Discirculatory encephalopathy: patogenese, patomorfologi, klinik

Kroniske cerebrovaskulære sygdomme, der inkluderer de første manifestationer af cerebrovaskulær insufficiens (NPVM) og discirculatory encephalopathy (DE), er på den ene side en risikofaktor for slagtilfælde og på den anden side en årsag til post

Research Institute of Neurology RAMS, Moskva

Kroniske cerebrovaskulære sygdomme, der inkluderer de første manifestationer af cerebrovaskulær insufficiens (NPVM) og discirculatory encephalopathy (DE), er på den ene side en risikofaktor for slagtilfælde og på den anden side en gradvis stigning i neurologiske og mentale lidelser. Den stigning i forventet levealder, der er observeret i de senere årtier i de fleste økonomisk udviklede lande i verden, ledsages af en relativ stigning i cerebrovaskulære læsioner. Problemet med kroniske, progressive vaskulære sygdomme i hjernen er således fremmet til et af de førende steder i moderne angioneurologi. Relevansen af ​​dette problem bestemmes også af dets sociale betydning: neurologiske og mentale forstyrrelser i DE kan forårsage alvorlig handicap hos patienter.

Udtrykket "discirculatory encephalopathy" i "Klassificering af vaskulære læsioner i hjernen og rygmarven", udviklet af Scientific Research Institute of Neurology fra det russiske akademi for medicinske videnskaber, henviser til cerebrovaskulær patologi, der udvikler sig med flere fokale eller diffuse hjernelæsioner. Diagnosen af ​​DE etableres i nærvær af en større vaskulær sygdom og spredte fokale neurologiske symptomer i kombination med cerebral: hovedpine, svimmelhed, støj i hovedet, nedsat hukommelse, arbejdsevne og intelligens.

Etiologi og risikofaktorer

De vigtigste årsager, der forårsager indtræden og udvikling af DE, er arteriel hypertension (AH) og åreforkalkning. Hypertensive og atherosklerotiske encephalopatier skelnes afhængigt af etiologien. Langt de fleste patienter med DE har visse risikofaktorer for hjerte-kar-sygdomme, hvoraf de førende er:

  • AH (BP 160/95 mm Hg. Art. Og derover);
  • hypercholesterolæmi (total kolesterol 240 mg / dl og højere);
  • hjertesygdom (koronar hjertesygdom, reumatiske læsioner, forstyrrelser i hjerterytmen osv.);
  • diabetes;
  • rygning;
  • overvægt (Quetelet-indekset er 30 eller højere);
  • mangel på fysisk aktivitet;
  • alkohol misbrug
  • langvarig og hyppig neuropsykisk overstrain (stress);
  • belastet arvelighed (slagtilfælde, hjerteinfarkt, hypertension i umiddelbar familie).

Overvejelsen af ​​individuelle risikofaktorer og deres kombinationer er vigtig ved bestemmelse af prognosen for et akut eller kronisk forløb af DE. Hypokinesi og fedme disponerer for det kroniske sygdomsforløb. Hyppig og langvarig psyko-emotionel overdreven belastning, alkoholmisbrug, rygning og arvelighed, der er belastet af hjerte-kar-sygdomme, bidrager til forekomsten af ​​akut cerebrovaskulær ulykke. Når man sammenligner hyppigheden af ​​risikofaktorer hos mænd i gruppen af ​​patienter med et ugunstigt forløb af DE, var følelsesmæssigt stress, hypokinesi, alkoholmisbrug, fraværet af regelmæssig behandling og tilstedeværelsen af ​​to eller flere samtidige sygdomme signifikant mere sandsynligt end i gruppen med et gunstigt forløb af DE. Hos kvinder fremmes bivirkningen af ​​DE af overvægt, følelsesmæssig stress, arvelighed belastet af hjerte-kar-sygdomme, AH.

Patogenese og patomorfologi

Oftest er årsagen til udviklingen af ​​DE gentagne cerebrale hypertensive kriser, forbigående iskæmiske angreb og "mindre" slagtilfælde. Mindre almindeligt forekommer sygdommen på grund af den gradvise udvikling af hjerne-iskæmi..

Med et langvarigt forhøjet blodtryk, ændres intracerebrale og ekstrakranielle arterier (carotis og vertebrale arterier), deres elastiske skelet knækkes, fragmentering af den indre elastiske membran og ødelæggelse af muskellaget forekommer, glatte muskelfibre dør. Som et resultat forlænges arterierne og udvides og bliver krympet. Derefter deformeres, knækker og septal stenose, miliære aneurismer opstår, som kan sammenlignes med særegne tidsbomber, hvilket skaber en reel trussel om arteriebrud og hjerneblødning. Til tider eller konstant forstyrres blodgennemstrømningen i karene, hvilket bidrager til skarpe udsving i systemisk blodtryk, forekomsten af ​​kortvarige forstyrrelser i cerebral cirkulation og hjerneinfarkt. Langvarig hypertension, der opstår med kriser, fører til en krænkelse af permeabiliteten af ​​væggene i blodkar, plasmorrhagia, hyalinose eller fibrinoid nekrose. Resultatet af plasmorrhages og blødninger i dem er sklerose med indsnævring eller lukning af lumen.

En anden type vaskulær ødelæggelse er en isoleret nekrose i arteries muskulære membran uden plasmorrhages. Som et resultat dannes tyndvæggede skrøbelige kar i hjernen med segmentmæssige indsnævringer og knæ, som skarpt forstyrrer blodgennemstrømningen i hjernens mikrovasculatur. Forskellig karakter af hjerneskade på grund af ændringer i blodkar i hypertension kaldes "hypertensiv angioencefalopati." Små blødninger bemærkes, på det sted, hvor gliomesodermale ar efterfølgende dannes, lacunaform. På grund af indsnævring eller lukning af lumen i små intracerebrale arterier, der opstår med hyppige hypertensive kriser, udvikler lacunarinfarkt. Dannelsen af ​​flere lacunaer fører til en lacunar-tilstand. Dette er en alvorlig hjernepatologi på grund af langvarig og vedvarende hypertension..

Aterosklerotisk encephalopati forekommer på grund af iskæmisk hypoxi, der udvikler sig med utilstrækkelig blodforsyning til hjernen på grund af nedsat arterie af patienter. Dette fører til iskæmisk atrofi af nerveceller med en sekundær reaktion af glia, forfaldet af myelinskeden og den aksiale cylinder. Aterosklerotisk angioencefalopati er kendetegnet ved en kombination af foci af ufuldstændig nekrose med små overfladiske (granulær atrofi i cortex) og dybe hjerteanfald og ofte større cortikal-subkortikale hjerteanfald [5].

Klassifikation

DE kan betinget opdeles i tre undertyper:

  • subkortisk arteriosclerotisk encephalopati (DE Biswanger type, Biswanger sygdom);
  • multi-infarkt tilstand;
  • kronisk cerebrovaskulær insufficiens med læsioner i hovedets hovedarterier (aterosklerotisk encephalopati).

Med subkortikal arteriosclerotisk encephalopati på grund af en ændring i små perforerende arterier (tykkelse af væggene, indsnævring af lumen) forekommer diffus skade på hjernens hvide stof (flere fokus på ufuldstændig nekrose, myelin ødelæggelse). Sygdommen udvikler sig hos patienter med hypertension med skarpe udsving i blodtrykket. Typiske tegn på sygdommen er den langsomme udvikling af nedsat hukommelse og intelligens, op til dyb demens, ustabilitet ved gåture og bækkenforstyrrelser. Computertomografi af hjernen afslører en udledning af hvidt stof, især i de forreste horn på laterale ventrikler - den såkaldte leukoaraose.

