Arteriel hypertension klassificering

Arteriel hypertension

Arteriel hypertension (AH) er en tilstand, hvor det systoliske blodtryk er 140 mm Hg. Kunst. og mere, og et diastolisk blodtryk på 90 mm RT. Kunst. og mere. Arteriel hypertension ledsages af en stigning i det intravaskulære tryk i arterierne i lungecirkulationen Cirka 25% af den voksne befolkning lider af arteriel hypertension..

Som oprindelse er arteriel hypertension primær og sekundær.

Primær arteriel hypertension (hypertension) er en vedvarende stigning i blodtrykket, ikke forbundet med organisk skade på organer og systemer, der regulerer vaskulær tone. Det almindelige navn for primær hypertension er udtrykket "essentiel hypertension" (hypertension - GB), hvilket betyder usikkerheden omkring dens etiologi.

Sekundær arteriel hypertension er en stigning i blodtrykket, som kun er et symptom på en anden diagnostisk bekræftet sygdom (glomerulonephritis, nyrearteriestenose, hypofyse- eller binyretumor osv.). I denne henseende kaldes sekundær hypertension også symptomatisk.

Primær hypertension tegner sig for 80% af alle tilfælde af arteriel hypertension. De resterende 20% er sekundær hypertension.

Klassificering af arteriel hypertension

I 1999 foreslog WHO og International Society of Hypertension en klassificering af arteriel hypertension i henhold til niveauet af blodtryk (tabel 1)..

Tabel 1. Klassificering af arteriel hypertension efter blodtryk

MedGlav.com

Medicinsk register over sygdomme

Hypertonisk sygdom. Typer, grader og behandling af arteriel hypertension.


HYPERTONISK sygdom (GB).

Hypertension, GB (Arteriel hypertension ) --- En sygdom, hvis hovedtegn er vedvarende højt blodtryk, fra 140/90 mm Hg og derover, den såkaldte hypertension.
Hypertension er en af ​​de mest almindelige sygdomme. Det udvikler sig normalt efter 40 år. Ofte observeres imidlertid sygdommens begyndelse i en ung alder, der starter fra 20-25 år. Det er mere sandsynligt, at hypertension forekommer hos kvinder, og flere år før ophør med menstruation. Men hos mænd har sygdommen et mere alvorligt forløb; især er de mere tilbøjelige til aterosklerose i hjertets koronarkar - angina pectoris og hjerteinfarkt.

Med betydelig fysisk og mental stress kan blodtrykket stige i ganske kort tid (minutter) hos helt sunde mennesker. En mere eller mindre langvarig stigning i det arterielle blodtryk forekommer også med en række sygdomme, med inflammatoriske processer i nyrerne (nefritis), med sygdomme i de endokrine kirtler (binyrerne, hjerneevægget, munden i basissygdommen osv.). Men i disse tilfælde er det kun et af mange symptomer og er en konsekvens af de anatomiske ændringer i de tilsvarende organer..
I modsætning hertil er forhøjet blodtryk ikke med en hypertension ikke en konsekvens af anatomiske ændringer i noget organ, men er den vigtigste, primære manifestation af sygdomsprocessen.

Hypertension er baseret på øget spænding (øget tone) på væggene i alle små arterier (arterioler) i kroppen. En øget tone i arterioles vægge medfører, at de indsnævres og følgelig et fald i deres lumen, hvilket gør det vanskeligt at flytte blod fra et afsnit af det vaskulære system (arterien) til et andet (vener). I dette tilfælde stiger blodtrykket på væggene i arterierne, og der opstår således hypertension.


ætiologi.
Det antages, at årsagen til primær hypertension er, at fra vasomotorisk centrum placeret i medulla oblongata langs nervestierne (vagus og sympatiske nerver) går impulser til væggene i arteriolerne, hvilket forårsager en forøgelse af deres tone og derfor deres indsnævring eller tværtimod et fald i tone og ekspansion af arterioler. Hvis vasomotorisk centrum er i en irritationstilstand, går primært impulser til arterierne, hvilket øger deres tone og fører til indsnævring af arterienes lumen. Central nervesystemets indflydelse på reguleringen af ​​blodtrykket forklarer forholdet mellem denne regulering og den mentale sfære, hvilket er meget vigtigt i udviklingen af ​​hypertension.

Arteriel hypertension (hypertension) er kendetegnet ved en stigning i systolisk og diastolisk tryk.
Det er opdelt i essentiel og symptomatisk hypertension..

  • Væsentlig hypertension - primær hypertension
  • Symptomatisk - Sekundær hypertension

eksogene risikofaktorer:

  • Nervøs belastning og mentalt traume (livssituationer forbundet med langvarig eller ofte tilbagevendende angst, frygt, usikkerhed osv.);
  • Irrationel, overskydende ernæring, især kød, fedtholdige fødevarer;
  • Misbrug af salt, alkohol, rygning;
  • Stillesiddende livsstil;

Endogene risikofaktorer:

  • Alle disse faktorer er afgørende, når det kræves. arvelig disposition (gen til deponering af noradrenalin);
    Hjælpefaktorer:
  • åreforkalkning;
  • Fedme;
  • Nyresygdom (kronisk pyelonephritis, glomerulonephritis, nefritis, kronisk nyresvigt osv.);
  • Endokrine sygdomme og metabolske forstyrrelser (tyrotoksikose, hypothyreoidisme-myxødem, Itsenko-Cushings sygdom, overgangsalder osv.);
  • Hemodynamisk faktor - mængden af ​​blod, der frigøres på 1 minut, blodudstrømning, blodviskositet.
  • Hepatorenale lidelser,
  • Forstyrrelser i det sympatiske-adrenalinsystem,


Startleddet til hypertension er en stigning i aktiviteten af ​​det sympatiske-adrenalinsystem under påvirkning af forøget pressor og lavere depressorfaktorer.

Trykkfaktorer: adrenalin, norepinephrin, renin, aldosteron, endotenin.
Depressionsfaktorer: prostaglandiner, vasokinin, vasopressor faktor.

En stigning i aktiviteten af ​​det sympatiske adrenalinsystem og en krænkelse af hepatorenalsystemet fører i sidste ende til venøs krampe, hjertekontraktionerne stiger, minuts blodvolumen stiger, blodkarene smal, nyre iskæmi udvikler sig, binyredød opstår, blodtrykket stiger.


WHO klassificering.
Normalt tryk --- 120/80
Høj-normalt tryk --- 130-139 / 85-90
Afgrænsningstryk --- 140/90

Hypertension på 1 grad --- 140-145 / 90-95
Hypertension 2 grader, moderat --- 169-179 / 100-109
Hypertension på 3 grader, svær --- 180 og mere / 110 og mere.

Målorganer.
Trin 1 - ingen tegn på skade på målorganerne.
Trin 2 - påvisning af et af målorganerne (venstre ventrikulær hypertrofi, retinal indsnævring, aterosklerotiske plaques).
Fase 3 - encephalopati, slagtilfælde, fundusblødning, synsnervødem, fundusændring efter Kes-metoden.

Typer af hæmodynamik.
1. Hyperkinetisk type - hos unge mennesker øget sympatisk-adrenalinsystem. Forøget systolisk tryk, takykardi, irritabilitet, søvnløshed, angst
2. Eukinetisk type - nederlaget for et af målorganerne. Venstre ventrikulær hypertrofi. Der er hypertensive kriser, angina-angreb.
3. Hypokinetisk type - tegn på åreforkalkning, forskydning af hjertets grænser, sløret fundus, slagtilfælde, hjerteanfald, lungemoder. Med sekundær hypertension (natriumafhængig form) - ødem, øget systolisk og diastolisk tryk, dynamik, sløvhed, muskelsvaghed, muskelsmerter.

Der er 2 typer hypertension:
1. form - godartet, langsomt strømning.
2. form - ondartet.
Med den første form stiger symptomerne over 20-30 år. Faser af remission, forværring. Behagelig til terapi.
Med den anden form stiger både systolisk og diastolisk tryk kraftigt og kan ikke behandles med medicin. Mere almindelig hos unge med nedsat hypertension, symptomatisk hypertension. Ondartet hypertension er forbundet med nyresygdom. Skarp synsnedsættelse, øget kreatinin, azotæmi.

