Lav blodpladeaggregation

© Forfatter: Z. Nelli Vladimirovna, doktor i laboratoriediagnostik, Forskningsinstitut for transfusiologi og medicinsk bioteknologi, specielt til VascularInfo.ru (om forfatterne)

Blodpladeraggregering - ønsket om blodplader, fragmenter af megakaryocytter kaldet blodplader eller plader af Bizzozero, "sensing" af en nødsituation, ledsaget af et tab af blod, samles, så ved hjælp af andre "likvidatorer" (til stede eller dannet i processen) lukke skaden i karet.

Et lille sår med krænkelse af små fartøjers integritet truer som regel (hvis alt er i orden med det hemostatiske system) ikke store problemer. Blodet, der flyder fra såret, stopper efter nogen tid, og i sådanne tilfælde siger folk, der nægter deres deltagelse: "Det er selv stoppet." Og selvfølgelig er det ikke alle, der kender en sådan proces som blodpladeaggregation, der spiller en vigtig rolle i at stoppe blødning og forhindre tab af ædle væsker i kroppen.

Trombocytaggregering er et af trinnene i stop af blødning

Til en sådan tilsyneladende bagatell som stoppe blødning fra karvene i mikrovasculaturen (arterioler, venules, kapillærer) er der komplekse, sekventielle processer:

  • Som reaktion på skade er mikrocirkulationsbeholderne krampagtige og hæmmer derved delvis den frie strøm af blod;
  • Blodplader skynder sig til ulykkesstedet - blodplader, der fastgøres til det beskadigede område og forsøger at lukke "kløften" (blodpladeadhæsion);
  • Antallet af blodplader på skadestedet vokser hurtigt (akkumulering), de begynder at klynge og danne konglomerater - blodpladeaggregation forekommer, hvilket er et indledende, men meget vigtigt trin i dannelsen af ​​en blodprop;
  • Som et resultat af aggregering af blodplader dannes et løst blodplade (irreversibel blodpladeaggregering), dette rør, selvom det er uigennemtrængeligt for plasma, men ikke meget stabilt og pålideligt - lidt trone og blod vil flyde igen;
  • En blodprop under påvirkning af kontraktilt protein fra blodplader (thromboplastin) komprimeres, fibrinfilamenter gør blodproppen tæt, hvilket sikrer stop af blødning (tilbagetrækning af en thrombintrombe).

stadier af dannelse af blodpropper

Det er klart, at blodpladeaggregation ikke er det sidste trin i at stoppe blødning, det er kun et af trinnene i processen, men det gør det ikke mindre vigtigt. Hvordan denne reaktion udføres, hvilke komponenter der er involveret i dette vil blive beskrevet i de følgende sektioner, men først og fremmest skal læseren informeres om, at blodpladeaggregation, der udfører en beskyttende funktion hos sunde mennesker, kan have en flip side. Blodplader opfører sig ikke altid på denne måde - sidder de roligt og roligt for tiden, aktiveres de hurtigt, klæber til væggene i blodkar og klæber til hinanden, hvis nødvendigt (hvis det blodkar, som blodet strømmer fra, er beskadiget).

Forøget blodpladeaggregation indebærer en overdreven intensitet af virkningen af ​​disse blodplader, når de aktiveres (unødvendigt (i mangel af blødning) og limes sammen og dermed bidrager til dannelsen af ​​blodpropper, der er unødvendige for kroppen, som derefter bevæger sig gennem blodbanen og lukker blodkaret og forstyrrer ernæringen af ​​vitale organvæv. Dette kan ske overalt: i kar, der leverer blod til hjertet (hjerteinfarkt), lunger (lungeinfarkt), hjerne (iskæmisk slagtilfælde) osv., Er lægemiddelformer af blodplade-midler derfor så vidt foreskrevet til forebyggelse og behandling af disse patologiske tilstande.

Tromboembolisme af de førende arterier har ofte et trist resultat, men det hele startede med bagateller - med spontan blodpladeaggregation, men desværre, når en så vigtig (aggregerings) funktion allerede har gennemgået patologiske ændringer af en eller anden grund...

Blodpladeaggregation i en blodprøve

For at undersøge blodpladets sammensætningsevne til celler oprettes betingelser, der er tæt på det naturlige (cirkulation i blodbanen). Testning udføres på glas ved hjælp af inducerende stoffer, der er taget i visse koncentrationer (induceret blodpladeaggregering), som generelt deltager i denne proces i en levende organisme (in vivo), når blødningsinduceret aggregering af blodplader (ADP, kollagen, thrombin) adrenalin). I nogle laboratorier bruges der til analyse stoffer, der ikke er til stede i kroppen, men som har evnen til at forårsage aggregering, for eksempel ristomycin (ristocetin). Det skal bemærkes, at der for hver induktor er dens egne grænser for normale værdier, som kan findes ved at se på tabellen. Men kun for at blive bekendt, fordi normen kun er foreløbigt givet, kan den udvide eller indsnævre dens rækkevidde i forskellige laboratorier - det afhænger af referenceværdierne for hver CDL.

