Trombocytopeni - årsager og symptomer på sygdommen. Trombocytopeni under graviditet

Webstedet giver kun referenceoplysninger til informationsformål. Diagnose og behandling af sygdomme skal udføres under opsyn af en specialist. Alle lægemidler har kontraindikationer. Specialkonsultation kræves!

Hvad er trombocytopeni??

Trombocytopeni er en patologisk tilstand, der er kendetegnet ved et fald i antallet af blodplader (røde blodplader) i blodomløbet til 140.000 / μl og lavere (normalt 150.000 - 400.000 / μl).

Morfologisk er blodplader små fragmenter af en megakaryocytisk cytoplasma blottet for en kerne. Dette er de mindste blodelementer, der kommer fra en megakaryocyt, den største celleforløber..

Røde blodplader dannes ved at adskille dele af modercellen i den røde knoglemarv. Denne proces er ikke godt forstået, men det vides, at den er kontrollerbar - med et øget behov for blodplader øges hastigheden af ​​deres dannelse kraftigt..

Levealder for blodplader er relativt kort: 8-12 dage. Gamle degenerative former absorberes af vævsmakrofager (ca. halvdelen af ​​de røde blodplader afslutter deres livscyklus i milten), og nye kommer ind fra deres røde knoglemarv.

På trods af fraværet af en kerne har blodplader mange interessante træk. For eksempel er de i stand til aktiv rettet amøvelignende bevægelse og fagocytose (absorption af fremmede elementer). Således er blodplader involveret i lokale inflammatoriske reaktioner..

Den ydre blodplade-membran indeholder specielle molekyler, der kan genkende beskadigede områder af blodkar. Ved at finde små skader i kapillæren klæber blodpladen sig fast på det berørte område og integreres i foring af karret i form af en levende plaster. Derfor, med et fald i blodpladetællinger i blodbanen, forekommer flere små punktblødninger, kaldet diapedetisk.

Den vigtigste funktion af blodplader er imidlertid, at de spiller en førende rolle i at stoppe blødning:

  • danne et primært blodpladeprop;
  • identificere faktorer, der bidrager til indsnævring af fartøjet
  • deltage i aktiveringen af ​​et komplekst system med blodkoagulationsfaktorer, som i sidste ende fører til dannelsen af ​​en fibrin koagulering.

Derfor forekommer livstruende blødning med betydelig thrombocytopeni.

Årsager og patogenese af trombocytopeni

Reduktion af blodpladedannelse i rød knoglemarv

Trombocytopeni forbundet med reduceret blodpladedannelse i den røde knoglemarv kan til gengæld opdeles i følgende grupper:

  • trombocytopeni forbundet med hypoplasia af en megakaryocytisk kim i knoglemarven (utilstrækkelig dannelse af blodpladerforløberceller);
  • trombocytopeni, der er forbundet med ineffektiv thrombocytopoiesis (i sådanne tilfælde dannes et normalt eller endda et forøget antal af stamceller, dog af en eller anden grund er blodpladedannelse fra megakaryocytter forringet);
  • trombocytopeni forbundet med metaplasia (substitution) af en megakaryocytisk kim i den røde knoglemarv.

Hypoplasia af megakaryocytisk rød knoglemarvsvækst (utilstrækkelig produktion af blodpladerforløberceller)
Hypoplasia af megakaryocytisk kim siges at være i tilfælde, hvor knoglemarven ikke er i stand til at tilvejebringe daglig udskiftning af 10-13% af blodpladerne (behovet for en sådan hurtig erstatning er forbundet med en kort levetid for blodpladerne).

Den mest almindelige årsag til megakaryocytisk kimhypoplasi er aplastisk anæmi. Med denne sygdom forekommer total hypoplasi af alle hæmatopoietiske celler (forløbere for røde blodlegemer, hvide blodlegemer og blodplader).

Mange medikamenter kan forårsage knoglemarvshypoplasi ved udvikling af trombocytopeni, såsom: chloramphenicol, cytostatika, antithyreoidemedicin, guldpræparater.

Virkemekanismerne for medikamenter kan være forskellige. Cytostatika har en direkte hæmmende effekt på knoglemarven, og levomecithin kan kun føre til trombocytopeni i tilfælde af idiosynkrati (individuel øget følsomhed af knoglemarven over for dette antibiotikum).

Der er eksperimentelle beviser, der beviser hæmning af den megakaryocytiske kim under påvirkning af alkohol. I sådanne tilfælde når thrombocytopeni ikke ekstremt lave antal (op til 100.000 / μl), ledsages ikke af alvorlig blødning og forsvinder 2-3 dage efter en fuldstændig ophør af alkoholindtagelse.

Hvad angår infektioner, skyldes hyppigst hypoplasi af megakaryocytisk kim af vira. Tilfælde af kortvarig trombocytopeni efter vaccination med vaccine mod levende mæslinger er beskrevet. Undertiden forårsager hæmning af megakaryocytisk bakterie kusmavirus (fåresyge), hepatitis A, B og C vira.

Den humane immundefektvirus har også en direkte cytopatisk virkning på megakaryocytter. Ofte udvikler hiv-inficerede patienter svære thrombocytopeni-produkter.

Undertiden bliver generaliserede bakterie- eller svampeinfektioner (sepsis) årsagen til hæmning af den megakaryocytiske kim. Oftest udvikler sådanne komplikationer sig i barndommen.

Langvarig hypoxi kan også føre til hæmning af den megakaryocytiske kim og mild trombocytopeni.

Medfødt megakaryocytisk hypoplasi er som regel en konsekvens af alvorlige arvelige sygdomme, såsom Fanconi-anæmi (konstitutionel aplastisk anæmi) osv..

Medfødt amegakaryocytisk thrombocytopeni, som er kendetegnet ved en isoleret læsion af en megakaryocytisk knoglemarvsvækst, er ekstremt sjælden. De kliniske manifestationer af denne sygdom udvikler sig tidligt, men er milde.

Erhvervet isoleret amegakaryocytisk thrombocytopenisk purpura er også en sjælden sygdom, hvis udviklingsmekanisme endnu ikke er undersøgt..

Ineffektiv thrombocytopoiesis som årsag til trombocytopeni (nedsat blodpladedannelse fra stamfaderceller)
Inhibering af blodpladedannelse fra stamfaderceller kan også være forårsaget af flere faktorer..

En af grundene til denne type thrombocytopeni kan være en medfødt mangel på thrombopoietin, et stof, der stimulerer dannelsen af ​​blodplader fra megakaryocytter. I dag kan denne patologi genkendes ved at bestemme niveauet af thrombopoietin i blodet..

Ineffektiv thrombocytopoiesis er karakteristisk for megaloblastisk anæmi (anæmi forbundet med vitamin B-mangel12 og / eller folinsyremangel). I sådanne tilfælde forstyrres den normale dannelse af blodplader på grund af vitaminmangel. Trombocytopeni forsvinder efter aftale med vitaminterapi.

