​AR i den oprindelige befolkning i USA 10%. De fleste tilfælde var milde til moderate i sværhedsgraden af ​​AR. Uafhængige risikofaktorer var alderen og diameteren på aortroden, og der blev ikke opnået kønsforskelle. Samtidig er det kendt, at patienter over 50 år har en øget risiko for AR-progression og tidlig død. Et træk ved forløbet af AR er en lang asymptomatisk periode, som komplicerer dens rettidige opdagelse. Siden etableringen af ​​AR er der ifølge instrumentelle undersøgelser frekvensen af ​​kliniske symptomer på kronisk hjertesvigt 3,5%, systolisk mykardiedysfunktion i venstre ventrikel er 6%, og risikoen for pludselig død stiger med 0,2% årligt.

ætiologi

Aortisk regurgitation kan være forårsaget af en primær læsion af aortaklappens cusps eller af en læsion af aortaroden, som i øjeblikket tegner sig for mere end 50% af alle tilfælde af isoleret AR (tabel 1).

Ventilskader

  • Reumatisk feber er en af ​​hovedventilens årsager til AR. Krympning af ventilerne på grund af infiltration ved hjælp af bindevæv forhindrer dem i at lukke under diastol, hvorved der dannes en "defekt" i midten af ​​ventilen, som er et vindue for blodgenopblussen i LV-hulrummet. Samtidig fusion af commissures begrænser åbningen af ​​aortaventilen, hvilket fører til udseendet af samtidig aortastenose (AS).
  • Infektiøs endokarditis. AR kan skyldes ødelæggelse af ventilen, perforering af dens ventiler eller tilstedeværelsen af ​​voksende vegetationer, der forhindrer lukning af ventiler i diastol.
  • Calcined AS hos ældre fører til udvikling af AR i 75% af tilfældene, både på grund af aldersrelateret udvidelse af den arabiske ventils fibrering og som et resultat af aortaudvidelse.
  • Andre primære ventilårsager til AR er:
  • traumer, der fører til brud på den stigende aorta. I dette tilfælde overtrædes fastgørelsen af ​​kommissioner, hvilket fører til prolaps af aortaventilen i LV-hulrummet;
  • medfødt bicuspid ventil ufuldstændig lukning eller prolaps af vingerne;
  • stor septumfejl i interventrikulær septum;
  • membranøs subaortisk stenose;
  • komplikation af radiofrekvenskateterablation;
  • myxomatøs degeneration af aortaventilen;
  • ødelæggelse af en biologisk ventilprotese.

Aortisk rodlæsion

Sygdomme, der kan forårsage skader på aortaroden, inkluderer: aldersrelateret (degenerativ) aortadilatation, cystisk nekrose i aortamediet (isoleret eller som en del af Marfan-syndrom), aorta-dissektion, ufuldstændig osteogenese (osteopsatirosis), syfilitisk aortitis, ankyloserende spondylitis, Behcets psoriasisartrit, gigt med ulcerøs colitis, tilbagevendende polychondritis, Reiter syndrom, gigantisk celle arteritis, systemisk hypertension og brug af visse lægemidler, der undertrykker appetitten.

AR i disse tilfælde dannes en markant udvidelse af aortaventilringen og aortaroden med efterfølgende adskillelse af ventilerne. Efterfølgende dilatation af roden ledsages uundgåeligt af overdreven spænding og knæk i ventilerne, som derefter tykner, krymper og bliver ude af stand til helt at dække aortaåbningen. Dette forværrer igen AR, fører til yderligere udvidelse af aorta og lukker den onde cyklus af patogenese ("regurgitation forbedrer regurgitation").

Uanset årsagen forårsager AR altid dilatation og hypertrofi af venstre ventrikel med efterfølgende ekspansion af mitralingen og den mulige udvikling af dilatation af venstre atrium. Ofte dannes der ved kontaktpunktet for regurgitationsstrømmen og LV-væggen på endokardiet "lommer".

Patofysiologi

Den vigtigste patologiske faktor i AR er LV-volumenoverbelastning, som indebærer en række kompenserende adaptive ændringer i myokardiet og hele kredsløbssystemet (tabel 2).

De vigtigste determinanter for regurgiteringsvolumen er: området med regurgitationhullet, den diastoliske trykgradient på aortaventilen og varigheden af ​​diastolen, som igen er et derivat af hjerterytmen. Således bidrager bradykardi til en stigning, og takykardi - til et fald i volumenet af AR.

En gradvis stigning i det endelige diastoliske volumen (BWW) fører til en stigning i LV-systolisk spænding med dens efterfølgende hypertrofi, ledsaget af samtidig ekspansion af LV-hulrummet (excentrisk LVH), hvilket gør det muligt at jævnt fordele det forøgede tryk i LV-hulrummet til hver myocardialmotor enhed (sarkomere) og derved bidrager til fastholdelse af slagvolumen og udvisningsfraktionen i normale eller suboptimale grænser (kompensationsfase).

Forøgelse af regurgitationsvolumen fører til en gradvis udvidelse af LV-hulrummet, ændring af dens form til sfærisk, forøgelse af diastolisk tryk i LV, øget systolisk spænding i LV-væggen (efterbelastning) og reduktion af udsprøjtningsfraktionen. Faldet i udkastsfraktionen forekommer på grund af undertrykkelse af kontraktilitet og / eller en stigning i efterbelastning (dekompensationstrin). AR er opdelt i akut og kronisk.

Akut aortisk regurgitation

De mest almindelige årsager til akut AR er: infektiøs endocarditis, aorta dissektion eller traumer. Ved akut AR er der en pludselig stigning i diastolisk blodvolumen, der kommer ind i den uændrede LV. Manglen på tid til udvikling af adaptive mekanismer fører til en kraftig stigning i BWW i både venstre ventrikel og i det venstre atrium. I nogen tid fungerer hjertet i henhold til Frank-Starling-loven, ifølge hvilket graden af ​​sammentrækning af myokardfibrene er et derivat af længden af ​​dets fibre. Imidlertid fører hjertekamrenes manglende evne til hurtigt at kompensere for ekspansion hurtigt til et fald i udkastet til aorta. Den resulterende kompenserende takykardi er ikke nok til at opretholde tilstrækkelig hjerteafgivelse, hvilket fører til udviklingen af ​​lungeødem og / eller hjerte-chok.

