Betablokkere: liste over stoffer

En vigtig rolle i reguleringen af ​​kropsfunktioner spilles af katekolaminer: adrenalin og noradrenalin. De udskilles i blodbanen og virker på specielle følsomme nerveender - adrenoreceptorer. Sidstnævnte er opdelt i to store grupper: alfa- og beta-adrenerge receptorer. Beta-adrenerge receptorer er placeret i mange organer og væv og er opdelt i to undergrupper.

Når β1-adrenoreceptorer aktiveres, øges frekvensen og styrken af ​​hjertekontraktioner, koronararterierne udvides, hjertets konduktivitet og automatisering forbedres, og nedbrydningen af ​​glykogen i leveren og energiproduktionen stiger.

Når β2-adrenoreceptorer er begejstrede, slapper væggene i karene og musklerne i bronchierne, livmorens tone under graviditeten falder, sekretionen af ​​insulin og nedbrydningen af ​​fedt øges. Stimulering af beta-adrenerge receptorer ved hjælp af catecholamines fører således til mobilisering af alle kropskræfter til aktivt liv.

Betablokkere (BAB) - en gruppe lægemidler, der binder beta-adrenerge receptorer og hæmmer virkningen af ​​katekolaminer på dem. Disse lægemidler er vidt brugt i kardiologi..

Handlingsmekanisme

BAB reducerer hyppigheden og styrken af ​​hjertekontraktioner, sænker blodtrykket. Som et resultat reduceres iltforbruget af hjertemuskelen..

Diastol forlænger - en periode med hvile, afslapning af hjertemuskelen, hvor koronarbeholderne er fyldt med blod. En forbedring af koronar perfusion (myokardieblodforsyning) letter også ved et fald i intracardiac diastolisk tryk..

Der er en omfordeling af blodstrømmen fra normal blodforsyning til iskæmiske områder, som et resultat af, at tolerancen for fysisk aktivitet forbedres.

BAB har en antiarytmisk effekt. De undertrykker de kardiotoksiske og arytmogene virkninger af catecholamines og forhindrer også ophobning af calciumioner i hjertecellerne, hvilket forværrer energimetabolismen i myocardium.

Klassifikation

BAB er en omfattende gruppe af stoffer. De kan klassificeres på mange måder..
Kardioselektivitet - evnen for et lægemiddel til kun at blokere β1-adrenerge receptorer uden at påvirke β2-adrenerge receptorer, som er placeret i væggen i bronchier, blodkar og livmoderen. Jo højere BAB's selektivitet er, jo sikrere er det at bruge sammen med sygdomme i luftvejene og perifere karer samt diabetes. Selektivitet er imidlertid et relativt koncept. Når medicinen ordineres i store doser, falder selektivitetsgraden.

Nogle BAB'er har en intern sympatomimetisk aktivitet: evnen til en vis grad at stimulere beta-adrenerge receptorer. Sammenlignet med konventionel BAB, bremser sådanne lægemidler hjerterytmen og styrken af ​​dens sammentrækninger sjældnere, sjældnere fører til udviklingen af ​​abstinenssyndrom, hvilket påvirker lipidmetabolismen mindre negativt.

Nogle BAB er i stand til yderligere at udvide blodkar, det vil sige, de har vasodilaterende egenskaber. Denne mekanisme realiseres ved hjælp af udtalt indre sympatomimetisk aktivitet, blokering af alfa-adrenerge receptorer eller direkte virkning på vaskulære vægge.

Virkningsvarigheden afhænger ofte af karakteristika for den kemiske struktur af BAB. Lipofile lægemidler (propranolol) virker i flere timer og udskilles hurtigt fra kroppen. Hydrofile lægemidler (atenolol) er effektive i længere tid, kan ordineres mindre ofte. Der er også oprettet langtidsvirkende lipofile stoffer (metoprololhæmning). Derudover er der BAB med en meget kort varighed af handling - op til 30 minutter (esmolol).

Rul

1. Ikke-kardioselektiv BAB:

A. Uden intern sympatomimetisk aktivitet:

  • propranolol (anaprilin, obzidan);
  • nadolol (korgard);
  • sotalol (sotagexal, tensol);
  • timolol (blokering);
  • nipradilol;
  • festrolol.

B. Med intern sympatomimetisk aktivitet:

  • oxprenolol (trazicor);
  • pindolol (wisken);
  • alprenolol (aptin);
  • penbutolol (betapressin, levatol);
  • bopindolol (sandonorm);
  • bucindolol;
  • divevalol;
  • cartolol;
  • labetalol.

2. Cardioselective BAB:

A. Uden intern sympatomimetisk aktivitet:

  • metoprolol (betalok, betalok zok, corvitol, metozok, metocardium, metokor, cardol, aegilok);
  • atenolol (betacard, tenormin);
  • betaxolol (betak, lokren, kerlon);
  • esmolol (brebiblock);
  • bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cordinorm, coronal, niperten, tyrese);
  • carvedilol (acridylol, bagodilol, vedicardol, dilatrend, carvedigamma, carvenal, coriol, recardium, tallton);
  • nebivolol (binelol, nebivator, nebikor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotens, od-neb).

B. Med intern sympatomimetisk aktivitet:

  • Acebutalol (Acecor, Sectral);
  • talinolol (cordanum);
  • celiprolol;
  • epanolol (vasacor).

3. BAB med vasodilaterende egenskaber:

  • amosulalol;
  • bucindolol;
  • divevalol;
  • labetolol;
  • medroxalol;
  • nipradilol;
  • pindolol.

4. BAB langtidsvirkende:

5. BAB for ultrashort-handling, cardioselective:

Ansøgning om sygdomme i det kardiovaskulære system

Hjertekrampe

I mange tilfælde er BAB et af de førende midler til behandling af angina pectoris og forebyggelse af anfald. I modsætning til nitrater forårsager disse lægemidler ikke tolerance (medikamentresistens) ved langvarig brug. BAB'er er i stand til at ophobes (ophobes) i kroppen, hvilket giver dig mulighed for at reducere dosis af medikamentet efter et stykke tid. Derudover beskytter disse midler hjertemusklen i sig selv og forbedrer prognosen ved at reducere risikoen for gentagelse af myokardie.

Den antianginal aktivitet af alle BAB er omtrent den samme. Deres valg er baseret på varighed af virkningen, sværhedsgraden af ​​bivirkninger, omkostninger og andre faktorer.

Start behandling med en lille dosis, og øg den gradvist til effektiv. Doseringen vælges således, at hjerterytmen ved hvile ikke er lavere end 50 pr. Minut, og niveauet for det systoliske blodtryk ikke er mindre end 100 mm RT. Kunst. Efter begyndelsen af ​​den terapeutiske effekt (stop af anginaanfald, forbedring af træningstolerancen) reduceres dosis gradvist til det minimale effektive.

