Endarteritis

Udslettelse af endarteritis af karrene i de nedre ekstremiteter er en utrolig farlig sygdom, fordi i de sidste faser, i mangel af behandling for denne patologi, kan en person endda miste ben. Dette er en af ​​de typer cirkulationsforstyrrelser, en af ​​de mest livstruende. Det er værd at fortælle mere detaljeret om, hvorfor denne sygdom forekommer, hvordan den udvikler sig, og hvilke metoder til dens behandling der findes i øjeblikket..

Hvad udsletter endarteritis i karrene i de nedre ekstremiteter

Det kaldes inflammatorisk sygdom i de perifere arterier. Resultatet af udslettet endarteritis er deres indsnævring og forringede blodcirkulation, fuldstændig blokering af lumen i blodkar, vævshypoxi og koldbrændsel. Som regel påvirker sygdommen fødder og underben. Mindre ilt kommer ind i karene gennem dem, så det bløde væv gradvist beskadiges, ophører med at fungere og dør. Udslettende endarteritis er almindelig blandt middelaldrende mænd, men det forekommer også hos kvinder.

ICD-10-kode

Obliteraner til underklemme indgår i afsnit I 70 "Aterosklerose" i den internationale klassificering af sygdomme. Følgende patologier faldt i samme kategori:

  • arteriolosclerotisk sygdom;
  • endarteritis med deformation;
  • atheroma.

Symptomer

Udsættelse af endarteritis i lemmernes kar manifesterer sig på basis af scenen på forskellige måder. Periodiske forværringer erstattes pludselig med remissioner, som kan være meget lange. Derfor er det vanskeligt for en person at mistænke at udslette endarteritis i de nedre ekstremiteter. For sygdommen er følgende symptomer karakteristiske:

  • skarp smerte i de nedre ekstremiteter både i bevægelse og i hvile;
  • træthed fra at gå, en følelse af tyngde hos kalve;
  • sår, der ikke heles, vises på fingrene på de nedre ekstremiteter;
  • koldhed og følelsesløshed i fødderne;
  • hævelse af de nedre ekstremiteter;
  • overdreven sved i benene;
  • pulsen palperes svagt og falder derefter helt ned;
  • tånegle deformeres, bliver sprøde;
  • huden på de nedre ekstremiteter er kølig, bleg, kan have en blålig farvetone.

Grundene

Læger har endnu ikke en eneste mening om, hvorfor udryddelse af endarteritis i de nedre ekstremiteter udvikler sig. Progressionsmekanismen er helt klar. De fleste specialister er tilbøjelige til at tro, at udslettelse af endarteritis i de nedre ekstremiteter vises som et resultat af autoimmune processer, hvor kroppen producerer antistoffer mod cellerne i sine egne kar. Der er en række faktorer, hvor påvirkningen af ​​sygdommen kan forekomme:

  • rygning;
  • misbrug af mad;
  • et antal kroniske infektioner;
  • langvarig stress;
  • underekstremitetsskader;
  • regelmæssig hypotermi af benene;
  • iført sko i lav kvalitet og ubehag.

Udviklingsstadier

Der er fem trin til at udslette endarteritis i de nedre ekstremiteter, som hver har sine egne karakteristika:

  1. Initial. Det er endnu ikke muligt at bemærke symptomerne på udslettet gigt i de nedre ekstremiteter. Gradvis fald i vaskulært lumen, blodgennemstrømning er vanskelig.
  2. Iskæmisk. Afkøling af de nedre ekstremiteter begynder, hudens overflade bliver bleg. Svaghed i benene og smerter, halthed.
  3. Trofisk. Bindevæv begynder at vokse. Hulenes lumen indsnævres intenst. På dette stadium mærkes alvorlige smerter i benene hele tiden og i hvile, og når man går, er krusningen svag. Negler deformeres.
  4. Ulcerøs nekrotisk. Irreversible ændringer i fødderne i fødderne, blod kommer ikke længere til dem. Arterier er lukket, fingrene er dækket med mavesår, vævsnekrose begynder. En person kan ikke længere bevæge sig uafhængigt.
  5. Den sidste. Der vises tør eller våd koldbrændsel, ændringerne påvirker ikke kun benene, men også andre organer. Der forekommer blodforgiftning, som kan være dødelig..

Diagnosticering

Det er vigtigt at forstå, at jo før sygdommen opdages af en specialist, desto bedre, fordi behandling af udslettet endarteritis i de nedre ekstremiteter med deres konservering kun er mulig i de indledende stadier. Typer af diagnostiske undersøgelser, som en læge udfører for at identificere en sygdom:

  1. Capillaroscopy En undersøgelse for at afklare tilstanden af ​​blodmikrocirkulation i visse dele af kroppen.
  2. Dopplerography. Type ultralydundersøgelse. Udført for at vurdere vævets tilstand, deformationsgraden.
  3. Oscillography Identifikation af vaskulær pulsation med en særlig manchet.
  4. Termografi Undersøgelsen af ​​hudtemperatur i forskellige dele af kroppen.
  5. Reovasography. Bestemmelse af okklusionsgraden og blodstrømningshastigheden.
  6. Angiografi. Et kontrastmiddel injiceres i arterien og fremhæves med en røntgenstråle. Dette er nødvendigt for at bestemme blodkarens tilstand og blodgennemstrømning..

Følgende funktionelle test er obligatoriske:

  1. Symptom Oppel. Patienten lys fod når han hæver benene. Jo hurtigere dette sker, desto mere forsømtes patologien..
  2. Symptom på en presset finger. Varer 5-15 sekunder. Når du klikker på stortåen, bliver den bleg og vender derefter tilbage til normal farve for længe.
  3. Goldflam-test. Patienten bøjer sine hævede ben, mens han ligger på ryggen. Hvis han har udslettet sygdomme i karene i de nedre ekstremiteter, bliver hans fødder blege og træthed kommer utroligt hurtigt..
  4. Panchenko knæ symptom. Hvis patienten sidder med benene i kryds, vil han føle smerter, følelsesløshed. Gåsehud.

MedGlav.com

Medicinsk register over sygdomme

Endarteritis obliterans. Fase og behandling af udslettet endarteritis.

Endarteritis obliterans.


Udslettende endarteritis (EO) - dette er en sygdom, der påvirker nervesystemet og vaskulære systemer, hvor der sker en gradvis indsnævring af arterierne på grund af betændelse i deres indre membraner, efterfulgt af ardannelse (udslettelse).

Som et resultat ophører blodforsyningen, og nekrose (gangren) af de tilsvarende områder af blødt væv forekommer..
Mest påvirket underben.
Oftest er mænd syge (98% af patienterne). Rygning, nedkøling eller frostskader i ekstremiteterne og infektionssygdomme (især tyfus) såvel som flade fødder, observeret i næsten 80% af patienterne, bidrager til udviklingen af ​​EO.

Arteriosclerotisk form denne sygdom forekommer ved generel arteriosklerose.