Typer af hypertensive kriser (ifølge Kutakovsky).
1. Neurovegetativ - patienten er ophidset, rastløs, hånden tremor, våd hud, takykardi, efter krisens afslutning - overdreven vandladning. Mekanismen for det hyperadrenergiske system.
2. Edematøs mulighed - patienten hæmmes, døsig, diurese reduceres, hævelse i ansigt, hænder, muskelsvaghed, øget systolisk og diastolisk tryk. Mere almindelig hos kvinder efter misbrug af salt, væske.
3. Krævende mulighed - mindre almindelig, kendetegnet ved tab af bevidsthed, tonic og kloniske kramper. Mekanismen er hypertensiv encephalopati, hjerneødem. Komplikation - blødning i hjernen eller subarachnoidrummet.


Kliniske symptomer.
Smertefulde symptomer udvikler sig gradvist, kun i sjældne tilfælde begynder det akut og udvikler sig hurtigt.
Hypertension i dens udvikling gennemgår en række faser.

1. trin. Neurogent, funktionelt stadium.
På dette stadium kan sygdommen forsvinde uden særlige klager, og den kan manifesteres ved træthed, irritabilitet, periodisk hovedpine, hjertebanken, undertiden smerter i hjertets region og en følelse af tyngde i baghovedet. Blodtrykket når 150/90, 160/95, 170/100 mm Hg, hvilket let reduceres til normalt. På dette tidspunkt fremkaldes en stigning i blodtrykket let af psyko-emotionel og fysisk stress..

2. trin. Sclerotisk scene.
I fremtiden skrider sygdommen frem. Klagerne intensiveres, hovedpine bliver mere intens, forekommer om natten, tidligt om morgenen, ikke særlig intens, i den occipital region. Svimmelhed, følelsesløshed i fingre og tæer, skylning af blod til hovedet, flimring af "fluer" foran øjnene, dårlig søvn, hurtig træthed. En stigning i blodtrykket bliver vedvarende i lang tid. I alle små arterier detekteres i større eller mindre grad fænomener af sklerose og tab af elasticitet, hovedsageligt af muskelaget. Denne fase varer normalt flere år..
Patienter er aktive, mobile. Imidlertid fører underernæring af organer og væv på grund af sklerose i de små arterier i sidste ende til dybe forstyrrelser i deres funktioner.

3. trin. Sluttrin.
På dette stadie påvises hjerte- eller nyresvigt cerebrovaskulær ulykke. På dette stadie af sygdommen bestemmes dens kliniske manifestationer og resultat i vid udstrækning af formen af ​​hypertension. Vedvarende hypertensive kriser er karakteristiske.
I hjerteform udvikler hjertesvigt (åndenød, hjerte astma, ødemer, forstørret lever).
I hjerneformen manifesterer sygdommen sig hovedsageligt som hovedpine, svimmelhed, støj i hovedet og synshandicap.
Ved hypertensive kriser forekommer hovedpine af typen væske, som intensiveres med den mindste bevægelse, kvalme, opkast og hørehæmning forekommer. På dette tidspunkt kan forhøjelser i blodtrykket føre til nedsat cerebral cirkulation. Der er risiko for hjerneblødning (slagtilfælde).
Renal hypertension fører til nyresvigt, som manifesteres ved symptomer på uræmi.


BEHANDLING AF HYPERTENSIV sygdom.

Umiddelbar behandling og lægemiddelkursus.
Umiddelbar behandling - vægttab med overvægt, en kraftig begrænsning af saltindtagelse, afgivelse af dårlige vaner, medikamenter, der hjælper med at hæve blodtrykket.


Lægemiddelbehandling.

MODERNE HYPOTENSIVE Drugs.
Alfa-adrenerge blokkere, B-blokkeringsmidler, Ca-antagonister, ACE-hæmmere, diuretika.

  • Alfablokkere.
    1. Prazosin (pratsilol, minipress, adversuten) - udvider den venøse seng, reducerer perifer modstand, sænker blodtrykket, reducerer hjertesvigt. Påvirker gunstigt funktionen af ​​nyrerne, renal blodstrøm og stigning i glomerulær filtrering, ringe virkning på elektrolytbalancen, som tillader recept på kronisk nyresvigt (CRF). Det har en mild antikolesterolæmisk effekt. Bivirkninger - postural hypotensiv svimmelhed, døsighed, tør mund, impotens.
    2. Doxazosin (cardura) - har en længere virkning end prazosin, ellers er dens virkning svarende til prazosin; forbedrer metabolismen af ​​lipider, kulhydrater. Det ordineres til diabetes. 1-8 mg ordineres en gang dagligt.
  • B-blokkere.
    Lipofile B-blokkere absorberes fra fordøjelseskanalen. Hydrofile B-blokkere, der udskilles af nyrerne.
    B-blokkere er indikeret for hyperkinetisk hypertension. Kombinationen af ​​hypertension med iskæmisk hjertesygdom, kombinationen af ​​hypertension med takyarytmi hos patienter med hypertyreoidisme, migræne, glaukom. Ikke brugt til AV-blokade, bradykardi, progressiv angina pectoris.
    1. Propranolol (anaprilin, inderal, obzidan)
    2. Nadolol (korgard)
    3. Oxprenalol (transicor)
    4. Pindolol (Wisken)
    5. Atenalol (atenol, prinsorm)
    6. Metaprolol (betalok, snesiker)
    7. Betaxolol (lokren)
    8. Talinokol (cordanum)
    9. Carvedilol (dilatrend)
  • Calcium Channel Blockers. Sa antagonister.
    De har en negativ inotropisk effekt, reducerer myocardial sammentrækning, reducerer efterbelastning, hvilket fører til et fald i total perifer modstand, reducerer Na-reabsorption i nyretubulier, udvider nyretubulier, øger renal blodstrøm, reducerer blodpladeaggregering, har antisklerotisk virkning, antiplatelet virkning.
    Bivirkninger --- takykardi, ansigtsskylning, “røveri” -syndrom med forværring af angina pectoris, forstoppelse. De har en langvarig handling, virker på myokardiet 24 timer.
    1. Nifedipine (Corinfar, Kordafen)
    2. Riodipine (Adalat)
    3. Nifedipinhæmning (Foridon)
    4. Felodipine (Plendil)
    5. Amlodipin (Norax, Normodipine)
    6. Verapamil (Isoptin)
    7. Diltiazem (Altiazem)
    8. Mifebradil (Pozinor).
  • Diuretika.
    De reducerer indholdet af Na og vand i kanalen og reducerer derved hjertets ydelse, reducerer hævelse af karvæggene og reducerer følsomheden over for aldosteron.

1. Thiazider - - virker på niveauet for de distale rør, inhiberer natriumreabsorption. Eliminering af hypernatræmi fører til et fald i hjertets output, perifer modstand. Thiazider anvendes til patienter med intakt nyrefunktion, de bruges til patienter med nyresvigt. Hypothiazid, Indanamid (Arifon), Diazoxid.

2. LOOP DIURETIK -- handle på niveau med Henle's stigende sløjfe, have en kraftig natriuretisk effekt; parallelt er tilbagetrækning af K, Mg, Ca fra kroppen indikeret for nyresvigt og hos patienter med diabetisk nefropati. Furosemid - med hypertensive kriser, hjertesvigt, med alvorlig nyresvigt. Forårsager hypokalæmi, hyponatræmi. Ureghit (ethacrylsyre).

3. POTASSIENT DIURETIK. Amylorid - øger frigørelsen af ​​Na, Cl-ioner, reducerer udskillelsen af ​​K. Kontraindiceret ved kronisk nyresvigt på grund af truslen om hyperkalæmi. Moduretisk - / Amilorid med hydrochlorothiazid /.
Triamteren - Øger udskillelsen af ​​Na, Mg, bicarbonater, K holder. Diuretiske og hypotensive virkninger er milde.

4. spironolacton (Veroshpiron) - blokerer aldosteronreceptorer, øger udskillelsen af ​​Na, men reducerer udskillelsen af ​​K. Kontraindiceret ved kronisk nyresvigt med hyperkalæmi. Det er indiceret til hypokalæmi, der udviklede sig ved langvarig brug af andre diuretika..

FUNKTIONER TIL BEHANDLING AF ARTERIALHYPERTENSION

KRONISK KIDNEY-MANGLING (CRF).

Kompleks terapi -- natriumchloridbegrænsning, diuretika, antihypertensive lægemidler (normalt 2-3).
1. Af diuretika er loopdiuretika (Furosemide, Uregit), der øger den glomerulære filtreringshastighed (GFR), der forbedrer udskillelsen af ​​K, mest effektive..

Thiaziddiuretika er kontraindiceret! Kaliumbesparende er også kontraindiceret!

