Angiotensin II-steders placering i behandlingen af ​​arteriel hypertension

I øjeblikket anbefales seks klasser af medikamenter til behandling af arteriel hypertension som et første middel til at sænke blodtrykket (BP) af eksperter fra WHO og det internationale samfund til undersøgelse af arteriel hypertension (AH) [17].

Lægeren har brug for at huske, at selvom der ikke er nogen overbevisende dokumentation for overlegenheden af ​​en klasse antihypertensiva over andre. Alle af dem er lige så effektive til at reducere blodtrykket. Hver klasse har sin egen specifikke niche til anvendelse..
I betragtning af virkningsmekanismen for angiotensin II-blokkere og de forventede resultater fra adskillige kliniske studier kan man håbe på en mere effektiv kontrol af hypertension og forebyggelse af hjerte-kar-komplikationer ved anvendelse af denne klasse af lægemidler

I øjeblikket anbefales seks klasser af medikamenter til behandling af arteriel hypertension som et første middel til at sænke blodtrykket (BP) af eksperter fra WHO og det internationale samfund til undersøgelse af arteriel hypertension (AH) [17]. For første gang på denne liste sammen med velkendte antihypertensive medikamenter (ß-blokkeringsmidler, diuretika, calciumantagonister, ACE-hæmmere, α-blokkere) indgår også en ny klasse - angiotensin II receptorblokkere. Deres virkningsmekanisme er den konkurrencedygtige inhibering af angiotensin II-receptorer, hvilket resulterer i forebyggelse af bivirkninger af dette peptid, herunder forhøjet blodtryk. Som du ved, forårsager angiotensin II - hovedhormonet i reninangiotensinsystemet - vasokonstriktion, fremmer opbevaring af salt og vand i kroppen og ombygning af karvæggen og myokardiet. Den vigtigste negative virkning af angiotensin er også et fald i dannelsen af ​​nitrogenoxid (NO) på grund af inaktivering af bradykinin [2]. Som et resultat er der en betydelig svækkelse af virkningerne forbundet med NO: vasodilatation, antiproliferative processer, blodpladeaggregation [9, 10].

Alle effekter af angiotensin II realiseres gennem specifikke receptorer. To hovedtyper af angiotensin II-receptorer blev fundet: AT 1 og AT 2. PÅ 1 er de mest almindelige underklasse af receptorer, de medierer de fleste af virkningerne af angiotensin nævnt ovenfor: vasokonstriktion, salt- og vandretention og ombyggingsprocesser. Angiotensin II-receptorblokkere erstatter angiotensin II ved AT-receptoren 1 og således forhindre udviklingen af ​​ovenstående effekter.

I henhold til virkningsmekanismen er angiotensin II-receptorblokkere grundlæggende forskellig fra ACE-hæmmere, da niveauet af angiotensin II i dette tilfælde ikke ændrer sig i blodet og nogle gange endda stiger. Desuden kan brugen af ​​ACE-hæmmere på trods af at det blokerer for dannelse af angiotensin II over tid, niveauet af dette peptid vende tilbage til det normale på grund af en alternativ måde at danne det ved hjælp af andre enzymer, der katalyserer omdannelsen af ​​angiotensin I til angiotensin II [13]. Sådanne enzymer indbefatter for eksempel hjertechymase og trypsin. Angiotensin II-blokkere, der hæmmer AT-receptorer 1, forhindre de negative virkninger af dette peptid uanset dets dannelsesvej. Som det fremgår af et antal eksperimentelle studier, stimulering af angiotensin II af ikke-blokerede AT-receptorer 2 kan spille en yderligere positiv rolle, da der er en stigning i NO gennem både bradykinin-afhængige og bradykinin-uafhængige mekanismer [1, 14]. Teoretisk set kan brugen af ​​angiotensin II-receptorblokkere have en dobbelt positiv effekt - begge gennem blokade af AT-receptorer 1, og gennem stimulering med angiotensin II af ikke-blokerede AT-receptorer 2. Alt det ovenstående præsenteres i diagrammet..

Den første angiotensin II-receptorblokker var losartan, der blev registreret i 1994 i Sverige til behandling af hypertension. I øjeblikket er sådanne medikamenter i denne klasse vidt brugt som losartan, valsartan, candesartan, irbesartan og for nylig er registreret i Rusland eprosartan.

Eprosartan er en meget selektiv konkurrencedygtig angiotensin II-receptorblokker. I kliniske studier blev effektiviteten af ​​eprosartan til reduktion af blodtryk vist. I en dobbeltblind, placebokontrolleret undersøgelse blev eprosartans antihypertensive virkning især identificeret, når det blev administreret til 364 patienter med essentiel hypertension (diastolisk blodtryk 95 - 114 mm Hg). På samme tid steg procentdelen af ​​effektivt behandlede individer (et fald i diastolisk blodtryk til 90 mm Hg eller mindre eller et fald på 10 mm Hg fra basislinien) med stigende dosis fra 400 mg til 1200 mg pr. Dosis, og lægemidlets tolerance og sikkerhed var sammenlignelig med placebo og var ikke dosisafhængig. Generelt overvejer forfatterne af undersøgelsen en effektiv startdosis på 600 mg eprosartan pr. Dosis pr. Dag [16]. En anden placebokontrolleret undersøgelse sammenlignede effektiviteten af ​​eprosartan til enkelt- og dobbeltdosisindgivelse pr. Dag. Doseringstitrering under disse behandlingsregimer blev udført i området 400-600 mg. I begge tilfælde opnåedes et signifikant fald i både systolisk og diastolisk blodtryk sammenlignet med placebo. Selv med en enkelt dosis gav lægemidlet endvidere 24-timers BP-kontrol med en ret høj procentdel af forholdet mellem den resterende blodtryksreduktion og det maksimale fald - 67% [7]. Generelt giver eprosartan et klinisk signifikant fald i blodtrykket i alle grader af dets stigning (fra mild til svær) uanset alder og køn [16].

Den antihypertensive virkning af eprosartan blev sammenlignet med enalapril, som er repræsentativ for klassen af ​​ACE-hæmmere. 528 patienter med mild til moderat hypertension blev randomiseret i to grupper, der modtog enten eprosartan 400-600 mg pr. Dag eller 5-20 mg enalapril pr. Dag i 12 uger. Dosetitrering blev udført for at opnå målsænkning i diastolisk blodtryk - 90 mm RT. Kunst. og nedenfor. Begge lægemidler reducerede signifikant både systolisk og diastolisk blodtryk, men procentdelen af ​​effektivt behandlede individer (diastolisk blodtryk på 90 mm Hg eller lavere eller dets fald med 10 mm fra det oprindelige) var højere med eprosartan end med enalapril - 81, Henholdsvis 7 og 73,4%

