Hvorfor der opstår mikrocytisk anæmi, og hvordan man behandler den

Blandt alle hæmatologiske problemer indtager mikrocytisk anæmi en førende position. Jernmangel kan udvikle sig i alle aldre - både hos små børn og voksne. Det er simpelthen farligt at ignorere problemet, da manglen på korrekt håndtering af den patologiske tilstand kan føre til alvorlige og farlige konsekvenser..

Mikrocytisk anæmi, hvad er det

Mikrocytter i syne

Mikrocytisk anæmi er en type anæmi, hvis almindelige tegn er et fald i størrelsen på røde blodlegemer på mindre end 8 mikron. Den eneste grund til, at røde blodlegemer reduceres i størrelse, er et fald i deres hæmoglobinkoncentration. Resultatet af sådanne patologiske ændringer er en ændring i indholdet af jern i blodet.

Da hæmoglobin, der er lille i mikrocytose, er ansvarlig for farven på blodet, er al mikrocytisk anæmi hypokrom.

Mikrocytoser er opdelt i to store grupper:

  • jernmangelanæmi - ledsaget af en absolut mangel på jern, den mest almindelige type al anæmi;
  • anæmi ved kroniske sygdomme - kendetegnet ved en relativ mangel på jern.

Oftest forekommer mikrocytose hos unge kvinder, børn og ældre efter 60-65 år.

Årsager til anæmi

Hyppige næseblod kan forårsage anæmi

Mikrocytisk anæmi i sig selv er et hæmatologisk syndrom, der forekommer i kroppen med enhver primær patologi.

Den mest almindelige årsag til forekomsten af ​​mikrocytter i blodet er andre typer anæmi..

Jernmangelanæmi (IDA)

Den mest hyppigt diagnosticerede type anæmi skyldes:

  • massivt tab af hæmoglobin i urinen. På grund af skade på røde blodlegemer kommer hæmoglobin desuden ind i blodplasmaet, der kaldes hæmolyse. Hæmoglobin begynder at ophobes i nyrerne, og resultatet af dets oxidation, hemosiderin, begynder også at udskilles i urin i forøgede mængder;
  • kronisk blødning - livmoder, næse, med sygdomme i mave-tarmkanalen, nyrepatologi;
  • utilstrækkeligt indtag af jern med mad. Karakteristisk for vegetarer, mennesker på strenge diæter;
  • graviditet, flere fødsler, hyppig donation;
  • betingelser for malabsorption, jernoverførsel. Det diagnosticeres ofte med betændelse, neoplasmer fra forskellige fordøjelsesorganer, operationer til resektion af maven, tarme.

Anden anæmi og sygdom

Blodudstrygning for Minkowski-Shoffar-anæmi

Følgende sygdomme er også årsagen til mikrocytisk anæmi:

  • sideroblastisk anæmi - udvikles på grund af nedsat jernmetabolisme. I dette tilfælde vil koncentrationen af ​​jern i røde blodlegemer reduceres, og tværtimod i blodet øges. Dette skyldes det faktum, at knoglemarven mister sin evne til at absorbere jern fra blodet til dannelse af hæmoglobinmolekyler. Sådanne tilstande ledsager ondartede neoplasmer, alkoholisme, forskellige inflammatoriske processer;
  • thalassæmi;
  • Minkowski-Shoffar-anæmi og anden hæmolytisk anæmi;
  • hæmoglobinopatier;
  • kroniske infektioner;
  • anæmi, der udvikler sig ved forgiftning med salte af tungmetaller. Sådanne ruspåvirkninger har en negativ effekt på fjernelse af jern fra kroppen og dannelsen af ​​hæmoglobin;
  • anæmi på grund af medfødt patologi for jernmetabolisme og dets udskillelse;
  • systemiske sygdomme;
  • skrumplever i leveren.

Barndom

Børn er desværre "lederne" blandt alle aldersgrupper, hvor mikrocytisk anæmi opdages..

Årsagerne til denne tilstand hos børn er først og fremmest arten af ​​moders graviditet og ernæring af babyer efter fødslen.

At opretholde og opretholde et normalt niveau af jern i børnenes blod vil hjælpe den naturlige fodring og den rette kost af en ammende mor. Med introduktionen af ​​komplementære fødevarer i kosten for børn er det nødvendigt at overvåge det fulde indtag af fødevarer rige på jern.

Symptomer og tegn

Hyppig puls - en trofast ledsager af anæmi

De kliniske manifestationer af mikrocytisk anæmi er forskellige. Et asymptomatisk forløb er muligt, og der kan udvikles alvorlige hæmolytiske tilstande, der kræver akut medicinsk behandling på et hospital.

Udbruddet af symptomer og tegn på patologi kan være i alle aldre og vises spontant.

Almindelige manifestationer af al mikrocytose er:

  • hypoxi;
  • øget aktivitet i det kardiovaskulære system på grund af iltmangel. I dette tilfælde stiger hjerterytmen, blodtrykket i de indledende stadier er normalt eller lavt. Efterhånden som tilstanden skrider frem, udvikles hypertension;
  • svaghed, tab af bevidsthed;
  • nedsat ydeevne, øget træthed, døsighed, en følelse af "overvældende";
  • nedsat fysisk og mental aktivitet;
  • koncentrationsbesvær;
  • dyspnø;
  • synsnedsættelse;
  • hovedpine, svimmelhed;
  • cheilitis (fastklæbning);
  • skrøbelighed i negle, hår.

Ved sideropeni har patienter smagsperversioner, nedsat lugtesans, hyppig stomatitis.

Med hæmolytisk anæmi er gulsot et af de lyseste tegn på sygdommen..

Forsinkelse af fysisk udvikling kan forekomme på grund af anæmi

Mikrocytose hos børn ledsages af vægttab eller dets overskud, behovet for at smage uspiselige genstande, efterslæb i fysisk og psyko-emotionel udvikling.

Ud over kliniske symptomer er alle mikrocytiske anæmi kendetegnet ved specielle biokemiske ændringer på grund af jernmangel:

  • reduktion i ferritin - et protein, der er ansvarlig for at opretholde jern i depotet;
  • et fald i koncentrationen af ​​stoffer i leveren og knoglemarven, hvis opgave er dannelsen af ​​heme;
  • stigning i den samlede jernbindingsevne i blodserum på grund af et fald i jernkoncentration;
  • vækst af frie erythrocytprotoporphyriner. Desuden har disse stoffer intet at danne komplekser til syntese af heme;
  • tab af funktionalitet af enzymer, der er ansvarlige for jernindholdet i celler.

Mikrocytisk anæmi-behandling

Et vigtigt sted gives til kosten

Målet med terapi med mikrocytisk anæmi er at eliminere jernmangel og dens oprindelige årsag. Behandling af den underliggende sygdom er nøglen til vellykket behandling af mikrocytose.

Med henblik herpå reguleres patienter primært diæt med befæstelse med fødevarer rige på jern.

En udtalt jernmangel kompenseres af intramuskulære eller intravenøse injektionsmediciner, der indeholder jern. Efterhånden som tilstanden normaliseres, overføres patienter til tabletformuleringer.

Det er vigtigt ikke at selvmedicinere, da et overskud af jern i kroppen kan være farligere end dets mangel.

Beslutningen om at indlægge patienter afhænger af deres tilstand og laboratorieparametre. F.eks. Med hæmolytisk anæmi er poliklinisk eller poliklinisk behandling indikeret i følgende tilfælde:

  • milde - patienter føler sig tilfredsstillende, milten er let forstørret, behandling er indikeret som ambulant;
  • en tilstand af moderat sværhedsgrad - moderat anæmi, hæmolyse opdages ofte, huden er gul, milten forstørres markant. Sådanne tegn tjener som en indikation for indlæggelse af patienter;
  • alvorlig grad - svær anæmi, intens gulsot, milt øges flere gange, den vigtigste metode til behandling af sådanne patienter er blodtransfusion.

Mulige komplikationer af anæmi

Lave jernniveauer svækker immunforsvaret

Mangel på rettidig diagnose fører til en sen start af behandlingen. Derudover "mangler" overholdelse af lægens recept, selvkorrektion af behandlingen og det kaotiske indtag af jernholdige medikamenter deres arbejde.

Som et resultat udvikler patienter komplikationer, der ofte er uforenelige med livet.

