Mitral ventilinsufficiens

Mitral ventilinsufficiens opstår, når apparatet er beskadiget, som består af: (1) mitralventiler; (2) sene akkorder; (3) valvulær ring og (4) papillarmuskler. Beskadigelse af nogen af ​​disse komponenter kan forårsage utilstrækkelig mitralventil. De mest almindelige årsager er reumatisk feber, endocarditis, brud på senesnor, senil forkalkning af den valvulære ring, iskæmisk dysfunktion af papillarmusklerne og dilatation af venstre ventrikel, distribibel ventilring.

2. Hvad er den patofysiologiske mekanisme for mitralventilinsufficiens??

Ved mitral ventilinsufficiens kan venstre ventrikel sprøjte blod i to retninger: (1) antegrader gennem aortaventilen eller (2) retrograd gennem mitralventilen. Mængden af ​​blod, der udsættes retrograderet i det venstre atrium (LP) med hver sammentrækning af ventriklen kaldes regurgitationsfraktionen.

Jo større regurgiteringsfraktion, desto mere blod skal den venstre ventrikel pumpe for at sikre tilstrækkelig antegrad blodstrøm gennem aortaklaffen. I sidste ende medfører dette overbelastning af venstre ventrikel og progressiv dilatation af venstre ventrikel. Ventrikelens kontraktile funktion forværres med tiden..

3. Hvad er symptomerne på mitral regurgitation?

Normalt er det første symptom åndenød under træningen, og derefter går øvelsestolerancen helt tabt, og der udvikler sig progressive symptomer på hjertesvigt. Disse symptomer er resultatet af (1) hypertension i venstre atrium og (2) nedsat kontraktil funktion i venstre ventrikel. Ligesom ved mitralstenose overføres venstre atrieforstærket retrograd til lungevene og kapillærer.

Ved kronisk svær mitral ventilinsufficiens, der forårsager dysfunktion i venstre ventrikel, dominerer symptomer på lungeødem og kongestiv hjertesvigt.

4. Hvad bestemmer trykket i venstre atrium med mitralventilinsufficiens?

Strækbarhed af venstre atrium. Kronisk mitralventilinsufficiens forårsager gradvis dilatation af venstre atrium og øger dets udstrækbarhed. Derfor kan trykket i venstre atrium med kronisk mitralventilinsufficiens muligvis ikke stige. Tværtimod, akut mitralventilinsufficiens med normal strækbarhed af venstre atrium kan forårsage en øjeblikkelig stigning i trykket i venstre atrium.

5. Hvilke hæmodynamiske faktorer forværrer mitral regurgitation?

• Forøget efterbelastning af venstre ventrikel. Forhøjet systemisk blodtryk øger modstanden, som venstre ventrikel skal overvinde for at skubbe blod ud i antegraderetningen. Således forøges regurgitation-fraktionen.

• Takykardi. Da blodregurgitation med mitral ventilinsufficiens forekommer under systole, øger takykardi (flere systoler pr. Minut) brøkdelen af ​​regurgitation

• Overbelastning af lydstyrken. Udvidelse af venstre ventrikel under væskeoverbelastning fører til strækning af ringen og ikke-lukning af cusps i mitralventilen, hvilket øger blodgeneregning

6. Hvordan diagnosticeres mitralventilinsufficiens??

Under auskultation høres den golosistoliske støj bedst ved hjertets spids og udstråler til venstre aksillaregion. Den mest pålidelige diagnostiske undersøgelse er Doppler-ekkokardiografi i farve, især transesophageal ekkokardiografi, som giver dig mulighed for at få et nøjagtigt billede af regurgitantstrømmen og kvantitative data om drikke. Ekkokardiografi kan også bestemme, hvilken mitralventil abnormalitet der forårsager regurgitation..