(s. FIGUR. Handlingsmekanisme for AT-receptorblokkere 1

Organbeskyttelsesevne og sikkerhed for angiotensin II receptorblokkere

Professor O.A. Tsvetkova, M.Kh. Mustafina
MMA opkaldt efter I.M. Sechenova

I alle industrialiserede lande er de vigtigste dødsårsager kroniske ikke-kommunikative sygdomme [4], blandt hvilke cirkulationssystemets sygdomme er førende. Rusland er ingen undtagelse, derudover er det i vores land, at den ekstremt ugunstige situation med hensyn til hjerte-kar-sygdomme (CC3) har udviklet sig: ifølge WHO er Rusland et af de første steder i dødelighed fra koronar hjertesygdom (CHD) og slagtilfælde og dødelighed i løbet af det sidste årti er steget mere end 1,5 gange, mens der i Europa, USA, Japan er et fald i de oprindeligt lavere satser [22]. I øjeblikket dør i henhold til All-Russian Scientific Society of Cardiology i Rusland mere end 1 million mennesker hvert år af CVD. Blandt de vigtige årsager til dette fænomen er den høje forekomst af kardiovaskulære risikofaktorer og primært arteriel hypertension [2]. En række store epidemiologiske undersøgelser har vist, at risikoen for at udvikle hjerteinfarkt, slagtilfælde og hjertesvigt er direkte proportional med niveauet af blodtryk (BP), og forholdet mellem blodtryk og risikoen for CVD og hjerte-kar-dødelighed (CVD) er konstant og uafhængig af andre risikofaktorer. Det åbenlyse behov for omhyggelig overvågning af blodtrykket. Det er velkendt, at hos unge mennesker skal blodtrykket reduceres til 130/85 mm Hg, hos ældre - til 140/90 mm Hg. For nogle kategorier af patienter er der deres egne målniveauer for blodtryk: for patienter med diabetes mellitus (DM) - 130/80 mm Hg, med nyresygdomme med proteinuria - 125/75 mm Hg. Da behandlingen af ​​hypertension er lang, ofte livslang, er det vigtigt at bruge antihypertensive lægemidler, der kombinerer høj antihypertensiv effektivitet, maksimal beskyttelse af målorganer, lav forekomst af bivirkninger og brugervenlighed (dvs. langvarig handling).

I øjeblikket er ifølge ekspertanbefalinger thiaziddiuretika, ACE-hæmmere, ß-adrenerge blokeringsmidler, Ca 2 + -antagonister og angiotensinreceptorblokkere (ARB'er) såvel som deres kombinationer de medikamenter, der vælges til behandling af hypertension.

Angiotensin II receptorantagonister (ARB'er) - en ny generation af antihypertensive medikamenter oprettet omkring 10 år efter fremkomsten af ​​en ACE-hæmmer, begyndte at blive brugt i klinisk praksis senere end andre klasser af lægemidler.

I modsætning til hvad man tror, ​​var den første, der syntes, ikke en ACE-hæmmer, men en blokerer af angiotensinreceptorer saralazin [D. Pals et al.]. Saralazin er et stof, der strukturelt ligner angiotensin II og fungerer som en konkurrencedygtig hæmmer af AT-receptorer. Det har ikke modtaget meget distribution, da det kun kan administreres parenteralt, og dets varighed er for kort, og effekten er undertiden uforudsigelig. I mange år var han til stede i lærebøger som den eneste og eksotiske repræsentant for ARB-gruppen og demonstrerede opnåelsen af ​​eksperimentel farmakologi i dens ønske om at ”besejre” RAAS [7]. Det første lægemiddel, der virkelig havde en betydelig effekt på RAAS, var captopril ACE-hæmmer, syntetiseret i 1975 og først brugt i klinisk praksis i 1979. Det er bemærkelsesværdigt, at dens hypotensive virkning først og fremmest blev sammenlignet med saralazin.

ARB'er blev anbefalet af AVTOG til langvarig behandling af hypertension i 1999. Siden da er hyppigheden af ​​brug af denne klasse af lægemidler i kardiologipraksis (og primært blandt patienter med hypertension og kronisk hjertesvigt) steget støt.

Det andet lægemiddel i ARB-gruppen - losartan blev kun syntetiseret i slutningen af ​​90'erne af det XX århundrede [D. Carini, J. Duncia]. Det er en imidazol snarere end et peptidderivat og har en høj selektivitet for antistoffer.1-receptorer. Senere blev der oprettet andre ikke-peptid-ARB'er, senere kaldet sartans, som har visse fordele i behandlingen af ​​CC3, men losartan (Vasotens) er stadig et meget brugt lægemiddel i dag. Dette skyldes det faktum, at det er det mest studerede, og at nogle "specielle" effekter vises til det. I øjeblikket er ARB-gruppen repræsenteret af fire undergrupper, der adskiller sig i kemisk struktur:

  • biphenylderivater af tetrazol (losartan, irbesartan, candesartan);
  • ikke-biphenylderivater af tetrazol (telmi-sartan);
  • ikke-biphenylnetetrazoler (eprosartan);
  • ikke-heterocykliske forbindelser (valsartan).

    Losartan og candesartan er prodrugs og virker gennem deres aktive metabolitter, der dannes efter omdannelse til leveren. De resterende lægemidler er direkte aktive former. ARB'er adskiller sig også i arten af ​​binding til receptorer. Losartan, valsartan, irbesartan, candesartan, telmisartan virker på AT-receptorer, som ikke-konkurrencedygtige angiotensin II-antagonister, og eprosartan og tazosartan, tværtimod, er konkurrerende angiotensin II-antagonister. Alle ARB'er er kendetegnet ved høj affinitet for AT-receptoren, som overstiger tusinder af gange angiotensin II. Måske kendetegner metabolismen og farmakologiens egenskaber forskellene i virkningen af ​​medikamenter på kroppen, især det faktum, at nogle effekter af et bestemt lægemiddel ikke kan overføres til gruppen som helhed. Hvilke kliniske virkninger er forbundet med sartans og gør dem i øjeblikket til en af ​​de mest lovende grupper inden for kardiologi og ikke kun?

    Antihypertensiv effekt
    Den antihypertensive virkning følger direkte af sartans virkningsmekanisme, og derfor er AH den første og vigtigste indikation for brugen af ​​ARB'er..

    Talrige store randomiserede kliniske forsøg har vist, at enhver klasse af de 6 WHO-anbefalede antihypertensive lægemidler ikke har nogen signifikant fordel..

    Den vigtigste fordel ved ARB'er er dens betydeligt bedre bærbarhed. De forårsager hypotension og kollapsede reaktioner meget sjældnere end andre klasser af antihypertensive stoffer. ARB'er er metabolisk neutrale, påvirker ikke hjerterytmen, bronchial obstruktion, erektil funktion sammenlignet med ledere i behandlingen af ​​hypertension, såsom ß-blokkere. Når man korrelerer uønskede effekter hos deres største konkurrenter - ACE-hæmmere, bemærkes en meget hyppigere udvikling af hoste, hyperkalæmi og angioødem..

    Oftest sammenlignes sartans med hensyn til effektivitet med deres vigtigste konkurrenter i deres virkning på RAAS - ACE-hæmmere. Resultaterne af mange kliniske studier er blandede. En systematisk gennemgang af D.B. Matchar et al., 2008 [14], viste et sammenligneligt fald i blodtryk med langtids ARB-terapi og ACE-hæmmere, inklusive monoterapi. Der var heller ingen markante forskelle i udviklingen af ​​større kardiovaskulære begivenheder (hjerteanfald, slagtilfælde, hjertesvigt). Der var heller ingen signifikant forskel mellem ARB'er og ACE-hæmmere med hensyn til deres indflydelse på livskvalitet, lipidniveauer, venstre ventrikulær hypertrofi og dens systoliske funktion, forekomsten af ​​diabetes og nefropati. Det skal bemærkes, at med brugen af ​​ACE-hæmmere blev der registreret en højere forekomst af hosteudvikling sammenlignet med ARB'er (henholdsvis 9,9 og 3,2%), hvilket førte til et hyppigere afslag på behandling [14].

