Hvilke faser består hjertecyklussen i??

Hjertecyklussen består af tre faser, der successivt erstatter hinanden:

    Atrial systole (fra det græske. Systole - indsnævring, sammentrækning)

Varer 0,1 sek. I denne fase sammentrækkes atrierne, deres volumen falder, og blod fra dem kommer ind i ventriklerne. Klapventilerne er åbne i denne fase..

Varer 0,3 sek. Klappen (atrioventrikulære) ventiler lukkes for at forhindre omvendt strøm af blod ind i atria. Ventriklenes muskelvæv begynder at trække sig sammen, deres volumen falder: Måneventilerne åbner. Blod udvises fra ventriklerne til aorta (fra venstre ventrikel) og lungestammen (fra højre ventrikel).

Total diastole (fra græsk. Diastole - ekspansion)

Varer 0,4 sek. I diastolen udvides hjertets hulrum - musklerne slapper af, måneklapperne lukker. Klapventilerne er åbne. I denne fase er atria fyldt med blod, som passivt kommer ind i ventriklerne. Derefter gentages cyklussen.

Vi har allerede undersøgt hjertecyklussen, men jeg vil gerne fokusere din opmærksomhed på nogle detaljer. I alt varer en cyklus 0,8 sekunder. Atria hviler 0,7 sekunder under systole af ventrikler og total diastol, og ventrikler hviler 0,5 sekunder under systole af atria og generel diastol. På grund af en så energisk fordelagtig cyklus er hjertemuskelen ikke træt på arbejdet..

P. S. Vi fandt en artikel, der vedrører dette emne, studér det - Hjerte og blodkar;)

P.S.S. Følgende tilfældige spørgsmål er klar til dig. Vi selv ved det ikke, men der venter noget interessant på dig!

© Bellevich Yuri Sergeevich 2018-2020

Teksten og det offentliggjorte materiale er Yuri Sergeyevich Bellevichs intellektuelle ejendom. Kopiering, distribution (herunder ved at kopiere til andre sider og ressourcer på Internettet) eller enhver anden brug af information og genstande uden forudgående samtykke fra indehaveren af ​​ophavsretten er strafbart. For spørgsmålsmaterialet og tilladelse til at bruge dem, bedes du kontakte Bellevich Yuri.

Hjertefase

Hjertecyklussen er en kompleks og meget vigtig proces. Det inkluderer periodiske sammentrækninger og afslapning, som på det medicinske sprog kaldes "systole" og "diastole." Det vigtigste menneskelige organ (hjerte), der kommer andet efter hjernen, ligner en pumpe i sit arbejde.

På grund af spænding, sammentrækning, ledning såvel som automatisering leverer han blod til arterierne, hvorfra det går gennem venerne. På grund af det forskellige tryk i det vaskulære system fungerer denne pumpe uden afbrydelser, så blodet bevæger sig uden at stoppe.

Hvad er det

Moderne medicin fortæller i tilstrækkelig detaljer, hvad hjertecyklussen er. Det hele starter med systolisk atrialt arbejde, som tager 0,1 sek. Blod strømmer til ventriklerne, mens de er i afslapning. Hvad angår klaffeventilerne, åbner de og lider tværtimod tæt.

Situationen ændrer sig, når atriererne slapper af. Ventrikler begynder at trække sig sammen, det tager 0,3 s.

Når denne proces lige er begyndt, forbliver alle hjertets foldere i den lukkede position. Hjertens fysiologi er sådan, at mens musklerne i ventriklerne sammentrækkes, skabes et tryk, som gradvist øges. Denne indikator stiger også, hvor atrierne er..

Hvis du husker fysikkens love, vil det blive klart, hvorfor blodet har en tendens til at bevæge sig fra det hulrum, hvori højt tryk, til et sted, hvor det er mindre.

På vejen er der ventiler, der ikke tillader blod at nå atria, så det udfylder hulrummet i aorta og arterier. Ventriklerne ophører med at trække sig sammen, der kommer et øjeblik af afslapning i 0,4 sek. I mellemtiden strømmer blod ind i ventriklerne uden problemer..

Hjertecyklusens opgave er at støtte arbejdet med en persons hovedorgan i hele sit liv.

En streng sekvens af faser af hjertecyklussen er inden for 0,8 sek. En hjerteslag tager 0,4 s. For at gendanne fuld hjertefunktion er et sådant interval ret nok.

Hjertevarighed

Ifølge medicinske data er pulsen fra 60 til 80 på 1 minut, hvis en person er i en rolig tilstand - både fysisk og følelsesmæssigt. Efter en persons aktivitet bliver hjerteslag hyppigere afhængigt af belastningen. Ved niveauet af arteriel puls kan du bestemme, hvor mange hjertekontraktioner der forekommer på 1 minut..

Arteriets vægge svinger, da de påvirkes af højt blodtryk i karene på baggrund af systolisk hjertefunktion. Som nævnt ovenfor er varigheden af ​​hjertecyklussen ikke mere end 0,8 sek. Processen med sammentrækning i atriet varer 0,1 s, hvor ventriklerne - 0,3 s, den resterende tid (0,4 s) bruges på at slappe af hjertet.

Tabellen viser de nøjagtige data om hjerterytme.

Hvor og hvor bevæger sig blodet

Fasevarighed over tid

Systolisk atrialt arbejde

Diastolisk atrial og ventrikulær funktion

Wien - Atria og ventrikler

Medicin beskriver 3 hovedfaser, hvorfra cyklussen består:

  1. Atria trak sig først sammen.
  2. Ventrikulær systole.
  3. Atrial og ventrikulær afslapning (pause).

En tilsvarende tid tildeles for hver fase. Den første tager 0,1 s, den anden 0,3 s, den sidste fase udgør 0,4 s.

På hvert trin forekommer visse handlinger, der er nødvendige for, at hjertet fungerer korrekt:

  • Den første fase involverer fuldstændig afslapning af ventriklerne. Hvad angår klaffeventilerne, åbnes de. Månen klapper tæt.
  • Den anden fase begynder med atria afslappende. Halvmåne ventiler åbner, sommerfuglventiler lukker.
  • Når der er en pause, åbner lunningsventilerne tværtimod, og klapperne er i åben position. Noget af det venøse blod fylder atriumområdet, mens det andet opsamles i ventriklen..