Tabel: blodpladeaggregationshastighed baseret på inducerende stof

Fremgangsmåden til bestemmelse af blodpladeaggregationNorm%
Blodprøve:
- med ADP

30,7 - 77,7
- med adrenalin35,0 - 92,5
- med kollagen46,4 - 93,1
- med ristomycin58 - 166

Af særlig betydning for diagnosen patologiske tilstande (især hjerte-kar-sygdomme) er spontan blodpladeaggregation (CAT), når en overdreven mængde blodplader, der er limet på hinanden frit cirkulerer gennem blodkarene, hvilket forårsager en række forstyrrelser, og dette sker primært i mikrocirkulationszonen :

  1. Spontan blodpladeaggregering i lang tid truer med at føre til en ændring i væggene på karene (dette gælder især for karret i mikrovasculaturen);
  2. CAT skaber betingelserne for at øge blodpladernes evne til at danne aggregater, hvilket øger risikoen for at udvikle hjerte-kar-patologi, dens progression og forekomsten af ​​alvorlige komplikationer og konsekvenser på denne baggrund..

Oftest bestemmer spontan blodpladeaggregering i laboratoriet:

  • Ved at måle den optiske densitet af blodpladensuspensionen;
  • Gennem morfologisk (visuel) vurdering af aggregerede blodplader.

Med det formål at diagnosticere og bestemme den nosologiske form for thrombocytopati er det uden tvivl bedre at bruge specielt moderne udstyr - aggregometre (optisk, optagelse af aggregeringen af ​​blodplader i plasmaet beriget med dem eller konduktometrisk, som måler denne indikator i helblod). Disse enheder registrerer kontinuerligt alt, hvad der sker med blodplader, og viser derefter deres målinger grafisk (kurve - aggregatogram) Sådanne diagnostiske metoder er ret pålidelige, men de er tidskrævende og kræver store mængder plasma, der skal undersøges..

Unormaliteter skaber problemer under graviditeten

Både lav og høj aggregeringsevne er lige så dårlige. I denne forbindelse under specifikke omstændigheder, når blodpladeaggregation kan øges eller mindskes sammenlignet med normen, bliver en blodprøve, der beregner denne indikator, obligatorisk.

En af sådanne omstændigheder er undersøgelsen af ​​kvinder, der er i en fødevarestatus, fordi afvigelser af blodpladernes sammenhængende evne fra normen ofte i dårlige følger får dårlige følger. I drægtighedsperioden begynder kvindens krop at forberede sig på det kommende blodtab i lang tid, derfor stiger koagulationsindikatorerne lidt, dog bemærkes en moderat stigning, hvilket ikke skulle indikere hyperaggregation.

Forøget blodpladeaggregation kan forårsage trombose, men på den anden side, hvis den sænkes, er der risiko for blødning. For en gunstig graviditet - har du brug for en midterste...

Graviditeten i blodpladeaggregeringsevner varierer normalt fra 30 til 60% (uanset hvilket anvendt inducerende stof) og igen: alt er omtrentlig - resultaterne skal findes i laboratoriet, der udførte analysen, hvor specialister vil sammenligne dem med referenceværdier rapporter eventuelle afvigelser. Kun i sådanne tilfælde kan man forvente at ikke støde på hypohype med hyperaggregation og undgå trombose og blødning.

Blodpladeaggregation med induktorer

En blodprøve, der bestemmer sammensætningsevnen hos repræsentanter for blodpladeforbindelsen, skal straks udføres med flere induktorer (der skal være mindst fire af dem) for at vide, på hvilket niveau af processen fejlen opstår.

ADP blodpladeaggregation

En undersøgelse af blodpladens aggregeringsevne med ADP udføres for at identificere spontan blodpladeaggregering eller for at diagnosticere trombotiske tilstande, der opstår med en bestemt patologi:

  1. Aterosklerotisk proces;
  2. Arteriel hypertension;
  3. IHD, hjerteinfarkt;
  4. Cerebrovaskulær ulykke;
  5. Diabetes mellitus;
  6. Hyperlipoproteinæmi (ændringer i lipidspektret, en stigning i lipoproteiner med lav densitet, en stigning i den atherogene koefficient);
  7. Arvelige thrombopatier;
  8. Trombocytopati, der ledsager hæmoblastose;
  9. Når man tager visse medicin, der kan hæmme aktiviteten af ​​blodpladeceller.