2. Det anbefales at udpege Ca Antagonists.
De kan kombineres med B-blokkere, sympatolytika, ACE-hæmmere..

3. Kraftfulde vasodilatatorer

  • Diazoxid (hyperetat) - 300 mg iv i en stråle, kan administreres om nødvendigt 2-4 dage.
  • Natriumnitroprussid - 50 mg iv i dråber i 250 ml 5% glukoseopløsning. Du kan indtaste 2-3 dage.


NØDTERAPI FOR HYPERTENSIV KRIS

Hos patienter med ukontrolleret nyretryk.

1. Introduktion af Ganglioblockers - Pentamine 5% - 1,0 ml i / m, Benzohexonium 2,5% - 1,0 ml s / c
2. Sympatholytics - Clonidine 0,01% - 1,0 ml i / m eller iv med 10-20 ml nat. opløsning langsomt.
3. Calciumantagonister - Verapamil 5-10 mg iv i en stråle.

Forside

Retningslinjer for håndtering af arteriel hypertension i European Society of Cardiology og European Society of Arterial Hypertension 2018

Materiale fremstillet af Villevalde S.V., Kotovskaya Yu.V., Orlova Y.A..

Den centrale begivenhed under den 28. europæiske kongres om arteriel hypertension og hjerte-kar-forebyggelse var den første præsentation af en ny version af de fælles anbefalinger om håndtering af arteriel hypertension (AH) fra European Society of Cardiology og European Society of AH. Teksten til dokumentet offentliggøres den 25. august 2018 samtidig med den officielle præsentation på Congress of the European Society of Cardiology, som afholdes den 25. til 29. august 2018 i München. Offentliggørelsen af ​​dokumentets fulde tekst vil uden tvivl give anledning til analyse og en detaljeret sammenligning med anbefalinger fra amerikanske samfund, der blev præsenteret i november 2017 og radikalt ændre de diagnostiske kriterier for hypertension og målniveauer for blodtryk (BP). Formålet med dette materiale er at give information om centrale bestemmelser i de opdaterede europæiske anbefalinger..

Du kan se den fulde plenarmøderegistrering af anbefalingerne på webstedet til European AG Society www.eshonline.org/esh-annual-meeting.

Klassificering af blodtryksniveauer og bestemmelse af hypertension

Tabel 1. Klassificering af klinisk blodtryk

2 og svær CKD med GFR2 (beregnet med formlen CKD-EPI), samt svær retinopati med blødninger eller ekssudater, hævelse af synsnerven. Asymptomatisk nyreskade bestemmes også af tilstedeværelsen af ​​mikroalbuminuri eller et øget forhold mellem albumin / kreatinin i urinen.

Listen over etablerede sygdomme i det kardiovaskulære system suppleres med tilstedeværelsen af ​​aterosklerotiske plaques med billeddannelsesmetoder og atrieflimmer..

Der er indført en tilgang til klassificering af hypertension i henhold til sygdommens stadier (hypertension) under hensyntagen til niveauet af blodtryk, tilstedeværelsen af ​​risikofaktorer, der påvirker prognosen, skade på målorganer forbundet med hypertension og comorbide tilstande (Tabel 3).

Klassificeringen dækker området for blodtryk fra høj normal til AH 3 grader.

Der er 3 stadier af hypertension (hypertension). Trin i hypertension afhænger ikke af niveauet af blodtryk, bestemmes af tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​skade på målorganer.

Fase 1 (ukompliceret) - der kan være andre risikofaktorer, men der er ingen målorganskader. På dette trin klassificeres patienter med grad 3-hypertension, uanset antallet af risikofaktorer, såvel som patienter med grad 2-hypertension med 3 eller flere risikofaktorer, som høj risiko. Den moderat til høj risikokategori inkluderer patienter med grad 2 hypertension og 1-2 risikofaktorer samt grad 1 hypertension med 3 eller flere risikofaktorer. I den moderat risikokategori er patienter med AH i 1. grad og 1-2 risikofaktorer, AH i 2. grad uden risikofaktorer. Patienter med højt normalt blodtryk og 3 eller flere risikofaktorer svarer til lav-moderat risiko. De resterende patienter klassificeres som lav risiko..

Trin 2 (asymptomatisk) indebærer tilstedeværelsen af ​​en asymptomatisk læsion af målorganer forbundet med hypertension; CKD 3 stadier; Diabetes uden skade på målorganer og antyder fraværet af symptomatisk hjerte-kar-sygdom. Målorganernes tilstand, der svarer til trin 2, med højt normalt blodtryk, klassificerer patienten som en moderat høj risikogruppe med en stigning i blodtrykket på 1-2 grader - til kategorien højrisiko, 3 grader - til kategorien høj-meget højrisiko.

Trin 3 (kompliceret) bestemmes af tilstedeværelsen af ​​symptomatiske hjerte-kar-sygdomme, CKD-trin 4 og derover, diabetes med skade på målorganer. Denne fase, uanset niveauet af blodtryk, klassificerer patienten som en meget høj risiko.

Evaluering af orgelskader anbefales ikke kun for at bestemme risikoen, men også til overvågning under behandlingen. Ændringen i behandlingen af ​​elektro- og ekkokardiografiske tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, GFR har høj prognostisk værdi; moderat - dynamik af albuminuria og ankel-brachial indeks. Ændringer i tykkelsen af ​​det intimmediale lag af carotisarterierne er ikke forudsigelige. Der er ikke tilstrækkelige data til at konkludere om den prognostiske værdi af dynamikken i pulsbølgehastigheden. Der er ingen data om dynamikken i tegn på venstre ventrikulær hypertrofi i henhold til magnetisk resonansafbildning.

For at reducere kardiovaskulær risiko fremhæves statins rolle, herunder til større risikoreduktion, når man opnår kontrol med blodtryk. Foreskrevet antiplateletbehandling er indiceret til sekundær profylakse og anbefales ikke til primær profylakse hos patienter uden hjerte-kar-sygdom..

Tabel 3. Klassificering af hypertension i henhold til sygdommens stadier under hensyntagen til niveauet af blodtryk, tilstedeværelsen af ​​risikofaktorer, der påvirker prognosen, målorganskader forbundet med hypertension og comorbide tilstande

Andre FR, POM og sygdomme

Højt normalt blodtryk

Fase 1 (ukompliceret)

Moderat - Høj risiko

Moderat - Høj risiko

Fase 2 (asymptomatisk)

AG-POM, CKD 3 stadier eller diabetes uden POM

Moderat - Høj risiko

Høj - meget høj risiko

Trin 3 (kompliceret)

Symptomatisk CVD, CKD ≥ 4 trin eller

Meget høj risiko

Meget høj risiko

Meget høj risiko

Meget høj risiko

POM - målorganskade, AG-POM - målorganskade forbundet med hypertension, RF - risikofaktorer, CVD - hjerte-kar-sygdom, diabetes - diabetes, CKD - ​​kronisk nyresygdom

Begyndelsen på antihypertensiv terapi

Alle patienter med hypertension eller højt normalt blodtryk anbefales livsstilsændringer. Tidspunktet for påbegyndelse af lægemiddelterapi (samtidig med ikke-medikamentelle indgreb eller forsinket) bestemmes af niveauet for klinisk blodtryk, niveauet for hjerte-kar-risiko, tilstedeværelsen af ​​målorganskade eller hjerte-kar-sygdom (fig. 2). Som før anbefales den hastende påbegyndelse af lægemiddel antihypertensiv behandling til alle patienter med AH i 2. og 3. grad, uanset niveauet for kardiovaskulær risiko (IA), mens målsætningen for blodtryk skal nås senest 3 måneder.

Hos patienter med grad 1-hypertension skal man starte med anbefalinger om livsstilsændringer med en efterfølgende vurdering af deres effektivitet i forhold til normalisering af blodtryk (IIB). For patienter med grad 1-hypertension med høj / meget høj kardiovaskulær risiko, med hjerte-kar-sygdom, nyresygdom eller tegn på målorganskade, anbefales lægemiddel antihypertensiv behandling på samme tid som livsstilsinterventioner begynder (IA [IB - i den tidligere version af anbefalingen ]). En mere afgørende (IA) sammenlignet med henstillingerne fra 2013 (IIaB) er fremgangsmåden til påbegyndelse af medicinsk antihypertensiv behandling hos patienter med grad 1-hypertension med lav til moderat hjerte-kar-risiko uden hjerte- eller nyresygdom uden tegn på målorganskade i fravær af normalisering HELT efter 3-6 måneder efter den indledende livsstilsændringsstrategi.