Forløbet med udslettelse af endarteritis.
Der er tre hovedstadier:

  • spastisk,
  • trombotisk,
  • gangrenous.

1. trin.
Den første (med hvilken sygdommen begynder) er kendetegnet ved hurtig træthed i de nedre ekstremiteter, en følelse af smerter og kramper (især om natten) i lægemusklerne, afkøling af fødderne og smerter i individuelle fingre.
Endvidere er symptomet på den såkaldte intermitterende claudication knyttet til de angivne symptomer, når patienten periodisk haltes på det ømme ben og derved lindrer smerter.

2. trin.
I den næste fase af sygdommen, som følge af indsnævring af små kar og blodpropper i foden, oftest nær neglens tommelfinger kan der dannes langvarig ikke-helende og meget smertefulde sår.

3. trin.
Så hvis passende behandling ikke udføres, går sygdommen ind i det tredje gangrenøse stadium, når store kar bliver tilstoppet med blodpropper. Kolden kommer først til individuelle sektioner af foden, derefter til hele foden, og processen kan sprede sig højere til underbenet og låret.
Pulsens forsvinden eller dens svækkelse i fodens arterier, især rygarterien, er et af de hyppigste objektive tegn på E.O..
Imidlertid må det huskes, at det i normen, cirka hos 21% af mennesker, er svækket, især med nedsat total blodtryk, mens det i 10% er fraværende. På den anden side kan Endarteritis obliterans være med god pulsering af de overfladiske arterier i fødderne, når dybe arterier påvirkes, og der er andre tegn på endarteritis.


FOREBYGGELSE.
Ryg ikke, hold dine fødder tørre og varme, brug løse sko, der ikke begrænser din fod. I nærvær af flade fødder - bær buestøtte eller ortopædiske sko.

BEHANDLING AF OBLITERATIV ENDARTHERITIS.


Individuel behandling ordineret af en læge og udført under hans tilsyn.
Konservativ behandling:

  • Udelukke rygning, alkohol, hypotermi, langvarig;
  • vasodilator (ganglionblokkere, adrenolytiske, myotropiske) og Antispasmodiske lægemidler:Trental, nicotinsyre, Diprofen, Nikoverin, Papaverine, Angiotropin, No-spa osv..
    Nogle af disse lægemidler forbedrer også mikrocirkulation, har antiplateletegenskaber og forhindrer trombose;
  • antikoagulanter og Antiplatelet agenter -- lægemidler, der reducerer blodkoagulation og forhindrer blodpropper, forbedrer blodcirkulationen:
    Heparin, Hirudin, Fraxeparin, Dikumarin, Neodikumarin, Phenilin, Warfarin. I fremtiden kan du med tolerance også tage Aspirin, Cardiomagnyl eller andre dagligt;
  • Ikke-specifikke antiinflammatoriske lægemidler:
    Ibuprofen, methindol, diclofenacnatrium og andre;
  • Hormonelle medikamenter:
    Sinestrol, Diethylstilbestrol, Testosteron Propionate, Methyltestosteron, Hydrocortison og andre;
    De har en antiinflammatorisk virkning, normaliserer vaskulær tone, reducerer udstråling og vaskulær permeabilitet. Hormonelle lægemidler ordineres efter passende undersøgelser..
  • Antibiotika og sulfonamider at bekæmpe sekundær infektion.
  • Desensibiliserende terapi.
    Deltagelse af den allergiske komponent i patogenesen af ​​udslettet endarteritis.
  • Vitaminer (Bl, B12, B6, multivitaminer);
  • Novocainic blokade;
  • Salvedressinger : Vishnevsky salve, Heparinova og andre;
    Fold et stort stykke gasbind i flere lag, blød i Vishnevsky salve og læg på et ømt ben. Spænd bandagen med et bandage. Det skal ændres to gange om dagen. Vekslingen af ​​forbindinger med Vishnevsky salve og Heparin salve giver en god absorberbar effekt
  • Foot Hot Tubs;nåletræ, hydrogensulfid, varmt, kontrasterende osv.;
  • Fysioterapeutiske procedurer: mudterapi, UHF-terapi, elektroforese;
  • Hyperbar oksygenering;
  • Med den konservative behandlings ineffektivitet indikeres Operation (plasticitet af blodkar, fjernelse af knuder i det sympatiske nervesystem osv.).

Hvad er udslettet endarteritis

CHRONIC ARTERIAL DEFICIENCY. OBLITERERING AF VASKULÆRE sygdomme.

Udslettende endarteritis (fra græsk: endon - inde + arterie) - en sygdom, hvor dystrofisk læsion og indsnævring af arterielumenet forekommer efterfulgt af ardannelse (udslettelse).

Det rammer hovedsageligt mænd (98% af patienterne) i alderen 20 til 30 år.

Sygdommens etiologi er endnu ikke afklaret, der er mange teorier:

1. Værdien af ​​forfrysning og afkøling. Systematisk afkøling af lemmer skaber

gunstige betingelser for forstyrrelsen af ​​vasomatorer og spasmer i blodkar, hvilket i sidste ende fører til udvikling af endarteritis.

2. Betydningen af ​​nikotinforgiftning. Det har vist sig, at nikotin ikke kun forårsager vasospasme, men

og fører til hyperadrenalinæmi, som forværrer denne krampe. På samme tid forårsager nikotin spænding i de autonome nerv ganglier. Et fald i hudtemperatur under rygning blev bemærket, og gendannelsesperioden varede fra 5 til 70 minutter. På denne baggrund er en konditioneret refleks til spasmer lettere og oftere rettet..

3. Betydningen af ​​kvæstelser. Mekanisk skade spiller en vigtig rolle i

etiologi af endarteritis. Alvorlig irritation kan forårsage en krampe, som kan lukke karens lumen helt, dvs. forårsage hans okklusion.

Foruden mekanisk traume hører en vigtig rolle i etiologien af ​​endarteritis til mentale traumer - dvs. akut eller kronisk stress.

På nuværende tidspunkt kan det betragtes som anerkendt, at udslettelse af endarteritis er en polyetiologisk sygdom, når patogene faktorer, såsom lav temperatur, nikotinforgiftning, lemskader påvirker kroppen isoleret eller i kombination med hinanden. Nogle af dem virker ekstremt (frostskader), andre med jævne mellemrum (skader, infektion) og andre - som kronisk beruselse (rygning). Hver af disse faktorer påvirker mikrosirkulationssystemet, hvilket forårsager nedsat intrakapillær cirkulation.

Ved patogenesen af ​​udslettet endarteritis er mikrocirkulationssystemet særlig vigtigt - arterioler, metaarterioler, kapillærer, venuler og arteriovenøse shunts.

Det antages, at i begyndelsen af ​​udviklingen af ​​sygdommen er ændringer i den vaskulære væg forudgående af morfologiske forstyrrelser i nervelementerne i lemmerne i form af degenerative ændringer i papirmasse-nervefibrene (A.N. Shabanov). I fremtiden forekommer spasmer fra skibene og derefter deres morfologiske omstrukturering. Nederlaget begynder med de perifere dele af det vaskulære system med kapillærer og små arterier.

