ACE-hæmmere. Handlingsmekanisme og klassificering. Indikation, kontraindikation og bivirkninger.

ACE-hæmmere, eller angiotensin-konverterende enzyminhibitorer, er en gruppe medikamenter, der reducerer koncentrationen af ​​angiotensin II i blodet og vævene og øger også indholdet af bradykinin, hvilket reducerer vaskulær tone og blodtryk. De bruges til behandling af både mild og svær hypertension og er især effektive hos patienter med høj reninaktivitet såvel som hos dem, der bruger diuretika, da diuretika øger reniniveauet og aktiviteten af ​​renin-angiotensinsystemet i blodet.

Indholdsfortegnelse

Opdagelseshistorie

I 1967 blev det konstateret, at angiotensin I forvandles til angiotensin II, når de passerer gennem lungecirkulationen, og et år senere var det muligt at vise, at bradykinin også næsten helt forsvinder, når den passerer gennem den lille cirkel. K. K. Ng og J. Vane foreslog, at carboxypeptidase-inaktiverende bradykinin og enzymet, der omdanner angiotensin I til angiotensin II i lungerne, ACE, er identiske. Antagelsen var et bevist faktum, da det i 1968 blev vist, at en dipeptidylcarboxypeptidase, der konverterer A-I til A-II, er i stand til at inaktivere bradykinin. Derefter kommer giften fra den brasilianske slange ind, hvilket forårsager en alvorlig spasme i tarmen. Ferreira har bevist, at slangegift forbedrer virkningen af ​​bradykinin og ødelægger enzymet, der hæmmer bradykinin. Det næste skridt blev taget af Bakhl i 1968 - han bekræftede, at slangegift kan ødelægge - ACE. Disse oplysninger vaktede interessen hos to forskere D. Caushman og M. Ondetti, efter at have udført adskillige test, isolerede de et oprenset ACE-hæmmerstof, et peptid bestående af ni aminosyreradikaler, fra slangegift. Introduceret intravenøst ​​udøvede han som forventet en kraftig antihypertensiv effekt. C laptopril blev syntetiseret i 1975 under ledelse af D. Caushman og M. Ondetti, som blev den første repræsentant for en stor gruppe medikamenter kendt som ACE-hæmmere.

ACE-hæmmere virkningsmekanisme

ACE-hæmmeres virkningsmekanisme skyldes hovedeffekten forårsaget af disse lægemidler (underforstået i deres navn), nemlig evnen til at hæmme aktiviteten af ​​nøglenzymet i renin-angiotensin ACE-systemet. Hæmning af ACE-aktivitet fører til en række konsekvenser, der giver den hypotensive effekt af disse lægemidler:

  • inhibering af vasokonstriktoren og natriumholdende virkninger af angiotensin II ved at reducere dens dannelse fra angiotensin I;
  • inhibering af inaktivering af bradykinin og fremme manifestationen af ​​dets positive vasodilaterende og natriuretiske egenskaber;
  • øge syntesen af ​​kraftige vasodilaterende faktorer: nitrogenoxid (II) og prostacyclin;
  • en stigning i syntesen af ​​angiotensin med vasodilaterende og natriuretisk aktivitet;
  • hæmning af dannelse af angiotensin III, catecholamines, vasopressin, aldosteron og endothelin-1.

ACE-hæmmerklassificering

Afhængig af den kemiske struktur er ACE-hæmmere opdelt i fire hovedgrupper:

  • sulfhydryl (C laptopril, Benazepril);
  • carboxyl (Quinapril, Lisinopril, Perindopril, Ramipril, Enalapril);
  • fosfat (fosinopril);
  • hydroxamic (idra april).

ACE-hæmmere er farmakokinetisk opdelt i tre klasser, afhængigt af deres evne til at opløses i lipider eller vand.

  • Klasse I - lipofile lægemidler: C laptopril, Alacetril, Fentyapril.
  • Klasse II - lipofile lægemidler.
  • Underklasse IIA - lægemidler, hvis aktive metabolitter udskilles hovedsageligt af nyrerne: Benazepril, Quinapril, Perindopril, Cilazapril, Enalapril.
  • Underklasse IIB - lægemidler, hvis aktive metabolitter øjeblikkeligt har to eliminationsveje - gennem nyrerne med urin samt gennem leveren med galden og fordøjelseskanalen med fæces: Moexipril, Ramipril, Spirapril, Thrandolapril, Fozinopril.
  • Klasse III - hydrofile lægemidler: lisinopril, libenzapril, ceronapril.

Lipofilicitet er en meget vigtig egenskab ved terapeutiske midler, kendetegner deres evne til at trænge igennem væv gennem lipidmembranen og hæmme ACE-aktivitet direkte i målorganer (nyrer, myocardium, vaskulært endotel).

Andengenerationsmedicin adskiller sig fra de første i en række funktioner: større aktivitet, lavere hyppighed af forekomst af uønskede virkninger og fraværet af sulfhydrylgrupper i den kemiske struktur, hvilket bidrager til autoimmunisering.

C laptopril er et førsteklasses lægemiddel med en nefrotisk effekt, men det er kortvarig (6-8 timer), derfor ordineres det 3-4 gange dagligt. Klasse 2-lægemidler har en længere halveringstid (18-24 timer); de vil blive ordineret 1-2 gange dagligt.

Men alle af dem er et prodrug, kommer ind i kroppen i en inaktiv tilstand og har brug for metabolisk aktivering i leveren. Tredje klasse medicin er aktive metabolitter af medicin i 2. klasse, der virker i 24 timer og giver en blød, stabil antihypertensiv effekt.

ACE-hæmmere indikation til brug:

  • Arteriel hypertension;
  • Hjertefejl;
  • Nyrepatologi;
  • Myokardieinfarkt
  • Høj koronar risiko;
  • Forebyggelse af tilbagevendende slagtilfælde.

Ved behandling af hypertension bør ACE-hæmmere foretrækkes i sådanne tilfælde:

  • Samtidig hjertesvigt;
  • Asymptomatisk krænkelse af systolisk funktion af venstre ventrikel;
  • Samtidig diabetes mellitus;
  • Venstre ventrikulær hypertrofi;
  • Hjerteriskæmi;
  • Aterosklerose i carotisarterierne;
  • Tilstedeværelsen af ​​mikroalbuminuri;
  • Kronisk nyresygdom (hypertensiv eller diabetisk nefropati).

