Encephalopati

Dyscirkulerende encephalopati er en almindelig neurologisk sygdom, der er forårsaget af langsomt progressiv kronisk cerebrovaskulær sygdom i forskellige etiologier.

I den generelle struktur af vaskulær neurologisk patologi indtager en discirculatorisk encephalopati førstepladsen i hyppigheden af ​​forekomst i den generelle population. Sygdommen registreres oftere hos ældre, men i de senere år har der været en stigning i antallet af tilfælde af discirculatorisk encephalopati i aldersgruppen op til 40 år.

Med henblik på tidlig påvisning af discirculatory encephalopathy anbefales det, at regelmæssige neurologiske undersøgelser udføres af personer i fare.

Blodforsyningen til hjernen forekommer i fire arterier (to indre carotisarterier fra det fælles carotisystem og to hvirveldyr fra subclavian arteriesystem). Carotisarterier giver 70–85% af blodstrømmen til hjernen. De vertebrale arterier, der danner den vertebrobasilar pool, forsyner blod til de bageste dele af hjernen (cervikal rygmarv og cerebellum, medulla oblongata) og giver 15–30% af blodstrømmen til hjernen. Blod tilføres hjernevævet af arterier, der strækker sig fra Willis-cirklen dannet af hovedarterierne nær basen af ​​kraniet. Hjernen i ro forbruger 15% af blodvoluminet, mens 20-25% af ilt opnået gennem vejrtrækning. Fra hjernens indre og ydre vener trænger blod ind i hjernens venøse bihuler, som er lokaliseret mellem dura mater-lagene. Udstrømningen af ​​blod fra hovedet og nakken udføres gennem de jugulære årer, der hører til det overordnede vena cava-system og er placeret på halsen.

I tilfælde af forringelse af cerebral cirkulation på baggrund af bivirkningerne af forskellige faktorer forstyrres hjerne trofisk væv, hypoxi udvikler sig, hvilket fører til celledød og dannelse af fokuser på sjældenhed af hjernevæv. Kronisk iskæmi i de dybe dele af hjernen bliver årsagen til forstyrrelse af forbindelserne mellem hjernebarken og subkortikale ganglier, som igen fungerer som den vigtigste patogenetiske mekanisme for forekomsten af ​​discirculatory encephalopathy.

Årsager og risikofaktorer

Den vigtigste årsag til discirculatory encephalopathy er kronisk cerebral iskæmi. Hos cirka 60% af patienterne er sygdommen forårsaget af aterosklerotiske ændringer i væggene i hjernens kar.

I mangel af rettidig, passende behandling er der risiko for at udvikle vaskulær demens.

Derudover forekommer dyscirculatory encephalopathy ofte på baggrund af kronisk arteriel hypertension (som et resultat af spastisk tilstand i hjernens blodkar, hvilket fører til udtømning af cerebral blodstrøm) med hypertension, polycystisk nyresygdom, kronisk glomerulonephritis, pheochromocytoma, Itsenko-Cushings sygdom.

Andre sygdomme, der kan forårsage en patologisk proces, inkluderer osteochondrose i rygsøjlen, en abnormitet i Kimerli, abnormiteter i udviklingen af ​​rygsøjlen, ustabilitet i cervikale rygsøjle af dysplastisk art samt efter en rygmarvsskade. Discirculatory encephalopathy kan udvikle sig hos patienter med diabetes mellitus, især i tilfælde, hvor patienten udvikler diabetisk makroangiopati. Andre årsager til sygdommen inkluderer systemisk vaskulitis, arvelige angiopatier, traumatiske hjerneskader, koronar hjertesygdom, arytmier.

Risikofaktorer inkluderer:

  • genetisk disponering;
  • hyperkolesterolæmi;
  • overvægtig;
  • mangel på fysisk aktivitet;
  • overdreven mental stress;
  • dårlige vaner (især alkoholmisbrug);
  • underernæring.

Former af sygdommen

I henhold til den etiologiske faktor er discirculatory encephalopathy opdelt i følgende typer:

  • aterosklerotisk - den mest almindelige form med sygdommens progression forværres hjernefunktioner;
  • hypertonisk - kan optræde i ung alder, forværres under hypertensive kriser; der er risiko for progression af nedsat intelligens og hukommelse op til dyb demens;
  • venøs - hjernefunktioner forværres på baggrund af ødemer, der udvikler sig på grund af vanskeligheder i udstrømning af blod;
  • blandet - kombinerer funktionerne i aterosklerotiske og hypertoniske former.

I de første stadier af sygdommen vises patienter spa-behandling.

Afhængigt af kursets art kan sygdommen være langsomt progressiv (klassisk), remitterende og hurtigt fremskridt (galopperende).

Stadier af sygdommen

I løbet af discirculatory encephalopathy bestemmes tre stadier.

  1. Ingen ændringer i neurologisk status; Tilstrækkelig behandling resulterer normalt i langvarig stabil remission..
  2. Begyndelsen på social fejltilpasning, objektive neurologiske lidelser observeres, evnen til selvpleje bevares.
  3. Udviklingen af ​​vaskulær demens, forværring af neurologiske lidelser, patientens fulde afhængighed af andre.

Symptomer på discirculatory encephalopathy

Dyscirculatorisk encephalopati er kendetegnet ved nedsat kognitiv funktion, motorisk svækkelse og følelsesmæssig forstyrrelse..

En gradvis og næppe mærkbar begyndelse af udviklingen af ​​den patologiske proces er karakteristisk. I det indledende trin i den cirkulerende encephalopati i det kliniske billede er der normalt forstyrrelser i den følelsesmæssige sfære. Cirka 65% af patienterne klager over depression og lavt humør. De er kendetegnet ved fiksering af ubehagelige somatiske fornemmelser (rygsmerter, led, indre organer, hovedpine, støj eller øresus osv.), Som ikke altid er forårsaget af eksisterende sygdomme. En depressiv tilstand med discirculatory encephalopathy opstår som regel under påvirkning af en mindre psyko-traumatisk årsag eller spontant, er vanskelig at korrigere ved hjælp af antidepressiva og psykoterapeutiske metoder. I 20% af tilfældene når depressionens sværhedsgrad en betydelig grad.

Hos patienter med de indledende stadier af discirculatory encephalopathy resulterer forværringer ofte i psykomotional overstrain og arbejdsrisici..

Andre symptomer på dyscirculatory encephalopathy i det indledende trin inkluderer irritabilitet, angreb over for andre, pludselige humørsvingninger, anfald af ukontrollerbart gråd af ikke-væsentlige årsager, distraktion, øget træthed og søvnforstyrrelser. Hos 90% af patienterne observeres hukommelsesnedsættelse, et fald i koncentration, vanskeligheder med at planlægge og / eller organisere nogen aktivitet, træthed med intellektuel stress, nedsat tænkningstakt, et fald i kognitiv aktivitet, vanskeligheder med at skifte fra en type aktivitet til en anden. Nogle gange er der øget reaktivitet over for ydre stimuli (høj lyd, skarpt lys), ansigtsasymmetri, afvigelse af tungen fra midtlinjen, oculomotoriske forstyrrelser, udseendet af patologiske reflekser, ustabilitet ved gåture, kvalme, opkast og svimmelhed, når man går.

For fase II af discirculatory encephalopathy er forværring af kognitive og motoriske lidelser karakteristisk. Der bemærkes markant forringelse af hukommelse og opmærksomhed, en markant intellektuel tilbagegang, vanskeligheder med at udføre tidligere gennemførlige intellektuelle opgaver, apati, tab af interesse i tidligere hobbyer. Patienter er ikke i stand til kritisk at vurdere deres tilstand, overvurdere deres intellektuelle evner og ydeevne, de er kendetegnet ved egocentrisme. Med udviklingen af ​​den patologiske proces mister patienter evnen til at generalisere, orientere sig i tid og rum, døsighed om dagen og dårlig nattesøvn bemærkes. En typisk manifestation af discirculatory encephalopathy på dette stadie er langsom blanding af vandring i små trin ("gang af en skiløber"). I gang med at gå er det vanskeligt for patienten at begynde at bevæge sig, og det er også svært at stoppe. I dette tilfælde observeres ikke motoriske forstyrrelser i arbejdet i de øvre lemmer.

I den generelle struktur af vaskulær neurologisk patologi indtager en cirkulatorisk encephalopati førstepladsen i hyppigheden af ​​forekomst i den generelle population.

Hos patienter med fase III af discirculatory encephalopathy observeres udtalt psykiske lidelser, arbejdsevnen går tabt. Med yderligere udvikling af den patologiske proces går evnen til egenpleje tabt. Patienter med dette stadie af sygdommen engagerer sig ofte i en slags uproduktiv aktivitet, men i de fleste tilfælde mangler de motivation til enhver besættelse, der bemærkes ligegyldighed overfor begivenhederne omkring dem, omkring sig selv og sig selv. Alvorlige taleforstyrrelser, urininkontinens, rysten, parese eller lammelse af ekstremiteterne, pseudobulbar syndrom og i nogle tilfælde udvikler epileptiforme anfald. Patienter falder ofte, når de går, især når de drejer rundt og stopper. Når discirculatory encephalopathy kombineres med osteoporose, forekommer brud under sådanne fald (oftest en femoral nakkefraktur).

De vigtigste neurologiske manifestationer af sygdommen inkluderer revitalisering af senreflekser, udvidelse af refleksogene zoner, vestibulære lidelser, muskelstivhed, kloner i de nedre ekstremiteter.

Diagnosticering

Diagnosen af ​​discirculatory encephalopathy etableres på grundlag af alvorlige symptomer på sygdommen i seks måneder eller mere.

Til diagnosen udføres en samling af klager og anamnese. Da kognitiv svækkelse i de første stadier af sygdommen kan gå upåagtet hen af ​​patienten og hans familie, anbefales særlige diagnostiske test. For eksempel bliver patienten bedt om at gentage separate ord for lægen, tegne en urskive med pile, der angiver et bestemt tidspunkt, og derefter igen huske de ord, som patienten gentog efter lægen osv..

Den vigtigste årsag til discirculatory encephalopathy er kronisk cerebral iskæmi..

Der udføres ultralydsdopplerografi af hovedene og halsens kar, duplex-scanning og magnetisk resonansangiografi af hjernens kar. I nogle tilfælde foreskrives computertomografi, som giver dig mulighed for at vurdere graden af ​​hjerneskade og bestemme trinnet med den cirkulerende encephalopati (mindre organiske læsioner i hjernen bestemmes i stadium I af sygdommen, små foci med reduceret hvidstoftæthed, udvidelse af furer og ventrikler i hjernen i II Trin III - svær atrofi i hjernen).

Magnetisk resonansafbildning af hjernen gør det muligt at differentiere discirculatory encephalopathy med Alzheimers sygdom, Creutzfeldt-Jakob sygdom, spredt encephalomyelitis. De mest pålidelige tegn, der indikerer denne sygdom, inkluderer påvisning af foci af "lydløs" hjerneinfarkt.