7. Hvordan behandles mitralventilinsufficiens??

• Reduceret efterbelastning med angiotensin-konverterende enzymhæmmere er den vigtigste medicinbehandling til mitralventilinsufficiens. Dets formål er at optimere antegrade blodgennemstrømning ved at reducere modstanden for udkastningsfraktionen af ​​venstre ventrikel gennem aortaventilen, hvilket minimerer retrograd ejektion

• Diuretika (furosemid) kan reducere forbelastning. Volumetrisk belastning på venstre ventrikel udvider mitralventilringen, hvilket forbedrer blodgennemsyn i venstre atrium

• Digoxin regulerer hyppigheden af ​​ventrikulære kontraktioner i atrieflimmer. Med tachyform af atrieflimmer øges regurgiteringsfraktionen, efterhånden som antallet af systoler øges

• Coumadin - bruges til atrieflimmer

8. Hvad er indikationerne for kirurgisk behandling af mitralventilinsufficiens?

Handlingen vises, når:
(1) symptomer på mitral regurgitation vedvarer med lægemiddelterapi;
(2) ifølge ekkokardiografi skrider dynamikken i mitral ventilinsufficiens frem;
(3) den kontraktile funktion af den venstre ventrikel er svækket.

Da modstand mod udstødning af blod fra venstre ventrikel aftager med mitral ventilinsufficiens, skal udkastningsfraktionen af ​​den venstre ventrikel overstige normen.

11. Hvad er mitralventilplastikken?

Den / de overskydende del (er) af ventilbladene / -bladene er udskåret (e), hvorefter ventilerne matches, mitralventilringen sys med en suturesutur og styrkes af ringformet protesering. Sidstnævnte sys langs omkredsen af ​​ventilringen fra venstre atrium. Således understøttes mitralklappekuglerne af kompetente senekorder, og dens omkreds falder.

Rekonstrueret ventilkompetence vurderet intraoperativt ved hjælp af transesophageal ekkokardiografi.

12. Hvad er dødeligheden ved reparation og protetik af mitralventiler??

Med plastisk kirurgi - 2%, med protetik - 6%.

13. Hvad er de langsigtede resultater af mitralventilreparation??

Sandsynligheden for genoperation på grund af mislykket reparation af mitralventilen er cirka 2% pr. År..

14. Hvad er systolisk anterior mitral ventilbevægelse?

Systolisk fremre bevægelse er en komplikation af mitralventilreparation. Efter plastik kan den forreste ventilfolie afvige i retning af blodstrømmen, som den venstre ventrikel udsættes ind i systolen, og dette skaber to problemer: (1) en dynamisk blokering af blodstrømmen fra den venstre ventrikel og (2) blodregurgitation i det venstre atrium (forreste forskydning af den forreste folder) forårsager det afkortning).

Mistanke om systolisk fremre bevægelse forekommer i tilfælde af lav hjerteafgivelse efter mitralventilreparation. Diagnosen er ved ekkokardiografi. Da systolisk fremre bevægelse forværres med øget myokardial kontraktilitet, bør inotrope medikamenter undgås..

Behandling af systolisk anterior bevægelse består i at øge den volumetriske belastning på hjertet og brugen af ​​beta-adrenerge blokkeere med en negativ iotropisk effekt. Hvis disse forholdsregler er ineffektive, indikeres udskiftning af mitralventil..

Mitral insufficiens: udvikling, symptomer, diagnose, hvordan man behandler, prognose

© Forfatter: Sazykina Oksana Yuryevna, kardiolog, specielt til VesselInfo.ru (om forfatterne)

Hjertet betragtes med rette det vigtigste organ i den menneskelige krop. Det er faktisk denne muskelpumpe, der konstant, uden hvile og pauser, pumper blod gennem kroppen og kontinuerligt forsyner hver celle med vital ilt. Men for sådan funktion er der også brug for en korrekt organiseret intern struktur. Alle ved, at hjertets valvulære apparatur ikke kun giver dets skeletstruktur, men også udfører en "gennemstrømnings" -funktion, der sikrer konstancen i den indre hjerte-hemodynamik. Derfor kan enhver krænkelse i driften af ​​mindst en af ​​ventilerne medføre ændringer i hele organets funktion. En af disse ventiler er mitral, ellers kaldet bicuspid, hvis svigt uden korrekt korrektion kan føre til ekstremt uheldige konsekvenser.