Afvigelse nedad give:

  • Glanzmann thrombasthenia (arvelig patologi på grund af fraværet eller defekten af ​​membranreceptoren for fibrinogen og glycoproteiner IIb-IIIa);
  • Væsentlig atrombium (adskiller sig fra thrombasthenia ved en ufuldstændig krænkelse af blodpladernes funktionelle evner;
  • Wiskott-Aldrich-syndrom (en sjælden kønsbundet recessiv sygdom karakteriseret ved en ændring i form og et fald i cellestørrelse);
  • Aspirinlignende syndrom (patologi forbundet med en krænkelse af "frigørelsesreaktionen" og 2. fase af aggregering);
  • Trombocytopati med uremisk syndrom;
  • Sekundære trombocytopatier (med hæmoblastoser, hypothyreoidisme, behandling med blodplader, NSAID'er - ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, antibiotika, diuretika og medikamenter, der sænker blodtrykket).

En stigning i indikatorer bemærkes, når:

  • Viskøst blodplade-syndrom (tendens til vedhæftning, øget blodpladeaggregering);
  • Aktivering af blodpladeceller i koagulationssystemet forårsaget af forskellige faktorer: psykoterapeutisk belastning, medicin, dannelse af immunkomplekser af forskellige grunde osv.;
  • Acetylsalicylsyre resistens.

Fremkaldt collagen-aggregering

En afvigelse fra normen, når man bruger reaktionen med kollagen, kan indikere, at overtrædelser allerede forekommer på vedhæftningsniveauet. Indikatorerne er i princippet faldende med den samme patologi som i prøver med ADP. Forøget blodpladeaggregering observeres i viskos blodplade-syndrom og vaskulitis af forskellige oprindelser.

Bestemmelse af blodpladers aggregeringsevne i en prøve med adrenalin

Adrenalin, der er en inducer af blodpladernes generelle aggregeringsaktivitet, fungerer som den mest informative indikator for alle interne aktiveringsmekanismer, herunder den meget vigtige, men meget sårbare "frigørelsesreaktion". Forskydningen af ​​værdier nedad bemærkes i forhold, der er karakteristiske for analysen med ADP og kollagen, så det giver ingen mening at liste alt igen. Med hensyn til at øge aggregeringsaktiviteten af ​​blodplader er der ikke noget nyt her: øget blodpladeviskositet og aktivering af hæmostase-blodplader i visse situationer (stress, medikamenter osv.).

Undersøgelsen af ​​ristocetin cofactor aktivitet

Værdierne for denne indikator reflekterer aktiviteten af ​​von Willebrand faktor, testen bruges hovedsageligt til at diagnosticere en sygdom med samme navn.

Det skal bemærkes, at gennemførelse af denne test ved hjælp af inducerere ikke kun er nyttigt til bestemmelse af blodpladernes evne til at aggregeres. Disse test giver dig mulighed for at evaluere effektiviteten af ​​antiplatelet agenter i behandlingen og giver mulighed for at vælge den rigtige dosis medicin.

Information til de nysgerrige

I mellemtiden kan læseren med rette bebrejde, at forfatteren talte for lidt om selve blodpladerne, deres funktioner og opførsel under blødningsinduceret aggregering ved at starte beskrivelsen af ​​emnet med analyser, mulighederne for deres norm og patologiske ændringer. Teksten fremhæver ikke mekanismerne til aktivering af blodplader, forklarer ikke essensen af ​​alle reaktioner bag celleadhæsion og dannelsen af ​​et hæmostatisk stik.

Alt dette kan let rettes ved at lade mennesker med øget interesse følge hele processen beskrevet i nedenstående afsnit, fra begyndelse til slutning, uafhængigt forstå de individuelle subtiliteter og angive vigtigheden af ​​hver af reaktionens komponenter.

Blodpladernes vigtige rolle

Blodplader er meget vigtige i implementeringen af ​​vaskulær blodplader hemostase, hvilket afspejles i processens navn. Generelt er deres funktioner at løse følgende problemer:

  1. Blodplader, der udfører en angiotrofisk funktion, understøtter den normale struktur og funktionelle evner på væggene i fartøjer med lille kaliber;
  2. Efter at have klæbe-aggregeringsevner, som består i det faktum, at cellerne opsamles i "dynger" og klæber til beskadigede områder af blodkar (vedhæftning), hvilket hurtigt danner et hæmostatisk stik (blodpladeaggregation), kan de stoppe en lille blødning på 1-2 minutter;
  3. Opgaverne i blodpladerne inkluderer opretholdelse af det rette niveau af spasme i de sårede hæmokapillærerne - disse celler tillader ikke karene at slappe af, fordi dette vil medføre øget blødning;
  4. Blodplader er ikke kun til stede, men tager også en aktiv del i koagulationsprocesserne og har desuden indflydelse på fibrinolysereaktionen.