Af stor betydning er den generelle pause, inden en ny cyklus af hjerteaktivitet begynder, især når hjertet er fyldt med blod fra vener. I dette øjeblik er trykket i alle kamre næsten det samme på grund af det faktum, at de atrioventrikulære ventiler er i åben tilstand.

I området af den sinoatriale knude observeres excitation, som et resultat af at atrierne reduceres. Når sammentrækning forekommer, øges ventrikulær volumen med 15%. Når systolen er slut, falder trykket.

Hjertet sammentrækninger

For en voksen går pulsen ikke over 90 slag pr. Minut. Hos børn er hjerteslag hyppigere. Et spædbarns hjerte giver 120 slag pr. Minut, hos børn under 13 år er denne indikator 100. Dette er generelle parametre. Alle værdier er lidt forskellige - mindre eller mere påvirkes de af eksterne faktorer.

Hjertet er sammenviklet med nervefibre, der styrer hjertecyklussen og dets faser. Impulsen, der kommer fra hjernen i musklen, øges som et resultat af en alvorlig stresstilstand eller efter fysisk anstrengelse. Det kan være enhver anden ændring i en persons normale tilstand under påvirkning af eksterne faktorer..

Den vigtigste rolle i hjertets arbejde spilles af dets fysiologi eller rettere sagt de ændringer, der er forbundet med det. Hvis for eksempel blodsammensætningen ændres, mængden af ​​kuldioxid, iltniveauer falder, fører dette til et stærkt hjerteslag. Processen med dets stimulering intensiveres. Hvis ændringer i fysiologi har påvirket blodkar, falder tværtimod tværtimod.

Aktiviteten af ​​hjertemuskelen bestemmes af forskellige faktorer. Det samme gælder faser af hjerteaktivitet. Blandt disse faktorer er centralnervesystemet.

For eksempel bidrager forhøjede kropstemperaturværdier til en accelereret hjerterytme, mens lave, tværtimod, bremser systemet. Hormoner påvirker også hjertekontraktioner. Sammen med blod kommer de ind i hjertet og øger dermed hyppigheden af ​​slagtilfælde.

I medicin betragtes hjertecyklussen som en ret kompleks proces. Det påvirkes af adskillige faktorer, nogle direkte, andre indirekte. Men sammen hjælper alle disse faktorer hjertet med at fungere ordentligt..

Strukturen af ​​hjertekontraktioner er lige så vigtig for den menneskelige krop. Hun støtter hans liv. Et organ som et hjerte er komplekst. Den har en elektrisk pulsgenerator, en bestemt fysiologi og styrer frekvensen af ​​slagtilfælde. Derfor fungerer det hele kroppen.

Kun 3 hovedfaktorer kan påvirke det:

  • menneskelig aktivitet;
  • arvelig disposition;
  • økologisk miljøtilstand.

Under hjertets kontrol er der adskillige processer i kroppen, især metaboliske. I løbet af sekunder kan han vise krænkelser, uoverensstemmelser med den etablerede norm. Derfor skal folk vide, hvad hjertecyklussen er, hvilke faser den består af, hvad deres varighed er samt fysiologi.

Eventuelle abnormiteter kan bestemmes ved evaluering af hjertefunktion. Og ved det første tegn på fiasko, skal du konsultere en specialist.

Hjertefase

Som allerede nævnt er varigheden af ​​hjertecyklussen 0,8 s. Spændingsperioden tilvejebringer 2 hovedfaser af hjertecyklussen:

  1. Når der forekommer asynkrone sammentrækninger. Perioden med hjerteslag, som er ledsaget af systolisk og diastolisk ventrikelfunktion. Hvad angår trykket i ventriklerne forbliver det næsten det samme.
  2. Isometriske (isovolumiske) sammentrækninger er den anden fase, der begynder et stykke tid efter asynkrone sammentrækninger. På dette trin når trykket i ventriklerne den parameter, ved hvilken lukningen af ​​de atrioventrikulære ventiler finder sted. Men dette er ikke nok til at åbne måneskærmerne.

Trykaflæsninger stiger, så de lunede klapper åbnes. Dette bidrager til, at blod begynder at forlade hjertet. Hele processen tager 0,25 s. Og han har en fasestruktur bestående af cykler.

  • Hurtig eksil. På dette trin stiger trykket og når maksimale værdier.
  • Langsom eksil. Den periode, hvor trykket falder. Efter sammentrækningerne falder trykket hurtigt..

Efter at den systoliske aktivitet af ventriklerne er over, begynder en periode med diastolisk arbejde. Isometrisk afslapning. Det varer, indtil trykket stiger til optimale parametre i atriet..

Samtidig åbner atrioventrikulære ventiler. Ventriklerne er fyldt med blod. Der er en overgang til den hurtige fyldningsfase. Blodcirkulation skyldes, at der i atria og ventrikler er forskellige trykparametre.

I andre hjertekamre falder trykket fortsat. Efter diastol begynder en langsom fyldningsfase, hvis varighed er 0,2 sek. Under denne proces fyldes atria og ventrikler kontinuerligt med blod. Når du analyserer hjerteaktivitet, kan du bestemme, hvor lang tid cyklussen varer..

Det tager næsten samme tid til diastolisk og systolisk arbejde. Derfor arbejder det menneskelige hjerte halvdelen af ​​sit liv og hviler i anden halvdel. Den samlede varighedstid er 0,9 s, men på grund af det faktum, at processerne overlapper hinanden, er denne tid 0,8 s.

67. Hjertecyklus - dens faser, varigheden af ​​hjertecyklussen. Eksterne manifestationer af hjertets aktivitet - hjerteimpuls, hjertelyde

Hjertecyklus. Hjertet til en sund person reduceres rytmisk, i hvile med en frekvens på 60 - 70 pr. Minut. Under muskelarbejde, med en stigning i kropstemperatur eller miljø, kan hyppigheden af ​​sammentrækninger stige og når i ekstreme tilfælde 200 eller mere pr. Minut. Hyppigheden af ​​sammentrækninger over 90 kaldes takykardi og under 60 - bradykardi.