En multiinfarktilstand er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​flere små hjerteanfald i det hvide stof fra hjernehalvkuglerne, subkortikale ganglier og basen af ​​warolius-broen. Hovedårsagen til dens udvikling er også hypertension på grund af ændringer i de intracerebrale arterier. En anden grund til udviklingen af ​​en multiinfarktilstand er hjertesygdomme, ledsaget af atrieflimmer samt skader på hovedets arterier i hovedet, der disponerer for hæmodynamiske slagtilfælde og arterio-arteriel emboli fra henfaldende aterosklerotiske plaques. Derudover kan en multiinfarktstilstand forekomme på grund af angiokoagulopatier, hvis mest almindelige årsag er antiphosfolipidsyndrom.

Kronisk cerebrovaskulær insufficiens på baggrund af patologien i hovedets arterier i hovedet (trombose, stenose, knækk) ses oftest i det vertebrale basilar arteriesystem og manifesteres ved forbigående svimmelhed, ustabilitet ved gåture, synsforstyrrelser (mørkere i øjnene, flimring af ”fluer” og lyspunkter, falmende) synsfelt) og et fald i RAM.

Det kliniske billede. Stadier af sygdommen

I betragtning af de kliniske manifestationer skelnes der mellem tre stadier af DE. Den første fase er kendetegnet ved diffuse, let udtrykte symptomer på hjerneskade: asymmetri af nasolabialfoldninger, tungen afvigelse, anisorefleksi osv. Samtidig bemærkes ofte som hos patienter med NSAIDs klager over hovedpine, svimmelhed, støj i hovedet og hukommelsestab (ikke professionel). ) og ydeevne. Patienter er distraherede, irritable, tårevåt, deres humør er ofte deprimeret. Det er vanskeligt for dem at skifte fra en type aktivitet til en anden. Tilstedeværelsen af ​​individuelle symptomer på organisk hjerneskade og vedvarenheden af ​​subjektive lidelser, der ikke passerer efter hvile, tillader os at differentiere dette trin i DE med NPNKM. Astheniske tilstande i neurose, i modsætning til DE, er kendetegnet ved større labilitet og afhængighed af psykogen påvirkning..

På sygdommens andet trin bemærkes en progressiv hukommelse, herunder erhvervsmæssig. Interessekredsen indsnævres, tænkets viskositet, mangel på enkelhed vises, intellektet lider, patientens personlighed ændres. Døgnssøvnighed er karakteristisk med en dårlig nattesøvn. Sammenlignet med den første fase af DE intensiveres organiske neurologiske symptomer, og antallet stiger. Mild dysartri, patologiske reflekser, amiostatiske symptomer forekommer: bradykinesi, muskeltonusviskositet. Hvis effektiviteten i det første trin i DE hovedsagelig bevares, reduceres den i det andet markant.

På sygdommens tredje fase forårsager grove diffuse ændringer i hjernevævet ikke kun en stigning i antallet og sværhedsgraden af ​​organiske symptomer på hjerneskade og forværring af psykiske lidelser (op til demens), men også udviklingen af ​​neurologiske syndromer: pseudobulbar, ekstrapyramidalt, cerebellar osv. Pseudobulbar syndrom (dysfoni, dysarthria og dysfagi, kombineret med symptomer på oral automatisme, øget svælg og mandibulære reflekser, voldelig gråd og latter) udvikler sig med flere små fokale ændringer i det hvide stof i begge halvkugler eller hjernestammen med ødelæggelse af supranukleære veje på begge sider. Forskellige ekstrapyramidale symptomer: blanding af gangart, generel stivhed, langsom bevægelse, rysten osv. Forekommer, når de subkortikale knuder påvirkes. Det vestibulo-cerebellære syndrom manifesteres af svimmelhed, ustabilitet, svimlende, når man går, og er forårsaget af skade på vestibulo-cerebellare strukturer.

Et stort sted i det kliniske billede af DE er besat af følelsesmæssige og personlighedsforstyrrelser. I de indledende stadier af sygdommen er de repræsenteret af et asthenisk symptomkompleks, som i litteraturen fra 40-60'erne blev betegnet med udtrykkene "aterosklerotisk cerebrospinal vækst", "neurosthenisk fase af cerebral åreforkalkning". Asthenisk syndrom er ofte kombineret med depressivt. Sådanne personlighedsændringer som selvcentrering, krænkelse af følelsesmæssig kontrol ledsaget af uhøflighed i affektive manifestationer, deres utilstrækkelighed vokser gradvist. I fremtiden er der et fald i følelsesmæssig reaktivitet, der forvandles til følelsesmæssig sløvhed, apati og spontanitet, som kombineret med et fald i mental, motorisk og taleaktivitet kendetegner det såkaldte psyko-organiske frontale syndrom, som er mest typisk for subkortisk arteriosclerotisk encephalopati (Biswanger sygdom).

Forløbet af DE som helhed vurderes som progressivt, men inden for rammerne af sygdommen kan der adskilles tre hovedmuligheder for udvikling af sygdommen.

  • paroxysmal, trinlignende, udfoldes over tid med en række cerebrale hypertensive kriser, kortvarige iskæmiske angreb, "små" og "store" slagtilfælde med en gradvis stigning i neurologisk underskud og mentale lidelser, fremkomsten af ​​nye symptomer, en stigning i kognitiv svækkelse og personlighedsforringelse;
  • langsomt stigende symptomer, især kognitiv svækkelse;
  • mellemindstilling.

Der er visse træk ved de kliniske symptomer og sygdomsforløb hos patienter med forskellige typer DE. Det centrale fragment i et kalejdoskopisk forskelligartet billede af subkortikal arteriosclerotisk encephalopati består af progressive kognitive svækkelser op til udviklingen af ​​demens. Det er kombineret med en række neurologiske manifestationer: subkortikalt syndrom i form af en stigning i muskeltonus i plasttypen og en karakteristisk ændring i gang, som undertiden suppleres med funktionerne i ”frontal” ataksi-apraxi, følelsesmæssigt-frivillige og personlige forstyrrelser (spontanitet, apati, indsnævring af interessekredsen, der bremser alt sammen mentale processer); lysparese; pseudobulbar syndrom; bækkenforstyrrelser.

Grundlaget for subkortikal arteriosclerotisk encephalopati er diffus skade på det hvide stof i hjernehalvdelene (ufuldstændig nekrose, diffus spongiose, fokus på perivaskulær encephalolyse og demyelinering).

På etiologisk grundlag kan der adskilles tre varianter af multiinfarktstilstanden:

  • med arteriel hypertension (lacunar tilstand);
  • med åreforkalkning;
  • med angiocoagulopathies.

Det kliniske billede af lacunar-tilstand er repræsenteret ved pseudobulbar-syndrom, parese, cerebellare symptomer og bækkenforstyrrelser. I modsætning til subkortikal arteriosclerotisk encephalopati når kognitiv svækkelse i lacunar-tilstand normalt ikke graden af ​​demens. Sygdomsforløbet er ikke kendetegnet ved en gradvis, men af ​​en trin-lignende stigning i symptomer, og udviklingen af ​​et nyt slag er grundlaget for hver "fase".