ACE-hæmmere kontraindikation

Blandt kontraindikationer til brugen af ​​ACE-hæmmere er der absolutte kontraindikationer:

  • tendens til angioødem;
  • perioder med graviditet og amning;
  • bilateral nyrearteriestenose eller arterielstenose i en enkelt nyre;
  • alvorlig kronisk nyresvigt;
  • svær hyperkalæmi;
  • hypertrofisk kardiomyopati med alvorlig obstruktion af ventriklen i venstre ventrikel;
  • hæmodynamisk signifikant stenose af aorta- eller mitral klaffen;
  • constrictive pericarditis;
  • kronisk lungehjerte i dekompensationsstadiet;
  • porfyri;
  • leukopeni;
  • svær anæmi.
  • moderat kronisk nyresvigt;
  • moderat hyperkalæmi;
  • levercirrose eller kronisk aktiv hepatitis;
  • kronisk lungehjerte i kompensationsstadiet;
  • alvorlig obstruktiv lungesygdom;
  • en gikteagtig nyre;
  • tilstand efter nyretransplantation;
  • kombinationen af ​​dette lægemiddel med indomethacin, kaliumholdende diuretika, phenothiaziner, rifampicin, allopurinol og lithiumsalte.

Hvad er bivirkningerne af ACE-hæmmere??

  • tør hoste;
  • hovedpine, svimmelhed og generel svaghed;
  • arteriel hypotension;
  • øvre luftvejsinfektioner;
  • øget koncentration af kalium i blodet;
  • øget kreatinin i blodet;
  • proteinuri;
  • toksiske og immunopatologiske virkninger på nyrerne;
  • allergiske reaktioner;
  • neutropeni, anæmi og thrombocytopeni;
  • en ændring i fordøjelsesorganerne (manifesteret ved en forvrængning af smag, kvalme, opkast, afthous udslæt i mundslimhinden, nedsat leverfunktion);
  • paradoksal stigning i blodtryk med unilateral nyrearteriestenose.

ACE-hæmmere er kendetegnet ved virkningen af ​​den "første dosis" - et overdreven fald i blodtrykket, med risikoen for sammenbrud, svimmelhed og muligheden for at besvime i de første 2-4 timer efter indtagelse af den fulde dosis af lægemidlet. Dette er især farligt for patienter med koronar sygdom og cerebral cirkulationsinsufficiens. Derfor er captopril- og enalapril-hæmmere oprindeligt ordineret i en signifikant reduceret dosis på 1 / 4-1 / 2 tabletter. Undtagelsen er perindopril, som ikke forårsager hypotension af den første dosis.

Hvilken ACE-hæmmer er bedre?

Blandt ACE-hæmmere har Prestarium de bedste kvaliteter. Dette lægemiddel i en dosis på 4-8 mg, når det tages 1 gang om dagen, giver et effektivt dosisafhængigt blodtryksfald fra de første uger af behandlingen. Prestarium kontrollerer stabilt blodtryk hele dagen med en enkelt dosis. Blandt alle ACE-hæmmere har Prestarium den højeste T / P-koefficient (forholdet mellem den endelige effektivitet af lægemidlet og det maksimale), hvilket bekræftes af FDA (US Food and Drug Administration) og konsensus fra European Society of Cardiology. På grund af dette giver Prestarium ægte kontrol af blodtrykket i 24 timer og beskytter pålideligt mod stigning i blodtrykket i den mest "farlige" morgentid, når risikoen for komplikationer som hjerteanfald eller slagtilfælde er særlig høj.

Med hensyn til forhold mellem pris og kvalitet skal Berlipril bemærkes som en af ​​generikerne af høj kvalitet til behandling af ACE-hæmmere.

Farmakologisk gruppe - ACE-hæmmere

Undergruppepræparater er udelukket. Aktiver

Beskrivelse

I moderne standarder til behandling af arteriel hypertension og kronisk hjertesvigt er et af de førende steder besat af angiotensinomdannende enzyminhibitorer (ACE-hæmmere). I øjeblikket er der adskillige dusin kemiske forbindelser, der kan blokere overgangen af ​​angiotensin I til biologisk aktiv angiotensin II. Ved langtidsbehandling med disse lægemidler observeres et fald i hjerterytme, post- og forbelastning på myokardiet, et fald i blodtryk og blodtryk, et fald i fyldningstrykket i venstre ventrikel, et fald i frekvensen af ​​ventrikulære og reperfusionsarytmier og forbedring af regional (koronar, cerebral, renal, muskel) blodcirkulation..

Den hjertebeskyttende effekt sikres ved forebyggelse og omvendt udvikling af venstre ventrikulær hypertrofi og dilatation, forbedring af hjertets diastoliske funktion, svækkelse af myocardial fibrosis og hjerteomdannelse; angioprotective - forebyggelse af hyperplasi og spredning af glatte muskelceller, omvendt udvikling af glat muskelhypertrofi i den arterielle vaskulære væg. Den anti-aterosklerotiske virkning realiseres på grund af hæmning af dannelsen af ​​angiotensin II på overfladen af ​​endotelceller og en stigning i dannelsen af ​​nitrogenoxid.

Under behandlingen af ​​ACE-hæmmere øges det perifere vævs følsomhed over for virkningen af ​​insulin, glukosemetabolismen forbedres (på grund af en stigning i niveauet af bradykinin og en forbedring i mikrocirkulationen). Ved at reducere produktionen og frigørelsen af ​​aldosteron fra binyrerne forbedres diurese og natriurese, kaliumniveauerne øges, og vandmetabolismen normaliseres. Blandt de farmakologiske virkninger kan man bemærke virkningen på lipid-, kulhydrat- og purinmetabolisme.

Bivirkninger forbundet med brugen af ​​ACE-hæmmere inkluderer hypotension, dyspeptiske symptomer, smagforstyrrelser, perifert blodmønster (trombopeni, leukopeni, neutropeni, anæmi), udslæt, angioødem, hoste osv..

Lovende er den videre undersøgelse af den farmakologiske virkning af ACE-hæmmere i forbindelse med bestemmelsen af ​​lipidperoxidationsindikatorer, antioxidantsystemets tilstand og niveauet af eicosanoider i kroppen.

inhibitorer

INHIBITORS (fra lat. Mhibeo - stop, tilbagehold)

stoffer, der hæmmer kemisk. reaktioner. Inhibering er karakteristisk for katalytiske reaktioner og kædereaktioner, der forekommer med deltagelse af aktive centre eller aktive partikler. Den hæmmende virkning skyldes det faktum, at I. blokerer de aktive centre i katalysatoren eller reagerer med aktive partikler med dannelse af lavaktivitetsradikaler, som ikke er i stand til at fortsætte kæden. I. introduceres i systemet i en koncentration, der er meget lavere end koncentrationen af ​​reagerende stoffer (10 −2 –10 −5 mol%). Kinetikken for reaktioner, der involverer I., er grundlæggende forskellig for katalytiske reaktioner og kædereaktioner. I katalytisk. reaktionen, antallet af aktive centre er fast, og I., der blokerer for en del af dem, forbruges ikke under processen. Derfor, med introduktionen af ​​I., falder reaktionshastigheden, og derefter varer processen. tid med en konstant hastighed. I nogle tilfælde kan denne hastighed langsomt stige på grund af udgifterne til I. i henhold til C.-L. bivirkning. I en kædereaktion genereres der kontinuerligt aktive partikler, hvilket fører til udgifterne til I. og en gradvis selvacceleration af reaktionen (i tilfælde af en kædet uforgrenet reaktion gendannes den oprindelige hastighed normalt).