Oftest er resultatet af mikrocytisk anæmi:

  • nedbrydning af immunsystemet, hvilket afspejles i hyppige, alvorlige infektionssygdomme,
  • hudlæsioner i form af eksem, hvilket er farligt ved tilsætning af en sekundær infektion,
  • nedsat absorption af alle vitaminer, sporstoffer og andre næringsstoffer i slimhinderne i maven og tarmen,
  • kardiomyopatier,
  • kongestiv hjertesvigt,
  • skrumpelever, leverkræft, leversvigt,
  • neurologisk patologi,
  • massiv blødning, hvoraf de fleste forårsager død for patienter i alle aldre.

Forskellen mellem makrocytisk og mikrocytisk anæmi

Makrocytter og mikrocytt i en blodudstrygning

Den største forskel mellem mikro- og makrocytisk anæmi er størrelsen på røde blodlegemer. Hvis størrelsen på røde blodlegemer ved mikrocytose er mindre end 8 mikron, vil den med makrocytisk anæmi være 8-10 eller mere.

Et karakteristisk træk ved nogle former for makrocytisk anæmi er også detekteringen af ​​megalocytter - røde blodlegemer med en størrelse på mere end 12 mikron.

Staterne adskiller sig i årsagerne til forekomsten, forløbet, kliniske manifestationer. Makrocytose skyldes oftest mangel på vitaminer B12 eller B9, og mikrocytose på grund af mangel på jern.

Generelt kræver hver af disse tilstande konstant overvågning, evaluering af behandlingen, dynamikken i den underliggende sygdom og implementering af alle medicinske anbefalinger.

"Anæmi - typer anæmi, specifikke symptomer og behandlingsmetoder"

7 kommentarer

Lavt hæmoglobin findes hos 80% af mennesker. På samme tid lider kvinder oftere end mænd af anæmi. At løbe til apoteket og købe jernholdige medikamenter er ikke den rigtige taktik. Selv om anæmi i de fleste tilfælde provoseres af jernmangel, vil sådanne lægemidler i nogle former for sygdommen ikke have en terapeutisk virkning.

Det er også værd at forstå, at anæmi ikke er en uafhængig sygdom, men bare en tilstand, der ledsager forskellige patologiske processer i den menneskelige krop. Kun ved at eliminere den årsagspatologi er det muligt at normalisere blodsammensætningen og forhindre et fald i hæmoglobin i fremtiden.

Anæmi: hvad er det??

Udviklingen af ​​anæmi hos kvinder

Anæmi er en patologisk ændring i blodsammensætningen, hvis hovedtegn er et fald i hæmoglobin (Hb). Den nedre grænse for hæmoglobin for kvinder er 120 g / l (gravide kvinder - 110 g / l). Afhængigt af niveauet af Hb-fald diagnosticeres graden af ​​anæmi:

  1. Let (I grad) - hæmoglobin 110-90, røde blodlegemer mere end 3;
  2. Moderat (II grad) - Hb 90-70, røde blodlegemer mindst 2;
  3. Alvorlig (III grad) - Hb under 70.

Vigtig! Hæmoglobin i området 120-110 g / l er grænseoverskridende. I sådanne tilfælde udføres der efter et stykke tid en anden blodprøve..

Andre blodtællinger er vigtige for diagnosticering af anæmi:

  • Farveindikator - CPU-norm 0.86-1.1, bestemmer mætning af røde blodlegemer med hæmoglobin;
  • Reticulocytter - unge røde celler er normale 0,2-2%, karakteriserer knoglemargens regenerative evne;
  • Antallet af røde blodlegemer - normen er 3,7-4,7 x 1012;
  • Formen af ​​røde blodlegemer - i nogle typer anæmi er røde celler seglformet eller krummet eller ser ud til at være et mål;
  • Diameteren på røde blodlegemer er normal 7,2 -8,0 mikron, varierer med forskellige typer anæmi;
  • Serumjern - i en sund kvinde, niveauet 9,0-31,3 mikromol / l;
  • Ferritin (et protein, der er involveret i dannelsen af ​​Hb) - normen er 10-120 μg / l, bestemmer forholdet mellem jern i leveren og blodplasma;
  • Jernmætning af transferrin - karakteriserer processen med overførsel af jern fra leveren til knoglemarven, med anæmi på mindre end 16%;
  • Serum jernbindingsevne - detekterer forstyrrelser i jernmetabolisme (OZHSS norm - 41-77).

Læger identificerer tre hovedårsager til anæmi:

  • Tab af røde blodlegemer og Hb - er en konsekvens af akut (med skader, operationer, tung menstruation) og kronisk blodtab med gastrisk mavesår, helminthiske invasioner osv.;
  • Krænkelse af modningen af ​​røde blodlegemer og dannelsen af ​​hæmoglobin - sker med vitaminmangel. B12, C og B9 (folsyre), jernmangel, knoglemarvspatologi, delvis resektion af maven;
  • Den hurtige ødelæggelse af røde blodlegemer - når de udsættes for gift, eddike, blyforgiftning, indtagelse af sulfonamider, lymfocytisk leukæmi, skrumpelever og onkopatologi, lever de mindre end 100 dage.

Ved diagnose af anæmi skal lignende tilstande skelnes, hvor symptomer på anæmi hos voksne manifesteres, men behandlingen er grundlæggende forskellig:

  • Pseudoanæmi - en ændring i blodtællinger forekommer på grund af overskydende væskeindtagelse i blodbanen (hydemia). En sådan tilstand observeres i behandlingen af ​​ødemer med diuretika, kraftig drikke.
  • Latent anæmi er resultatet af dehydrering. Ved langvarig opkast, diarré, overdreven sved, blod tykner, mister den flydende del. Selvom blodtællinger forbliver normal, lider en kvinde af anæmi.

Almindelige symptomer

Hver type anæmi har specifikke manifestationer, vi vil overveje dem lidt senere. For alle typer anæmi er følgende symptomer imidlertid karakteristiske:

  • Svaghed og træthed;
  • Hovedpine og svimmelhed, især når du kommer ud af sengen og anstrenger;
  • Tab af appetit, ofte en pervers smag eller en fuldstændig modvilje mod mad;
  • Konstant døsighed med forstyrrelse i regimet for nattesøvn;
  • Ringer i ørerne, "flyver" foran øjnene;
  • Distraktion, irritabilitet, hukommelsestab;
  • Åndenød med minimal fysisk anstrengelse og andre tegn på hjertesvigt (hjertesmerter, nedsat a / d);
  • Forøget hjerterytme (op til 90 slag / minut);
  • Hjertesmuldring - udtalt hjerteimpuls, systolisk mumling ved spidsen af ​​hjertet;
  • Krænkelse af menstruationscyklussen op til fraværet af menstruation;
  • Nedsat sexlyst.

Typer af anæmi: årsager, specifikke symptomer

Symptomer på anæmi efter sygdomstype

Dannelsen af ​​røde blodlegemer og dannelsen af ​​hæmoglobin er en meget kompleks proces, der kan forekomme svigt på ethvert trin. Derfor deler læger tydeligt de anemiske processer på grund af forekomsten og ændringer i blodtællinger. Der er mange typer af anæmi, vi betragter kun som den mest almindelige og farligste af dem.

Jernmangelanæmi

Navnet på den mest almindelige type anæmi afspejler kun årsagen til den patologiske tilstand på den ene side. Jernmangelanæmi udvikles både på baggrund af utilstrækkeligt indtag af jern fra mad (stive diæter, vegetarisme, underernæring, tarmsparasitter) og i strid med dets absorption (mave-tarmkanalsygdom) og øget efterspørgsel efter sporstoffer (graviditet, aktiv vækstfase i ungdomstiden). Klinisk manifesteres jernmangel af følgende symptomer:

  • Hypoxisk syndrom - døsighed, konstant træthed, tinnitus, hovedpine, åndenød og takykardi.
  • Anemisk syndrom - et fald i Hb og antallet af røde blodlegemer. reticulocytter er fraværende eller under det normale, koncentrationen af ​​jern i serum reduceres (mindre end 9,0 μmol / l). CP under 0,8 (hypokrom anæmi). Røde blodlegemer med lille diameter (mindre end 7,2 mikron), forskellige former.
  • Sideropenisk syndrom - tør "alabaster" hud, øget hårtab, sprøde negle.

Patienter med jernmangel noteres svedtendens, appetitløshed, kvalme og opkast er hyppige. Ofte er der et underligt behov for at spise kritt, papir eller jord for at indånde lugten af ​​maling, benzin.

Et karakteristisk træk ved kronisk jernmangel er coilonychia (tynde konkave negle) og udseendet af langsgående riller på neglepladerne. I alvorlige tilfælde er der en fornemmelse af en klump i halsen, hypoacid gastritis og atrofiske ændringer i dets slimhinde, total karies og stress urininkontinens.