    Cardio og vaskulær beskyttende virkning
    Organbeskyttelse forstås traditionelt som hæmning af LV-hypertrofi og ombygging, forebyggelse og inhibering af progression af mikroalbuminuri (MAU) hos patienter med hypertension uden diabetes type 2, forebyggelse og afmatning af progression af proteinuria og kronisk nyresvigt hos patienter med hypertension med type 2-diabetes og forebyggelse af nedsat intracerebral hæmodam relaterede degenerative processer i hjernevæv. Når begrebet organbeskyttelse udvides til det vaskulære leje, betyder de normalt hæmning af progressionen af ​​åreforkalkning. Naturligvis accelereres arteriosklerose af arterielle kar betydeligt i nærvær af hypertension, og selv bidrager til gengæld til dens udvikling. Man skal dog huske på, at hypertension ikke er en obligatorisk betingelse for progression af aterosklerose, og dens udvikling i alderdom er ikke så meget forbundet med aterosklerotiske læsioner i arterier som med involverende sklerodegenerative ændringer i elastiske kar og naturligvis med tilstedeværelsen af ​​endotelisk dysfunktion og hypertrofi af glatte muskelceller modstå.

    Involute sklerodegenerative ændringer og aterosklerotiske læsioner af elastiske kar er de vigtigste årsager til at øge stivheden af ​​det vaskulære leje, hvilket igen fører til en stigning i hastigheden af ​​den direkte og reflekteres fra periferien af ​​pulsbølgerne. For tidlig (ikke til diastol, men til systole) tilbagevenden af ​​den reflekterede pulsbølge fører som bekendt til en stigning i det systoliske blodtryk og følgelig til et fald i det diastoliske blodtryk. Konsekvensen af ​​dette er en stigning i pulsblodtryk, som ifølge moderne koncepter er den vigtigste hæmodynamiske forudsigelse af udviklingen af ​​alle hjerte-kar-komplikationer. Højt pulsblodtryk fører til LV-hypertrofi og øget hæmodynamisk belastning på væggene i ledning og resistive kar. På samme tid forværrer et fald i diastolisk blodtryk blodforsyningen til myokardiet, og en øget forskel i blodtryk reducerer effektiviteten af ​​blodforsyning til hjernen og indre organer, og bidrager heller ikke til at opretholde en stabil blodgennemstrømning på niveauet af mikrocirkulation.

    I forbindelse med disse kendsgerninger er der i de sidste par år undersøgt spørgsmålet om antihypertensive medikamenters evne til at påvirke reduktionen af ​​stivhed af elastiske kar. Og ARB'er (især losartan) var en af ​​de første klasser af medikamenter til at bevise tilstedeværelsen af ​​sådanne egenskaber i randomiserede forsøg. Vi taler om LIFE-studiet, der undersøgte de antihypertensive og organbeskyttelsesegenskaber af losartan og atenolol [1].

    Som det er kendt, blev det i denne undersøgelse fundet, at med en lige grad af sænkende blodtryk (henholdsvis 30,2 / 16,6 og 29,1 / 16,8 mm Hg for losartan og atenolol) i gruppen af ​​patienter, der fik ARB, 13% (p = 0,021) var mindre tilbøjelige til at udvikle hjerte-kar-komplikationer og død (primært endepunkt) samt et 24,9% (p = 0,001) slag. Undersøgelsens organisatorer citerer som den vigtigste forklaring på dette fænomen argumenter såsom tilstedeværelsen af ​​specifikke beskyttelsesvævseffekter i ARB'er, der ikke er relateret til blodtryk og også med en større grad af regression af LV-hypertrofi, mens de tager losartan (s. Litteratur)

    Angiotensin-receptorblokkere: en liste over de bedste lægemidler og deres virkningsmekanisme

    Renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS) er ansvarlig for at opretholde normalt blodtryk i kroppen. Det regulerer mængden af ​​blod, der pumpes af hjertemuskelen. Når BP-indikatorerne afviger fra normen, bruges derfor ofte farmakologiske præparater, der påvirker denne komplekse kæde af biokemiske reaktioner.

    Sådanne lægemidler inkluderer en gruppe, der er almindelig inden for kardiologi og terapi - angiotensinreceptorblokkere. At tage piller af denne type vil hurtigt reducere blodtrykket, reducere belastningen på hjertet og forhindre farlige helbredseffekter.

    Handlingsmekanisme

    Grundlaget for arbejdet med medicin i den pågældende gruppe er blokeringen af ​​en bestemt komponent i kroppens naturlige fysiologiske aktivitet. Først et par ord om, hvordan blodtrykket stiger..

    En hel gruppe af specifikke stoffer i den menneskelige krop er ansvarlig for vaskulær tone, dens regulering og tilsvarende blodtryksindikatorer: cortisol, hormoner i binyrebarken, aldosteron og angiotensin-2.

    Sidstnævnte har den mest udtalt effekt. Med virkningen på fartøjerne i denne forbindelse får væggene øget tone. Der kommer deres indsnævring og ændring i lumen i kroppens arterier. I sidste ende stiger trykket, indikatorhopp begynder.

    Sartans er blokerere af angiotensinreceptorer, det vil sige specielle fibre, der er placeret i karstrukturen og er ansvarlige for opfattelsen af ​​signaler. De der stimuleres som et resultat af indflydelsen af ​​et stof under dets produktion.

    Den vigtigste forskel mellem mekanismen for sartans og lignende ACE-hæmmere er at blokere reaktionens sidste fase - kroppen opfatter simpelthen ikke signaler fra angiotensins virkning på blodkar, krampe forekommer ikke, tryk forbliver normalt.

    Hvad angår ACE-hæmmere, reducerer de syntesehastigheden af ​​selve stoffet, dets koncentration bliver lavere, hvilket fører til normalisering af blodtrykket.

    Det er umuligt at sige utvetydigt, hvilke medicin der er bedre. Afhænger af situationen, medikamenttolerance, en række andre subjektive faktorer.

    Angiotensin II-receptorer

    De vigtigste virkninger af angiotensin II er gennem dets interaktion med specifikke cellulære receptorer. I øjeblikket er der adskilt flere typer og undertyper af angiotensinreceptorer: AT1, AT2, AT3 og AT4. Hos mennesker findes kun AT1, - og AT2-receptorer. Den første type receptor er opdelt i to undertyper - AT1A og AT1B. Tidligere blev det antaget, at AT1A- og AT2B-undertyperne kun er til stede i dyr, men at de i øjeblikket er identificeret hos mennesker. Funktionerne i disse isoformer er ikke helt klare. AT1A-receptorer er fremherskende i de glatte muskelceller i blodkar, hjerte, lunger, æggestokke og i hypothalamus. Overvejelsen af ​​AT1A-receptorer i vaskulær glat muskel indikerer deres rolle i vasokonstriktionsprocesser. På grund af det faktum, at AT1B-receptorer er fremherskende i binyrerne, livmoderen, den fremre hypofyse, kan det antages, at de er involveret i hormonelle reguleringsprocesser. Tilstedeværelsen af ​​AT1C er en subtype af receptorer i gnavere, men deres nøjagtige placering er ikke fastlagt.

    Det er kendt, at alle kardiovaskulære såvel som ekstrakardielle effekter af angiotensin II medieres primært gennem AT1-receptorer.

    De findes i vævene i hjertet, leveren, hjernen, nyrerne, binyrerne, livmoderen, endotelceller og glatte muskelceller, fibroblaster, makrofager, perifere sympatiske nerver, i ledningssystemet i hjertet.