Med udslettet endarteritis er karakteristisk: svær sklerose af hele det perivaskulære væv i det neurovaskulære bundt, dybe ændringer i arterier og vener. Bindevev vokser ind i karvæggen, en blodpropp dannes i lumen, og karet udslettes.

Døden af ​​væv med udslettet endarteritis forklares med tre faktorer: 1) utilstrækkelig levering af blod til vævene langs hovedarterierne og sikkerhedsstillelse; 2) nedsat intrakapillær cirkulation 3) vævs manglende evne til at udnytte næringsstoffer og ilt, der leveres til dem.

K L I N I K A. Forløbet med at udslette endarteritis er ujævnt, bølget med periodiske forværringer og remissioner. Sygdommen begynder gradvist og udvikler sig støt. Det kan have to kliniske former:

1. Begrænset, hvor arterierne i en eller begge lemmer er påvirket. Denne form er godartet.

2. Generaliseret, kendetegnet ved skade ikke kun på lemmernes kar, men også på de viscerale kar i abdominal aorta, grene af aortavbuen, koronar og cerebral arterier.

Fire faser af sygdomsforløbet er kendetegnet: 1. Dystrofi af nerveelementer 2. Fasmer med spasme i hovedkarrene 3. Fase med udvikling af bindevæv 4. Komplet udslettelse af hovedkarrene og deres thrombi

Aftagende. Udslettende endarteritis passerer gennem tre stadier af iskæmi: Fase I - relativ kompensation Fase II - underkompensation Trin III - dekompensation I tredje fase skelnes IIIa - dekompensation uden

trofiske lidelser og IIIb - fase med trofiske forstyrrelser i det bløde væv i lemmet.

I fase I er klager ikke konstante og koges ned til en følelse af kulde i tæerne, øget træthed i benene under lange gåture (mere end 1000 meter), gennemsøgning af sensationer, chilliness, parasthesia, muskelkramper.

Objektivt bestemmes den ændrede farve og temperatur på huden på den påvirkede side. En syg lem er lidt koldere end et sundt touch. Pulsen på fødderne på fødderne i dette trin er svækket eller ikke bestemt.

Specielle forskningsmetoder (oscillografi, rheovasografi, sphygmometri) indikerer et fald i nøgleindikatorer til 30%.

I subkompensationsstadiet er det kendetegnet ved skarp træthed og nedkøling af benene, udtrykt af parasthesia, en følelse af kolde og ubehagelige fornemmelser i området med føddernes tæer forstærkes, et symptom på periodisk klaudikation, der er typisk for det (smerter i lægemusklerne efter en vis afstand).

En mærkbar ændring i hudfarve (blekhed, cyanose), nedsat neglevækst, deres deformation, hårtab og pergament af huden bestemmes objektivt. Temperaturdifferencen mellem en sund og en syg lem kan være flere grader.

En undersøgelse af blodforsyning med specielle metoder afslører et fald i satserne på 50 - 70%.

Ved dekompensering af blodforsyningen til et lem er det ikke kun og ikke så meget intermitterende klaudikation, der er karakteristisk som konstante kedelige smerter i hvile, som intensiveres i en vandret position. Efterhånden som sygdommen skrider frem, spreder fingersmerter sig til foden og nederste tredjedel af underbenet og bliver uudholdelige. Patienter sover ikke dag eller nat. Det er meget vanskeligt at gå.

En objektiv undersøgelse viser markeret muskelatrofi, blekhed i huden, tågens cyanose, marmorering, fodens blå-crimson farve. Udtrykt temperaturasymmetri (op til 5-7 grader). Efterhånden som sygdommen skrider frem, opstår hævelse i fingre, fødder, trofiske forstyrrelser i det bløde væv og gangren, hvilket indikerer overgangen til trin IIIb.

Data fra specielle metoder indikerer en udtalt krænkelse af blodforsyningen (op til 80 - 90%).

Diagnostik. Alle metoder, der anvendes til undersøgelse af patienter med udslettet endarteritis, kan opdeles i tre grupper: 1) generel klinisk 2) funktionel; 3) speciel.

Kliniske metoder inkluderer undersøgelse af patientens historie og liv, klager, objektive data (undersøgelse, palpation, auskultation). På de nedre ekstremiteter bestemmes pulsen på a.dorsalis pedis, a.tibialis posterior, a.poplitea, a.femoralis.

Ved hjælp af funktionelle metoder registreres ændringer, der er forbundet med nedsat blodgennemstrømning i de vigtigste kar, og bruges til at bestemme kompensationen for blodcirkulationen (sikkerhed). De er baseret på symptomer på utilstrækkelig blodcirkulation, såsom forekomst af smerter i lemmet under fysisk anstrengelse, bestemmelse af reaktiv hyperæmi i huden på lemmet, der tidligere var blodløst, og bestemmelsen af ​​hastigheden for passage gennem blodkar og forskellige stoffer.

Funktionelle metoder inkluderer bestemmelse af afmatningen i blodgennemstrømningen i perifere arterier, hvor vævets levedygtighed afhænger af graden af ​​udvikling af kollateraler. Dette forlænger blodtilførselsvejen til perifert væv. Acetylcholin bruges til at udføre denne metode. Med intra-arteriel administration bestemmes bevægelsen af ​​den "varme bølge" langs lemmet. Prøven er baseret på subjektive og objektive data..

Særlige forskningsmetoder. Oscillografi - giver dig mulighed for at bestemme tonen

vaskulær væg, patency af de vigtigste arterielle stammer, bestemmer omtrent niveauet for udslettelse af blodkar.

Elektrotermometri - giver dig mulighed for at bestemme hudtemperaturen på lemmet.

Kapillaroskopi - tilstanden af ​​kapillærer studeres ved hjælp af et kapillaroskop eller mikroskop. Huden på fingre og tæer i området af negleben undersøges..

Plethysmography - metoden er baseret på at tage hensyn til målinger af lysorganstransmissionen af ​​et organ, afhængigt af niveauet for deres blodforsyning.

Rheovasography - giver dig mulighed for at bestemme graden af ​​udvikling af sikkerhedscirkulation, at differentiere organiske og funktionelle ændringer, til at identificere tidlige former for sygdommen, for at overvåge effektiviteten af ​​behandlingen.

Angiografi - giver et levende morfologisk billede af det intravaskulære rum på de vigtigste motorveje og sikkerhedsfartøjer.

Udslettende endarteritis skal differentieres fra udslettet åreforkalkning, Raynauds syndrom, dyb venetrombophlebitis.