Særligt udtalt hæmodynamiske forstyrrelser observeres hos patienter med koncentrisk LV-hypertrofi på grund af overbelastning og uoverensstemmelse af størrelsen på LV-hulrummet og BWW. Denne situation observeres i tilfælde af aortadissektion på baggrund af systemisk hypertension såvel som ved akut AR efter ballonkommissurotomi i medfødt AS.

Kronisk aorta regurgitation

Som svar på en stigning i blodvolumen ved kronisk aorta-regurgitation er et antal kompenserende mekanismer inkluderet i LV, som bidrager til dens tilpasning til et øget volumen uden en stigning i fyldningstryk.

En gradvis stigning i diastolisk volumen gør det muligt for ventriklen at udvise et større slagvolumen, hvilket bestemmer normal hjerteproduktion. Dette sikres ved den langsgående replikation af sarkomerer og udviklingen af ​​excentrisk LV-myokardiehypertrofi. På grund af dette forbliver belastningen på sarkomeren normal i lang tid, mens der opretholdes en forladet reserve. Således forbliver udstødningsfraktionen og fraktioneret forkortelse af LV-fibrene inden for normale grænser..

En yderligere stigning i størrelsen på hulrummet i de venstre dele af hjertet i kombination med øget systolisk spænding af væggene fører til udseendet af samtidig koncentrisk LVH. AR er således en kombination af volumen og trykoverbelastning (kompenseringstrin).

I fremtiden forekommer både udtømning af forbelastningsreserven og udviklingen af ​​upassende LV-hypertrofi med et efterfølgende fald i udkastningsfraktionen (dekompensationstrin) (tabel 1).

Kliniske manifestationer

Akut aortisk regurgitation

Som regel er den første kliniske manifestation af akut AR kardiogen chok, forårsaget af myokardiets begrænsede tilpasningsevne til kraftigt øgede påfyldningsmængder. Patienter udvikler alvorlig hypotension og svaghed (fald i slagvolumen) samt åndenød, efterfulgt af udvikling af alveolært lungødem (øget tryk i venstre atrium og lungekar).

Kronisk aorta regurgitation

For kronisk AR er en lang asymptomatisk periode typisk, i hvilken der sker en gradvis udvidelse af LV-hulrummet. Kliniske tegn, der er karakteristiske for et fald i hjertereservat eller myokardie-iskæmi, udvikles som regel i det fjerde eller femte årti af livet efter dannelsen af ​​svær kardiomegali og myokardiel dysfunktion. En tidlig klage er åndenød med et progressivt fald i træningstolerance med udviklingen af ​​hjertestma. Angina pectoris forekommer i de senere stadier af sygdommen; angreb af ”natlig” angina pectoris bliver smertefulde og ledsages af rigelig kold klam sved, som er forårsaget af en afmatning i hjerterytme og et kritisk fald i diastolisk blodtryk. Patienter med AR klager ofte over intolerance over for ”hjerteslag”, især i en vandret position, såvel som utålelige brystsmerter forårsaget af hjerteslag i brystet. Takykardi, der opstår under følelsesmæssig stress eller under træning, forårsager hjertebanken og svajende i hovedet. Af særlig bekymring for patienter er ventrikulære ekstrasystoler på grund af en særlig stærk post-ekstrasystolisk sammentrækning mod en stigning i LV-volumen.

Ved undersøgelse observeres patienter med kronisk AR oftest svajende hoved, der falder sammen med systole (Musse-symptom) og en “Collapoid” -puls (puls i den “hydrauliske pumpe”), kendetegnet ved hurtig ekspansion og forfald af pulsbølgen (Corrigan-puls). Perifer puls vurderes bedst på den radiale arterie i patientens løftede arm. Andre auskultatoriske tegn på kronisk AR er vist i tabel 2.

Puls BP er typisk. Ofte høres Korotkovs toner fortsat selv tæt på nul, selvom det intraarterielle tryk sjældent falder under 30 mm Hg. Kunst. Den apikale impuls er diffus og hyperdynamisk, forskudt nedad og udad; systolisk tilbagetrækning af den parasterna region kan observeres. Ved spidsen kan du bestemme bølgen for hurtig fyldning af LV samt systolisk rysten på hjertets basis, supraklavikulær fossa, over halspulsårerne - hvilket er en konsekvens af øget hjerteproduktion. Mange patienter har "carotis dance".

I modsætning til kronisk i akut AR, er auskultatoriske fænomener fraværende. Patientens tilstand forværres kraftigt, altid alvorlig på grund af udviklingen af ​​kardiogent chok og akut svigt i venstre ventrikel. I dette tilfælde bestemmes svækkelse af den første tone over spidsen af ​​hjertet på grund af for tidlig lukning af mitralklaffen, tegn på pulmonal hypertension med vægt på pulmonalkomponenten i den anden tone og udseendet af den tredje og fjerde hjertelyde. I mangel af en akut hjertekirurgi er prognosen dårlig.

Et kardinal klinisk tegn på kronisk AR er diastolisk mumling, der begynder umiddelbart efter anden tone. Det adskiller sig fra støjen fra lungegennemsættelse ved dens tidlige begyndelse (umiddelbart efter den anden tone) og tilstedeværelsen af ​​øget pulstryk. Støjen høres bedre, når han sidder, eller når patienten vippes fremad og holder åndedrættet i udåndingshøjden. Ved svær AR når støjen hurtigt et højdepunkt og falder derefter langsomt over hele diastolen (decrescendo). Hvis regurgitation er forårsaget af en primær læsion af ventilen, høres støj bedst ved venstre kant af brystbenet i det interkostale rum. Hvis støj imidlertid hovedsageligt skyldes udvidelsen af ​​den stigende aorta, vil højre kant af brystbenet være auskultationsmaksimum.

Alvorligheden af ​​AR korrelerer mest med varigheden af ​​støj og ikke med dens alvorlighed. I moderat AR er støj normalt begrænset af tidlig diastol, højfrekvens og ligner en støt. Ved alvorlig AR varer støjen al diastol og kan påtage sig en "ridsende" farvetone. Når støjen bliver musikalsk (”duen cooing”), indikerer dette normalt kink eller perforering af aortaklappen. Hos patienter med svær AR og venstre ventrikulær dekompensation fører udligning ved slutningen af ​​diastoltrykket i venstre ventrikel og aorta til forsvinden af ​​denne musikalske støjkomponent.