Hæmning af kædereaktioner. Varigheden t af den inhiberende virkning af I. naz. induktionsperiode; antallet af kæder f, at et molekyle af I. bryder, indgår sekventielt i reaktionen med terminering, kaldet. støkiometrisk odds inhibering. Ved den indledende koncentration af I. [I]0 og kædeinitieringshastighed vjeg induktionsperiode er: t = f [AND]0/ vjeg. F.eks. Inhiberer quinon polymerisationen af ​​vinylmonomerer, når de kommer ind i sporet. reaktioner:

I dette tilfælde er f = 2 og t = 2 [AND]0/ vjeg. I nogle systemer forekommer regenereringen af ​​ionisering i kædetermineringsreaktioner, som et resultat af hvilket et I.-molekyle og det dannede radikal gentagne gange er involveret i termineringsreaktioner. For eksempel, når kobberioner indføres i oxiderbar isopropylalkohol, knækkes kæderne som et resultat af et spor. skiftende reaktioner:

I sådanne systemer er induktionsperioder meget større end 2 [I]0/ vjeg. Der er en specificitet for hver reaktion. I kit: reaktion af brint med klor hæmmer NCl3 og O2, reaktion med chloratomer; polymerisation af vinylmonomerer - quinoner, nitroforbindelser,2, stabile radikaler (diphenylpicrylhydrazyl, nitroxylradikaler), der accepterer alkylmakroradikaler; oxidation af org. (kulbrinter, gummier og polyolefiner) fenoler, aromatiske. aminer, aminophenoler, der reagerer med peroxylradikaler RO2; carbonhydridkrakning af olefiner og nitrogenoxider, der reagerer med alkylradikaler. At slukke brændende org. Brug CF halogenerede kulbrinter3Br, CF2ClBr, C2F4br2. Deres hæmmende virkning er forårsaget af det faktum, at forgreningsmidlet under forbrænding er H-atomer, som I. reagerer med: RBr + Den resulterende HBr forårsager komplement. åbent kredsløb for reaktioner:

(M er en hvilken som helst tredje partikel). Slukningspulvere bruges også til at slukke forbrændingen (f.eks. NaHCO3, fosforsyre ammoniumsalte), som har en kombination. handling: reducer koncentrationen af ​​radikaler på grund af intens brud på kæder på overfladen og forårsager en stigning. køleplade (se forbrænding). Skeln mellem svag og stærk I. ved denne reaktion. Stærk I. betragtes som sådan, at hvis den indføres i en tilstrækkelig høj koncentration reducerer kædelængden til enhed eller reducerer reaktionshastigheden i v0/ vjeg gange hvor v0 - indledende reaktionshastighed. Svag I., selv introduceret i en relativt høj koncentration, reducerer reaktionshastigheden fra vjeg til en vis værdi v> vjeg. Dette skyldes det faktum, at der dannes radikaler fra svage I. molekyler, der er i stand til at fortsætte kæden, på grund af hvilken forholdet v0/ v falder med stigende [AND]0, ikke nå v0/ vjeg. I., som har en stærk hæmmende virkning i en lille koncentration, kaldet. effektiv. I.s effektivitet er kendetegnet ved værdien af ​​derivatet —dv / d [I]. F.eks. Oxidation af carbonhydrid-RH i nærvær af en initiator, der skaber en initieringshastighed vjeg, bestemmes af hastigheden for kædekontinuitet, der involverer peroxylradikalet:

så den indledende kædeoxidationshastighed v = kp. [RH] []. I nærvær af. I. fx phenol, kæder bryder ved en reaktionslignende produkter. Under kvasi-stationære forhold er initierings- og afslutningsgraden lig med: vjeg = fkt[Og] [RO2], derfor [] = vjeg/ fkt [Og] og v = kp[RH] vjeg/ fkt [OG]. Inhibitionseffektivitet er kendetegnet ved forholdet fkt/ kp. Til inhibering af forgrenede kædereaktioner, der er karakteristiske for kritiske. fænomener, hvor essensen er et kraftigt fald i reaktionshastigheden med meget lidt. stigning i koncentration af I. Ingibar kan tjene som et eksempel. autooxidation af kulbrinter RH, hvor DOS. kilden til radikaler er oxidationsproduktet fra ROOH. Ved en tilstrækkelig høj temperatur eller i nærværelse af en katalysator, der intensivt omdanner ROOH til radikaler, kan oxidationen af ​​RH fortsætte i en kvasistationstilstand, når hastigheden for ROOH-dannelse næsten er lig med dens forbrugshastighed. Fordi hastigheden af ​​dannelse af ROOH afhænger af koncentrationen af ​​I. og af koncentrationen af ​​ROOH er der nogle kritiske. I. koncentration, hvor systemet går fra ikke-stationær til kvasistationstilstand med en meget ubetydelig (med 0,1–1%) ændring i koncentrationen af ​​I. Dette udtrykkes i en skarp ændring i reaktionshastigheden eller induktionsperioden af ​​I. To I. introduceret i det reagerende system, kan gensidigt forbedre den hæmmende virkning af hinanden (såkaldt I. synergisme) eller svække den (I. antagonisme); ofte observeres også additivvirkningen af ​​to I. Hvis t1 og T2 - varigheden af ​​den inhiberende virkning af den første og den anden I. introduceret separat og t12 Er varigheden af ​​deres fælles handling, så i tilfælde af synergisme t12 > (t1 + t2), i tilfælde af antagonisme12 sønd. ved hjælp af mekanismerne til den inhiberende virkning af I. (f.eks. i tilfælde af Ing. oxidation af RH bryder den ene I. kæderne, og den anden ødelægger ROOH) eller kemisk. interaktion mellem to I. eller produkter fra deres transformation.

Inhibering af heterogene katalytiske reaktioner udføres af kaldte stoffer. katalytiske giftstoffer. Inhiberingen af ​​reaktionen skyldes et fald i aktiviteten af ​​katalysatoren på grund af adsorption af jern på dens overflade..