Langtidsbrug af høje doser af BAB er upraktisk, da dette markant øger risikoen for bivirkninger. Da den manglende effektivitet af disse lægemidler er det bedre at kombinere dem med andre grupper af stoffer.

BAB kan ikke abrupt annulleres, da dette kan forårsage abstinenssyndrom.

BAB er især indiceret, hvis angina pectoris er kombineret med sinus-takykardi, arteriel hypertension, glaukom, forstoppelse og gastroøsofageal refluks.

Myokardieinfarkt

Tidlig brug af BAB til hjerteinfarkt hjælper med at begrænse området for hjertemuskelnekrose. Samtidig reduceres dødeligheden, risikoen for gentagen hjerteinfarkt og hjertestop reduceres.

BAB har en sådan virkning uden intern sympatomimetisk aktivitet; det foretrækkes at bruge kardioselektive midler. De er især nyttige til at kombinere myokardieinfarkt med arteriel hypertension, sinus-takykardi, postinfarkt angina pectoris og tachysystolisk form af atrieflimmer..

BAB kan ordineres umiddelbart efter indlæggelse på hospitalet for alle patienter i fravær af kontraindikationer. I fravær af bivirkninger varer deres behandling mindst et år efter hjerteinfarkt.

Kronisk hjertesvigt

Brugen af ​​BAB til hjertesvigt undersøges. Det antages, at de kan bruges sammen med en kombination af hjertesvigt (især diastolisk) og angina pectoris. Rytmeforstyrrelser, arteriel hypertension, tachysystolisk form af atrieflimmer i kombination med kronisk hjertesvigt er også grund til udnævnelsen af ​​denne gruppe af lægemidler.

Hypertonisk sygdom

BAB er indikeret i behandlingen af ​​hypertension, kompliceret af venstre ventrikulær hypertrofi. De er også meget brugt hos unge patienter, der fører en aktiv livsstil. Denne gruppe af medikamenter ordineres med en kombination af arteriel hypertension med angina pectoris eller hjertearytmier samt efter hjerteinfarkt.

Hjerterytmeforstyrrelser

BAB bruges til hjerterytmeforstyrrelser, såsom atrieflimmer og flutter, supraventrikulære arytmier og dårligt tolererede sinustakykardi. De kan også ordineres til ventrikulære arytmier, men deres effektivitet i dette tilfælde er normalt mindre udtalt. BAB i kombination med kaliumpræparater bruges til behandling af arytmier forårsaget af glycosid-forgiftning..

Bivirkninger

Det kardiovaskulære system

BAB hæmmer sinusknudens evne til at producere impulser, der forårsager hjertekontraktioner, og forårsager sinusbradykardi - en aftagelse af pulsen til værdier under 50 pr. Minut. Denne bivirkning er signifikant mindre udtalt i BAB med intern sympatomimetisk aktivitet..

Lægemidler i denne gruppe kan forårsage atrioventrikulær blokade i varierende grad. De reducerer også hjerterytmen. Den sidste bivirkning er mindre udtalt i BAB med vasodilaterende egenskaber. BAB lavere blodtryk.

Lægemidler i denne gruppe forårsager perifer vasospasme. Kolde ekstremiteter kan forekomme, forløbet af Raynauds syndrom forværres. Præparater med vasodilaterende egenskaber er næsten uden disse bivirkninger..

BAB reducerer renal blodstrøm (undtagen nadolol). På grund af forringelsen af ​​den perifere cirkulation under behandling med disse midler opstår der undertiden alvorlig generel svaghed.

Åndedrætsorganerne

BAB forårsager spasma i bronchierne på grund af samtidig blokade af β2-adrenerge receptorer. Denne bivirkning er mindre udtalt i cardioselective-midler. Imidlertid er deres doser, der er effektive mod angina pectoris eller hypertension, ofte ret høje, mens hjerte-selektivitet er markant reduceret..
Brug af høje doser BAB kan forårsage apnø eller midlertidig respirationssvigt..

BAB forværrer forløbet af allergiske reaktioner på insektbid, lægemiddel- og madallergener.

Nervesystem

Propranolol, metoprolol og anden lipofil BAB trænger fra blodet ind i hjernecellerne gennem blod-hjerne-barrieren. Derfor kan de forårsage hovedpine, søvnforstyrrelser, svimmelhed, nedsat hukommelse og depression. I alvorlige tilfælde forekommer hallucinationer, kramper, koma. Disse bivirkninger er signifikant mindre udtalt i hydrofil BAB, især atenolol.

Behandling af BAB kan ledsages af en krænkelse af neuromuskulær ledning. Dette fører til muskelsvaghed, reduceret udholdenhed og træthed..

Metabolisme

Ikke-selektiv BAB hæmmer produktionen af ​​insulin i bugspytkirtlen. På den anden side hæmmer disse lægemidler mobiliseringen af ​​glukose fra leveren, hvilket bidrager til udviklingen af ​​langvarig hypoglykæmi hos patienter med diabetes mellitus. Hypoglykæmi fremmer frigivelsen af ​​adrenalin i blodet, der virker på alfa-adrenerge receptorer. Dette fører til en markant stigning i blodtrykket..

Derfor, hvis det er nødvendigt at ordinere BAB til patienter med samtidig diabetes mellitus, er det nødvendigt at foretrække hjerte-selektiv medicin eller erstatte dem med calciumantagonister eller medikamenter fra andre grupper.

Mange BAB, især ikke-selektive, reducerer indholdet af "godt" kolesterol (alfa-lipoproteiner med høj densitet) i blodet og øger niveauet af "dårlige" (triglycerider og lipoproteiner med meget lav densitet). Præparater med β1-intern sympatomimetisk og a-blokerende aktivitet (carvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, celiprolol) fratages denne ulempe.

Andre bivirkninger

Behandling af BAB ledsages i nogle tilfælde af seksuel dysfunktion: erektil dysfunktion og tab af sexlyst. Mekanismen for denne virkning er uklar.

BAB kan forårsage hudændringer: udslæt, kløe, erythema, psoriasis symptomer. I sjældne tilfælde registreres hårtab og stomatitis..

En af de alvorlige bivirkninger er hæmning af hæmatopoiesis med udviklingen af ​​agranulocytose og thrombocytopenisk purpura.

Tilbagetrækningssyndrom

Hvis BAB bruges i lang tid i en høj dosis, kan en pludselig ophør af behandlingen provokere det såkaldte abstinenssyndrom. Det manifesterer sig i en stigning i anginaanfald, forekomsten af ​​forstyrrelser i ventrikulær rytme og udviklingen af ​​hjerteinfarkt. I mildere tilfælde ledsages abstinenssyndrom af takykardi og forhøjet blodtryk. Udtrækssyndrom manifesterer sig normalt et par dage efter seponering af BAB.