For en multiinfarktilstand med åreforkalkning, der forekommer med skade på ekstrakranielle arterier, er udviklingen af ​​hjerneinfarkt i forskellige størrelser og lokalisering typisk. Det kliniske billede manifesteres af en række neurologiske symptomer, fokale forstyrrelser af højere mentale funktioner (afasi, agraphy, apraxia osv.), Hukommelsestab.

Udtrykket "discirculatory encephalopathy" henviser til cerebrovaskulær patologi, der udvikler sig med flere fokale eller diffuse hjernelæsioner. Diagnosen af ​​DE etableres i nærvær af en større vaskulær sygdom og spredte fokale neurologiske symptomer i kombination med cerebral: hovedpine, svimmelhed, støj i hovedet, nedsat hukommelse, arbejdsevne og intelligens

Discirculatory encephalopathy (DEP): hvad er det? 1 og 2 grader af sygdommen

1. Årsagerne til patologien 2. Mekanismen for udviklingen af ​​sygdommen 3. Det patologiske billede af sygdommen 4. Det kliniske billede af sygdommen 5. Diagnose 6. Behandling

DEP er en kronisk cerebrovaskulær sygdom (CVD). Grundlæggende skyldes forløbet af sygdommen langvarig kronisk udtømning af blodstrømmen i cerebrale strukturer. Sygdommen kan imidlertid også provocere ændringer i gentagne episoder med akut discirculation. Ofte forekommer kronisk vaskulær patologi med en kombination af disse faktorer..

I den internationale klassificering af sygdomme ICD 10 mangler koden for denne sygdom. Det tættest på klinisk og patogenetisk betydning er “cerebral atherosclerosis”, “hypertensiv encephalopati”, “hjerneischemi (kronisk)”. Imidlertid er diagnosen discirculatory encephalopathy meget udbredt i klinisk praksis i forbindelse med bekvemmeligheden af ​​at forstå essensen af ​​patologi - morfologisk og funktionel hjerneskade på grund af cirkulationsforstyrrelser.

Definitionen af ​​discirculatory encephalopathy som en uafhængig nosologisk enhed blev foreslået i 1958 af indenlandske neurologer G.A. Maksudov og V.M. Kogan.

Årsager til patologi

Hjerneskade som følge af discirkulation er en polyetiologisk proces. Cerebrovaskulær insufficiens kan udløses af en eller flere initierende faktorer. De vigtigste er:

Diagnosen af ​​discirculatory encephalopathy involverer afklaring af sygdommens oprindelse. Imidlertid betragtes en sådan klassificering som ganske sløret, da der ofte er flere faktorer involveret i dannelsen af ​​sygdommen. I dette tilfælde defineres sygdommen som en kompleks, blandet eller kombineret genese..

Mekanismen til udvikling af sygdommen

Blodstrømmen i hjernens grå stof er 50-70 ml / 100 gram væv pr. Minut. For hvid stof er denne indikator 20-25 ml / 100g. Et fald af disse værdier med kun 20% fører til udviklingen af ​​iskæmiske processer i cerebrale formationer.

Af særlig bemærkning er vertebrogen eller spondylogen encephalopati. Det forekommer i livmoderhalsryggen (traume, osteochondrose, intervertebral brok, forskydning) og er forårsaget af mekanisk deformation af rygsårens arterier.

Patomorfologisk billede af sygdommen

Det histologiske billede i DEP svarer til angiopati, diffus og fokal læsion af cerebralt væv. I dette tilfælde bestemmer tilstedeværelsen af ​​angiopati de vigtigste årsager til sygdommen (aterosklerotisk, hypertensiv angiopati eller vaskulær patologi af blandet type kan skelnes). Iskæmiske læsioner af nerveceller danner i hjernevævet de såkaldte glial-ar, der opstår med ufuldstændig nekrose af neuroner. Derudover påvirker ændringer det hvide stof i hjernen (myelin og aksonfibre).

Ved grove iskæmiske processer i det sene stadie af sygdommen kan lacunarinfarkt i hjernen forekomme. Som regel er sådanne små fokale læsioner lokaliseret i dybe cerebrale strukturer og kan være placeret i klinisk tavse områder. Flere hjerteanfald over tid fungerer imidlertid som en årsag til udvikling:

Et langt forløb af sygdommen betyder næsten altid et fald i hjernens volumen og masse på grund af den gradvise udvidelse af perivaskulære rum. Den tyndede bark af cerebrale halvkugler tager på samme tid et typisk billede, kaldet ”tørret valnødtskernen”. Dette fænomen betragtes som et karakteristisk tegn på udviklingen af ​​vaskulær demens og som en ugunstig faktor for den videre udvikling af sygdommen..

Det kliniske billede af sygdommen

Symptomerne på sygdommen øges gradvist i naturen. De første tegn på sygdommen defineres som de første manifestationer af cerebrovaskulær insufficiens. På dette tidspunkt er der ingen objektive ændringer i nervesystemet, men der er en række karakteristiske klager. Sygdommen udvikler sig oprindeligt langsomt, behandles ganske vellykket, og prognosen for sygdommen ved tidlig behandling er relativt gunstig. En person kan leve længe nok, indtil det tidspunkt, hvor tilstanden går over i den underliggende sygdom. Det er imidlertid vanskeligt at bestemme nøjagtigt, hvor lang tid det vil tage. Disse omstændigheder afhænger af sværhedsgraden af ​​baggrunden og comorbid patologi..

Klinikere opdeler den vigtigste nosologiske enhed i tre grader. Imidlertid indebærer en sådan klassificering på mange måder stadier af sygdommen, afhængigt af hvor længe den cirkulerende proces observeres..

Gradecirkulations-encephalopati i 1. grad er kendetegnet ved en overvægt af patientens subjektive klager over:

  • hovedpine;
  • periodisk svimmelhed;
  • generel træthed og lidelse;
  • en følelse af tyngde i hovedet;
  • nedsat hukommelse og distraheret opmærksomhed;
  • stemning ustabilitet;
  • søvnløshed.

Under en neurologisk undersøgelse kan lægen registrere tegn på sygdommen i form af anisorefleksi, dysmetri under koordinatorundersøgelser og milde oculomotoriske lidelser. Symptomerne i dette tilfælde er diffuse, men vedvarende. Sådanne fænomener giver imidlertid ikke en mulighed for at fremhæve det førende kliniske syndrom. Ofte går patienter med en grad 1 DEP ikke til lægen og forsøger at eliminere symptomerne alene.

Et tidligt besøg hos en neurolog forbedrer effektiviteten af ​​behandlingen af ​​cirkulerende encephalopati markant.

Grad 2 dyscirculatory encephalopathy manifesteres ved forværring af klager og en klar manifestation af neurologisk mangel. På dette stadium er neurologen i stand til at isolere et specifikt klinisk syndromkompleks:

  • pyramideformet;
  • følsomme lidelser;
  • vestibulo-ataktisk;
  • cerebellare;
  • ekstrapyramidal.

Patienter med grad 2 DEP'er henvender sig ofte til en neurolog på grund af den øgede hyppighed og stigning i antallet af klager. Hvis der identificeres vedvarende handicap, bestemmer lægen handicapgruppen..