Den midterste og sene diastoliske knurr ved spidsen (Austin-Flint knurr) er et forholdsvis almindeligt fund med svær AR, der kan forekomme med mitralventilen uændret. Støjen skyldes tilstedeværelsen af ​​modstand mod mitralblodstrømmen med højt tryk i LV-hulrummet samt svingningen af ​​det forreste mitralklaffeblad under påvirkning af regurgitation aortaflow. I praksis er det vanskeligt at skelne Austin-Flints støj fra støj fra mitralstenose. Yderligere kriterier til fordel for sidstnævnte er forstærkning af den første tone (klapper den første tone) og tonen (klik) på åbningen af ​​mitralventilen. Forskellene i de kliniske tegn på akut og kronisk AR er præsenteret i tabel 3.

Diagnosticering

elektrokardiografi

Kronisk svær AR fører til en afvigelse af hjertets akse til venstre og tilsyneladende tegn på overbelastning af diastolisk volumen, hvilket udtrykkes i en ændring i formen af ​​de indledende komponenter i det ventrikulære kompleks (udtalt Q-bølger i I-ledning, AVL,) og et fald i R-bølgen i ledningen V1. Over tid falder disse symptomer, og den samlede amplitude af QRS-komplekset stiger. Inverterede T-bølger og depression af ST-segmenter detekteres ofte, hvilket afspejler sværhedsgraden af ​​LV-hypertrofi og dens dilatation. Akut AR er kendetegnet ved ikke-specifikke ændringer i ST-segmentet og T-bølgen i fravær af tegn på LV-myokardiehypertrofi.

Røntgenbillede af brystet

I typiske tilfælde er der en udvidelse af hjertets skygge ned og til venstre, hvilket fører til en stigning i dens størrelse langs længdeaksen og en lille stigning i diameter. Forkalkning af aortaventil er ikke typisk for isoleret AR, men findes ofte, når det kombineres med AS. En markant stigning i størrelsen på det venstre atrium, i fravær af tegn på hjertesvigt, taler for tilstedeværelsen af ​​en samtidig læsion af mitralklappen. En udtalt aneurysmal forstørrelse af aorta antyder en læsion af aortroden (for eksempel med Marfan-syndrom, cystisk nekrose i medier eller annulo-aortisk ektasia) som årsag til AR. Lineær forkalkning af væggen i den stigende aorta observeres med syfilitisk aortitis, men den er meget uspecifik og kan være til stede med degenerative læsioner.

Ekkokardiografi

Det anbefales til patienter med AR og udføres til: verifikation og vurdering af sværhedsgraden af ​​akut eller kronisk AR, fastlæggelse af dens årsag, sværhedsgraden af ​​LV-hypertrofi og centrale hæmodynamiske parametre samt til dynamisk observation og bestemmelse af progressionstakten hos asymptomatiske patienter (klasse I). Hos asymptomatiske patienter med normal funktion og LV-størrelse skal der udføres årligt. Efter indtræden af ​​kliniske symptomer og / eller en stigning i LV-størrelse (LV CRD 60-70 mm) udføres undersøgelsen hver 6. måned. Patienter med svær AR og svær LV-dilatation (LV CRD større end 70 mm) skal henvises til en hjertekirurg. Ved stratificering af patienter skal overfladearealet i kroppen tages med i betragtning, da en markant udvidelse af LV-hulrummet muligvis ikke observeres hos kvinder og understore mænd..

Yderligere teknikker til vurdering af sværhedsgraden af ​​AR

  1. Når man undersøger i farvet Doppler-scanningsmetode, måles enten det indledende jetområde for aortaventilerne under parastern undersøgelse af aortaventilen langs den korte akse (i tilfælde af svær AR, overstiger dette område 60% af det fibrøse ringområde) eller tykkelsen af ​​den indledende del af strålen, når sensoren er ekstern, og aorta undersøges i lang tid akse. I svær AR er den tværgående størrelse af den indledende strøm> 60% af størrelsen på den arabiske ventil i fibrering.
  2. Bestem halveringstiden på Doppler-spektret af AR under undersøgelsen ved hjælp af Doppler; hvis det er 3,0 AR, betragtes det som tungt (værdien af ​​de to sidste indikatorer afhænger stort set af hjerterytmen).
  3. Tilstedeværelsen af ​​LV-dilatation antyder også svær aortainsufficiens.
  4. Endelig, i svær AR i den stigende aorta, vises en omvendt blodstrøm.

Alle ovennævnte symptomer kan beskrive alvorlig AR, men der er ingen tegn, der pålideligt adskiller lys AR med moderat.

Derudover bruges den fire-trins underenhed af AR jet også i daglig praksis:

I Art. - regurgitationsstrømmen strækker sig ikke ud over ½ af længden af ​​den forreste mitralklap-folders;

II art. - AR-strøm når eller længere end enden af ​​mitralventilens cusp;

III art. - strålen når ½ af LV-længden;

IV Art. - strålen når toppen af ​​LV. Hvis resultaterne ikke er informative, radionuklidangiografi eller MR.

Hjertekateterisering er indikeret i to kliniske situationer:

  1. Hvis resultaterne af ikke-invasive studier er inkonsekvente (, MRI).
  2. Før der udføres kirurgisk udskiftning af aortaventil hos patienter med stor risiko for komplikationer samt samtidig med at CABG udføres hos patienter med koronararteriesygdom (i kombination med koronar angiografi). Sværhedsgraden af ​​AR vurderes i henhold til kriterierne, der er vist i tabel 4.

Naturligt kursus

Afhænger af AR's form og sværhedsgrad. Ved akut AR forekommer tidlig død uden rettidig kirurgisk indgreb på grund af akut venstre ventrikelsvigt.

For moderat til svær kronisk AR er prognosen gunstig i mange år. Cirka 75% af patienterne lever mere end 5 år efter diagnosen, ca. 50% - mere end 10 år. Uden kirurgisk behandling forekommer død normalt inden for år efter begyndelsen af ​​angina pectoris og inden for år efter udviklingen af ​​hjertesvigt. I nærvær af LV-systolisk dysfunktion er sandsynligheden for symptomdebut mere end 25% pr. År, og behovet for aortaventiludskiftning (AAC), selv hos asymptomatiske patienter, forekommer inden for 2-3 år. Det centrale punkt i behandlingen af ​​patienter med AR er overvågning af ekkokardiografiske parametre - LV CRD og udvisningsfraktioner. I tilfælde af deres negative dynamik, skal patienter henvises til en hjertekirurg for at løse problemet med at udføre PAA, uanset det kliniske billede. Asymptomatiske patienter med en normal ejektionsfraktion har en langsigtet gunstig prognose.