Så den mitrale ventil, der afgrænser atriumhulen og hjertekammeret til venstre (til højre kaldes en lignende ventil tricuspid-ventilen), er to tynde plader lavet af bindevæv, dækket med epitel. På den ene side er disse plader fastgjort til ventilringen (et hul på ca. 1 kvadratmeter i en nyfødt baby og 4 kvadratmeter hos voksne). På den anden side ledes disse plader ind i hulrummet i den venstre ventrikel, men de falder ikke frit, og de understøttes af tynde senekorder, der ligner lette fjedre. Akkorder vender på sin side fra ventriklernes papillarmuskler. En sådan "fjeder" -mekanisme sikrer, at ventilerne let åbnes under blødning fra atrium til ventrikel og er tæt dækket, når blodstrømmen strømmer fra det ventrikulære kammer ind i aortalumenet. Dette er befordrende for det faktum, at alt det rigtige volumen af ​​arterielt blod kommer ind i aorta, og ingen del af det strømmer tilbage i forsamlingskammeret. I dette tilfælde er intracardiac hæmodynamik stabil..

Hvad sker der med mitral regurgitation?

Patologien for to mitrale cusps kan være i form af to tilstande - efter typen af ​​indsnævring af ringen (stenose) og af typen af ​​ventil cusp insufficiens. I den første version er åbningen indsnævret med en hindring for blodstrømmen, der strømmer fra atriumhulen til det ventrikulære kammer. I det andet tilfælde forekommer en ringere forbindelse af ventilklapper, som et resultat af, hvilken del af blodet flyder tilbage i atriet, hvilket er i modstrid med den naturlige blodbevægelse i hjertehulen. Forsamlingskammeret strækkes på grund af øget blodvolumen, hvilket ifølge Frank-Starling-loven samler hjertets muskel mere. Hvis atriet konstant, igen og igen, atriumet sammentrækkes med mere kraft end normalt, dets myocardium bliver tykkere, udvidelse (forlængelse) og fortykkelse af atrievæggen finder sted. Mængden af ​​blod i det øges nu konstant, henholdsvis blodet, der trænger ind i atriet fra lunges kredsløb, der er simpelthen ingen steder at gå - der er hjerteinsufficiens.

Samtidig kommer den del af blodet, der bliver kastet tilbage i forsamlingskammeret, ikke ind i aorta - hjertets output reduceres, hvilket er fyldt med et fald i perfusion af indre organer og først og fremmest af hjernen. Med mitral insufficiens er det ikke kun hjertet, der lider, men også alle de indre organer i en person.

Forekomsten af ​​mitral regurgitation

Uafhængig defekt (isoleret) er temmelig sjælden (henholdsvis ca. 0,6% og 5-10% af alle tilfælde af medfødt og erhvervet hjertefejl). Som regel er denne patologi kombineret med ventilstenose eller med aortadefekter. Af alle defekter af reumatisk oprindelse er ca. 14% mitral i kombineret form (stenose + insufficiens).

Hvorfor mitralventilinsufficiens udvikler sig?

Alle faktorer, der kan føre til deformation af ventilerne og selve ventilringen, kan opdeles i følgende undergrupper.

1. Reumatisk insufficiens. Reumatisme er som bekendt en kronisk sygdom, der stammer fra en streptokokkinfektion, der påvirker hjertevævet, artikulære væv samt hjernen (chorea) og hud (ringformet erytem, ​​reumatiske knuder). Reumatismens etiologi reduceres til en infektiøs og autoimmun effekt på hjertevævet. Det udvikler sig ofte i barndom og ung alder efter at have lidt af mandelbetændelse, kronisk betændelse i mandlen, streptoderma og skarlagensfeber, og kan også udløses af transport af BHCA - gruppe A beta-hæmolytisk streptococcus. Skader på hjertevævet, især det indre foring, dækning og ventiler indefra inklusive er et fænomen med antigenisk efterligning. Essensen af ​​denne proces koges ned af det faktum, at BHA-bakterierne har antigener svarende til molekylerne, der udgør strukturen af ​​celler i endokardiet. Immunsystemet, i et forsøg på at bekæmpe GABA med specifikke antistoffer (antistreptolysiner, ASL-O), påvirker også dets egne celler i hjerte-, led- og hudvæv. Dette er grunden til, at reumatisk feber kan forekomme hos en patient to til tre uger efter en ondt i halsen. Gradvis autoimmun skade fører til smeltning af bindevævet og til deformation af ventilerne.