Funktionerne af blodpladeadhæsion og aggregering er uløseligt forbundet og kombineret til en - klæbeaggregation (denne evne hos blodceller blev opdaget i slutningen af ​​året før sidste - IX århundrede). Faktum er, at et blodpladeprop begynder at dannes allerede inden det øjeblik, hvor blodpladerne ankom på plads og begyndte at klæbe til basalmembranen i karvæggene.

Selvom fastgørelse af blodplader til væggene i kapillærerne hjælper forskellige bindevævskomponenter, anerkendes kollagen som den vigtigste stimulant i det første trin i blodkar-hæmostase.

Ændring af “look” - de får nye muligheder

Det er interessant, at blodpladerne, efter at have ”lært” om nødsituationen i kroppen, før de ankommer til scenen, allerede begynder at forberede sig intensivt:

  • På et par sekunder ændrer de deres udseende: De forvandles til flade sfæriske celler til sfæriske former, skubber ud pseudopodia (lange processer, der ikke var der før, og som presserende blev nødvendige for at klæbe sig fast på vævet og forbinde med hinanden);
  • Blodplader ankommer til det beskadigede fartøj fuldt bevæbnet, det vil sige godt forberedt til både vedhæftning og aggregering, så det tager op til 5 sekunder at fastgøre dem.
  • På samme tid cirkulerer blodplader i blodbanen "sidder ikke rundt", de søger og finder hurtigt deres "brødre", samles i grupper (fra 3 til 20 celler) og holder sig sammen for at danne konglomerater;
  • Konglomerater sendes til det beskadigede område for at forbinde blodplader, der er de første (først vedhæftede), der ankommer til scenen og holder sig til den blottede kældermembran i et blodkar.

Alle disse handlinger udføres af blodplader for hurtigt at øge størrelsen på det hemostatiske stik, som inden for kort tid (fra 1 til 3 minutter) vil være i stand til at lukke ethvert hul i blodkarret i mikrovasculaturen for at stoppe blødning.

Aggregation er en kompleks biokemisk proces

Blodpladeadhæsion og aggregering er ikke en så simpel reaktion, som det kan synes ved første øjekast. Dette er en kompleks biotraktion med flere trin, der finder sted med deltagelse af forskellige eksogene (eksterne) og endogene (interne, der stammer fra selve blodpladerne): stimulanter til reaktionen, energiforbrug og betydelig rekonstruktion af Bizzozero-plaques. For eksempel er der brug for von Willebrand-faktoren (glycoprotein, plasmakofaktor til vedhæftning af blodplader til kollagen) for fuld funktion af blodplader, og dets produktion udføres i de vaskulære vægge. Så blodplader, der bevæger sig gennem blodkar, lagrer dette glycoprotein til fremtidig brug og lægger det i dets granuler, så det om nødvendigt (når det er aktiveret) frigives i miljøet.

Trombocytaggregering er umulig uden deltagelse af et antal stimulanter, der konjugeres, når reaktionen starter:

  1. Kollagen - den vigtigste stimulator af blodpladeadhæsion;
  2. ADP - denne komponent tager en førende rolle i den første fase af aggregering: først frigøres ADP i små mængder fra den skadede karvæg og røde blodlegemer (røde blodlegemer), som også er til stede på ulykkesstedet. Derefter leveres hæmostasezonen med dette stimulerende middel af Bizzozeros plaques i sig selv (ATP → ADP), som havde tid til først at klæbe og aktivere ("frigørelsesreaktionen" karakteristisk for blodplader);
  3. Parallelt med ADP, kommer andre aggregeringsagonister, adrenalin og serotonin, fra blodpladergranulater, membranenzymer aktiveres i blodpladerne, hvilket bidrager til dannelse af kraftige stimulanser af reaktionen, arachidonsyre (C20N32OM2) og dets derivater, hvoraf det er det mest aktive aggregerende stof - thromboxan;
  4. Et væsentligt led i reguleringen af ​​blodpladeaggregeringsevner er prostaglandinsystemet: i aktiv tilstand kan dannelsen af ​​glatte muskler i prostaglandin-endoperoxiderne i endotelet og celler i den glatte muskulatur også omdannes til thromboxan. I det sidste trin af aggregering, når det ikke længere er nødvendigt, ændrer disse stoffer imidlertid retning og begynder at sikre frigivelse af en prostacyclin vasodilator (BGB)2), som dilaterer blodkar og signifikant inhiberer blodpladeaggregation;
  5. "Frigørelsesreaktionen" af blodpladefaktorer fuldender, styrker og øger styrken af ​​det hæmostatiske stik med fibrin er et meget stærkt aggregeringsmiddel - thrombin, det er i stand til at forårsage aggregering i doser, der er sparsomme sammenlignet med dem, der kræves for at blod kan koagulere.