Behandling

  • Forebyggelse af pludselig død og hjertesvigt.
  • Lindring af symptomerne på sygdommen og forbedring af livskvaliteten.

Lægemiddelbehandling

Hovedformålet med lægemiddelterapi er at reducere systolisk blodtryk og reducere volumen af ​​regurgitation. De valgte medikamenter er vasodilatorer i forskellige klasser (nifedipin, ACE-hæmmere og hydralazin). Vasodilatorer bruges til:

  1. Langvarig behandling af patienter med svær AR, der har symptomer på sygdommen eller LV-dysfunktion, hvis kirurgisk behandling ikke anbefales på grund af tilstedeværelsen af ​​yderligere hjerte- eller ekstrakardiale årsager.
  2. Kortvarig terapi til forbedring af den hæmodynamiske profil hos patienter med alvorlige symptomer på hjertesvigt og alvorlig AR før PAC.
  3. Reducering af udviklingen af ​​kliniske symptomer hos patienter med svær AR i nærvær af en ekspansion af LV-hulrummet, men med en normal brøkdel af LV-udvisning.

På grund af den gunstige prognose er vasodilatorer ikke indiceret til asymptomatiske patienter med let eller moderat AR med normal systolisk LV-funktion..

Indikationer til kirurgisk behandling

PAK er indiceret til patienter med svær AR, under hensyntagen til det kliniske billede af sygdommen, tilstedeværelsen af ​​systolisk dysfunktion i LV og planlagt hjertekirurgi (på koronararterier, aorta eller andre hjerteklapper).

Derudover er opførelsen af ​​PAA berettiget hos asymptomatiske patienter med svær AR og normal LV-systolisk funktion (udsprøjtningsfraktion på mere end 50%), men med tilstedeværelsen af ​​udtalt LV-dilatation (CRC - mere end 75 mm eller CRC - mere end 55 mm).

Kun for registrerede brugere

Aortasøgning: symptomer, behandlingsmetoder og prognose

Regurgitation af aortaventiler er returstrømmen af ​​blod fra aorta til venstre ventrikel. En sådan patologi opstår på grund af ufuldstændig lukning af aortaventilen. Oftest observeres denne patologi hos mænd over 60 år.

Ved aortaopstigning kan behandling være medicin eller kirurgi..

Grader og former for aorta regurgitation

Denne patologi er opdelt i 4 grader afhængigt af blodstrømmen:

  • ved 1. grad går strømmen ikke ud over udstrømningskanalen i venstre ventrikel,
  • når den 2. strømning strækker sig til den forreste mitriske indlægsseddel,
  • med den 3. strøm når niveauet af papillarmusklerne,
  • med 4. blodstrøm når væggen i venstre ventrikel.

Årsagen til aortaopstigning er at have aortaklaffesvigt. Patologi har to former: kronisk og akut. I kronisk form påvirkes med tiden koronararterierne, kontraktiliteten i venstre ventrikel falder, dens dysfunktion udvikler sig, og volumenet øges. Alt dette fører til udvikling af alvorlige og ekstremt farlige komplikationer, der kan føre til død..

I akut form forstyrres hæmodynamik meget hurtigt, så patienten har brug for akut lægehjælp. Ellers er der en høj risiko for hjerte-chok..

Årsager til aortisk regurgitation

De vigtigste årsager til den akutte form:

  • infektiøs endocarditis,
  • dissektion af den stigende aorta,
  • alvorlige brystskader.

Den vigtigste årsag til moderat kronisk regurgitation:

  • bicuspid eller fenestreret aortaventil i kombination med svær diastolisk hypertension.

De vigtigste årsager til moderat og svær kronisk regurgitation hos voksne:

  • idiopatisk degeneration af ventiler eller aortarod,
  • gigt af aortaventilen,
  • infektiøs endocarditis.

Den vigtigste årsag til patologi hos børn:

  • ventrikulær septumdefekt med aortaventil prolaps.

Andre årsager til denne patologi:

  • nogle autoimmune sygdomme,
  • forhøjet blodtryk,
  • åreforkalkning,
  • ondartet hypertension,
  • konsekvenser af hjerteinfarkt,
  • kardiomyopati,
  • sygdomme i fordøjelseskanalen,
  • ventilskader på grund af bivirkninger af visse lægemidler (for eksempel for at reducere appetitten på fedme),
  • aortitis på grund af infektionssygdomme (tuberkulose osv.),
  • cystisk medionekrose af aorta,
  • gigantisk celle arteritis osv..

Symptomer på aurtaventil regurgitation

I kronisk udvikling er symptomer normalt fraværende i lang tid og vises derefter i denne form:

  • åndenød (manifesteredes oprindeligt under fysisk anstrengelse, derefter i fravær af behandling - i hvile),
  • bradykardi, hovedsageligt om natten,
  • angina også om natten.

Symptomer på akut regurgitation er som følger:

Test: Hvad ved du om menneskelig blod?

  • alvorlig åndenød,
  • besvimelse og besvimelse,
  • trykaflastning,
  • brystsmerter,
  • tab af styrke,
  • pludselig svaghed,
  • bleghed,

Vigtig! Hvis du observerer sådanne symptomer, skal du straks konsultere en læge!

Derudover kan aortaopstigning ledsages af lungeødem, hvor følgende symptomer ses:

  • hes vejrtrækning,
  • fugtig vejrtrækning i lungerne,
  • følelse af mangel på luft,
  • cyanose i huden,
  • sputum med skum og blod forsvinder, når du hoster,
  • hjertelyde er dæmpet.

Diagnose af aorta regurgitation

Diagnosen udføres i flere faser. I den første fase undersøger lægen patienten, registrerer klager, måler pres, lytter til hjertet.

Symptomer opdaget under undersøgelsen:

  • let rystelse af hovedet i rytmen af ​​pulseringen af ​​hjertet,
  • pulsering af carotisarterierne,
  • rysten i hjertet,
  • støj på aorta osv..