Grad 3 dyscirculatory encephalopathy er kendetegnet ved et fald i antallet af klager, som delvis er forbundet med en stigning i kognitiv patologi og et fald i patientens kritik af hans egen tilstand. Ved vurdering af neurologisk status er klinisk mangel klart defineret. Brutto neurologiske syndromer manifesteres ofte:

  • pseudobulbar (dysfagi, dysarthria, dysfoni, voldelig gråd og latter, patologiske reflekser);
  • amiostatisk (muskelstivhed, ekstrapyramidal rysten, muskelhypertonicitet som et "gearhjul");
  • diskoordinat (en kombination af cerebellare og vestibulære lidelser);
  • kognitiv tilbagegang (demens);
  • paroxysmal (fald, paroxysmal tilstande af epileptisk og ikke-epileptisk genese).

Sådanne symptomer reducerer patientens daglige og sociale tilpasning markant. Patienten kan ikke leve uden hjælp. Prognosen for sygdommen hos sådanne patienter betragtes som ugunstig.

Diagnosticering

Instrumentale metoder til forskning er reduceret til diagnosen af ​​sygdommen, der er grunden til DEP, og søgningen efter karakteristiske morfologiske ændringer. Omfanget af diagnostiske foranstaltninger bestemmer sværhedsgraden af ​​iskæmisk læsion, de kliniske symptomer på sygdommen og stadierne i den patologiske proces.

De vigtigste metoder til diagnosticering af sygdomme i blodforsyningen til hjernen er:

  • neuroimaging (CT og MRI);
  • reaencephalography;
  • echoencephaloscopy;
  • elektroencephalografi;
  • ultralydsdopplerografi af hovedene og halsens kar;
  • coagulogram;
  • blodkemi;
  • daglig overvågning af EKG og blodtryk;
  • neuropsykologisk test.

MR er den foretrukne metode til påvisning af discirculatory encephalopathy. Sammenlignet med CT visualiseres ændringerne, der er karakteristiske for cerebral iskæmi, nøjagtigt med MR-diagnostik..

For at afklare niveauet af cerebral blodstrøm bruges perfusionskomponeret tomografi, for hvilken der produceres en intravenøs bolus af et kontrastmedium og scanning udføres på de krævede niveauer.

Behandling

Omfattende behandling af discirculatory encephalopathy bør omfatte eksponering for sygdommen, på baggrund af hvilken en kronisk iskæmisk proces er dannet, og eliminering af neurologiske mangler ved aktivering af cerebral blodstrøm og regulering af neurometaboliske processer. Encephalopati af kompleks genese og avancerede tilfælde af sygdommen er vanskeligst at behandle.

De vigtigste medikamenter inkluderet i standarderne til behandling af DEP er:

  • antihypertensive stoffer;
  • statiner
  • antikoagulanter og antithromboxanter;
  • sukker sænkende medikamenter;
  • antioxidanter;
  • analgetika;
  • nootropica;
  • vasoaktive stoffer;
  • antikonvulsiva;
  • antiparkinson-lægemidler.

Derudover anvendes fysioterapi, fysioterapi og psykoterapi effektivt til behandling af encephalopati..

Den mest effektive behandling til DEP på 2 og 1 grader. Det er på disse stadier ved hjælp af terapeutiske foranstaltninger, at du kan bremse udviklingen af ​​sygdommen og udjævne dens symptomer. Tilstanden hos patienter med trin 3 DEP er praktisk talt ikke hærdes, især hvis sygdommen er ledsaget af udviklet demens. Lægemiddelterapi til denne kategori involverer kun anvendelse af symptomatiske midler. Og den største hjælp reduceres til at forlade og skabe optimale betingelser for deres ophold i samfundet.

Cerebrovaskulære sygdomme er en af ​​de mest almindelige neurologiske lidelser. Nedsat cerebral blodgennemstrømning er en uundgåelig proces med aldring af hjernen. Men i øjeblikket overbelastning af psykoterapeutisk information og information kan denne patologi udvikle sig selv hos relativt unge mennesker, hvilket reducerer deres livskvalitet og før tidligt fører til handicap. Prognosen for sygdommen afhænger direkte af aktualiteten og tilstrækkeligheden af ​​behandlingen. Det er vigtigt at huske, at cerebral discirculation ikke er en sætning. Ved tidlig påvisning af sygdommen kan progressionen af ​​den iskæmiske proces nedsættes, og nervecellernes funktionelle nyttighed kan opretholdes..

Behandling af cerebral dyscirculatory encephalopathy

Ethvert hjerneproblem, der provokerer irreversible ændringer i det, kan være livsfarligt for en person. Encephalopathy discirculatory refererer til dem.

Discirculatory encephalopathy er en sygdom, hvor enhver del af hjernen begynder at sulte og mister sin norm for næringsstoffer og ilt. Denne sygdom fører til, at væv kvælder, mister deres funktionalitet og dør. Dyscirculatorisk encephalopati er farlig. Årsagerne til dets forekomst er en funktionsfejl i både små og store blodkar.

Risikozone

De første tegn på discirculatory encephalopathy er hovedpine, svaghed, nedsat hukommelse og depression. Hjerneændringer på dette stadium kan stadig vendes, hvis behandlingen påbegyndes rettidigt. Diagnosen stilles ikke af den lokale behandlende læge, men af ​​en neurolog. Og inden dette skal patienten gennemgå en grundig undersøgelse. Diagnostik inkluderer:

  • hjertekardiogram;
  • undersøgelse af det vaskulære system i hovedet og nakken;
  • elektroencephalografi;
  • fundusundersøgelse;
  • MR
  • psykologiske test for hukommelse, følelsesmæssighed og tænkning.

Vigtigt! Dyscirkulerende encephalopati af hjernen som en diagnose vil blive rettet, hvis ændringerne udviklede sig mere end seks måneder med en gradvis forringelse af velvære.

Sygdommen er almindelig blandt ældre og mennesker over 45 år gamle. Arbejdere med mental arbejde er i en særlig risikozone, fordi deres hjerne ofte arbejder ved grænsen for mulighederne, men uden fysisk anstrengelse. Jo ældre personen er, jo større er chancen for, at han får diagnosen ”discirculatory encephalopathy”. Det er hun, der fører til senil demens eller iskæmisk slagtilfælde. Discirculatory encephalopathy kaldes med rette farligt, fordi handicap og dødelighed på grund af den er de hyppigste i hele verden.

Sygdommen udvikler sig hurtigere, hvis der er:

  • ubalanceret diæt;
  • overvægtig;
  • alkohol misbrug
  • rygning;
  • hormonel ubalance;
  • stabilt, højt blodtryk;
  • diabetes;
  • hoved- eller nakkeskader;
  • aterosklerose;
  • forkert behandling af livmoderhals- og rygsygdomme.

VBI kan helbredes, fordi det er en reversibel proces. Mangel af denne type er almindelig. Det vertebrobasilar apparatur vender nemt tilbage til det normale, hvis du følger lægens anbefalinger. Men hvis der opstår irreversible processer i WBB på grund af forkert behandling eller dets fravær, kan konsekvenserne være triste. Situationen er endnu værre, når hele CVB lider. Prognosen for sådanne patienter er altid skuffende..

Stadier og grader af sygdommens udvikling

For at fungere normalt har hjernen brug for konstant og komplet ernæring. Alt dette afhænger direkte af cerebral cirkulation. Enhver opdeling af dette system fører til alvorlige problemer. Og dyscirculatory cerebral encephalopathy er ingen undtagelse. Sygdommen begynder med det faktum, at kapillærerne i en del af hjernen ikke bringer nok blod. Dette fører til et tab af funktionalitet af karvæggen, hvilket igen fører til passage af forskellige væsker ind i hjernen. På grund af ødemer modtager neuroner ikke normal ernæring og dør. Og dette er en mikroinfarktion i hjernen.