Trombocytopoiesis er nedsat ved alvorlig jernmangelanæmi, da et normalt niveau af jern i blodet er nødvendigt for dannelse af blodplader og absorption af B-vitamin12 hæmatopoietiske celler.

Derudover kan en krænkelse af thrombocytopoiesis være forårsaget af virale infektioner, kronisk alkoholforgiftning samt nogle medfødte sygdomme, hvor trombocytopeni er kombineret med thrombocytopati (dannelsen af ​​defekte blodplader).

Sådanne medfødte sygdomme inkluderer en sjælden autosomal dominerende May-Hegglin-anomali, Bernard-Soulier og Viskot-Aldrich-syndromer osv..

Metaplasia (degeneration) af en megakaryocytisk kim i den røde knoglemarv som en årsag til trombocytopeni
Metaplasia af en megakaryocytisk kim forekommer oftest under følgende patologiske tilstande:
1. De seneste stadier af kræft (knoglemarvserstatning med metastaser).
2. Onkologiske sygdomme i blodsystemet (erstatning med tumorceller):

  • leukæmi;
  • myelom
  • lymfomer.
3. Myelofibrosis (erstatning af rød knoglemarv med fibrøst væv).
4. Sarcoidose (substitution med specifikke granulomer).

I sådanne tilfælde lider som regel alle bakterier i det hæmatopoietiske væv, hvilket manifesteres af pancytopeni (et fald i antallet af celleelementer i blodet - røde blodlegemer, hvide blodlegemer og blodplader).

Forøget trombocytforbrug (destruktion)

Accelereret blodpladedestruktion er den mest almindelige årsag til trombocytopeni. Som regel fører øget forbrug af blodplader til knoglemarvshyperplasi, en stigning i antallet af megakaryocytter og følgelig til en stigning i dannelsen af ​​blodplader. Når ødelæggelsesgraden imidlertid overstiger kompensationsevnen for den røde knoglemarv, udvikler thrombocytopenia..

Trombocytopeniødelæggelse kan opdeles i immunologiske og ikke-immunologiske mekanismer..

Blodpladerødelæggelse af antistoffer og immunkomplekser (immuntrombocytopeni)
Trombocytopeni hos personer med normal blodcelleproduktion skyldes i de fleste tilfælde ødelæggelsen af ​​blodplader under påvirkning af forskellige immunmekanismer. I dette tilfælde dannes antiplatelet-antistoffer, som kan påvises ved en speciel immunologisk undersøgelse.

Følgende symptomer er karakteristiske for al immuntrombocytopeni uden undtagelse:

  • mangel på svær anæmi og leukopeni;
  • miltens størrelse er inden for normale grænser eller øget lidt;
  • en stigning i antallet af megakaryocytter i den røde knoglemarv;
  • blodpladets levealder.

I overensstemmelse med udviklingsformen skelnes der endvidere tre grupper af immunologisk trombocytopeni:
1. Isoimmune - på grund af produktionen af ​​alloantistoffer (antistoffer mod blodpladeantigener fra en anden organisme).
2. Autoimmune - på grund af produktionen af ​​autoantistoffer (antistoffer mod blodpladeantigener i kroppen).
3. Immun - provokeret af medicin.

Immuntrombocytopeni, der opstår, når "fremmede" blodplader kommer ind i kroppen
Isoimmun trombocytopeni opstår, når "fremmede" blodplader kommer ind i kroppen (blodtransfusion, graviditet). Denne gruppe af patologier inkluderer neonatal (spædbarn) alloimmun thrombocytopenisk purpura, post-transfusions purpura og ildfast (resistens) af patienter mod blodtransfusion.

Neonatal alloimmun trombocytopenisk purpura (NATP) forekommer med antigen inkompatibilitet mellem mor og barn på blodpladeantigener, således at moderlige antistoffer, der ødelægger blodpladerne i fosteret, kommer ind i føtalets blod. Dette er en temmelig sjælden patologi (1: 200 - 1: 1000 tilfælde), hvis sværhedsgrad afhænger af styrken af ​​moders immunrespons.

I modsætning til uforeneligheden af ​​mor og foster med Rh-faktor, kan NATP udvikle sig under den første graviditet. Nogle gange forekommer føtal trombocytopeni allerede i den 20. uge efter fosterudvikling.

Patologi manifesteres ved et generaliseret petechialt udslæt (præcis blødning) på huden og slimhinderne, kritt (tær afføring, der indikerer indre blødninger), næseblod. 20% af børnene udvikler gulsot. Af særlig fare er intracerebrale blødninger, der udvikler sig hos hvert tredje barn med NATP.

Trombocytopenisk purpura efter transfusion udvikles 7-10 dage efter transfusion af blod- eller blodplademasse og manifesteres ved kraftig blødning, hæmoragisk hududslæt og et katastrofalt fald i blodpladetallet (op til 20.000 / μl og derunder). Mekanismen for udvikling af denne ekstremt sjældne komplikation er endnu ikke undersøgt..

Refraktoritet (ufølsomhed) hos patienter mod blodpladetransfusion udvikles ekstremt sjældent med gentagne transfusioner af blodpræparater, der indeholder blodplader. Derudover forbliver blodpladetallet hos patienter konstant lavt på trods af modtagelsen af ​​donorblodplader.

Autoimmun trombocytopeni
Autoimmun trombocytopeni er forbundet med for tidlig død af blodplader som et resultat af virkningen af ​​antistoffer og immunkomplekser udviklet til blodplader i din egen krop. I dette tilfælde skelnes primær (idiopatisk, ukendt etiologi) og sekundær (forårsaget af kendte årsager) autoimmun thrombocytopeni.

Det primære inkluderer akutte og kroniske idiopatiske autoimmune thrombocytopeniske purpura. Sekundær - mange sygdomme, hvori autoantistoffer mod blodpladerne opstår:

  • ondartede tumorer i lymfoidvæv (kronisk lymfocytisk leukæmi, lymfomer, lymfogranulomatose);
  • erhvervet autoimmun hæmolytisk anæmi (Evans-Fisher syndrom);
  • systemiske autoimmune sygdomme i bindevævet (systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis);
  • organspecifikke autoimmune sygdomme (autoimmun hepatitis, ulcerøs colitis, Crohns sygdom, autoimmun thyroiditis, ankyloserende spondylitis);
  • virale infektioner (rubella, HIV, herpes zoster).

Separat isoleres som regel autoimmun trombocytopeni forbundet med at tage medicin. Listen over medikamenter, der kan forårsage denne form for patologisk immunrespons, er ret lang:
  • Ampicillin
  • Aspirin;
  • Penicillin;
  • Biseptolum;
  • Rifampicin;
  • gentamicin;
  • heparin;
  • Heroin;
  • Morfin;
  • Ranitidine;
  • Cimetidin;
  • Furosemid;
  • Cephalexin og andre.