    Virkningerne af angiotensin II medieres gennem AT1- og AT2-receptorerne

    Der kendes markant mindre om AT2-receptorer end om AT1-receptorer. AT2-receptoren blev først klonet i 1993, og dens lokalisering på X-kromosomet blev etableret. I den voksne krop er AT2-receptorer til stede i høje koncentrationer i binyremedulla, i livmoderen og æggestokkene, og de findes også i det vaskulære endotel, hjerte og forskellige områder af hjernen. AT2-receptorer er repræsenteret i embryonale væv meget mere vidtgående end hos voksne og er dominerende i dem. Kort efter fødslen "slukkes" AT2-receptoren og aktiveres under visse patologiske tilstande, såsom myokardie-iskæmi, hjertesvigt og vaskulær skade. Det faktum, at AT2-receptorer er mest repræsenteret i føtalvæv, og deres koncentration falder kraftigt i de første uger efter fødslen, indikerer deres rolle i processerne forbundet med cellevækst, differentiering og udvikling.

    Det antages, at AT2-receptorerne medierer apoptose - den programmerede celledød, som er en naturlig konsekvens af processerne med dets differentiering og udvikling. På grund af dette har stimuleringen af ​​AT2-receptorer en antiproliferativ virkning..

    AT2-receptorer betragtes som den fysiologiske modvægt mellem AT1-receptorer. Det er klart, at de kontrollerer vækst, der er medieret gennem AT1-receptorer eller andre vækstfaktorer, og balanserer også vasokonstriktoreffekten af ​​stimulering af AT1-receptorer.

    Det antages, at den vigtigste mekanisme for vasodilatation under stimulering af AT2-receptorer er dannelsen af ​​nitrogenoxid (NO) med vaskulært endotel..

    Indikationer til brug

    Indikationer for anvendelse af angiotensin-2-receptorblokkere (forkortet ARB) er åbenlyse, bestemt af kardiologiske ændringer i kroppen.

    Blandt de specifikke grunde til at bruge:

    Arteriel hypertension

    Som regel udnævnes sartaner fra den anden fase af GB og senere. Dette er temmelig tunge præparater, det har en markant virkning, derfor bruges det ikke til patienter i den indledende fase af den patologiske proces. Fordi måske et for alvorligt blodtryksfald. Det er ikke mindre farligt.

    Spørgsmålet om egnethed skal afgøres på grundlag af objektive diagnostiske data.

    Udskiftningsterapi, når ACE-hæmmere ikke kan bruges

    På trods af at ovennævnte fonde har et lignende slutresultat, har de en grundlæggende forskellig kemisk struktur.

    En lignende effekt baseret på ikke-identisk struktur kan bruges for godt. For eksempel når en patient ikke er i stand til at tolerere medikamenter, såsom ACE-hæmmere på grund af egenskaberne ved immunitet.

    Et andet vigtigt punkt vedrører ineffektiviteten af ​​denne gruppe medicin. I tilfælde af modstand mod den patologiske proces er det fornuftigt at ordinere medicin, der er tæt på den globale klassificering. Sartans er helt rigtige til kompleks terapi.

    Lægemidler af denne type er egnede til korrektion af både primær, essentiel og sekundær, renaskulær hypertension.

    I sidstnævnte tilfælde skal grundårsagen til afvigelsen også fjernes..

    Kronisk hjertesvigt

    Forstyrrelser af denne art er af iskæmisk oprindelse. Myocardium mangler næringsstoffer og ilt.

    Resultatet er en hurtig stigning i hjertesvigt som et resultat af delvis død af celler. Dette er ikke et hjerteanfald, men ikke langt fra tidspunktet for en kritisk tilstand.

    Sartans i et system med andre lægemidler reducerer sandsynligheden for et negativt fænomen. Selvom ingen giver 100% garanti, skal du systematisk kontrolleres under tilsyn af en kardiolog. For at ikke gå glip af dekompensationsøjeblikket, skal du justere behandlingsforløbet.

    Tendens til at skade målorganer

    Først og fremmest nethinden. Som et resultat af et langvarigt forløb af arteriel hypertension forekommer fokus på dystrofi. Mangler blod, næringsstoffer, begynder nethinden i øjet at blive tynd. Eventuelle pauser og krænkelser efter typen af ​​afskrivning.

    Dette er ikke en komisk tilstand. Sandsynligvis fuldstændig forsvinden af ​​evnen til at se.

    Sartans har funktionen af ​​beskyttere, det vil sige midler, der beskytter celler mod ødelæggelse.

    Nethinden ændres ikke selv under påvirkning af korte perioder med utilstrækkelig ernæring og åndedræt. ACE-hæmmere har den samme effekt..

    Forbedring af hjerteanfaldspatienteres overlevelse

    Angiotensin II-receptorblokkere accelererer og stabiliserer ernæring og cellulær gasudveksling. Derfor er chancerne for korrektion og bedring hos patienter meget større end dem, der ikke får en sådan behandling.

    Sartans er ikke et universalmiddel. Derfor skal de anvendes med forsigtighed under opsyn af en specialist. Alle unormale fornemmelser skal rapporteres til din læge straks..

    Litteratur

    1. Borde C.B. Sammenligningseffektivitet af antiotensin-konverterende faktorinhibitorer og angiotensin II-receptorblokkere til hjerte-kar-sygdom, 2012
    2. B. Underprivilegerede. Anden Generations Sartans: Forbedring af terapeutiske muligheder, 2011
    3. A.F. Ivanov. Sartans i behandlingen af ​​hjerte-kar-sygdom, 2010
    4. Robin Donovan og Joy Bailey, PhD, RN. Angiotensin II-receptorblokkere (ARB'er), 2018
    5. Tsvetkova O.A., Mustafina M.Kh. Organbeskyttelsesevne og sikkerhed for angiotensin II receptorblokkere, 2009

    Højere medicinsk uddannelse. Kirov State Medical Academy (KSMA). Den lokale terapeut. Mere om forfatteren

    Alle artikler af forfatteren

    Tetrazolderivater

    • Candesartan. Resultatet vises efter 1-2 timer. Den vedvarer i cirka 12 timer. Samtidig har medicinen evnen til at ophobes i kroppen. Takket være, med systematisk brug, er en bedre terapeutisk effekt mulig.

    Liste over navne: Angiakand, Atakand, Hyposart, Kandekor, Xarten, Ordiss.

    • Losartan. Resultatet kommer hurtigt efter et par timer. Varigheden varer næsten en dag. Afhængig af den anvendte dosering. Det giver mening kun at tage medicin, hvis alt er i orden med leveren. Det metaboliseres på denne måde, fordi eventuelle overtrædelser på den ene side vil blive mere udtalt, og på den anden side vil det gavnlige resultat fra brugen af ​​sartans mindskes.

    Lozartan i hylderne på apoteker er repræsenteret af en gruppe handelsnavne: Blocktran, Vazotens, Zisakar, Karzartan, Lozap, Lorista, Renikard. De er helt ens, den eneste forskel er i producenten.

    Ikke-heterocykliske midler

    Hovednavnet på denne gruppe er Valsartan. Som i det foregående tilfælde henviser det til "rod", andre betragtes som dens analoger.

    Bruges til hurtig lindring af blodtrykket. Det kan også bruges til kontinuerlig korrektion af sygdomme i det kardiovaskulære system. Ifølge nogle undersøgelser øger næsten halvdelen overlevelsen hos patienter med hjerteinfarkt.