2. Ikke-reumatisk hjertesygdom.

Denne diagnose forekommer oftest hos patienter, der har langvarig koronar hjertesygdom (CHD), især hvis de har lidt hjerteinfarkt, og de har udviklet post-infarkt kardiosklerose (PIX). Selv hvis patienten ikke har en historie med hjerteanfald, og ved undersøgelse afslører han tegn på kongestiv hjertesvigt, er det nødvendigt at tænke over det faktum, at han måske har udviklet ikke-reumatisk hjertesygdom på grund af aterosklerose i aorta, munden på aortaventilen og stenose i koronararterierne. I dette tilfælde diagnosticeres patienten ifølge resultaterne af undersøgelsen ikke kun med en mitral defekt i henhold til den kombinerede type (stenose + insufficiens), men også en kombineret defekt (mitral, aorta og tricuspid cusps).

3. Autoimmune sygdomme.

Hjerteskade i en række autoimmune sygdomme (med lupus, Lefflers syndrom, reumatoid arthritis, scleroderma osv.) Kan ikke kun repræsenteres af endokardial skade ved dannelsen af ​​denne defekt, men også hjertemuskelen (myocardium).

4. Cirkulationssystemets patologi. Sygdomme som kardiomyopatier (udvidet, hypertrofisk, restriktiv), myokardial dystrofi, lang eksisterende arteriel hypertension, især ildfast mod behandling og med højt blodtryk, med dannelse af venstre ventrikulær hypertrofi, kan føre til udvikling af relativ insufficiens. Dette skyldes det faktum, at væggene i den fortykkede eller overdrevne venstre ventrikel afviger så meget, at ventilklapperne simpelthen ikke er i stand til fuldstændigt at komme ind i hinanden. Derfor kaldes denne type MN relativ, fordi der ikke er nogen primær skade på ventilen i disse tilfælde.

5. Udviklingen af ​​akut mitralinsufficiens fører til traumatisk skade på senebåndet eller rivning af papillærmusklen, som giver bevægelse af cusps. Til gengæld kan en traumatisk skade på disse strukturer udløses af det pludselige indtræden af ​​et akut hjerteinfarkt, alvorlig brystskade med en hjerteskade (dette er grunden til, at thoraxkirurger er så bange for hjerteskade, når en ribbeinsbrud eller en brystbenfraktur), samt bakteriel, ellers kaldet smitsom, endokarditis med septisk fusion af det valvulære apparat.

6. Medfødt mitral regurgitation isoleret er sjældent. Som regel er denne patologi kombineret med mere alvorlige medfødte misdannelser i hjertet - med defekter i interventrikulær og atrial septa med den åbne aortakanal (Botalov) kanal med tetralogi af Fallot.

Hvordan MK-fiasko klassificeres?

Det er sædvanligt at opdele denne type defekter afhængigt af graden af ​​strålingsvolumen af ​​regurgitation, det vil sige på volumenet af blod, der kastes tilbage i kammerets hulrum. Denne fremgangsmåde tillader ikke kun at vurdere arten af ​​afvigelsen i MK-ventilerne, men også forudsige hastigheden af ​​udviklingen af ​​hjertesvigt.

Hver grad svarer til et bestemt trin i MN:

  • 1 grad (volumenet af regurgiteret blod er kun 20-24% af det rette blodvolumen, der sprøjtes ud i aorta i systolfasen) - kompensationsstadiet,
  • 2 grad (volumen af ​​regurgiteret blod 25-49%) - underkompensationsstadiet,
  • Grad 3 (volumen 50% eller mere) - dekompensationstrin (alvorlig insufficiens).

Det skal dog huskes, at 5-6% af raske mennesker kan opleve grad 1 genoplivning.

Hvordan vises vice??

Symptomer på MN kan blive forsinket i lang tid. Hos nogle patienter observeres symptomerne ikke i flere måneder eller endda år, når muskelens evne fuldstændigt kompenserer for de voksende problemer i organets arbejde.

Derefter kan de første tegn på MN vises - åndenød og en følelse af luftmangel, hyppig træthed og et fald i tolerancen for tidligere kendte husholdningsbelastninger.

Efterhånden som progression udvikler sig, udvikler fænomenerne kongestiv svigt - episoder med hjerte (ikke at forveksle med bronkial!) Astma og lungeødem, udtalt ødem i de nedre ekstremiteter, en stigning i underlivet og ømhed, når man palperer i højre hypokondrium. I de senere faser ledsager åndenød patienten konstant i hvile, hævelse indtager en meget udtalt karakter, maven vokser til en enorm størrelse, og et ekssudat akkumuleres i brysthulen og komprimerer lungerne. Uden ordentlig behandling fører disse ændringer hurtigt til døden. I sådanne patienter er der ofte en konstant form af atrieflimmer, ekstrasystoler og andre lidelser.