Jern-ildfast (sideroblastisk) anæmi

Sideroblastisk anæmi er kendetegnet ved en normal eller forøget mængde jern i kroppen. En svigt opstår under dens assimilering, når man tager medicin (Cycloserine, Isoniazid, Pyrazinamid, Chloramphenicol), alkohol og blyforgiftning.

Et karakteristisk træk ved denne type anæmi er hæmosiderose - jern, der ikke forarbejdes til hæmoglobin, aflejres i forskellige væv, der provokerer hjertesygdom, diabetes mellitus, fokal lungeskade og udvidelse af leveren og milten. Huden får i dette tilfælde en grå, jordnær farvetone. Laboratoriebekræftelse af sideroblastisk anæmi:

  • Lav hæmoglobin og røde blodlegemer;
  • CPU reduceret - 0,4-0,6;
  • Et stort antal røde blodlegemer med lille diameter, men meget store celler findes imidlertid også;
  • Antallet af reticulocytter er under det normale;
  • Høj æg - mere end 86 μmol / l;
  • Høje niveauer af serumjern og ferritin;
  • I knoglemarven er en høj hastighed af sideroblaster (celler med en corolla lavet af jern omkring kernen) 70% med en norm på 2,0-4,6%.

B12-mangel anæmi

Årsagerne til anæmi er en mangel på vitamin (vegetarisme, dårlig mad), øget behov for det (graviditet, amning, onkologi) og dårlig absorption (kroniske mave-tarmsygdomme, tager anticonvulsiva og oral prævention).

I tilfælde af anæmi med B12-mangel forekommer symptomer på centralnervesystemet - stikkebukker, følelsesløshed i lemmerne, "bomulds" ben, rystende gang, svag hukommelse, kramper.

Manglen på vit. B12 manifesteres af en pludselig suget efter sure fødevarer, mild gulhed i huden og skelera, forstoppelse, glamitis og svulmningsproblemer, atrofisk gastritis, hepato og splenomegaly.

Et karakteristisk træk er en "lakeret" hindbærtunge, udjævning af papiller og en brændende fornemmelse. I blod:

  • Et lille antal røde blodlegemer og reticulocytter, lav Hb;
  • CPU over normal - fra 1.05;
  • Kæmpe røde blodlegemer (megablastisk anæmi - diameteren på røde blodlegemer er mere end 9,5 mikron), blodplader og neutrofiler (deres antal reduceres);
  • Høj hastighed af serumjern;
  • Fald i det generelle niveau af leukocytter og basofiler;
  • Overvurderet bilirubin.

B9-mangel (folsyre-mangel) anæmi

En kritisk mangel på folsyre opstår ved en ubalanceret diæt (afslag på kød), nyresvigt, leverpatologi, alkoholisme og ondsindet rygning. Øget behov for Vit. B9 hos gravide og kræftpatienter, unge og under amning.

Vigtig! En kombination af folinsyremangel og vit diagnosticeres normalt. VED 12. Folinsyremangel og B12-mangelanæmi giver de samme symptomer. I blodprøven registreres identiske ændringer.

Posthemorrhagic anæmi

Det er nødvendigt at skelne mellem anæmi provokeret af akut blodtab (pludselig kraftig blødning) og kronisk anæmi (graden af ​​blodtab stiger gradvist med gastrisk mavesårspatologi, helminths, tumorer).

Akut posthemorrhagisk anæmi er kendetegnet ved en hurtig forringelse af patientens tilstand: besvimelse og tab af bevidsthed, nedsat hjertefrekvens og a / d, opkast, kold sved og voksende blekhed i huden. Tab af mere end 30% af blodvolumen er kritisk. I en blodprøve:

  • Afhængigt af blodtab, et fald i Hb og røde blodlegemer;
  • CPU er normal;
  • Reticulocytter over 11%;
  • Diameteren på røde blodlegemer ved akut blodtab ændres ikke, cellernes form er forskellig;
  • Leukocytose over 12 g / l, venstre skift;
  • Normalt serumjern.

I det kroniske forløb af posthemorrhagisk anæmi sammen med generelle symptomer bemærker en kvinde en perversion af lugt, usædvanlige smagsbehov, åndedræt i ansigtet, kvalme og feber op til 37,2ºº. Laboratorieændringer:

  • CP og hæmoglobin reduceret;
  • Røde blodlegemer deformeres med lille diameter (mindre end 7,2 mikron);
  • Lavt antal hvide blodlegemer med let lymfocytose;
    serumjern er mindre end 9 μmol / l;
  • En lille mængde i blodet af calcium, kobber og vit. A, b, s;
  • Høje mængder zink, nikkel og mangan.

Hemolytisk anæmi

Gruppen af ​​hæmolytisk anæmi inkluderer adskillige patologiske tilstande med forskellige manifestationer og udviklingsmekanismen for anæmi. For alle erhvervede og medfødte sygdomme, gul hud i hud og høj bilirubin i blodet, hepato- og splenomegali, urin er farven på kødhældninger og mørk afføring, feber, ømhed i kroppen..

  • Sigdcelleanæmi er en medfødt patologi, hvori langstrakte seglformede røde blodlegemer dannes. Samtidig øges blodviskositeten, risikoen for vaskulær trombose øges. Hemolytisk krise opstår under hypoxiske forhold (ophold i bjergene, indelukket, overfyldt sted). Patientens ben er hævede, dækket med svære at helbrede mavesår. Mange kvinder rapporterer synshandicap. I blodet, på baggrund af lav Hb (50-80 g / l) og et lille antal røde blodlegemer (1-2 T / l, seglformet, Jollys krop, Cabo ringer), observeres en stigning i reticulocytter på mere end 30%.
  • Thalassemia - en genetisk bestemt hæmning af hæmoglobinsyntesen fører til dannelse af mål erythrocytter. Sygdommen udvikler sig i barndommen: knoglerne i kraniet deformeres, mental og fysisk udvikling hænger bagud, den Mongoloid type øjenskæringer, den forstørrede lever og milt, hæmosiderose og jordbunden hud. CPU og serumjern er lave.
  • Immun hæmolytisk anæmi (viral, syfilitisk) er symptomatisk identisk, forskellene er kun i tegnene på den underliggende sygdom. Blodet indeholder højt bilirubin, et stort antal reticulocytter, erytrocytter med en rund (ikke konkav) form. Hæmoglobin normalt eller let reduceret.
  • Immun hæmolytisk anæmi - anæmi på grund af forgiftning (alkohol, syrer, svampe, slangegift), forbrændinger (mere end 20% af huden er beskadiget), malaria, mangel på vit. E og specifik anæmi af Marciafava-Miquelli. I blodet, reticulocytter 30%, CP er normal og mere, forskellige former for røde blodlegemer, leukopeni og thrombocytopeni.

Hypoplastisk anæmi

Hypoplastisk anæmi er en konsekvens af en erhvervet eller arvelig krænkelse af knoglemarvets hæmatopoietiske funktion, kendetegnet ved et fald i alle blodlegemer og erstatning af knoglemarv med fedtceller.

Klinisk billede: ud over generelle anemiske symptomer, hyppig blødning, blå mærker uden grund, blødende tandkød, mavesår på hud, mund og hals.

Hypoplastisk anæmi udvikler sig med herpesvirus, svampeinfektion, protein- og vitaminmangel, udsættelse for stråling og høyfrekvente strømme, endokrin patologi (skjoldbruskkirtelsygdom, diabetes mellitus, ovariehyperfunktion), systemiske sygdomme (rheumatoid arthritis, lupus).

Graviditet og anæmi

Anæmi er en hyppig "ledsager" af graviditeten. Det stigende behov for jern og vitaminer kan i de fleste tilfælde ikke erstattes af ernæring. Ved 29-36 uger. Under graviditet øges behovet for jern til 3,5 mg / dag, mens kun 2 mg / dag kan optages fra mad så meget som muligt. Anæmi hos den vordende mor diagnosticeres med blodparametre, der er gået ud over grænsen:

  • hæmoglobin - 100 g / l;
  • erytrocytter - i første trimester af 4,2, i andet trimester på 3,5, i tredje trimester af 3,9;
  • reticulocytter - 5-10%;
  • ferritin - i første trimester højst 90, i andet trimester op til 74, i tredje trimester 10-15.