    Den farmakologiske virkning forekommer efter 1-2 timer fra administrationstidspunktet. Lægemidlet trækkes hurtigt tilbage, derfor bør doseringsregimet være passende.

    Liste over handelsnavne: Valz, Valsafors, Valsacor, Diovan, Nortian, Tareg.

    Ikke-biphenylpræparater

    Eprosartan (Teveten). Det har ingen fremragende egenskaber. Det bruges hovedsageligt til korrektion af hjertesygdomme, hvilket øger patienternes overlevelse efter et hjerteanfald.

    Listen over sartans er bredere, kun hovednavne navngives. Den fjerde repræsentant er mindre almindelig i realiteterne i russisk medicin. I øjeblikket kan du finde ekstremt få genstande. Dette er moderne medicin (se nedenfor).

    Hormonsyntese

    Produktionen af ​​angiotensin 1 stammer fra angiotensinogen, som igen syntetiseres af leveren. Dette stof er et protein i klassen af ​​globuliner relateret til serpiner. Renin (et proteolytisk enzym) virker på angiotensinogen. Det har ikke pressoregenskaber, men tager en aktiv del i reguleringen af ​​blodtrykket.

    Angiotensin 1 har ingen vasopressoraktivitet. Det omdannes hurtigt til angiotensin 2 på grund af det faktum, at fjernelse af terminale C-terminale rester forekommer. Stimulanten til denne proces er angiotensin-konverterende enzymer, der findes i alle væv i kroppen, men de fleste af dem findes i lungerne. Angiotensin 2 er en af ​​de mest kraftfulde af alle pressorfaktorer. Dens produktion påvirkes også af tonin, chymase, cathepsin G (denne vej betragtes som et alternativ). I fremtiden nedbrydes også angiotensin 2 med dannelsen af ​​angiotensin 3 og 4.

    Renin-angiotensin-aldosteron-systemet er et kompleks af hormoner, der regulerer blodtrykket og det cirkulerende blodvolumen. Oprindeligt produceres preprorenin i nyrerne. I fremtiden bliver det renin. En betydelig mængde af det kastes i blodbanen. Renin regulerer produktionen af ​​angiotensin 1, en forløber for hormonet af den anden type.

    Generationsklassificering

    En anden klassificeringsmetode er baseret på generationer af lægemidler..

    • Den første er alle de nævnte medikamenter. Bloker kun én gruppe receptorer. Den terapeutiske effekt er betydelig, de er endnu ikke forældede. I forbindelse med russisk klinisk praksis anvendes de mest aktivt.
    • Anden generation. Det er repræsenteret dårligt, men har en kompleks effekt. Det kan stabiliseres hurtigt og har et minimum af bivirkninger. Læger foretrækker at bruge denne klasse..

    Det er uønsket at bruge som en del af monoterapi uden støtte fra hjælpegrupper med medicin.

    Den seneste generation af stoffer

    De såkaldte ikke-biphenylderivater af tetrazol. Den sidste generations sartaner er kun repræsenteret på det russiske marked - Telmisartan, alias Mikardis.

    Lægemidlet har mange fordele:

    • Biotilgængelighed. Takket hvilket lægemidlet har et højere terapeutisk potentiale og evnen til at normalisere en persons tilstand.
    • Udskillelse gennem fordøjelseskanalen. Af denne grund er det muligt at bruge til patienter med nyresvigt. Den seneste generation af sartaner er sikrere i denne henseende.
    • Minimumstiden for begyndelsen af ​​nyttig handling. Cirka 30 minutter. Resultatet holdes på ordre af dagen.
    • Det er ikke nødvendigt at tage middelet ofte. 1 pr. Dag.

    Derudover er der langt færre bivirkninger..

    De største fordele ved gruppen

    De vigtigste fordele ved sartanerne:

    • minimum kontraindikationer;
    • langsomt fjernet fra kroppen: det er nok at tage 1 gang / dag;
    • meget lav sandsynlighed for bivirkninger;
    • egnet til diabetikere, ældre, patienter med nyresygdom;
    • forårsager ikke hoste;
    • øge forventet levealder for patienter med hjerte-kar-sygdomme;
    • mindske risikoen for slagtilfælde;
    • i modsætning til ACE-hæmmere øger ikke risikoen for lungekræft.

    Hvilket er bedre: sartans eller ACE-hæmmere?

    Spørgsmålet er komplekst. Som nævnt tidligere er det ikke rigtigt at tale om den grundlæggende, konceptuelle fordel ved en bestemt gruppe.

    Det er nødvendigt at bygge videre på den specifikke kliniske situation, patientens alder, køn, generelle helbred, individuelle respons på behandling.

    De vigtigste forskelle mellem sartans og ACE-hæmmere er i hvilket afsnit af kæden af ​​det negative fænomen, det afbrydes:

    • I tilfælde af sartans produceres angiotensin som sædvanligt. Men fartøjer er på grund af lægemidlets indflydelse ufølsomme over for denne forbindelse. Effekten er minimal, arterierne forbliver i samme tilstand.
    • Når du tager en ACE-hæmmer - er der et fald i mængden af ​​stof.

    Generelt kan begge grupper af lægemidler betragtes som identiske med hensyn til effektivitet og terapeutisk potentiale..

    De kan udskiftes, kan bruges, når den modsatte gruppe er ineffektiv. Så spørgsmålet om, hvilken type der er bedre, giver ikke nogen praktisk mening..

    Mulige bivirkninger

    Negative fænomener når man vælger den rigtige dosering er relativt sjældne. Medikamenttolerance er ret høj, hvilket gør det muligt for dem at blive taget i en lang periode uden problemer..

    Blandt de negative fænomener kan følgende skelnes:

    • Hoste. Uproduktiv, uden sputumafladning. Det betragtes som et resultat af irritation af luftvejens epitel. Statens karakter er ikke fuldt ud specificeret..
    • Mavesure. Typisk for kardiologiske præparater. Blandt de mulige fænomener er mavesmerter, kvalme, opkast. Afføringslidelser i henhold til typen af ​​forstoppelse, diarré og deres skifte i flere dage.

    Der er bitterhed i munden, øget tarmgasdannelse. I nærvær af sygdomme i fordøjelseskanalen øges sandsynligheden for bivirkninger. Det er nødvendigt at overvåge trivsel for ikke at gå glip af forstyrrelsen.

    • Allergiske reaktioner. De findes ofte blandt andre negative fænomener. De mest almindelige overtrædelser af denne plan hos patienter: urticaria, udslæt i huden, hævelse af huderne, rødme uden kløe. Anafylaktisk chok, Quinckes ødem er ekstremt sjældne. Dette er snarere undtagelser.
    • Muskelsmerter. Myalgi. Oprindelsen af ​​disse er ikke fuldt ud forstået..
    • Nedsat nyrefunktion. Dysuriske fænomener. At reducere hyppigheden af ​​trang til at besøge toilettet, muligvis et fald i mængden af ​​daglig urin.
    • Svimmelhed. Nedsat orientering i rummet. Relativ lav intensitet. En person kan bevæge sig uafhængigt.
    • Svaghed, døsighed, sløvhed. Manifestationer af asthenisk syndrom. Inden for rammerne af arbejds- eller uddannelsesaktiviteter er et fald i produktiviteten muligt..
    • Der er ændringer i indikatorerne for laboratorieundersøgelser. Dette skal tages i betragtning ved fortolkning af diagnostiske resultater..