Hvilken type undersøgelse er nødvendig?

Ved de mindste klager fra kredsløbssystemet bør patienten gives et standardminimum for undersøgelser. I første omgang er et cardiogram og ultralyd (cardioscopy). Disse teknikker er absolut tilgængelige i enhver multidisciplinær medicinsk institution og yder et uvurderligt bidrag til diagnosen misdannelse. Så på EKG kan du se tegn på venstre atrial hypertrofi (P-mitrale - udvidet og forgrenet P-bølge) og hypertrofi af de resterende dele af hjertet, efterhånden som sygdommen skrider frem..

mitral regurgitation på ekkokardiografi (ultralyd af hjertet)

Ved en ultralydsscanning af hjertet, vil en erfaren specialist ikke kun identificere graden af ​​mitral regurgitation, men også evaluere graden af ​​stigning i hjertekamre og den generelle kontraktilitet af myocardium.

Derudover ordineres et røntgenbillede på brystet, langtidsovervågning af blodtryk og EKG, og om nødvendigt hjertets MR.

Hvilken behandling er ordineret til mitral regurgitation?

Terapi for en sådan defekt bestemmes ud fra graden af ​​regurgitation. Så ved 1. grad er medicin indikeret, men ved 2. og 3. grad er kirurgisk indgreb nødvendigt, da patienten hurtigt kan udvikle sig til kongestiv hjertesvigt.

Af lægemidlerne ordineres ikke kun kardiotropiske medikamenter, men også lægemidler til behandling af den underliggende sygdom, der har forårsaget defekten. Med tonsillitis og tonsillitis er antibiotika nødvendige, fortrinsvis fra gruppen af ​​penicilliner, men med deres intolerance kan cephalosporiner eller makrolider tages. Obligatorisk profylakse med bicilin til påvisning af bakterier BHCA. Ved autoimmune og reumatiske sygdomme er glukokortikosteroider og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er) indikeret..

Af kardiotropiske medikamenter ordineres diuretika (diuretika), lægemidler, der reducerer for- og efterbelastning på hjertemuskelen (nitrater, betablokkere, samt ATP-hæmmere og angiotensinogen II receptorantagonister (β-pril og β-sartans).

Kirurgisk korrektion består i at sutre ventilerne eller selve ringen eller implantering i protesens ventilåbning. Med kombineret defekt anvendes den sidste intervention oftere.

Terapimetoder i barndommen

På grund af det faktum, at børn både har en medfødt og erhvervet form for misdannelse, kræver denne alderskategori særlig omhyggelig kontrol af pædiatriske kardiologer og hjertekirurger. I tilfælde af, at babyen har samtidig alvorlige hjertefejl, har han bestemt brug for en kirurgisk korrektion, ofte i de første dage efter fødslen, da kredsløbssystemet i den tidlige nyfødte periode genopbygges (i fosteret og i det nyfødte barn er kredsløbssystemet meget forskelligt). I de tidlige dage af babyen kan hjertesvigt derfor øges dramatisk, hvilket fører til død. Rettidig hjertekirurgi kan ikke kun redde babyens liv, men også forhindre yderligere anatomiske ændringer i hjertet, når barnet vokser.

Et barn med en diagnose af mitralinsufficiens skal foretage en ultralydscanning af hjertet årligt for at vurdere vitale tegn og EKG hver sjette måned. Ved ordination af aldersrelaterede kardiotropiske medikamenter bør forældrene under ingen omstændigheder krænke lægeens anbefalinger, da selvmedicinering kan føre til en kraftig forværring af sygdomsforløbet.

Komplikationer og prognose

Desværre er sygdommens naturlige forløb ugunstig. Mulighederne for hjertemuskelen er ikke ubegrænsede, så før eller senere dekompensation vil nødvendigvis komme, for nogen før, for nogen senere. Det sker ofte, at selv med regelmæssig indtagelse af alle de nødvendige medicin, udvikler hjertesvigt sig. I dette tilfælde skal du tænke over kirurgisk korrektion af defekten..

Imidlertid, med den korrekte implementering af alle lægens anbefalinger, er prognoserne meget optimistiske - forventet levealder med korrigerede defekter øges, og patienter lever i årtier selv efter operationen.