Naturligvis er disse mekanismer opmærksom på læger med en bestemt profil, men de kan også være af interesse for særligt nysgerrige læsere, der har sat sig som mål at grundigt forstå de komplekse reaktioner af blodpladerhemostase. Derudover vil en sådan bekendt hjælpe med at forstå oprindelsen af ​​en række sygdomme forbundet med blødningsforstyrrelser på dette stadium..

Sårbarheder

Overtrædelser af visse forbindelser af blodpladerhemostase danner et antal patologiske tilstande (arvelige og erhvervede).

Den mest sårbare i mekanismen for blodpladeaggregation viste sig at være en meget markant "frigørelsesreaktion" - uden den bryder processen med trængsel og limning af celler, næsten ikke i gang. Hæmostatisk stik er naturligvis i sådanne tilfælde ikke dannet.

Derudover er der et behov for tilstedeværelsen af ​​forskellige ikke-proteinsubstanser (Ca 2+, Mg 2+, phospholipidfaktor) såvel som protein (albumin, fibrinogen, individuelle komponenter i gammafraktionen osv.) For den kvalitative implementering af blodkoagulation i mikrosirkulationszonen..

Blodplader har brug for proteiner for at skabe komfortable betingelser for dem, den såkaldte "plasma-atmosfære", og først derefter vil blodpladerne udføre de opgaver, der er tildelt dem på en kvalitetsmåde. Imidlertid forstyrrer mange produkter af proteinnedbrydning (især opnået ved nedbrydning af fibrinogen og fibrin) blodpladeaggregeringen og hæmmer det markant.

I mellemtiden under forudsætning af, at alle deltagere i blodpladerhemostase fungerer normalt, er blodpladeaggregation ret i stand til at stoppe blødning i mikrosirkulationszonen, men i store kar, hvor trykket på væggene er højere, er røret ikke forstærket med fibrin, det vil være uholdbart og vil ganske enkelt sige, at det flyver ud genoptager blødning.

Trombocytaggregering: hvad er det, hvad er normerne for alder. Aggregation hos gravide kvinder og børn

Trombocytaggregering er en af ​​komponenterne i blodkoagulationssystemet, som er det første trombosetrin.

Samtidig stoppes blødningen ved limning af blodplader (blodplader) og dannelsen af ​​en plak, der dækker stedet for skader på karret.

Hvad er et blodkoagulationssystem??

Blodkoagulationssystemet er en del af det generelle hæmostase-system, der er ansvarlig for at holde blod i en normal flydende tilstand og forhindre blodtab.

Hemostase-systemet inkluderer koagulations- og antikoagulationssystemer, hvor balancen mellem sikrer cirkulationssystemets normale funktion.

Når blødning opstår, begynder koagulationsprocesser at arbejde mere effektivt, når blodet bliver for tykt - antikoagulation.

For at blod kan koagulere i tilfælde af blødning, er samspillet mellem følgende komponenter nødvendigt:

  • vægge i blodkar;
  • blodplader og andre blodlegemer;
  • plasmaenzymer og andre stoffer.

Blodplade-funktion

Blodplader er partikler af enorme celler kaldet megakaryocytter, der nedbrydes i små dele i knoglemarven. Som et resultat af denne proces opnås mange blodplader (blodplader) fra en celle, som spiller en meget vigtig rolle i at stoppe blødning..

Listen over blodpladefunktioner ser sådan ud:

  1. Blodplader understøtter den normale tilstand af væggene i blodkar. De leverer forskellige næringsstoffer til dem, der er nødvendige for funktionen af ​​epitelet.
  2. Dannelse af blodpropper fra "dynger" af plader, der spiller rollen som en kork, der blokerer stedet for skader på karret og forhindrer fortsat blødning.
  3. Pladerne frigiver også stoffer, der bidrager til spasmen fra beskadigede kapillærer, hvilket fører til et mere effektivt stop af blødning.
  4. Blodplader udskiller selv mange specielle faktorer, uden hvilke koagulationsprocessen ikke ville være mulig. Uden dem kunne en blodprop hverken dannes normalt eller opløses efter regenerering af epitelet.

Trombocytaggregering og dens rolle i blodkoagulation

Blodkoagulation er en meget kompleks proces, der består af flere stadier. Dusinvis af stoffer deltager i det, og beskrivelsen heraf tager mere end en artikel. Derfor vil det være tilrådeligt at beskrive nøjagtigt trinnet med blodpladeaggregering.