En sådan patologi er kendetegnet ved et udtalt hæmoragisk udslæt. Sygdommen er selvhelende efter abstinens.

Ikke-immun årsager til blodpladerødelæggelse
Først og fremmest kan øget blodpladsødelæggelse forekomme med patologier, der er forbundet med en krænkelse af tilstanden af ​​den indre foring af blodkar, såsom:

  • hjertefejl;
  • postoperative ændringer (kunstige ventiler, syntetiske vaskulære shunts osv.);
  • alvorlig åreforkalkning;
  • metastaser i vaskulær sygdom.

Derudover udvikler forbrugstrombocytopeni sig med intravaskulær koagulationssyndrom, med forbrændingssygdom, med langvarig eksponering for højt atmosfærisk tryk eller hypotermi.

Et fald i antallet af blodplader kan også observeres ved alvorligt blodtab og massiv transfusioner (med intravenøs infusion af et stort antal opløsninger - den såkaldte fortyndings-trombocytopeni).

Blodpladsfordelingsforstyrrelse

Fra 30 til 45% af de aktive blodplader i blodbanen er normalt placeret i milten, som er en slags depot af blodplader. Med et øget behov for blodplader forlader blodplader depotet og kommer ind i blodbanen..

Ved sygdomme ledsaget af en markant stigning i milten øges antallet af blodplader i depotet markant, og kan i nogle tilfælde nå 80-90%.

Med en lang forsinkelse af blodplader i depotet forekommer deres for tidlige ødelæggelse. Så over tid går distributionen af ​​trombocytopeni til ødelæggelse af thrombocytopeni.

Oftest forekommer denne form for trombocytopeni med følgende sygdomme:

  • skrumpelever i udviklingen af ​​portalhypertension;
  • onkologiske sygdomme i blodsystemet (leukæmi, lymfom);
  • infektionssygdomme (infektiøs endocarditis, malaria, tuberkulose osv.).

Som regel udvikles pancytopeni med en markant stigning i milten (et fald i antallet af alle cellulære elementer i blodet), og blodpladerne bliver mindre, hvilket hjælper med diagnosen.

Klassifikation

Således skyldes trombocytopeni i alkoholisme den direkte inhiberende virkning af alkohol på knoglemarven med udviklingen af ​​hypoplasi af den megakaryocytiske kim såvel som en krænkelse af dannelsen af ​​blodplader fra stamceller. Og i tilfælde af udvikling af alkoholisk levercirrose med portalhypertension forekommer splenomegali (en betydelig stigning i milten), hvilket fører til omfordeling af trombocytopeni.

I tilfælde af ondartede tumorer kan årsagen til trombocytopeni være:

  • forskydning af en megakaryocytisk kim af tumorceller;
  • knoglemarvssuppression med toksiner;
  • dannelse af blodpladeaantistoffer med udvikling af immunødelæggelses-trombocytopeni;
  • forstørret milt med forekomsten af ​​thrombocytopenia omfordeling.

Trombocytopeni er et af de tidligste tegn på HIV-infektion. Desuden forårsages et fald i blodpladetallet både af den direkte inhiberende virkning af vira på megakaryocytiske kimceller og af autoimmune reaktioner. Og med alvorlige infektiøse komplikationer - i stadiet med avanceret AIDS og forstørrelse af milten med udviklingen af ​​thrombocytopenia omfordeling.

Ulemperne ved den patogenetiske klassificering tages i betragtning, når man udvikler enklere muligheder.

Al thrombocytopeni er således delt i primær og sekundær (symptomatisk). De primære inkluderer uafhængige patologier (idiopatisk thrombocytopenisk purpura), og de sekundære er de tilfælde, hvor trombocytopeni er en komplikation af den underliggende sygdom (trombocytopeni med leukæmi, levercirrose, HIV-infektion osv.).

Derudover skelnes medfødt (neonatal alloimmun trombocytopenisk purpura) og erhvervet (akut eller kronisk idiopatisk thrombocytopenisk purpura) thrombocytopeni..

Symptomer

Uanset årsagen til trombocytopeni manifesteres et fald i antallet af blodplader i blodet af følgende symptomer:

  • tendens til intradermal blødning (purpura);
  • blødende tandkød;
  • tung menstruation hos kvinder;
  • næseblod;
  • gastrointestinal blødning;
  • indre blødning.

Det skal bemærkes, at disse symptomer er uspecifikke og også kan forekomme med andre patologier. For eksempel med thrombocytopatier (produktion af degenerative blodplader) med vaskulære sygdomme i mikrovasculaturen, inklusive dem, der er forbundet med C-vitamin (skørbug).

Derfor kan thrombocytopeni kun diskuteres i tilfælde, hvor hæmoragisk syndrom ledsages af et fald i blodpladetallet i blodet.

Grader af trombocytopeni

Alvorligheden af ​​symptomer på trombocytopeni afhænger af graden af ​​fald i blodpladens niveauer i blodet. Så hvis deres koncentration i blodet overstiger 30.000 - 50.000 / μl, kan sygdommen forekomme subklinisk.

I sådanne tilfælde kan der forekomme en tendens til næseblødninger, langvarig og overdreven menstruation hos kvinder samt til dannelse af intradermal blødning med mindre skader..

Så en mild grad af sygdommen opdages ofte ved et uheld under en rutinemæssig undersøgelse eller undersøgelse af blodbillede for andre sygdomme.

Med moderat trombocytopeni (20.000 - 50.000 / μl) vises en karakteristisk hæmoragisk udslæt - purpura, som er en mangfoldig lille blødning på huden og synlige slimhinder, der forekommer spontant.

Hvis niveauet af blodplader i blodet falder til under 20.000 / μl, er udviklingen af ​​svær gastrointestinal blødning og blødning i de indre organer mulig.

Primær trombocytopeni. Idiopatisk autoimmun thrombocytopenisk purpura

Idiopatisk autoimmun trombocytopenisk purpura (ITP) er en autoimmun sygdom karakteriseret ved ødelæggelse af blodplader under påvirkning af autoantistoffer. Produktionen af ​​blodplader i knoglemarven er endvidere normal eller forhøjet. Årsagen til patologien er ukendt..

Der er akutte og kroniske former for sygdomsforløbet. Den akutte form er karakteristisk for børn, kronisk - for voksne. Sygdommens varighed i akut form overstiger ikke 6 måneder.

Primær trombocytopeni hos børn. Akut idiopatisk autoimmun thrombocytopenisk purpura
Akut idiopatisk thrombocytopenisk purpura (akut ITP) udvikler sig oftest hos børn i alderen 2-6 år 2-4 uger efter en virusinfektion (sjældnere vaccination). I denne alder forekommer sygdommen med samme hyppighed hos drenge og piger. I puberteten bliver piger dog syge to gange oftere.