Af de mulige komplikationer skal det bemærkes, såsom hjertearytmier, tromboemboliske komplikationer, akut venstre ventrikelsvigt (lungeødem). Ingen er sikre fra disse situationer, men risikoen for deres forekomst minimeres hos patienter, der udfører alle lægeaftaler og rettidigt udfører en planlagt (eller oftere) undersøgelse.

Af komplikationerne efter den kirurgiske korrektion af defekten, isoleres en infektion i protesen, gentagelse af mitralinsufficiens, ventilsvigt. Disse komplikationer er ret sjældne, så kirurgi til behandling af mitral regurgitation bør ikke frygter.

Mitral ventilinsufficiens

Mitral ventilinsufficiens - ufuldstændig lukning af bicuspid-ventilen under systole i venstre ventrikel, hvilket fører til en omvendt strøm af blod fra ventrikel til venstre atrium.

Det er sjældent i isoleret form (op til 5% af tilfældene). Oftere kombineres denne type hjertesygdomme med mitralstenose og aortaventildefekter.

Etiologi og patogenese

Hovedårsagen til udviklingen af ​​mitralventilinsufficiens er reumatisk. Derudover kan organisk mitralinsufficiens forekomme med infektiøs endocarditis, krigs Liebman-Sachs endokarditis, med systemiske sygdomme i bindevævet. Funktionel (relativ) mitral regurgitation kan forekomme ved skarp dilatation af venstre ventrikel med aortadefekter ("mitralisering" af aortadefekter, udvidet kardiomyopati, venstre ventrikulær aneurisme, prolaps af mitralklappens cusps, valvular forkalkning), som krænker mekanismen for dens indsnævring under systole. Muligheden for at udvikle mitral insufficiens efter mitral kommissurotomi er ikke udelukket. Akut og kronisk mitral regurgitation.

Akut mitral regurgitation:

  • brud i sene akkorder som et resultat af infektiøs endocarditis, myocardieinfarkt, traumer;
  • beskadigelse af papillarmusklerne;
  • valvulær læsion som en komplikation af hjertekirurgi, perforation med infektiøs endocarditis.

Kronisk mitral regurgitation:

  • gigtfeber;
  • systemiske sygdomme;
  • medfødte eller arvelige sygdomme;
  • hypertrofisk kardiomyopati;
  • forkalkning af mitralventiler;
  • tumorer.

Ufuldstændig lukning af mitralventilens spids tilvejebringer en omvendt strøm af blod (regurgitation) fra ventrikel til atrium under systole. Overskydende blod i venstre atrium strækker sine vægge, mens en øget blodgennemstrømning i venstre ventrikel får det til at udvide sig, og derefter hypertrofi.

Mangel kompenseres i lang tid med en kraftig venstre ventrikel. Yderligere, når det venstre atrium er svækket og under påvirkning af regurgitationsbølger, mister atrialt myocardium sin tone, trykket i hulrummet i det venstre atrium øges, som retrograd overføres til lungevene, forekommer venøs pulmonal hypertension, som ender med progressiv højre ventrikulær dekompensation.

Funktioner ved hæmodynamik ved mitral regurgitation:

  • regurgitation op til 5 ml er ingen praktisk betydning;
  • kliniske manifestationer - med regurgitation i venstre atrium på mindst 10 ml;
  • langvarig kompensation af defekten (leveret af hypertrofiseret venstre ventrikel i henhold til Frank-Starling-mekanismen);
  • hurtig progression under dekompensation.

En stigning i slagtilfælde og hjerteafgivelse, et fald i slut-systolisk volumen og fraværet af pulmonal hypertension er indikatorer for en kompenseret hæmodynamisk tilstand.

Scheme. Hæmodynamiske lidelser i mitral regurgitation

Tre grader af mitral ventilinsufficiens skelnes (G. F. Lang, 1957; Η. M. Amosov og Ya. A. Bendet, 1969; Η. M. Mukharlyamov, 1978).