Inhibering af enzymatiske reaktioner m. vendbar og irreversibel. I begge tilfælde er I. i stand til at danne et kompleks med et enzym, men ikke m. underkastet katalytisk. transformation og forhindrer dannelse af et enzym-substratkompleks. For eksempel inhiberer butanol hydrolysen af ​​estere, der er katalyseret af carboxypeptidase. Skil sporet. tilfælde af reversibel inhibering. Direkte konkurrencemæssig hæmning, hvor molekylerne af I. I og substrat S konkurrerer om tilsætning til det aktive centrum af enzymet E. Processen er beskrevet af forholdene (P er produktet af transformation):

Med denne bremsemekanisme, hvis [E] drejer. substrat S er lig med:

Ikke-konkurrencedygtig inhibering, hvori I. binder til et aktivt enzym eller kompleks af et enzym med et substrat med dannelse af en katalytisk inaktiv form:

I dette tilfælde er den indledende reaktionshastighed:

Ikke-konkurrencedygtig inhibering, hvori I. danner et katalytisk inaktivt kompleks med et substrat:

Den indledende reaktionshastighed er:

Der har været tilfælde af inhibering af enzymet med substratet, når det inaktive kompleks med enzymet danner substratets andet molekyle (substratinhibering). Irreversibelt reagerer I. reagerer med enzymet og deaktiverer det; I modsætning til reversibel inhibering falder enzymaktiviteten over tid.

Ansøgning. Inhibering bruges i vid udstrækning til at kontrollere hastigheden for radikalpolymerisation, især til fremstilling af produkter i stort volumen. I. Oxidation bruges til at stabilisere polyolefiner og gummier under deres forarbejdning og under driftsbetingelser (se nedbrydning af polymerer), til stabilisering af smøremidler og kulbrinterbrændstoffer og til konservering af mad. fedt og lek. lægemidler; i monomerteknologi bruges de til at forhindre oxidering. polymerisation. I forskningsarbejder bruges I. til at undersøge mekanismen for kædereaktioner, især til at bestemme initieringshastigheden.

Lit.: Ashmore P., katalyse og inhibering af kemiske reaktioner, trans. fra engelsk., M., 1966; Webb L., Inhibitors of Enzymes and Metabolism, trans. fra engelsk., M., 1966; Kuliev A. M., kemi og teknologi til tilsætningsstoffer til olier og brændstoffer, M., 1972; Denisov E.T., Kovalev G.I., Oxidation og stabilisering af jetbrændstoffer, M., 1983.

Liste over angiotensin-konverterende enzym (ACE) -hæmmere til hypertension

Med arteriel hypertension ordinerer læger angiotensin-konverterende enzyminhibitorer (ACE-hæmmere). Dette er en populær gruppe medikamenter mod pres. ACE-hæmmere hæmmer aktiviteten af ​​enzymet angiotensin 2, der er ansvarlig for vasokonstriktion. Karrene udvides, og arterielle parametre falder. ACE-hæmmere har vist sig at være gavnlige ved behandling af hypertension for mere end 50 år siden. C laptopril, det første lægemiddel til behandling af hypertension fra ACE-hæmmergruppen, blev syntetiseret i 1975..

Hvad er det - handlingsprincippet

Blodtrykindikatorer afhænger af mange faktorer, vitale systemer og de indre organers tilstand. En af disse mekanismer er renin-angiotensinsystemet. Angiotensin 2 er et enzym, der er ansvarlig for den kontraktile aktivitet i blodkar. På grund af hormonets virkning indsnævres karene, og trykket stiger..

ACE-hæmmere forhindrer, at angiotensin 1-enzymet omdannes til angiotensin 2. Lavere produktion af den anden type enzym reducerer dens koncentration i blodet, væggene i karene slapper af, udvides, hvilket fører til et fald i trykket.

ACE-hæmmere er vidt brugt ikke kun til behandling af hypertension. Læger adskiller flere klasser af ACE-hæmmere, som bruges til at behandle forskellige kardiovaskulære patologier og dysfunktioner i andre organer og væv..

Område med påvirkningACE-effekt
Hjerte og blodkarreducere belastningen på hjertet, myokard;

reducere myocardial volumen;

normalisere blodstrøm til hjerte, hjerne, nyrer, muskelvæv;

styrke effekten af ​​nitratlignende medikamenter, lad ikke afhængighed udvikle sig fra tabletter;

reducere endotel-dysfunktion.

Nyreøg urinudstrømningen, fjern natrium;

lindre hævelse af væv;

øge kaliumindholdet

beskytte nyrerne mod de negative virkninger af stoffer.

Nervesystem og blodforsyningssystemreducere aktiviteten af ​​renin-angiotensinsystemet, noradrenalin, vasopressin;

øge koncentrationen af ​​kininer, prostaglandiner E2, I2;

forhindre trombose.

Metabolske processerøge cellernes følsomhed over for insulin;

normalisere glukosemetabolismen;

lindre inflammatoriske processer;

hæmmer oxidation.

Andre organer og systemerforebyggelse af neoplasmaudvikling;

gendanne hjertets rytme;

mindske sandsynligheden for myokardiehypoxi.

Generationer af ACE-hæmmere

Inhibitorer af det angiotensin-konverterende enzym er betinget opdelt i tre generationer. Dette er ACE-klasser oprettet af forskere på forskellige tidspunkter. De forbedrede sig, deres gavnlige virkning steg, antallet af kontraindikationer og uønskede reaktioner i kroppen faldt. Hver generation af ACE-hæmmere har sin egen eksponeringszone. Behandlingen af ​​hypertension med ACE-hæmmere ordineres af den behandlende læge. Han vælger det optimale lægemiddel i henhold til indikationerne.

Første generation (sulfhydrylgruppe)

ACE-hæmmere, der blev oprettet i 70-80'erne i det forrige århundrede. Præparater af sulfhydrylgruppen ifølge det aktive stof opdeles i tre undergrupper:

  • C laptopril (Angio April, Blockordil, Kapoten): anvendes i alvorlige tilfælde, med forværring, med skarpe trykstød;
  • Benazepril: et mildt lægemiddel, der er ordineret til at reducere blodtrykket ved moderat hypertension, kronisk hjertesvigt (CHF);
  • Zofenopril (Zokardis): tolereres godt af patienter, velegnet til behandling af hypertension i det indledende trin.

Første generation af ACE-hæmmere viste en positiv effekt i behandlingen af ​​hypertension, men deres ulempe er et stort antal bivirkninger og kontraindikationer. ACE-tabletter til tryk tages kun som anført af en læge, nøjagtigt efter instruktionerne, anbefalingerne, behandlingsregimen.