Processen begynder som regel hurtigt. Hæmoragisk syndrom udvikler sig hurtigt, ofte pludseligt. Karakteristiske træk ved purpura hos børn er:

  • polychrome (bogstaveligt talt "flerfarvet") - blødninger i forskellige farver, fra crimson til grønlig, kan findes på huden;
  • polymorfisme - der er både punkt (petechiae) og større elementer (ecchymoses);
  • asymmetri;
  • spontanitet i forekomsten (nye elementer opdages om morgenen efter søvn).

Et typisk symptom på akut ITP er blødning (næse, fra et hul i en fjernet tand, hos piger i puberteten - livmoder). I alvorlige tilfælde kan der observeres melena (tørre fæces, der er karakteristisk for gastrointestinal blødning), undertiden hæmaturi synlig for det blotte øje (blodindhold i urinen). Posthemorrhagic anæmi kan udvikle sig senere.

Blødninger i de indre organer og hjerne er relativt sjældne (2-4% af tilfældene). Harbingers af alvorlige komplikationer kan omfatte udslæt i mundslimhinden, overdreven blødning og blødninger i nethinden..

Cirka 10% af børnene har moderat splenomegali (forstørret milt). Kropstemperatur i fravær af samtidige sygdomme er normal.

Varigheden af ​​forløbet for akut ITP er 4-6 uger, sjældnere - op til 6 måneder. Prognosen for den akutte sygdomsform er generelt gunstig. Spontane remissioner observeres i 80% af tilfældene.

I en bestemt del af patienterne bliver akut ITP imidlertid kronisk. Prædisponerende faktorer for dette sygdomsforløb er:

  • en tendens til blødning, observeret i seks måneder eller mere inden starten af ​​en krise;
  • ”Årsagsløst udseende” af krisen;
  • tilstedeværelsen af ​​foci med kronisk infektion hos patienten;
  • lymfocytisk reaktion i knoglemarven;
  • alvorlig og vedvarende blødning i kombination med generaliseret purpura, resistent over for løbende behandling;
  • udvikling af akut autoimmun idiopatisk thrombocytopenisk purpura hos piger i puberteten.

Hos børn og unge er spontane remissioner også mulige ved en kronisk form af sygdommen. Ellers forekommer kronisk idiopatisk thrombocytopenisk purpura hos børn såvel som hos voksne.

Primær trombocytopeni hos voksne. Kronisk idiopatisk autoimmun thrombocytopenisk purpura
Kronisk idiopatisk thrombocytopenisk purpura (kronisk ITP) udvikles, normalt i en alder af 20 - 40 år. Kvinder bliver meget oftere syge end mænd (forholdet mellem mænd og kvinder blandt patienter: 1,2 til 3).

Sygdommen udvikler sig gradvist. I dette tilfælde kan den provokerende faktor som regel ikke identificeres. Nogle forfattere bemærker en forbindelse med tilstedeværelsen af ​​fokus på kronisk infektion (kronisk betændelse i mandlen), langvarig kontakt med visse kemikalier (maling, nitro-emaljer, pesticider).

I en lang periode forekommer sygdommen i en subklinisk form og kan påvises ved en tilfældighed. Hæmoragisk syndrom udvikler sig gradvist, hvilket kan være af varierende sværhedsgrad: fra enkelte blå mærker og petechial (punkt) intradermal blødning til svær blødning (hæmoptyse, blodig opkast, blodig diarré, synligt blod i urinen).

Blødninger på huden findes normalt på den forreste overflade af bagagerummet og lemmerne. Ofte vises de på injektionsstedet. Blødninger i hudens ansigt, på bindehinden og slimhinden i læberne indikerer en alvorlig forløb af sygdommen.

I ekstremt alvorlige tilfælde forekommer blødninger i nethinden og hjernen, svær anæmi udvikler sig. Hæmoragiske vesikler og bullae (blodfyldte vesikler og blemmer) på slimhinden i mundhulen kan være en forgrening af hjerneblødninger..

Spontan selvhelbredelse hos voksne er ekstremt sjælden.

Trombocytopeni under graviditet

Trombocytopeni under graviditet forekommer hos 7% af kvinderne og udvikler sig som regel i sidste trimester. I dette tilfælde er der oftest et fald i blodpladetallet til 100.000 - 150.000 / μl, så kliniske manifestationer ikke observeres. Kun 1% af gravide kvinder har trombocytopeni under 100.000 / μl.

Mekanismen for udvikling af denne patologi er ikke fuldt ud forstået. Det antages, at i sådanne tilfælde kan både ikke-immun (trombocytopenisk virkning af østrogen) og immunmekanismer (dannelse af autoantistoffer mod blodplader) finde sted.

Immuntrombocytopeni under graviditet kan være skadeligt for babyens helbred, fordi antistoffer kan krydse placenta og forårsage blodpladerødelæggelse i fosteret..

Imidlertid er prognosen gunstig for både mor og barn i de fleste tilfælde af trombocytopeni hos gravide kvinder. En undtagelse er trombocytopeni med eklampsi..

Eklampsi forekommer med trombocytopeni hos 10-35% af kvinder, og i alvorlige tilfælde af sen gestosis observeres et fald i blodpladetallet hos hver. Alvorlige komplikationer kræver ofte nødintervention..

Trombocytopeni

Trombocytopeni er et patologisk fænomen, der er kendetegnet ved en reduceret blodpladekoncentration i arterielt blod, ICD-10-koden er D69. Situationen provokerer øget blødning og en svag ophør med blødning fra blodkar. Sygdommen forekommer som en uafhængig, undertiden bliver den en konsekvens af andre patologier i de indre organer. Toppen af ​​sygdommen forekommer i førskole- og middelalderen fra fyrre år.

Blandt kvinder er patologi tre gange mere almindelig end hos mænd. Børn lider af denne sygdom endnu sjældnere. En pludselig udstrømning af blod til indre organer er en trussel mod menneskelivet. Blodpladermorfologien er sådan, at disse blodkomponenter mangler en kerne. Dette er plasmaet af knoglemarvsceller, små plader, der består af blod. Cellen har en levetid på 12 dage. Døde blodplader behandler makrofager i kroppen, væv og celler. I stedet for døde mikroorganismer dannes der nye i knoglevæske.

Blodpladervægge indeholder specielle molekyler, der er følsomme over for skader på vener og blodarterier. På blødningstidspunktet stiller de sig op og blokerer for blodgennemstrømningen og stopper blødning. Blodpladernes opgave er at danne et beskyttende prop i den beskadigede arterie, indsnævre karene og bidrage til processen med blodkoagulation. Ved trombocytopeni udføres de anførte funktioner ikke, fordi blodpladens indhold i blodcellerne er utilstrækkelig.