Hvis lægen observerer tegn på patologi, ordinerer han yderligere undersøgelser, der inkluderer:

  1. Ekkokardiografi: den mest informative af diagnostiske metoder. Ekkokardiografi er todimensionel, den bestemmer størrelsen på aortroden, egenskaberne for den venstre ventrikel, sværhedsgraden af ​​pulmonal hypertension og nogle andre indikatorer. Derudover anvendes ekkokardiografi med dopplerometri, der bestemmer mængden af ​​blodstrøm. Denne metode giver dig også mulighed for at evaluere prognosen. Det registrerer en overtrædelse af blodgennemstrømningen, selv i sygdommens asymptomatiske fase..
  2. Radiografi: bestemmer, hvordan hypertrofien af ​​venstre ventrikel og den stigende del af aorta er; den registrerer afsætninger af forkalkninger, hvis nogen.
  3. Elektrokardiografi: hjælper med at identificere overbelastning af venstre hjerte, i det første stadie af sygdommen er uinformativ.
  4. Koronarografi: udføres før en hjerteoperation, i andre tilfælde bruges den ikke til diagnose.
  5. Fonokardiografi og andre.

Behandling af aortaventil regurgitation

Behandlingen er opdelt i to typer:

  • lægemiddelterapi,
  • kirurgi.

Lægemiddelbehandling

Lægemiddelterapi er rettet mod at sænke det øverste tryk og reducere returstrømmen. Oftest bruges vasodilatatorer (Hydralazine osv.) Til at optimere funktionen af ​​den venstre ventrikel, men det skal bemærkes, at de kun bruges i svære former for patologi, hvis regurgitation er ubetydelig (mild eller moderat), de er ikke ordineret. De bruges også af patienter, der har nægtet kirurgisk indgreb, samt allerede har gennemgået en operation. Ved minimal regurgitation ordineres diuretika (Veroshpiron osv.) Og ACE-hæmmere (Lisinopril osv.) Patienten skal også sænke fysisk aktivitet og regelmæssigt lægeundersøgelse af en kardiolog.

Kirurgisk indgriben

Kirurgisk behandling udføres med følgende indikationer:

  • hvis symptomer på regurgitation forekommer under normal fysisk aktivitet eller i hvile,
  • hvis en alvorlig og / eller akut form for patologi diagnosticeres,
  • hvis symptomerne er fraværende, men dilatation udtrykkes.

Essensen af ​​operationen er, at den berørte ventil fjernes, og at et implantat installeres i stedet. Operationen er abdominal og har en ret høj risiko for komplikationer. Det er kontraindiceret til patienter, der har haft hjerteinfarkt og har en høj sværhedsgrad af svigt i venstre ventrikel. Til forebyggelse af komplikationer, især infektiøs endokarditis, der kan provokere genudvikling af patologi, ordineres derpå antibiotikakurser til alle invasive procedurer, selv som behandling og tandekstraktion.

Prognose for regurgitation af aortaventiler

Prognosen afhænger af udviklingen og stadiet af den underliggende sygdom og af graden af ​​regurgitation. Rettidig behandling, især kirurgisk, er også vigtig. I sin fravær kan hjertesvigt udvikle sig inden for to år efter starten af ​​de første symptomer..

Alle prognoser nedenfor er baseret på rettidig udskiftning af ventil. Ved minimal og moderat regurgitation (1. og 2. grad) er prognosen for de næste 10 år ret høj - 80 - 95%. Denne indikator afspejler, hvor vigtigt det er i tide at diagnosticere en patologi. Jo højere grad af regurgitation, desto mere synligt falder prognosen. I lønklasse 3 er det omtrent lig med 50%, og i lønklasse 4 kan hjertedød være pludselig. Det er også karakteristisk for akut udvikling af patologi..

For at forbedre prognosen skal alle patienter med et hvilket som helst stadie af sygdommen følge en sund livsstil, som inkluderer:

  • opgive dårlige vaner (alkohol, især i overskud, og rygning),
  • overholdelse af en diæt (regelmæssig afbalanceret diæt uden overspisning),
  • normalisering af kropsvægt,
  • normalisering af fysisk aktivitet (fra forbedret træning skal være til fordel for at gå i den friske luft og moderat træning),
  • undgåelse af stress.

Gennemgå regelmæssigt en forebyggende undersøgelse, ved det første tegn på en sygdom, konsultere en læge og føre en sund livsstil, dette vil hjælpe med at undgå mange farlige sygdomme. være sund!

Aortasøgning: symptomer, behandlingsmetoder og prognose

Regurgitation af aortaventiler er returstrømmen af ​​blod fra aorta til venstre ventrikel. En sådan patologi opstår på grund af ufuldstændig lukning af aortaventilen. Oftest observeres denne patologi hos mænd over 60 år.

Grader og former for aorta regurgitation

Denne patologi er opdelt i 4 grader afhængigt af blodstrømmen:

  • ved 1. grad går strømmen ikke ud over udstrømningskanalen i venstre ventrikel;
  • ved 2. strømning strækker sig sig til den forreste mitriske foldere;
  • med den 3. strøm når niveauet af papillarmusklerne;
  • med 4. blodstrøm når væggen i venstre ventrikel.

Årsagen til aortaopstigning er at have aortaklaffesvigt. Patologi har to former: kronisk og akut. I kronisk form påvirkes med tiden koronararterierne, kontraktiliteten i venstre ventrikel falder, dens dysfunktion udvikler sig, og volumenet øges. Alt dette fører til udvikling af alvorlige og ekstremt farlige komplikationer, der kan føre til død..

I akut form forstyrres hæmodynamik meget hurtigt, så patienten har brug for akut lægehjælp. Ellers er der en høj risiko for hjerte-chok..

Årsager til aortisk regurgitation

De vigtigste årsager til den akutte form:

  • infektiøs endocarditis;
  • stratificering af den stigende aorta;
  • alvorlige brystskader.

Den vigtigste årsag til moderat kronisk regurgitation:

  • bicuspid eller fenestreret aortaventil i kombination med svær diastolisk hypertension.

De vigtigste årsager til moderat og svær kronisk regurgitation hos voksne:

  • idiopatisk degeneration af ventiler eller aortarod;
  • gigt af aortaventilen;
  • infektiøs endocarditis.

Den vigtigste årsag til patologi hos børn:

  • ventrikulær septumdefekt med aortaventil prolaps.