Ifølge indikationer foreskrives elektroencephalography, echoencephalography, rheoencephalography.

For at identificere den etiologiske faktor skal en kardiolog rådføre sig med måling af blodtryk, udføre et elektrokardiogram, blodkoagulation, biokemisk blodanalyse (bestemmelse af totalcholesterol, lipoproteiner med høj og lav densitet, glukose). For at afklare diagnosen skal du muligvis konsultere en øjenlæge med en oftalmoskopi og bestemmelse af synsfelter. Neurologisk konsultation krævet for at bestemme neurologiske lidelser.

Behandling af discirculatory encephalopathy

Behandling af discirculatory encephalopathy sigter mod at eliminere den etiologiske faktor, forbedre cerebral cirkulation, beskytte nerveceller mod hypoxia og iskæmi.

Hjernen i ro forbruger 15% af blodvolumen, mens 20-25% af ilt modtaget gennem vejrtrækning.

I de første stadier af sygdommen vises patienter spa-behandling.

Grundlaget for den patogenetiske terapi af sygdommen er lægemidler, der forbedrer cerebral hæmodynamik (calciumkanalblokkere, phosphodiesteraseinhibitorer). Når detektering af forøget blodpladeaggregering anvendes antiplateletmidler. Med arteriel hypertension - antihypertensiva, som hjælper med at forhindre udvikling af komplikationer og bremse sygdommens progression. I tilfælde af en høj koncentration af kolesterol i blodet, som ikke falder ved diæt, ordineres lipidsænkende medikamenter. Nootropics bruges til at reducere sværhedsgraden af ​​kognitiv svækkelse..

Et eksempel på et sådant lægemiddel er gliatilin. Gliatilin er et originalt nootropisk lægemiddel med central virkning baseret på cholin-alfoscerat. Brug af gliatilin hjælper med at fjerne svimmelhed, hovedpine og rystelse, når man går. Med behandlingsforløbet øges vitaliteten, forbedring af tankeprocesser bliver mærkbar, kort- og langtidshukommelsen gendannes. Fosfatformlen fra Gliatilin fremmer bedre absorption af lægemidlet og muliggør hurtig levering af det aktive stof til det centrale nervesystem. Gliatilin fremskynder transmission af nerveimpulser mellem neuroner, beskytter dem mod skader og påvirker strukturen i cellemembraner positivt. Gliatilin tolereres godt og har længe etableret sig som et effektivt værktøj i kampen mod discirculatory encephalopathy.

Med svimmelhed ordineres vasoaktive og vegetotropiske medikamenter. I nærvær af forstyrrelser i den følelsesmæssige sfære indikeres antidepressiva med analeptisk handling, der tages om morgenen, og antidepressiva med en beroligende virkning, der tages om eftermiddagen. Vitaminbehandling er indikeret..

Af metoder til fysioterapi er elektroforese af lægemidler, magnetoterapi, iltbehandling, zoneterapi og balneoterapi effektive..

Hovedmålene med psykoterapi til dyscirculatorisk encephalopati i hjernen er psykologisk tilpasning til miljøet, mental og social genanvendelse, eliminering af astheniske manifestationer.

Med en indsnævring af lumen i den indre carotisarterie til 70% og hurtig progression af sygdommen indikeres kirurgisk behandling (carotis endarterektomi, dannelse af ekstra-intrakraniel anastomose). I tilfælde af abnormiteter i rygsøjlen, dets rekonstruktion.

Ved motoriske lidelser er terapeutisk gymnastik med en gradvis stigning i belastningen indikeret balancebehandling.

Sygdommen registreres oftere hos ældre, men i de senere år har der været en stigning i antallet af tilfælde af discirculatorisk encephalopati i aldersgruppen op til 40 år.

En nødvendig betingelse for effektiviteten af ​​behandlingen er afvisning af dårlige vaner, korrektion af overskydende kropsvægt, en diæt med begrænsning af animalsk fedt, kolesterolholdige produkter, salt. Hos patienter med de indledende stadier af discirculatorisk encephalopati fører forværringer ofte til psykoterapeutisk overdreven belastning, erhvervsmæssige farer (natarbejde, vibrationer, arbejde under forhøjet lufttemperatur, øget støjniveau), hvorfor det anbefales at undgå disse uheldige faktorer.

Eventuelle komplikationer og konsekvenser

I mangel af rettidig, passende behandling er der risiko for at udvikle vaskulær demens.

Den hurtige progression af den patologiske proces, på baggrund af hvilken cerebral cirkulatorisk encephalopati udviklede sig (iskæmiske slagtilfælde, systemiske sygdomme i bindevævet, ondartede former for arteriel hypertension) fører til handicap.

Vejrudsigt

Rettidig korrekt valgt behandling i I- og II-stadiet af sygdommen kan betydeligt bremse forløbet af den patologiske proces, forhindre handicap og øge patienternes levealder uden at reducere dens kvalitet. Prognosen forværres med akutte cerebrovaskulære ulykker, hypertensive kriser, dårligt kontrolleret hyperglykæmi.

Forebyggelse

For at forhindre udvikling af discirculatory encephalopathy anbefales det:

  • rettidig behandling af sygdomme, der kan føre til udvikling af discirculatory encephalopathy;
  • tilstrækkelig fysisk aktivitet;
  • afbalanceret diæt;
  • korrektion af kropsvægt;
  • afvisning af dårlige vaner;
  • rationel arbejdsmåde og hvile.

Med henblik på tidlig påvisning af discirculatory encephalopathy anbefales det, at regelmæssige neurologiske undersøgelser udføres af en neurolog, der er i fare (patienter med hypertension, diabetes mellitus, aterosklerotiske vaskulære ændringer, ældre mennesker).

Discirculatory encephalopathy 1, 2, 3 grader - symptomer og behandling

Discirculatory encephalopathy er en langsomt fremskridende sygdom forårsaget af patologi i cerebrale kar, hvor strukturelle fokusændringer udvikler sig i cortex og subkortikale strukturer.

Sygdommen er kendetegnet ved en forværret krænkelse af de kognitive og mentale funktioner, den følelsesmæssigt-frivillige sfære, der er kombineret med motoriske og sensoriske lidelser..

Diagnosen stilles af en neurolog på grundlag af undersøgelsesdata samt nogle instrumentelle undersøgelser. Discirculatory encephalopathy henviser til de sygdomme, der skal identificeres, og behandlingen startes så tidligt som muligt.

Essensen af ​​sygdommen

Hvad er det, og hvordan behandles det? Forskellige patologier i blodkar fører til det faktum, at blodstrømmen i dem forstyrres. De dele af hjernen, der modtog ernæring og ilt, oplever iltesult (hypoxia), som stiger over tid. Med et kritisk fald i trofiske områder i hjernen, dør de, der dannes fokuser på sjældenhed af vævet (leukoaraiosis).

Områder med leukoaraiosis har normalt en lille diameter og findes i flere numre i forskellige dele af hjernen. Særligt påvirket er de strukturer, der er placeret på grænsen til to vaskulære puljer i hjernen - stammende fra halspulsåren og dannet af den vertebro-basilar arterie.

Hvis i begyndelsen af ​​sygdommen de nærliggende områder med den syge forsøgte at erstatte dens funktion, mistes forbindelserne mellem dem; i sidste ende begynder de også at opleve iltmangel. En person bliver handicappet.

Således ligner mekanismen for discirculatory encephalopathy noget af et slagtilfælde, kun i sidstnævnte tilfælde udvikler sygdommen sig akut på grund af den hurtige lukning af arteriekarret. Med discirculatory encephalopathy falder arterielgrenes diameter gradvist, derfor udvikler neurologiske underskud langsomt.

Årsager til discirculatory encephalopathy

Discirculatory encephalopathy udvikler sig på grund af sådanne sygdomme og tilstande, hvor der er en gradvis reduktion i diameteren af ​​en eller flere arterier, der fører blod til hjernen.

1) Cerebral arteriosklerose. På grund af nedsat lipidmetabolisme afsættes specifikke lipoproteiner i den indre foring af arterielle kar. De har en tendens til at vokse uafhængigt (hvis du ikke dirigerer fedtstofskiftet i den rigtige retning), kan de blive beskadiget, hvilket får trombotiske masser til at overlappe hinanden. Alt dette fører til et fald i karens lumen henholdsvis til hypoxi i hjerneområdet. Læs også symptomerne og behandlingen af ​​cerebral arteriosklerose..

2) En intermitterende (krampagtig) stigning i blodtrykket. Niveauet af blodtryk bestemmer direkte, hvor godt hjernen vil spise (dette kaldes cerebral perfusion pres). Korrelationen er denne: jo større blodtrykket med en klar bevidsthed om en person, jo større er sandsynligheden for, at blodet "tvinges" ind i hjernen. For at forhindre dette skal hjernens kar komprimeres. Men de kan ikke gøre det på samme tid, og kun nogle få dele af hjernen lider.

Højt blodtryk kan observeres med sådanne patologier:


  • hypertonisk sygdom;
  • polycystisk nyresygdom;
  • binyretumor - pheochromocytoma;
  • glomerulonephritis, især kronisk;
  • Cushings sygdom eller syndrom.
1) Patologi for rygvirvlerne, som den cirkulerende proces udvikler sig i den vertebro-basilar pool. Årsagerne til cirkulationsforstyrrelser i disse kar er:

  • osteochondrose i cervikale rygsøjler;
  • traumer i livmoderhalsryggen (inklusive med mislykket behandling af en massageterapeut eller kiropraktor);
  • dysplastiske patologier i rygsøjlen, der påvirker cervikale rygsøjle;
  • Kimerli-anomali - en krænkelse af strukturen i den 1. cervikale rygvirvel, på grund af hvilken den rygvirvelarterie, med visse bevægelser i hovedet, knuses;
  • arterielle misdannelser.
2) Hyppig sænkning af blodtrykket (som et resultat af VSD eller andre patologier), som et resultat af hvilket cerebral perfusionstryk falder.

3) Systemisk vaskulær betændelse.

4) Diabetes mellitus, hvori blodkarens struktur forstyrres, på grund af hvilken hypoxia i hjerneområderne udvikler sig.

5) Permanente former for arytmier, når nogle sammentrækninger i hjertet uddriver så små mængder blod ind i karene, at de ikke er nok til normal blodforsyning til hjernen.

6) Arvelig vaskulær sygdom.

7) Alkohol og rygning.

8) Endokrine sygdomme, som et resultat af hvilke både overdreven indsnævring og ekspansion af cerebrale kar kan observeres.

9) Krænkelse af udstrømningen fra hjernen på grund af tilstedeværelsen af ​​blodpropper i cerebrale arterier eller vener.