For at undgå udvikling af abstinenssyndrom skal følgende regler overholdes:

  • afbryd BAB langsomt, over to uger, gradvist reducer dosis ad gangen;
  • under og efter afskaffelsen af ​​BAB er det nødvendigt at begrænse fysisk aktivitet, om nødvendigt øge dosen af ​​nitrater og andre antianginal medikamenter samt lægemidler, der sænker blodtrykket.

Kontraindikationer

BAB er absolut kontraindiceret i følgende situationer:

  • lungeødem og kardiogent chok;
  • alvorlig hjertesvigt;
  • astma;
  • svagt sinus syndrom;
  • atrioventrikulær blok II - III grad;
  • systolisk blodtryksniveau på 100 mm RT. Kunst. og nedenfor
  • hjerterytme mindre end 50 pr. minut;
  • dårligt kontrolleret insulinafhængig diabetes mellitus.

En relativ kontraindikation til udnævnelsen af ​​BAB er Raynauds syndrom og åreforkalkning af de perifere arterier med udviklingen af ​​intermitterende claudication.

Mekanismen til udvikling af betablokker-abstinenssyndrom og dets forebyggelse

I dag er der flere grupper af medikamenter, der bruges til at kontrollere niveauet af blodtryk (BP). Da hypertension er et almindeligt problem hos patienter i forskellige aldre, er sådanne medicinier udbredte. Adrenergiske blokkeere er populære lægemidler, der bruges til at sænke blodtrykket. Effektive medikamenter, der fungerer selektivt, det vil sige over for individuelle receptorer. Det giver også mindre chance for bivirkninger. Betablokkere adskiller sig i virkningsmekanismen, men hjælper med at bekæmpe symptomerne på hypertension..

Da sådanne medikamenter har været brugt i lang tid, kan undladelse af at tage dem forårsage funktionsfejl i kroppen. Der registreres en kraftig stigning i hjerterytmen og en stigning i blodtrykket. Et lignende fænomen beskrives som betablokkerabsorberingssyndrom. For at undgå dette problem bruges en særlig ordning til gradvist at reducere deres koncentration i patientens blod.

Betablokkerklassificering

Alle midler fra denne gruppe har en lignende effekt på kroppen. Det manifesterer sig i handlingen på specifikke receptorer, så sidstnævnte bliver ufølsomme over for påvirkningen af ​​neurotransmittere. I dette tilfælde er det sædvanligt at skelne mellem to typer betablokkere:

  1. Selektive stoffer virker kun på en type synapse. I den menneskelige krop er der to typer formationer, der er følsomme over for en stigning i koncentrationen af ​​katekolaminer. Lægemidler i denne gruppe påvirker kun beta1-adrenerge receptorer, der regulerer hjertefrekvensen, diameteren af ​​koronararterierne og hastigheden af ​​glykogennedbrydning i leveren. Det er virkningen på disse strukturer, der bestemmer de gunstige konsekvenser af brugen af ​​medicin i denne gruppe. En sådan selektivitet reducerer de mulige bivirkninger af behandlingen. Denne kategori inkluderer "Concor" og "Betalok".
  2. Ikke-selektive medikamenter påvirker også beta2-adrenerge receptorer, hvis funktion er at justere funktionen af ​​musklerne i bronchier og livmoder såvel som at kontrollere frigørelsen af ​​insulin. Spektret for deres anvendelse er bredere, men er forbundet med en øget risiko for bivirkninger. Denne gruppe inkluderer midler såsom Anaprilin og Carvedilol.

Betablokkere

Lægemidlerne bruges aktivt i forskellige sygdomme i det kardiovaskulære system. Dette skyldes deres selektive virkning på receptorer..

  1. Betablokkere bruges til behandling af angina pectoris, fordi de forhindrer anfald. I behandlingen af ​​denne sygdom bruges nitrater også, men de kan forårsage udviklingen af ​​afhængighed. Midler, der forhindrer virkningen af ​​katekolaminer, er i stand til at ophobes i blodet, hvilket giver dig mulighed for gradvist at reducere doseringen uden at reducere den terapeutiske effekt. Det mest populære til angina pectoris er Concor-lægemidlet baseret på bisoprolol samt Clonidine og Physiotens. Det skal bemærkes, at sidstnævnte hører til forskellige farmakologiske grupper.
  2. Myokardieinfarkt er en almindelig livstruende sygdom. Brug af adrenergiske blokkeere reducerer risikoen for mulige komplikationer. Dette opnås ved at begrænse nekroseområdet, når man bruger medicin fra denne gruppe, for eksempel Nebilet. De kan ordineres, når de første tegn på et hjerteanfald udvikler sig. Denne tilgang undgår farlige konsekvenser og letter genoprettelsesperioden..
  3. Kronisk hjertesvigt (CHF) - grundlaget for udnævnelsen af ​​betablokkere. De giver dig mulighed for at normalisere din puls og blodtryk. Effektiviteten af ​​brugen af ​​disse midler er i øjeblikket ved at blive undersøgt. I dette tilfælde er samtidig hjertesvigthypertension og hjertearytmier indikationer for brugen af ​​metoprolol-baserede lægemidler såvel som antianginal medicin, der inkluderer “Trimetazidin”.
  4. Hypertension er et af de vigtigste anvendelsesområder for adrenergiske blokkeere. På grund af deres selektive virkning er det muligt at undgå de negative virkninger, der opstår, når man tager medicin fra andre grupper, for eksempel calciumantagonister, der inkluderer Nifedipin. Sidstnævnte kan føre til et kraftigt fald i tryk og kardiogen chok. Når der også bruges hypertension, agenter, der virker på receptorerne placeret i nyrerne. Disse inkluderer stoffet "Lozap". "Indapamid", der også bruges som et hypotensivt lægemiddel, er tæt på handling mod diuretika.
  5. Koronar hjertesygdom (CHD) er ofte forbundet med udviklingen af ​​andre kardiogene patologier. Derfor er brugen af ​​betablokkere indikeret til denne lidelse. De er især effektive til at komplicere processen med angina pectoris. Lægemidler anvendes i kombination med medikamenter, der forbedrer de rheologiske egenskaber ved blod, såsom Pentoxifylline og Cinnarizine, og hjerteglykosider, som inkluderer Digoxin. Når de er involveret i processen med cerebrale kar, er brugen af ​​metaboliske midler, for eksempel Mildronate, indikeret.
  6. Adrenergiske blokkeere bruges til hjerterytmeforstyrrelser af forskellig oprindelse. De bidrager sammen med andre antiarytmiske medikamenter til normalisering af pulsen og hjælper også med at tackle smerter. Deres kombination med sådanne midler som "Etatsizin" anbefales.