  • Fase I - kompensation. Den eksisterende defekt manifesteres kun ved systolisk mumling ved spidsen af ​​hjertet (fortrinsvis i placeringen af ​​patienten, der ligger på venstre side), og nogle gange høres en ”uren” første tone. Patienter indgiver ikke klager, deres fysiske aktivitet er fuldstændigt bevaret. En instrumentel undersøgelse kan detektere: en svag stigning i venstre ventrikel, den anteroposterior størrelse af venstre atrium (op til 5 cm) og en stigning i amplituden af ​​sammentrækning af det interventrikulære septum, regurgitation på mitralventilen ifølge ekkokardiografi - (+).
  • Fase II - subkompensation. Patienter udvikler åndenød og hjertebanken med øget fysisk aktivitet. Palpation kan bestemme den øgede apikale impuls med perkussion - udvidelsen af ​​grænserne for relativ hjertedødethed til venstre, mindre ofte op. Auscultatory - en mærkbar dæmpning af den første tone, medium-amplitude systolisk knurr, vægtning af den anden tone over lungearterien. På ekkokardiogrammet bestemmes: en klar stigning i venstre ventrikel og venstre atrium, en moderat stigning i amplituden af ​​sammentrækning i det interventrikulære septum, regurgitation på mitralventilen - (++).
  • Trin III - svigt i højre ventrikel. Patienter klager over åndenød og hjertebanken med lidt fysisk anstrengelse, hæmoptyse observeres undertiden, og hjertestma opstår. Ved en generel undersøgelse er cyanose i læberne, precardial pulsation, øget hjerteimpuls bemærkelsesværdig; perkussion - udvidelse af grænserne for hjertedødethed til venstre, op og ofte til højre; auskultatorisk - ved hjertets spids - en udtalt svækkelse af den første tone, som ofte ikke adskiller overhovedet, høres systolisk mumling og anden tone, en skarp aksent af den første tone over lungearterien. Med ekkokardiografi - en markant stigning i venstre hjerte, en betydelig stigning i amplituden af ​​det interventrikulære septum. Den mest udtalt regurgitation på mitralventilen - (+++).
    Progressiv dekompensation, først i venstre ventrikeltype, erstattes af total. Indgivet kirurgisk behandling.
  • Fase IV - dystrofisk. Vedvarende og progressiv svigt i højre ventrikel, en tendens til anfald af hjertestma, atrieflimmer. Moderat nedsat lever- og nyrefunktion. Kirurgisk behandling er indikeret med høj risiko..
  • Fase V - terminal. Svarer til de 3 kliniske stadier af hjertesvigt. Kirurgisk behandling er kontraindiceret.

Klinisk, i fasen af ​​defektkompensation, føler patienter sig tilfredsstillende, kan udføre betydelig fysisk anstrengelse, patologi opdages ved en tilfældighed.

Endvidere med et fald i venstre kontraktens funktion. ventrikelen og det øgede tryk i lungecirkulationen cirkulerer patienter klager over åndenød under træning og hjertebanken. Anfald af hjertestma, åndenød i hvile kan være med. Hoste er mulig, sjældent hæmoptyse. Kardialgi observeres - syning, ømhed, undertrykkende uden en klar forbindelse med fysisk aktivitet. Højre ventrikulær svigt kan gå sammen med den venstre ventrikulære svigt (ødemer, smerter i højre hypokondrium på grund af en forøgelse i leveren og strækning af kapslen), senere - total dekompensation.

Under en fysisk undersøgelse er akrocyanose og blegning mitralis, nogle gange "hjertepukkelen" bemærkelsesværdig. Ved palpation findes en forstærket spildt apikal impuls på grund af hypertrofi og dilatation af venstre ventrikel, lokaliseret i det femte intercostale rum uden for midtclavikulærlinjen eller i det sjette interkostale rum (oftere hos unge patienter). Grænserne for relativ hjertedødhed udvides til venstre, op og til højre. Auscultation af hjertet: den første tone svækkes ved spidsen (op til dens fuldstændige fravær) - da der ikke er nogen "periode med ventillukning", kan udsving forårsaget af regurgitation bølgen overlejres. En forbedret patologisk tredje hjertetone høres ofte på grund af udsving i væggene i venstre ventrikel. Tonen har de største forskelle: døv i klang, hørt i et begrænset område.

Det afgørende tegn på defekten er systolisk mumling - blødt, blæser, formindskes, slutter, før den anden tone vises, spreder sig til det axillære område, maksimalt hørt med et dybt indånding i patientens position, der ligger på hans venstre side. Jo højere og længere det systoliske mumling er, desto mere alvorlige mitral regurgitation.