Andre årsager til denne patologi:

  • nogle autoimmune sygdomme;
  • forhøjet blodtryk;
  • aterosklerose;
  • ondartet hypertension;
  • konsekvenser af hjerteinfarkt;
  • kardiomyopati;
  • sygdomme i fordøjelseskanalen;
  • ventilskader på grund af bivirkninger af visse lægemidler (for eksempel for at reducere appetitten ved fedme);
  • aortitis på grund af infektionssygdomme (tuberkulose osv.);
  • cystisk medionekrose af aorta;
  • gigantisk celle arteritis osv..

Symptomer på aurtaventil regurgitation

I kronisk udvikling er symptomer normalt fraværende i lang tid og vises derefter i denne form:

  • åndenød (manifesteredes oprindeligt under fysisk anstrengelse, derefter i fravær af behandling - i hvile);
  • bradykardi, hovedsageligt om natten;
  • angina også om natten.

Symptomer på akut regurgitation er som følger:

  • alvorlig åndenød;
  • besvimelse og besvimelse;
  • trykreduktion;
  • brystsmerter
  • tab af styrke;
  • pludselig svaghed;
  • bleghed;

Vigtig! Hvis du observerer sådanne symptomer, skal du straks konsultere en læge!

Derudover kan aortaopstigning ledsages af lungeødem, hvor følgende symptomer ses:

  • hvæsen
  • fugtig vejrtrækning i lungerne;
  • følelse af mangel på luft;
  • cyanose i huden;
  • når hoste sputum blade med skum og blod;
  • hjertelyde er dæmpet.

Diagnose af aorta regurgitation

Diagnosen udføres i flere faser. I den første fase undersøger lægen patienten, registrerer klager, måler pres, lytter til hjertet.

Symptomer opdaget under undersøgelsen:

  • let rystelse af hovedet i rytmen af ​​pulseringen af ​​hjertet;
  • pulsering af carotisarterierne;
  • rysten i hjertets base;
  • støj på aorta osv..

Hvis lægen observerer tegn på patologi, ordinerer han yderligere undersøgelser, der inkluderer:

  1. Ekkokardiografi: den mest informative af diagnostiske metoder. Ekkokardiografi er todimensionel, den bestemmer størrelsen på aortroden, egenskaberne for den venstre ventrikel, sværhedsgraden af ​​pulmonal hypertension og nogle andre indikatorer. Derudover anvendes ekkokardiografi med dopplerometri, der bestemmer mængden af ​​blodstrøm. Denne metode giver dig også mulighed for at evaluere prognosen. Det registrerer en overtrædelse af blodgennemstrømningen, selv i sygdommens asymptomatiske fase..
  2. Radiografi: bestemmer, hvordan hypertrofien af ​​venstre ventrikel og den stigende del af aorta er; den registrerer afsætninger af forkalkninger, hvis nogen.
  3. Elektrokardiografi: hjælper med at identificere overbelastning af venstre hjerte; i det første stadie af sygdommen er uinformativ.
  4. Koronarografi: udføres før en hjerteoperation, i andre tilfælde bruges den ikke til diagnose.
  5. Fonokardiografi og andre.

Behandling af aortaventil regurgitation

Behandlingen er opdelt i to typer:

  • lægemiddelterapi;
  • kirurgi.

Lægemiddelbehandling

Lægemiddelterapi er rettet mod at sænke det øverste tryk og reducere returstrømmen. Oftest bruges vasodilatatorer (Hydralazine osv.) Til at optimere funktionen af ​​den venstre ventrikel, men det skal bemærkes, at de kun bruges i svære former for patologi, hvis regurgitation er ubetydelig (mild eller moderat), de er ikke ordineret. De bruges også af patienter, der har nægtet kirurgisk indgreb, samt allerede har gennemgået en operation. Ved minimal regurgitation ordineres diuretika (Veroshpiron osv.) Og ACE-hæmmere (Lisinopril osv.) Patienten skal også sænke fysisk aktivitet og regelmæssigt lægeundersøgelse af en kardiolog.

Kirurgisk indgriben

Kirurgisk behandling udføres med følgende indikationer:

  • hvis symptomer på regurgitation forekommer under normal fysisk aktivitet eller i hvile;
  • hvis en alvorlig og / eller akut form for patologi diagnosticeres;
  • hvis symptomerne er fraværende, men dilatation udtrykkes.

Essensen af ​​operationen er, at den berørte ventil fjernes, og at et implantat installeres i stedet. Operationen er abdominal og har en ret høj risiko for komplikationer. Det er kontraindiceret til patienter, der har haft hjerteinfarkt og har en høj sværhedsgrad af svigt i venstre ventrikel. Til forebyggelse af komplikationer, især infektiøs endokarditis, der kan provokere genudvikling af patologi, ordineres derpå antibiotikakurser til alle invasive procedurer, selv som behandling og tandekstraktion.

Prognose for regurgitation af aortaventiler

Prognosen afhænger af udviklingen og stadiet af den underliggende sygdom og af graden af ​​regurgitation. Rettidig behandling, især kirurgisk, er også vigtig. I sin fravær kan hjertesvigt udvikle sig inden for to år efter starten af ​​de første symptomer..

Alle prognoser nedenfor er baseret på rettidig udskiftning af ventil. Ved minimal og moderat regurgitation (1. og 2. grad) er prognosen for de næste 10 år ret høj - 80 - 95%. Denne indikator afspejler, hvor vigtigt det er i tide at diagnosticere en patologi. Jo højere grad af regurgitation, desto mere synligt falder prognosen. I lønklasse 3 er det omtrent lig med 50%, og i lønklasse 4 kan hjertedød være pludselig. Det er også karakteristisk for akut udvikling af patologi..

For at forbedre prognosen skal alle patienter med et hvilket som helst stadie af sygdommen følge en sund livsstil, som inkluderer:

  • opgive dårlige vaner (alkohol, især i overskud, og rygning);
  • overholdelse af kosten (regelmæssig afbalanceret diæt uden overspisning);
  • normalisering af kropsvægt
  • normalisering af fysisk aktivitet (fra forbedret træning skal være til fordel for at gå i den friske luft og moderat træning);
  • undgåelse af stress.

Gennemgå regelmæssigt en forebyggende undersøgelse, ved det første tegn på en sygdom, konsultere en læge og føre en sund livsstil, dette vil hjælpe med at undgå mange farlige sygdomme. være sund!