Den minutlige volumen af ​​hjertet, dvs. den mængde blod, der udsættes af hjertet i 1 min., Ved hvile er ca. 5 liter. Med begyndelsen af ​​fysisk arbejde observeres en stigning og stigning i hjerteaktivitet, hvilket fører til en stigning i minutvolumen af ​​hjertet til 8 - 10 liter. Med en stigning i hjerterytmen forkortes den samlede pause, og hvis hjertet sammentrækker mere end 200 gange pr. Minut, bliver det så kort, at hjertet ikke har tid til at fylde op med blod. Dette fører til et fald i både systolisk og minutligt blodvolumen. Dette ses hos utrente mennesker. Hos atleter øges hjernens minutvolumen på grund af en forøgelse i sammentrækningskraften, dvs. en mere fuldstændig tømning af hjertet. Minut hjertevolumen i dem kan nå 25 - 40 l.

Ved en puls på 70 pr. Minut varer en fuld cyklus med hjerteaktivitet 0,8 sek. Atria og ventrikler i hjertet sammentrækkes ikke samtidig, men sekventielt. Muskelsammentrækning kaldes systole, og afslapning kaldes diastol..

Cyklus af hjerteaktivitet består af tre faser: den første fase er atrial systole (0,1 s), den anden er ventrikulær systole (0,3 s), og den tredje er en generel pause (0,4 s).

Under den generelle pause er både atria og ventriklerne afslappet. Under hjertecyklussen er atria sammentrækker 0,1 s og 0,7 s i en tilstand af diastolisk afslapning; ventrikler samles 0,3 s, deres diastol varer 0,5 sek. I.M.Sechenov beregnet, at ventriklerne arbejder 8 timer om dagen. Med forøget hjerterytme, for eksempel under muskelarbejde, forekommer forkortelsen af ​​hjertecyklussen på grund af en reduktion i hvile, dvs. en generel pause. Varigheden af ​​atrial og ventrikulær systole er næsten uændret. Under den generelle pause i hjertet er musklerne i atria og ventrikler afslappet, klaffeventilerne er åbne, og måneventilerne er lukkede. Blod på grund af trykforskellen strømmer fra venerne ind i atria, og da ventilerne mellem atrium og ventrikler er åbne, strømmer det frit ind i ventriklerne. Derfor, under en generel pause, fylder hjertet gradvist med blod, og ved afslutningen af ​​pausen er ventriklerne allerede 70% fulde.

Atrial systole begynder med en sammentrækning af de cirkulære muskler, der omgiver munden af ​​venerne, der strømmer ind i hjertet. Først og fremmest skabes der en hindring for den modsatte strøm af blod fra atrierne til venerne. Under atrial systol stiger trykket i dem til 4 - 5 mm Hg. Kunst. og blod skubbes kun ud i en retning - ind i ventriklerne.

Umiddelbart efter afslutningen af ​​atrial systole begynder ventrikulær systole. Helt i begyndelsen er de atrioventrikulære ventiler lukket. Dette lettes ved det faktum, at deres ventiler, når ventriklerne fyldes med blod, skubbes mod atria og kommer i en tilstand af beredskab til at lukke. Så snart trykket i ventriklerne bliver lidt større end i atrierne, lukkes ventilerne. Ventrikulær systole består af to faser: en spændingsfase (0,05 s) og en fase af blodudvisning (0,25 s).

Den første fase af ventrikulær systole - spændingsfasen - opstår, når ventilerne er lukkede og lunede ventiler. På dette tidspunkt strammes hjertemuskulaturen omkring det ukomprimerende indhold - blodet. Længden på muskelfibrene i myocardium ændres ikke, men når deres spænding øges, øges trykket i ventriklerne. I det øjeblik, hvor blodtrykket i ventriklerne overstiger trykket i arterierne, åbner måneventilerne og blodet skubbes ud fra ventriklerne i aorta og lungestammen. Den anden fase af ventrikulær systole begynder - fasen af ​​udvisning af blod. Systolisk tryk i venstre ventrikel når 120 mm Hg. Art. I højre 25 - 30 mm RT. st.

Efter eksilfasen begynder vastiklenes diastol, og trykket i dem falder. På et tidspunkt, hvor trykket i aorta og lungestammen bliver højere end i ventriklerne, er måneventiler lukket. Samtidig åbner de atrioventrikulære ventiler under trykket af blodet, der er akkumuleret i atrierne. Der kommer en periode med generel pause - fasen med hvile og fylde hjertet med blod. Derefter gentages cyklussen for hjerteaktivitet.

Det er eksperimentelt bevist, at en lang ildfast fase er iboende i hjertemuskelen: hvis hjertet irriteres af hyppige slag af elektrisk strøm, indtræder det, i modsætning til skeletmusklerne, ikke i en tilstand af kontinuerlig sammentrækning: individuelle mere eller mindre rytmiske sammentrækninger observeres. Den ildfaste fase er perioden med ikke-excitabilitet, hvor hjertet mister sin evne til at reagere med spænding og sammentrækning til en ny irritation. Denne fase varer hele perioden med ventrikulær systole. Hvis man på dette tidspunkt irriterer hjertet, følger der intet svar. På irritationen forårsaget af diastolen reagerer hjertet, som ikke har tid til at slappe af, med en ny ekstraordinær sammentrækning - ekstrasystol, efterfulgt af en lang pause, kaldet kompenserende.

Hjertelyde. Under hjertets arbejde opstår lyde kaldet toner i hjertet. Du kan lytte til dem, hvis du fastgør et øre eller et fonendoskop til brystvæggen. Der er to hjertelyde: I tone eller systolisk og II tone eller diastolisk. Den første tone er lavere, kedelig og længere, II-tone er kortere og højere.

Årsagerne til dannelsen af ​​I-tone - systolisk, der forekommer i begyndelsen af ​​ventrikulær systol, er: 1) udsving i ventilerne i de lukkende atrium-gastriske ventiler; 2) muskelsvingninger i isometrisk kontraherende ventrikler; 3) udsving i de strakte senetråde. Diastolisk - II-tone forekommer i begyndelsen af ​​diastol, på tidspunktet for lukning af måneventilerne i aorta og lungestammen.

På brystvæggen er der punkter, hvor toner høres mere tydeligt. Mitrale ventiltoner høres i området af hjertets spids i det femte intercostale rum, 1,0 - 1,5 cm medialt til den midterste klavikulære linje; aorta - i det andet interkostale rum til højre ved kanten af ​​brystbenet; pulmonal bagagerumsklap - i det andet interkostale rum til venstre i kanten af ​​brystbenet; tricuspid ventil - ved krydset mellem xiphoid-processen og brystbenets krop.