Oftest under graviditet diagnosticeres en kvinde med jernmangel, B12 og B9-mangel anæmi. Symptomer på anæmi under graviditet er identiske med de generelle tegn på anæmi. Lavt hæmoglobin er fyldt med udviklingen af ​​toksikose og truslen om spontanabort, i de senere faser er der en høj risiko for for tidlig fødsel og storskala postpartum blødning. Efter fødslen mangler den anemiske mor ofte mælk. En endnu større fare truer imidlertid den fremtidige baby:

  • intrauterin væksthæmning;
  • underernæring - lav vægt;
  • svag immunitet.

Udviklingen af ​​en hæmolytisk sygdom hos det nyfødte hos et barn kan ikke udelukkes. Denne type hæmolytisk anæmi er forbundet med ødelæggelse af røde blodlegemer på grund af uforenelighed med blodgruppen eller Rh-faktoren i mor og barnets blod. Den nyfødte har gulsot (ikke altid), hævelse (ascites), en tøndeformet mave, en forstørret milt og lever. I blodet, hæmoglobin fra 150 g / l og derover, højt bilirubin og antallet af reticulocytter.

Vigtig! Forebyggelse af hæmolytisk anæmi hos nyfødte udføres under graviditet. Kvinder, der har antistoffer, injiceres med anti-Rhesus-immunglobuliner.

Anæmi-behandling og lægemiddeludvælgelse

Terapeutisk taktik for anæmi afhænger direkte af typen af ​​anæmi og dens sværhedsgrad. Ikke med hvert anemisk syndrom vil jernholdige medikamenter have en virkning.

Metoder til behandling af anæmi:

  • Jernmangelanæmi - med milde til moderate grader ordineres Sorbifer, Ferrum Lek, Ferrogradumet, Totem-opløsning. Ved svær anæmi anbefales det at tage Gino-Tardiferon (højt jernindhold), Hemofer prolongatum og injektioner Maltofer, Venofer, Ferrum lek (i fremtiden overføres patienten til oral medicin). Hemoglobin normaliseres efter 1 måned, men kurset varer op til 3 måneder.
  • B12- og B9-mangel anæmi - et kombineret indtag af vit. gruppe B (det bedste lægemiddel er et B-kompleks) og folsyre. Med samtidig jernmangel anvendes Ferrovit forte, Gino-Tardiferon, Ranferon-12 præparater (indeholder jern og essentielle vitaminer).
  • Jern ildfast anæmi, thalassæmi - der er ingen kur mod sygdommen. Forbedring opnås med iv-infusion af røde blodlegemer og bloderstatninger.
  • Akut posthemorragisk anæmi - stopper blødning, transfusion af røde blodlegemer, blod.
  • Kronisk posthemorragisk anæmi - behandling af en årsagssygdom, langvarig brug af tabletpræparater af jern, forstærket med vitaminer.
  • Sikkecelleanæmi kan ikke helbredes, terapi er rettet mod at forhindre hæmolytiske kriser og infusion af opløsninger, der indeholder normale røde blodlegemer.
  • Viral, syfilitisk anæmi - hæmoglobin gendannes uafhængigt efter behandling af den underliggende sygdom.
  • Ikke-immun hæmolytisk anæmi - eliminering af en provokerende faktor (eliminering af toksiner og giftstoffer fra kroppen) fører normalt til normalisering af hæmoglobin.
  • Hypoplastisk anæmi - jernpræparater er ubrugelige, for at forbedre tilstanden, hæmatologer ty til forskellige metoder til at stimulere hæmatopoietisk funktion: injektioner Epocomb, Epostim, Epomax, Aranesp. Forbedring gives af kortikosteroider (Prednisolon, Hydrocortison, Dexamethason) og anabolske stoffer (Nandrolone, Anapolon). Imidlertid har disse lægemidler en masse bivirkninger. I alvorlige tilfælde vil der kun være knoglemarvstransplantation.

Hvilket lægemiddel er bedst mod anæmi - valget er din læge. Da hypovitaminose tager en stor skala, er det logisk at ordinere komplekse lægemidler, der indeholder jern og essentielle vitaminer. En stigning i hæmoglobin efter en måned betyder ikke altid bedring. For at få et varigt resultat, skal behandlingen fortsættes i 2-3 måneder.

En god tilføjelse til lægemiddelterapi er kost. Højt jernindhold i tørrede frugter, de fleste bær og frugter (jordbær, blommer, hindbær, druer, jordbær, granatæbler, ferskner, kirsebær), kål og tomater, porcini-svampe, gulerødder og rødbeder, kød (kalvekød, kanin) og slagteaffald, boghvede og æggeblomme, valnødder og mørk chokolade.

Vigtig! Kaffe og stærk te, rygning - reducer hæmoglobin.

Af de populære antianemiske opskrifter er mest effektive:

  • En blanding af honning, valnødder, tørrede abrikoser (blød i blød i varmt vand, skyll derefter) og rosiner i lige store dele. Tilsæt hakket citron (med zest!). Tag 1 spsk. l tre gange om dagen.
  • Friskpresset gulerod og rødbedsaft - kursusbehandling 2-3 måneder.
  • Nettle-infusion - 1 kop kogende vand er nødvendig. l tørre råvarer.

Prognose for behandling

Mild og moderat anæmi forsvinder normalt uden konsekvenser inden for 1-3 måneder. Alvorlig anæmi skal ofte behandles på en patienter med yderligere gentagne kurser derhjemme..

Den mest ugunstige prognose vedrører hypoplastisk (aplastisk) og seglcelleanæmi, thalassæmi. Læger giver unge patienter (op til 30 år gamle) optimistiske chancer med en lille grad af hæmoglobinreduktion og god tolerance over for behandlingstiltag.

Anæmi. Årsager, typer, symptomer og behandling

Webstedet giver kun referenceoplysninger til informationsformål. Diagnose og behandling af sygdomme skal udføres under opsyn af en specialist. Alle lægemidler har kontraindikationer. Specialkonsultation kræves!

Hvad er anæmi??

Anæmi er en patologisk tilstand i kroppen, der er kendetegnet ved et fald i antallet af røde blodlegemer og hæmoglobin i en blodenhed.

Røde blodlegemer dannes i den røde knoglemarv fra proteinfraktioner og ikke-proteinkomponenter under påvirkning af erythropoietin (syntetiseret af nyrerne). Røde blodlegemer i tre dage giver transport, hovedsageligt af ilt og kuldioxid, samt næringsstoffer og metaboliske produkter fra celler og væv. Den røde blodlegeme har en levetid på hundrede og tyve dage, hvorefter den ødelægges. Gamle røde blodlegemer akkumuleres i milten, hvor ikke-protein-fraktioner anvendes, og protein kommer ind i den røde knoglemarv og deltager i syntesen af ​​nye røde blodlegemer.

Hele erytrocytthulen er fyldt med et protein, hæmoglobin, der inkluderer jern. Hemoglobin giver de røde blodlegemer en rød farve og hjælper den også med at transportere ilt og kuldioxid. Hans arbejde begynder i lungerne, hvor røde blodlegemer kommer ind i blodbanen. Hæmoglobinmolekyler fanger ilt, hvorefter røde blodlegemer beriget med ilt sendes først gennem store kar og derefter gennem små kapillærer til hvert organ, hvilket giver ilt og celler nødvendige for liv og normal aktivitet.

Anæmi svækker kroppens evne til gasudveksling, på grund af reduktionen i antallet af røde blodlegemer, forstyrres transporten af ​​ilt og kuldioxid. Som et resultat af dette kan en person opleve sådanne tegn på anæmi som en følelse af konstant træthed, tab af styrke, døsighed samt øget irritabilitet.

Anæmi er en manifestation af den underliggende sygdom og er ikke en uafhængig diagnose. Mange sygdomme, herunder infektionssygdomme, godartede eller ondartede tumorer, kan være forbundet med anæmi. Derfor er anæmi et vigtigt tegn, der kræver de nødvendige undersøgelser for at identificere den underliggende årsag, der førte til dens udvikling..

Alvorlige former for anæmi på grund af vævshypoxi kan føre til alvorlige komplikationer, såsom choktilstande (f.eks. Hæmoragisk chok), hypotension, koronar eller lungesvigt.

Klassificering af anæmi

Anemier er klassificeret:
  • i henhold til udviklingsmekanismen;
  • ved sværhedsgrad;
  • ved farveindikator;
  • ved morfologiske egenskaber;
  • i henhold til knoglemarvens evne til at regenerere.

Tre grader af sværhedsgrad af anæmi skelnes afhængigt af niveauet af hæmoglobinfald. Normalt er hæmoglobinniveauet hos mænd 130 - 160 g / l og hos kvinder 120 - 140 g / l.