I tilfælde af overtrædelse af tidsplanen for indgivelse eller dosering er der en mulighed for et fald i trykket til kritiske indikatorer, hvilket kan føre til pludselig hjertesvigt.

  • kort gyldighedsperiode
  • god biotilgængelighed;
  • hurtig effekt.

Metabolitter udskilles af nyrerne, så første generation af ACE-hæmmere bør ikke drikkes med nyresvigt.

Anden generation (carboxylgruppe)

De mest populære ACE-hæmmere i dag. Antihypertensive ACE-hæmmere har en god og sikker effekt. Antallet af kontraindikationer er faldet markant, men antallet af uønskede reaktioner i kroppen forbliver stort.

Carboxylgruppens mest berømte stoffer:

  • Lisinopril: Dapril, Diroton, Irumed, Lysigamma, Liten, Accepteret;
  • Perindopril: Arentopress, Hypernik, Parnavel, Perineva, Perinpres, Prestarium, Stopress;
  • Ramipril: Amprilan, Wazolong, Dilaprel, Pyramil, Ramepress, Tritace, Hartil;
  • Enalapril: Bagopril, Burlipril, Vasolapril, Invoril, Korandil, Miopril, Renipril, Renitek, Enalacor, Enam, Enap.

ACE-hæmmere til hypertension anvendes i kombination med andre lægemidler hos ældre patienter. De forhindrer dannelse af blodpropper og kolesterolplaques. Lægemidler har vist sig effektive til behandling af hypertension i den tidlige fase.

  • høj biotilgængelighed;
  • hurtig handling: maksimal effektivitet opnås 30 minutter efter påføring;
  • lang varighed af en tablet: op til 8 timer.

Metabolitter udskilles i urinen, derfor er ACE-hæmmere fra 2 generationer ikke ordineret til nedsat nyrefunktion. ACE-medicin mod hypertension taget hele livet.

Tredje generation (phosphinylgruppe)

ACE-hæmmere af den nyeste generation er stadig dårligt forståede. De er beregnet til langvarig brug til behandling af kronisk hypertension.

ACE-hæmmere fra trykket fra phosphinylgruppen:

Lægemidler kan ikke tages i en lang periode uden afbrydelser. Ny generation ACE-hæmmere forårsager sjældent uønskede kropsreaktioner og har få kontraindikationer. Tablettene fungerer blidt og effektivt. Ulemper inkluderer lav biotilgængelighed.

Restmetabolitter kommer ud med urin eller fæces.

Før lægen ordinerer ACE-lægemidler til pres, lærer lægen om samtidige sygdomme for at vælge de optimale tabletter til terapi.

ACE-klassifikationer

ACE-hæmmere kan klassificeres efter hyppigheden af ​​tabletter:

  1. medicin med en kort eksponeringsperiode - C laptopril og analoger: du skal drikke tabletter 2-3 gange dagligt;
  2. medicin på mellemlang sigt - Enalapril og analoger: drik tabletter 2 gange om dagen;
  3. langtidsvirkende medicin - Lisinopril: en tablet er nok pr. dag.

ACE-klassificering (l.Opie, 1994):

Klassens navnNarkotika navn
Grad 1: Fedtopløselige lægemidlercaptopril
Klasse 2: fedtopløselige prodrugs
2A: metabolitter udgår gennem nyrernePerindopril, Hinapril, Tsilazapril, Enalapril
2B: metabolitter udgår gennem nyrerne og leverenMoexipril, Ramipril, Fosinopril
2C: metabolitter udløber gennem leverenSpirapril, Thrandolapril
Klasse 3: vandopløselige medikamenterLisinopril

Indikationer til brug

Brugen af ​​ACE-hæmmere skyldes følgende indikationer:

  • CHF;
  • myokardiehypertrofi;
  • Kimmelstil-Wilson syndrom;
  • led et angreb.

Antihypertensive ACE-hæmmere er også ordineret til:

  • stabil iskæmi;
  • hjerteanfald
  • systemisk aterosklerotisk vaskulær sygdom;
  • nedsat nyrefunktion af ikke-diabetisk art.

Arteriel hypertension

ACE-hæmmere ordineres til behandling af forskellige typer hypertension. Dette er medicin, der er kendetegnet ved god tolerance, så de har få kontraindikationer. ACE-hæmmere ordineres efter en omfattende undersøgelse, der bestemmer det kliniske billede af sygdommen i henhold til indikationer.

Lægemidler fra gruppen af ​​ACE-hæmmere ordineres i kombination med andre antihypertensive lægemidler. De mest effektive kombinationer:

  • ACE-hæmmere + thiaziddiuretika;
  • ACE-hæmmere + calciumkanalblokkere.

Angiotensin-konverterende enzympræparater er sjældent ordineret som det eneste middel til behandling af hypertension. Normalisering af tryk ved monoterapi er kun mulig i 50% af tilfældene. Disse er normalt patienter med en indledende fase af sygdommen..

Ved hypertension og åreforkalkning ordineres patienterne et kompleks, der skal være baseret på brugen af ​​statiner.

De mest effektive kombinationsmidler

Aktive komponenterNarkotika navn
Amlodipin + Atorvastatin + PerindoprilHypertans
Amlodipin + Lisinopril + RosuvastatinEquamer
Amlodipine + LisinoprilDekriz, Lisinopril AML, Tenlisa
Amlodipine + RamiprilAmlodipine + Ramipril
Hydrochlorothiazid + lisinoprilIruzide, Co-Diroton, Lisinopril NL-KRKA, Lisinoton N, Lysoretic, Listeril Plus, Litin N, Scopril Plus
Hydrochlorothiazid + enalaprilBerlipril Plus, Co-Renitec, Renipril GT, Enalapril N, Enam N, Enap-NL

Efter indtagelse af tabletterne falder trykket ikke med det samme, men gradvist. Den maksimale terapeutiske virkning opnås 14-30 dage efter behandlingsstart.

Patientens krop kan reagere på ACE-lægemidler til behandling af hypertension på to måder

Renin aktivitetReaktion
Højet kraftigt fald i trykindikatorer til kritiske værdier;

normalisering af indikatorer

Normal eller lavGradvis fald i indikatorer til fuld normalisering

Myokardieinfarkt

ACE-hæmmere gælder for patienter efter myokardieinfarkt. ACE-hæmmere reducerer antallet af dødsfald på grund af et hjerteanfald. Læger ordinerer ACE-hæmmere til patienter efter et hjerteanfald med sygdomme i venstre ventrikel, hjertesvigt.