BEHANDLING Konservative og operationelle metoder anvendes. Målet med behandlingen af ​​udslettet endarteritis er gendannelse eller forbedring af kapillær blodstrøm, for hvilket det er nødvendigt at reducere tonen i resistive kar med mikrosirkulation, forbedre de rheologiske egenskaber ved blod, reducere vaskulær permeabilitet, blokere vasoaktive stoffer (histamin, serotonin, kininer). Den positive effekt af konservativ terapi kan opnås ved hjælp af:

a) vasodilaterende midler til myotropisk virkning. Medikamenterne i denne gruppe inkluderer: papaverin, ingen-spa, nicospan, ATP, halidor, andecalin.

b) ganglionblokerende midler (pachycarpin, benzohexonium, midcalm, gangleron, dimecalin osv...

c) desensibiliserende midler (suprastin, tavegil, diphenhydramin, pipolfen)

d) medikamenter, der påvirker de rheologiske egenskaber ved blod (reopoliglyukin, polyglukin). Nicotinsyre, acetylsalicylsyre forbedrer også de rheologiske egenskaber ved blod.

e) hormonpræparater (kartonacetat, prednison, retabolil).

f) mikrosirkulerende midler (angiotrophin, padutin, priscol, depopadutin).

g) antikoagulationsbehandling (heparin, synanthrin, fibrinolysin, streptoliasis).

i) vitaminterapi (gruppe B, E, C)

I øjeblikket anvendes metoderne til kvantehemoterapi - ultraviolet bestråling af blod og intravaskulær laserbestråling af blod - i vid udstrækning til behandling af udslettede sygdomme i de nedre ekstremiteter. Anvendelse af disse metoder reducerer aggregeringsaktiviteten af ​​røde blodlegemer, ESR, blodviskositet og dets hæmostatiske potentiale, forbedrer mikrosirkulationen, øger iltmætning af hæmoglobin og intensiteten af ​​dets vævsretur, eliminerer vævshypoxi, aktiverer hæmatopoiesis og stimulerer immunitet.

En lovende metode til behandling af udslettede sygdomme på nuværende tidspunkt er plasmosorption og plasmaferese. Disse metoder tillader ekstrakorporeal ekstraktion af lipoproteiner og kolesterol fra blodet. På samme tid har de en positiv effekt på hæmodynamik og mikrosirkulation af det berørte lem..

I klinisk praksis anvendes intra-arteriel administration af lægemidler i vid udstrækning. Der er forskellige recept på lægemidler til intraarteriel administration. For eksempel: en kombineret opløsning bestående af 10.000 enheder heparin, 0,1 g. acetylcholin, 1-2 ml. nicotinsyre, 15 ml. 1% opløsning af novocaine og 1 ml. 1% opløsning af promedol. Introduceret i lårbens- eller ulnarearterien.

Meget brugt novokainblokade af ganglier, nervestammer og plexus.

Hvis konservative metoder ikke er effektive, anvendes kirurgisk behandling Metoder til kirurgisk behandling påvirker de sympatiske ganglier, endokrine kirtler (binyrerne) eller blodkar.

Lumbar og thorax sympatektomi udføres i øjeblikket..

Følgende operationer udføres på binyrerne: epinephrectomy; ensidig subtotal resektion af binyrerne; bilateral adrenal resektion; hjernesklerose.

OBLITERING THROMBANGITIS (Buergers sygdom)

Buerger thromboangitis obliterans - en af ​​formerne for udslettet endarteritis. Sygdommen rammer unge mennesker (op til 30 - 35 år gamle). Ved udslettet thrombangitis forekommer samtidig skade på arterier i form af endarteritis og vener i form af flebitis og thrombophlebitis.

Sygdommen begynder med feber, ændringer i blodets sammensætning, fokale eller diffuse læsioner i arterierne og venerne, hvilket klinisk manifesteres i væksten af ​​iskæmi og migrerende thrombophlebitis og remitterer i naturen.

Til udryddelse af trombangitis er angreb af vasospasmer karakteristiske, som normalt forekommer under påvirkning af kulde og kun fanger en eller to fingre på hånden. Kun den første fase af angrebet observeres - blanchering. Angreb af perifer vasospasme udvikler sig undertiden tidligere end andre tegn på thrombangitis. Diagnosen af ​​denne sygdom kan betragtes som berettiget, hvis det hos en patient med migrerende thrombophlebitis er det muligt at fastslå tilstedeværelsen af ​​skade på arterierne i de øvre lemmer og angreb af vasospasme, der kun fanger en eller to fingre på en hånd.

Behandling for udslettet thrombangitis svarer til udslettet endarteritis. Når der er knyttet thrombose, udføres antikoagulationsbehandling, som diskuteres nedenfor i afsnittet om venøs sygdom.

OBLITERERENDE ATHEROSCLEROSIS AF AORTA OG PERIPHERALE ARTERIER (arteriosklerose)

Aterosklerose (fra den græske athera - velling og sklerose - hærdning) - en kronisk sygdom i arterierne, hvor der er afsætning og akkumulering i den indre skal (intima) af plasmalipoproteiner og lipiderne indeholdt i dem

Aterosklerotiske læsioner i arterierne er en manifestation af generel åreforkalkning, kendetegnet ved en gradvis indsnævring og lukning af karens lumen (udslettelse).

Udslettende åreforkalkning af aorta og større arterier (iliac, femoral, popliteal) er i første omgang blandt andre sygdomme i de perifere arterier.

De mest almindelige årsager, der fører til udvikling af udslettet åreforkalkning inkluderer: arteriel hypertension, hyperlipidæmi, diabetes mellitus, ugunstig genetisk historie, hyppige vaskulære spasmer, rygning, fysisk inaktivitet.

Patogenese er ikke fuldt ud forstået. Hovedrollen spilles af en krænkelse af stofskiftet i fedt og fedtproteinkomplekser og ændringer i strukturen af ​​den indre skal i arterien.

Under påvirkning af uheldige faktorer forekommer intimal hævelse. Intima-celler (intimocytter) fanger partikler af lipoproteiner med lav densitet (kolesterol), hvilket fører til komplekse strukturelle og cellulære ændringer i intimaet, hvilket resulterer i reaktiv spredning af bindevæv og dannelse af fibrøse (aterosklerotiske) plader, hvorpå blodplader med fibrin sætter sig. Yderligere rigelig ophobning af lipider fører til cirkulationsforstyrrelser i plaques og deres nekrose. Hulrum dannes fyldt med atheromatøse masser og vævsdetritus, som afvises i karens lumen og kan forårsage emboli. På samme tid aflejres calciumsalte i de ændrede væv på plakkerne, hvilket er det sidste trin i udviklingen af ​​aterosklerose, hvilket fører til nedsat tålmodighed af karet.

Til udslettelse af åreforkalkning er sygdommens begyndelse typisk efter 40 til 45 år. De fleste patienter er kendetegnet ved en langsomt progressiv type kursus (i 70% af tilfældene). Samtidig har et antal patienter subakutte og akutte (ondartede) former for sygdommen.

Patienter klager over en følelse af forkølelse, følelsesløshed i tæerne, træthed i benene, når de går, forekomsten af ​​smerter, der får dem til at stoppe (et symptom på periodisk klaudikation). Under dekompensation vises smerter også i hvile..

Ved undersøgelse, asymmetri af hudfarven, et fald i temperaturen på den påvirkede side, hyperkeratose, hypertrikose.