En ny bestemmelse i 2018-anbefalingerne er muligheden for lægemiddelterapi hos patienter med højt normalt blodtryk (130-139 / 85-89 mm Hg) i nærvær af en meget høj hjerte-kar-risiko på grund af tilstedeværelsen af ​​hjerte-kar-sygdomme, især koronar hjertesygdom (CHD) (IIbA). I henhold til henstillingerne fra 2013 blev antihypertensiv lægemiddelterapi ikke indikeret til patienter med højt normalt blodtryk (IIIA).

En af de nye konceptuelle tilgange i versionen af ​​de europæiske anbefalinger fra 2018 er en mindre konservativ taktik for kontrol med blodtrykket hos ældre. Eksperter foreslår lavere afskårne blodtrykniveauer til påbegyndelse af antihypertensiv behandling og lavere målblodtrykniveauer hos ældre patienter, idet de understreger vigtigheden af ​​at vurdere patientens biologiske snarere end kronologisk alder, under hensyntagen til senil asteni, selvplejefærdighed og tolerabilitet af terapi.

Hos “stærke” ældre patienter (fit ældre) (selv i en alder af> 80 år) anbefales antihypertensiv behandling og livsstilsændringer på et GARDEN-niveau på ≥160 mm Hg. (IA). Anbefalingsklassen og bevisniveauet (til IA mod IIbC i 2013) for antihypertensiv lægemiddelterapi og livsstilsændringer hos “stærke” ældre patienter (> 65 år gamle, men ikke ældre end 80 år gamle) med et SBP-niveau i området 140-159 mm Hg, forudsat at behandlingen tolereres godt. Med god behandlingstolerance kan lægemiddelterapi overvejes hos skrøbelige ældre patienter (IIbB).

Det skal huskes, at en patients opnåelse af en bestemt alder (selv 80 år eller mere) ikke er en grund til ikke at ordinere eller annullere antihypertensiv terapi (IIIA), forudsat at den tolereres godt.

Figur 2. Begyndelse på livsstilsændringer og antihypertensiv medicinterapi i forskellige niveauer af klinisk blodtryk.

Bemærkninger: CVD - hjerte-kar-sygdom, koronar hjertesygdom - koronar hjertesygdom, AH-POM - målorganskade forbundet med hypertension

Mål BP

I påvente af offentliggørelsen af ​​henstillingerne fra 2018 var et af de mest spændende spørgsmål om, hvorvidt europæiske eksperter ville støtte de amerikanske samfunds holdning til at sænke blodtrykets målniveauer..

Når de præsenterede deres holdning til resultaterne af SPRINT-undersøgelsen, der blev taget i betragtning i USA, når de formulerede nye kriterier for diagnose af hypertension og målniveauer for blodtryk, indikerer europæiske eksperter, at kontorets måling af blodtryk uden tilstedeværelse af medicinsk personale ikke tidligere blev anvendt i nogen af ​​de randomiserede kliniske forsøg. fungerede som bevis for beslutningstagning om behandling af hypertension. Ved måling af blodtryk uden tilstedeværelse af medicinsk personale er der ingen hvid frakkeeffekt, og sammenlignet med den sædvanlige måling kan niveauet af SBP være 5-15 mm Hg lavere. Det estimeres, at SBP-niveauer i SPRINT-undersøgelsen kan være i overensstemmelse med SBP-niveauer i den sædvanlige måling på 130-140 og 140-150 mm Hg. i grupper med mere eller mindre intensiv antihypertensiv terapi.

Eksperter anerkender eksistensen af ​​overbevisende bevis for fordelene ved at sænke SBP til under 140 og endda 130 mmHg. En stor metaanalyse af randomiserede kliniske forsøg præsenteres (Ettehad D, et al. Lancet. 2016; 387 (10022): 957-967), som viste en signifikant reduktion i risikoen for at udvikle større kardiovaskulære komplikationer forbundet med hypertension med et fald i SBP for hver 10 mm Hg ved det oprindelige niveau 130-139 mm Hg (det vil sige, når niveauet af SBP når mindre end 130 mm Hg under behandlingen): risiko for koronar hjertesygdom med 12%, slagtilfælde med 27%, hjertesvigt med 25%, større kardiovaskulære hændelser med 13%, død af enhver grunde - med 11%. Derudover demonstrerede en anden metaanalyse af randomiserede forsøg (Thomopoulos C, et al., J Hypertens. 2016; 34 (4): 613-22) en reduktion i risikoen for større kardiovaskulære resultater, når SBP-niveauer på mindre end 130 eller DBP er mindre end 80 mmHg sammenlignet med et mindre intenst blodtryksfald (gennemsnitligt BP-niveau var 122,1 / 72,5 og 135,0 / 75,6 mm Hg).

Ikke desto mindre fremsætter europæiske eksperter argumenter til støtte for en konservativ tilgang til målniveauer for blodtryk:

  • de stigende fordele ved at sænke blodtrykket falder, når målniveauerne for blodtrykket falder;
  • opnåelsen af ​​lavere blodtryksniveauer på baggrund af antihypertensiv behandling er forbundet med en højere forekomst af alvorlige bivirkninger og seponering af behandlingen;
  • i øjeblikket opnår mindre end 50% af patienterne, der får antihypertensiv behandling, et målniveau af SBP på 30 kg / m 2 eller en taljeomkrets på mere end 102 cm hos mænd og mere end 88 cm hos kvinder), opretholde en sund BMI (20-25 kg / m 2) og taljeomkrets (mindre end 94 cm hos mænd og mindre end 80 cm hos kvinder) for at reducere blodtryk og hjerte-kar-risiko (IA);
  • Regelmæssig aerob træning (mindst 30 minutter med moderat dynamisk fysisk aktivitet i 5–7 dage om ugen) (IA);
  • Slutning med rygning, støtte og pleje og henvisning af patienter til at stoppe med rygningsprogrammer (IB).
Der er stadig uafklarede spørgsmål om det optimale niveau af saltindtag for at reducere hjerte-kar-risiko og dødsrisiko, virkningerne af andre ikke-medikamentelle interventioner i relation til kardiovaskulære resultater..

Lægemiddelbehandlingsstrategi for hypertension

De nye henstillinger bevarer 5 klasser af medikamenter som den grundlæggende antihypertensive terapi: ACE-hæmmere (ACE-hæmmere), angiotensin II-receptorblokkere (ARB'er), betablokkere (BB), calciumantagonister (AK), diuretika (thiazid og tazidlignende (TD), sådan som chlortalidon eller indapamid) (IA). Samtidig indikeres nogle ændringer i BB-positionen. De kan ordineres som antihypertensive medikamenter i nærvær af specifikke kliniske situationer, såsom hjertesvigt, angina pectoris, hjerteinfarkt, behovet for rytmekontrol, graviditet eller planlægning. Som absolutte kontraindikationer for BB er bradykardi (hjerterytme mindre end 60 slag / min) inkluderet, og kronisk obstruktiv lungesygdom er udelukket som en relativ kontraindikation til deres recept (Tabel 6).

Tabel 6. Absolutte og relative kontraindikationer til udnævnelsen af ​​de vigtigste antihypertensive lægemidler.

Arteriel hypertension klassificering

Næsten alle ved om den negative virkning af øget pres på kroppen, men ikke alle anser det for nødvendigt at kontrollere det og holde det normalt ved at motivere det med deres ”arbejdstryk”..

Den civiliserede livsstil har ført til det faktum, at i Rusland har 39,2% af mændene og 41,4% af kvinderne højt blodtryk (BP). Derudover er 37,1 og 58% opmærksomme på deres sygdom, henholdsvis behandles kun 21,6 og 45,7%, og kun 5,7 og 17,5% behandles effektivt..

Dette antyder, at vores landsmænd endnu ikke er vant til at behandle deres helbred på passende måde og kontrollere dets tilstand.

Niveauet af blodtryk er en af ​​de vigtigste indikatorer for menneskers sundhed. En ændring i blodtryk (stigning eller formindskelse) ledsages ofte af en ændring i velvære, hvilket er grunden til at søge lægehjælp.