I øjeblikket høres hjertelyde ikke kun, men også optages på båndet til et elektrokardiograf ved hjælp af en mikrofonudstyr, der konverterer lydvibrationer til elektriske. Den registrerede kurve kaldes et fonokardiogram (FCG). På det, ud over to hovedtoner - I og II, kan man ofte se III og IV toner. De forekommer, når ventriklerne er fyldt med blod..

At lytte til hjertelyde er en vigtig metode til klinisk undersøgelse af hjertefunktion. Ved ventilinsufficiens eller indsnævring af hjertets åbninger (f.eks. Aorta) høres ikke toner, men støj. Døde toner angiver svaghed i hjertemuskelen.

Hjertets cyklus. Tryk i hjertets hulrum i forskellige faser af hjerteaktivitet

Sammentrækningen af ​​hjertets kamre kaldes systole, afslapning kaldes diastol. Normal puls er 60-80 pr. Minut. Hjertets cyklus begynder med atrial systole. I hjertets og klinikens fysiologi bruges det klassiske Wiggers-skema imidlertid til at beskrive det. Det deler cyklusen af ​​hjerteaktivitet i perioder og faser. Den samlede cyklustid, med en frekvens på 75 slag pr. Minut, er 0,8 sekunder. Varigheden af ​​ventrikulær systole er 0,33 sekunder. Det inkluderer 2 perioder: en spændingsperiode på 0,08 sekunder. og eksilperioden - 0,25 sek. Spændingsperioden er opdelt i to faser: en asynkron sammentrækningsfase på 0,05 sekunder og en isometrisk sammentrækningsfase på 0,03 sekunder. I fasen med asynkron sammentrækning forekommer ikke-samtidig, dvs. asynkron sammentrækning af de myocardiale fibre i det interventrikulære septum. Derefter synkroniseres sammentrækningen og dækker hele myokardiet. Ventrikulært tryk opbygges, og atrioventrikulære ventiler lukker. Dets værdi er imidlertid utilstrækkelig til at åbne måneventilerne. Den isometriske sammentrækningsfase begynder. De der. i løbet af det forkortes ikke muskelfibre, men styrken af ​​deres sammentrækninger og tryk i hulrummene i ventriklerne øges. Når det når 120-130 mm Hg. i venstre og 25-30 mm Hg i højre åbner måneventilerne - aorta og lunge. Eksilperioden begynder. Det varer 0,25 sekunder. og inkluderer en fase med hurtig og langsom udvisning. Fasen med hurtig udvisning varer 0,12 sekunder, langsom - 0,13 sekunder. I fasen med hurtig udvisning er trykket i ventriklerne meget højere end i de tilsvarende kar, så blodet forlader dem hurtigt. Men når trykket i karene stiger, bremser blodproduktionen. Efter at blodet er bortvist fra ventriklerne, begynder diastolen i ventriklerne. Dens varighed er 0,47 sekunder. Det inkluderer den protodiastoliske periode, perioden med isometrisk afslapning, perioden med udfyldning og den presystoliske periode. Varigheden af ​​den protodiastoliske periode er 0,04 sekunder. Under det begynder afslapning af det ventrikulære myocardium. Trykket i dem bliver lavere end i aorta og lungearterien, så måneventilerne er lukket. Herefter begynder perioden med isometrisk afslapning. Dens varighed er 0,08 sekunder. I løbet af denne periode er alle ventiler lukket, og afslapning sker uden at ændre længden af ​​myokardfibrene. Ventrikulært tryk falder fortsat. Når det falder til 0, dvs. bliver lavere end i atria, atrioventrikulære ventiler åbner. Påfyldningsperioden begynder og varer 0,25 sekunder. Det inkluderer en hurtig påfyldningsfase, hvis varighed er 0,08 sek., Og en langsom påfyldningsfase - 0 ^ 17 sek. Efter - ventriklerne er passivt fyldt med blod, begynder den presystoliske periode, i hvilken atrial systole forekommer. Dens varighed er 0,1 sekunder. I løbet af denne periode pumpes en yderligere mængde blod ind i ventriklerne. Trykket i atria under deres systole er 8-15 mm Hg i venstre. til højre 3-8mm.rt.st. Længden af ​​tid fra begyndelsen af ​​den protodiastoliske periode til den presystoliske, dvs. atrial systole kaldes en almindelig pause. Dens varighed er 0,4 sekunder. På tidspunktet for en generel pause er måneventilerne lukket, jeg åbner åbent. Oprindeligt fyldes atria og derefter ventrikler med blod. I løbet af en generel pause genopfyldes kardiomyocytteres energireserver, metaboliske produkter, calcium- og natriumioner fjernes fra dem, og ilt mættes. Jo kortere den samlede pause er, jo dårligere er hjertets arbejdsforhold. Trykket i hjertets hulrum i eksperimentet måles ved punktering og klinikskateterisering.

Fysiologiske egenskaber ved hjertemuskelen.

Hjertemuskulaturen er kendetegnet ved excitabilitet, ledning, kontraktilitet og automatisering. Spændbarhed er myokardiets evne til at blive ophidset under en irriterende virkning, ledningsevne - til at udføre ophidselse, kontraktilitet - at forkortes, når den ophidses. En særlig egenskab er automatisering. Dette er hjertets evne til spontane sammentrækninger. Aristoteles skrev også, at der i hjertets natur er evnen til at slå helt fra livets begyndelse til dets slutning uden at stoppe. I det sidste århundrede var der 3 hovedteorier om hjerteautomatisering. Proskaska og Müller fremførte en neurogen teori i betragtning af, at nerveimpulser var årsagen til dens rytmiske sammentrækninger. Gaskell og Engelman foreslog en myogen teori, hvorefter der opstår excitationsimpulser i selve hjertemuskelen. Der var en teori om hjertehormon, der produceres i det og indleder dets reduktion. Automation af hjertet kan observeres på et isoleret hjerte ifølge Strauss (fig.). I 1902 brugte denne teknik Tomsk-professor A.A. Kulyabko genoplivet først det menneskelige hjerte.