Regurgitation

Generel information

Ved regurgitation forstås den omvendte strøm af blod fra et kammer i hjertet til et andet. Udtrykket er vidt brugt inden for kardiologi, terapi, pædiatri og funktionel diagnostik. Regurgitation er ikke en uafhængig sygdom og ledsages altid af hovedpatologien. Den modsatte strømning af væske ind i det originale kammer kan skyldes forskellige provokerende faktorer. Ved en sammentrækning af hjertemuskelen opstår der en patologisk tilbagevenden af ​​blod. Udtrykket bruges til at beskrive lidelser i alle 4 hjertekamre. Baseret på mængden af ​​blod, der kommer tilbage, skal du bestemme graden af ​​afvigelse.

patogenese

Hjertet er et muskuløst, hult organ, der består af 4 kamre: 2 atria og 2 ventrikler. Højre hjerte og venstre adskilles af en septum. Blod kommer ind i ventriklerne fra atria og udvises derefter gennem karene: fra de højre sektioner til lungearterien og lungecirkulationen, fra venstre til aorta og lungecirkulation.

Hjertets struktur inkluderer 4 ventiler, der bestemmer blodstrømmen. Tricuspid-ventilen er placeret i den højre halvdel af hjertet mellem hjertekammeret og atriet og mitralventilen i venstre halvdel. På karene, der forlader ventriklerne, er der en lungeventil og en aortaventil.

Normalt regulerer ventilklapperne blodstrømningsretningen, lukker og forhindrer omvendt strømning. Når formen på ventilerne, deres struktur, elasticitet, mobilitet ændres, den fuldstændige lukning af ventilringen forstyrres, en del af blodet kastes tilbage, regurgitates.

Mitral regurgitation

Mitral regurgitation er resultatet af funktionel insufficiens i ventilen. Når ventriklen sammentrækker, strømmer en del af blodet tilbage i det venstre atrium. På samme tid strømmer blod gennem lungevene. Alt dette fører til overløb af atriet og strækning af dets vægge. Under den efterfølgende sammentrækning udsætter ventriklen et større volumen blod og overbelaster derved de resterende hulrum i hjertet. Oprindeligt reagerer muskelorganet på overbelastning ved hypertrofi og derefter ved atrofi og strækning - udvidelse. For at kompensere for tryktab tvinges karene til at indsnævre, hvilket øger den perifere modstand mod blodstrøm. Men denne mekanisme forværrer kun situationen, fordi regurgitation intensiveres og højre ventrikulær svigt skrider frem. I de indledende stadier kan patienten ikke komme med nogen klager og ikke føle nogen ændringer i sin krop på grund af den kompenserende mekanisme, nemlig en ændring i hjertets konfiguration, dens form.

Mitral ventilopstigning kan udvikle sig på grund af afsætning af calcium og kolesterol i koronararterierne på grund af nedsat ventilfunktion, hjertesygdom, autoimmune processer, ændringer i stofskiftet, iskæmi i nogle dele af kroppen. Mitral regurgitation manifesterer sig på forskellige måder afhængigt af graden. Minimal mitral regurgitation manifesterer sig muligvis ikke klinisk.

Hvad er mitral regurgitation af 1. grad? Diagnosen stilles, hvis den omvendte blodstrømning i det venstre atrium strækker sig til 2 cm. Niveau 2 siges at være, hvis patologisk blodstrøm i den modsatte retning når næsten halvdelen af ​​det venstre atrium. Grad 3 er kendetegnet ved at støbe længere end halvdelen af ​​det venstre atrium. I klasse 4 når den tilbagevendende blodstrøm det abdominale venstre atrium og kan endda komme ind i lungevene.

Aortisk regurgitation

Hvis aortaventilerne er insolvente, vender noget af blodet tilbage under diastol tilbage til venstre ventrikel. En stor blodcirkulation lider under dette, fordi et mindre volumen blod kommer ind i det. Den første kompensationsmekanisme er hypertrofi, ventrikulens vægge bliver tykkere.

Muskelmasse, øget i volumen, kræver mere ernæring og iltstrøm. Koronararterierne kan ikke klare denne opgave, og vævene begynder at sulte, hypoxi udvikler sig. Efterhånden erstattes muskelaget med bindevæv, som ikke er i stand til at udføre alle muskelorganets funktioner. Kardiosklerose udvikler sig, hjertesvigt skrider frem.

Med udvidelsen af ​​aortringen øges også ventilen, hvilket i sidste ende fører til det faktum, at aortaventilens ventiler ikke helt kan lukke og lukke ventilen. Der er en omvendt strøm af blod ind i hjertekammeret, når overfyldt, væggene strækker sig, og en masse blod begynder at strømme ind i hulrummet, og lidt i aorta. Kompenserende hjerte begynder at trække sig oftere sammen, alt dette fører til iltesult og hypoxi, stagnation af blod i store kaliberbeholdere.

Aortisk regurgitation er klassificeret efter grad:

  • 1 grad: den modsatte blodgennemstrømning går ikke ud over grænserne for udstrømningskanalen i venstre ventrikel;
  • 2 grader: en strøm af blod når den forreste cusp af mitralklappen;
  • 3 grader: strålen når grænserne af papillarmusklerne;
  • 4 grader: når væggen i venstre ventrikel.

Tricuspid regurgitation

Tricuspid ventilinsufficiens er ofte sekundær og er forbundet med patologiske ændringer i venstre hjerte. Udviklingsmekanismen er forbundet med en stigning i trykket i lungecirkulationen, hvilket skaber en hindring for en tilstrækkelig udledning af blod i lungearterien fra højre ventrikel. Regurgitation kan udvikle sig på grund af den primære svigt i tricuspid-ventilen. Forekommer med øget tryk i lungecirkulationen.

Tricuspid regurgitation kan føre til ødelæggelse af det rigtige hjerte og overbelastning i det venøse system i lungecirkulationen. Eksternt manifesteret ved hævelse af livmoderhalsen, blå hud. Atrieflimmer kan udvikle sig, og leverstørrelsen kan stige. Det er også klassificeret efter grad:

  • Regurgitation af den tricuspid ventil i 1. grad. Tricuspid regurgitation af 1. grad er en ubetydelig tilbagesvaling af blod, som ikke manifesterer sig klinisk og ikke påvirker patientens generelle velvære.
  • Grad 2 tricuspid ventil regurgitation er kendetegnet ved en dråbe blod 2 cm eller mindre fra selve ventilen.
  • Grad 3 er kendetegnet ved støbning over 2 cm fra tricuspid-ventilen.
  • Ved 4 grader strækker sig tilbagesvaling af blod over en lang afstand.