Patienter klager over:

  • periodisk ømhed, brud på smerter i de temporale, frontale, occipitale områder med bestråling i kredsløb, undertiden en uafhængig følelse af tyngde i kredsløb eller hoved;
  • en følelse af tyngde i den occipital region;
  • træthed;
  • ubehag i hjertet og åndenød under fysisk anstrengelse;
  • nedsat øvelsestolerance;
  • humørvariation;
  • ubehag, overarbejde;
  • en følelse af indre spændinger;
  • støj i ørerne;
  • krænkelse af synets klarhed, flimring af "fluer" eller "blænding" foran øjnene;
  • svimmelhed, kvalme;
  • hjertebanken eller en følelse af stærke hjerteslag uden at øge rytmen;
  • angina angreb;
  • svaghed;
  • spænding;
  • svedtendens
  • urolig søvn.

Diagnosen arteriel hypertension (AH) stilles, når BP detekteres over 140/90 mm Hg. Kunst. mindst to gange under gentagne besøg hos lægen. For at udvikle et samlet system til vurdering af blodtrykniveauet blev der udviklet en klassificering.

Klassificering af blodtryk hos mennesker over 18 år (WHO-SAG)

Klassificering af hypertension: stadier, grader og risikofaktorer

Klassificeringen af ​​hypertension (fase, grad, risiko) er en slags kode, som lægen kan fortælle prognosen for en bestemt person, vælge en behandling og evaluere dens effektivitet.

Vores artikel er beregnet til at gøre alle disse faser, grader og risikofaktorer lettere at forstå, og du kan vide, hvad du ellers kan gøre ved din diagnose. På samme tid advarer vi dig mod selvmedicinering: fordi hvis kroppen opretholdt højt tryk, var det nødvendigt for det at opretholde arbejdet i indre organer. Bare at fjerne symptomet på en stigning i pres vil ikke løse problemet, men tværtimod kan det forværre tilstanden. Hvis hypertension ikke behandles, kan et slagtilfælde, hjerteanfald, blindhed eller andre komplikationer udvikle sig - alt hvad hypertension er farlig.

Artikel forfatter: intensivpædagoger Krivega M.S..

Indhold

Klassificering af hypertension

Ordet "hypertension" betyder, at den menneskelige krop måtte øge blodtrykket til et eller andet formål. Afhængigt af årsagerne, der kan forårsage denne tilstand, skelnes typer af hypertension, og hver af dem behandles på sin egen måde.

Klassificering af arteriel hypertension, idet der kun tages hensyn til sygdommens årsag:

  1. Primær hypertension. Dens årsag kan ikke identificeres ved at undersøge de organer, hvis sygdom kræver en stigning i blodtrykket fra kroppen. Det er på grund af en uforklarlig grund, at det kaldes væsentlig eller idiopatisk overalt i verden (begge udtryk oversættes som "uklare grunde"). Husholdningsmedicin kalder denne type kronisk stigning i blodtrykshypertension. På grund af det faktum, at denne sygdom skal regnes med hele livet (selv efter at presset er normaliseret, skal visse regler overholdes, så den ikke stiger op igen), kaldes den kronisk hypertension i populære kredse, og det er det, der er opdelt i yderligere grader, stadier og risici.
  2. Sekundær hypertension - en hvis årsag kan identificeres. Hun har sin egen klassifikation - alt efter den faktor, der "aktiverede" mekanismen til at øge blodtrykket. Vi vil tale om dette lidt lavere..

Både primær og sekundær hypertension er opdelt efter typen af ​​stigning i blodtryk. Så hypertension kan være:

  • Systolisk, når kun det "øvre" (systoliske) tryk er forhøjet. Så der er isoleret systolisk hypertension, når det "øverste" tryk er over 139 mm Hg. Art. Og "nedre" - mindre end 89 mm RT. Kunst. Dette er karakteristisk for hypertyreoidisme (når skjoldbruskkirtlen producerer overskydende hormoner), såvel som for ældre mennesker, der har et fald i elasticiteten af ​​aortavæggene.
  • Diastolisk, når det tværtimod øges det "lavere" tryk - over 89 mm Hg. Art., Og systolisk er i området 100-130 mm RT. st.
  • Blandet, systolisk-diastolisk, når "øvre" og "nedre" tryk stiger.

Der er en klassificering og arten af ​​sygdomsforløbet. Hun deler både primær og sekundær hypertension i:

  • godartede former. I dette tilfælde stiger både systolisk og diastolisk blodtryk. Dette sker langsomt som et resultat af de sygdomme, hvor hjertet udsætter den sædvanlige mængde blod, og tonen i karene, hvor dette blod kommer ind, øges, det vil sige karene komprimeres;
  • ondartede former. Når de siger "ondartet hypertension", forstås det, at processen med at øge blodtrykket forløber hurtigt (for eksempel var denne uge 150-160 / 90-100 mm Hg, og efter en uge eller to måler lægen trykket 170-180 / 100 -120 mm Hg.Art. I en person i rolig tilstand). Sygdomme, der kan forårsage ondartet hypertension "ved hvordan" for at gøre hjertet kontraherende, men de påvirker ikke selv tonen i karene (diameteren af ​​karene er i starten normal eller endda lidt mere end nødvendigt). Hjertet kan ikke arbejde i lang tid i en forbedret rytme - det bliver træt. For at give de indre organer en tilstrækkelig mængde blod begynder karrene derefter at sammentrække (krampe). Dette fører til en overdreven stigning i blodtrykket..

Ifølge en anden definition er malign hypertension en stigning i trykket til 220/130 mm RT. Kunst. og mere, når oculisten på samme tid opdager 3-4 graders retinopati (blødning, nethindødem eller synsnervødem og vasokonstriktion, og en nyrebiopsi diagnosticeres med fibrinoid arteriolonecrosis).

Symptomer på ondartet hypertension er hovedpine, fluer foran øjnene, smerter i hjertet, svimmelhed.

Mekanismen for stigende blodtryk

Før det skrev vi “øvre”, “nedre”, “systolisk”, “diastolisk” tryk, hvad betyder dette?

Systolisk (eller "øvre") tryk er en sådan kraft, hvormed blod presser på væggene i store arterielle kar (det er der, at det sprøjtes ud) under komprimering af hjertet (systole). Faktisk skal disse arterier med en diameter på 10-20 mm og en længde på 300 mm eller mere "klemme" blodet, der kastes i dem.

Kun systolisk tryk stiger i to tilfælde:

  • når hjertet udsender en stor mængde blod, som er typisk for hypertyreoidisme - en tilstand, hvor skjoldbruskkirtlen producerer en forøget mængde hormoner, der får hjertet til at trække kraftigt og ofte sammen;
  • når aortaelasticiteten reduceres, hvilket observeres hos ældre.

Diastolisk ("lavere") er væsketrykket på væggene i store arterielle kar, der opstår under afslapning af hjertet - diastol. I denne fase af hjertecyklussen forekommer følgende: store arterier skal overføre blodet, der kom ind i dem i systolen, til arterierne og arterioler med mindre diameter. Efter dette har aorta og store arterier behov for at forhindre hjertestoppning: mens hjertet slapper af og tager blod fra venerne, skal store kar have tid til at slappe af i påvente af dens sammentrækning.

Niveauet af det arterielle diastoliske tryk afhænger af:

  1. Tonusen af ​​sådanne arterielle kar (ifølge B. Tkachenko “Normal human fysiologi.” - M, 2005), der kaldes resistenskar:
    • hovedsageligt dem, der har en diameter på mindre end 100 mikrometer, arterioler - de sidste kar foran kapillærerne (dette er de mindste kar, hvorfra stoffer trænger direkte ind i vævene). De har et muskelag med cirkulære muskler, som er placeret mellem forskellige kapillærer og er en slags "vandhaner". Det afhænger af omskiftningen af ​​disse "vandhaner", hvilken del af organet, der nu får mere blod (dvs. ernæring), og hvilket - mindre;
    • i en lille grad spiller tonen i de mellemstore og små arterier (”distributionsbeholdere”), der fører blod til organerne og er placeret inde i vævet, en rolle;
  2. Frekvenser af hjertekontraktioner: hvis hjertet sammentrækker for ofte, har karerne stadig ikke tid til at levere en portion blod, da de får den næste;
  3. Mængden af ​​blod, der er inkluderet i blodcirkulationen;
  4. Blodviskositet.

Isoleret diastolisk hypertension er meget sjælden, hovedsageligt ved sygdomme i resistensbeholdere.