Over lungearterien - accenten af ​​den anden tone, udtrykt moderat og er forbundet med udviklingen af ​​overbelastning i den lille cirkel. Opdeling af den anden tone høres ofte, forbundet med forsinkelsen af ​​tonens aortakomponent, da perioden med udvisning af en forøget mængde blod fra venstre ventrikel bliver længere.

Ved undersøgelse af lungerne findes tegn, der indikerer overbelastning i lungecirkulationen (svækkelse af vejrtrækning, forkortelse af perkussionslyd, crepitus eller lille boble, sonorøs, fugtig rale i de bageste områder af lungerne).

Yderligere svækkelse af højre ventrikel fører til stagnation af blod og i en stor cirkel af blodcirkulation, som klinisk manifesteres af en stigning i leveren, hævelse af de nedre ekstremiteter. I de senere stadier udvikles lunger og skrumpelever i leveren..

Puls og blodtryk forbliver normalt med kompenseret defekt, med dekompensation - pulsen øges, blodtrykket kan falde lidt. På senere stadier observeres ofte atrieflimmer..

Røntgenundersøgelse: i den anteroposterior projektion er der en afrunding af den fjerde bue på venstre hjertekontur på grund af dilatation og hypertrofi af venstre ventrikel. Udvidelse og forskydning opad af keglen i lungearterien i kombination med udvidelsen af ​​det venstre atrium og den kraniale del af den venstre ventrikel - glatningen af ​​"taljen" i hjertet ("mitral konfiguration" - den venstre kontur i form af en lige linje).

EKG: tegn på venstre ventrikulær hypertrofi (som ved mitral stenose) og venstre ventrikel, afvigelse af hjertets elektriske akse til venstre. Den forstørrede S-bølge i V1, V2, R-bølgen i lederne V5, V6, der kan være en forskydning ned langs ST-intervallet, med hypertension i en lille cirkel er der tegn på højre ventrikulær hypertrofi i form af en stigning i R-bølgen i ledningerne V1, V2.

Fonokardiografi: en stigning i Q-intervallet - den første tone øges til 0,07-0,08 cm, 0,12-0,18 sekunder efter den anden tone, den tredje tone optages. Systolisk støj optages umiddelbart efter den første tone, støjen falder, hele systolen kan spores. En stigning i den anden tone registreres over lungearterien - et grafisk billede af accenten til den anden tone.

Ekkokardiografi: uoverensstemmende bevægelse af den forreste og bageste ventilspids i diastol, fraværet af deres lukning i systole, en stigning i bevægelseshastigheden for det forreste cusp, dets fibrocalcinose, en stigning i størrelsen på det venstre atrium og den diastoliske størrelse af den venstre ventrikel, en stigning i amplituden af ​​sammentrækningen af ​​interventrikulær septum.

Differentialdiagnose af mitralefekter

Klinisk tegnMitral stenoseMitral insufficiens
dyspnøUdtrykt, opstår førstMindre udtalt opstår senere
BlodstyrtningTitSjældent
LungeødemTitSjældent
CirculationsfejlTidligt udseendeVises senere
HELVEDETendens til hypotensionNormal
Første tone øverstForstærket, snappetsvækket
Anden pulmonal arterietoneSkarpt accentModerat accent
Q-interval - første toneMere end 0,07 sekunderMindre end 0,07 sekunder
MitralklappeklikGav udtryk forIkke udtrykt
Støj øverstDiastolisk med presystolisk forbedringSystolisk, udført i armhulen
Afvigelse af hjertets elektriske akseTil højreTil venstre
Lås ΡP-pulmonaleOfte ikke ændret
Ventrikulær hypertrofiHøjreVenstre
LungetæthedudtaltModerat
Venstre atriumModerat forøgetBetydeligt forøget, pulserende
Venstre ventrikelIkke forøgetForøget markant
Højre ventrikelforstørretIkke forøget
Symptom på "vippearm"NegativPositiv
EchoCG: ensrettet folders bevægelseDet er karakteristiskEr fraværende

Ved behandling af patienter med mitral insufficiens skal det huskes, at der ikke er nogen specifikke metoder til behandling af denne defekt. Forværring af den reumatiske proces, udvikling af kredsløbssvigt behandles i overensstemmelse med almindeligt accepterede principper. Kun den tredje grad af defekt betjenes så hurtigt som muligt, mens mitralventilen er protetiseret.