Symptomer på åreforkalkning i de nedre ekstremiteter, uanset niveauet af skade på arteriel leje, skyldes et eller andet trin i blodforsyningsforstyrrelse.

1. STAGE. Kronisk arteriel insufficiens, indledende manifestationer. Chilliness, træthed, følelsesløshed i de distale ekstremiteter bemærkes, smerter vises når man går mere end 1000 meter.

2. STAGE. Kronisk arteriel insufficiens, iskæmi af spænding. Udseendet af intermitterende claudication efter 300 - 500 meter er karakteristisk.

3. STAGE. Kronisk arteriel insufficiens, iskæmi i spænding med intermitterende claudication på mindre end 200 meter.

4. STAGE. Kronisk arteriel insufficiens, hvid iskæmi.

4a. Smerter i hvile er karakteristiske. 4b. Hævelse, hyperæmi, iskæmisk dermatitis vises. 4c. Trofiske sår, nekrose vises.

I henhold til den anatomiske egenskab accepteres det generelt at opdele det vaskulære leje i 3 segmenter: aorta-iliac, femoral-popliteal, perifer.

DIAGNOSE af sygdommen er indstillet på grundlag af generelle kliniske forskningsmetoder (undersøgelse, palpation, auskultation - systolisk mumling høres over indsnævring af fartøjet), funktionelle (Panchenko, Goldflyam, Oppel-test osv.) Og specielle forskningsmetoder (oscillografi, elektrotermometri, kapillaroskopi, plethografi, radiopaque aorta og angiografi, computertomografi).

I formuleringen af ​​diagnosen bør graden af ​​iskæmi ud over graden af ​​arteriel insufficiens angives (i meter, dvs. når smerter opstår, når man går). Samtidig angives det påvirkede segment af arterielaget.

Differentialdiagnose af udslettet åreforkalkning skal udføres med udslettet endarteritis.

Når udslettet endarteritis er karakteristisk: betændelse i alle lag af karvæggen, med en primær læsion af intima (endovasculitis), overvækst af alle lag af karet og især intima mod baggrunden af ​​endovasculitis, deformation og desintegration af det elastiske skelet i arterievæggen med mavesår og dannelsen af ​​en blodprop, efterfulgt af udblæsning arteriel insufficiens.

Aterosklerose obliterans er kendetegnet ved afsætning af kolesterol i arterievæggen med dannelse af en aterosklerotisk plak, ulceration af sidstnævnte og dannelse af en parietal trombe med efterfølgende obstruktion af arterien og udvikling af kronisk arteriel insufficiens.

Vi har således to forskellige sygdomme at gøre. BEHANDLING. I de tidlige stadier af sygdommen rapporterer patienter normalt en god, om end temmelig kortvarig effekt fra konservativ behandling (op til 1 år).

Konservativ behandling inkluderer brugen af ​​vasodilaterende myotropiske medikamenter (ingen-spa, papaverinhydrochloridhalidor, nikospan osv.); antispasmodiske medikamenter (andecalin, antispasmodiske, diprofen); lægemidler, der normaliserer neurotrofe og metabolske processer (methionin, miskleron, anginin, actovegin, solcoseryl, ATP, multivitaminer); forbedring af mikrocirkulation (trental, klokkeslæt, xanthinol-nicotinat, agopurin); hemocoagulation-normaliserende medikamenter (heparin, aspirin).

I øjeblikket er metoderne til kvantehemoterapi vidt brugt til behandling af udslettede sygdomme i arterierne i de nedre ekstremiteter: ultraviolet bestråling af blod, intravaskulær laserbestråling af blod. Anvendelsen af ​​disse metoder reducerer aggregeringsaktiviteten af ​​røde blodlegemer, ESR, blodviskositet og dets hæmostatiske potentiale, forbedrer mikrosirkulationen, den kvalitative sammensætning af røde blodlegemer, øger mætning af hæmoglobin med ilt og intensiteten af ​​dets tilbagevenden til væv, eliminerer vævshypoxi, aktiverer erythropoiesis og stimulerer immunitet.

Den største effekt opnås, når man bruger disse metoder i første og andet stadie af sygdommen. På samme tid kan anvendelse af dem på dekompensationsstadiet enten reducere iskæmi eller fremskynde processen med nedskæring med koldbrændsel og dermed mere passende imødekomme behovet for amputation, dets niveau og timing.

En lovende metode til behandling af udslettede sygdomme på nuværende tidspunkt er plasmosorption og plasmaferese. Disse metoder tillader ekstrakorporeal ekstraktion af lipoproteiner og kolesterol fra blodet, mens de også har en positiv effekt på hæmodynamikken og mikrocirkulationen af ​​lemmet. For patienter med iskæmi på anden eller tredje fase kan disse metoder bruges som den vigtigste behandlingsmetode og for patienter i det fjerde trin til præoperativ forberedelse.

I klinisk praksis anvendes metoden til intra-arteriel administration af lægemidler i vid udstrækning. En markant større dosis medicin kan injiceres i arterien end i en blodåre. Dette giver dig mulighed for at skabe en højere koncentration af vasodilatorer, antibiotika, antikoagulantia i vævene i det berørte lem og for at undgå den generelle skadelige virkning af vasodilatorer på blodcirkulationen, især hos patienter med nedsat hjerteaktivitet.

I den første og anden såvel som i perioden med remission af tredje fase, fysioterapeutisk behandling og spa-behandling.

Kirurgisk behandling. I de første - andet stadier af sygdommen er en gangliosympatektomi indikeret. Udførelse af en intervention til dekompenseret blodcirkulation kan forværre iskæmi. For tiden indikeres rekonstruktiv kirurgi med den centrale type læsion i arterielaget. Valget af driftsmetodologi afhænger af lokaliseringen af ​​processen.

Operationer på skibene er opdelt i flere grupper:

1. Gendannelse af blodstrøm i et tidligere udslettet kar a) trombektomi, b) intim-trmbektomi, c) ekspansion af de udslettede arterier ved hjælp af speciel bougie.

2. Plastisk kirurgi af den resekterede del af arterien med autogener, en homotransplantation, en allotransplantation.

3. Shunting af området med den udslettede arterie.

En indikation for kirurgi er ineffektiviteten af ​​konservativ behandling og væksten af ​​iskæmiske lidelser. Alle patienter med spændingsisæmi på 50 - 100 meter eller derunder skal opereres. Forebyggelse består i at følge en diæt, undgå langvarig hypotermi af lemmerne, gennemføre sundhedsundervisning om farerne ved rygning.

REYNO sygdom Raynauds sygdom er en angiotrophoneurosis med en primær læsion af de små terminale arterier og arterioler. Det starter ubemærket. Kvinder lider 5 gange oftere end mænd, normalt kvinder i den fødedygtige alder.

De vigtigste årsager til sygdomsudviklingen er langvarige kulderystelser, endokrine lidelser, alvorlig følelsesmæssig stress, kronisk fingerskade.