Bivirkninger af betablokkere

På trods af alle fordelene ved brug af medicin er der risiko for komplikationer. Dette sker med individuel intolerance over for stoffets bestanddele, med forkert dosering samt med en skarp afvisning af at bruge det..

Tilbagetrækningssyndrom

Da virkningen af ​​betablokkere er at forhindre eksponering af de tilsvarende catecholaminer for receptorer, kompenseres denne proces ved ophør af deres anvendelse. Dette ledsages af en kraftig stigning i blodtrykket, der kan udvikle sig til en hypertensiv krise. Et sådant abstinenssyndrom forekommer ved forkert indgivelse af "Bisoprolol", "Carvedilol" og andre stoffer. I alvorlige tilfælde udvikler sig hypoxi. Det øger risikoen for et angina af angina pectoris og hjerteanfald. Uden medicinsk korrektion kan sådanne komplikationer ende dødeligt. Denne symptomatologi udvikles også med Metoprolol abstinenssyndrom..

Ikke alle lægemidler, der bruges til at bekæmpe sygdomme i det kardiovaskulære system, kræver en gradvis reduktion i dosis. Dette er ikke nødvendigt, når der ordineres medicin, der ikke har en kumulativ effekt. F.eks. Er indapamid-abstinenssyndrom ekstremt sjældent og er oftere forbundet med fejl i dets anvendelse. Det samme er kendt for medikamenter, der forbedrer blodcirkulationen i myocardium og hjerne. De bruges som et supplement til baseterapi. Selvom Cinnarizine abstinenssyndrom kan være ledsaget af kognitiv svækkelse og migræne, registreres sådanne komplikationer sjældent.

Ud over betablokkere er der andre lægemidler, der bruges til at bekæmpe hjerteproblemer, der kan forårsage en kraftig stigning i blodtrykket og udviklingen af ​​et hjerteanfald eller koronar hjertesygdom. Disse inkluderer antianginal medicin. For eksempel kan lægemidler fra Nifedipin-gruppen forårsage abstinenssyndrom i form af akut hjertesvigt og myokardisk iskæmi. Det samme sker med en skarp afvisning af brugen af ​​"Trimetazidin".

Når sådanne kliniske tegn vises, udføres symptomatisk behandling ved hjælp af medikamenter, der normaliserer blodtrykket. Samtidig bruges antikonvulsive lægemidler også til behandling af abstinenssymptomer forårsaget af afvisning af mere potente lægemidler, såsom Corvalol. I dag forsøger læger at opgive den rutinemæssige recept på sådanne stoffer. Dette skyldes deres ukontrollerede indtag. Denne tilgang påvirker patienternes helbred negativt. Relateret til dette er det faktum, at Corvalol er forbudt til brug i en række lande..

I undersøgelser rettet mod undersøgelse og monitorering af patienter, der pludselig stoppede med at tage betablokkere, blev flere funktioner afsløret på en gang. For at vurdere de ændringer, der opstod, blev der anvendt en metode til at måle niveauet af noradrenalin i blodplasma hos patienter. Det blev bekræftet, at koncentrationen af ​​neurotransmitteren gradvist faldt selv med en skarp afvisning af brugen af ​​medicin. Dette antyder, at abstinenssyndrom ved brug af adrenerge blokkeere ikke er forbundet med koncentrationen af ​​katekolaminer i kroppen.

Følsomheden af ​​de tilsvarende receptorer for virkningerne af neurotransmittere blev også vurderet. Da medicin forårsager langvarig dysfunktion af nervestrukturen, giver en gradvis dosisreduktion mulighed for en jævn gendannelse af deres arbejde. Med en skarp afvisning af brugen af ​​betablokkere dannes imidlertid overfølsomhed af hjerteceptorer for virkningerne af katekolaminer.

Således fører en skarp ophør af brugen af ​​medikamenter til en stigning i den naturlige følsomhed af nervestrukturer for kemiske stimuli. En sådan kaskade af reaktioner forårsager udviklingen af ​​abstinenssyndrom, der manifesteres af øget pres og takykardi.

Overdosis

Fejl ved indtagelse af sådanne stoffer påvirker dit helbred negativt. Der registreres symptomer som svimmelhed, bradykardi og en ændring i normal hjerterytme. Patienter mister bevidstheden, falder i koma eller lider af krampefulde fænomener. Et lignende klinisk billede er forbundet med alvorlig hæmning af hjertet og et kraftigt blodtryksfald. I sådanne tilfælde kræves hospitalsindlæggelse. Symptomatisk behandling udføres ved hjælp af diuretika, hjerteglycosider og medikamenter, der gendanner den normale funktion af myocardium. Det er nødvendigt at annullere medicinen, der har forårsaget en lignende reaktion. For at fremskynde fjernelsen af ​​dets metabolitter fra blodet udføres infusionsterapi..

Doseringer af medicin kræver justering, hvis patienten har en historie med diabetes mellitus, luftvejssygdomme og kognitiv svækkelse.

Beta-blokkeringsmetoder

Forekomsten af ​​en risiko for komplikationer efter at have nægtet at bruge medicin betyder ikke, at det ikke er værd at behandle sygdomme i det kardiovaskulære system med deres hjælp. For at forhindre mulige negative konsekvenser skal du overholde lægeens anbefalinger. Betablokkere annulleres gradvist. Først reduceres doseringen af ​​de anvendte lægemidler. Nogle læger rådgiver om at reducere hyppigheden af ​​brug inden for et par uger. Under gradvis afvisning af adrenergiske blokkeringer anbefales ikke fysisk aktivitet og andre handlinger, der kan provokere en kraftig stigning i blodtrykket. Denne tilgang undgår bivirkninger og udvikling af tilbagetrækning..

Anmeldelser

Dmitry, 48 år, Saratov

Jeg gik til lægen om hypertension. Ifølge opgaven drak han Betacard. Hun følte sig bedre og havde ikke længere brug for piller. Men efter afslutningen af ​​brugen af ​​medicinen blev han indlagt på hospital med en hypertensiv krise. Diagnostiseret med abstinenssyndrom. Det viste sig, at du er nødt til at stoppe med at tage medicinen gradvist.

Nadezhda, 52 år, Kaliningrad

Jeg har diabetes, på baggrund af hvilket blodtrykket konstant springer. Jeg accepterer Concor. Lægen sagde, at doseringerne gradvist skulle reduceres efter afslutningen af ​​kurset. Jeg tillægger ikke dette vigtige forhold. Som et resultat af at stoppe medicinen, begyndte mit hoved at blive svimmel, mit hjerte var ondt. Det viste sig, at dette er et abstinenssyndrom. Lægemidlet blev drukket igen, men dosis blev gradvist reduceret.