Klassifikation

Afhængig af den underliggende årsag, kan den cirkulerende encephalopati være:


  1. 1) Atherosclerotic;
  2. 2) hypertonisk;
  3. 3) Venøs: udvikler sig med komprimering af de ekstra- og intrakranielle årer med tumorer, med lunge- og hjertesvigt;
  4. 4) Blandet (refererer normalt til en kombination af aterosklerotiske og hypertoniske former).
Efter udviklingen sygdommen kan være:

  • langsomt skrider frem - stadier ændres efter 5 år eller mere;
  • remittering (med perioder med forværring og remission);
  • hurtigt fremskridt, når en fase erstatter en anden tidligere end efter 2 år.
Læs også hjerneencefalopati.

Symptomer på discirculatory encephalopathy

Sygdommen manifesterer sig i flere større syndromer (deres kombination afhænger af, hvilke områder i hjernen der er ramt). De klassiske symptomer på discirculatory encephalopathy er som følger:


  1. 1) Personlige ændringer: nye karaktertræk, aggression, mistænksomhed, irritabilitet.
  2. 2) Talefejl: både forståelse og normal reproduktion.
  3. 3) Psykiske lidelser: en person mister evnen til at overføre information, ophører med at huske, kan ikke bruge eksisterende data. Han mister en tilbøjelighed til erkendelse, opmærksomhed, informationsbehandling.
  4. 4) Hørselsnedsættelse, syn, lugt.
  5. 5) Hovedpine: hovedsageligt i templerne og bagsiden af ​​hovedet, mens der kan forekomme pres i øjnene, kan der være kvalme og opkast.
  6. 6) Vestibulære lidelser: svimmelhed, svimlende, tinnitus, nedsat koordination.
  7. 7) Vegetative symptomer: kvalme, opkast, overdreven sveden, tør mund.
  8. 8) Søvnforstyrrelser: øget døsighed, søvnløshed, let søvn.
  9. 9) Astheno-neurotisk syndrom: følelsesmæssig labilitet, det vil sige humørsvingninger, tårevæghed; hyppigt dårligt humør.
Afhængig af deres sværhedsgrad er symptomerne opdelt i 3 faser.

1 grad discirculatory encephalopathy

Først mærkes kun følelsesmæssige lidelser: en person bliver tårevåt, ængstelig, irritabel, deprimeret; han er ofte i dårligt humør. Han bliver hurtigere træt, hans hoved gør ondt med jævne mellemrum.

Kognitive funktioner er også nedsat: evnen til at koncentrere sig lider, hukommelsen forværres, tankegangen falder; efter en betydelig mental belastning bliver en person hurtigt træt. Begivenheder er forvirrede, det er stadig muligt at gengive længe modtaget information, men nye er vanskelige. Ustabilitet, svimmelhed og kvalme udvikler sig også, når man går. Søvn bliver alarmerende.

2-graders cirkulationsencefalopati

3 graders discirculatory encephalopathy

I dette omfang dominerer tegn på skader på en hjernelob, for eksempel nedsat koordination, hørelse, syn og følsomhed. En person er dårligt orienteret i sted og tid, bliver helt apatisk. Mennesker med vanskeligheder genkender en person efter hans opførsel og forsøg på at kommunikere.

Han kan ikke udføre arbejdsaktiviteter, han gør simpelthen intet eller er engageret i noget uproduktivt. En mand går med en blanding af gangart, det er svært for ham at begynde at bevæge sig og er heller ikke let at stoppe. Han har en rysten i sine hænder, der kan være parese. Det er vanskeligt for en patient at sluge, han har inkontinens af urin eller fæces. Krampeanfald er almindelige på dette stadium..

Hypertensiv encephalopati

Det udvikler sig hos yngre mennesker. Jo mere en person udvikler hypertensive kriser, desto hurtigere udvikler sygdommen sig. Ved hypertensiv encephalopati bliver en person desinficeret, ophidset, euforisk.

Venøs encephalopati

Med denne form for sygdommen dominerer hovedpine, der intensiveres med hoste og nyser, svimmelhed, sløvhed, søvnløshed, apati, kvalme, opkast.

Diagnose af discirculatory encephalopathy

Behandling af discirculatory encephalopathy

Med discirculatory encephalopathy er det bydende nødvendigt at følge en kalorifattig diæt med en lille mængde animalsk fedt og stegt mad, æg. For at behandlingen skal være effektiv, er det bydende nødvendigt at føre en aktiv livsstil, opretholde intellektuel aktivitet og ikke gå tilbage fra at lave hjemmearbejde.

Lægemiddelterapi udført gentagne gange, kurser.


  1. 1) Terapi, der sigter mod at reducere trykket: "Enalapril", "Nifedipin", "Nimodipine".
  2. 2) Behandling af åreforkalkning: "Lovastatin", "Probucol", "Gemfibrozil".
  3. 3) Anvendelse af medicin, hvis virkning sigter mod at forhindre deponering af blodplader på væggene i blodkar: "Clopidogrel", "Curantil", "Ticlopidiin"
  4. 4) Antioxidantbehandling: E-vitamin, Actovegin, Mexidol.
  5. 5) Brug af medikamenter, der sigter mod at forbedre interneuronale forbindelser: "Piracetam", "Ginkgo biloba".
  6. 6) Vaskulære præparater: "Vinpocetine", "Stugeron", "Xanthinol nicotinate".
  7. 7) Lægemidler, der påvirker metabolismen af ​​neuroner: "Cerebrolysin", "Cortexin".
  8. 8) For at stabilisere neuronmembranerne bruges følgende: "Gliatilin", "Cereton".
Derudover anvendes fysioterapimetoder:

  • UHF til området for cervikale kar;
  • elektrisk søvn;
  • påvirkning af kravezonen med galvaniske strømme;
  • laserterapi;
  • akupunktur massage;
  • badekar.
Træningsterapi er også obligatorisk, herunder stabilometrisk træning for at reducere svimmelhed; psykoterapi.

Hvis dyscirculatory encephalopathy skrider hurtigt, eller i det mindste en episode af akut cirkulationsforstyrrelse observeres, indikeres kirurgisk behandling, der består i at skabe en kunstig kommunikation mellem karene, så de iskæmiske områder får normal blodforsyning.

Forebyggelse

Hvilken læge skal jeg kontakte for behandling?

Hvis du efter at have læst artiklen antager, at du har symptomer, der er karakteristiske for denne sygdom, skal du søge råd fra en neurolog.

encephalopati

Diagnosen af ​​discirculatory encephalopathy i dag er en af ​​de mest almindelige i neurologisk praksis. Men denne hjernesygdom er i sig selv et af de mest akutte socio-medicinske problemer, da den alvorligt påvirker livskvaliteten for en syg person og hans pårørende, og hans diagnose op til et vist trin er vanskelig på grund af symptomernes ikke-specificitet. Derfor er det meget vigtigt at kende de vigtigste tegn på åndedræts vaskulær encephalopati, årsagerne og faktorerne til dens forekomst og udvikling for at træffe foranstaltninger i tide: at hjælpe dig selv eller dine kære i kampen mod denne alvorlige lidelse.

Læs denne artikel:

  • Funktioner ved discirculatory encephalopathy
  • encephalopati Grundene
  • Klassificering af discirculatory encephalopathy
  • Stadier i udvikling af discirculatory encephalopathy
  • Diagnostiske metoder til discirculatory encephalopathy
  • Encephalopati. Behandling

Funktioner ved discirculatory encephalopathy

Blandt cerebrovaskulære sygdomme i hjernen skiller sig en tilstand ud, der bestemmes af diagnosen discirculatory encephalopathy (DEP). Sammen med sådanne lidelser som arteriel hypertension, åreforkalkning, vaskulær dystoni er denne sygdom en af ​​de mest almindelige. Mere end 5% af den samlede voksne befolkning lider af dyscirculatory eller vaskular encephalopathy. Det antages traditionelt, at encephalopati oftest findes hos ældre mennesker, men for nylig findes denne lidelse i stigende grad hos voksne patienter under 40 år. I tilfælde af den skyfterende type encephalopati hos voksne forekommer patologiske ændringer - død af en del af neuronerne og et fald i mængden af ​​hjernevæv - under påvirkning af utilstrækkelig blodforsyning, derfor kaldes denne encephalopati vaskulær.

encephalopati Grundene

Den vigtigste årsag til fremkomsten og udviklingen af ​​vaskulær encephalopati er en kronisk iskæmisk hjernesygdom - langvarig cerebrovaskulær insufficiens, hvoraf de fleste patienter med cerebrale patologier lider. De direkte faktorer, der forårsager kredsløbssygdomme i DEP, kan være cerebral arteriosklerose, hypertension og andre lidelser. Aterosklerose i cerebrale kar - indsnævring af blodkarens lumen - forårsager mere end halvdelen af ​​tilfælde af encephalopati (iskæmisk encephalopati). Hypertension er på andenpladsen - det forværrer cerebral cirkulation på grund af opståede spasmer af blodkar. Årsagerne til udviklingen af ​​discirculatory encephalopathy inkluderer patologier i rygsøjlerne, og DEP udvikler sig ofte mod diabetes mellitus, ubehandlet craniocerebral skader, arytmier og lidelser i det kardiovaskulære system.

Klassificering af discirculatory encephalopathy

I overensstemmelse med årsagerne skelnes hypertensiv eller hypertensiv encephalopati, aterosklerotisk encephalopati såvel som venøs og dyscirculatorisk encephalopati af blandet oprindelse. Hver type discirculatory encephalopathy har udviklingsmæssige egenskaber og sin egen specifikke behandling, men under alle omstændigheder er den første ting, lægen henleder opmærksomheden på, eliminering eller korrektion af sygdomsgrundlaget, det vil sige baggrundssygdommen. Af naturens kurs er det, at skæv eller en vaskulær encephalopati fremskrider langsomt - den mest almindelige mulighed, DEP i remissionsfasen, såvel som den farligste - er akut encephalopati, der kan udvikle sig i et galopperende tempo og kræver øjeblikkelig hjælp til patienten.

Stadier i udvikling af discirculatory encephalopathy

Specialister skelner mellem tre klassiske stadier af discirculatory encephalopathy efter en langsomt progressiv type. Dyscirculatorisk encephalopati af graden af ​​initial udvikling antyder symptomer såsom depressiv stemning, hovedpine, mild kognitiv svækkelse (nedsat hukommelse, opmærksomhed), kronisk træthed. Ofte ignorerer en syg person dette sæt manifestationer, der tilskrives det ”alder” og eksterne omstændigheder. Forstyrrelsen går ind i anden fase og udvikler sig mod moderat eller moderat encephalopati. Kognitiv og motorisk svækkelse intensiveres, en person bliver "fraværende-minded" og "akavet". Ofte i dette øjeblik er pårørende og patienten selv for første gang opmærksomme på problemet. I tredje fase har udtalt encephalopati allerede alle tegn på demens - rysten, blanding af gangart, desorientering, taleforstyrrelser osv. En sådan patient kræver allerede konstant pleje og ofte hospitalsbehandling.