    Hos patienter med et hjerteanfald observeres yderligere negative konsekvenser af at tage sartans:

    • Ortostatisk hypotension. Trykfald med en kraftig stigning, en ændring i kropsposition.
    • Takykardi. En stigning i antallet af sammentrækninger i hjertet. Sjældent. Midler påvirker blodtrykket, ikke puls.
    • Hovedpine.
    • Leverlidelser.

    Drug interaktion

    Den farmaceutiske krydseffekt af nogle lægemidler på andre afhænger af det specifikke middel. De mest almindelige effekter er:

    • Når det tages samtidig med ACE-hæmmere, observeres en gensidig forbedring af den gavnlige virkning. Blodtrykket falder hurtigere og mere bredt. Fordi sådanne kombinationer kun kan bruges til patienter med alvorlige lidelser i det kardiovaskulære system.
    • Hvis sartans tages sammen med kaliumsparende diuretika (Veroshpiron, Spironolactone), er der stor sandsynlighed for en stigning i koncentrationen af ​​mineralske salte, elektrolytter. Dette er fyldt med en krænkelse af hjertet. Derfor skal du nøje overvåge patientens tilstand.
    • Systemisk brug af medicin i den betragtede gruppe og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler anbefales stærkt ikke på grund af svækkelsen af ​​den antihypertensive virkning.
    • Endelig, når man bruger sartans og andre stoffer til bekæmpelse af forhøjet blodtryk, diuretika, forbedres effekten.

    Medikamentinteraktion giver dig mulighed for at forstå, hvordan kroppen reagerer på en bestemt kombination på forhånd.

    Ændring i hormonaktivitet

    Hormonets aktivitet øges med følgende patologier:

    • renal hypertension;
    • reninproducerende ondartede eller godartede neoplasmer i nyreområdet;
    • nyre iskæmi;
    • tager orale prævention.

    Renin-angiotensin-aldosteron-systemet er et kompleks af hormoner, der regulerer blodtrykket og det cirkulerende blodvolumen.

    Angiotensinaktivitet kan falde, hvis patienten har følgende sygdomme:

    • primær hyperaldosteronisme som følge af binyretumorer;
    • fjernelse af nyre;
    • dehydrering.

    Kontraindikationer

    Der er ikke mange grunde til at nægte at bruge sartans. De fleste af dem er relative. Det er, når du har fjernet tilstanden, kan du ty til brugen af.

    • Individuel intolerance over for stofferne. Det betragtes som en absolut kontraindikation. Da du ikke kan undgå allergiske reaktioner.
    • Alder til 18 år. Undersøgelser af børn er ikke blevet gennemført. Derfor er brugen af ​​medicin fra den pågældende gruppe uacceptabel. Eventuelle uforudsigelige komplikationer.
    • Nedsat leverfunktion. Alvorlige lidelser i kirtlen. Inkluderet på baggrund af hepatitis, sub- og dekompenseret cirrhose, andre lidelser.
    • Graviditet. Sartan-lægemidler påvirker fosterets hæmodynamik negativt og kan føre til en krænkelse af dets ernæring. Derfor er medicin af denne type kontraindiceret på ethvert stadium af drægtighed.
    • Amning. Amning. Lægemidlets komponenter trænger ind i mælken og overføres til babyen. Brug i denne periode er uacceptabel.
    • Også nedsat nyrefunktion. I den dekompenserede fase. For ikke at provokere en endnu større forværring af tilstanden.

    Kontraindikationer skal overholdes nøje for ikke at forårsage negative uforudsigelige konsekvenser af den tankeløse brug af stoffer.

    Sartans bruges til behandling af hypertension. Dette er midler til individuelt valg. Spørgsmålet om nødvendighed og generel anvendelighed er udelukkende kardiologens ansvar.

    irbesartan

    Det pågældende stof tages oralt. Det absorberes fra mave-tarmkanalen på kort tid. Den maksimale koncentration af et stof i blodet forekommer allerede efter halvanden til to timer. Spisning påvirker ikke lægemidlets effektivitet.

    Hvis patienten får ordineret hæmodialyse, påvirker dette ikke Irbesartans virkningsmekanisme. Dette stof udskilles ikke fra den menneskelige krop gennem hæmodialyse. Tilsvarende kan medikamentet tages sikkert af patienter, der lider af cirrose i leveren af ​​mild til moderat sværhedsgrad.

    Lægemidlet skal sluges uden at tygge. Dens brug behøver ikke at blive kombineret med madindtag. Den optimale initialdosis betragtes som hundrede 50 mg pr. Dag. Ældre patienter tilrådes at starte behandling med 70 mg. Under behandlingen kan din læge beslutte at ændre doseringen (for eksempel at øge den, hvis der ikke er tilstrækkelig terapeutisk effekt på kroppen).

    I dette tilfælde kan patienten ordineres 300 mg af lægemidlet eller i princippet erstatte hovedmedicinen. For eksempel til behandling af patienter med type 2-diabetes og hypertension skal doseringen gradvist ændres fra hundrede og halvtreds milligram per dag til tre hundrede milligram (dette er den mængde medicin, der er mest effektiv til bekæmpelse af nefropati).

    Der er visse træk ved brugen af ​​det pågældende stof. Så, patienter, der lider af en krænkelse af vand-elektrolytbalancen, er det nødvendigt at eliminere nogle af dets manifestationer (hyponatræmi) inden behandlingen påbegyndes.

    Hvis en person har nedsat nyrefunktion, kan hans behandlingsregime være den samme, som om der ikke var et sådant problem. Det samme gælder mild og moderat leverdysfunktion. På samme tid, med samtidig hæmodialyse, bør den indledende mængde af lægemidlet halveres sammenlignet med det sædvanlige og beløbe sig til femoghalvfjedre mg om dagen.

    Eksperter anbefaler ikke brugen af ​​det pågældende lægemiddel til mindreårige, da det ikke er konstateret, hvor sikkert og effektivt det er for patienter i denne alder.

    Irbesartan er strengt kontraindiceret til brug af kvinder, der har en baby, da det direkte påvirker fostrets udvikling. Hvis graviditet forekommer på behandlingstidspunktet, skal sidstnævnte straks annulleres. Det anbefales, at du skifter til at bruge alternative lægemidler, inden du planlægger din graviditet..

    Sartans: en liste over først-til-sidste-generation lægemidler, virkningsmekanisme, indikationer og bivirkninger

    C Artans er en gruppe antihypertensive stoffer i deres natur, der ligner ACE-hæmmere, men arbejder på en helt anden måde.

    Spørgsmålet om hensigtsmæssigheden af ​​at anvende dette eller dette navn, gruppe afgøres af kardiologen. Ofte vælger en specialist et behandlingsforløb ved hjælp af testmetoden, der starter med små doser og sporer resultaterne og kroppens respons på administrationen af ​​lægemidlet.

    Sartans bør ikke tages på egen hånd uden bevis og udnævnelse. Dette er seriøse midler, spørgsmål er helt under lægeres kompetence.

    Handlingsmekanisme

    Grundlaget for arbejdet med medicin i den pågældende gruppe er blokeringen af ​​en bestemt komponent i kroppens naturlige fysiologiske aktivitet. Først et par ord om, hvordan blodtrykket stiger..

    En hel gruppe af specifikke stoffer i den menneskelige krop er ansvarlig for vaskulær tone, dens regulering og tilsvarende blodtryksindikatorer: cortisol, hormoner i binyrebarken, aldosteron og angiotensin-2.