Betablokkere mod hypertension og hjertesygdom - en liste over lægemidler fra den nyeste generation og handlingsmekanisme

En af Nobelpriserne i 1988 tilhører D. Black, en videnskabsmand, der udviklede og gennemførte kliniske forsøg med den første betablokker - propranolol. Dette stof begyndte at blive brugt i medicinsk praksis allerede i 60'erne af det 20. århundrede. Moderne kardiologisk praksis er umulig uden brug af betablokkere til hypertension og hjertesygdom, takykardi og slagtilfælde, sygdomme i arterierne og andre farlige patologier i kredsløbssystemet. Af de 100 udviklede stimulanter bruges 30 til terapeutiske formål..

Hvad er betablokkere

En stor gruppe af farmaceutiske lægemidler, der beskytter hjertets beta-receptorer mod virkningen af ​​adrenalin, kaldes betablokkere. Navnene på de medikamenter, der udgør disse aktive stoffer, ender i "lol." De kan let vælges blandt medicin til behandling af hjerte-kar-sygdomme. Atenolol, bisoprolol, propranolol, timolol og andre anvendes som det aktive stof.

Handlingsmekanisme

Den menneskelige krop indeholder en stor gruppe af katekolaminer - biologisk aktive stoffer, der har en stimulerende effekt på indre organer og systemer, der udløser adaptive mekanismer. Handlingen fra en af ​​repræsentanterne for denne gruppe - adrenalin er velkendt, det kaldes også et stressstof, et frygthormon. Virkningen af ​​det aktive stof udføres gennem specielle strukturer - β-1, β-2 adrenerge receptorer.

Beta-blokkers virkningsmekanisme er baseret på hæmningen af ​​aktiviteten af ​​ß-1-adrenerge receptorer i hjertemuskelen. Cirkulationssystemets organer reagerer på denne virkning som følger:

  • hjertefrekvensændringer i retning af at reducere hyppigheden af ​​sammentrækninger;
  • hjerterytmen falder;
  • nedsat vaskulær tone.

Parallelt hæmmer betablokkere nervesystemets virkning. Så det er muligt at gendanne den normale funktion af hjertet, blodkar, hvilket reducerer hyppigheden af ​​angina af angina pectoris, arteriel hypertension, åreforkalkning, koronar arteriesygdom. Risikoen for pludselig død af et hjerteanfald, hjertesvigt er reduceret. Der er opnået succes i behandlingen af ​​hypertension og tilstande forbundet med højt blodtryk..

Indikationer til brug

Betablokkere ordineres til hypertension og hjertesygdom. Dette er et generelt kendetegn ved deres terapeutiske virkning. De mest almindelige sygdomme, hvor de bruges, er:

  • Forhøjet blodtryk. Betablokkere med hypertension reducerer belastningen på hjertet, dets iltbehov falder, og blodtrykket normaliseres.
  • Takykardi. Med en puls på 90 slag pr. Minut eller mere er betablokkere de mest effektive.
  • Myokardieinfarkt. Stoffernes handling er rettet mod at reducere det påvirkede område af hjertet, forhindre tilbagefald, beskytte muskelhjertevæv. Derudover reducerer medikamenter risikoen for pludselig død, øger fysisk udholdenhed, reducerer udviklingen af ​​arytmier, bidrager til mætning af myocardium med ilt.
  • Diabetes mellitus med hjertepatologier. Meget selektive betablokkere forbedrer de metaboliske processer, øger vævets følsomhed over for insulin.
  • Hjertefejl. Lægemidler ordineres i henhold til et skema, der involverer en gradvis dosisforøgelse.

Listen over sygdomme, som betablokkere er ordineret til, inkluderer glaukom, forskellige typer arytmier, mitralventilprolaps, tremor, kardiomyopati, akut aortisk dissektion, hyperhidrose og komplikationer af hypertension. Der er ordineret medicin til forebyggelse af migræne, åreknuder, til behandling af arterielle patologier, depression. Terapi af disse sygdomme involverer kun brugen af ​​nogle BB'er, så deres farmakologiske egenskaber er forskellige.

Lægemiddelklassificering

Klassificeringen af ​​betablokkere er baseret på de specifikke egenskaber ved disse aktive stoffer:

  1. Adrenalinreceptorblokkere kan virke samtidig på strukturer af både ß-1 og β-2, hvilket forårsager bivirkninger. Baseret på dette træk adskilles to grupper af medikamenter: selektiv (der kun virker på ß-1 strukturer) og ikke-selektive (der virker på både ß-1 og β-2 receptorer). Selektive BB'er har en særegenhed: med en stigning i doseringen går specificiteten af ​​deres handling gradvist tabt, og de begynder at blokere β-2-receptorer.
  2. Opløselighed i bestemte stoffer adskiller grupper: lipofil (opløselig i fedt) og hydrofil (opløselig i vand).
  3. BB, som delvist kan stimulere adrenoreceptorer, kombineres i en gruppe medikamenter med intern sympatomimetisk aktivitet.
  4. Adrenalinreceptorblokkere er opdelt i korte og langtidsvirkende lægemidler..
  5. Farmakologer har udviklet tre generationer af betablokkere. Alle bruges stadig i medicinsk praksis. Medicinerne fra den sidste (tredje) generation har det mindste antal kontraindikationer og bivirkninger.

Kardioselektive betablokkere

Jo højere lægemidlets selektivitet er, desto kraftigere terapeutisk effekt har det. Selektive betablokkere fra den første generation kaldes ikke-kardioselektiv, dette er de tidligste repræsentanter for denne gruppe af lægemidler. Ud over terapeutisk har de stærke bivirkninger (for eksempel bronchospasme). Den anden generation af BB er hjerte-selektiv medicin, de har kun en direkte virkning på hjerteceptorer af type 1 og har ingen kontraindikationer for mennesker med luftvejssygdomme.

Talinolol, Acebutanol, Celiprolol har intern sympatomimetisk aktivitet, Atenolol, Bisoprolol, Carvedilol har ikke denne egenskab. Disse lægemidler har vist sig i behandlingen af ​​atrieflimmer, sinus-takykardi. Talinolol er effektiv i hypertensiv krise, anginaanfald, hjerteanfald, i høje koncentrationer blokerer det for type 2-receptorer. Bisoprolol kan tages kontinuerligt med hypertension, iskæmi, hjertesvigt, godt tolereret. Har et udtalt abstinenssyndrom.

Intern sympatomimetisk aktivitet

Alprenolol, Karteolol, Labetalol - den første generation af betablokkere med intern sympatomimetisk aktivitet, Epanolol, Acebutanol, Celiprolol - den anden generation af medicin med denne effekt. Alprenolol bruges i kardiologi til behandling af koronar hjertesygdom, hypertension, en ikke-selektiv betablokker med en masse bivirkninger og kontraindikationer. Celiprolol har vist sig i behandlingen af ​​hypertension, er forebyggelse af angina-angreb, men det har vist sig, at stoffet interagerer med så mange medicin.