Inhibitorer tages 3-10 dage efter angrebet. Lægemidler blokerer et kraftigt fald i trykket og reducerer risikoen for komplikationer. Tidlig brug af ACE-hæmmere reducerer risikoen for død.

For at opnå en terapeutisk effekt skal du drikke hæmmere i seks måneder..

Diabetes

Med diabetes er der en risiko for nyreskade, udvikling af nyresvigt. Angiotensin-konverterende enzyminhibitorer reducerer sandsynligheden for at udvikle nyrefunktion. Med øget serumkreatinin kombineres ACE-behandling med calciumkanalblokkere.

Lægemidler ordineres til patienter med normalt blodtryk, hvis der er sandsynlighed for at udvikle nedsat nyrefunktion.

Før man ordinerer medicin til behandling af diabetes, er det nødvendigt at overvåge niveauet af blodsukker. ACE-hæmmere kan påvirke glukoseoptagelsen. Medicin øger insulinresistensen og fremskynder sukkerabsorptionen. Der er en risiko for hypoglykæmi.

Fordele ved at bruge ACE-hæmmere

De største fordele ved angiotensin-konverterende enzyminhibitorer:

  • tolereres godt af patienter;
  • forårsager ikke alvorlige bivirkninger;
  • have et minimum af kontraindikationer;
  • Diabetikere, patienter med nyresvigt, ældre patienter er tilladt;
  • påvirker ikke hjerterytmen;
  • medicin har en positiv effekt ikke kun på trykindikatorer, men også på andre organer og vitale systemer;
  • mindske sandsynligheden for komplikationer i hjertets og blodkarets arbejde;
  • øge forventet levealder;
  • påvirker ikke erektil funktion;
  • påvirker ikke fysisk aktivitet
  • mindske sandsynligheden for at udvikle kognitiv svækkelse hos ældre patienter;
  • lav pris.

Liste over de bedste medicin mod hypertension

De mest populære ACE-lægemidler mod hypertension: C laptopril, Lisinopril, Ramipril, Fosinopril, Enalapril. Disse lægemidler tolereres godt af patienter, forårsager et minimum af bivirkninger, har en lille liste over kontraindikationer.

Den vigtigste aktive komponentNavnet på stoffetFunktioner
captoprilBlockordil

KapotenTildel for hypertensiv krise

Godt tolereret af de fleste patienter. LisinoprilDapril

LysorilIkke konverteret til fedt

Tilladt at tage patienter med fedme

Kan tages med insulinresistenssyndrom RamiprilAmprilan

HartilSænk hurtigt og effektivt tryk

Det er praktisk at tage: 1 tablet er nok om dagen fosinoprilMonopril

FosinotecNy generation ACE-hæmmere

De lægemidler, der er mest effektive til at reducere trykket

Tilladt at tage med nyresvigt enalaprilBurlipril

ENAPLav pris

Sikkerhed

Kontraindikationer

Kontraindikationer for udnævnelse af ACE-hæmmere i hypertension kan være:

  • absolut: medicin er fuldstændigt kontraindiceret;
  • relativ: Du kan tage medicin, men med ekstrem forsigtighed.
absolutteI forhold
Individuel intolerance over for stofferneModerat hypotension
Forekomsten af ​​bivirkninger, mens du tager andre ACE-hæmmereKronisk nedsat nyrefunktion
Perioden med at føde et barnBørn under 18 år
Ammeperiodegigt
Nyrearteriestenose (bilateral eller ensidig)Kvinder i forplantningsalderen, som ikke bruger pålidelige præventionsmetoder
Alvorlig hypotensionHypertrofi af højre ventrikel med hævelse og ophobning af fri væske i bughulen
Alvorlig aortakarktationUdelukkende aterosklerotisk læsion af karrene i de nedre ekstremiteter
Høj serumkaliumkoncentrationLavt hæmoglobin
Porphyrinsygdom
Reduktion af antallet af neutrofiler i blodet

Tag ikke ACE-hæmmere til patienter, der tager immunsuppressivt lægemiddel, samt lægemidler, der blokerer for celledeling. På baggrund af kompleks administration kan et fald i antallet af leukocytter forekomme.

Andre uønskede medikamentinteraktioner:

Mulige bivirkninger

Inhibitorer af det angiotensin-konverterende enzym tolereres godt af patienter, men uønskede reaktioner i kroppen kan forekomme, mens de tager medicin fra arbejdet i indre organer og vitale systemer.

Oftest klager patienter over en tør, bjælkende hoste. Hoste forekommer hos patienter i 5-20% af tilfældene. De første tegn på hoste vises syv dage efter behandlingsstart. Hoste kan vedvare i seks måneder. Mest af alt påvirker paroxysmal hoste kvinder og patienter med nedsat nyrefunktion. Dosering til hypertension påvirker ikke sandsynligheden og graden af ​​hosteudvikling.

Andre negative reaktioner i kroppen, der opstår under indtagelse af ACE-hæmmere:

  • et markant fald i blodtrykket;
  • reduktion i kalium i blodserum;
  • nedsat nyrefunktion;
  • krænkelse af smag.

Første generations lægemidler er mere tilbøjelige til at udvikle bivirkninger. Andre bivirkninger føjes til hovedlisten:

  • hududslæt;
  • øget protein i urinen;
  • lav neutrofil.

Hos 0,1-0,2% af patienter med hypertension blev der observeret angioødem, som dukkede op under ACE-hæmmere. Dette er en alvorlig allergisk reaktion, hvor patienten har hævede slimhinder, strubehoved. Patienten kvæler. Uden terapeutisk hjælp kan patienten dø. En lignende reaktion med hypertension vises på baggrund af tildelingen af ​​bradycardin.

Hvad er ACE-hæmmere, og hvad er brugen af ​​lægemidler

ACE-hæmmere er medikamenter, der effektivt sænker blodtrykket, forhindrer begyndelsen og udviklingen af ​​strukturelle ændringer i hjertet og blodkarene, der ledsager hypertension. Deres virkning på samtidige sygdomme er også gunstig. Lægemidler i denne gruppe reducerer blodtrykket hos patienter med hypertension. Et fald i trykket er forbundet med et fald i perifer vaskulær modstand. I modsætning til direkte vasodilatatorer er et fald i blodtryk med ACE-hæmmere ikke ledsaget af refleks takykardi eller et fald i hjertets output. Sammenlignet med en række andre anvendte medikamenter har de andre fordele: De påvirker gunstigt insulinresistensen, bremser udviklingen af ​​diabetisk nefropati, forhindrer kaliumtab under diuretisk terapi, forhindrer hjertedilatation og reducerer dødeligheden i hjertesygdomme.

ACE-hæmmere - hvad er det??