Sygdommen behandler det første slag mod den subkortikale hvide stof. Dette betyder, at det bliver vanskeligere for hjernen at behandle signaler fra ekstremiteterne og kontrollere dem. Den grå substans lider derefter på grund af den død, som mennesker lider af en tankegang. Næsten halvdelen af ​​cellerne dør i de frontale og temporale lober. Dette fører til fokus på nekrose og død.

Discirculatory encephalopathy har 3 faser, som i mange henseender påvirker det kliniske billede, behandlingsmetoder og prognose:

1. grad dyscirculatory encephalopathy er kendetegnet ved:

  • mild hovedpine;
  • mangel på vitalitet;
  • søvnløshed;
  • en skarp stemningsændring fra tårer til ekstrem aggression;
  • svimmelhed
  • funktionsfejl i hørelse, syn og tale;
  • let følelsesløshed i arme eller ben.

På dette trin kan hjernen stadig uafhængigt regulere situationer, og symptomerne på den cirkulerende encephalopati forsvinder i løbet af en dag.

Grad 2 dyscirculatory encephalopathy fører til endnu større forringelse af patientens tilstand. Ovenstående skilte er forbundet med:

  • støj i ørerne;
  • intensiteten af ​​svimmelhed og hovedpine øges;
  • konstant døsighed og svaghed;
  • nedsat hukommelse;
  • manglende evne til at opfatte tale;
  • en fuldstændig ændring i adfærdsvaner;
  • stemmeskift;
  • læber begynder at rykke.

Grad 3 dyscirculatory encephalopathy er kendetegnet ved en endnu større forringelse af trivsel, men personen selv forstår ikke engang, hvad der sker med ham. Moralske værdier bliver uvæsentlige, der er konstant irritabilitet og aggression. Syn eller hørelse er nedsat eller helt tabt. Gangen bliver ryster og usikker. Demenssyndrom udvikler sig. Uden hjælp kan en person ikke engang tjene sig selv.

Ofte rejser diagnosen ”dyscirculatorisk encephalopati grad 3” spørgsmålet: hvor længe kan du leve med det? Alt er individuelt, men handicap er nøjagtigt sikret for en sådan patient. Værst af alt, hvis diagnosen dyscirculatory encephalopathy af blandet genese. Det er vanskeligere at behandle, og prognosen er ofte skuffende.

Hvad der forårsager sygdommen?

Diagnostiske forholdsregler er designet ikke kun til at identificere sygdommen, men også for at finde årsagen, der provokerede den. Enhver skade på det vaskulære system bidrager til udviklingen af ​​hjerneencefalopati. Oftest skyldes dette:

  1. Aterosklerose, der blokerer blodkar med kolesterolplaques. Afstanden er enten alvorligt reduceret eller helt blokeret. Blod kommer ikke ind i hjerneområdet, hvilket provokerer dets sult. Aterosklerotisk årsag er den mest almindelige diagnose af venøs omdrejning af hjernen..
  2. Arteriel hypertension skader karet, hvilket fører til oversvømmelse af hjerneområdet med blod eller plasma og dets hævelse.
  3. Hypotension, hvor der er mangel på blod i karene, og på grund af dens langsomme bevægelse, sulter celler.
  4. Blod med øget viskositet fører også til dårlig cirkulation, hvilket provoserer dannelsen af ​​blodpropper, på grund af hvilke nekrotiske foci vises.
  5. Osteochondrosis, hvor knoglemetoder eller spasmer komprimerer arterien i rygsøjlen, hvilket fører til utilstrækkelig blodgennemstrømning til hjernen.
  6. En hjerne- eller rygsårskade, hvor der dannes hematomer. De klemmer vaskulærsystemet i det beskadigede område og fører til en sammenbrud i ernæring af hjerneceller.
  7. Unormal udvikling af kroppens kredsløb.
  8. Tobaksrygning, der fremkalder spasmer fra cerebrale kar.
  9. Sygdomme i kredsløb og vaskulære systemer.
  10. Hormonal ubalance. Når det går galt, produceres hormoner, der er ansvarlige for den normale funktion af hele organismen.

Terapi

Den første grad af sygdommen kan oftest heles ved blot at ændre dine vaner og normalisere din kost. Men hvis det er graduerende encephalopati af klasse 2 eller 3, så uden medicin, der vil gendanne blodgennemstrømningen i basilar poolen og bringe nerveceller i orden, kan du ikke.

Medicin

Behandling af 2-3 graders discirculatory encephalopathy udføres omfattende med en klar medicinering. Oftest ordineret følgende stoffer:

  • at sænke blodtrykket, som lisinopril, hvis årsagen til sygdommen er hypertension. De blokerer for et specifikt presforstærkende enzym. De glatte muskler på karrene slapper af og udvider lumen, hvilket fører til et fald i trykket;
  • calciuminhibitorer som nimodipin. Ofte forekommer dyscirculatorisk encephalopati grad 3, ligesom den anden, på grund af dets overskud. Når du tager medicinen, falder den vaskulære tone, de slapper af og udvider lumen, hvilket giver hjernen den nødvendige mængde blod. På det indledende trin administreres lægemidlet intravenøst ​​og derefter i tabletform;
  • betablokkere som atenolol. Med det normaliseres hjertets arbejde, trykket og pulsfaldet falder, hvilket fører til normalisering af blodstrømmen til hjernen. Derudover udskilles natriumsalt og overskydende vand fra kroppen;
  • piller til beskyttelse og styrkelse af fartøjer som Curantil. Det hjælper med at udvide kapillærer og øge deres clearance. Hjernen begynder at modtage nok blod uden at lime blodplader;
  • diuretika, der sænker blodvolumen og sænker blodtrykket;
  • blodfortyndere. Et ofte anvendt lægemiddel er Aspirin. Blodplader holder sig ikke ved det, hvilket er den bedste forebyggelse af trombose;
  • at sænke kolesterol i blodet, som nikotinsyre, hvilket kan forbedre ernæringen af ​​hjerneceller og blodkar;
  • at forbedre hukommelse og tænkning. Typisk anvendes elektroforese til disse midler. Ud over hovedformålet er de kraftfulde antioxidanter, der beskytter mennesker mod skader på frie radikaler. Normaliser nervecelleforbindelser og impulstransmission gennem dem.

Encephalopati i anden og tredje grad behandles med en specielt udviklet medicin, Vazobral, som ikke kun forbedrer blodgennemstrømningen til hjernen, men også gendanner dens funktion. Med det falder antallet af blodpropper, den metaboliske proces i cellerne normaliseres, hvilket fører til hjernens modstand mod iltesult. Risikoen for hævelse i trin 2 reduceres med 74%.

Fysioterapi

Hvordan behandles sygdommen uden piller? Hvis dette er den indledende fase, kan du komme forbi med diæt og fysioterapi. Men hvis årsagen til sygdommen var kronisk og førte til dannelse af encephalopati af kompleks genese, bør behandlingen kun udføres i tandem, hvor man kombinerer tabletter, diæt og fysioterapi - effekten på kroppen af ​​fysiske faktorer, der har en terapeutisk effekt. Minimumskursus til behandling af cerebral discirculatory encephalopathy er 10 procedurer.