    Sidstnævnte har den mest udtalt effekt. Med virkningen på fartøjerne i denne forbindelse får væggene øget tone. Der kommer deres indsnævring og ændring i lumen i kroppens arterier. I sidste ende stiger trykket, indikatorhopp begynder.

    Sartans er blokerere af angiotensinreceptorer, det vil sige specielle fibre, der er placeret i karstrukturen og er ansvarlige for opfattelsen af ​​signaler. De der stimuleres som et resultat af indflydelsen af ​​et stof under dets produktion.

    Den vigtigste forskel mellem mekanismen for sartans og lignende ACE-hæmmere er at blokere reaktionens sidste fase - kroppen opfatter simpelthen ikke signaler fra angiotensins virkning på blodkar, krampe forekommer ikke, tryk forbliver normalt.

    Hvad angår ACE-hæmmere, reducerer de syntesehastigheden af ​​selve stoffet, dets koncentration bliver lavere, hvilket fører til normalisering af blodtrykket.

    Det er umuligt at sige utvetydigt, hvilke medicin der er bedre. Afhænger af situationen, medikamenttolerance, en række andre subjektive faktorer.

    Indikationer til brug

    Indikationer for anvendelse af angiotensin-2-receptorblokkere (forkortet ARB) er åbenlyse, bestemt af kardiologiske ændringer i kroppen.

    Blandt de specifikke grunde til at bruge:

    Arteriel hypertension

    Som regel udnævnes sartaner fra den anden fase af GB og senere. Dette er temmelig tunge præparater, det har en markant virkning, derfor bruges det ikke til patienter i den indledende fase af den patologiske proces. Fordi måske et for alvorligt blodtryksfald. Det er ikke mindre farligt.

    Spørgsmålet om egnethed skal afgøres på grundlag af objektive diagnostiske data.

    Udskiftningsterapi, når ACE-hæmmere ikke kan bruges

    På trods af at ovennævnte fonde har et lignende slutresultat, har de en grundlæggende forskellig kemisk struktur.

    En lignende effekt baseret på ikke-identisk struktur kan bruges for godt. For eksempel når en patient ikke er i stand til at tolerere medikamenter, såsom ACE-hæmmere på grund af egenskaberne ved immunitet.

    Et andet vigtigt punkt vedrører ineffektiviteten af ​​denne gruppe medicin. I tilfælde af modstand mod den patologiske proces er det fornuftigt at ordinere medicin, der er tæt på den globale klassificering. Sartans er helt rigtige til kompleks terapi.

    Lægemidler af denne type er egnede til korrektion af både primær, essentiel og sekundær, renaskulær hypertension.

    I sidstnævnte tilfælde skal grundårsagen til afvigelsen også fjernes..

    Kronisk hjertesvigt

    Forstyrrelser af denne art er af iskæmisk oprindelse. Myocardium mangler næringsstoffer og ilt.

    Resultatet er en hurtig stigning i hjertesvigt som et resultat af delvis død af celler. Dette er ikke et hjerteanfald, men ikke langt fra tidspunktet for en kritisk tilstand.

    Sartans i et system med andre lægemidler reducerer sandsynligheden for et negativt fænomen. Selvom ingen giver 100% garanti, skal du systematisk kontrolleres under tilsyn af en kardiolog. For at ikke gå glip af dekompensationsøjeblikket, skal du justere behandlingsforløbet.

    Tendens til at skade målorganer

    Først og fremmest nethinden. Som et resultat af et langvarigt forløb af arteriel hypertension forekommer fokus på dystrofi. Mangler blod, næringsstoffer, begynder nethinden i øjet at blive tynd. Eventuelle pauser og krænkelser efter typen af ​​afskrivning.

    Dette er ikke en komisk tilstand. Sandsynligvis fuldstændig forsvinden af ​​evnen til at se.

    Sartans har funktionen af ​​beskyttere, det vil sige midler, der beskytter celler mod ødelæggelse.

    Nethinden ændres ikke selv under påvirkning af korte perioder med utilstrækkelig ernæring og åndedræt. ACE-hæmmere har den samme effekt..

    Forbedring af hjerteanfaldspatienteres overlevelse

    Angiotensin II-receptorblokkere accelererer og stabiliserer ernæring og cellulær gasudveksling. Derfor er chancerne for korrektion og bedring hos patienter meget større end dem, der ikke får en sådan behandling.

    Sartans er ikke et universalmiddel. Derfor skal de anvendes med forsigtighed under opsyn af en specialist. Alle unormale fornemmelser skal rapporteres til din læge straks..

    Klassificering efter aktivt stof

    Opdelingen af ​​medicin udføres i henhold til det vigtigste aktive stof, der danner grundlaget for lægemidlets terapeutiske virkning.

    Følgelig er der fire typer medicin.

    Tetrazolderivater

    • Candesartan. Resultatet vises efter 1-2 timer. Den vedvarer i cirka 12 timer. Samtidig har medicinen evnen til at ophobes i kroppen. Takket være, med systematisk brug, er en bedre terapeutisk effekt mulig.

    Liste over navne: Angiakand, Atakand, Hyposart, Kandekor, Xarten, Ordiss.

    • Losartan. Resultatet kommer hurtigt efter et par timer. Varigheden varer næsten en dag. Afhængig af den anvendte dosering. Det giver mening kun at tage medicin, hvis alt er i orden med leveren. Det metaboliseres på denne måde, fordi eventuelle overtrædelser på den ene side vil blive mere udtalt, og på den anden side vil det gavnlige resultat fra brugen af ​​sartans mindskes.

    Lozartan i hylderne på apoteker er repræsenteret af en gruppe handelsnavne: Blocktran, Vazotens, Zisakar, Karzartan, Lozap, Lorista, Renikard. De er helt ens, den eneste forskel er i producenten.

    Ikke-heterocykliske midler

    Hovednavnet på denne gruppe er Valsartan. Som i det foregående tilfælde henviser det til "rod", andre betragtes som dens analoger.

    Bruges til hurtig lindring af blodtrykket. Det kan også bruges til kontinuerlig korrektion af sygdomme i det kardiovaskulære system. Ifølge nogle undersøgelser øger næsten halvdelen overlevelsen hos patienter med hjerteinfarkt.

    Den farmakologiske virkning forekommer efter 1-2 timer fra administrationstidspunktet. Lægemidlet trækkes hurtigt tilbage, derfor bør doseringsregimet være passende.

    Liste over handelsnavne: Valz, Valsafors, Valsacor, Diovan, Nortian, Tareg.

    Ikke-biphenylpræparater

    Eprosartan (Teveten). Det har ingen fremragende egenskaber. Det bruges hovedsageligt til korrektion af hjertesygdomme, hvilket øger patienternes overlevelse efter et hjerteanfald.

    Listen over sartans er bredere, kun hovednavne navngives.
    Den fjerde repræsentant er mindre almindelig i realiteterne i russisk medicin. I øjeblikket kan du finde ekstremt få genstande. Dette er moderne medicin (se nedenfor).

    Generationsklassificering

    En anden klassificeringsmetode er baseret på generationer af lægemidler..

    • Den første er alle de nævnte medikamenter. Bloker kun én gruppe receptorer. Den terapeutiske effekt er betydelig, de er endnu ikke forældede. I forbindelse med russisk klinisk praksis anvendes de mest aktivt.
    • Anden generation. Det er repræsenteret dårligt, men har en kompleks effekt. Det kan stabiliseres hurtigt og har et minimum af bivirkninger. Læger foretrækker at bruge denne klasse..