I slutningen af ​​det 19. århundrede blev der i forskellige dele af myokardiet i atria og ventrikler opdaget klynger af muskelceller, som var særegen i struktur, som blev kaldt atypiske. Disse celler er større i diameter end kontraktile, de har færre kontraktile elementer og flere granulater af glycogen. I de senere år er det blevet konstateret, at klynger dannes af P-celler (Purkinje-celler) eller pacemaker (rytmeførende). Derudover har de også overgangsceller. De indtager en mellemstilling mellem kontraktil og pacemaker-kardiomyocytter og tjener til at transmittere spænding. Disse 2 typer celler danner hjertets ledningssystem. Følgende noder og stier adskilles i det:

1. Kinesisk atrial knude (Case-Fleck). Det er placeret ved munden af ​​vena cava, dvs. venøse bihuler.

2. Internodale og interatriale stier af Bachmann, Wenkenbach og Torell. Gå igennem atrialt myocardium og atrial septum.

3. Atrioventrikulær knude (Aschoff-Tawara). Det er placeret i den nedre del af atrioseptum under endokardiet i det højre atrium.

4. Atrioventrikulær bundt eller bundt af Hans. Det kommer fra den atrioventrikulære knude langs den øverste del af det interventrikulære septum. Derefter er det opdelt i to ben - højre og venstre. De danner grene i det ventrikulære myokard.

5. Purkinje-fibre. Dette er terminalgrene af grenene i bundtet af Hans. Form kontakter med celler

ventrikulær myocardial kontraktilitet (ris).

Den sinoatriale knude dannes hovedsageligt af P-celler. De resterende dele af det ledende system er overgangskardiomyocytter. Imidlertid er et lille antal pacemaker-celler også til stede i dem såvel som det kontraktile myokard i atria og ventrikler. Kontraktile kardiomyocytter er forbundet med Purkinje-fibre såvel som med hinanden nexuses, dvs. intercellulære kontakter med lav elektrisk modstand. På grund af dette og omtrent den samme excitabilitet, cardiomyocytter, er myocardiet et funktionelt syncytium. de der. hjertemuskelen reagerer på irritation som helhed.

Rollen for de forskellige afdelinger i det ledende system inden for hjerteautomatisering blev først etableret af Stannius og Gaskell. Stannius påførte ligaturer (dvs. bandager) på forskellige dele af hjertet. Den første ligatur overlejres mellem den venøse bihule, hvor sinoatrial knude er placeret, og det rigtige atrium. Efter dette fortsætter sinusen med at samle sig i den normale rytme, dvs. med en frekvens på 60-80 kontraktioner pr. minut, og atria og ventrikler stopper. Den anden ligatur overlejres på kanten af ​​atria og ventrikler. Dette medfører, at ventrikulære sammentrækninger forekommer med en frekvens på ca. 2 gange mindre end frekvensen af ​​automatisering af sinusknuden, dvs. 30-40 pr. Minut. Ventriklerne begynder at trække sig sammen på grund af mekanisk irritation af cellerne i den atrioventrikulære knude. Den tredje ligatur overlejres på midten af ​​ventriklerne. Derefter sammentrækkes deres øvre del i den atrioventrikulære rytme, og den nedre del med en frekvens på 4 gange mindre end sinusrytmen, dvs. 15-20 pr. Minut. Gaskell forårsagede lokal afkøling af ledningerne i ledningerne og fandt, at den førende drivkraft for hjerterytmen er sinoatrial. Baseret på eksperimenterne med Stannius og Gaskell blev princippet om en faldende graduering af automatisering formuleret. Den siger, at jo længere centrum midten af ​​hjertets automatisering er fra dens venøse ende og tættere på arterien, jo mindre er dens evne til at automatisere. Under normale forhold undertrykker den sinoatriale knude automatiseringen af ​​det underliggende, fordi hyppigheden af ​​dens spontane aktivitet er højere. Derfor kaldes den sinoatriale knude centrum for automatisering af 1. orden, atrioventrikulær 2. og bundten af ​​His- og Purkinje-fibre fra den 3.. Den normale sekvens af sammentrækninger af hjertet skyldes egenskaberne ved ophidselsen langs dens ledende system. Excitation begynder i den førende pacemaker - den sinoatriale knude. Fra det, langs atriale grene af Bachmann-bundtet, spreder excitation med en hastighed på 0,9-1,0 m / s sig sig gennem atrietens myocardium. Deres systole begynder samtidig fra sinusknudepunktet, excitation langs de interstitielle stier i Wenkenbach, og Torell når den atrioventrikulære knude. I det reduceres ledningshastigheden kraftigt til 0,02-0,05 m / s. Der er en atrioventrikulær forsinkelse, dvs. ledning af impulser til ventriklerne er forsinket med 0,02-0,04 sekunder. På grund af denne forsinkelse trænger blod under atrial systole ind i ventriklerne, der er begyndt at sammensætte. Fra den atrioventrikulære knude langs bundtet af His, dets ben og deres grene går excitationen med en hastighed på 2-4 m / s. På grund af en så høj hastighed dækker den samtidigt den centrentrikulære septum og myocardium i begge ventrikler. Excitationshastigheden på ventriklenes myocardium er 0,8-0,9 m / s.

Mekanismer til excitabilitet, automatisering og sammentrækning af kardiomyocytter.

som i andre exciterbare celler skyldes udseendet af kardiomyocytters membranpotentiale den selektive permeabilitet af deres membran for kaliumioner. Dets værdi i kontraktile kardiomyocytter er 80-90 mV og i celler i sinoatrial knude 60-65 mV. Excitation af kardiomyocytter manifesteres ved genereringen af ​​handlingspotentialer, der har en ejendommelig form. Følgende faser adskilles i dem:

1. Depolarisationsfasen

2. Fasen med hurtig initial repolarisering

3. Fasen med forsinket genpolarisering

4. Fasen med hurtig endelig polarisering (fig).

Varigheden af ​​PD for kardiomyocytter er 200-400 ms. Dette er mange gange større end neuroner eller skeletmyocytter. PD's amplitude er ca. 120 mV. Depolarisationsfasen er forbundet med åbningen af ​​natrium- og calciumkanalerne i membranen, gennem hvilke disse ioner trænger ind i cytoplasmaet. Fasen med hurtig initial repolarisering skyldes inaktivering af natrium og bremsede calciumkanaler. Samtidig aktiveres kaliumkanaler. Ikke-kalium forlader kardiomyocytterne, en fase med hurtig endelig repolarisering udvikler sig. Automation, dvs. genereringen af ​​spontan PD af pacemakerceller skyldes det faktum, at deres membranpotentiale ikke forbliver konstant. I perioden med diastol i P-cellerne i sinoatrial knude forekommer det langsomme fald. Dette kaldes langsom diastolisk depolarisering af DMD (fig.). Når dens værdi når et kritisk niveau, genereres en PD, der gennem det ledende system strækker sig til hele hjertet. Der er atrial systole og derefter ventrikler. Langsom diastolisk depolarisering er forbundet med en gradvis stigning i natriumpermeabilitet af membranen til atypiske kardiomyocytter. Ægte pacemakere er kun en lille gruppe af P-celler i sinoatrial knude. De resterende P-celler i ledningssystemet er latente pacemakere. Mens spontane PD'er kommer fra sinoatrial knude, overholder latente pacemakere dens rytme. Dette kaldes rytmeabsorption. Men så snart opførslen er afbrudt, begynder de at generere deres egen spontane PD. Derfor opstår der patologiske impulser med nogle sygdomme i ledere i ledningerne, mykardiet i atria og ventrikler. Sådanne automatiseringscentre kaldes ektopisk, dvs. blandet.

Sammentrækningen af ​​kardiomyocytter, ligesom andre muskelceller, er en konsekvens af frembringelsen af ​​PD. I dem, som i skeletmyocytter, er der et system med tubulier i det sarkoplasmatiske retikulum, der indeholder calciumioner. Når PD forekommer, forlader disse ioner rørene i sarkoplasma. Myofibriller begynder at glide. Ny Calciumioner, der deltager i dem i perioden med PD-generation, deltager også i reduktionen af ​​kardiomyocytter. De øger sammentrækningens varighed og giver påfyldning af calcium i rørene.

Forholdet mellem spænding, excitabilitet og sammentrækning af hjertet. Krænkelser af rytmen og funktionen i ledningssystemet i hjertet.

På grund af det faktum, at hjertemuskelen er et funktionelt syncytium, reagerer hjertet på irritation i henhold til loven "alt eller intet." Ved undersøgelse af hjertets excitabilitet i forskellige faser af hjertecyklussen blev det konstateret, at

Hvis du forårsager irritation af nogen kraft under systolen, forekommer dens reduktion ikke. Derfor er hjertet i systole i en fase af absolut refraktoritet. Under diastol reagerer hjertet ikke på tærskel irritationer. Når der anvendes irritation af supergrænsen, sker reduktionen, dvs. under diastol er det i en fase med relativ refraktoritet. I begyndelsen af ​​en generel pause er hjertet i ophøjelsesfasen (fig.). Når man sammenligner faser af handlingspotentialet og excitabilitet, blev det fundet, at fasen med absolut refraktoritet sammenfalder med depolarisationsfaserne med hurtig initial og forsinket repolarisering. Fasen med relativ refraktoritet svarer til fasen med hurtig endelig repolarisering. Varigheden af ​​fasen med absolut refraktoritet er 0,25-0,3 sekunder og relativ 0,03 sekunder. På grund af den lange varighed af de ildfaste faser, kan hjertet kun trække sig sammen i enkelt takttilstand.

Normalt afhænger den hvilende hjertefrekvens af alder, køn og kondition. Hos børn er deres hyppighed større end hos voksne. Kvinder er højere end mænd, og der er mere fysisk svage mennesker end træne. Under visse betingelser observeres ændringer i rytmen i hjertearytmien. Dette er krænkelser af den rigtige skifte af hjertekontraktioner. Fysiologiske arytmier inkluderer åndedrætsorganer. Dette er afhængigheden af ​​hjerterytmen af ​​respirationsfaser. Ved indånding reduceres de, og ved udånding bliver de hyppigere. Normalt observeres luftvejsarrytmi i ungdomsårene og hos atleter. Det er forbundet med udsving i vaguscentrenes aktivitet under vejrtrækning..

Hvis irritation af supermærke påføres hjertet, som er i fasen med relativ refraktoritet, vil en ekstraordinær reduktion af ekstrasystol forekomme. Ekstrasystolens amplitude vil afhænge af på hvilket tidspunkt i denne fase irritationen forårsages. Jo tættere det er ved afslutningen af ​​relativ ildfastgørelse, jo større er dens værdi. Efter ekstrasystol følger en længere end sædvanlig periode med hvile i hjertet. Det kaldes en kompenserende pause. Det stammer fra det. hvad er det næste handlingspotentiale, der genereres i sinoatrial knude ind i hjertets muskel under dets refraktoritet på grund af ekstrasystol (fig.). Hos mennesker opstår ekstrasystoler som et resultat af ekstraordinære impulser fra automatiske fokus på automatiske fokus. De kan være akkumuleringer af P-celler i atrialt myocardium, atrioventrikulær knude, Hans bundt, Purkinje-fibre i ventriklerne. Derfor isoleres atriale, atrioventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler. Ved atriale og atrioventrikulære ekstrasystoler opstår der en ufuldstændig kompenserende pause, som er lidt

længere end den normale hjertecyklus. Med ventrikulær komplet kompenserende pause. I sidstnævnte tilfælde

pulsens rytme forstyrres også. Ekstrasystoler kan forekomme hos sunde mennesker med følelsesmæssigt stress, rygning; alkohol misbrug. Men oftere er dette en manifestation af patologiske ændringer i det ledende system. I

I alvorlige tilfælde forekommer flere genfødselsdokumenter. Atrial og ventrikulær fibrillation udvikler sig. Dette er asynkrone sammentrækninger af individuelle grupper af cardiomyocytter. Ventrikulær fibrillation

alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser og død observeres. Defibrillering bruges til at eliminere denne tilstand..

En anden gruppe af ændringer i det ledende system er blokade. Dette er en krænkelse af ophidselsen. Med patologi af hjertemuskelen, sinoatrivikulær, atrioventrikulær blokade, blokering af bundtet af His og dets ben ses, indikerer tonen ikke-samtidig lukning af de atrioventrikulære ventiler. Dette observeres ved stenose af disse huller.

elektrokardiografi.

Elektrokardiografi er optagelsen af ​​den elektriske aktivitet af en hjertemuskulatur som følge af dens ophidselse. Elektrokardiogrammet blev først registreret i 1903 af den hollandske fysiolog Einthoven ved hjælp af et strenggalvanometer. Han var den første i 1906, der brugte denne metode til diagnosticering. En elektrokardiograf består af en biopotentialforstærker og en optagelsesenhed. Når der registreres elektrokardiografi, er den potentielle forskel, der opstår mellem forskellige punkter i kroppen, som et resultat af hjertets ophidselse.