Pulmonal regurgitation

Ved mangelfuld lukning af ventilerne i lungeindretningen under diastolen vender blodet delvist tilbage til højre ventrikel. Først overbelastes kun ventrikel på grund af overdreven blodgennemstrømning, hvorefter belastningen øges på det højre atrium. Tegn på hjertesvigt øges gradvist, venøs stase dannes.

Pulmonal regurgitation eller pulmonal regurgitation observeres med endokarditis, åreforkalkning, syfilis og måske medfødt. Oftest registreres sygdomme i lungesystemet samtidigt. Blodreflux opstår på grund af ufuldstændig lukning af ventilen i arterierne i lungecirkulationen.

Pulmonal regurgitation er klassificeret efter grad:

  • Pulmonal regurgitation af 1 grad. Manifesterer sig ikke klinisk, en lille omvendt tilbagesvaling af blod findes under undersøgelsen. Regurgitation i klasse 1 kræver ikke specifik behandling.
  • Pulmonal regurgitation af 2. grad er kendetegnet ved et kast af blod op til 2 cm fra ventilen.
  • Grad 3 er kendetegnet ved en rollebesætning på 2 cm eller mere.
  • Ved 4 grader er der en betydelig tilbagekastning af blod.

Klassifikation

Klassificering af regurgitations afhængigt af lokalisering:

Klassificering af regurgitations efter grader:

  • Jeg grad. I flere år kan sygdommen muligvis ikke manifestere sig på nogen måde. På grund af den konstante tilbagesvaling af blod øges hjertekaviteten, hvilket fører til en stigning i blodtrykket. Under auskultation kan du høre en støj i hjertet, og under en ultralyd af hjertet, divergens af ventilklapperne og en overtrædelse af blodgennemstrømningen.
  • II grad. Volumenet af den tilbagevendende blodgennemstrømning stiger, der er stagnation af blod i lungecirkulationen.
  • III grad. En udtalt omvendt jet er karakteristisk, hvis strømning kan nå den bagerste væg i atriet. Trykket i lungearterien stiger, det højre hjerte er overbelastet.
  • Ændringer vedrører en stor cirkel af blodcirkulation. Patienter klager over alvorlig åndenød, smerter bag brystbenet, hævelse, rytmeforstyrrelser, blå hud.

Scenens sværhedsgrad estimeres af strålens kraft, der vender tilbage til hjertehulen:

  • strømmen strækker sig ikke ud over grænserne for den forreste ventilbrochure, der forbinder den venstre ventrikel og atriet;
  • strålen når kanten af ​​ventilbladet eller krydser det;
  • strålen når halvdelen af ​​ventriklen;
  • jet rører ved toppen.

Grundene

Valvular dysfunktion og regurgitation kan udvikle sig som et resultat af den inflammatoriske proces på grund af traumer, degenerative ændringer og strukturelle lidelser. Medfødt svigt opstår som et resultat af intrauterin misdannelse og kan skyldes arvelighed.

Årsager, der kan føre til genoplivning:

  • infektiøs endocarditis;
  • systemisk autoimmun sygdom;
  • infektiøs endocarditis;
  • bryst traume;
  • forkalkning;
  • ventil prolaps;
  • hjerteinfarkt med skade på papillarmusklerne.

Symptomer

Ved mitral regurgitation i subkompensationsstadiet klager patienterne over en følelse af en hurtig hjerteslag, åndenød under fysisk aktivitet, hoste, brystsmerter af presserende karakter, overdreven hurtig træthed. Når hjertesvigt stiger, deltager akrocyanose, hævelse, rytmeforstyrrelser, hepatomegali (en stigning i leverstørrelse).

Ved aortaudfødning er et karakteristisk klinisk symptom angina pectoris, der udvikler sig som følge af nedsat koronarcirkulation. Patienter klager over lavt blodtryk, overdreven træthed, åndenød. Efterhånden som sygdommen skrider frem, kan synkopale tilstande registreres..

Tricuspid regurgitation kan manifesteres ved cyanose i huden, rytmeforstyrrelse som atrieflimmer, hævelse, hepatomegaly, hævelse i livmoderhalsen.

Ved lungeregurgitation er alle kliniske symptomer forbundet med hæmodynamiske forstyrrelser i lungecirkulationen. Patienter klager over hævelse, åndenød, akrocyanose, forstørret lever, rytmeforstyrrelse.

Tests og diagnostik

Diagnostik af regurgitation inkluderer en medicinsk historie, objektiv og instrumentel undersøgelsesdata, der giver dig mulighed for visuelt at vurdere hjertets struktur, blodets bevægelse gennem hulrum og kar.

Inspektion og auskultation kan vurdere lokaliseringen, arten af ​​hjertemusling. Aortas regurgitation er kendetegnet ved et diastolisk mumling til højre i det andet hypochondrium, med lungeventilsvigt, en lignende mumling høres til venstre for brystbenet. I tilfælde af utilstrækkelig tricuspidventil høres karakteristisk støj ved basen af ​​xiphoid-processen. Ved mitral regurgitation bemærkes systolisk mumling ved hjertets spids.

De vigtigste undersøgelsesmetoder:

  • EKG;
  • Ultralyd af hjertet med doppler;
  • blodkemi;
  • generel blodanalyse;
  • funktionelle stresstest;
  • R-graf af brystet;
  • Holter EKG-overvågning.

Behandling og forebyggelse

Behandlingsregimen og prognose afhænger af årsagen, der førte til ventilsvigt, af graden af ​​regurgitation, tilstedeværelsen af ​​samtidig patologi og patientens alder.

Forebyggelse af progression af ventildysfunktion inkluderer et sæt af foranstaltninger, der sigter mod at fjerne de vigtigste årsager: stop af den inflammatoriske proces, normalisering af metaboliske processer, behandling af vaskulære lidelser.

Med en grov ændring i strukturen af ​​ventilringen og ventiler, deres form, når de skleroserer papillarmusklerne, tyr de til kirurgisk behandling: korrektion, plastisk kirurgi eller udskiftning af ventil.