Diagnostiske metoder til discirculatory encephalopathy

Eventuelle tegn på en hjernesygdom kræver konsultation med en neurolog - jo hurtigere en påvisende encephalopati eller anden vaskulær forstyrrelse opdages, jo mere effektiv er behandlingen. I de indledende stadier af DEP, når tegnene på encephalopati og dens kognitive svækkelse endnu ikke er helt åbenlyse for patienten og hans pårørende, er diagnostiske tests meget vejledende. Takket være specielt udvalgte spørgsmål og opgaver kan lægen evaluere patientens kognitive tilstand og ved hjælp af hardwareteknikker udføre forskellig diagnose af discirculatory encephalopathy sammenlignet med andre sygdomme i hjernen og blodkar. I DEP udføres ofte elektroencephalography, rheoencephalography, MR af hjernen, ultralyddiagnosticering af kar og hoveder og hals, nogle andre studier.

Encephalopati. Behandling

En neuropatolog kan forstå, hvordan man behandler discirculatory encephalopathy, hvilke specifikke metoder og lægemidler kun kan være efter en omfattende undersøgelse og test, herunder med inddragelse af specialister med en anden profil: en øjenlæge, kardiolog, endokrinolog, afhængigt af sygdommens specifikationer. Terapi til encephalopati, inklusive vaskulær encephalopati, er primært rettet mod behandling af hjernesygdomme og eliminering eller kompensation for sygdomme, der forårsager patologi, samt forbedring af blodforsyningen til hjernen og beskyttelse af neuroner mod iskæmi og hypoxi. Ved kompleks behandling spilles en vigtig rolle af medikamenter fra gruppen af ​​neuroprotectors, som er terapeutiske midler med et bredt spektrum af handling og er i stand til samtidig at udføre flere vigtige funktioner: beskytte neuroner mod skader, hjælpe hjernen bedre med at tilpasse sig og med succes reparere skader. Rettidig påbegyndelse af terapi og tilstrækkelig behandling danner grundlag for en gunstig prognose for forbedring af kognitive funktioner, trivsel og livskvalitet.

Læs disse instruktioner omhyggeligt, inden du begynder at tage / bruge dette lægemiddel..

  • Gem manualen, det kan være nødvendigt igen.
  • Hvis du har spørgsmål, skal du kontakte din læge..
  • Denne medicin er ordineret til dig personligt og bør ikke deles med andre, da det kan skade dem, selvom du har de samme symptomer som du.

Handelsnavn: CORTEXIN®

Gruppenavn: husdyr cerebral cortex polypeptider.

Doseringsform: lyofilisat til fremstilling af en opløsning til intramuskulær indgivelse.

Sammensætning

En flaske indeholder:

aktivt stof - Cortexin 10 mg (kompleks af vandopløselige polypeptidfraktioner),

hjælpestof - glycin 12 mg (stabilisator).

Beskrivelse

Lyofiliseret pulver eller porøs masse af hvidt eller hvidt med en gullig farvetone.

Farmakoterapeutisk gruppe: nootropisk middel.

ATX-kode: N06BX.

Egenskab

Cortexin - et kompleks af vandopløselige polypeptidfraktioner med en molekylvægt på højst 10.000 Ja.

farmakologisk virkning

farmakodynamik

CORTEXIN® indeholder et kompleks af vandopløselige polypeptidfraktioner med lav molekylvægt, der krydser blod-hjerne-barrieren direkte til nerveceller. Lægemidlet har en nootropisk, neurobeskyttende, antioxidant og vævsspecifik virkning..

nootropt - forbedrer højere hjernefunktioner, lærings- og hukommelsesprocesser, koncentration af opmærksomhed, modstand mod forskellige stressende effekter.

neuroprotektiv - beskytter neuroner mod skader forårsaget af forskellige endogene neurotoksiske faktorer (g lutamat, calciumioner, frie radikaler), reducerer de toksiske virkninger af psykotrope stoffer.

Antioxidant - hæmmer lipidperoxidation i neuroner, øger overlevelsen af ​​neuroner under betingelser med oxidativ stress og hypoxi.

Vævsspecifik - aktiverer metabolismen af ​​neuroner i det centrale og perifere nervesystem, reparative processer, hjælper med at forbedre funktionerne i hjernebarken og den generelle tone i nervesystemet.

Handlingsmekanisme lægemidlet CORTEXIN® skyldes aktivering af peptider af neuroner og neurotrofiske hjernefaktorer; optimering af metabolismebalancen af ​​exciterende og inhiberende aminosyrer, dopamin, serotonin; GABAergisk effekt; et fald i niveauet af hjernens paroxysmale krampeaktivitet, evnen til at forbedre dens bioelektriske aktivitet; forebyggelse af dannelse af frie radikaler (et produkt af lipidperoxidation).

Farmakokinetik

Sammensætningen af ​​lægemidlet CORTEXIN®, hvis aktive stof er et kompleks af polypeptidfraktioner, tillader ikke den sædvanlige farmakokinetiske analyse af individuelle komponenter.

Indikationer til brug

Ved den komplekse behandling af cerebrovaskulære ulykker, traumatisk hjerneskade og dens konsekvenser, encephalopatier af forskellig oprindelse, kognitiv svækkelse (hukommelse og tænkningsforstyrrelser), akut og kronisk encephalitis og encephalomyelitis, epilepsi, astheniske tilstande (nasegmentale autonome lidelser), nedsat læringsevne forsinkelser i psykomotorisk og taleudvikling hos børn, forskellige former for cerebral parese.

Kontraindikationer

Individuel intolerance over for stoffet.

Brug under graviditet og under amning

Lægemidlet er kontraindiceret under graviditet (på grund af manglende data om kliniske forsøg). Hvis det er nødvendigt at ordinere lægemidlet under amning, bør amning stoppes (på grund af manglende data om kliniske forsøg).

Dosering og administration

Lægemidlet administreres intramuskulært.

Indholdet af hætteglasset før injektion opløses i 1-2 ml af en 0,5% opløsning af procaine (novocaine), vand til injektion eller en 0,9% natriumchloridopløsning (ved at lede nålen mod væggen i hætteglasset for at forhindre skumdannelse) og indgives en gang dagligt: ​​til voksne i en dosis på 10 mg i 10 dage; børn med en kropsvægt på op til 20 kg i en dosis på 0,5 mg / kg, med en kropsvægt på mere end 20 kg i en dosis på 10 mg i 10 dage.

Gentag om nødvendigt kurset efter 3-6 måneder.

Med hemisfærisk iskæmisk slagtilfælde i de akutte og tidlige restitutionsperioder, voksne i en dosis på 10 mg 2 gange om dagen (morgen og eftermiddag) i 10 dage, med et andet kursus på 10 dage.

Mulige bivirkninger

Følgende bivirkninger observeret under klinisk anvendelse er anført nedenfor i overensstemmelse med organsystemklassificeringen i faldende rækkefølge af forekomst: meget ofte (≥1 / 10), ofte (≥1 / 100, men

DEN RUSSISKE FEDERATIONS SUNDHEDSMINISTRATION

INSTRUKTION

TIL BRUG AF ET LÆGEMIDDEL TIL MEDICINSK ANVENDELSE

RECOGNAN®

Læs disse instruktioner omhyggeligt, inden du begynder at tage / bruge dette lægemiddel..

  • Gem manualen, det kan være nødvendigt igen.
  • Hvis du har spørgsmål, skal du kontakte din læge..
  • Denne medicin er ordineret til dig personligt og bør ikke deles med andre, da det kan skade dem, selvom du har de samme symptomer som du.

Mærkenavn: RECOGNAN®

International nonproprietær navn: Citicoline

Doseringsform: Opløsning til intravenøs og intramuskulær administration

Én 500 mg ampul i 4 ml indeholder det aktive stof: citicolinmonosodiumsalt (natriumciticolin) 522,5 mg (svarende til 500,0 mg citicolin), hjælpestoffer: saltsyre eller natriumhydroxid til en pH på 6,5 - 7,5; vand til injektion op til 4,0 ml.

En ampul på 1000 mg i 4 ml indeholder det aktive stof: citicolinmonosodiumsalt (natriumciticolin) 1045,0 mg (svarende til 1000,0 mg citicolin) hjælpestoffer: saltsyre eller natriumhydroxid til en pH på 6,5 - 7,5; vand til injektion op til 4,0 ml.

Beskrivelse
Klar farveløs væske

Farmakoterapeutisk gruppe:
nootropisk middel

ATX-kode: N06BX06

Farmakologiske egenskaber

Citicolin, der er en forløber for centrale membraners ultrastrukturelle komponenter (hovedsageligt phospholipider), har et bredt spektrum af handling - det hjælper med at gendanne beskadigede cellemembraner, hæmmer virkningen af ​​phospholipaser, forhindrer dannelse af frie radikaler samt forhindrer celledød, der påvirker mekanismerne til apoptose. I den akutte periode med slagtilfælde reducerer citicolin mængden af ​​skade på hjernevævet og forbedrer kolinerg transmission. Med traumatisk hjerneskade reducerer det varigheden af ​​posttraumatisk koma og sværhedsgraden af ​​neurologiske symptomer, derudover hjælper det med at reducere varigheden af ​​genoprettelsesperioden.

Citicolin er effektiv til behandling af kognitive, følsomme og motoriske neurologiske lidelser ved degenerativ og vaskulær etiologi.

Ved kronisk cerebral iskæmi er citicolin effektiv til behandling af forstyrrelser som hukommelsesnedsættelse, manglende initiativ, vanskeligheder, der opstår som følge af hverdagens aktiviteter og selvpleje. Det øger niveauet for opmærksomhed og bevidsthed og reducerer også manifestationen af ​​hukommelsestab.

Ved intravenøs og intramuskulær indgivelse metaboliseres citicolin i leveren med dannelse af cholin og cytidin. Efter administration øges koncentrationen af ​​cholin i blodplasmaet markant.

Citicolin er stort set distribueret i hjernestrukturer med hurtig inkorporering af cholinfraktioner i strukturelle phospholipider og cytidinfraktioner i cytidin nukleotider og nukleinsyrer. Citicolin trænger ind i hjernen og integreres aktivt i celle-, cytoplasmatiske og mitokondriske membraner, hvilket udgør en del af fraktionen af ​​strukturelle phospholipider.

Kun 15% af den indgivne dosis citicolin udskilles fra den menneskelige krop: mindre end 3% - af nyrerne og gennem tarmen og ca. 12% - med udåndet luft.