Aggregation består af følgende trin:

  1. Den første bølge er binding af blodplader og deres fastgørelse til karvæggen under påvirkning af specielle stoffer (von Willebrand-faktor, fibrin og kollagen). Dette trin tilvejebringer det vaskulære epitel, som, når det er beskadiget, frigiver de ovennævnte forbindelser.
  2. Den anden bølge er stadiet med mere grundig binding, leveret af et stof kaldet thromboxan A2. Det dannes af kollagen og von Willebrand-faktor og aktiverer phospholipase A2-enzymet. Stoffer, der bidrager til dannelsen af ​​en blodpropp, begynder at udskilles af selve blodpladerne, som begynder at danne en tæt koagulering, der kan tilstoppe skaden på karvæggen.

Dannelsen af ​​en blodprop er langt fra det sidste trin i helingen af ​​skadestedet. Efter at karvævets væv begynder at regenerere, er tromben adskilt, og væggen er fuldstændigt gendannet.

Sammenlign hvilken slags analyse?

For at bestemme aggregeringsevnen korrekt er det nødvendigt at overholde nogle anbefalinger til forberedelsen til analyse.

I tilfælde af overtrædelse kan indikatoren med rette øges eller formindskes:

  • Aspirin og andre lægemidler, der indeholder acetylsalicylsyre, har en betydelig effekt på koagulerbarheden. Deres anvendelse hæmmer dannelsen af ​​blodpropper, hvilket betyder, at undersøgelsen afslører et fald i aggregering;
  • 12 timer før du giver blod, skal du nægte mad, især indeholdende en betydelig mængde fedt;
  • dagen før levering, prøv ikke at udføre overdreven fysisk anstrengelse, og prøv også at undgå unødvendigt stressende situationer;
  • 24 timer før analysen, opgive alkohol, hvidløg og kaffe, ryger ikke mindst et par timer før blodprøvetagning;
  • Foretag ikke undersøgelser, hvis du i øjeblikket lider af en inflammatorisk proces af nogen oprindelse.
Induktorer (ADP, ristomycin osv.) Sættes til blodet taget fra en in vitro-vene (in vitro), som er næsten identiske med naturlige stoffer, der forårsager blodpladeaggregering.

En læge kan ordinere en blodkoagulationstest, hvis det er nødvendigt at bekræfte overtrædelser i det hemostatiske system.

Aggregatet udføres inden udnævnelse af medikamenter, der påvirker koagulationssystemet.

Da sådanne stoffer i nærvær af afvigelser kan føre til øget trombose eller blødning.

Teknikken til bestemmelse af blodcelleaktivitet er baseret på passage af lysbølger gennem blodet før og efter tilsætningen af ​​inducerere. For hver af dem er der en normal indikator..

Trombocytlimefrekvens for forskellige induktorer:

StofnavnAggregationsprocent
ADP30,5 - 77,5
Collagen46,5 - 93
Ristomycin30.1 - 60.1
Adrenalin35,1 - 92,7

Tilsætningen af ​​ADP (adenosindiphosphat - et stof, der er involveret i energimetabolisme) er rettet mod at identificere spontan limning af blodplader eller identificere lidelser, der er resultatet af:

  1. åreforkalkning.
  2. Forhøjet blodtryk.
  3. Myokardisk iskæmi, hjerteanfald.
  4. Diabetes mellitus.
  5. Stigninger i andelen af ​​lipoproteiner med lav densitet i blodbanen.
  6. Arvelige sygdomme.
  7. Hemoblastosis.
  8. Cerebrovaskulær ulykke.

Kollagenaggregeringsundersøgelse har til formål at identificere koagulationsforstyrrelser på adhæsionsstadiet.

Adrenalintesten bruges til den mest detaljerede undersøgelse af de interne mekanismer til koagulationsaktivering. Det kan registrere øget aggregering på grund af stress..

Adrenalin hjælper med at fremskynde koagulationsprocessen, og i nogle mennesker med binyrebarkpatologier kan dette hormon forårsage patologier i blodsystemet.

Ristocetin-kofaktoraktivitet afspejler arbejdet med von Willebrand-faktor. Denne undersøgelse bruges, hvis du har mistanke om, at en patient har von Willebrands sygdom..

Typer af aggregering

I medicin er der følgende klassificering af blodpladeadhæsion:

  1. Spontan - kan detekteres uden tilsætning af inducerende stoffer. Det bestemmes ved at føre venøst ​​blod i et reagensglas, der anbringes i et specielt apparat og opvarmes til 37 ° C. Efter nogen tid observeres blodcelleaggregering.
  2. Induceret - udføres ved hjælp af specialstoffer-induktorer. Binding kan forekomme med ADP, ristomycin (et antibiotikum), kollagen eller adrenalin. Denne metode giver dig mulighed for at identificere forskellige blodpatologier..
  3. Moderat - forekommer under graviditet. Tiden og graden af ​​binding ændrer sig på grund af omstruktureringen af ​​kvindens kredsløbssystem, som nu også skulle sikre fosterets liv. Hvis der findes en moderat grad af stigning eller formindskelse i foldning under drægtighed, må du ikke få panik.
  4. Lav undertrykkelse af aggregering forekommer på grund af forskellige patologiske tilstande. Et fald i blodpladetallet i blodet fører typisk til øget blødning. Findes også hos kvinder under menstruation på grund af tab af blodelementer.
  5. Forøget - kan forårsage øgede blodpropper. Dette fører til blokering af blodkar, nedsat blodforsyning til organer. I dette tilfælde er der en stigning i belastningen på hjertet, hvilket fører til funktionsfejl i dets arbejde.