Oftest stiger både systolisk og diastolisk blodtryk. Det sker som følger:

  • aorta og store kar, der pumper blod, holder op med at slappe af;
  • for at skubbe blod ind i dem, er hjertet nødt til at anstænge hårdt;
  • trykket stiger, men det kan kun skade de fleste organer, så karene prøver at forhindre dette;
  • For at gøre dette øger de deres muskellag - så blodet og blodet kommer til organer og væv ikke i en enkelt stor strøm, men i en "tynd strøm";
  • arbejdet med anstrengede vaskulære muskler kan ikke opretholdes i lang tid - kroppen erstatter dem med bindevæv, som er mere modstandsdygtig over for den skadelige virkning af tryk, men kan ikke regulere karens lumen (som musklerne gjorde);
  • på grund af dette øges presset, som tidligere forsøgte på en eller anden måde at justere sig, konstant.

Når hjertet begynder at arbejde mod forhøjet blodtryk, skubber blod ind i karene med en fortykket muskelvæg, øges muskelaget også (dette er en fælles egenskab for alle muskler). Dette kaldes hypertrofi og påvirker hovedsageligt hjertets venstre ventrikel, fordi det kommunikerer med aorta. Begrebet "venstre ventrikulær hypertension" i medicinen er det ikke.

Primær arteriel hypertension

Den officielle almindelige version siger, at årsagerne til primær hypertension ikke kan bestemmes. Men fysiker Fedorov V.A. og en gruppe læger forklarede stigningen i pres med sådanne faktorer:

  1. Utilstrækkelig nyrefunktion. Årsagen til dette er en stigning i "slaggning" af kroppen (blod), som nyrerne ikke længere kan klare, selvom alt er normalt med dem. Dette sker:
    • på grund af utilstrækkelig mikrovibration af hele organismen (eller individuelle organer);
    • utrættelig rengøring af henfaldsprodukter;
    • på grund af øget skade på kroppen (både fra eksterne faktorer: ernæring, stress, stress, dårlige vaner osv. og fra indre: infektion osv.);
    • på grund af utilstrækkelig motorisk aktivitet eller overdreven brug af ressourcer (du er nødt til at slappe af og gøre det rigtigt).
  2. Nedsat evne for nyrerne til at filtrere blod. Dette skyldes ikke kun nyresygdom. Hos mennesker over 40 år falder antallet af arbejdsenheder i nyrerne, og i en alder af 70 forbliver de (hos mennesker uden nyresygdom) kun 2/3. Ifølge kroppen er den optimale måde at opretholde blodfiltrering på det rigtige niveau at øge trykket i arterierne.
  3. Forskellige nyresygdomme, inklusive autoimmun.
  4. Blodvolumen stiger på grund af større vævsvolumen eller tilbageholdelse af blodvand.
  5. Behovet for at øge blodtilførslen til hjernen eller rygmarven. Dette kan forekomme både i sygdomme i disse organer i centralnervesystemet og i forringelsen af ​​deres funktion, hvilket er uundgåeligt med alderen. Behovet for at øge trykket vises også ved åreforkalkning af blodkar, gennem hvilke blod strømmer til hjernen.
  6. Ødem i brysthvirvelsøjlen forårsaget af en herniated disk, osteochondrosis og en skadeskade. Det er her nerverne, der regulerer lumen i arterielle kar, passerer (de danner blodtryk). Og hvis du blokerer for deres vej, kommer kommandoer fra hjernen ikke til tiden - det koordinerede arbejde i nervesystemet og cirkulationssystemet vil blive afbrudt - blodtrykket vil stige.

Omhyggelig undersøgelse af kroppens mekanismer, Fedorov V.A. med lægerne så, at karene ikke kan fodre hver eneste celle i kroppen - når alt kommer til alt er ikke alle celler tæt på kapillærerne. De indså, at celleernæring er mulig på grund af mikrovibration - en bølgelignende sammentrækning af muskelceller, der udgør mere end 60% af kropsvægten. Sådanne perifere "hjerter" beskrevet af akademikeren N.I. Arincin sikrer bevægelse af stoffer og cellerne i det vandige medium af den intercellulære væske, hvilket gør det muligt at udføre ernæring, fjerne stoffer, der bruges i processen med vital aktivitet og udføre immunreaktioner. Når mikrovibration i et eller flere områder bliver utilstrækkelig - opstår en sygdom.

I deres arbejde bruger muskelceller, der skaber mikrovibration, de elektrolytter, der er tilgængelige i kroppen (stoffer, der kan føre elektriske impulser: natrium, calcium, kalium, nogle proteiner og organiske stoffer). Balancen mellem disse elektrolytter opretholdes af nyrerne, og når nyrerne bliver syge eller volumenet af arbejdsvæv falder med alderen, begynder mikrovibration at mangle. Kroppen prøver som muligt at eliminere dette problem ved at øge blodtrykket - så mere blod strømmer til nyrerne, men på grund af dette lider hele kroppen.

Mikrovibrationsmangel kan føre til ophobning af beskadigede celler og henfaldsprodukter i nyrerne. Hvis du ikke fjerner dem derfra i lang tid, overføres de til bindevævet, dvs. antallet af arbejdsceller reduceres. I overensstemmelse hermed falder nyrernes produktivitet, selvom deres struktur ikke lider.

Nyrerne i sig selv har ikke deres egne muskelfibre, og der opnås mikrovibration fra tilstødende arbejdsmuskler i ryggen og underlivet. Derfor er fysisk aktivitet først og fremmest nødvendigt for at bevare muskeltonen i ryggen og underlivet, og det er grunden til, at korrekt holdning er nødvendig, selv i en siddende stilling. Ifølge V. Fedorov øger "en konstant spænding af rygmusklerne med korrekt kropsstilling væsentligt mætning med mikrovibration af de indre organer: nyrer, lever, milt, forbedrer deres arbejde og øger kroppens ressourcer. Dette er en meget vigtig situation, der øger vigtigheden af ​​kropsholdning. ” (“Kroppens ressourcer - immunitet, sundhed, lang levetid.” - Vasiliev A.E., Kovelenov A.Yu., Kovlen D.V., Ryabchuk F.N., Fedorov V.A., 2004)

Vejen ud af situationen er at rapportere ekstra mikrovibration (optimalt i kombination med termisk eksponering) til nyrerne: deres ernæring er normaliseret, og de returnerer elektrolytbalancen i blodet til de "oprindelige indstillinger". Derfor er hypertension tilladt. På det indledende tidspunkt er sådan behandling tilstrækkelig til naturligt at sænke blodtrykket uden at tage yderligere medicin. Hvis en persons sygdom er "gået langt" (for eksempel har den en grad af 2-3 og en risiko for 3-4), kan en person muligvis ikke klare sig uden at tage medicin ordineret af en læge. Samtidig vil beskeden om yderligere mikrovibration hjælpe med at reducere den dosis medicin, der er taget, og derfor reducere deres bivirkninger.

Effektiviteten af ​​transmission af yderligere mikrovibrationer ved hjælp af medicinsk udstyr "Vitafon" til behandling af hypertension understøttes af forskningsresultaterne:

Typer af sekundær hypertension

Sekundær arteriel hypertension er:

  1. Neurogen (opstår som følge af en nervesystemsygdom). Det er opdelt i:
    • centrifugal - det forekommer på grund af forstyrrelser i hjernen arbejde eller struktur;
    • refleksogen (refleks): i en specifik situation eller med konstant irritation af organerne i det perifere nervesystem.
  2. Hormonal (endokrin).
  3. Hypoxisk - opstår, når organer som rygmarv eller hjerne lider af mangel på ilt.
  4. Renal hypertension, det har også sin opdeling i:
    • Renovaskulær, når arterierne indsnævres, hvilket bringer blod til nyrerne;
    • renoparenchymal, forbundet med skade på nyrevævet, på grund af hvilken kroppen har brug for at øge trykket.
  5. Hemisk (på grund af blodsygdomme).
  6. Hæmodynamisk (på grund af en ændring i "ruten" for blodbevægelse).
  7. lægemidlet.
  8. Forårsaket af alkohol.
  9. Blandet hypertension (når det var forårsaget af flere årsager).

Fortæl lidt mere.

Neurogen hypertension

Hovedkommandoen til store kar, der tvinger dem til at trække sig sammen, øge blodtrykket eller slappe af, sænke det, kommer fra vasomotorcentret, som er placeret i hjernen. Hvis hans arbejde forstyrres, udvikler centrogen hypertension. Dette kan ske på grund af:

  1. Neuroser, det vil sige sygdomme, når strukturen i hjernen ikke lider, men under påvirkning af stress dannes et fokus på ophidselse i hjernen. Han bruger de vigtigste strukturer, "inklusive" en stigning i pres;
  2. Hjernelæsioner: skader (hjernerystelse, blå mærker), hjernesvulster, slagtilfælde, betændelse i hjerneområdet (encephalitis). At øge blodtrykket skal være:
  • eller beskadigede strukturer, der direkte påvirker blodtrykket (vasomotorisk center i medulla oblongata eller kernerne i hypothalamus eller den retikulære formation der er forbundet med det);
  • eller der opstår en omfattende hjerneskade med en stigning i det intrakranielle tryk, når kroppen for at sikre blodforsyning til dette vitale organ, kroppen skal øge blodtrykket.