Ved urinudskillelse af citicolin kan der skelnes mellem 2 faser: den første fase, der varer ca. 36 timer, hvor udskillelseshastigheden falder hurtigt, og den anden fase, hvor udskillelseshastigheden falder meget langsommere. Det samme ses i udåndet luft - udskillelseshastigheden falder hurtigt efter cirka 15 timer og falder derefter meget langsommere..

Indikationer til brug

  • Akut periode med iskæmisk slagtilfælde (som en del af kompleks terapi),
  • Gendannelsesperioden for iskæmiske og hæmoragiske slagtilfælde,
  • Traumatisk hjerneskade (TBI), akut (som en del af kompleks terapi) og restitutionsperiode,
  • Kognitive og adfærdsforstyrrelser i degenerative og vaskulære sygdomme i hjernen.

Det bør ikke ordineres til patienter med vagotoni (overvejende tone i den parasympatiske del af det autonome nervesystem) og med overfølsomhed over for nogen af ​​komponenterne i lægemidlet.

På grund af manglen på tilstrækkelige kliniske data anbefales det ikke til brug under børn under 18 år.

Brug under graviditet og under amning
Der er ikke tilstrækkelige data om brugen af ​​citicolin til gravide kvinder.

Selvom der ikke er fundet nogen negative effekter i dyreforsøg, ordineres Rekognan ® under graviditet, når den forventede fordel for moderen opvejer den potentielle risiko for fosteret.

Når de ordinerer Rekognan® under amning, skal kvinder stoppe amning, da der ikke findes data om frigivelse af citicolin med modermælk.

Dosering og administration

Lægemidlet ordineres intravenøst ​​eller intramuskulært.

Intravenøst ​​ordineret i form af en langsom intravenøs injektion (inden for 3-5 minutter, afhængig af den ordinerede dosis) eller dryp intravenøs infusion (40-60 dråber pr. Minut).

En intravenøs indgivelsesvej foretrækkes frem for en intramuskulær rute. Ved intramuskulær administration bør gentagen indgivelse af lægemidlet undgås samme sted..

Anbefalet dosering

Akut periode med iskæmisk slagtilfælde og traumatisk hjerneskade (TBI):

1000 mg hver 12. time fra den første dag efter diagnosen. Behandlingsvarigheden er mindst 6 uger. 3-5 dage efter behandlingsstart (hvis slukning ikke er svækket) er overgangen til orale former for lægemidlet Rekognan® mulig.

Gendannelsesperioden for iskæmiske og hæmoragiske slagtilfælde, inddrivelsesperioden for TBI, kognitive og adfærdsforstyrrelser ved degenerative og vaskulære sygdomme i hjernen:

500-2000 mg pr. Dag. Dosering og behandlingsvarighed afhængig af sværhedsgraden af ​​sygdommens symptomer. Måske brugen af ​​orale former for stoffet Rekognan®.

Når Rekognan® ordineres til ældre patienter, er korrektion ikke påkrævet.

Opløsningen i ampullen er beregnet til engangsbrug. Det skal bruges umiddelbart efter åbning af ampullen..

Lægemidlet er kompatibelt med alle typer intravenøse isotoniske opløsninger og dextroseopløsninger..

Hyppigheden af ​​bivirkninger

Meget sjælden (overdosering

I betragtning af lægemidlets lave toksicitet er overdoseringstilfælde ikke beskrevet..

Interaktion med andre stoffer

Citicolin forbedrer virkningerne af levodopa.

Brug ikke samtidig med medicin, der indeholder meclofenoxat.

Påvirkning af evnen til at køre køretøjer, mekanismer

I behandlingsperioden skal der udvises forsigtighed, når der udføres potentielt farlige aktiviteter, der kræver øget særlig opmærksomhed og hastighed af psykomotoriske reaktioner (kørsel af en bil og andre køretøjer, arbejde med bevægelsesmekanismer, arbejde med en kører, operatør osv.).

Opløsning til intravenøs og intramuskulær administration af 500 mg / 4 ml, 1000 mg / 4 ml.

4,0 ml i farveløse glasampuller af neutralt glas (hydrolytisk klasse I) med en strimmel eller brudspunkt.

5 ampuller pr. Blisterpakning af en PVC-film eller en PVC-film og aluminiumsfolie.

En eller to konturpakker med brugsanvisning placeres i en pakke papkasse.

Opbevares ved en temperatur på ikke over 25 ° C.

Opbevares utilgængeligt for børn.

3 år. Brug ikke den efter den udløbsdato, der er angivet på pakningen.

Receptpligtig ferie

  1. ALFA WASSERMANN S.p.A., Italien, Pescara
  2. FSUE Moskva endokrine anlæg, Rusland

Producentens adresse / produktionssted

  1. 65020, Alanno Scano (Pescara), Via Enrico Fermi 1
  2. 109052, Moskva, st. Novokhokhlovsk, d.25, s. 1, s. 2

Den juridiske enhed, hvis navn registreringsattesten er udstedt /

Krævende organisation

GEROFARM LLC, Den Russiske Føderation

Juridisk adresse: 191119 Skt. Petersborg, ul. Zvenigorod, 9

Postadresse: 1111, Degtyarny Lane, Skt. Petersborg, 191114

Telefon: (812) 703-79-75 (flerkanal), fax: (812) 103-79-76

Hotline-telefon: 8-800-333-4376 (opkald inden for Rusland er gratis)

DEN RUSSISKE FEDERATIONS SUNDHEDSMINISTRATION

INSTRUKTION

til brug af et lægemiddel til medicinsk brug

MEMANTINOL®

Læs disse instruktioner omhyggeligt, inden du begynder at tage / bruge dette lægemiddel..

  • Gem manualen, det kan være nødvendigt igen.
  • Hvis du har spørgsmål, skal du kontakte din læge..
  • Denne medicin er ordineret til dig personligt og bør ikke deles med andre, da det kan skade dem, selvom du har de samme symptomer som du.

Registreringsnummer: LP-002450

Handelsnavn: MEMANTINOL®

Doseringsform: filmovertrukne tabletter

1 filmovertrukket tablet indeholder:

Aktiv ingrediens: Memantine hydrochloride 10 mg

Hjælpestoffer: lactosemonohydrat 169 mg, mikrokrystallinsk cellulose 40 mg, kolloid siliciumdioxid 1,2 mg, natriumstivelsesglycolat (type A) 10 mg, hydroxypropylcellulose 7,4 mg, magnesiumstearat 2,4 mg;

Shell sammensætning: Opadry II hvid OY-L-28900 (lactosemonohydrat - 36%, hypromellose - 28%, titandioxid - 26%, macrogol 4000 - 10%) 7 mg.

Aflange bikonvekse tabletter, overtrukket med en hvid filmovertræk, indgraveret med "g" og "Ph" og risikoen mellem bogstaverne på hver side. På et afsnit af en tablet med hvid eller næsten hvid farve.

Farmakoterapeutisk gruppe: Demensbehandling

ATX-kode: N06DX01

Memantine er en spændingsafhængig, ikke-konkurrencedygtig inhibitor af NMDA-receptorer med moderat affinitet for dem. Det modulerer virkningen af ​​patologisk forhøjede toniske glutamatniveauer, hvilket kan føre til neuronal dysfunktion..

Efter oral administration absorberes den hurtigt og fuldstændigt. Den maksimale koncentration i blodplasma nås efter 3-8 timer efter administration.

Farmakokinetik er lineær i intervallet af doser fra 10 til 40 mg.

Dagligt indtag af en daglig dosis på 20 mg fører til en ligevægts-plasmakoncentration på 70 til 150 ng / ml (0,5 - 1 μmol) med markante individuelle variationer. Distributionsvolumen er ca. 10 l / kg. Cirka 45% af memantin binder sig til plasmaproteiner. Med normal nyrefunktion blev der ikke observeret nogen kumulation af lægemidlet. Cirka 80% af memantin er til stede i det cirkulerende blod som en uændret forbindelse. Hovedmetabolitterne er N-3,5-dimethyl-gludantan, en blanding af isomerer af 4- og 6-hydroxy-memantin og 1-nitroso-3,5-dimethyl-adamantan. Ingen af ​​disse metabolitter har antagonistisk aktivitet over for NMDA-receptorer. Ingen involvering af cytochrome P450 i metabolisme i in vitro-undersøgelser.

I undersøgelser med 14C-memantin blev der i gennemsnit taget 84% af dosis oralt i 20 dage, hvor mere end 99% af lægemidlet blev udskilt af nyrerne.

Memantine udskilles hovedsageligt af nyrerne. Udskillelse sker monoexponentielt, halveringstiden er fra 60 til 100 h. I studier med frivillige med normal nyrefunktion var den samlede clearance 170 ml / min / 1,73 m², en del af den totale renale clearance blev opnået på grund af sekretion af nyretubulierne.

Nedsat udskillelse inkluderer også tubulær reabsorption, som muligvis opnås gennem kationiske transportproteiner. Hastigheden for renal eliminering under betingelser for en alkalisk reaktion af urin kan falde med 7-9 gange. Alkalisering af urin kan være et resultat af en kraftig ændring i ernæring, for eksempel et skift fra at spise overvejende kødprodukter til vegetarisme eller på grund af den intensive brug af alkaliske gastriske buffere.

Når man tager en vedligeholdelsesdosis på 20 mg / dag, svarer niveauet af memantinkoncentration i cerebrospinalvæsken til værdien af ​​ki (ki-hæmningskonstant), som for memantin er 0,5 μmol i frontal cortex hos mennesker.

Indikationer til brug

Moderat til svær Alzheimers demens af typen.

Kontraindikationer til brug

Individuel overfølsomhed over for memantin eller nogen af ​​de komponenter, der udgør stoffet; graviditet og amning; alder op til 18 år (effektivitet og sikkerhed er ikke fastlagt); laktasemangel, laktoseintolerance, glukose-galactose malabsorptionssyndrom, da lactose er inkluderet i sammensætningen af ​​lægemidlet MEMANTINOL®.

Forholdsregler ved brug

Thyrotoksikose, epilepsi, en tilbøjelighed til udvikling af anfald (inklusive en historie), den samtidige anvendelse af NMDA-receptorantagonister (amantadin, ketamin, dextromethorphan), tilstedeværelsen af ​​faktorer, der øger pH i urin (en skarp ændring i kosten, for eksempel en skift til vegetarisme, tungt alkalisk indtag gastriske buffere), renal tubulær acidose, alvorlige urinvejsinfektioner forårsaget af bakterier af slægten Proteus, myokardieinfarkt (historie), funktionel klasse III-IV hjertesvigt (NYHA klassificering), ukontrolleret hypertension, nyresvigt, leversvigt.

Brug under graviditet og under amning

Det er kontraindiceret under graviditet, da der ikke er kliniske data om memantins virkning på graviditet. Dyrestudier indikerer lægemidlets evne til at forårsage intrauterin væksthæmning ved eksponeringen for identiske eller lidt højere koncentrationer af memantin sammenlignet med dem hos mennesker. Den potentielle risiko for mennesker er ikke kendt..