Udseende og dannelse af blodplader

Lamellære blodkomponenter dannes i knoglevæsken fra megakaryocytter - kæmpe knoglemarvsceller, inden i cytoplasmaet. Under modning afbrydes mikropartikler, kaldet blodplader, fra megakaryocytter og kommer senere ind i blodomløbet. Dannelsen og væksten af ​​megakaryocytter styres af et specielt hormon med proteinoprindelse - thrombopoietin. Det dannes i leveren, nyrevævet og musklerne. Derefter, med en strøm af blod, kommer den ind i den røde knoglemarv og tilvejebringer blodprocessen til dannelse af blodplader og megakaryocytter. Samtidig hæmmes thrombopoietinproduktionen. Dette bidrager til balancen mellem disse mikroorganismer og opretholder deres antal på et normalt niveau..

Blodpladernes hovedopgaver

Blodkomponenten udfører to funktioner i den menneskelige krop:

  1. Stop af blødning, hæmostase. I det øjeblik, hvor strukturen af ​​en arterie eller blodkar ødelægges, forekommer øjeblikkeligt blodpropsudsprøjtning. Derefter produceres serotonin - et stof, der spasmerer blodkar. Processerne med blodplader, der forbinder med væggen på det beskadigede kar, danner en barriere, der forhindrer blødning. Inden for et par minutter stopper blødningen.
  2. Vaskulær forsyning af næringsstoffer. Ødelagte, aktiverede blodplader bidrager til vækstfaktoren, der nærer væggene på det beskadigede kar eller arterie. Den beskrevne handling hjælper med at fremskynde gendannelsesprocessen..

Blodplader er vitale blodlegemer, uden hvilke det er umuligt at stoppe blødning og helende sår.

Destruktive processer

Under normale forhold forbliver blodplader i det perifere blod efter otte dage og udfører standardfunktioner. Ved udgangen af ​​den specificerede periode ændres deres struktur og strukturering. Som et resultat absorberes sporstoffer, ødelægges af milten - et indre organ, der er involveret i udelukkelsen af ​​blodelementer fra blodcirkulationen med en ændret struktur.

Årsager til trombocytopeni

Krænkelse af fysiske processer fører til, at antallet af blodplader i blodet falder kraftigt. Dette medfører blødning, kredsløbssvigt. Fra handlingsprincippet og distributionssystemet for trombocytopeni er:

  • arvelig.
  • Produktiv.
  • Destruktiv.
  • Type forbrug.
  • Fordeling.
  • Type avl.

Resten af ​​artiklen beskriver hver art..

Arvelig patologi

Manglen på blodplader i blodet kan arves. I dette tilfælde opdager en person fra fødslen en unormal blod. For eksempel:

  • Arvelig patologi fra May-Hegglin. Autosomal recessiv type sygdom. Hvis en af ​​forældrene har sygdommen, er sandsynligheden for infektion hos barnet 50%. En nedsat proces med opdeling af blodplader, der er indeholdt i den røde knoglevæske, observeres, som et resultat af hvilket koncentrationen af ​​celler i imponerende størrelser falder. Derudover forekommer leukocytose, nedsat funktion af leukocytter i den perifere blodtype.
  • Wiskott-Aldrich sygdom, kortvarig patologi. Det er kendetegnet ved dannelsen af ​​for små blodplader. På grund af den uregelmæssige struktur øges deres forfald i milten, og forventet levealder reduceres til to til tre timer. Sygdommen er ledsaget af inflammatoriske processer på huden, et fald i immunitet. Derfor forekommer infektion med vira og vira yderligere. Sygdommen forekommer kun blandt drenge i skole- og førskolealder..
  • Bernard-Souliers patologi. Det forekommer kun i et barn i tilfælde af sygdom hos begge forældre på samme tid. Defekt syndrom manifesterer sig i den tidlige barndom. Dannelsen af ​​kæmpe, men ikke fungerende blodplader. De fastgør ikke til den beskadigede væg i arterien, masseødelæggelse i milten.
  • Amegakaryocytic thrombocytopenia. Autosomal sygdom manifesterer sig i spædbarnet. Der er en deformationsproces i genet, der producerer en følsom reaktion på udseendet og dannelsen af ​​megakaryocytter. Som et resultat nedsættes blodpladeproduktionen i knoglemarven..
  • TAR-syndrom. En sjælden medfødt patologi, manifesteret ved fødslen. Det ledsages af fraværet af radiusknogler, blodplademangel. Genet, som megakaryocytter vokser og udvikler sig, muteres. Som et resultat reduceres antallet af disse celler og fører til utilstrækkeligt blodpladeindhold i blodet.

Genetiske mutationer påvises i den tidlige barndom og spædbarn. Opdage patologi og stille en diagnose kan en læge, der er specialiseret i denne retning, efter en omhyggelig undersøgelse.

Produktiv sygdomsform

Denne type patologi er kendetegnet ved en krænkelse af processen med dannelse af blodplader i knoglemarven. En bloddefekt observeres ved sygdomme af den beskrevne art:

  • Aplastisk anæmi. Processen, der finder sted i den røde knoglemarv, hæmmer bloddannelse, bidrager til et fald i koncentrationen af ​​alle blodlegemer. Årsagerne til trombocytopeni er forskellige: at tage medicin, miljøforurening, øgede niveauer af stråling og med HIV-infektion.
  • Myelodysplastisk patologi, ægte polycythæmi. Et kompleks af tumorneoplasmer, der forstyrrer blodstrømmen af ​​rødt knoglevæv. Der er en hurtig multiplikation af blodlegemer, men modningsprocessen afbrydes. Dette fører til en øget koncentration af celler, der ikke er i stand til at udføre de funktioner, der er tildelt dem i kroppen..
  • Megaloblastisk anæmi. Det udvikler sig med utilstrækkelig folinsyre i kroppen. Der er en forstyrrelse i funktionen af ​​DNA-celler, der er ansvarlige for lagring af genetiske informationsdata samt for udvikling og dannelse af blodlegemer. En persons blodsystem og slimhinder påvirkes primært.
  • Den akutte form for leukæmi. Det er en tumordannelse i kredsløbssystemet, der forårsager knoglemarvsstamcelledeformationsprocesser. Det ledsages af en for hurtig opdeling af disse celler, som ikke er i stand til at udføre standardfunktioner. Derefter udfylder tumorceller den røde knoglemarv og eliminerer deraf hæmatopoietiske, vitale mikroorganismer.
  • Myelofibrose. I processen med denne sygdom dannes fibrøst væv og stamcellemutation af den menneskelige krop. Et specifikt væv over tid fylder hele rummet og fortrænger vigtige sporstoffer. Patologi udvikler sig også i andre indre organer, hvilket bidrager til deres stigning..
  • Ondartede neoplasmer. Den sidste fase af onkologi er kendetegnet ved spredning af metastaser i kroppen og interne processer. Det påvirker også overtrædelsen af ​​produktionen af ​​hæmatopoietiske celler, medfører en mangel på blodplader og andre mikroorganismer..
  • Overfølsomhed over for virkningerne af medikamenter. Nogle organismer har en særegenhed - overdreven følsomhed over for medicin. Nogle lægemidler har en negativ effekt på knoglemarven og blokerer for dannelse og dannelse af blodplader.
  • Radioaktiv stråling. Ved behandling af onkologi har strålebehandling en negativ effekt på knoglemarvsfunktionen, hvilket bremser dannelsen af ​​blodplader. Dannelsen af ​​tumorer i det hæmatopoietiske system er muligt.
  • Overdreven alkoholforbrug. Ethanol indeholdt i alkoholholdige drikkevarer i urimelige mængder fører til deformeringsprocesser i knoglevæv. I blodet falder antallet af nødvendige komponenter og celler. Den destruktive proces observeres ved systematisk og regelmæssig anvendelse af alkoholiske stoffer. I sidstnævnte tilfælde forekommer irreversible processer og komplikationer i kroppen og hjernen.