Alvorligheden af ​​anæmi er som følger:

  • en mild grad, hvor der er et fald i niveauet af hæmoglobin i forhold til det normale til 90 g / l;
  • den gennemsnitlige grad, hvormed hæmoglobinniveauet er 90 - 70 g / l;
  • alvorlig grad, hvor hæmoglobinniveauet er under 70 g / l.

Efter farveindikator

Farveindikatoren er graden af ​​mætning af røde blodlegemer med hæmoglobin. Det beregnes på baggrund af resultaterne af en blodprøve som følger. Nummer tre skal ganges med hæmoglobinindekset og divideres med antallet af røde blodlegemer (kommaet fjernes).

Farveklassificering af anæmi:

  • hypokrom anæmi (svækket røde blodlegemer) farveindeks mindre end 0,8;
  • normochromic anæmi farveindikator er 0,80 - 1,05;
  • hyperkromisk anæmi (røde blodlegemer er overdreven farvet) farveindeks mere end 1,05.

I henhold til morfologiske egenskaber

Med anæmi under en blodprøve kan røde blodlegemer i forskellige størrelser observeres. Normalt bør diameteren på røde blodlegemer være fra 7,2 til 8,0 mikron (mikrometer). Mindre røde blodlegemer (mikrocytose) kan forekomme med jernmangelanæmi. Normal størrelse kan være til stede med posthemorragisk anæmi. Større størrelse (makrocytose) kan på sin side indikere anæmi, der er forbundet med en mangel på vitamin B12 eller folsyre.

Morfologisk klassificering af anæmi:

  • mikrocytisk anæmi, hvor diameteren af ​​de røde blodlegemer er mindre end 7,0 mikron;
  • normocytisk anæmi, hvor diameteren af ​​røde blodlegemer varierer fra 7,2 til 8,0 mikron;
  • makrocytisk anæmi, hvor diameteren af ​​røde blodlegemer er mere end 8,0 mikron;
  • megalocytisk anæmi, hvor størrelsen på røde blodlegemer er mere end 11 mikron.

I henhold til knoglemarvets evne til at regenerere

Da dannelsen af ​​røde blodlegemer forekommer i den røde knoglemarv, er det vigtigste tegn på knoglemarvsregenerering en stigning i niveauet af reticulocytter (forløbere af røde blodlegemer) i blodet. Deres niveau viser også, hvor aktivt dannelsen af ​​røde blodlegemer (erythropoiesis) forløber. Normalt bør antallet af reticulocytter i humant blod ikke overstige 1,2% af alle røde blodlegemer.

Følgende former er kendetegnet ved knoglemarvets evne til at regenerere:

  • den regenerative form er kendetegnet ved normal knoglemarvsregenerering (antallet af reticulocytter er 0,5 - 2%);
  • den hyporegenerative form er kendetegnet ved en reduceret evne hos knoglemarven til at regenerere (antallet af reticulocytter er under 0,5%);
  • den hyperregenerative form er kendetegnet ved en udtalt evne til at regenerere (antallet af reticulocytter er mere end to procent);
  • den aplastiske form er kendetegnet ved en skarp undertrykkelse af regenereringsprocesser (antallet af reticulocytter er mindre end 0,2%, eller deres fravær observeres).

I henhold til udviklingsmekanismen

Ifølge patogenesen kan anæmi udvikles på grund af blodtab, en krænkelse af dannelsen af ​​røde blodlegemer eller på grund af deres udtalt ødelæggelse.

I henhold til udviklingsmekanismen er der:

  • anæmi på grund af akut eller kronisk blodtab;
  • anæmi på grund af nedsat bloddannelse (for eksempel jernmangel, aplastisk, renal anæmi såvel som B12 og folinsyremangel);
  • anæmi på grund af øget ødelæggelse af røde blodlegemer (f.eks. arvelig eller autoimmun anæmi).

Årsager til anæmi

Der er tre hovedårsager til udvikling af anæmi:

  • blodtab (akut eller kronisk blødning);
  • øget ødelæggelse af røde blodlegemer (hæmolyse);
  • nedsat produktion af røde blodlegemer.
Det skal også bemærkes, at afhængigt af typen af ​​anæmi, kan årsagerne til dens forekomst variere.

Faktorer, der påvirker udviklingen af ​​anæmi

  • hæmoglobinopati (en ændring i strukturen af ​​hæmoglobin observeres med thalassæmi, seglcelleanæmi);
  • Fanconi-anæmi (udvikler sig på grund af en eksisterende defekt i klyngen af ​​proteiner, der er ansvarlig for DNA-reparation);
  • enzymatiske defekter i røde blodlegemer;
  • defekter af cytoskelettet (en celleramme placeret i cytoplasmaet i en celle) af en erythrocyt;
  • medfødt dyserythropoietic anæmi (kendetegnet ved en krænkelse af dannelsen af ​​røde blodlegemer);
  • abetalipoproteinæmi eller Bassen-Kornzweig syndrom (kendetegnet ved mangel på beta-lipoprotein i tarmcellerne, hvilket fører til nedsat absorption af næringsstoffer);
  • arvelig sfærocytose eller Minkowski-Shoffar sygdom (på grund af en krænkelse af cellemembranen tager røde blodlegemer en sfærisk form).
  • jernmangel;
  • vitamin B12-mangel;
  • folinsyremangel;
  • ascorbinsyremangel (C-vitamin);
  • sult og underernæring.

Kroniske sygdomme og neoplasmer

  • nyresygdom (f.eks. lever tuberculosis, glomerulonephritis);
  • leversygdom (f.eks. hepatitis, cirrhose);
  • mave-tarmkanalsygdomme (for eksempel mave- og duodenalsår, atrofisk gastritis, ulcerøs colitis, Crohns sygdom);
  • kollagen vaskulære sygdomme (for eksempel systemisk lupus erythematosus, rheumatoid arthritis);
  • godartede og ondartede tumorer (for eksempel livmoderfibroider, polypper i tarmen, kræft i nyrerne, lunger, tarme).
  • virussygdomme (hepatitis, infektiøs mononukleose, cytomegalovirus);
  • bakterielle sygdomme (lunge- eller renal tuberkulose, leptospirose, obstruktiv bronkitis);
  • protozoale sygdomme (malaria, leishmaniasis, toxoplasmosis).

Pesticider og medicin

  • uorganisk arsen, benzen;
  • stråling;
  • cytostatika (kemoterapeutiske lægemidler, der anvendes til behandling af tumorsygdomme);
  • antibiotika
  • ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler;
  • antithyreoidemedicin (reducerer syntese af thyroideahormoner);
  • antiepileptika.

Jernmangelanæmi

Jernmangelanæmi er hypokrom anæmi, der er kendetegnet ved et fald i jernniveauet i kroppen.

Jernmangelanæmi er kendetegnet ved et fald i røde blodlegemer, hæmoglobin og farveindeks.

Jern er et vigtigt element involveret i mange metaboliske processer i kroppen. Hos en person, der vejer halvfjerds kg, er jernlagrene i kroppen cirka fire gram. Denne mængde opretholdes ved at opretholde en balance mellem regelmæssigt tab af jern fra kroppen og dets indtag. For at opretholde balancen er det daglige jernbehov 20 - 25 mg. Det meste af jernet, der kommer ind i kroppen, bruges på dets behov, resten deponeres i form af ferritin eller hæmosiderin, og om nødvendigt bruges.

Årsager til jernmangelanæmi

Krænkelse af indtagelsen af ​​jern i kroppen

  • vegetarisme på grund af manglende anvendelse af animalske proteiner (kød, fisk, æg, mejeriprodukter);
  • socioøkonomisk komponent (for eksempel ikke nok penge til god ernæring).

Nedsat jernoptagelse

Absorption af jern forekommer på niveauet af maveslimhinden, hvorfor sådanne mavesygdomme som gastritis, mavesår eller resektion af maven fører til nedsat absorption af jern.

Øget kropsbehov for jern

  • graviditet, inklusive multipel graviditet;
  • laktationsperiode;
  • ungdom (på grund af hurtig vækst);
  • kroniske sygdomme ledsaget af hypoxi (for eksempel kronisk bronkitis, hjertefejl);
  • kroniske suppurative sygdomme (f.eks. kroniske abscesser, bronchiectasis, sepsis).