    Det er uønsket at bruge som en del af monoterapi uden støtte fra hjælpegrupper med medicin.

    Den seneste generation af stoffer

    De såkaldte ikke-biphenylderivater af tetrazol. Den sidste generations sartaner er kun repræsenteret på det russiske marked - Telmisartan, alias Mikardis.

    Lægemidlet har mange fordele:

    • Biotilgængelighed. Takket hvilket lægemidlet har et højere terapeutisk potentiale og evnen til at normalisere en persons tilstand.
    • Udskillelse gennem fordøjelseskanalen. Af denne grund er det muligt at bruge til patienter med nyresvigt. Den seneste generation af sartaner er sikrere i denne henseende.
    • Minimumstiden for begyndelsen af ​​nyttig handling. Cirka 30 minutter. Resultatet holdes på ordre af dagen.
    • Det er ikke nødvendigt at tage middelet ofte. 1 pr. Dag.

    Derudover er der langt færre bivirkninger..

    Hvilket er bedre: sartans eller ACE-hæmmere?

    Spørgsmålet er komplekst. Som nævnt tidligere er det ikke rigtigt at tale om den grundlæggende, konceptuelle fordel ved en bestemt gruppe.

    Det er nødvendigt at bygge videre på den specifikke kliniske situation, patientens alder, køn, generelle helbred, individuelle respons på behandling.

    De vigtigste forskelle mellem sartans og ACE-hæmmere er i hvilket afsnit af kæden af ​​det negative fænomen, det afbrydes:

    • I tilfælde af sartans produceres angiotensin som sædvanligt. Men fartøjer er på grund af lægemidlets indflydelse ufølsomme over for denne forbindelse. Effekten er minimal, arterierne forbliver i samme tilstand.
    • Når du tager en ACE-hæmmer - er der et fald i mængden af ​​stof.

    Generelt kan begge grupper af lægemidler betragtes som identiske med hensyn til effektivitet og terapeutisk potentiale..

    De kan udskiftes, kan bruges, når den modsatte gruppe er ineffektiv. Så spørgsmålet om, hvilken type der er bedre, giver ikke nogen praktisk mening..

    Mulige bivirkninger

    Negative fænomener når man vælger den rigtige dosering er relativt sjældne. Medikamenttolerance er ret høj, hvilket gør det muligt for dem at blive taget i en lang periode uden problemer..

    Blandt de negative fænomener kan følgende skelnes:

    • Hoste. Uproduktiv, uden sputumafladning. Det betragtes som et resultat af irritation af luftvejens epitel. Statens karakter er ikke fuldt ud specificeret..
    • Mavesure. Typisk for kardiologiske præparater. Blandt de mulige fænomener er mavesmerter, kvalme, opkast. Afføringslidelser i henhold til typen af ​​forstoppelse, diarré og deres skifte i flere dage.

    Der er bitterhed i munden, øget tarmgasdannelse. I nærvær af sygdomme i fordøjelseskanalen øges sandsynligheden for bivirkninger. Det er nødvendigt at overvåge trivsel for ikke at gå glip af forstyrrelsen.

    • Allergiske reaktioner. De findes ofte blandt andre negative fænomener. De mest almindelige overtrædelser af denne plan hos patienter: urticaria, udslæt i huden, hævelse af huderne, rødme uden kløe. Anafylaktisk chok, Quinckes ødem er ekstremt sjældne. Dette er snarere undtagelser.
    • Muskelsmerter. Myalgi. Oprindelsen af ​​disse er ikke fuldt ud forstået..
    • Nedsat nyrefunktion. Dysuriske fænomener. At reducere hyppigheden af ​​trang til at besøge toilettet, muligvis et fald i mængden af ​​daglig urin.
    • Svimmelhed. Nedsat orientering i rummet. Relativ lav intensitet. En person kan bevæge sig uafhængigt.
    • Svaghed, døsighed, sløvhed. Manifestationer af asthenisk syndrom. Inden for rammerne af arbejds- eller uddannelsesaktiviteter er et fald i produktiviteten muligt..
    • Der er ændringer i indikatorerne for laboratorieundersøgelser. Dette skal tages i betragtning ved fortolkning af diagnostiske resultater..

    Hos patienter med et hjerteanfald observeres yderligere negative konsekvenser af at tage sartans:

    • Ortostatisk hypotension. Trykfald med en kraftig stigning, en ændring i kropsposition.
    • Takykardi. En stigning i antallet af sammentrækninger i hjertet. Sjældent. Midler påvirker blodtrykket, ikke puls.
    • Hovedpine.
    • Leverlidelser.

    Drug interaktion

    Den farmaceutiske krydseffekt af nogle lægemidler på andre afhænger af det specifikke middel. De mest almindelige effekter er:

    • Når det tages samtidig med ACE-hæmmere, observeres en gensidig forbedring af den gavnlige virkning. Blodtrykket falder hurtigere og mere bredt. Fordi sådanne kombinationer kun kan bruges til patienter med alvorlige lidelser i det kardiovaskulære system.
    • Hvis sartans tages sammen med kaliumsparende diuretika (Veroshpiron, Spironolactone), er der stor sandsynlighed for en stigning i koncentrationen af ​​mineralske salte, elektrolytter. Dette er fyldt med en krænkelse af hjertet. Derfor skal du nøje overvåge patientens tilstand.
    • Systemisk brug af medicin i den betragtede gruppe og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler anbefales stærkt ikke på grund af svækkelsen af ​​den antihypertensive virkning.
    • Endelig, når man bruger sartans og andre stoffer til bekæmpelse af forhøjet blodtryk, diuretika, forbedres effekten.

    Medikamentinteraktion giver dig mulighed for at forstå, hvordan kroppen reagerer på en bestemt kombination på forhånd.

    Kontraindikationer

    Der er ikke mange grunde til at nægte at bruge sartans. De fleste af dem er relative. Det er, når du har fjernet tilstanden, kan du ty til brugen af.

    • Individuel intolerance over for stofferne. Det betragtes som en absolut kontraindikation. Da du ikke kan undgå allergiske reaktioner.
    • Alder til 18 år. Undersøgelser af børn er ikke blevet gennemført. Derfor er brugen af ​​medicin fra den pågældende gruppe uacceptabel. Eventuelle uforudsigelige komplikationer.
    • Nedsat leverfunktion. Alvorlige lidelser i kirtlen. Inkluderet på baggrund af hepatitis, sub- og dekompenseret cirrhose, andre lidelser.
    • Graviditet. Sartan-lægemidler påvirker fosterets hæmodynamik negativt og kan føre til en krænkelse af dets ernæring. Derfor er medicin af denne type kontraindiceret på ethvert stadium af drægtighed.
    • Amning. Amning. Lægemidlets komponenter trænger ind i mælken og overføres til babyen. Brug i denne periode er uacceptabel.
    • Også nedsat nyrefunktion. I den dekompenserede fase. For ikke at provokere en endnu større forværring af tilstanden.

    Kontraindikationer skal overholdes nøje for ikke at forårsage negative uforudsigelige konsekvenser af den tankeløse brug af stoffer.

    Sartans bruges til behandling af hypertension. Dette er midler til individuelt valg. Spørgsmålet om nødvendighed og generel anvendelighed er udelukkende kardiologens ansvar.