De ovenfor anførte årsager påvirker udviklingen af ​​en produktiv anomali, når blodkomponenten forstyrres på dannelsestrinnet. Disse tilfælde af patologiske processer undersøges klinisk.

Destruktiv trombocytopeni

I denne type patologi observeres sygdommen i processen med blodpladedestruktion i en persons indre organer. For eksempel er typerne mulige:

  • Autoimmun trombocytopeni. Trombocyttallet i blodet falder, mens konsekvenserne for andre kropsceller er minimale. Den nøjagtige årsag til patologien er ukendt. Det antages, at defekten er medfødt, genetisk. Antagelig kan sygdommen forårsage: hypotermi, virusinfektioner og bakterier samt virkningen af ​​medicin. Patologi kan også udvikle sig efter vaccination udført for at forhindre en virussygdom. Når antigenet kommer ind på overfladen af ​​blodpladen, ødelægges det. Dette fører til pludselig blødning..
  • Trombocytopeni hos spædbørn. Det manifesterer sig og opstår i tilfælde, hvor blodplader hos nyfødte har individuelle antigener, der ikke er indeholdt i en kvindes krop.
  • Post-transfusion, post-cytostatisk patologi. Det ser ud efter blodtransfusionsproceduren, forfald og ødelæggelse af blodplader i blodet kan karakteriseres. En fremmed blodmasse opfattes ikke straks af kroppen. Der produceres antistoffer, blodpladekoncentrationen falder i de næste ti dage efter proceduren.
  • Faldende blodplader på grund af medicin. Udvalgte medikamenter bidrager til produktionen af ​​antistoffer. Dette fører til nedbrydning af blodplader i blodet. EDTA-afhængig thrombocytopenia udvikler sig, isoleret patologi.

Til tider fører medikamenter, virussygdomme, blodtransfusion og en genetisk disponering til patologi. En erfaren læge vil være i stand til at identificere sygdommen og etablere den rigtige diagnose og kliniske anbefalinger..

Trombocytopeni forbrug

Med denne type patologi kommer blodplader i aktivitet, idet de er i det vaskulære leje. Dette bidrager til koagulation af blodstrømmen. En alvorlig bloddefekt udvikler sig som et resultat af høj celleproduktion, mens knoglemarvsevne er udtømt. Lignende fænomener fører til sygdommen:

  • DIC-syndrom eller essentiel patologi. Det forekommer med skade på indre organer og deres væv, efterfulgt af blodkoagulation, udtømning af kropsfunktioner. Blodplader aktiveres hurtigt i stort antal fra et organ eller væv, der er blevet beskadiget. Denne handling danner blodpropper, der blokerer blodgennemstrømningen til karrene, arterierne og kroppens indre organer. Dette fænomen aktiverer en antikoagulantreaktion, der sigter mod at gendanne det sædvanlige forløb. På denne baggrund mister blod gradvist sin funktion af koagulation, hvilket fører til voldelig ekstern og intern blødning. Under behandling forekommer splenektomi - fjernelse af milten, de resulterende tumorer. Denne patologi forårsager en pludselig død.
  • Trombotisk purpura TTP. Sygdomsformen opstår, når koagulationskomponenten i blodet er utilstrækkelig. Dette skyldes den høje koncentration af prostacyclin, et stof, der forhindrer koagulation, blodpropper og tilstopning af vener og arterier. Blodplader ødelægges.
  • Heparininduceret thrombocytopeni. Det manifesterer sig som et resultat af brugen af ​​heparin, et stof, der bruges til at tynde blodet og forhindre blodpropper i blodårerne. Ledsaget af nekrose på huden er idiopatisk urticaria mulig. Der er takykardi, brystsmerter, feber.

Årsagen til udviklingen af ​​patologi er allergiske reaktioner på eksterne faktorer samt virkningen af ​​lægemidler. Nedsat immunitet, processen med blodtransfusion reducerer antallet af celler i blodet. Ofte er trombocytopeni, erythrocytopeni og leukopeni medfødt, manifesteres i spædbarnet og i den tidlige barndom. Onkologiske sygdomme, almindelige metastaser, mangel på vitaminer i kroppen - alt dette bidrager til udviklingen af ​​patologi.

Symptomer på sygdommen

Det kliniske billede af sygdommen manifesterer sig med et fald i blodpladerne til 50.000 i μl blod. Normen for en voksen er 150.000 pr. Mikroliter. Trombocytopeni af forskellige former manifesterer sig i kroppen som følger:

  • Udseendet af subkutane hæmatomer og blødninger med et lille slag eller tryk på overfladen af ​​kroppen.
  • Udslæt på kroppen i form af gule, blå, røde pletter.
  • Blå mærker på øjeæblet.
  • Blødning af indre organer. I nogle tilfælde forekommer en blodudstrømning i hjernen..
  • Alvorlig hovedpine af ukendt oprindelse.
  • Næseblødninger, overfølsomhed overfor tandkød.
  • Forstørret milt.
  • Lang menstruationscyklus hos kvinder, blodudladning mellem cyklusser.
  • Åbning af blødning på stedet for kirurgiske operationer.

Alle symptomer på trombocytopeni reduceres til det faktum, at blod mister sin evne til at koagulere, og væggene i blodkar får øget permeabilitet. Blod koagulerer ikke på grund af et forstyrret enzym, der er ansvarligt for at forbinde cellen til et beskadiget kar eller arterievæg. Fartøjer mister deres sædvanlige permeabilitet på grund af det faktum, at kanalerne, der leverer dem, som er afhængige af blodplader, forstyrres. En negativ effekt udøves af en reduceret indikator for serotonin i kroppen. I nogle tilfælde ser tegn på patologi identisk med andre sygdomme, lidelser i kroppen. En læge skal etablere en diagnose og behandle en sygdom, udarbejde en klinisk protokol efter procedurer og analyser.