Elimineringen af ​​discirculatory encephalopathy udføres:

  1. Elektron, der stimulerer hjerneaktivitet efter strøm. Det har en lav frekvens og effekt. Strømindtrængningen udføres gennem øjenlågene. Ved hjælp af denne procedure forbedres metabolske processer, neurale forbindelser mellem nerveenderne normaliseres..
  2. Galvanoterapi, der påvirker nakke og skuldre med en strøm med svag styrke. Dekompensationen af ​​kapillærer normaliseres, blodstrømmen i dem øges. Ofte forbedres proceduren med iod og kaliumorotat.
  3. UHF-terapi, hvor et højfrekvent elektromagnetisk felt genererer en ionstrøm i blodet. Dette forbedrer bevægelsen gennem små kapillærer og beriker hjernen med ilt. Eventuelle negative manifestationer af den cephalgiske type forsvinder eller formindskes..
  4. En laser, der genoptager driften af ​​dysfunktionelle områder i cervical-kravezonen. Nerveceller fungerer bedre, blodgennemstrømningen øges, blodkondenser, hvilket øger dens hastighed.
  5. Terapeutiske bade, som er ilt, kuldioxid og radon. Efter den første procedure normaliseres søvn, svimmelhed og tinnitus passerer.
  6. Terapeutisk massage, som kan være akupunktur, lymfedrænering og sædvanligt i cervikalkraftsonen. I det første tilfælde går effekten til specifikke punkter, der normaliserer hjernen. Ødemer fjernes godt ved lymfedræneringsmassage, og den sædvanlige lindrer spasmer, der påvirker arterier.

ethnoscience

Behandling af dyscirculatory encephalopathy med folkemiddel har været brugt i lang tid og giver gode resultater. Symptomer og behandling vil være relateret, men du er nødt til at forstå, at disse metoder er anvendelige, hvis der er behov for forhindrende åndedrætsencefalopati. Behandling med folkemiddel på et alvorligt stadium kan være et supplement til hovedterapien. Oftest behandles DEP:

  1. Høst urter. De bruger for eksempel Crimean Harvest, der består af roseblomsteblade, sødkløver, bjørkeblade, coltsfoot, plantain, lakrids, lindblomster, oregano, hindbær og rosa hofter, alt er taget i lige store proportioner. Te tilberedes fra en spiseskefuld blanding og et glas kogende vand. Behandlingsforløbet er 3 måneder. En beroligende samling bestående af kamille, pebermynte, citronmelisse, valerian og citronskimmel hjælper meget med cerebrovaskulær encephalopati. Optagelsens varighed er fra 2 til 3 måneder.
  2. Kaukasisk balsam, der er tilberedt af propolis, kaukasisk dioscorea og rødkløver. Klinikken normaliseres allerede i den anden uge af optagelse. Mennesket føler en ekstraordinær bølge af styrke.
  3. Hawthorn, som er en stærk stimulant for hjerte og blod. Den spises både rå og bruges til infusioner og afkok. Efter 7 dage med at tage hovedpine forsvinder med den rigtige tilgang.

Kost

En af årsagerne til problemer i hjernen er fedme. Derfor skal kosten dannes, så vægten reduceres og derefter holdes på det normative niveau. Du bør ikke bruge kardinalteknikker, der giver hurtige resultater. Maden skal være afbalanceret, men kalorifattig. Det er nødvendigt at foretrække grøntsager og frugter samt proteiner af animalsk oprindelse. Sidstnævnte skal være af diæt-typen. Det er også vigtigt at opretholde vandbalancen..

Vejrudsigt

Hvis vertebral-basilar anomalier har ført til det faktum, at en person ikke kan arbejde og pleje sig selv, vil han blive tildelt handicap. I dette tilfælde skal sygdomsstadiet være 2 eller 3. Handicapgruppen tildeles følgende:

  • Gruppe 3 - sygdommen har fase 2, patienten kan selvpleje, men arbejdsaktivitet er umulig, selektiv hjælp fra udenforstående;
  • Gruppe 2 - sygdomsstadiet 2-3, vital aktivitet er begrænset, hukommelsesproblemer, der er alvorlige neurale svigt, gentagne slagtilfælde;
  • Gruppe 1 - trin 3, der hurtigt skrider frem, hvilket forårsager en funktionsfejl i motoriske funktioner, blodcirkulation, demens og aggressivitet udtales.

Prognosen for patienter med trin 1-2 med kompetent behandling er ofte positiv, og de kan leve i ganske lang tid. Den anden fase af sygdommen kan stoppes under udvikling i 5-7 år. Hvis der ikke er nogen behandling, leveres handicap. Jo højere fase, jo større er risikoen for komplikationer og en forringelse af livskvaliteten. På trin 3 udvikler sygdommen sig hurtigt, hvilket gør behandlingen kompliceret og dyr. Men det kan forsinke døden. Et fatalt resultat i dette tilfælde forekommer oftest på grund af hjerteanfald, iskæmiske slagtilfælde og hjertekarsammenbrud. Hvis du ignorerer lægens anbefalinger, så har et nyt angreb af discirculatory encephalopathy og dens overgang til en ny fase et interval på 1,5-2 år. Men det er bedst at bare overvåge dit helbred, spise rigtigt, udføre øvelser, hvilket er det bedste middel til discirculatory encephalopathy.

encephalopati

Dyscirkulerende encephalopati er en almindelig neurologisk sygdom, der er forårsaget af langsomt progressiv kronisk cerebrovaskulær sygdom i forskellige etiologier.

I den generelle struktur af vaskulær neurologisk patologi indtager en discirculatorisk encephalopati førstepladsen i hyppigheden af ​​forekomst i den generelle population. Sygdommen registreres oftere hos ældre, men i de senere år har der været en stigning i antallet af tilfælde af discirculatorisk encephalopati i aldersgruppen op til 40 år.

Med henblik på tidlig påvisning af discirculatory encephalopathy anbefales det, at regelmæssige neurologiske undersøgelser udføres af personer i fare.

Blodforsyningen til hjernen forekommer i fire arterier (to indre carotisarterier fra det fælles carotisystem og to hvirveldyr fra subclavian arteriesystem). Carotisarterier giver 70–85% af blodstrømmen til hjernen. De vertebrale arterier, der danner den vertebrobasilar pool, forsyner blod til de bageste dele af hjernen (cervikal rygmarv og cerebellum, medulla oblongata) og giver 15–30% af blodstrømmen til hjernen. Blod tilføres hjernevævet af arterier, der strækker sig fra Willis-cirklen dannet af hovedarterierne nær basen af ​​kraniet. Hjernen i ro forbruger 15% af blodvoluminet, mens 20-25% af ilt opnået gennem vejrtrækning. Fra hjernens indre og ydre vener trænger blod ind i hjernens venøse bihuler, som er lokaliseret mellem dura mater-lagene. Udstrømningen af ​​blod fra hovedet og nakken udføres gennem de jugulære årer, der hører til det overordnede vena cava-system og er placeret på halsen.

I tilfælde af forringelse af cerebral cirkulation på baggrund af bivirkningerne af forskellige faktorer forstyrres hjerne trofisk væv, hypoxi udvikler sig, hvilket fører til celledød og dannelse af fokuser på sjældenhed af hjernevæv. Kronisk iskæmi i de dybe dele af hjernen bliver årsagen til forstyrrelse af forbindelserne mellem hjernebarken og subkortikale ganglier, som igen fungerer som den vigtigste patogenetiske mekanisme for forekomsten af ​​discirculatory encephalopathy.