Tab af jern fra kroppen

  • lungeblødning (for eksempel med lungekræft, tuberkulose);
  • gastrointestinal blødning (f.eks. mave- og duodenalsår, gastrisk kræft, tarmkræft, åreknuder i spiserøret og rektum, ulcerøs colitis, helminthiske invasioner);
  • livmoderblødning (for eksempel for tidlig placentabruktion, brud i livmoderen, kræft i livmoderen eller livmoderhalsen, afbrudt ektopisk graviditet, livmoderfibroider);
  • nyreblødning (f.eks. nyrekræft, nyretuberkulose).

Symptomer på jernmangelanæmi

Diagnose af jernmangelanæmi

Behandling af jernmangelanæmi

Ernæring til anæmi
I ernæring er jern opdelt i:

  • heme, der kommer ind i kroppen med animalske produkter;
  • ikke-heme, der kommer ind i kroppen med planteprodukter.
Det skal bemærkes, at hemejern absorberes i kroppen meget bedre end ikke-heme.

Mængden af ​​jern pr. Hundrede milligram

Mad
dyr
oprindelse

  • lever;
  • oksekød;
  • kaninkød;
  • kalkun fjerkræ;
  • gåsekød;
  • bøf;
  • en fisk.
  • 9 mg;
  • 5 mg;
  • 4,4 mg;
  • 4 mg;
  • 3 mg;
  • 2,8 mg;
  • 2,3 mg.

Plant mad

  • tørrede svampe;
  • friske ærter;
  • boghvede;
  • Hercules;
  • friske svampe;
  • abrikoser
  • pære;
  • æbler
  • blommer
  • sød kirsebær;
  • roer.
  • 35 mg;
  • 11,5 mg;
  • 7,8 mg;
  • 7,8 mg;
  • 5,2 mg;
  • 4,1 mg;
  • 2,3 mg;
  • 2,2 mg;
  • 2,1 mg;
  • 1,8 mg;
  • 1,4 mg.

Hvis du følger en diæt, skal du også øge indtagelsen af ​​fødevarer, der indeholder C-vitamin, samt kødprotein (de øger fordøjeligheden af ​​jern i kroppen) og reducerer indtagelsen af ​​æg, salt, koffein og calcium (de reducerer absorptionen af ​​jern).

Lægemiddelbehandling
Ved behandling af jernmangelanæmi ordineres patienten jernpræparater parallelt med kosten. Disse stoffer er designet til at kompensere for jernmangel i kroppen. De fås i form af kapsler, drageer, injektioner, sirupper og tabletter.

Dosis og varighed af behandlingen vælges individuelt afhængigt af følgende indikatorer:

  • patient alder;
  • sygdommens sværhedsgrad;
  • årsager til jernmangelanæmi;
  • baseret på testresultater.
Jernpræparater tages en time før et måltid eller to timer efter et måltid. Disse lægemidler bør ikke vaskes med te eller kaffe, da absorptionen af ​​jern reduceres, så det anbefales at drikke dem med vand eller juice.

Tag et gram tre til fire gange om dagen inde.

Tag en tablet dagligt om morgenen tredive minutter før et måltid.

Tag en tablet en til to gange dagligt.


Disse lægemidler anbefales at blive ordineret sammen med C-vitamin (en tablet en gang dagligt), da sidstnævnte øger jernabsorptionen.

Jernpræparater i form af injektioner (intramuskulær eller intravenøs) anvendes i følgende tilfælde:

  • med svær anæmi;
  • hvis anæmi skrider frem, på trods af at der er taget doser af jern i form af tabletter, kapsler eller sirup;
  • hvis patienten har sygdomme i mave-tarmkanalen (for eksempel en mavesår og tolvfingertarmsår, ulcerøs colitis, Crohns sygdom), da det tagne jernpræparat kan forværre den eksisterende sygdom;
  • før kirurgiske indgreb for at fremskynde kroppens mætning med jern;
  • hvis patienten har intolerance over for jernpræparater, når den tages oralt.
Kirurgi
Kirurgisk indgreb udføres, hvis patienten har akut eller kronisk blødning. Så for eksempel med gastrointestinal blødning, kan fibrogastroduodenoskopi eller koloskopi bruges til at identificere området med blødning og derefter stoppe det (for eksempel fjernes en blødende polyp, en mavesår og duodenalsår koagulerer). Ved livmoderblødning såvel som blødning i organer placeret i bughulen kan laparoskopi anvendes.

Om nødvendigt kan en rød blodcelletransfusion ordineres til patienten for at genopfylde volumen af ​​cirkulerende blod.

B12 - mangel på anæmi

Denne anæmi skyldes en mangel på vitamin B12 (og muligvis folsyre). Det er kendetegnet ved en megaloblastisk type (et øget antal af megaloblaster, røde blodlegemer forløberceller) af hæmatopoiesis og er hyperkromisk anæmi.

Normalt indtages vitamin B12 sammen med mad. På maveniveauet binder B12 sig til det protein, der er produceret i det, et gastromucoprotein (Castle's interne faktor). Dette protein beskytter vitaminet, der kommer ind i kroppen mod de negative virkninger af tarmmikroflora, og bidrager også til dets absorption..

Det komplekse gastromucoprotein og vitamin B12 når den distale tyndtarme (nedre del), hvor dette kompleks nedbrydes, absorption af vitamin B12 i tarmslimhinden og dets yderligere indtræden i blodet.

Fra blodbanen kommer dette vitamin fra:

  • i den røde knoglemarv for at deltage i syntesen af ​​røde blodlegemer;
  • i leveren, hvor den er deponeret;
  • ind i centralnervesystemet til syntese af myelinskeden (dækker neuroner med axoner).

Årsager til B12-mangel anæmi

Symptomer på B12-mangel anæmi

Det kliniske billede af B12 og foliemangelanæmi er baseret på udviklingen af ​​følgende syndromer hos en patient:
  • anemisk syndrom;
  • gastrointestinal syndrom;
  • neuralgisk syndrom.
  • svaghed;
  • træthed;
  • hovedpine og svimmelhed;
  • huden er bleg med gulsot (på grund af leverskade);
  • støj i ørerne;
  • blinkende fluer foran øjnene;
  • dyspnø;
  • hjertebanken
  • med denne anæmi observeres en stigning i blodtrykket;
  • takykardi.
  • tungen er strålende, lys rød, patienten føler en brændende fornemmelse af tungen;
  • tilstedeværelse af mavesår i mundhulen (aphthous stomatitis);
  • tab af appetit eller dets fald;
  • en følelse af tyngde i maven efter at have spist;
  • vægttab;
  • smerter i endetarmen kan observeres;
  • krænkelse af afføringen (forstoppelse);
  • forstørret lever (hepatomegaly).

Disse symptomer udvikler sig på grund af atrofiske ændringer i slimhinderne i mundhulen, mave og tarme..

  • følelse af svaghed i benene (ved langvarig gåtur eller når man klatrer op);
  • følelse af følelsesløshed og prikken i lemmerne;
  • krænkelse af perifer følsomhed;
  • atrofiske ændringer i musklerne i de nedre ekstremiteter;
  • kramper.

Diagnose af B12-mangel anæmi

  • fald i røde blodlegemer og hæmoglobin;
  • hyperchromia (udtalt rød blodlegemer);
  • makrocytose (øget størrelse på røde blodlegemer);
  • poikilocytose (en anden form for røde blodlegemer);
  • mikroskopi af røde blodlegemer afslører ringerne i Kebot og Jolly's krop;
  • reticulocytter er reduceret eller normal;
  • et fald i antallet af hvide blodlegemer (leukopeni);
  • øgede niveauer af lymfocytter (lymfocytose);
  • blodpladensænkning (trombocytopeni).
I en biokemisk blodprøve observeres hyperbilirubinæmi såvel som et fald i vitamin B12.

Med en punktering af den røde knoglemarv registreres en stigning i megaloblaster.

Patienten kan få tildelt følgende instrumentelle undersøgelser:

  • undersøgelse af maven (fibrogastroduodenoskopi, biopsi);
  • tarmundersøgelse (koloskopi, irrigoskopi);
  • ultralydundersøgelse af leveren.
Disse undersøgelser hjælper med at detektere atrofiske ændringer i slimhinden i maven og tarmene samt til at detektere sygdomme, der førte til udviklingen af ​​B12-mangel anæmi (for eksempel maligne tumorer, skrumpelever).

Behandling for B12-mangel anæmi

Alle patienter indlægges på hæmatologiafdelingen, hvor de gennemgår passende behandling..

Ernæring til B12-mangel anæmi
Diætterapi er ordineret, hvor indtagelsen af ​​fødevarer rig på vitamin B12 øges.