Stadier af sygdommen

Lysstyrken, bevis på symptomer på patologi afhænger af et fald i blodplader i kroppen. Klassificeringen i henhold til sværhedsgraden er udviklet. I det indledende trin ses periodiske næseblødninger, langvarig og overdreven menstruation hos kvinder, blå mærker med små slagtilfælde, hudlæsioner. Det første stadie af sygdommen opdages ofte ved en tilfældighed under en omfattende undersøgelse eller diagnose af en anden samtidig sygdom.

Med en anden, moderat grad af udvikling af patologien, observeres små blødninger overalt i kroppen i form af prikker. Denne proces observeres på kroppen, de indre organer, i en persons mundhule. Med et alvorligt, avanceret stadie forekommer rigelig udstrømning af blod til de indre organer og væv i hjernen. I tilfælde af sygdom ordinerer lægen lægemiddelterapi.

Sygdommens primære fase

Autoimmun purpura - en patologi, hvor blodpladerne ødelægges under påvirkning af autoantistoffer. For en mild form af sygdommen er en hovedpine karakteristisk, spring i blodtrykket, malaise observeres. Samtidig er blodpladetallet i knoglemarven normalt eller forhøjet. Årsagen til, at sygdommen udvikler sig, er ikke fuldt ud kendt. I akut kursus tager patologiprocessen ikke længere end seks måneder.

Sygdomme hos børn

Autoimmun primær purpura forekommer hos børn under seks år. Den patologiske proces observeres efter en tidligere virussygdom. I nogle tilfælde udvikles en heteroimmun patologi efter vaccination mod vira. Sygdommen har den samme statistik blandt drenge og piger. Men i voksen- og pubertetsperioden bliver piger syge dobbelt så ofte.

Den patologiske proces forekommer pludselig, uden hidtil usete og fortsætter voldsomt. Symptomer på sygdommen hos børn:

  1. Udslæt på kroppen i forskellige farver: gul, rød, blå, grønlig.
  2. Pletterne på huden har asymmetriske former..
  3. Udslæt vises uventet. Oftere sker dette efter at have vågnet op fra en nattesøvn..

Sygdomsforløbet er ledsaget af blødning fra tandkød, næse. Uterusafladning observeres hos piger i puberteten. Urination ledsages af blod. Hjerneskade er ekstremt sjælden. Et udslæt i mundhulen, på slimhinder, overdreven følsomhed i tandkødet, rødme i øjeæblet indikerer en blødning i hjernen.

Med forekomsten af ​​denne patologi hos børn observeres en forstørret milt. På samme tid forbliver kropstemperaturen moderat. Varigheden af ​​sygdomsforløbet er fra seks uger til seks måneder. Efter et terapiforløb i 80% af tilfældene opnås vedvarende induceret remission. Hos nogle børn tager en autoimmun patologi en kronisk form. De nedenfor anførte faktorer bidrager til denne forudsigelse:

  • En tendens til blødning, signalering seks måneder før udbruddet.
  • Den hidtil uset forekomst af sygdommen.
  • Tilstedeværelsen af ​​kroniske infektiøse foci hos et barn.
  • Lymfocytiske patologiske reaktioner i knoglevæv.
  • Mærkning og subkutane hæmatomer, der ikke forekommer under terapeutisk behandling.
  • Akut purpura hos puberteter i puberteten.

Hos børn med en kronisk patologisk form observeres uventede remissioner. Generelt fortsætter sygdommen ifølge et scenario hos voksne og børn..

Første trombocytopeni hos voksne

Den kroniske form for idiopatisk purpura dannes hovedsageligt hos kvinder fra 20 til 40 år gamle. Denne patologi er uspecificeret trombocytopeni. Den kvindelige befolkning er syg dobbelt så ofte som den mandlige. Patologi har en langsom strømningsproces. En ekstern stimulans kan ikke bestemmes. I nogle individuelle tilfælde er der en forbindelse med kronisk betændelse i mandlen, kontakt med stoffer, der har en kemisk basis.

I en lang periode tager patologien en subklinisk form af forløbet, detekteres uventet under undersøgelsen af ​​en anden sygdom. Derefter dannes en hæmoragisk proces langsomt, udtrykt ved udseendet af hæmatomer på kroppen, som adskiller sig i form og skygge. Der er en blodudladning under hoste, opkast, vandladning og diarré. Hæmatomer forekommer oftest på maven, arme og ben på tidspunktet for nylige injektioner. Blå mærker i ansigtet, konjunktiva, læber, slimhinderne signaliserer udviklingen af ​​en alvorlig patologi.

I perioden med det sidste, sidste trin opstår anæmi, blødning i øjne og hjerne. Forekommer blodtråget i mundhulen på slimhindevæv kan advare om dette fænomen. En uventet tilbagetrækning af sygdommen hos voksne forekommer som en undtagelse fra reglen. Patologi kræver overvågning af en læge, der er ordineret terapeutisk behandling af trombocytopeni.

Trombocytopeni under graviditet

Graviditetspatologi under graviditet er sjælden. Ifølge statistikker oplever 7% af kvinderne sygdommen i drægtighedens tredje trimester. Sygdommens form er ikke udtalt, derfor er der ingen synlige kliniske manifestationer og symptomer. Sygdommen forløber uden hæmoragisk syndrom. Processen med forekomst af patologi i dette tilfælde er ikke blevet undersøgt fuldt ud. Autoimmun trombocytopeni hos gravide er farlig, fordi antistoffer kan komme ind i kroppen af ​​en ufødt baby og ødelægge blodplader i den.

Dette fører til udvikling af patologier hos nyfødte, opdagelse af blødning. Men oftere afslører sygdommen en gunstig prognose for en kvinde og en baby. Et farligt resultat opstår med et pludseligt udbrud af et spring i blodtrykket, der opstår under sen toksikose. Et kraftigt fald i blodplader forekommer, og risikoen for blødning øges, en transimmun patologi udvikles hos barnet. I denne periode er det nødvendigt med lægebehandling til patienten, nødhjælp kan være nødvendig.

Diagnose af sygdommen

Hematologi, en medicinsk videnskab, beskæftiger sig med undersøgelse af blodsygdomme. For at identificere er det nødvendigt at tage en blodprøve til en laboratorietest for at se antallet af celler og komponenter indeholdt i den. Herefter udføres en omfattende diagnose af kroppen for at udelukke re-dannelse af trombocytopeni. Patologien kan vise sig at være falsk, så den bør undersøges omhyggeligt. De årsagssygdomme, der er forbundet med et fald i blodpladekoncentrationen, har udtalt symptomer, så en erfaren læge vil ikke gøre meget for at identificere dem. Dette er en reduktion af blodplader med cirrhose, leukæmi, maligne tumorer og andre sygdomme.