Årsager og risikofaktorer

Den vigtigste årsag til discirculatory encephalopathy er kronisk cerebral iskæmi. Hos cirka 60% af patienterne er sygdommen forårsaget af aterosklerotiske ændringer i væggene i hjernens kar.

I mangel af rettidig, passende behandling er der risiko for at udvikle vaskulær demens.

Derudover forekommer dyscirculatory encephalopathy ofte på baggrund af kronisk arteriel hypertension (som et resultat af spastisk tilstand i hjernens blodkar, hvilket fører til udtømning af cerebral blodstrøm) med hypertension, polycystisk nyresygdom, kronisk glomerulonephritis, pheochromocytoma, Itsenko-Cushings sygdom.

Andre sygdomme, der kan forårsage en patologisk proces, inkluderer osteochondrose i rygsøjlen, en abnormitet i Kimerli, abnormiteter i udviklingen af ​​rygsøjlen, ustabilitet i cervikale rygsøjle af dysplastisk art samt efter en rygmarvsskade. Discirculatory encephalopathy kan udvikle sig hos patienter med diabetes mellitus, især i tilfælde, hvor patienten udvikler diabetisk makroangiopati. Andre årsager til sygdommen inkluderer systemisk vaskulitis, arvelige angiopatier, traumatiske hjerneskader, koronar hjertesygdom, arytmier.

Risikofaktorer inkluderer:

  • genetisk disponering;
  • hyperkolesterolæmi;
  • overvægtig;
  • mangel på fysisk aktivitet;
  • overdreven mental stress;
  • dårlige vaner (især alkoholmisbrug);
  • underernæring.

Former af sygdommen

I henhold til den etiologiske faktor er discirculatory encephalopathy opdelt i følgende typer:

  • aterosklerotisk - den mest almindelige form med sygdommens progression forværres hjernefunktioner;
  • hypertonisk - kan optræde i ung alder, forværres under hypertensive kriser; der er risiko for progression af nedsat intelligens og hukommelse op til dyb demens;
  • venøs - hjernefunktioner forværres på baggrund af ødemer, der udvikler sig på grund af vanskeligheder i udstrømning af blod;
  • blandet - kombinerer funktionerne i aterosklerotiske og hypertoniske former.

I de første stadier af sygdommen vises patienter spa-behandling.

Afhængigt af kursets art kan sygdommen være langsomt progressiv (klassisk), remitterende og hurtigt fremskridt (galopperende).

Stadier af sygdommen

I løbet af discirculatory encephalopathy bestemmes tre stadier.

  1. Ingen ændringer i neurologisk status; Tilstrækkelig behandling resulterer normalt i langvarig stabil remission..
  2. Begyndelsen på social fejltilpasning, objektive neurologiske lidelser observeres, evnen til selvpleje bevares.
  3. Udviklingen af ​​vaskulær demens, forværring af neurologiske lidelser, patientens fulde afhængighed af andre.

Symptomer på discirculatory encephalopathy

Dyscirculatorisk encephalopati er kendetegnet ved nedsat kognitiv funktion, motorisk svækkelse og følelsesmæssig forstyrrelse..

En gradvis og næppe mærkbar begyndelse af udviklingen af ​​den patologiske proces er karakteristisk. I det indledende trin i den cirkulerende encephalopati i det kliniske billede er der normalt forstyrrelser i den følelsesmæssige sfære. Cirka 65% af patienterne klager over depression og lavt humør. De er kendetegnet ved fiksering af ubehagelige somatiske fornemmelser (rygsmerter, led, indre organer, hovedpine, støj eller øresus osv.), Som ikke altid er forårsaget af eksisterende sygdomme. En depressiv tilstand med discirculatory encephalopathy opstår som regel under påvirkning af en mindre psyko-traumatisk årsag eller spontant, er vanskelig at korrigere ved hjælp af antidepressiva og psykoterapeutiske metoder. I 20% af tilfældene når depressionens sværhedsgrad en betydelig grad.

Hos patienter med de indledende stadier af discirculatory encephalopathy resulterer forværringer ofte i psykomotional overstrain og arbejdsrisici..

Andre symptomer på dyscirculatory encephalopathy i det indledende trin inkluderer irritabilitet, angreb over for andre, pludselige humørsvingninger, anfald af ukontrollerbart gråd af ikke-væsentlige årsager, distraktion, øget træthed og søvnforstyrrelser. Hos 90% af patienterne observeres hukommelsesnedsættelse, et fald i koncentration, vanskeligheder med at planlægge og / eller organisere nogen aktivitet, træthed med intellektuel stress, nedsat tænkningstakt, et fald i kognitiv aktivitet, vanskeligheder med at skifte fra en type aktivitet til en anden. Nogle gange er der øget reaktivitet over for ydre stimuli (høj lyd, skarpt lys), ansigtsasymmetri, afvigelse af tungen fra midtlinjen, oculomotoriske forstyrrelser, udseendet af patologiske reflekser, ustabilitet ved gåture, kvalme, opkast og svimmelhed, når man går.

For fase II af discirculatory encephalopathy er forværring af kognitive og motoriske lidelser karakteristisk. Der bemærkes markant forringelse af hukommelse og opmærksomhed, en markant intellektuel tilbagegang, vanskeligheder med at udføre tidligere gennemførlige intellektuelle opgaver, apati, tab af interesse i tidligere hobbyer. Patienter er ikke i stand til kritisk at vurdere deres tilstand, overvurdere deres intellektuelle evner og ydeevne, de er kendetegnet ved egocentrisme. Med udviklingen af ​​den patologiske proces mister patienter evnen til at generalisere, orientere sig i tid og rum, døsighed om dagen og dårlig nattesøvn bemærkes. En typisk manifestation af discirculatory encephalopathy på dette stadie er langsom blanding af vandring i små trin ("gang af en skiløber"). I gang med at gå er det vanskeligt for patienten at begynde at bevæge sig, og det er også svært at stoppe. I dette tilfælde observeres ikke motoriske forstyrrelser i arbejdet i de øvre lemmer.

I den generelle struktur af vaskulær neurologisk patologi indtager en cirkulatorisk encephalopati førstepladsen i hyppigheden af ​​forekomst i den generelle population.

Hos patienter med fase III af discirculatory encephalopathy observeres udtalt psykiske lidelser, arbejdsevnen går tabt. Med yderligere udvikling af den patologiske proces går evnen til egenpleje tabt. Patienter med dette stadie af sygdommen engagerer sig ofte i en slags uproduktiv aktivitet, men i de fleste tilfælde mangler de motivation til enhver besættelse, der bemærkes ligegyldighed overfor begivenhederne omkring dem, omkring sig selv og sig selv. Alvorlige taleforstyrrelser, urininkontinens, rysten, parese eller lammelse af ekstremiteterne, pseudobulbar syndrom og i nogle tilfælde udvikler epileptiforme anfald. Patienter falder ofte, når de går, især når de drejer rundt og stopper. Når discirculatory encephalopathy kombineres med osteoporose, forekommer brud under sådanne fald (oftest en femoral nakkefraktur).