Det vides ikke, om memantin udskilles i modermælken, så kvinder, der tager memantin, bør afstå fra at amme..

Dosering og administration

Memantinbehandling skal påbegyndes og udføres under opsyn af en læge med erfaring i diagnosticering og behandling af demens ved Alzheimers sygdom. Diagnosen skal fastlægges i overensstemmelse med de nuværende anbefalinger. Behandlingen skal kun påbegyndes, hvis den person, der konstant plejer patienten, regelmæssigt overvåger patientens indtagelse af medikamentet. Tolerance og dosering af memantin bør regelmæssigt gennemgås, fortrinsvis inden for de første tre måneder efter behandlingsstart. Efter denne periode bør den kliniske effekt af memantin og patientens tolerance over for behandling regelmæssigt gennemgås i overensstemmelse med de nuværende kliniske retningslinjer. Støttende behandling kan fortsættes på ubestemt tid, hvis der er en positiv effekt af behandlingen, og behandlingen tolereres godt. Memantine skal seponeres, hvis der ikke er nogen positiv terapeutisk effekt eller patientintolerance over for behandling.

Lægemidlet skal tages oralt en gang dagligt og altid på samme tid, uanset madindtagelse.

Den maksimale daglige dosis er 20 mg / dag. For at reducere risikoen for bivirkninger titreres dosis af lægemidlet ved dets sekventielle stigning på 5 mg hver uge i de første tre uger:

i den første uge af behandlingen (dag 1-7) skal patienten tage memantin i en dosis på 5 mg / dag (en halv tablet på 10 mg) i løbet af den anden uge (dag 8-14) - i en dosis på 10 mg / dag ( en tablet 10 mg) i løbet af den 3. uge (dag 15-21) - i en dosis på 15 mg / dag (halvanden tablet 10 mg). Fra den 4. uge ordineres patienten memantin i en dosis på 20 mg / dag (to tabletter på 10 mg).

Anbefalet vedligeholdelsesdosis 20 mg pr. Dag.

Specielle patientgrupper

Ældre patienter (over 65 år)

Ingen dosisjustering krævet.

Patienter med nedsat nyrefunktion

Hos patienter med kreatininclearance på 50-80 ml / min er dosisjustering ikke nødvendig. For patienter med moderat nyresvigt (kreatininclearance 30-49 ml / min) er den anbefalede daglige dosis 10 mg / dag. Med god tolerance for denne dosis i 7 dage kan dosis øges til 20 mg / dag i overensstemmelse med standardtitreringsskemaet. Hos patienter med alvorlig nyresvigt (kreatininclearance 5-29 ml / min), bør den daglige dosis ikke overstige 10 mg / dag.

Patienter med nedsat leverfunktion

Hos patienter med mild til moderat nedsat leverfunktion (klasse A og klasse B i Child-Pugh-skalaen) er dosisjustering ikke påkrævet. Der findes ingen data om brugen af ​​memantin til patienter med meget nedsat leverfunktion, derfor anbefales ikke udnævnelse af memantin til sådanne patienter..

Der er begrænsede data om overdosering opnået under kliniske forsøg og efter registrering af memantin..

Ved relativt store overdoser (200 mg en gang og 105 mg / dag i 3 dage) blev følgende symptomer bemærket: træthed, svaghed og / eller diarré eller ingen symptomer. I tilfælde af overdosering i en dosis på mindre end 140 mg en gang eller i tilfælde af en ukendt dosis observerede patienter bivirkninger fra centralnervesystemet: forvirring, hypersomni, døsighed, svimmelhed, agitation, aggression, hallucinationer, nedsat gang) og / eller fordøjelsessystem: opkast, diarré.

I det mest alvorlige tilfælde af en overdosis overlevede patienten efter at have taget en dosis på 2000 mg memantin, han havde bivirkninger fra centralnervesystemet (koma i 10 dage, derefter diplopi og agitation). Patienten modtog symptomatisk behandling og plasmaferese. Patienten kom sig uden yderligere komplikationer..

I et andet tilfælde af alvorlig overdosering overlevede patienten og blev frisk efter at have taget memantin i en dosis på 400 mg en gang. Patienten havde bivirkninger fra centralnervesystemet: angst, psykose, visuelle hallucinationer, sænkning af tærsklen for krampagtig parathed, døsighed, bedøvelse og tab af bevidsthed.

I tilfælde af overdosering er behandlingen symptomatisk. Der er ingen specifik modgift. Det er nødvendigt at udføre standard terapeutiske foranstaltninger, der tager sigte på at fjerne stoffet fra maven, for eksempel gastrisk skylning, indtagelse af aktivt kul, forsuring af urin og muligvis tvungen diurese.

Bivirkninger klassificeres efter kliniske manifestationer (i overensstemmelse med nederlaget i visse organsystemer) og efter hyppigheden af ​​forekomsten i henhold til klassificeringen af ​​Verdenssundhedsorganisationen (WHO):

meget ofte (≥ 1/10), ofte (≥1 / 100 til bivirkninger er vist i tabelform:

Infektiøse og parasitære sygdommesjældentSvampeinfektioner
ImmunsystemlidelserTitOverfølsomhed over for stofferne
Psykiske lidelserTitDøsighed
sjældentForvirring
Hallucinationer1
Frekvens ikke indstilletPsykotiske reaktioner2
Forstyrrelser i nervesystemetTitSvimmelhed, ubalance
sjældentGanghæmning
SjældentKramper
Forstyrrelser i det kardiovaskulære systemTitHøjt blodtryk
sjældentVenøs trombose / tromboembolisme
Forstyrrelser i luftvejene, bryst- og mediastinale organerTitdyspnø
Gastrointestinale sygdommeTitForstoppelse
sjældentKvalme, opkast
Frekvens ikke indstilletpancreatitis
Krænkelse af leveren og galdekanalenTitForøgede leverfunktionsundersøgelser
Frekvens ikke indstilletHepatitis
Generelle reaktionerTitHovedpine
sjældentTræthed
  1. Hallucinationer er hovedsageligt observeret hos patienter med svær Alzheimers sygdom..
  2. Valgte meddelelser modtaget under erfaringen efter registrering med Memantine.

Ved brug efter registrering er der rapporteret følgende bivirkninger: svimmelhed, døsighed, øget irritabilitet, øget træthed, angst, øget intrakranielt tryk, kvalme, hallucinationer, hovedpine, nedsat bevidsthed, muskelhypertonicitet, nedsat gangart, depression, kramper, psykotiske reaktioner, selvmord tanker, forstoppelse, kvalme, pancreatitis, candidiasis, forhøjet blodtryk, opkast, cystitis, øget libido, venøs trombose, tromboembolisme, allergiske reaktioner, agranulocytose, leukopeni (inklusive neutropeni), pancytopeni, thrombocytopenia, thrombocytopenic, hepatocytopenic, Stevens-Johnson syndrom.

Interaktion med andre stoffer

Ved samtidig anvendelse med levodopa-lægemidler, dopaminreceptoragonister, antikolinerge lægemidler kan effekten af ​​sidstnævnte forbedres.

Ved samtidig brug med barbiturater, antipsykotika kan effekten af ​​sidstnævnte mindskes.

Ved samtidig anvendelse med dantrolen eller baclofen såvel som med krampeløsninger kan deres virkning ændre sig (stige eller formindske), så dosis af lægemidler skal justeres.

Samtidig brug af memantine med amantadin bør undgås på grund af risikoen for at udvikle psykose. Memantine og amantadin hører til gruppen af ​​NMDA-receptorantagonister. Risikoen for at udvikle psykose øges også, når den bruges samtidig med ketamin, dextromethorphan og phenytoin..

Ved samtidig brug af cimetidin, ranitidin, procainamid, quinidin, kinin og nikotin er en stigning i plasmakoncentrationer af memantin mulig.

Det er muligt at sænke niveauet af hydrochlorothiazid, mens det tages sammen med memantin på grund af en stigning i dens udskillelse fra kroppen.

Eventuel stigning i INR (internationalt normaliseret forhold) hos patienter, der samtidig tager orale indirekte antikoagulantia (warfarin). Det anbefales at konstant overvåge protrombintid eller INR.

Samtidig anvendelse med antidepressiva, selektive serotonin genoptagelsesinhibitorer og monoaminoxidasehæmmere kræver omhyggelig overvågning af patienter..

Ifølge farmakokinetiske undersøgelser hos unge raske frivillige med en enkelt samtidig administration af memantin med glyburid / metformin eller donepezil, blev der ikke påvist nogen interaktionseffekt af medikamenter.

Kliniske studier afslørede heller ikke effekten af ​​memantin på farmakokinetikken af ​​galantamin hos unge raske frivillige.

I in vitro-studier inhiberede memantine ikke CYP 1A2, 2A6, 2C9, 2D6, 2E1, 3A isoenzymer, monooxygenase indeholdende flavin, epoxyhydrolase eller sulfation.

Det anbefales at bruge det med forsigtighed til patienter med thyrotoksikose, epilepsi, anfald (inklusive en historie) samt hos patienter med en disponering for epilepsi. Samtidig brug af NMDA-receptorantagonister (amantadin, ketamin, dextromethorphan) og memantin bør undgås. Disse forbindelser virker på det samme receptorsystem som memantin, og derfor kan bivirkninger (hovedsageligt fra centralnervesystemet) forekomme oftere og være mere udtalt.

I betragtning af den langsommere fjernelse af fjernelse af memantin hos patienter under betingelser med en alkalisk reaktion af urin, har patienter, der har faktorer, der påvirker en stigning i urin-pH, brug for en mere omhyggelig observation (en kraftig ændring i kosten, f.eks. Når man skifter fra at spise hovedsageligt kødprodukter til vegetarisme, intensivt forbrug af alkaliske gastriske buffere) og også i tilfælde af renal tubular acidosis eller svær urinvejsinfektion forårsaget af bakterier af slægten Proteus.

Data om memantinadministration for patienter med en historie med myokardieinfarkt, kronisk funktionel insufficiens i III-IV funktionsklasse (NYHA-klassificering) og ukontrolleret hypertension er begrænsede, derfor er omhyggelig medicinsk overvågning af sådanne patienter nødvendig.

Virkningen af ​​et lægemiddel til medicinsk brug på evnen til at køre køretøjer, mekanismer

Hos patienter med moderat til svær demens påvirker Alzheimers sygdom normalt evnen til at køre køretøjer og kontrollere komplekse mekanismer. Derudover kan memantin forårsage en ændring i reaktionshastigheden, så patienter er nødt til at afstå fra at køre eller arbejde med komplekse mekanismer.

10 mg filmovertrukne tabletter.

På 10 tabletter i en blisterbåndemballage fra en film af polyvinylchlorid og aluminiumsfolie. På 2, 3, 6, 9 eller 12 pakninger af blisterstrimler sammen med påføringsinstruktionen anbringes i en kartonpakke.