EKG registreres ved hjælp af bipolære og unipolære ledninger. I bipolar er begge elektroder aktive, dvs. den potentielle forskel mellem dem registreres. Med unipolære ledninger registreres en potentialeforskel mellem den aktive elektrode og den ligegyldige, der har nulpotentiale. Det er dannet af andre elektroder, der er forbundet sammen. Bipolar er standardledningerne foreslået af Einthoven, og unipolære forstærkede ledninger fra lemmerne. Der er tre standardledninger på 1. ledning - højre og venstre hånd, 1. højre hånd og venstre ben. 2. venstre arm og venstre ben. Med forstærkede ledninger registreres potentialeforskellen mellem den aktive elektrode på en af ​​lemmerne og den ligeglade, dannet af elektroder på de to andre lemmer. Under bortføring af aVR er den aktive elektrode på højre hånd, aVL er til venstre, og aVF er på venstre ben. Forstærket afledning anvendes til at opnå en større amplitude af elementerne i elektrokardiogrammet. Ledninger fra lemmerne giver en frontal fremskrivning af spændingen af ​​ophidselse. Dens horisontale brøndprojektion afspejles af brystets unipolare ledninger ifølge Wilson. Der er seks sådanne ledninger: V1 - det fjerde interkostale rum i højre kant af brystbenet, V 2 - det fjerde interkostale rum ved venstre kant af brystbenet, V 3 - punktet mellem v 2 og v4 / v4 - i det femte interkostale rum langs den midterste klaverlinie. V5 - på den forreste aksillærlinje, V 6 - den midterste aksillære linje.

Et elektrokardiogram kaldes en periodisk kurve, der reflekterer spredningen af ​​excitation gennem myokardiet. Med standardledninger har den følgende form (fig.) NaECG udsender positive og negative tænder P, Q, R, S, T samt segmenter og intervaller. Tænderetningen bestemmes i forhold til den isoelektriske linje, mens de positive er rettet opad. Segmenter er afstanden mellem to tænder. For eksempel er PQ-segmentet afstanden mellem slutningen af ​​P-bølgen og starten af ​​Q-bølgen. Intervallerne inkluderer 1 tand og det segment, der følger den. Derfor er PQ-intervallet afstanden fra starten af ​​P-bølgen og til starten af ​​Q-bølgen P-bølgen kaldes atrial. Det afspejler spredningen af ​​ophidselse gennem atrierne. Dens varighed er 0,05-0,1 sekunder. og amplituden er op til 0,25 mV. PQ-segmentet indikerer den komplette dækning af både atria med excitation, såvel som dens distribution til den atrioventrikulære knude og bundten af ​​His. Den samlede varighed af PQ-intervallet er 0,12-0,18 sekunder. QRST-komplekset kaldes ventrikulær. Q-bølgen afspejler excitation af papillarmusklerne, R fordelingen af ​​excitation gennem ventriklerne, og S den fulde excitationsdækning af begge ventrikler. Derfor kaldes QRS-tandkomplekset den ventrikulære elektriske systole. Dens varighed er 0,06-0,09 sek. og amplituden af ​​tanden K 1-1,5 mV. Q-bølgens amplitude bør ikke overstige 1/4 R, og dens varighed bør ikke være mere end 0,03 sekunder. Størrelsen og varigheden af ​​tand 3 måles ikke. ST-segmentet indikerer fuld dækning af det ventrikulære myocardium ved excitation. T-bølgen svarer til fasen med ventrikulær repolarisering. Dets amplitude er 0,05 - 0,25 mV, og varigheden er 0,16 0,24 sekunder.

tone indikerer ikke-samtidig lukning af atrioventrikulære ventiler. Dette observeres ved stenose af disse huller. elektrokardiografi

Elektrokardiografi er optagelsen af ​​den elektriske aktivitet af en hjertemuskulatur som følge af dens ophidselse. Elektrokardiogrammet blev først registreret i 1903 af den hollandske fysiolog Einthoven ved hjælp af et strenggalvanometer. Han var den første i 1906, der brugte denne metode til diagnosticering. En elektrokardiograf består af en biopotentialforstærker og en optagelsesenhed. Når der registreres elektrokardiografi, er den potentielle forskel, der opstår mellem forskellige punkter i kroppen, som et resultat af hjertets ophidselse. EKG registreres ved hjælp af bipolære og unipolære ledninger. I bipolar er begge elektroder aktive, dvs. den potentielle forskel mellem dem registreres. Med unipolære ledninger registreres en potentialeforskel mellem den aktive elektrode og den ligegyldige, der har nulpotentiale. Det er dannet af andre elektroder, der er forbundet sammen. Bipolar er standardledningerne foreslået af Einthoven, og unipolære forstærkede ledninger fra lemmerne. Der er tre standardledninger: 1. ledning af højre og venstre arm; 2. højre arm og venstre ben. 3. venstre. arm og venstre ben. Med forstærkede ledninger registreres en potentialeforskel mellem den aktive elektrode på en af ​​lemmerne og den ligegyldige, dannet af elektroder på de to andre lemmer. Under bortføring af aVR er den aktive elektrode på højre hånd, aVL er til venstre, og aVF er på venstre ben. Forstærkede ledninger bruges til at opnå en større amplitude af elementerne i elektrokardiogrammet. Ledninger fra lemmerne giver en frontal fremskrivning af spændingen af ​​ophidselse. Dets horisontale fremspring afspejler unipolare ledninger i brystet ifølge Wilson. Der er seks sådanne ledninger V1 - det fjerde intercostale rum ved højre kant af brystbenet, V 2 - det fjerde interkostale rum v i venstre kant af brystbenet, V 3 - punktet mellem V 2 og V 4, V4 - i det femte interkostale rum på midtbenet. U5 - på den forreste aksillærlinie, Vb - den midterste aksillærlinie.