Sygdommen er kendetegnet ved krampe i fingrene (oftest I - III - fingeren) eller benene (I - III - tå). Hos 40% af patienterne observeres samtidig skade på fingre og tæer. De bliver blege, kolde ved berøring, en følelsesløshedsfølelse bliver til smerte, hvilket er forbundet med en stop af blodgennemstrømning i det berørte væv (angiospastisk fase). Yderligere, under påvirkning af vasoaktive stoffer, der akkumuleres i de iskæmiske fingre, åbnes kapillærerne, og vævene begynder at forbruge ilt fra kapillærblodet, hvilket får en cyanotisk karakter. På samme tid forbliver arterierne i fingrene i en krampetilstand. Efter nogle få minutter erstattes spasmen med vasodilatation, og fingrene får en lys rød farve på grund af reaktiv hyperæmi, som oprindeligt forekommer ved deres base. Længere på fingrene kan du se tydeligt afgrænsede pletter med rød og blå. Når tonus gendannes, vender fingeren tilbage til det normale..

Det er karakteristisk for det angioparalytiske stadie, at angreb på blanchering (den "døde finger") sjældent gentages, hånden og fingrene får en blålig farve, som intensiveres og tager en lilla farvetone, når hånden sænkes ned. Dette trin kan vare i gennemsnit 3-5 år og flytte til det næste trin - trophoparalytic, som er kendetegnet ved udseendet af mavesår og nocrose-foci, der fanger det bløde væv fra 1-2 terminale phalanges, sjældnere fingeren. Med udviklingen af ​​afgrænsning forekommer afvisning af nekrotiske steder.

DIAGNOSE af Raynauds sygdom anbringes i de tilfælde, hvor dens typiske angreb opstår under påvirkning af kulde eller følelser og fanger både øvre eller nedre lemmer på samme tid. Det skal huskes, at pulsen på de førende arterier: - de radiale, ryglige arterier på fødderne og på de bagerste tibiale arterier føles godt, selv under et angreb. BEHANDLING er konservativ, bruges til andre udslettede sygdomme. I fravær af effekt er brystsympatektomi indikeret. Med nekrose i fingalens fingre - nekrektomi.

Z A B O L E V A N OG I V E N

Venøs sygdomme i ekstremiteterne manifesteres ofte af deres utilstrækkelighed - vanskeligheder i den venøse blodstrøm. Hvis venøs insufficiens pludselig, akut udvikler sig, taler de om akut venøs insufficiens (diskuteret i afsnittet om trombose og emboli), men i de fleste tilfælde udvikles en overtrædelse af den venøse udstrømning gradvist eller er en konsekvens af akut venøs insufficiens. Efter trombose eller thrombophlebitis i dybe årer i nedre ekstremiteter og bækken er der en mangel på venøs cirkulation af det berørte lem, der forårsager en forvrængning af metabolske processer i væv, deres degeneration, en gradvis krænkelse af trofisme og lemfunktion. Postflebitisk syndrom udvikler sig.

Varicose sygdom er en sygdom i venerne, ledsaget af en stigning i deres længde med udtynding af væggene, nodulær ekspansion og serpentin tortuosity.

Oftest påvirkes de overfladiske vener i de nedre ekstremiteter, men åreknuder og øvre ekstremiteter kan observeres. Sygdomme i det venøse system i de nedre ekstremiteter rammer 10 til 17% af hele den voksne befolkning, kvinder lider 4 gange oftere end mænd.

Etiologien og patogenesen er ikke godt forstået. Der er flere teorier: - mekanisk, neuroendokrin, arvelig, ventilfejlteori.

Den mekaniske teori forklarer forekomsten af ​​en sygdom forbundet med vanskeligheder i udstrømning af blod fra de nedre ekstremiteter på grund af længerevarende ophold på benene (kirurger, sælgere, lærere). På baggrund af denne teori er det umuligt at forklare ensidig læsion af lemmet.

I neuroendokrin teori er der lagt vægt på en krænkelse (svækkelse) af tonen i den venøse væg på grund af hormonelle ændringer (pubertet, graviditet). På de fleste patienter ledsager åreknuter ikke af neuroendokrine lidelser..

Tilhængere af en arvelig disposition antyder, at med åreknuder hos en af ​​forældrene, arver sygdommen 68%, og hos begge forældre 78,6% af børnene.

Teorien om valvularinsufficiens indebærer enten et medfødt fravær af venøse ventiler eller deres funktionelle utilstrækkelighed i tilfælde af underudvikling. På samme tid er der lidt bevis for at understøtte ventilinsufficiens..

Ifølge J.P. Daudyarisa, den vigtigste faktor er svagheden i bindevevet i kroppen, vægge og ventiler i venerne samt højt tryk i de nedre ekstremiteter. Ofte observeres der med åreknuder en brok, hæmorroider, flade fødder eller anden patologi forbundet med medfødt svaghed i bindevævet. Den venøse ekspansion hos sådanne mennesker fremmes ved højt venøstryk i en opretstående position, afhængig af store anastomoser mellem vena cava-systemerne gennem uparrede og semi-uparrede vener. Disse anastomoser øger det hydrostatiske tryk i hele systemet af den underordnede vena cava, inklusive venerne i de nedre ekstremiteter. Medfødte underudviklede vægge i venerne kan næppe modstå øget pres og under påvirkning af andre ugunstige faktorer (hårdt fysisk arbejde, graviditet osv.) Udvides gradvist..

En stigning i trykket i de venøse kufferter med åreknuder fører til utilstrækkelighed af ventiler i systemet med kommunikative årer, og udvisning af blod fra dybe vener til overfladiske, hvilket skaber lokal venøs hypertension, som især er udtalt i den nederste tredjedel af benet, over den mediale ankel, hvor der er de største kommunikative årer. Dette fører til afsløring af arterio-venulære anastomoser. Samtidig falder blodgennemstrømningen i kapillærerne, og derfor forringes vævets iltforsyning, metabolismen forstyrres, bindevævet udvikler sig i huden og det subkutane væv, sklerose i væggene i små kar og kapillærer forekommer op til lukningen af ​​deres lumen, hvilket er klinisk manifesteret af ødem og udviklingen af ​​trofiske lidelser på grund af eksem, ulcera.

I det kliniske forløb af åreknuder er der to faser: kompensation og dekompensation.

I den første fase viser patienterne ikke klager og behandles kun med et kosmetisk formål.

I den anden fase er der alle tegn på venøs stase: smerter i benene, hævelse, vævsmæssighed i den nederste tredjedel af benet, induration, trofiske mavesår. Dekompensation udvikler sig, når ventilerne i venerne på underbenet og fødderne påvirkes..

Kirurgisk behandling. Essensen af ​​operationerne er at fjerne de vigtigste kufferter ved en halvlukket metode (Troyanov-Trendelenburg-Babkok operation) eller udskære dem sammen med huden og det subkutane væv (Madelung-operation). Supra-fascial bandage og fjernelse af individuelle åreknuder på underbenet fra individuelle sektioner (operation Narata, Coquette). I tilfælde, hvor der er små åreknuder, sys de i henhold til Kaplan eller Schede - Kocher.