Lipofile lægemidler

De lipofile adrenalinreceptorblokkere inkluderer Propranolol, Metoprolol, Retard. Disse lægemidler behandler leveren aktivt. Ved leverpatologier eller hos ældre patienter kan en overdosis observeres. Lipofilicitet bestemmer bivirkningerne, der manifesterer sig gennem nervesystemet, såsom depression. Propranolol er effektiv til thyrotoksikose, kardiomyalgi, myokardial dystrofi. Metoprolol hæmmer virkningen af ​​katekolaminer i hjertet under fysisk og følelsesmæssig stress, er indiceret til brug i hjertepatologier.

Hydrofile lægemidler

Betablokkere mod hypertension og hjertesygdom, som er hydrofile lægemidler, behandles ikke af leveren, de udskilles gennem nyrerne. Hos patienter med nyresvigt akkumuleres de i kroppen. De har en langvarig effekt. Det er bedre at tage medicin, før du spiser og drikker masser af vand. Atenolol hører til denne gruppe. Effektiv til behandling af hypertension vedvarer hypotensiv virkning i cirka en dag, mens perifere kar forbliver i god form.

De seneste betablokkere

Den seneste generation af betablokkere inkluderer Carvedilol, Celiprolol. De har en minimal mængde bivirkninger, og du skal bruge dem en gang dagligt. Carvedilol ordineres i kompleks terapi mod kronisk hjertesvigt, som profylaktisk mod anginaanfald med hypertension. Celiprolol har lignende formål, annullere dette stof gradvist, mindst i 2 uger.

3. generations betablokkere til behandling af hjerte-kar-sygdom

Det er umuligt at forestille sig moderne kardiologi uden lægemidler fra beta-adrenoblocker-gruppen, hvoraf mere end 30 genstande i øjeblikket er kendt.

Det er umuligt at forestille sig moderne kardiologi uden lægemidler fra beta-adrenoblocker-gruppen, hvoraf over 30 i øjeblikket er kendt. Behovet for at inkludere betablokkere i behandlingen af ​​hjerte-kar-sygdomme (CVD) er indlysende: I de sidste 50 år med kardiologisk klinisk praksis har betablokkere taget en stærk position i forebyggelsen af ​​komplikationer og i farmakoterapi af arteriel hypertension (AH), koronar hjertesygdom (CHD) og kronisk hjertesvigt (CHF), metabolsk syndrom (MS), samt nogle former for takyarytmier. I ukomplicerede tilfælde begynder traditionelt behandling af hypertension med betablokkere og diuretika, hvilket reducerer risikoen for hjerteinfarkt (MI), cerebrovaskulær ulykke og pludselig kardiogen død.

Begrebet medieret virkning af medikamenter gennem vævsreceptorer i forskellige organer blev foreslået af N.? Langly i 1905, og i 1906 bekræftede H.?Dale det i praksis.

I 90'erne blev det fundet, at beta-adrenerge receptorer er opdelt i tre undertyper:

Evnen til at blokere virkningen af ​​mediatorer på myocardie beta1-adrenerge receptorer og svækkelsen af ​​effekten af ​​catecholamines på cardiomyocytmembranadenylat cyclase med et fald i dannelsen af ​​cyklisk adenosinmonophosphat (cAMP) bestemmer de vigtigste kardioterapeutiske virkninger af beta-blokkere.

Beta-blokkere's anti-iskæmiske virkning skyldes et fald i iltbehovet af myokardiet, på grund af et fald i hjerterytme (HR) og hjerterytme, der opstår, når myokardiale beta-blokkere blokeres.

Betablokkere tilvejebringer på samme tid forbedret myocardial perfusion ved at reducere det endelige diastoliske tryk i venstre ventrikel (LV) og øge den trykgradient, der bestemmer koronar perfusion under diastol, hvis varighed øges som et resultat af et fald i rytmen i hjerteaktivitet.

Betablokkere, den antiarytmiske virkning, baseret på deres evne til at reducere den adrenergiske virkning på hjertet, fører til:

Betablokkere øger tærsklen for ventrikelflimmer hos patienter med akut hjerteinfarkt og kan betragtes som et middel til at forhindre dødelige arytmier i den akutte hjerteinfarktperiode.

Betablokkere den antihypertensive virkning skyldes:

Præparater fra gruppen af ​​beta-adrenerge blokkeere er forskellige i nærvær eller fravær af kardioselektivitet, intern sympatisk aktivitet, membranstabiliserende, vasodilaterende egenskaber, opløselighed i lipider og vand, virkningen på blodpladeaggregering og også på virkningens varighed.

Virkningen på beta2-adrenerge receptorer bestemmer en betydelig del af bivirkningerne og kontraindikationerne for deres anvendelse (bronkospasme, indsnævring af perifere kar). Et træk ved kardioselektive betablokkere i sammenligning med ikke-selektive er den store affinitet for beta1-receptorer i hjertet end for beta2-adrenerge receptorer. Derfor, når de anvendes i små og mellemstore doser, har disse lægemidler en mindre udtalt effekt på de glatte muskler i bronchier og perifere arterier. Det skal huskes, at graden af ​​kardioselektivitet ikke er den samme for forskellige lægemidler. Indekset ci / beta1 til ci / beta2, der karakteriserer graden af ​​kardioselektivitet, er 1,8: 1 for ikke-selektiv propranolol, 1:35 for atenolol og betaxolol, 1:20 for metoprolol, 1:75 for bisoprolol (Bisogamma). Det skal dog huskes, at selektiviteten er dosisafhængig, den falder med stigende dosis af lægemidlet (fig. 1).

I øjeblikket adskiller klinikere tre generationer af lægemidler med en betablokkerende virkning..

Jeg genererer - ikke-selektive beta1- og beta2-adrenerge blokkeringer (propranolol, nadolol), som sammen med negative fremmede, krono- og dromotrope virkninger har evnen til at øge tonen i de glatte muskler i bronchier, vaskulær væg, myometrium, hvilket markant begrænser deres anvendelse i klinisk praksis.

II-generation - kardioselektive beta1-blokkere (metoprolol, bisoprolol) på grund af deres høje selektivitet for beta1-myokardie-beta-adrenerge receptorer, har bedre tolerance med langvarig brug og overbevisende evidensbase for langtidsprognose i behandlingen af ​​hypertension, koronar hjertesygdom og CHF.

I midten af ​​1980'erne optrådte III-generationen af ​​betablokkere på det globale farmaceutiske marked med lav selektivitet for beta1,2-adrenerge receptorer, men med en kombineret blokade af alfa-adrenerge receptorer.