Blodpladeaggregationsfrekvens

Fortolkningen af ​​resultaterne af aggregatogrammet udført ved hjælp af tre standardinduktionsstoffer bør udføres af en specialist.

Hvis alle betingelserne for forberedelse til bloddonation var opfyldt, skulle resultaterne ligge inden for værdierne fra tabellen for limning af blodplader med forskellige induktorer.

Hvis en blodprøve til aggregering afslørede afvigelser, ville det være tilrådeligt at udføre en anden generel blodprøve for at bestemme antallet af blodlegemer.

Trombocytantalet er som følger:

AlderNormalt indhold (x10 9 / L)
Nyfødte100 - 400
2 uger - 1 måned150 - 400
Fra 1 måned til 1 år150 - 390
Fra 1 til 4 år160 - 400
5 til 10 år180 - 440
10 til 15 år gammel150 - 440
Fra 15 til 18 år180 - 400
Voksne200 - 400

Hvorfor hyperaggregation forekommer?

En stigning i aggregeringsniveauet bidrager til øget trombose. Dette fører til en afmatning i blodgennemstrømningen, blokering af blodkar og nogle alvorlige komplikationer..

En stigning i belastningen på hjertemuskelen fører til dens patologiske vækst, som til sidst fører til dekompensationsfænomener.

Dekompensation manifesteres gennem kredsløbssygdomme, iskæmi og andre symptomer.

Årsagen til hyperaggregering kan være:

  • diabetes;
  • neoplasmer i nyrerne, knoglemarv, mave;
  • forhøjet blodtryk;
  • aterosklerotiske vaskulære ændringer;
  • arvelige og erhvervede thrombocytopatier.

De alvorligste konsekvenser af denne tilstand inkluderer:

  • slag;
  • hjerteinfarkt;
  • blodpropper i de nedre ekstremiteter.

Hvad kan være årsagen?

Lav blodpladeaggregation udgør også en risiko for menneskers sundhed og liv..

Hypoaggregering fører til et langsomt stop i blødningen. Dannelsen af ​​blodpropper er vanskelig, hvilket kan forårsage kraftigt blodtab.

Et fald i aggregering kan skyldes arvelige årsager. I dette tilfælde vil lægemiddelbehandling være ineffektiv.

Men hvis det erhverves, kan det korrekte valg af medicin rette situationen..

Årsagerne til erhvervet hypoaggregering kan være:

  • Nyresvigt;
  • leukæmi;
  • skjoldbruskkirteldefekter;
  • anæmi.

Aggregation og graviditet

Årsagen til ændringen i niveauet for blodpladeaktivitet kan være graviditet.

I denne position kan både hypoaggregation og hyperaggregation observeres..

Et fald i indikatoren kan skyldes hæmning af dannelsen af ​​blodplader eller deres mangel.

I dette tilfælde øges blødningen, der kan forekomme blå mærker. Faren er, at der kan opstå blødning under fødsel, som er vanskeligt at stoppe.

Hvis der findes en sådan patologi, skal du kontakte en læge for at ordinere terapi.

En stigning i indikatoren kan ses på grund af toksikose, hvor kroppen mister en betydelig mængde væske som følge af opkast eller diarré.

Jo tættere blodet bliver, jo mere markant er det blodplader, hvilket fører til øget trombose. Dette fænomen er farligt truet abort i den tidlige graviditet.

Hvis hyperaggregation ikke er særlig udtalt, er dette for gravide kvinder en variant af normen. Ændringen i indikatoren skyldes udviklingen i placentacirkulation.

I obstetrisk praksis accepteres normerne for alle induktorer - dette er 30-60%. Du kan tildele en analyse, hvis:

  • abort;
  • infertilitetsbehandling;
  • graviditetsplanlægning;
  • orale prævention.

Denne undersøgelse vil hjælpe med at bestemme risikoen for en spontanabort, opdage tilstedeværelsen af ​​farlige sygdomme og starte den nødvendige behandling til tiden..

Funktioner ved koagulation hos børn

I de senere år er fænomenet hyperaggregation ikke kun observeret hos voksne, men også hos børn. Hos et barn kan årsagerne til denne patologi være arvelig eller erhvervet.