Med en spræk type åreknuder på underbenet og tilstedeværelsen af ​​subkutan vævsinduktion producerer et stort antal perforerende vener subfascial ligation (Lintons operation).

Ud over kirurgiske indgreb i klinisk praksis anvendes metoden til phleboscleroserende midler, der er baseret på en krænkelse under indvirkning af visse stoffer i det indre lag i venerne, som et resultat af, at vinen cicatrieres og permanent udslettes (24% natriumchloridopløsning, 66% glukoseopløsning, varicocid, thrombovar osv.)

Kontraindikationer for operationer er - alderdom, graviditet, alvorlig patienttilstand. I disse tilfælde ordineres patienten med elastiske bandager eller strømper, der forhindrer udvikling af thrombophlebitis af overfladiske årer.

Postflebitisk syndrom er en af ​​varianterne af kronisk venøs insufficiens. Der skelnes mellem to former for postflebitisk syndrom: 1) rekanalisering (dyb vene patency er gendannet), 2) okklusal (fuldstændig udslettelse af den dybe vene. På samme tid, uanset ovennævnte former, har patienter vanskeligheder med at strømme ud af venøst ​​blod, distale og overfladiske vener, arteriovenøs udflod blod- og mikrosirkulationsforstyrrelser.

I henhold til det kliniske forløb skelnes varicose, ødemarkøs smerte og ulcerative former.

Med åreknog form er det åndedrættet af åreknuder, der er usammenhæng mellem perforanter med lokalisering i anklerne og nederste tredjedel af benet.

Den ødemark-smertefulde form er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​smerter i ankelleddet og underbenet, lille hævelse i låret og underbenet.

Det mest alvorlige forløb observeres med ulcerøs form. Denne form er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​benødem i den nedre tredjedel med vævsinduktion og trofiske mavesår.

Diagnosen af ​​postflebitisk syndrom stilles på grundlag af funktionelle test for levedygtigheden af ​​det valvulære apparat og patensen af ​​dybe vener. Formen for postphlebitis syndrom bestemmes ved phlebography, og behandlingstaktikker afhænger af det..

Med en rekanaliseringsform og især med en varicoseform af klinisk leukæmi, vises fjernelse af overfladiske vener i underbenet med ligerede perforeringsvener (Lintons operation).

Konservativ behandling inkluderer konstant bandager af lemmet med en elastisk bandage eller iført elastiske strømper. Medicin er ikke særlig effektiv.

Forebyggelse er behandling af åreknuder og forebyggelse af akut tromoflebitis.

FEJL OG E M B O L OG.

Trombose og emboli er i det væsentlige en komplikation af forskellige sygdomme eller tilstande i kroppen med meget forskellige kliniske manifestationer. De er baseret på dybe forstyrrelser i den fysiologiske og biokemiske ligevægt i en kompleks enzymatisk proces - blodkoagulation.

THROMBOSIS - en patologisk tilstand kendetegnet ved dannelse af en blodpropp (blodpropp) i det vaskulære leje og fører til obstruktion eller fuldstændig ophør af blodgennemstrømningen.

En blodprop er en blodprop, der dannes intravitalt i blodkarene og består hovedsageligt af fibrin og blodlegemer..

Trombose er mere almindelig i vener (80%) og mindre almindeligt i arterier (20%).

Det venøse netværk er signifikant større i volumen end netværket af arterielle kar, væggene i venerne er tyndere og mere fleksible end væggene i arterierne, og blodgennemstrømningshastigheden i venerne er cirka to gange mindre end i arterierne (den gennemsnitlige blodstrømningshastighed i den arterielle del af lungecirkulationen er 8 sekunder, og 16 sekunder i venøs venøs vener indeholder ca. 3/4 af alt blod, der cirkulerer i kroppen, og det er grunden til, at trombose hovedsageligt forekommer i vener..

Trombose indledes ofte med åreknuder..

Trombose har en polyetiologisk oprindelse. Den første drivkraft i deres udvikling kan være en række faktorer og deres kombinationer. Der er en triade af trombosefaktorer (ifølge R. Virchow): 1) skade på endotelet eller hele karvæggen, 2) at nedsætte blodgennemstrømningen, 3) øge blodkoagulation.

Ud over interne faktorer af trombose er eksterne faktorer af trombose også af stor betydning: barometrisk tryk, ernæring, afkøling, langvarig tvungen position af kroppen og lemmerne, nogle medikamenter bidrager til trombose (vitamin C), rygning, alkoholindtagelse.

Der er identificeret mange årsager til trombose og tromboembolisme, de såkaldte risikofaktorer: fedme, diabetes, hypertension, åreforkalkning, kroniske hjerte- og lungesygdomme, nogle blodsygdomme.

Trombotiske er ældre mennesker, især med langvarig løgn, patienter med ondartede tumorer.

Det er vanskeligt at sige, hvilken af ​​disse komponenter er af primær betydning i forekomsten af ​​trombose i hvert enkelt tilfælde. Eventuelle patologiske processer, der reducerer funktionen af ​​den muskel-venøse pumpe fører til en afmatning i blodgennemstrømningen i de nedre ekstremiteter, hvilket kombineret med ændringer i den venøse væg skaber gunstige betingelser for trombose.

Trombose er opdelt i phlebothrombosis og thrombophlebitis. Med thrombophlebitis er thrombus ret tæt fastgjort til intimaen, da den dannes på stedet for den vaskulære væg, ændret som et resultat af udsættelse for infektionsmidler, toksiner, traumer.Med phlebothrombosis dannes thrombus i lumen i et praktisk sundt kar, er svagt eller fuldstændigt ikke fastgjort til venevæggen og kan let komme af og forårsage forårsage pulmonal thrombembolisme. Efter 2-3 dage forekommer sekundære ændringer i karvæggen, tromben er fast, og forskellene mellem phlebothrombosis og thrombophlebitis slettes.

Trombophlebitis kan være primær (venøs stase med åreknuder eller beskadigelse af venens væg ved injektion, eller som et resultat af traumer i tilstødende væv) og sekundært som et resultat af inflammatoriske processer omkring venerne (periphlebitis).

Akut trombose i venerne i de nedre ekstremiteter udvikler sig i den postoperative periode under maveoperationer hos trombotiske patienter i 66,3% af tilfældene. Som regel begynder det allerede at blive dannet på operationsbordet.

Oftest (hos 84,5%) kompliceres den postoperative periode af akut dyb venetrombose i underbenet (fokal eller segmental), mindre almindeligvis, iliac-femoral venøs trombose (i 8,5%) og overfladisk venetrombose (hos 7%).

Tre fjerdedele af dødsfald forekommer hos mennesker over 60 år. Uanset placering af tromben observeres det fatale resultat, der er forbundet med det, oftere i de første 10-12 dage efter operationen.

E M B O L I (embole - face-off, invasion) - overførsel med strømmen af ​​blod eller lymfe gennem systemet med blod eller lymfekar af forskellige partikler, emboli. Oftest spilles embolusens rolle af en løsrevet trombe eller en del af den; denne type emboli kaldes tromboembolisme.