I nogle tilfælde er indholdet af en grundig historieoptagelse. Men oftere foretages en omfattende analyse, knogledontering udføres, en immunologisk test til yderligere omhyggelig forskning i laboratoriet. Før diagnosticering af autoimmun thrombocytopenisk purpura er de baseret på følgende kriterier:

  • Nedsat blodpladekoncentration i fravær af andre patologier under en blodprøve.
  • Fraværet af kliniske blodpatologier hos nære slægtninge.
  • Eksistens af megakaryocytter i knoglemarven.
  • Mangel på diagnose af yderligere, samtidig sygdomme.
  • Identifikation af antistoffer med antiplateletegenskaber.
  • Effektiviteten af ​​kortikosteroidbehandling.

Diagnosen bør fastlægges af en læge, der er specialiseret i dette område, baseret på undersøgelserne.

Testene ordineret af lægen

For hver type thrombocytopeni ordineres en klinisk blodprøve til en klinisk undersøgelse og tæller indholdet af dets komponenter samt en morfologisk analyse af blodplader. Niveauet af blodkoagulation undersøges. Disse handlinger bestemmer graden af ​​sygdommen og det videre behandlingsforløb, yderligere undersøgelser. Hvis der som et resultat af analyserne ikke er karakteristiske symptomer, udføres der en knoglemarvspunk for at undersøge arten af ​​stamceller og tilstedeværelsen af ​​antistoffer, observeres blodpladeaggregation.

Efter at der er konstateret en nøjagtig diagnose af trombocytopeni i det første trin, udføres en abdominal ultralyd for at undersøge tilstanden og sundheden i de indre organer. Radiografi, biopsi og tomografi udføres også for at udelukke alvorlig skade på kroppen. Hvis den sekundære form af sygdommen blev fundet som et resultat af testene, afhænger algoritmen til efterfølgende handlinger af, hvilken sygdom der er diagnosticeret som årsagssammenhæng. Yderligere prøver og undersøgelser af kroppen er ordineret for at identificere patologi.

Så hvis du har mistanke om en blodkræft, er der en nedsat blodpladekoncentration, muskelsvaghed og hurtig træthed. Mærkbar komprimering og en stigning i lymfeknudernes størrelse, dannelse af purulente sår, hyppige forkølelser. Lægen ordinerer en analyse af knoglemarvspunkter samt lymfeknuder. Punktering underkastes en detaljeret mikroskopisk undersøgelse for at identificere typen og stadiet i udviklingen af ​​onkologi, forekomsten af ​​metastaser i kroppen.

For at bekræfte diagnosen onkologi foreskrives yderligere undersøgelser af indre organer for at udelukke forekomsten af ​​metastaser. Der udføres en abdominal ultralyd, radiografi, tomografi, biopsi og andre metoder. I nogle tilfælde gives der test til påvisning af HIV- og AIDS-infektioner. Metoden til undersøgelse af patienten ordineres af den behandlende læge baseret på symptomerne på sygdommen, patientens generelle tilstand, hans alder og køn.

Trombocytopeni-behandlinger

Metoden til behandling af patienten bestemmes af lægen på baggrund af patologitrinnet, den dominerende, årsagssygdom, og patientens alder og velvære er også taget i betragtning. Alle behandlingsmetoder har følgende mål:

  • Undgå død.
  • Reducer sandsynligheden for handicap.
  • Styrke patientens fysiske tilstand.
  • Forbedre livskvaliteten for patienten efter et behandlingsforløb.

På det første stadie af sygdommen gennemføres der ikke et rummeligt terapeutisk forløb. Lægen er begrænset til særlige anbefalinger, der skal følges af patienten for en stabil, tilfredsstillende sundhedstilstand. Der gøres en indsats for at forhindre pludselig åbning af blødning.

Hvis den reducerede blodpladekoncentration skyldes medicin, ordinerer lægen et andet lægemiddel eller ændrer medicinen. I nogle tilfælde ordineres et specielt designet lægemiddel til blodkoagulation. Ved autoimmun patologi, når immunsystemet blokerer blodplader, ordineres medicin, der undertrykker disse kropsreaktioner. En immunoglobulin, en serumopløsning til normalisering af blodplader, administreres intravenøst ​​til en patient. Ofte hjælper plasmaferese med at normalisere patientens tilstand. Dexamethason er også ordineret til at styrke immunitet og normalisere blodfunktioner..

Behandling af et alvorligt stadie af sygdommen

For at forbedre den fysiske tilstand hos en patient med en alvorlig form for patologi anvendes følgende metoder:

  • Medicin Om nødvendigt ordinerer lægen steroider, der bremser nedbrydningen af ​​blodplader. Immunoglobuliner bruges også til at normalisere immunresponsen..
  • Blod eller blodoverførsler. Det bruges til kraftigt blodtab for at genopfylde væskemængden i kroppen..
  • Splenektomi. Kirurgisk fjernelse af milten. Det bruges i det tilfælde, hvor lægemiddelbehandlingen ikke lykkedes..

Behandlingsmetoden indstilles af den behandlende læge. Selvmedicinering kan føre til komplikationer. Faren for sygdommen er undertiden irreversibel.

Sygdomsforebyggelse

Muligheden for at anvende forebyggende foranstaltninger afhænger af årsagen til patologien. Det er umuligt at undgå en arvelig sygdom eller aldersrelaterede ændringer. Følgende anbefalinger hjælper med at undgå trombocytopeni og forbedre sygdommens fysiske tilstand:

  • Alkohol hæmmer blodpladedannelse, så at drikke alkohol bør minimeres..
  • Undgå kontakt med giftige, kemiske stoffer og strålingsstoffer..
  • Tag ikke medicin, der fører til et fald i blodpladekoncentrationen. Det er også bedst at ikke drikke medicin, der øger din risiko for blødning..
  • Få vaccinationer mod vira, der kan føre til udvikling af patologi.

Overholdelse af ovenstående tip reducerer risikoen for sygdommen, lindrer symptomer og forhindrer tilbagefald i helbredet.

Ernæring til trombocytopeni

Der er udviklet en speciel diæt til patienter med nedsat blodstruktur. Det anbefales at spise fødevarer, der har en gavnlig effekt på blodstrømmen, dannelsen af ​​blodlegemer og komponenter. Dyrefedt bør udelukkes fra den daglige diæt og spise hovedsageligt friske frugter, bær og grøntsager. De indeholder vitaminer, mineraler, mineraler. Produkter skal være diæt, men samtidig næringsrige. Til madlavning kan du bruge vegetabilske olier.

Du kan tilberede kyllingsbuljongter, korn, pastahårdte sorter. Det anbefales at vælge fuldkornsbrød fra rugmel. Menuen inkluderer også fiskeretter, der indeholder fosfor og calcium, og fjerkrækød, der har gennemgået den nødvendige varmebehandling. Ernæring er bygget afbalanceret med et højt indhold af proteiner og vitamin B. Den rigtige livsstil, moderat fysisk aktivitet, et godt valg af mad vil hjælpe med at opnå en stabil remission i tilfælde af sygdom, forbedre sundheden.