Reflexhypertension hører også til neurogen. De kan være:

  • konditioneret refleks, når der i starten er en kombination af en eller anden begivenhed med at tage en medicin eller en drink, der øger presset (for eksempel hvis en person drikker stærk kaffe inden et vigtigt møde). Efter mange gentagelser begynder presset kun at stige ved tanken om et møde uden at tage kaffe;
  • ubetinget refleks, når trykket stiger efter afslutningen af ​​de konstante impulser, der går til hjernen i lang tid fra betændte eller klemte nerver (for eksempel hvis en tumor blev fjernet, der pressede på ischias eller anden nerv).

Endokrin (hormonel) hypertension

Disse er sekundær hypertension forårsaget af sygdomme i det endokrine system. De er opdelt i flere typer.

Adrenal hypertension

I disse kirtler, der ligger over nyrerne, produceres et stort antal hormoner, der kan påvirke tonen i blodkar, styrken eller hyppigheden af ​​hjertekontraktioner. Kan forårsage en stigning i pres:

  1. Overdreven produktion af adrenalin og noradrenalin, som er karakteristisk for en sådan tumor som pheochromocytoma. Begge disse hormoner forøger samtidig styrke og hjerterytme, øger den vaskulære tone;
  2. En stor mængde af hormonet aldosteron, som ikke frigiver natrium fra kroppen. Dette element, der forekommer i blod i store mængder, "tiltrækker" vand fra væv til sig selv. Følgelig øges mængden af ​​blod. Dette sker med en tumor, der producerer det - ondartet eller godartet, med ikke-tumorvækst i det væv, der producerer aldosteron, og også med stimulering af binyrerne i alvorlige sygdomme i hjerte, nyrer, lever.
  3. Øget produktion af glukokortikoider (kortison, cortisol, kortikosteron), hvilket øger antallet af receptorer (det vil sige specielle molekyler på cellen, der fungerer som en "lås", der kan åbnes med en "nøgle") for adrenalin og norepinefrin (de vil være den rigtige "nøgle" til " slot ”) i hjerte og blodkar. De stimulerer også produktionen af ​​hormonet angiotensinogen i leveren, som spiller en nøglerolle i udviklingen af ​​hypertension. En stigning i antallet af glukokortikoider kaldes Itsenko-Cushings syndrom og sygdom (en sygdom - når hypofysen beordrer binyrerne til at producere en stor mængde hormoner, et syndrom - når binyrerne påvirkes).

Hyperthyroid hypertension

Det er forbundet med overdreven thyroideaproduktion af dets hormoner - thyroxin og triiodothyronin. Dette fører til en stigning i hjerterytmen og den mængde blod, der udsættes af hjertet i en takt..

Produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner kan stige med autoimmune sygdomme såsom Graves 'sygdom og Hashimotos thyroiditis, med betændelse i kirtlen (subakut thyroiditis), nogle af dens tumorer.

Overdreven frigivelse af antidiuretisk hormon ved hypothalamus

Dette hormon produceres i hypothalamus. Dets andet navn er vasopressin (oversat fra latin betyder "klemme kar"), og det fungerer på denne måde: binding til receptorer på karene inde i nyren får dem til at indsnævre, hvilket resulterer i mindre urindannelse. Følgelig øges mængden af ​​væske i karene. Mere blod strømmer til hjertet - det strækker sig mere. Dette fører til en stigning i blodtrykket..

Hypertension kan også være forårsaget af en stigning i produktionen af ​​aktive stoffer i kroppen, der øger den vaskulære tone (dette er angiotensiner, serotonin, endothelin, cyklisk adenosinmonophosphat) eller et fald i antallet af aktive stoffer, der skal udvide karene (adenosin, gamma-aminobutyric acid, salpetersyre, nogle prostaglandiner).

Menopausal hypertension

Udryddelsen af ​​kønsorganernes funktion ledsages ofte af en konstant stigning i blodtrykket. Alderen for indtræden i overgangsalderen hos hver kvinde er forskellig (dette afhænger af de genetiske egenskaber, levevilkår og tilstand i kroppen), men tyske læger har vist, at over 38 år gammel er farlig for udviklingen af ​​arteriel hypertension. Efter 38 år begynder antallet af follikler (som ægene dannes fra) ikke at falde i 1-2 hver måned, men i snesevis. Et fald i antallet af follikler fører til et fald i produktionen af ​​hormoner ved æggestokkene; som et resultat udvikles vegetativ (svedtendens, paroxysmal følelse af varme i overkroppen) og vaskulær (rødme i den øverste halvdel af kroppen under et varmeangreb, forhøjet blodtryk).

Hypoxisk hypertension

De udvikler sig med en krænkelse af blodtilførslen til medulla oblongata, hvor vasomotorisk centrum er placeret. Dette er muligt med åreforkalkning eller trombose af blodkar, der fører blod til det, samt med blodkar, der klemmer på grund af ødemer med osteochondrose og hernias.

Nedsat hypertension

Som allerede nævnt adskiller 2 typer dem:

Vasorenal (eller renovaskulær) hypertension

Det er forårsaget af en forringelse af blodforsyningen til nyrerne på grund af indsnævring af arterierne, der foder nyrerne. De lider af dannelse af aterosklerotiske plaques i dem, en stigning i muskellaget i dem på grund af en arvelig sygdom - fibromuskulær dysplasi, aneurisme eller trombose i disse arterier, aneurisme i nyrerne.

Sygdommen er baseret på aktivering af det hormonelle system, på grund af hvilket karene er krampagtig (komprimeret), natrium tilbageholdes, og væske i blodet øges, og det sympatiske nervesystem stimuleres. Det sympatiske nervesystem aktiverer gennem deres specielle celler placeret på karene deres endnu større kompression, hvilket fører til en stigning i blodtrykket.

Renoparenchymal hypertension

Det tegner sig kun for 2-5% af tilfældene med hypertension. Det forekommer på grund af sygdomme som:

  • glomerulonephritis;
  • nyreskade ved diabetes;
  • en eller flere cyster i nyrerne;
  • nyreskade;
  • nyretuberkulose;
  • nyretumor.

Ved en af ​​disse sygdomme falder antallet af nefroner (de vigtigste arbejdsenheder i nyrerne, gennem hvilket blod filtreres). Kroppen prøver at korrigere situationen ved at øge trykket i arterierne, der fører blod til nyrerne (nyrerne er et organ, for hvilket blodtrykket er meget vigtigt, ved et lavt tryk holder de op med at virke).

Medicinsk hypertension

Sådanne lægemidler kan forårsage en stigning i trykket:

  • vasokonstriktor dråber brugt til forkølelse;
  • tabletterte præventionsmidler;
  • antidepressiva;
  • smertestillende midler;
  • glucocorticoid-hormonbaserede lægemidler.

Hemisk hypertension

På grund af en stigning i blodviskositet (for eksempel med Wakez sygdom, når antallet af alle dets celler i blodet stiger) eller en stigning i blodvolumen, kan blodtrykket stige.

Hemodynamisk hypertension

Den såkaldte hypertension, der er baseret på en ændring i hæmodynamik - det vil sige bevægelse af blod gennem karene, som regel - som et resultat af sygdomme i store kar.

Den vigtigste sygdom, der forårsager hæmodynamisk hypertension, er coarctation af aorta. Dette er en medfødt indsnævring af aortaområdet i dets thorakale del (placeret i brysthulen). Som et resultat, for at sikre normal blodforsyning til de vitale organer i brysthulen og kranialhulen, skal blodet nå dem gennem ret snævre kar, der ikke er beregnet til en sådan belastning. Hvis blodstrømmen er stor, og diameteren af ​​karene er lille, vil trykket stige i dem, hvilket sker under coarctation af aorta i den øverste halvdel af kroppen.

De nedre lemmer i kroppen har brug for mindre end organerne i disse hulrum, så blodet når allerede dem "ikke under pres." Derfor er benene på en sådan person lyse, kolde, tynde (musklerne er dårligt udviklet på grund af utilstrækkelig ernæring), og den øverste halvdel af kroppen har et "atletisk" udseende.