3. generations lægemidler - celiprolol, bucindolol, carvedilol (dets generiske modstykke med mærkenavnet Carvedigamma®) har yderligere vasodilaterende egenskaber på grund af alfa-adrenoreceptorblokade, uden intern sympatomimetisk aktivitet.

I 1982-1983 optrådte de første rapporter om den kliniske erfaring med carvedilol i behandlingen af ​​CVD i den videnskabelige medicinske litteratur..

En række forfattere har afsløret den beskyttende virkning af generation III-betablokkere på cellemembraner. Dette skyldes for det første inhiberingen af ​​lipidperoxidationsprocesser (LPO) af membranerne og antioxidantvirkningen af ​​betablokkere og for det andet en reduktion i effekten af ​​catecholamines på beta-receptorer. Nogle forfattere tilskriver den membranstabiliserende virkning af betablokkere en ændring i natriumledningsevnen gennem dem og hæmning af lipidperoxidation..

Disse yderligere egenskaber udvider udsigterne til anvendelse af disse lægemidler, da de neutraliserer den negative virkning på myocardial kontraktilitet, kulhydrat- og lipidmetabolisme, karakteristisk for de første to generationer og samtidig giver forbedret vævsperfusion, en positiv effekt på hæmostase og niveauet af oxidative processer i kroppen.

Carvedilol metaboliseres i leveren (glukuronidering og sulfation) ved hjælp af P450 cytochrome enzymsystem ved hjælp af enzymfamilien CYP2D6 og CYP2C9. Den antioxidante virkning af carvedilol og dens metabolitter skyldes tilstedeværelsen af ​​en carbazolgruppe i molekylerne (fig. 2).

Carvedilolmetabolitter - SB 211475, SB 209995 hæmmer LPO 40–100 gange mere aktivt end selve lægemidlet og E-vitamin - ca. 1000 gange.

Anvendelse af carvedilol (Carvedigamma®) til behandling af IHD

I henhold til resultaterne fra et antal afsluttede multicenterundersøgelser har betablokkere en markant anti-iskæmisk effekt. Det skal bemærkes, at den anti-iskæmiske aktivitet af betablokkere er sammenlignelig med aktiviteten af ​​calcium- og nitratantagonister, men i modsætning til disse grupper forbedrer betablokkere ikke kun kvaliteten, men øger også forventet levealder for patienter med koronararteriesygdom. Ifølge resultaterne af en metaanalyse af 27 multicenterundersøgelser, hvor mere end 27 tusind mennesker deltog, reducerer selektive betablokkere uden intern sympatomimetisk aktivitet hos patienter med en historie med akut koronarsyndrom risikoen for re-MI og hjerteanfaldsdødelighed med 20% [1].

Ikke kun selektive betablokkere påvirker imidlertid kursets art og prognose positivt hos patienter med koronar arteriesygdom. Den ikke-selektive betablokker carvedilol har også vist meget god effekt hos patienter med stabil angina pectoris. Dette lægemiddels høje anti-iskæmiske effektivitet skyldes tilstedeværelsen af ​​yderligere alfa-blokerende aktivitet, hvilket bidrager til udvidelsen af ​​koronarbeholdere og kollateraler i den post-stenotiske region, hvilket betyder forbedret myocardial perfusion. Derudover har carvedilol en påvist antioxidanteffekt forbundet med indfangning af frie radikaler frigivet i perioden med iskæmi, hvilket bestemmer dens yderligere hjertebeskyttende virkning. Samtidig blokerer carvedilol apoptose (programmeret død) af kardiomyocytter i den iskæmiske zone, mens volumenet for et fungerende myokard opretholdes. Som vist har metaboliseringen af ​​carvedilol (BM 910228) en lavere beta-blokerende virkning, men er en aktiv antioxidant, der blokerer lipidperoxidation, "fælder" OH - aktive frie radikaler. Dette derivat bevarer den inotrope respons fra cardiomyocytter på Ca ++, hvis intracellulære koncentration i cardiomyocyt er reguleret af Ca ++, den sarkoplasmatiske retikulumpumpe. Derfor er carvedilol mere effektiv til behandling af myokardisk iskæmi gennem hæmning af den skadelige virkning af frie radikaler på lipiderne i membranerne i de subcellulære strukturer af cardiomyocytter [2].

På grund af disse unikke farmakologiske egenskaber kan carvedilol overgå traditionelle beta1-selektive adrenerge blokkeere med hensyn til forbedring af myocardial perfusion og hjælpe med at opretholde systolisk funktion hos patienter med koronararteriesygdom. Som vist af Das Gupta et al. Hos patienter med LV-dysfunktion og hjertesvigt udviklet som et resultat af kransarteriesygdom reducerede carvedilol monoterapi påfyldningstryk, øget LV-ejektionsfraktion (EF) og forbedret hæmodynamik uden at være ledsaget af udviklingen af ​​bradykardi [3].

I henhold til resultaterne fra kliniske studier hos patienter med kronisk stabil angina pectoris reducerer carvedilol hjerterytmen i hvile og under fysisk anstrengelse og øger også PV ved hvile. En sammenlignende undersøgelse af carvedilol og verapamil, hvor 313 patienter deltog, viste, at sammenlignet med verapamil, reducerer carvedilol i højere grad hjerterytmen, systolisk blodtryk og produktet af hjertefrekvens blodtryk med maksimalt tolereret fysisk anstrengelse. Desuden har carvedilol en mere gunstig toleranceprofil [4].
Det er vigtigt, at carvedilol ser ud til at være mere effektiv til behandling af angina pectoris end konventionelle beta1-blokkere. I en 3-måneders randomiseret multicenter dobbeltblind undersøgelse blev carvedilol således direkte sammenlignet med metoprolol hos 364 patienter med stabil kronisk angina pectoris. De tog carvedilol 25–50 mg to gange om dagen eller metoprolol 50–100 mg to gange om dagen [5]. Mens begge lægemidler udviste gode antianginal- og anti-iskæmiske virkninger, øgede carvedilol mere markant tiden til depression af ST-segmentet med 1 mm under træning end metoprolol. Carvedilol-tolerance var meget god, og vigtigst af alt med en stigning i dosis af carvedilol var der ingen mærkbare ændringer i typer af bivirkninger.