Det daglige indtag af vitamin B12 er tre mikrogram..

Mængden af ​​vitamin B12 pr. Hundrede milligram


Lægemiddelbehandling
Lægemiddelbehandling ordineres til patienten i henhold til følgende skema:

  • I to uger modtager patienten 1000 mcg cyanocobalamin intramuskulært dagligt. Om to uger forsvinder patientens neurologiske symptomer.
  • I løbet af de næste fire til otte uger modtager patienten 500 mcg dagligt intramuskulært for at mætte vitamin B12 depot i kroppen.
  • Efterfølgende modtager patienten 500 mcg intramuskulære injektioner en gang om ugen for livet.
Under behandlingen, samtidig med cyanocobalamin, kan patienten ordineres folinsyre.

En patient med B12-mangel anæmi skal overvåges for livet af en hæmatolog, gastrolog og familielæge.

Foliemangelanæmi

Folsyre-mangel anæmi er en hyperkrom anæmi, der er kendetegnet ved en mangel på folsyre i kroppen..

Folinsyre (vitamin B9) er et vandopløseligt vitamin, der delvist produceres af tarmceller, men bør primært komme udefra for at genopfylde kroppens normale hastighed. Den daglige norm for folinsyre er 200 til 400 mcg.

I fødevarer såvel som i kroppens celler er folsyre i form af folater (polyglutamater).

Folinsyre spiller en stor rolle i den menneskelige krop:

  • deltager i udviklingen af ​​kroppen i den prenatal periode (bidrager til dannelse af nerveledelse af væv, fostrets cirkulationssystem, forhindrer udvikling af visse misdannelser);
  • deltager i barnets vækst (for eksempel i det første leveår, i puberteten);
  • påvirker processerne med dannelse af blod;
  • sammen med vitamin B12 er involveret i DNA-syntese;
  • forhindrer dannelse af blodpropper i kroppen;
  • forbedrer processerne med regenerering af organer og væv
  • deltager i fornyelse af væv (f.eks. hud).
Absorption (absorption) af folater i kroppen udføres i tolvfingertarmen og i den øverste del af tyndtarmen.

Årsager til folatmangelanæmi

Symptomer på foliemangelanæmi

Ved folsyre-mangel anæmi har patienten anemisk syndrom (symptomer som øget træthed, hjertebanken, hudblekhed, nedsat ydeevne). Der er ikke noget neurologisk syndrom såvel som atrofiske ændringer i slimhinden i mundhulen, mave og tarme med denne type anæmi.

Patienten kan også opleve en stigning i miltens størrelse.

Diagnose af folinsyremangel anæmi

Ved en generel blodprøve observeres følgende ændringer:

  • hyperchromia
  • fald i røde blodlegemer og hæmoglobin;
  • makrocytose;
  • leukopeni;
  • trombocytopeni.
I resultaterne af en biokemisk blodprøve er der et fald i folinsyreniveauet (mindre end 3 mg / ml) samt en stigning i indirekte bilirubin.

Ved udførelse af et myelogram påvises et forøget indhold af megaloblaster og hypersegmenterede neutrofiler.

Behandling af folinsyremangel anæmi

Ernæring til folsyre-mangel anæmi spiller en vigtig rolle, patienten har brug for dagligt at konsumere fødevarer rig på folsyre.

Det skal bemærkes, at folater i enhver kulinarisk forarbejdning af produkter ødelægges med cirka halvtreds procent eller mere. Derfor anbefales det at bruge friske produkter (grøntsager og frugter) for at give kroppen den nødvendige daglige kvote.

MadproduktnavnMængden af ​​jern pr. Hundrede milligram
Dyrefoder
  • lever af oksekød og kylling;
  • svinekød lever;
  • hjerte og nyrer;
  • fedt cottage cheese og fetaost;
  • torsk;
  • smør;
  • creme fraiche;
  • oksekød;
  • kaninkød;
  • kyllingæg;
  • en høne;
  • fårekød.
  • 240 mg;
  • 225 mg;
  • 56 mg;
  • 35 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 8,5 mg;
  • 8.4;
  • 7,7 mg;
  • 7 mg;
  • 4,3 mg;
  • 4,1 mg;
Plant mad
  • asparges;
  • jordnød;
  • linser
  • bønner
  • persille;
  • spinat;
  • valnødder;
  • Hvedegrat;
  • hvide friske svampe;
  • boghvede og byg gryn;
  • hvede, kornbrød;
  • aubergine;
  • grønne løg;
  • rød peber (sød);
  • ærter;
  • tomater
  • Hvidkål;
  • gulerod;
  • appelsiner.
  • 262 mg;
  • 240 mg;
  • 180 mg;
  • 160 mg;
  • 117 mg;
  • 80 mg;
  • 77 mg;
  • 40 mg;
  • 40 mg;
  • 32 mg;
  • 30 mg;
  • 18,5 mg;
  • 18 mg;
  • 17 mg;
  • 16 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 9 mg;
  • 5 mg.

Medicin mod folsyre-mangel anæmi involverer indtagelse af folsyre i en mængde på fem til femten milligram pr. Dag. Den krævede dosis bestemmes af den behandlende læge afhængig af patientens alder, sværhedsgraden af ​​anemisforløbet og resultaterne af undersøgelserne.

Den forebyggende dosis inkluderer indtagelse af et til fem mg vitamin pr. Dag.

Aplastisk anæmi

Aplastisk anæmi er kendetegnet ved knoglemarvshypoplasi og pancytopeni (et fald i antallet af røde blodlegemer, hvide blodlegemer, lymfocytter og blodplader). Udviklingen af ​​aplastisk anæmi sker under påvirkning af eksterne og interne faktorer, såvel som på grund af de kvalitative og kvantitative ændringer i stamceller og deres mikromiljø.

Aplastisk anæmi kan være medfødt eller erhvervet.

Årsager til aplastisk anæmi

Symptomer på aplastisk anæmi

De kliniske manifestationer af aplastisk anæmi afhænger af sværhedsgraden af ​​pancytopeni.

Ved aplastisk anæmi har patienten følgende symptomer:

  • blekhed i huden og slimhinderne;
  • hovedpine;
  • cardiopalmus;
  • dyspnø;
  • øget træthed;
  • hævelse på benene;
  • tandkødsblødning (på grund af et fald i blodpladenniveauet i blodet);
  • petechial udslæt (røde pletter på huden i små størrelser), blå mærker på huden;
  • akutte eller kroniske infektioner (på grund af et fald i niveauet af hvide blodlegemer i blodet);
  • ulceration i oropharyngeal zone (påvirker mundslimhinden, tungen, kinderne, tandkødet og svelget);
  • gulsot i huden (symptom på leverskade).

Diagnose af aplastisk anæmi

Når der observeres biokemisk analyse af blod:

  • stigning i serumjern;
  • 100% mætning af transferrin (jerntransporterende protein) med jern;
  • forøget bilirubin;
  • forøget lactatdehydrogenase.
Med en punktering af den røde hjerne og efterfølgende histologisk undersøgelse afsløres følgende:
  • underudvikling af alle bakterier (erytrocyt, granulocytisk, lymfocytisk, monocytisk og makrofag);
  • knoglemarvserstatning med fedt (gul knoglemarv).
Blandt instrumental forskningsmetoder kan patienten tildeles:
  • ultralydundersøgelse af parenkymale organer;
  • elektrokardiografi (EKG) og ekkokardiografi;
  • fibrogastroduodenoscopy;
  • koloskopi;
  • CT-scanning.

Aplastisk anæmi-behandling

Med den rette understøttende behandling forbedres tilstanden hos patienter med aplastisk anæmi markant..

Ved behandling af aplastisk anæmi ordineres patienten:

  • immunsuppressive medikamenter (f.eks. cyclosporin, methotrexat);
  • glukokortikosteroider (f.eks. methylprednisolon);
  • anti-lymfocytiske og antiplatelet immunoglobuliner;
  • antimetabolitter (f.eks. fludarabin);
  • erythropoietin (stimulerer dannelsen af ​​røde blodlegemer og stamceller).
Ikke-medikamentel behandling inkluderer:
  • knoglemarvstransplantation (fra en kompatibel donor);
  • transfusion af blodkomponenter (røde blodlegemer, blodplader);
  • plasmaferese (mekanisk oprensning af blod);
  • overholdelse af reglerne for asepsis og antiseptika for at forhindre udvikling af infektion.
I svær aplastisk anæmi kan patienten også have behov for kirurgisk behandling, hvor milten fjernes (splenektomi).