De vigtigste neurologiske manifestationer af sygdommen inkluderer revitalisering af senreflekser, udvidelse af refleksogene zoner, vestibulære lidelser, muskelstivhed, kloner i de nedre ekstremiteter.

Diagnosticering

Diagnosen af ​​discirculatory encephalopathy etableres på grundlag af alvorlige symptomer på sygdommen i seks måneder eller mere.

Til diagnosen udføres en samling af klager og anamnese. Da kognitiv svækkelse i de første stadier af sygdommen kan gå upåagtet hen af ​​patienten og hans familie, anbefales særlige diagnostiske test. For eksempel bliver patienten bedt om at gentage separate ord for lægen, tegne en urskive med pile, der angiver et bestemt tidspunkt, og derefter igen huske de ord, som patienten gentog efter lægen osv..

Den vigtigste årsag til discirculatory encephalopathy er kronisk cerebral iskæmi..

Der udføres ultralydsdopplerografi af hovedene og halsens kar, duplex-scanning og magnetisk resonansangiografi af hjernens kar. I nogle tilfælde foreskrives computertomografi, som giver dig mulighed for at vurdere graden af ​​hjerneskade og bestemme trinnet med den cirkulerende encephalopati (mindre organiske læsioner i hjernen bestemmes i stadium I af sygdommen, små foci med reduceret hvidstoftæthed, udvidelse af furer og ventrikler i hjernen i II Trin III - svær atrofi i hjernen).

Magnetisk resonansafbildning af hjernen gør det muligt at differentiere discirculatory encephalopathy med Alzheimers sygdom, Creutzfeldt-Jakob sygdom, spredt encephalomyelitis. De mest pålidelige tegn, der indikerer denne sygdom, inkluderer påvisning af foci af "lydløs" hjerneinfarkt.

Ifølge indikationer foreskrives elektroencephalography, echoencephalography, rheoencephalography.

For at identificere den etiologiske faktor skal en kardiolog rådføre sig med måling af blodtryk, udføre et elektrokardiogram, blodkoagulation, biokemisk blodanalyse (bestemmelse af totalcholesterol, lipoproteiner med høj og lav densitet, glukose). For at afklare diagnosen skal du muligvis konsultere en øjenlæge med en oftalmoskopi og bestemmelse af synsfelter. Neurologisk konsultation krævet for at bestemme neurologiske lidelser.

Behandling af discirculatory encephalopathy

Behandling af discirculatory encephalopathy sigter mod at eliminere den etiologiske faktor, forbedre cerebral cirkulation, beskytte nerveceller mod hypoxia og iskæmi.

Hjernen i ro forbruger 15% af blodvolumen, mens 20-25% af ilt modtaget gennem vejrtrækning.

I de første stadier af sygdommen vises patienter spa-behandling.

Grundlaget for den patogenetiske terapi af sygdommen er lægemidler, der forbedrer cerebral hæmodynamik (calciumkanalblokkere, phosphodiesteraseinhibitorer). Når detektering af forøget blodpladeaggregering anvendes antiplateletmidler. Med arteriel hypertension - antihypertensiva, som hjælper med at forhindre udvikling af komplikationer og bremse sygdommens progression. I tilfælde af en høj koncentration af kolesterol i blodet, som ikke falder ved diæt, ordineres lipidsænkende medikamenter. Nootropics bruges til at reducere sværhedsgraden af ​​kognitiv svækkelse..

Et eksempel på et sådant lægemiddel er gliatilin. Gliatilin er et originalt nootropisk lægemiddel med central virkning baseret på cholin-alfoscerat. Brug af gliatilin hjælper med at fjerne svimmelhed, hovedpine og rystelse, når man går. Med behandlingsforløbet øges vitaliteten, forbedring af tankeprocesser bliver mærkbar, kort- og langtidshukommelsen gendannes. Fosfatformlen fra Gliatilin fremmer bedre absorption af lægemidlet og muliggør hurtig levering af det aktive stof til det centrale nervesystem. Gliatilin fremskynder transmission af nerveimpulser mellem neuroner, beskytter dem mod skader og påvirker strukturen i cellemembraner positivt. Gliatilin tolereres godt og har længe etableret sig som et effektivt værktøj i kampen mod discirculatory encephalopathy.

Med svimmelhed ordineres vasoaktive og vegetotropiske medikamenter. I nærvær af forstyrrelser i den følelsesmæssige sfære indikeres antidepressiva med analeptisk handling, der tages om morgenen, og antidepressiva med en beroligende virkning, der tages om eftermiddagen. Vitaminbehandling er indikeret..

Af metoder til fysioterapi er elektroforese af lægemidler, magnetoterapi, iltbehandling, zoneterapi og balneoterapi effektive..

Hovedmålene med psykoterapi til dyscirculatorisk encephalopati i hjernen er psykologisk tilpasning til miljøet, mental og social genanvendelse, eliminering af astheniske manifestationer.

Med en indsnævring af lumen i den indre carotisarterie til 70% og hurtig progression af sygdommen indikeres kirurgisk behandling (carotis endarterektomi, dannelse af ekstra-intrakraniel anastomose). I tilfælde af abnormiteter i rygsøjlen, dets rekonstruktion.

Ved motoriske lidelser er terapeutisk gymnastik med en gradvis stigning i belastningen indikeret balancebehandling.

Sygdommen registreres oftere hos ældre, men i de senere år har der været en stigning i antallet af tilfælde af discirculatorisk encephalopati i aldersgruppen op til 40 år.

En nødvendig betingelse for effektiviteten af ​​behandlingen er afvisning af dårlige vaner, korrektion af overskydende kropsvægt, en diæt med begrænsning af animalsk fedt, kolesterolholdige produkter, salt. Hos patienter med de indledende stadier af discirculatorisk encephalopati fører forværringer ofte til psykoterapeutisk overdreven belastning, erhvervsmæssige farer (natarbejde, vibrationer, arbejde under forhøjet lufttemperatur, øget støjniveau), hvorfor det anbefales at undgå disse uheldige faktorer.

Eventuelle komplikationer og konsekvenser

I mangel af rettidig, passende behandling er der risiko for at udvikle vaskulær demens.

Den hurtige progression af den patologiske proces, på baggrund af hvilken cerebral cirkulatorisk encephalopati udviklede sig (iskæmiske slagtilfælde, systemiske sygdomme i bindevævet, ondartede former for arteriel hypertension) fører til handicap.

Vejrudsigt

Rettidig korrekt valgt behandling i I- og II-stadiet af sygdommen kan betydeligt bremse forløbet af den patologiske proces, forhindre handicap og øge patienternes levealder uden at reducere dens kvalitet. Prognosen forværres med akutte cerebrovaskulære ulykker, hypertensive kriser, dårligt kontrolleret hyperglykæmi.

Forebyggelse

For at forhindre udvikling af discirculatory encephalopathy anbefales det:

  • rettidig behandling af sygdomme, der kan føre til udvikling af discirculatory encephalopathy;
  • tilstrækkelig fysisk aktivitet;
  • afbalanceret diæt;
  • korrektion af kropsvægt;
  • afvisning af dårlige vaner;
  • rationel arbejdsmåde og hvile.

Med henblik på tidlig påvisning af discirculatory encephalopathy anbefales det, at regelmæssige neurologiske undersøgelser udføres af en neurolog, der er i fare (patienter med hypertension, diabetes mellitus, aterosklerotiske vaskulære ændringer, ældre mennesker).