ACE-hæmmer henviser til en gruppe medikamenter, der bruges til behandling af en lang række sygdomme. Deres bogstavelige navn er angiotensin-konverterende enzymblokkere, men reduktion anvendes oftest - ACE-hæmmere.

De nyeste lægemidler i denne gruppe blokerer for dannelsen af ​​et hormon kaldet angiotensin II i kroppen. Dette sker ved at blokere det enzym, der er ansvarligt for omdannelsen af ​​angiotensin. Følgelig sker vasodilatation af blodkar, og vand absorberes tilbage i det vaskulære leje i nyrerne. Denne proces fører til et fald i tryk som angivet ovenfor..

Den menneskelige krop har mange måder at regulere pres på. Der er dog to hovedområder, der kan bruges. En af dem er blodkarens modstand (resistens). Hvis karene er komprimeret, øges modstanden, hvis de udvider sig, falder. Når man overvejer det samme volumen blod, der strømmer gennem blodkar, stiger blodtrykket, hvis blodkarret indsnævres.

En anden måde, som kroppen bruger til at kontrollere trykket, er at reducere mængden af ​​blod, der frigøres af hjertet i kroppen. Multiplikation af hjerterytme og hjertefrekvens er lig med værdien af ​​hjertets output. Blodtryk er resultatet af en kombination af disse to hovedområder, nemlig reguleringen af ​​vaskulær modstand og blodmængden pumpet af hjertet. ACE-hæmmere fungerer i begge retninger.

Blod består af blodlegemer, såsom blodlegemer og plasma. Nyrerne er det organ, der kontrollerer væsketilstanden i kroppen, og nyrerne selv er i stand til at regulere mængden af ​​væske. Øget reabsorption af vand reducerer urinvolumen og hæver blodtrykket. I en normal fysiologisk tilstand fungerer trykstyring som følger. Når nyrerne oplever højt blodtryk, frigiver de hormonet renin i blodbanen. Renin omdanner angiotensinogen til angiotensin I, der omdannes til angiotensin II ved hjælp af det angiotensin-konverterende enzym.

Angiotensin

Angiotensin II er et aktivt hormon, der har tre hovedeffekter:

  • indsnævring af blodkar;
  • reabsorption af vand i nyrerne;
  • frigivelse af hormonet aldosteron, som også medfører øget reabsorption af vand i nyrerne.

ACE-hæmmere er hæmmere for omdannelsen af ​​angiotensin I til angiotensin II, hvilket reducerer dens niveau. Resultatet er induktion af vasodilatation. Mængden af ​​vand, der absorberes af nyrerne tilbage i blodbanen, falder. Dette fører til et fald i trykket. Derfor:

  • med hypertension sænker ACE-hæmmere blodtrykket;
  • med hjertesvigt er der en reduktion i blodmængden, der pumper hjertet. Dette letter hjertets arbejde og reducerer derved progressionen af ​​dets fiasko..

Der er en anden gruppe medikamenter på markedet kaldet angiotensin II receptorantagonister (f.eks. Candesart, Losatran). De virker på samme princip som ACE-hæmmere og kan bruges i tilfælde, hvor patienten har negative reaktioner, når han tager medicin fra denne gruppe.

Liste over stoffer

Listen over medikamenter, der tilhører denne gruppe af ACE-hæmmere, er relativt bred. Overvej et antal af de første lægemidler, der bruges til terapeutiske formål..

Narkotika - ACE-hæmmere - en liste over førstelinjemediciner:

  • captopril;
  • cilazapril;
  • enalapril;
  • fosinopril;
  • imidapril;
  • Lisinopril;
  • moexipril;
  • perindopril;
  • quinapril;
  • ramipril;
  • trandolapril.

ACE-hæmmere af en ny generation er indeholdt i et antal kommercielle præparater, er til stede i lægemidler i kombination med andre aktive stoffer.

Klassifikation

ACE-hæmmere adskiller sig i deres virkning, biotilgængelighed, biologisk eliminationshalveringstid og eliminering. De fleste lægemidler er prolægemidler, så de absorberes som naturlige ineffektive stoffer, der kun virker efter forestring i leveren. De aktive stoffer, der er produceret af prolægemidler, har typisk multifase-elimineringskinetik. Stærk terminalbinding af en ACE-hæmmer er ansvarlig for en forlænget terminal fase.

Klassificeringen af ​​ACE-hæmmere bestemmes i overensstemmelse med ligandens struktur. I denne henseende er 3 grupper af hæmmere opdelt:

  • sulfhydryl;
  • carboxyl;
  • phosphoryl (Fosinopril tabletter).

Fra et praktisk synspunkt er de komparative egenskaber af ACE-hæmmere i overensstemmelse med deres farmakologiske egenskaber imidlertid mere fordelagtige:

  • lægemiddelstof absorberet som en aktiv og derefter transformerende metabolit;
  • inaktivt lægemiddel, aktiveret først efter esterificering i leveren;
  • hydrofilt, direkte aktivt og ikke-metaboliserbart lægemiddel.

Specialiserede undersøgelser viser, at effektiviteten af ​​alle ACE-hæmmere er omtrent den samme. Med hypertension betyder det ikke noget, hvilket medikament en person tager. Til hjertesvigt er følgende medicin egnede: Enalapril, Lisinopril, Ramipril. Mennesker med nyresvigt kan tage Alapril, Lisinopril, Ramipril.

Anvendelsesområde

ACE-aktivitet i hypertension vises - trykket i hypertension falder på grund af et fald i perifer vaskulær modstand, hvilket ikke er ledsaget af refleks takykardi eller et fald i hjertets output. Af alle de lægemidler, der bruges til hypertension, er ACE-hæmmere den mest effektive behandling, der sigter mod at reducere hjertehypertrofi og interstitiel fibrose. Disse lægemidler påvirker ikke metaboliseringen af ​​lipider eller sukkerarter, tværtimod har de en gavnlig effekt på insulinresistensen og bremser udviklingen af ​​diabetisk neuropati. Samtidig diuretisk terapi gør ACE-hæmmere til en gruppe, der er i stand til at forhindre tab af kalium..

Lægemidler reducerer dødeligheden hos patienter med nedsat hjertefunktion. Hos disse patienter er risikoen for dødelig myokardieinfarkt reduceret. Anvendelse af ACE-hæmmere i den akutte fase af sygdommen reducerer aktiviteten af ​​renin-angiotensin og sympatomadriske systemer. Disse lægemidler skal administreres inden for de første 24 timer..

Ved koronar sygdom uden manifestationer af hjertesvigt reducerer ACE-hæmmere også risikoen for dødelighed.