Forekomsten af ​​trombose og emboli kan observeres i alle anatomisk isolerede sektioner i det kardiovaskulære system: arteriel, venøs og portalvenesystem (v. Portae).

Afhængig af stedet for dannelse af blodpropper er der: 1) emboli af venøs oprindelse, 2) emboli af hjertestamme og 3) emboli af arteriel oprindelse, og afhængigt af det sted, hvor blodproppen er fast, skelnes emboli i lungecirkulationen og emboli i lungecirkulationen..

1) Tromboembolisme af venøs oprindelse. Denne type tromboembolisme er mest almindelig og er forårsaget af blodpropper, der stammer fra systemet med den underordnede vena cava (90% af tilfældene) og især fra venerne i de nedre ekstremiteter (85% af tilfældene), venerne i bughulen eller bækkenvenerne (5%). Trombembolisme, der stammer fra det overordnede vena cava-system, er meget sjældent.

Venøs tromboembolisme påvirker pulmonal arteriel cirkulation. Friske blodpropper eller thrombusfragmenter tilstopper normalt grene af lungearterien. Afhængig af deres størrelse kan de tilstoppe bagagerummet i lungearterien, de højre og venstre grene af lungearterien, forskellige størrelser af mellemstore eller små grene af den samme arterie, hvilket forårsager udvikling af forskellige grader af hæmodynamiske lidelser. Hos patienter med inter-atrial kommunikation, med inter-centrikulær kommunikation og med bevarelse af arteriekanalen, kan trombi af den underordnede eller overordnede vena cava passere fra højre hjerte til venstre og derefter ind i det aorta-system, hvilket forårsager akut blokering af arterier i forskellige områder af kroppen.

2) Tromboembolisme af hjertets oprindelse, efterfulgt af hyppigheden af ​​emboli af venøs oprindelse. Friske eller gamle blodpropper kan bryde væk fra væggen i hjertets ører, fra væggen i atria eller ventrikler, hvilket kan forårsage forekomst af cerebral, renal, miltemboli eller ekstremiteter. Den mest almindelige årsag til tromboembolisme i pulmonal arteriel cirkulation er mitralstenose, iskæmisk kardiopati og hjerteinfarkt..

3) Tromboembolisme af arteriel oprindelse. Disse tromboemboli observeres meget sjældnere end de foregående. Dette forklares med den specielle struktur og udvikling af en arteriel thrombus. Efter dannelsen af ​​en arteriel blodplade-thrombus bemærkes dens tendens til proksimal og distal fordeling i form af den yderligere dannelse af en fibrinoerythrocyt-thrombus og fuldstændig blokering af den thrombosed arterie. Under disse forhold gør ophør af lokal blodcirkulation det umuligt for arteriel emboli. Hvis blodpladetromben ikke forårsager udslettelse af arterien (intraparietal trombe), eller hvis den er dårligt fastgjort på arterievæggen, kan den bevæge sig fra sin plads og forårsage arteriel tromboembolisme. I dette tilfælde består emboli af blodpladeklynger.

I patomorfologien for arteriel trombose og emboli kan de følgende forbindelser skelnes: a) dannelse af en primær thrombus eller "kilning" af embolussen (oftest er dette i forgreningen af ​​aorta, iliac, femoral og popliteale arterier); b) fastgørelse af lokal arteriospasm proximal og distal til læsionen, hvilket forværrer forløbet og fører til udvikling af en tredje patologisk forbindelse; c) udvikling af stigende og faldende trombose.

Okklusionsniveauet, intensiteten af ​​arteriel spasme, graden af ​​obstruktion af arterieens lumen med en trombe (embolus), træk ved kollaterale cirkulation og størrelsen af ​​den fortsatte thrombus har en betydelig indflydelse på det kliniske billede af sygdommen..

Ved etiologi kan arteriel emboli være af endogen og eksogen oprindelse.

Embolisme af endogen oprindelse kan være forbundet med: 1) trombose i de venstre kamre i hjertet med atrieflimmer, mitralklaffstenose, myokardieinfarkt, hjerteaneurisme; 2) endokardielle sygdomme; 3) kirurgiske indgreb på hjertet; 4) trombose af aorta og store arterier med trombotisk mavesår aterosklerose, aneurisme i aorta og dens grene, traumer og betændelse i arterierne; 5) indtrængen af ​​visse autologe væv i arterielaget, såsom tumorceller, fedt (i tilfælde af brud på lange rørformede knogler, knusning af subkutant fedtvæv), galde.

Eksogen emboli kan være forårsaget af luft (i tilfælde af personskader i nakken), tætte fremmedlegemer (kugler, fragmenter), vismut og andre dårligt opløselige lægemidler.

Akut arteriel trombose kan foregå med angiografiske undersøgelser, rekonstruktive operationer på kar, intraarterielle blodtransfusioner.

Med den langsomme udvikling af trombose kan blodcirkulationen af ​​organet gendannes på grund af kollateraler. Hvis sidstnævnte ikke er tilstrækkelig, forekommer cirkulationsforstyrrelser, hvilket fører til koldbrændsel. Der er en betydelig variation i følsomheden af ​​forskellige væv over for hypoxi. Hjernen og nyrerne er meget følsomme. For mindre følsom - huden på lemmerne. BLODCIRKULATIONSORDRING:

OBLITERERING AF VASKULÆRE sygdomme

(kronisk arteriel insufficiens).

KRONISK VENOUS ULANGHED.

Trombose og emboli.

I dag inden for rammerne af det generelle kardiovaskulære system skilles konventionerne om makrohemodynamik - blodcirkulation gennem de vigtigste kar og mikrohemodynamik - blodets evne til at strømme gennem prækapillærer og kapillærer, hvilket giver en udveksling mellem blod og væv. Denne proces kaldes mikrocirkulation..

Cirkulationsforstyrrelser - en af ​​de mest almindelige, måske kan man sige, universelle patologiske tilstande, som læger med forskellige specialiteter skal have (myokardieinfarkt - akut krænkelse af koronar cirkulation, behandles af en kardiolog, iskæmisk slagtilfælde - en krænkelse af cerebral cirkulation, behandles af en neurolog osv..).

Alle typer chok, endo og eksogen forgiftning, uanset den etiologiske faktor, ledsages af nedsat mikrocirkulation og vævshypoxi..

På samme tid er det sædvanligt at tilskrive kompetensen for en kirurg tilstande og sygdomme, der dybest set har forstyrrelser i blodprocessen, der strømmer gennem de vigtigste kar, både arteriel og venøs. Derudover kan både den første og den anden mulighed udvikle sig pludseligt, skarpt eller gå langsomt, gradvist.

Ved at klassificere alle de forskellige cirkulationsforstyrrelser kan vi således skelne:

1. Arterielle cirkulationsforstyrrelser: a) akut b) kronisk

II Overtrædelser af den venøse cirkulation: a) akut b) kronisk