Det er bemærkelsesværdigt, at carvedilol, som i modsætning til andre betablokkere ikke har en kardiodepressiv virkning, forbedrer kvaliteten og forventet levetid hos patienter med akut hjerteinfarkt (CHAPS) [6] og iskæmisk LV-dysfunktion efter infarkt (CAPRICORN) [7]. Lovende data blev opnået fra Carvedilol Heart Attack Pilot Study (CHAPS), en pilotundersøgelse af virkningerne af carvedilol på MI. Dette var den første randomiserede undersøgelse, der sammenlignede carvedilol med placebo hos 151 patienter efter akut hjerteinfarkt. Behandlingen blev påbegyndt inden for 24 timer efter forekomsten af ​​smerter i brystet, og dosis blev øget til 25 mg to gange dagligt. Undersøgelsens vigtigste slutpunkter var LV-funktion og lægemiddelsikkerhed. Patienter blev observeret i 6 måneder fra sygdommens begyndelse. I henhold til de opnåede data faldt forekomsten af ​​alvorlige hjertebegivenheder med 49%.

Echografiske data fra 49 patienter med reduceret LVEF blev opnået under CHAPS-undersøgelsen

A. M. Shilov *, doktor i medicinske videnskaber, professor
M.V. Melnik *, doktor i medicinske videnskaber, professor
A. Sh. Avshalumov **

* MMA dem. I.M.Sechenova, Moskva
** Klinik ved Moskva-instituttet for cybernetisk medicin, Moskva

Betablokkere bivirkninger

Receptorselektivitet henviser til beta1-receptorer (i hjertet) og beta2-receptorer (i perifere kar og bronchier). Kardioselektive medikamenter, såsom atenolol og metoprolol, forårsager minimal blokade af beta2-receptorer, og er derfor potentielt sikrere, når de anvendes til patienter med lungepatologi eller med nedsat perifer mikrosirkulation..

Udtrykket "intern sympatomimetisk aktivitet" (ICA) karakteriserer evnen hos nogle P-blokkere, såsom pindolol og acebutolol, til at udøve en delvis agonistisk (stimulerende) virkning på (3-receptorer, som de binder (og som blokeres)). hjertefrekvensreduktion og undertrykkelse af myokardiel funktion bør ikke være så udtalt i lægemidler med ICA, men klare kliniske indikationer for anvendelse af sådanne lægemidler med ICA er imidlertid ikke blevet fastlagt. Præparater med ICA har muligvis ikke en beskyttende virkning hos patienter med myocardieinfarkt.

Vasodilatoraktivitet er iboende hos nogle (3-blokkere på grund af blokade af alfa-receptorer (carvedilol), direkte stimulering (32-receptorer (dilevalol) eller en kombination af disse virkninger (labetolol).

Membranstabiliserende aktivitet henviser til det faktum, at nogle betablokkere har egenskaberne af klasse I-antiarytmiske lægemidler (bremser depolariseringsfasen af ​​handlingspotentialet) i tilstrækkelig høje koncentrationer af lægemidlet i serum. Imidlertid er niveauet af lægemidlet, hvorpå disse egenskaber manifesteres, normalt højere end terapeutisk, hvilket betyder, at relevansen af ​​en sådan membranstabiliserende aktivitet er meget tvivlsom.

Opløselighed (af 3-blokkere i lipider bestemmer delvist, hvordan disse lægemidler metaboliseres (lipidopløselige medikamenter metaboliseres normalt i leveren, og vandopløselige udskilles af nyrerne), og om de passerer gennem blod-hjerne-barrieren (medikamenter, der passerer gennem denne barriere, forårsager ofte bivirkninger effekter fra centralnervesystemet: træthed, depression, søvnløshed eller hallucinationer).

Betablokkere som klasse har således normalt en lignende grad af effektivitet til behandling af hjertearytmier. Valget af lægemidlet er baseret på dets vigtigste indikatorer: 1) den dominerende udskillelsesvej (for at undgå ophobning af lægemidlet hos patienter med nyre- eller leverpatologi); 2) bivirkninger; 3) receptorselektivitet og 4) vasodilatoraktivitet. Som regel kan tilstedeværelsen af ​​p-blocker-membranstabiliserende aktivitet ignoreres, og lægemidler med ICA bør undgås..

Bemærk. Syntetiserede "hybride" medikamenter med egenskaberne af b-blokkere og vasodilatorer, der ikke er forbundet med adrenerge receptorer, såsom carvedilol.
Cardioselective b1-blokkere er 50 gange mere effektive til at blokere b1-adrenerge receptorer end b2-adrenerge receptorer.
Faktisk betyder selektivitet, at det tager 50 gange mere blokering for at opnå den samme blokade af b2-receptoren som b1-receptoren.
Efterhånden som koncentrationen af ​​medikamentet i receptorområdet øges, tabes selektiviteten af ​​handlingen gradvist.

Bivirkninger af betablokkere

De mest almindelige bivirkninger af betablokkere er et direkte resultat af adrenerg blokering. Bivirkninger inkluderer bronchospasme, intermitterende claudication, Raynauds fænomen, øget hypoglykæmiske tilstande og svaghed. På trods af det faktum, at blokering af stimulering af det sympatiske nervesystem i hjertet kan føre til en vis grad af myocardial depression, forårsager omhyggelig administration af betablokkere til patienter med hjertesvigt kun sjældent en betydelig forringelse. Faktisk forbedrer | 3-blokkere endda overlevelsen for patienter med hjertesvigt. Bradykardi forårsaget af adrenerg blokade er en velkendt bivirkning af | 3-blokkere, men symptomatiske bradyarytmier med P-blokkere er meget sjældne, medmindre de sinoatriale eller atrioventrikulære knudepunkter påvirkes.

Abrupt afskaffelse af betablokkere, især af kort varighed, såsom propranolol, kan provokere ustabil angina pectoris hos patienter med en historie med koronar hjertesygdom. Med langtidsvirkende betablokkere er abstinenssymptomer langt mindre almindelige..

Andre mulige, men ikke almindelige bivirkninger af betablokkere inkluderer udslæt, feber, erektil dysfunktion, mental depression og gastrointestinale forstyrrelser. Ved diabetes mellitus kan p-blokkere maskere symptomerne på hypoglykæmi og forårsage hypoglykæmi - ved at reducere glukoneogenese eller hyperglykæmi - ved at reducere insulinkoncentrationen.

Nogle af bivirkningerne forårsaget af selve beta-blokaden kan undgås ved passende valg af lægemidlet. Som allerede bemærket hjælper medikamenter, der selektivt blokerer beta1-receptorer hos nogle patienter, til at forhindre bronchospasme, forværring af hypoglykæmi, intermitterende claudication og Raynauds fænomen. Brug af medikamenter med lav opløselighed i lipider forhindrer deres bivirkninger på centralnervesystemet.

Levermetabolismen af ​​lipidopløselige betablokkere kan forbedres med cimetidin og reduceres med barbiturater. Aluminiumhydroxid kan forsinke absorptionen af ​​betablokkere. Ved behandling med en lipofil beta-blokker, såsom propranolol, udelukkes ikke et fald i levermetabolismen af ​​lidocaine.