30 eller 90 tabletter pr. Polymerkrukke til medicin, hver krukke sammen med brugsanvisningen placeres i en papkasse.

3 år. Brug ikke den efter den udløbsdato, der er angivet på pakningen.

Opbevares på et tørt, mørkt sted ved en temperatur på ikke over 25 ° C..

Opbevares utilgængeligt for børn!

Navn, adresse på producenten af ​​lægemidlet og adresse på lægemidlets fremstillingssted

GEROPHARM LLC, Rusland

191119, Skt. Petersborg, ul. Zvenigorod, 9

Telefon: (812) 703-79-75 (flerkanal), fax: (812) 703-79-76

Produktionsadresse:

196158, Skt. Petersborg, Moskva-motorvej 13, lit. VI, lit. VL

Forbrugerklagerorganisation

GEROPHARM LLC, Rusland

Postadresse: 11, Degtyarny lane, Skt. Petersborg, brev B, 191144

Telefon: (812) 703-79-75 (flerkanal), fax: (812) 703-79-76

Hotline-telefon: 8-800-333-4376 (opkald inden for Rusland er gratis)

Direktør for Farm-Holding CJSC L.L. Shimolina

INSTRUKTION

TIL BRUG AF ET LÆGEMIDDEL TIL MEDICINSK ANVENDELSE

RECOGNAN®

oral opløsning

Læs disse instruktioner omhyggeligt, inden du begynder at tage / bruge dette lægemiddel..

  • Gem manualen, det kan være nødvendigt igen.
  • Hvis du har spørgsmål, skal du kontakte din læge..

Denne medicin er ordineret til dig personligt og bør ikke deles med andre, da det kan skade dem, selvom du har de samme symptomer som du.

Handelsnavn: RECOGNAN®

International nonproprietær navn: Citicoline

Doseringsform: oral opløsning

Sammensætning

100 ml af lægemidlet indeholder:

aktivt stof: citicolinmonosodiumsalt 10,45 g (svarende til 10,00 g citicolin);

excipienser: sorbitol 20,0 g, glycerol 5,0 g, methylparahydroxybenzoat 0,145 g, propylparahydroxybenzoat 0,025 g, kaliumsorbat 0,30 g, natriumcitratdihydrat 0,60 g, natriumsaccharin 0,02 g, jordbærsmag FRESA S. 1487S 0,04 g, citronsyre til pH 6,0, oprenset vand til 100 ml.

Beskrivelse

Gennemsigtig farveløs væske med en karakteristisk jordbærlugt.

Farmakoterapeutisk gruppe:

ATX-kode: N06BX06

Farmakologiske egenskaber

farmakodynamik

Citicolin, der er en forløber for centrale membraners ultrastrukturelle komponenter (hovedsageligt phospholipider), har et bredt spektrum af handling - det hjælper med at genoprette beskadigede cellemembraner, hæmmer virkningen af ​​phospholipaser, hæmmer overdreven dannelse af frie radikaler og forhindrer også celledød ved at arbejde på mekanismerne for apoptose. I den akutte periode med et slagtilfælde reducerer det mængden af ​​skade på hjernevævet og forbedrer kolinerg transmission. Med traumatisk hjerneskade reducerer det varigheden af ​​posttraumatisk koma og sværhedsgraden af ​​neurologiske symptomer, derudover hjælper det med at reducere varigheden af ​​genoprettelsesperioden.

Citicolin er effektiv til behandling af kognitive, følsomme og motoriske neurologiske lidelser ved degenerativ og vaskulær etiologi.

Ved kronisk cerebral iskæmi er citicolin effektiv til behandling af forstyrrelser som hukommelsesnedsættelse, manglende initiativ, vanskeligheder, der opstår som følge af hverdagens aktiviteter og selvpleje. Det øger niveauet for opmærksomhed og bevidsthed og reducerer også manifestationen af ​​hukommelsestab.

Farmakokinetik

Citicolin absorberes godt ved indtagelse. Absorption efter oral administration er næsten fuldstændig, og biotilgængeligheden er omtrent den samme som efter intravenøs administration.

Lægemidlet metaboliseres i tarmen og i leveren med dannelse af cholin og cytidin. Efter administration øges koncentrationen af ​​cholin i blodplasmaet markant.

Citicolin er stort set distribueret i hjernestrukturer med hurtig inkorporering af cholinfraktioner i strukturelle phospholipider og cytidinfraktioner i cytidin nukleotider og nukleinsyrer. Citicolin trænger ind i hjernen og integreres aktivt i celle-, cytoplasmatiske og mitokondriske membraner, hvilket udgør en del af fraktionen af ​​strukturelle phospholipider.

Kun 15% af den indgivne dosis citicolin udskilles fra den menneskelige krop: mindre end 3% - af nyrerne og gennem tarmen og ca. 12% - med udåndet luft.

Ved urinudskillelse af citicolin kan der skelnes mellem 2 faser: den første fase, der varer ca. 36 timer, hvor udskillelseshastigheden falder hurtigt, og den anden fase, hvor udskillelseshastigheden falder meget langsommere. Den samme ting ses i udåndet luft - udskillelseshastigheden falder hurtigt efter cirka 15 timer. Og falder derefter langt langsommere.

Indikationer til brug

  • Akut periode med iskæmisk slagtilfælde (som en del af kompleks terapi).
  • Gendannelsesperioden for iskæmiske og hæmoragiske slagtilfælde.
  • Traumatisk hjerneskade (TBI), akut (som en del af kompleks terapi) og restitutionsperiode.
  • Kognitive og adfærdsforstyrrelser i degenerative og vaskulære sygdomme i hjernen.

Kontraindikationer

Det bør ikke ordineres til patienter med svær vagotoni (overvejende tone i den parasympatiske del af det autonome nervesystem) og med overfølsomhed over for nogen af ​​komponenterne i lægemidlet.

Sjældne arvelige sygdomme forbundet med fruktoseintolerance.

På grund af manglen på tilstrækkelige kliniske data anbefales det ikke til brug under børn under 18 år.

Forholdsregler ved brug

Der findes ingen oplysninger om relative kontraindikationer, når man bruger lægemidlet..

Brug under graviditet og under amning

Der er ikke tilstrækkelige data om brugen af ​​citicolin til gravide kvinder.

Selvom dyreforsøg ikke har vist en negativ effekt, er Rekognan® kun ordineret i tilfælde, hvor de forventede fordele for moderen opvejer den potentielle risiko for fosteret.

Når de ordinerer Rekognan® under amning, skal kvinder stoppe amning, da der ikke findes data om frigivelse af citicolin med modermælk.

Dosering og administration

Rekognan®, oral opløsning, ordineres oralt. Før brug kan lægemidlet fortyndes i en lille mængde vand (120 ml eller ½ kop).

Accepteres med måltider eller mellem måltider.

Anbefalet dosering

Akut periode med iskæmisk slagtilfælde og traumatisk hjerneskade (TBI):

1000 mg (10 ml eller 1 pose) hver 12. time Behandlingsvarighed i mindst 6 uger.

Gendannelsesperioden for iskæmiske og hæmoragiske slagtilfælde, inddrivelsesperioden for TBI, kognitive og adfærdsforstyrrelser ved degenerative og vaskulære sygdomme i hjernen:

500-2000 mg pr. Dag (5-10 ml 1-2 gange om dagen eller 1 pose (1000 mg) 1-2 gange om dagen). Dosering og behandlingsvarighed afhængig af sværhedsgraden af ​​sygdommens symptomer.

Når Rekognan® ordineres til ældre patienter, er dosisjustering ikke påkrævet.

Brugsanvisning til dispenseringspipetten fastgjort til flasken:

  1. Placer pipetten i flasken (pipettestempel helt sænket).
  2. Træk forsigtigt doseringspipetten på stemplet, indtil opløsningens niveau svarer til det tilsvarende mærke på pipetten.
  3. Inden der tages, kan den rigtige mængde opløsning fortyndes i 1/2 kop vand (120 ml).
  1. Riv kanten af ​​posen ved den stiplede linje.
  1. Drik posens indhold umiddelbart efter åbning.
  1. Eller opløs i et halvt glas drikkevand (120 ml) og drik

Side effekt

Forekomst af bivirkninger

Allergiske reaktioner (udslæt, kløe, anafylaktisk chok), hovedpine, svimmelhed, feber, rysten, kvalme, opkast, diarré, hallucinationer, hævelse, åndenød, søvnløshed, agitation, nedsat appetit, følelsesløshed i lammede lemmer, ændret aktivitet af leverenzymer. I nogle tilfælde kan Rekognan® stimulere det parasympatiske system og også have en kortvarig effekt på blodtrykket..

Hvis en af ​​de bivirkninger, der er angivet i instruktionerne, forværres, eller hvis der er bemærket andre bivirkninger, der ikke er anført i instruktionerne, skal du informere din læge.

Overdosis

I betragtning af lægemidlets lave toksicitet er overdoseringstilfælde ikke beskrevet..

Interaktion med andre stoffer

Citicolin forbedrer virkningerne af levodopa.

Brug ikke samtidig med medicin, der indeholder meclofenoxat.

specielle instruktioner

I kulden kan der dannes en lille mængde krystaller på grund af midlertidig delvis krystallisation af konserveringsmidlet. Efter yderligere opbevaring under de anbefalede betingelser opløses krystallerne inden for et par måneder. Tilstedeværelsen af ​​krystaller påvirker ikke lægemidlets kvalitet.

Påvirkning af evnen til at køre køretøjer, mekanismer

I behandlingsperioden skal der udvises omhu, når der udføres potentielt farlige aktiviteter, der kræver øget opmærksomhed og hastighed af psykomotoriske reaktioner (kørsel af en bil og andre køretøjer, arbejde med bevægelsesmekanismer, arbejde med en kører, operatør osv.).

Udgivelsesformular

100 mg / ml oral opløsning.

Flaske. 30 og 100 ml af lægemidlet i klare glasflasker af hydrolytisk klasse III forseglet med hvide skruehætter lavet af polypropylen (PP) med en indre pakning lavet af lavdensitetspolyethylen (LDPE) og den første åbningskontrol eller hvide skruehætter af polyethylen (PE) med et tætningselement fra polyethylen (PE) og kontrol af den første åbning. En flaske med doseringspipette og brugsanvisning placeres i en pakke papkasse.

poser. 10 ml af lægemidlet i poser med flerlags kompositmateriale (polyethylenterephthalat - lavdensitetspolyethylen - aluminium - polyethylen / PET - LDPE - AL - PE). Poser i mængden af ​​5 eller 10 stykker sammen med brugsanvisningen placeres i en pakke karton.

Opbevaringsbetingelser

Opbevares ved en temperatur på 15 til 25 ° C. Opbevares utilgængeligt for børn.