De vigtigste årsager til øget aktivitet af blodplader hos børn:

  • blodsygdomme;
  • vira og infektionsmidler;
  • kirurgiske indgreb.

Børn i deres første leveår kan have hyper-aggregering på grund af dehydrering eller anæmi.

Hos unge provoseres det samme fænomen af ​​stress og aldersrelaterede ændringer..

Den største manifestation af hypoaggregering hos børn er en stigning i næseblod, det årsagsløse udseende af blå mærker og blå mærker.

Hos unge piger kan dette være forårsaget af kraftig blødning under menstruation..

For at ordinere behandling er det vigtigt at bestemme den patologi, der har forårsaget symptomdebut. I nogle tilfælde er en enkel korrektion af kosten nok.

I andre er det kun nødvendigt med medicinsk behandling af høj kvalitet. Sidstnævnte ordineres af en hæmatolog under hensyntagen til sygdommens alderskarakteristika og sværhedsgrad.

Hvad er trombocytopati??

Dette er en sygdom, der er kendetegnet ved et fald i blodpladeaktiviteten. Denne patologi kan erhverves eller være arvelig. Trombocytopati i verden rammer op til 10% af mennesker. For at bestemme typen af ​​thrombocytopati bruges en speciel enhed - et aggregometer.

Der er følgende klassificering af hæmoragisk diathese (trombocytopati):

arvelig

På grund af patologier i generne. Der er mutationer, der er arvet..

En spontan "nedbrydning" af et gen er også mulig, når det som følge af påvirkningen af ​​forskellige faktorer (stråling, giftige stoffer osv.) Ikke kan udføre sine funktioner.

Arvelige trombocytopatier inkluderer væsentlig type 1-trombose.

Med denne sygdom lider blodpladernes evne til at klæbe til hinanden.

Der er også sygdomme, hvor blodplader ikke fuldt ud kan udskille blodkoagulationsmidler..

Som et resultat reduceres hastigheden for at stoppe blødningen. Selve processen med dannelse af blodpropper vil være langsom.

Undertiden kan granulater af blodplader ikke opbevares på blodplader i en tilstrækkelig tid ("gråt blodplade-syndrom").

I dette tilfælde mistes stoffer, der er vigtige for aggregering, allerede inden processen begynder..

Medfødte blodpatologier kan ikke behandles. Moderne teknologier tillader intrauterin test af fosterets genotype for abnormiteter, men kunstig ændring af gener er endnu ikke mulig.

erhvervet

Hos børn forekommer denne type patologi 3 gange oftere end den arvelige form af sygdommen. Erhvervet kaldes enhver thrombocytopati, der ikke opstod som et resultat af genetiske mutationer, men efter fødslen på grund af indflydelsen fra visse faktorer..

Årsagerne til sådanne patologier kan være:

  • Radioaktiv stråling - forårsager intravitale mutationer i cellerne i det hæmatopoietiske system, som et resultat af, at ikke kun dannelsen af ​​blodplader, men også andre vigtige blodelementer forstyrres;
  • Giftige stoffer, såsom bly eller kviksølv, kan føre til knoglemarvslesioner, der ender i en funktionsfejl i den hæmatopoietiske celledelingscyklus, herunder megakaryocytter, forløberne for blodplader;
  • Tumorneoplasmer - kræft, især hvis den er lokaliseret i knoglerne, kan forårsage udseendet af erhvervet hæmoragisk diathese. Tumorer udskiller mange stoffer, der har en betydelig effekt på cellerne i det omgivende væv..

Behandling

Erhvervede thrombocytopatier kan behandles med medicin. Terapi er baseret på brugen af ​​hæmostatiske medikamenter til at reducere blødning, hæmostatisk samling af urter, metaboliske stoffer. Forebyggelse af forværring udføres mindst 2 gange på 12 måneder.

Listen over medikamenter til behandling af hæmoragisk diathese inkluderer:

  • Calciumgluconat;
  • Aminocaproinsyre;
  • ATP;
  • Folsyre;
  • Є natriumamamylat og andre.

Stop af blødning med koagulationsforstyrrelser kan udføres ved topisk påføring af aminokapronsyre. Blødning fra næsehulen stopper godt ved hjælp af specielle svampe, hvorpå der anvendes hemostatiske stoffer.

Terapi for aggregeringsforstyrrelser bør ikke være rent symptomatisk. For at patienten skal komme sig fuldstændigt, er det først og fremmest nødvendigt at klare den underliggende sygdom, der førte til udseendet af patologi.

Det er også vigtigt at drikke mindst 2 - 2,5 liter vand pr. Dag for at opretholde en optimal flydende blodsammensætning. Så du forhindrer vasokonstriktion og blodkoagulation, hvorved blodcirkulationen forbedres.