Afhængigt af effektiviteten af ​​behandlingen hos en patient med aplastisk anæmi, kan følgende observeres:

  • fuldstændig remission (dæmpning eller fuldstændig forsvinden af ​​symptomer);
  • delvis eftergivelse;
  • klinisk forbedring;
  • manglende behandlingseffekt.

Mangel på terapeutisk effekt

  • hæmoglobin mere end hundrede gram pr. liter;
  • granulocyt tæller mere end 1,5 x 10 til den niende effekt pr. liter;
  • blodpladetælling på mere end 100 x 10 til den niende effekt pr. liter;
  • intet behov for blodoverføring.
  • hæmoglobin mere end firs gram pr. liter;
  • granulocyt tæller mere end 0,5 x 10 til den niende effekt pr. liter;
  • blodpladetælling på mere end 20 x 10 til den niende effekt pr. liter;
  • intet behov for blodoverføring.
  • forbedring af blodtællinger;
  • reduceret behov for en blodoverføring med et erstatningsmål i to måneder eller mere.
  • ingen forbedring i blodtællinger;
  • der er behov for blodoverføring.

Hemolytisk anæmi

Hemolyse - for tidlig ødelæggelse af røde blodlegemer. Hemolytisk anæmi udvikler sig i tilfælde, hvor knoglemarvsaktivitet ikke er i stand til at kompensere for tabet af røde blodlegemer. Alvorligheden af ​​forløbet af anæmi afhænger af, om hæmolyse af røde blodlegemer gradvist eller skarpt begyndte. Gradvis hæmolyse kan være asymptomatisk, mens anæmi ved alvorlig hæmolyse kan være livstruende og forårsage angina pectoris såvel som hjerte-pulmonal dekompensation.

Hemolytisk anæmi kan udvikle sig på grund af arvelige eller erhvervede sygdomme.

Ved lokalisering kan hæmolyse være:

  • intracellulær (f.eks. autoimmun hæmolytisk anæmi);
  • intravaskulær (f.eks. transfusion af inkompatibelt blod, spredt intravaskulær koagulering).
Hos patienter med mild hæmolyse kan hæmoglobinniveauer være normale, hvis produktionen af ​​røde blodlegemer svarer til hastigheden af ​​deres ødelæggelse..

Årsager til hæmolytisk anæmi

For tidlig ødelæggelse af de røde blodlegemer kan skyldes følgende årsager:

  • erythrocytt indre membranfejl;
  • defekter i strukturen og syntesen af ​​hæmoglobinprotein;
  • enzymatiske erythrocyttefejl;
  • hypersplenomegaly (en stigning i leverens og miltenes størrelse).
Arvelige sygdomme kan forårsage hæmolyse som et resultat af abnormiteter i erythrocytmembranen, enzymatiske defekter og abnormiteter i hæmoglobin.

Følgende arvelige hæmolytiske anæmi findes:

  • enzymopatier (anæmi, hvor der er en enzymmangel, glucose-6-phosphatdehydrogenase-mangel);
  • arvelig sfærocytose eller Minkowski-Shoffar sygdom (røde blodlegemer med uregelmæssig sfærisk form);
  • thalassemia (en krænkelse af syntesen af ​​polypeptidkæder, der er en del af strukturen af ​​normalt hæmoglobin);
  • sigdcelleanæmi (en ændring i hæmoglobins struktur fører til det faktum, at røde blodlegemer har en seglform).
Erhvervede årsager til hæmolytisk anæmi inkluderer immun- og ikke-immunforstyrrelser.

Immunforstyrrelser er kendetegnet ved autoimmun hæmolytisk anæmi.

Ikke-immunforstyrrelser kan være forårsaget af:

  • pesticider (f.eks. pesticider, benzen);
  • medicin (for eksempel antivirale lægemidler, antibiotika);
  • fysisk skade;
  • infektioner (f.eks. malaria).
Hemolytisk mikroangiopatisk anæmi fører til produktion af fragmenterede røde blodlegemer og kan være forårsaget af:
  • mangelfulde kunstige hjerteklapper;
  • spredt intravaskulær koagulation;
  • hæmolytisk uremisk syndrom;
  • thrombocytopenisk purpura.

Symptomer på hæmolytisk anæmi

Symptomer og manifestationer af hæmolytisk anæmi er forskellige og afhænger af typen af ​​anæmi, graden af ​​kompensation og også af hvilken behandling patienten fik.

Det skal bemærkes, at hæmolytisk anæmi kan være asymptomatisk, og hæmolyse detekteres tilfældigt under rutinemæssig laboratorietest.

Ved hæmolytisk anæmi kan følgende symptomer forekomme:

  • blekhed i huden og slimhinderne;
  • sårbarhed af negle;
  • takykardi;
  • øgede luftvejsbevægelser;
  • sænke blodtrykket;
  • gul hud i hud (på grund af en stigning i bilirubin niveau);
  • sår kan forekomme på benene;
  • hyperpigmentering af huden;
  • gastrointestinale manifestationer (f.eks. mavesmerter, afføringsforstyrrelse, kvalme).
Det skal bemærkes, at patienten ved intravaskulær hæmolyse har jernmangel på grund af kronisk hæmoglobinuri (tilstedeværelsen af ​​hæmoglobin i urinen). På grund af iltesult svækkes hjertets funktion, hvilket fører til udvikling af symptomer såsom svaghed, takykardi, åndenød og angina pectoris (med svær anæmi). På grund af hæmoglobinuri har patienten også mørklagt urin.

Langvarig hæmolyse kan føre til udvikling af galdesten på grund af nedsat bilirubinmetabolisme. I dette tilfælde kan patienter klage over mavesmerter og bronzens hudfarve.

Diagnose af hæmolytisk anæmi

I en generel blodprøve er der:

  • fald i hæmoglobinniveauet
  • fald i røde blodlegemer;
  • reticulocytudvidelse.
Mikroskopi af røde blodlegemer afslører deres seglform samt ringene fra Kebot og Jolly's krop.

I en biokemisk blodprøve observeres en stigning i bilirubinniveauer såvel som hæmoglobinæmi (en stigning i frit hæmoglobin i blodplasma).

Det er også nødvendigt at tage en urintest for at påvise tilstedeværelsen af ​​hæmoglobinuri.

Ved knoglemarvspunkttion observeres alvorlig hyperplasi af røde blodlegemer.

Hæmolytisk anæmi-behandling

Der er mange typer hæmolytisk anæmi, så behandlingen kan variere afhængigt af årsagen til anæmien samt typen af ​​hæmolyse..

Ved behandling af hæmolytisk anæmi kan følgende medicin ordineres til en patient:

  • Folsyre. En profylaktisk dosis folinsyre ordineres, fordi aktiv hæmolyse kan konsumere folat og derefter føre til udvikling af megaloblastose.
  • Glukokortikosteroider (f.eks. Prednisolon) og immunsuppressiva (f.eks. Cyclophosphamid). Disse lægemidler er ordineret til autoimmun hæmolytisk anæmi.
  • Røde blodlegemer transfusion. Vaskede røde blodlegemer vælges individuelt til patienten, da der er en høj risiko for transfusion af transfuseret blod.
splenektomi
Splenektomi kan være en indledende mulighed i behandlingen af ​​visse typer hæmolytisk anæmi, såsom for eksempel arvelig sfærocytose. I andre tilfælde, for eksempel med autoimmun hæmolytisk anæmi, anbefales splenektomi, når andre behandlinger er mislykkedes.

Jernterapi
Ved hæmolytisk anæmi er brugen af ​​jernpræparater i de fleste tilfælde kontraindiceret. Dette skyldes det faktum, at niveauet af jern i denne anæmi ikke falder. Men hvis patienten har konstant hæmoglobinuri, er der et betydeligt tab af jern fra kroppen. Derfor, hvis jernmangel påvises, kan en passende behandling ordineres til patienten..

Posthemorrhagic anæmi

Symptomer på posthemorrhagisk anæmi

Manifestationer af anæmi afhænger af følgende faktorer:

  • hvor meget blod der blev mistet;
  • hvor hurtigt er blodtab.
Symptomer på posthemorrhagisk anæmi er:
  • svaghed;
  • svimmelhed;
  • blekhed i huden;
  • hjertebanken
  • dyspnø;
  • kvalme, opkast;
  • tværsnit af hår og sprøde negle;
  • støj i ørerne;
  • blinkende fluer foran øjnene;
  • tørst.
Ved akutt blodtab kan patienten udvikle hæmoragisk chok..

Der skelnes mellem fire grader af hæmoragisk chok..