Opbevaringstid

Flaske - 3 år. Poser - 2 år.

Brug ikke den efter den udløbsdato, der er angivet på pakningen.

Ferievilkår

Recept

Den juridiske enhed, i hvis navn registreringsattesten er udstedt

GEROPHARM LLC, Rusland

Juridisk adresse: 191119, Skt. Petersborg, ul. Zvenigorod, 9

Hotline-telefon: 8-800-333-4376 (opkald inden for Rusland er gratis)

  1. CJSC Moskva farmaceutiske fabrik, Rusland (flaske);
  2. SAG Manufacturing S.L.U., Spanien (taske).

Producentens adresse / produktionssted

  1. Rusland, 125239, Moskva, farmaceutisk passage, 1 (flaske);
  2. Spanien, 28750 Madrid, Highway N-I, 36 km, San Agustin de Guadalix (taske).

Krævende organisation

GEROPHARM LLC, Rusland

191144, Skt. Petersborg, Degtyarny-bane, 11, lit. B

Telefon: (812) 703-79-75 (flerkanal), fax (812) 703-79-76

Hotline-telefon: 8-800-333-4376 (opkald inden for Rusland er gratis)

INSTRUKTION

TIL BRUG AF ET LÆGEMIDDEL TIL MEDICINSK ANVENDELSE

RECOGNAN®

oral opløsning

Læs disse instruktioner omhyggeligt, inden du begynder at tage / bruge dette lægemiddel..

  • Gem manualen, det kan være nødvendigt igen.
  • Hvis du har spørgsmål, skal du kontakte din læge..

Denne medicin er ordineret til dig personligt og bør ikke deles med andre, da det kan skade dem, selvom du har de samme symptomer som du.

Handelsnavn: RECOGNAN®

International nonproprietær navn: Citicoline

Doseringsform: oral opløsning

Sammensætning

En ampul på 500 mg i 4 ml indeholder

aktivt stof: citicolinmonosodiumsalt (natriumciticolin) 522,5 mg (svarende til 500,0 mg citicolin), hjælpestoffer: saltsyre eller natriumhydroxid til en pH på 6,5 - 7,5; vand til injektion op til 4,0 ml.

En 1000 mg ampul i 4 ml indeholder

aktivt stof: citicolinmonosodiumsalt (citicolinatrium) 1045,0 mg (svarende til 1000,0 mg citicolin)

hjælpestoffer: saltsyre eller natriumhydroxid til en pH på 6,5 - 7,5; vand til injektion op til 4,0 ml.

Beskrivelse

Klar farveløs væske

Farmakoterapeutisk gruppe:

ATX-kode: N06BX06

Farmakologiske egenskaber

farmakodynamik

Citicolin, der er en forløber for centrale membraners ultrastrukturelle komponenter (hovedsageligt phospholipider), har et bredt spektrum af handling - det hjælper med at gendanne beskadigede cellemembraner, hæmmer virkningen af ​​phospholipaser, forhindrer dannelse af frie radikaler samt forhindrer celledød, der påvirker mekanismerne til apoptose. I den akutte periode med slagtilfælde reducerer citicolin mængden af ​​skade på hjernevævet og forbedrer kolinerg transmission. Med traumatisk hjerneskade reducerer det varigheden af ​​posttraumatisk koma og sværhedsgraden af ​​neurologiske symptomer, derudover hjælper det med at reducere varigheden af ​​genoprettelsesperioden.

Citicolin er effektiv til behandling af kognitive, følsomme og motoriske neurologiske lidelser ved degenerativ og vaskulær etiologi.

Ved kronisk cerebral iskæmi er citicolin effektiv til behandling af forstyrrelser som hukommelsesnedsættelse, manglende initiativ, vanskeligheder, der opstår som følge af hverdagens aktiviteter og selvpleje. Det øger niveauet for opmærksomhed og bevidsthed og reducerer også manifestationen af ​​hukommelsestab.

Farmakokinetik

Ved intravenøs og intramuskulær indgivelse metaboliseres citicolin i leveren med dannelse af cholin og cytidin. Efter administration øges koncentrationen af ​​cholin i blodplasmaet markant.

Citicolin er stort set distribueret i hjernestrukturer med hurtig inkorporering af cholinfraktioner i strukturelle phospholipider og cytidinfraktioner i cytidin nukleotider og nukleinsyrer. Citicolin trænger ind i hjernen og integreres aktivt i celle-, cytoplasmatiske og mitokondriske membraner, hvilket udgør en del af fraktionen af ​​strukturelle phospholipider.

Kun 15% af den indgivne dosis citicolin udskilles fra den menneskelige krop: mindre end 3% - af nyrerne og gennem tarmen og ca. 12% - med udåndet luft.

Ved urinudskillelse af citicolin kan der skelnes mellem 2 faser: den første fase, der varer ca. 36 timer, hvor udskillelseshastigheden falder hurtigt, og den anden fase, hvor udskillelseshastigheden falder meget langsommere. Det samme ses i udåndet luft - udskillelseshastigheden falder hurtigt efter cirka 15 timer og falder derefter meget langsommere..

Indikationer til brug

  • Akut periode med iskæmisk slagtilfælde (som en del af kompleks terapi),
  • Gendannelsesperioden for iskæmiske og hæmoragiske slagtilfælde,
  • Traumatisk hjerneskade (TBI), akut (som en del af kompleks terapi) og restitutionsperiode,
  • Kognitive og adfærdsforstyrrelser i degenerative og vaskulære sygdomme i hjernen.

Kontraindikationer

Det bør ikke ordineres til patienter med vagotoni (overvejende tone i den parasympatiske del af det autonome nervesystem) og med overfølsomhed over for nogen af ​​komponenterne i lægemidlet.

På grund af manglen på tilstrækkelige kliniske data anbefales det ikke til brug under børn under 18 år.

Brug under graviditet og under amning

Der er ikke tilstrækkelige data om brugen af ​​citicolin til gravide kvinder.

Selvom der ikke er fundet nogen negative effekter i dyreforsøg, ordineres Rekognan ® under graviditet, når den forventede fordel for moderen opvejer den potentielle risiko for fosteret.

Når de ordinerer Rekognan® under amning, skal kvinder stoppe amning, da der ikke findes data om frigivelse af citicolin med modermælk.

Dosering og administration

Lægemidlet ordineres intravenøst ​​eller intramuskulært.

Intravenøst ​​ordineret i form af en langsom intravenøs injektion (inden for 3-5 minutter, afhængig af den ordinerede dosis) eller dryp intravenøs infusion (40-60 dråber pr. Minut).

En intravenøs indgivelsesvej foretrækkes frem for en intramuskulær rute. Ved intramuskulær administration bør gentagen indgivelse af lægemidlet undgås samme sted..

Anbefalet dosering

Akut periode med iskæmisk slagtilfælde og traumatisk hjerneskade (TBI):

1000 mg hver 12. time fra den første dag efter diagnosen. Behandlingsvarigheden er mindst 6 uger. 3-5 dage efter behandlingsstart (hvis slukning ikke er svækket) er overgangen til orale former for lægemidlet Rekognan® mulig.

Gendannelsesperioden for iskæmiske og hæmoragiske slagtilfælde, inddrivelsesperioden for TBI, kognitive og adfærdsforstyrrelser ved degenerative og vaskulære sygdomme i hjernen:

500-2000 mg pr. Dag. Dosering og behandlingsvarighed afhængig af sværhedsgraden af ​​sygdommens symptomer. Måske brugen af ​​orale former for stoffet Rekognan®.

Når Rekognan® ordineres til ældre patienter, er korrektion ikke påkrævet.

Opløsningen i ampullen er beregnet til engangsbrug. Det skal bruges umiddelbart efter åbning af ampullen..

Lægemidlet er kompatibelt med alle typer intravenøse isotoniske opløsninger og dextroseopløsninger..

Side effekt

Hyppigheden af ​​bivirkninger

Allergiske reaktioner (udslæt, kløe, anafylaktisk chok), hovedpine, svimmelhed, feber, rysten, kvalme, opkast, diarré, hallucinationer, hævelse, åndenød, søvnløshed, agitation, nedsat appetit, følelsesløshed i lammede lemmer, ændret aktivitet af leverenzymer.

I nogle tilfælde kan stoffet stimulere det parasympatiske system samt midlertidigt ændre blodtrykket.

Hvis en af ​​de bivirkninger, der er angivet i instruktionerne, forværres, eller hvis der er bemærket andre bivirkninger, der ikke er anført i instruktionerne, skal du informere din læge.

Overdosis

I betragtning af lægemidlets lave toksicitet er overdoseringstilfælde ikke beskrevet..

Interaktion med andre stoffer

Citicolin forbedrer virkningerne af levodopa.

Brug ikke samtidig med medicin, der indeholder meclofenoxat.

specielle instruktioner

Påvirkning af evnen til at køre køretøjer, mekanismer

I behandlingsperioden skal der udvises forsigtighed, når der udføres potentielt farlige aktiviteter, der kræver øget særlig opmærksomhed og hastighed af psykomotoriske reaktioner (kørsel af en bil og andre køretøjer, arbejde med bevægelsesmekanismer, arbejde med en kører, operatør osv.).

Frigivelsesformularer

Opløsning til intravenøs og intramuskulær administration af 500 mg / 4 ml, 1000 mg / 4 ml.

4,0 ml hver i farveløse glasampuller af neutralt glas (hydrolytisk klasse I) med en strimmel eller brudspunkt. 5 ampuller pr. Blisterpakning fra en polyvinylchloridfilm eller fra en polyvinylchloridfilm og aluminiumsfolie. En eller to konturpakker med brugsanvisning placeres i en pakke papkasse.

Opbevaringsbetingelser

Opbevares ved en temperatur på ikke over 25 ° C.

Opbevares utilgængeligt for børn.

Opbevaringstid

3 år. Brug ikke den efter den udløbsdato, der er angivet på pakningen.

Ferievilkår

Receptpligtig ferie

Fabrikant

Indikationer til brug

  1. ALFA WASSERMANN S.p.A., Italien, Pescara
  2. FSUE Moskva endokrine anlæg, Rusland

Producentens adresse / produktionssted

  1. 65020, Alanno Scano (Pescara), Via Enrico Fermi 1
  2. 109052, Moskva, st. Novokhokhlovsk, d.25, s. 1, s. 2

Den juridiske enhed, hvis navn registreringsattesten er udstedt / Organisation, der accepterer krav

GEROFARM LLC, Den Russiske Føderation

Juridisk adresse: 191119 Skt. Petersborg, ul. Zvenigorod, 9

Postadresse: 1111, Degtyarny Lane, Skt. Petersborg, 191114

Telefon: (812) 703-79-75 (flerkanal), fax: (812) 103-79-76

Hotline-telefon: 8-800-333-4376 (opkald inden for Rusland er gratis)