Lægemidler i denne gruppe reducerer risikoen for nefropati hos diabetikere uden proteinuria og bruges som profylakse for sekundært slagtilfælde hos patienter med hypertensiv og normotensiv stress..

Vigtig! Før du ordinerer denne gruppe medikamenter, tilrådes det at udføre en blodprøve for ACE.

De vigtigste indikationer for anvendelse af ACE-hæmmere er følgende tilstande:

  • forhøjet blodtryk;
  • hjertefejl;
  • hjerteinfarkt;
  • diabetisk nefropati.

Sådan bruges ACE-hæmmere?

Hvor passende det er at bruge en bestemt medicin, og i hvilken dosering er problemer, der skal løses med en læge. Som regel begynder administration med lavere doser, som gradvist øges. Denne metode er valgt til nøje at overvåge kroppens reaktion på det aktive stof. Hos nogle mennesker kan den første dosis forårsage et hurtigt fald i trykket..

Hvis du tager diuretika, skal du stoppe med at tage dem en dag før du tager ACE-hæmmere..

Efter at have taget den første dosis medicin:

  • hold dig hjemme i 4 timer, i nogle tilfælde kan kvalme forekomme efter at have taget den;
  • hvis du føler dig utilpas, skal du sætte dig ned eller lægge dig;
  • Hvis tilstanden forværres, skal du kontakte en læge.

Arteriel hypertension

ACE-hæmmere hører til de 6 hovedgrupper af medikamenter, der er identificeret af WHO som førstelinjemediciner til behandling af hypertension (hypertension, tryk over det normale).

ACE'er af den nyeste generation har en antihypertensiv effekt, der kan sammenlignes med andre antihypertensive stoffer. Dødelighedsundersøgelser er endnu ikke blevet udført, hvilket ville demonstrere en større effekt af disse lægemidler på dødelighedsreduktion end for eksempel diuretika, betablokkere eller calciumkanalblokkere. Indtil videre er den største sammenlignende undersøgelse kaldet STOP 2 (svensk forsøg i gamle patienter med hypertension-2-undersøgelse) blevet gennemført..

Hos patienter med arteriel hypertension med venstre ventrikulær hypertrofi er målet med terapi ikke kun at reducere trykket tilstrækkeligt, men også at reducere vægten af ​​den venstre ventrikel. De mest passende medicin er nøjagtigt ACE- eller calciumkanalblokkere..

Patienter med arteriel hypertension med et lavt respons på monoterapi kræver kombineret behandling. Dets base er ACE-I, suppleret med antihypertensive stoffer fra andre grupper af stoffer.

Hjertefejl

Inhibitorer reducerer den kraft, der belaster hjertemuskelen, reducerer blodvolumen, dilaterer blodkar. Alt dette reducerer den kraft, som hjertet frigiver for at frigive blod i blodbanen..

Tilfælde af hjertesvigt (kronisk hjertesvigt) i europæiske lande registreres i 2% af befolkningen med en markant stigning i ældre aldersgrupper. Og selv om dødeligheden af ​​hjerte-kar-sygdomme falder i den civiliserede verden, vokser udbredelsen af ​​problemet konstant..

Dette kliniske syndrom har en værre prognose end nogle typer kræft, mere end 10% af patienterne dør inden for et år efter udviklingen af ​​kliniske tegn, mere end 50% af patienterne dør inden for 5 år. Kombinationen af ​​ACE-I og betablokkere, der bruges i moderne medicin, er grundlaget for behandlingen af ​​hjertesvigt og mulig samtidig hypertension. Denne kombination forlænger og forbedrer livet..

Myokardieinfarkt

For nylig er der foretaget en række undersøgelser, der undersøger virkningerne af ACE på tilstande efter myokardieinfarkt. Deres resultater bidrog væsentligt til den udbredte brug af lægemidler fra denne gruppe hos patienter med akut hjerteinfarkt. Baseret på resultaterne af undersøgelser hæmmes alle patienter med myokardieinfarkt af det angiotensin-konverterende enzym, selvom de ikke har hypertension eller hjertesvigt..

Slagforebyggelse

I et for nylig afsluttet forsøg blev ACE Perindopril administreret til patienter med en historie med slagtilfælde. Undersøgelsen omfattede 6.105 patienter, hvoraf 64% var hypertensive. Det gennemsnitlige udgående tryk var 147/86, efter at brug af Peridopril faldt med ca. 9/4 sammenlignet med kontrolgruppen, der ikke tog dette lægemiddel. Det samlede antal hjerteanfald faldt med 28%, antallet af dødsfald - med 38%, antallet af hæmoragiske tilstande - med 48%, iskæmi - med 24%. Forekomsten af ​​myokardieinfarkt, ACE-blokker Perindopril faldt med 38%.

Kronisk nyresvigt

Ved kronisk renal patologi bremser ACE-hæmmere sygdomsforløbet.

For at minimere progressionen af ​​nyresvigt, især hos patienter med forhøjede niveauer af kreatinin i blodet, er det nødvendigt at sænke blodtrykket til 130/80. ACE-I bremser udviklingen af ​​diabetisk nefropati i højere grad end andre antihypertensive medikamenter allerede i trykindeks på 140/90. Der er udført adskillige kliniske forsøg for at evaluere effekten af ​​ACE-I på ikke-diabetisk nyresygdom. Det blev vist, at lægemidler fra denne gruppe reducerer tryk og reducerer sekretionen af ​​protein i urinen.

Mulige bivirkninger

Almindelige mulige bivirkninger inkluderer hypotension (lavt blodtryk). Enten vises det slet ikke, eller manifesteres af svimmelhed. Hvis dette symptom opstår sammen med lægemidlets farmakologiske virkning, skal du fortælle det til din læge. Hos ca. 10% af mennesker forårsager ACE-hæmmeres virkningsmekanisme en tør hoste. En meget lille procentdel af mennesker lider af ødemer (hævelse af læber, øjne, tunge). Nogle lægemidler kan interagere med ACE-hæmmere. Især NSAID, diuretika, lithium.

Kontraindikationer

En komplet liste over kontraindikationer og sygdomme, der forbyder brugen af ​​et lægemiddel, der konverterer et konverterende enzym, er vist i brugsanvisningen. Læs indlægssedlen omhyggeligt for at forhindre komplikationer..

De vigtigste kontraindikationer er som følger:

  • graviditet, amning;
  • allergi over for medicin fra denne gruppe;
  • angioødem;
  • nyrearteriestenose.

I alle andre tilfælde er brugen af ​​ACE-hæmmere tilladt, men udnævnelsen ordineres udelukkende af en læge! Behandlingen udføres under opsyn af en specialist.