Alkoholisk hypertension

Det er stadig uklart for forskere, hvordan drikkevarer med ethylalkohol forårsager en stigning i blodtrykket, men hos 5-25% af mennesker, der konstant drikker alkohol, stiger deres blodtryk. Der er teorier, der antyder, at ethanol kan virke:

  • gennem en stigning i aktiviteten i det sympatiske nervesystem, der er ansvarlig for indsnævring af blodkar, hjerterytme;
  • ved at øge produktionen af ​​glukokortikoidhormoner;
  • på grund af det faktum, at muskelceller mere aktivt fanger calcium fra blodet, og derfor er i en tilstand af konstant spænding.

Blandet hypertension

Med en kombination af alle provokerende faktorer (for eksempel nyresygdom og indtagelse af smertestillende medicin) tilføjer de sig (sammenlægning).

Visse typer af hypertension, der ikke er inkluderet i klassificeringen

Det officielle begreb "juvenil hypertension" findes ikke. Stigningen i blodtryk hos børn og unge er hovedsageligt af sekundær karakter. De mest almindelige årsager til denne tilstand er:

  • Medfødte misdannelser i nyrerne.
  • Medfødt indsnævring af nyrearteriets diameter.
  • pyelonefritis.
  • glomerulonefritis.
  • Cyste- eller polycystisk nyresygdom.
  • Nyretuberkulose.
  • Nyreskade.
  • Koarkation af aorta.
  • Væsentlig hypertension.
  • Wilms tumor (nefroblastom) - en ekstremt ondartet tumor, der udvikler sig fra nyrens væv.
  • Læsioner af enten hypofysen eller binyrerne, hvilket resulterer i, at kroppen bliver en masse glukokortikoidhormoner (syndrom og Itsenko-Cushings sygdom).
  • Arteriel eller venetrombose i nyrerne
  • Begrænsning af diameter (stenose) af nyrearterierne på grund af medfødt stigning i tykkelsen af ​​muskellaget i blodkar.
  • Medfødt afbrydelse af binyrebarken, hypertensiv form af denne sygdom.
  • Bronchopulmonal dysplasi - skader på bronchier og lunger med luft blæst ind af en ventilator, der var forbundet for at genoplive en nyfødt.
  • fæokromocytom.
  • Takayasus sygdom - skade på aorta og store grene, der strækker sig fra den på grund af et angreb på væggene i disse fartøjer af deres egen immunitet.
  • Periarteritis nodosa - betændelse i væggene i små og mellemstore arterier, hvilket resulterer i dannelse af sakkulære fremspring - aneurismer.

Pulmonal hypertension er ikke en type arteriel hypertension. Dette er en livstruende tilstand, hvor trykket i lungearterien stiger. Dette er navnet på 2 kar, som lungestammen er opdelt i (et kar, der stammer fra hjertets højre ventrikel). Den højre lungearterie bærer iltfattigt blod til højre lunge, venstre til venstre.

Lungehypertension udvikler sig oftest hos kvinder, der er 30-40 år gamle, og er gradvis fremadskridende, en livstruende tilstand, der fører til forstyrrelse af højre ventrikel og for tidlig død. Det opstår på grund af arvelige årsager og på grund af sygdomme i bindevæv og hjertefejl. I nogle tilfælde kan årsagen ikke bestemmes. Manifesteres ved åndenød, besvimelse, træthed, tør hoste. I alvorlige stadier forstyrres hjerterytmen, hæmoptyse vises.

Stadier, grader og risikofaktorer

For at vælge en behandling for mennesker, der lider af hypertension, kom lægerne med en klassificering af hypertension i henhold til stadier og grader. Vi præsenterer det i form af tabeller.

Stadier af hypertension

Stadierne af hypertension viser, hvor meget de indre organer led af konstant øget pres:

Skader på målorganer, som inkluderer hjerte, blodkar, nyrer, hjerne, nethinde

Hjertet, blodkar, nyrer, øjne, hjerne er endnu ikke påvirket

En af komplikationerne ved hypertension er udviklet:

  • hjertesvigt, manifesteret enten ved åndenød eller hævelse (på benene eller i hele kroppen) eller begge disse symptomer;
  • koronar hjertesygdom: eller angina pectoris eller hjerteinfarkt;
  • kronisk nyresvigt;
  • alvorlig retinal vaskulær skade, som synet lider under.
Fase af hypertension
  • I henhold til ultralyd af hjertet forringes enten afslapning af hjertet, eller det venstre atrium forstørres, eller den venstre ventrikel er smallere;
  • nyrerne fungerer dårligere, hvilket hidtil kun bemærkes i analysen af ​​urin og blodkreatinin (analyse af nyreslagge, dette kaldes "blodkreatinin");
  • synet er ikke blevet værre, men ved undersøgelse af fundus ser optometristen allerede en indsnævring af arteriekarrene og udvidelsen af ​​venekar.

Antallet af blodtryk på et af trinene er over 140/90 mm Hg. st.

Behandling af den indledende fase af hypertension er hovedsageligt rettet mod at ændre livsstil: ændring af spisevaner, herunder obligatorisk fysisk aktivitet, fysioterapi i det daglige regime. Mens hypertension i trin 2 og 3 allerede bør behandles med brug af medicin. Deres dosis og følgelig bivirkninger kan reduceres, hvis du hjælper kroppen med at genoprette blodtrykket naturligt, f.eks. Ved at fortælle ham yderligere mikrovibration ved hjælp af det medicinske udstyr Vitafon.

Grad af hypertension

Graden af ​​udvikling af hypertension viser, hvor højt blodtryk er:

Toptryk, mmHg st.

Lavere tryk, mmHg st.

Graden fastlægges uden at tage trykreducerende medicin. Til dette er en person, der er tvunget til at tage medikamenter, der sænker blodtrykket, nødt til at reducere sin dosis eller helt annullere.

Graden af ​​hypertension bedømmes ud fra tallet på trykket ("øvre" eller "nedre"), som er større.

Undertiden isoleres hypertension på 4 grader. Det fortolkes som isoleret systolisk hypertension. Under alle omstændigheder mener vi tilstanden, når kun det øverste tryk øges (over 140 mm Hg), mens det nederste er inden for det normale område - op til 90 mm Hg. Denne tilstand registreres oftest hos ældre (forbundet med et fald i aortaelastisitet). At opstå ved ung, isoleret systolisk hypertension antyder, at du er nødt til at undersøge skjoldbruskkirtlen: det er sådan, "skjoldbruskkirtel" opfører sig (en stigning i antallet af producerede skjoldbruskkirtelhormoner).

Risikoidentifikation

Der er også en klassificering af risikogrupper. Jo mere antallet angives efter ordet ”risiko”, jo større er sandsynligheden for, at en farlig sygdom vil udvikle sig i de kommende år.

Der er 4 niveauer af risiko:

  1. Med en risiko for 1 (lav) er sandsynligheden for at udvikle et slagtilfælde eller hjerteanfald i de næste 10 år mindre end 15%;
  2. Med en risiko på 2 (gennemsnit) er denne sandsynlighed i de næste 10 år 15-20%;
  3. Med en risiko på 3 (høj) - 20-30%;
  4. I risiko 4 (meget høj) - mere end 30%.

Systolisk tryk> 140 mmHg. og / eller diastolisk tryk> 90 mmHg. st.

Mere end 1 cigaret pr. Uge

Krænkelse af fedtstofskifte (ifølge analysen "Lipidogram")

Fastende glukose (blodsukkertest)

Fastende plasmaglukose på 5,6-6,9 mmol / l eller 100-125 mg / dL

Glukose 2 timer efter indtagelse af 75 gram glukose - mindre end 7,8 mmol / l eller mindre end 140 mg / dl

Lav tolerance (fordøjelighed) for glukose

Fastende plasmaglukose mindre end 7 mmol / l eller 126 mg / dl

2 timer efter at have taget 75 gram glukose, mere end 7,8, men mindre end 11,1 mmol / l (≥140 og ved at klikke på disse knapper, kan du nemt dele linket til denne side med venner i dit valgte sociale netværk

  • total kolesterol ≥ 5,2 mmol / l eller 200 mg / dl;
  • lipoproteinkolesterol med lav densitet (LDL-kolesterol) ≥ 3,36 mmol / l eller 130 mg / dl;
  • lipoproteinkolesterol med høj densitet (HDL-kolesterol) mindre end 1,03 mmol / l eller 40 mg / dl;
  • triglycerider (TG)> 1,7 mmol / l eller 150 mg / dl