Et elektrokardiogram kaldes en periodisk kurve, der reflekterer spredningen af ​​excitation gennem myokardiet. Med standardledninger har den følgende form (fig.). På EKG isoleres positive og negative P-, Q-, R-, ST-bølger såvel som segmenter og intervaller. Tænderetningen bestemmes i forhold til den isoelektriske linje, mens de positive er rettet opad. Segmenter er afstanden mellem to tænder. For eksempel er PQ-segmentet mellemrummet mellem slutningen af ​​P-bølgen og begyndelsen af ​​P-bølgen. Intervaller inkluderer 1 tand og det segment, der følger den. Derfor er PQ-intervallet afstanden fra starten af ​​P-bølgen til starten af ​​Q-bølgen. P-bølgen kaldes atrial. Det afspejler spredningen af ​​ophidselse i begge atria. Dens varighed er 0,05-0,1 sek., Og amplituden er op til 0,25 mV. PQ-segmentet indikerer den komplette dækning af både atria med excitation, såvel som dens distribution til den atrioventrikulære knude og bundten af ​​His. Den samlede varighed af PQ-intervallet er 0,12-0,18 sek. Det komplekse Q, R, ST kaldes ventrikulær. Q-bølgen afspejler excitation af papillarmusklerne. Jeg spredte excitation gennem ventriklerne, og S er fulde, og excitation dækning af begge ventrikler. Derfor kaldes komplekset med Q, R, S tænder den ventrikulære elektriske systole. Dens varighed er 0,06-0,09 sek, og amplituden af ​​R-bølgen er 1-1,5 mV. Q-bølgens amplitude bør ikke overstige 1/4 R, og dens varighed bør ikke være mere end 0,03 sek. Størrelsen og varigheden af ​​S-bølgen måles ikke. ST-segmentet indikerer fuld dækning af det ventrikulære myocardium ved excitation. T-bølgen svarer til fasen med ventrikulær repolarisering. Dets amplitude er 0,05 - 0,25 mV. og varighed 0,16-0,24 sek.

Det teoretiske grundlag for elektrokardiografi er dipolteorien. Ifølge den er hver myocardfiber en variabel elektrisk dipol (fig.). Det vil sige, at dens begejstrede ende er negativt ladet, og den upåvirkede ende er positivt ladet. Parametrene for denne dipol er kendetegnet ved retning og størrelse. De er repræsenteret med en pilvektor. Vektoren er rettet fra minus til plus, og dens længde reflekterer størrelsen af ​​potentialeforskellen i dipolen. En spændingsgradient på 120 mV vises mellem de ophidsede og ikke-spændte sektioner af dipolen. Det svarer til amplituden af ​​handlingspotentialet. Da myokardiet er (Funktionelt syncytium, på hvert øjeblik af hjertets excitation, opsummeres individuelle vektorer og danner en integreret vektor. Desuden neutraliseres 90% af vektorerne gensidigt. Baseret på dette er følgende principper baseret på EKG-registrering:

1. Det generelle elektriske felt i hjertet opstår som et resultat af tilføjelsen af ​​felterne i alle muskelfibre.

2. Hver ophidset fiber er en dipol, hvis parametre, dvs. retning og størrelse kan reflekteres af en vektor.

3. På hvert tidspunkt tilføjes vektorerne, og der dannes en integreret vektor. På grund af det opstår en potentiel forskel mellem forskellige punkter i kroppen.

Retningen og størrelsen af ​​den integrerede vektor bestemmes af hjertets eksitationsmoment. Når excentration af mykard excitation begynder, dirigeres vektoren fra top til bund til spidsen af ​​hjertet (fra - til - fig.). Der dannes en tand R. På tidspunktet for excitation af hele musklerne i atria forsvinder den potentielle forskel i dem. Et PQ-segment dannes. Ved begyndelsen af ​​excitation af myocardium i det interventrikulære septum vises en integreret vektor igen, men allerede rettet opad, til hjertet. En negativ Q-bølge vises på EKG. Med excitation af det meste af det ventrikulære myocardium ændrer vektoren igen sin retning til spidsen af ​​hjertet. Der er en tand R. Den sidste ophidsede del af myokardiet i basisområdet af den venstre ventrikel. Vektoren dirigeres op, til højre og tilbage. En negativ S-bølge dannes. Når excitationen fuldstændigt dækker myokardiet i begge ventrikler, forsvinder potentialeforskellen i dem og vektoren midlertidigt. ST-segmentet vises på EKG. Herefter begynder repolarisering af det ventrikulære myokardium. Derfor tager vektoren en position nede og til venstre. Der dannes en bølge.

Elektrokardiografi er yderst vigtig for klinisk kardiologi. Puls bestemmes ved R-R-intervaller. Hvis afstanden mellem alle R-tænderne er den samme rytme, er den korrekte. Puls på EKG måles ved formlen:

60 hjerterytme = ——, qwerty, hvor R-R er intervalets varighed i sekunder.

Placeringen af ​​hjertets elektriske akse (EOS) bestemmes grafisk eller visuelt. Den elektriske akse af hjertet falder sammen med aksen i definitionen, hvor summen af ​​QRS-komplekse tænder med et positivt og negativt tegn er maksimalt. Hvis abduktionsaksen er vinkelret på hjertets elektriske akse, er summen af ​​den positive R-bølge og negativ S 0.

Kilden til excitation i hjertet bestemmes af sekvensen af ​​P-bølger og QRS-komplekser. Normalt er P-bølgen i 1 og P-standardledningerne positiv før QRS-komplekset. Hvis der opstår en patologisk kilde til excitation i de nedre dele af atria, forplantes excitationen i den modsatte retning fra bunden op. På EKG i II og III standardledninger vises negative P-bølger forud for QRS.

2. Sammentrækning af knoglemuskler under bevægelse, som et resultat af hvilket blod skubbes ud fra perifere vener til højre atrium

3. Brystets tilskrivende virkning. Ved inspiration bliver trykket i det negativt, hvilket bidrager til venøs blodgennemstrømning.

4. Sugevirkningen af ​​det højre atrium under hans diastol. Udvidelsen af ​​dets hulrum fører til udseendet af undertryk i det.

5. Sammentrækning af glatte muskelårer.

Bevægelsen af ​​blod gennem venerne til hjertet er også forbundet med det faktum, at de har svulmende vægge, der fungerer som ventiler.

Blodstrømningshastighed.

Skelne mellem lineær og volumetrisk blodstrømningshastighed. Den lineære hastighed af blodstrømmen (V-lin) er den afstand, som en partikel af blod bevæger sig pr. Tidsenhed. Det afhænger af det samlede tværsnitsareal for alle kar, der udgør et afsnit af det vaskulære leje. Derfor er aorta i kredsløbssystemet det smaleste sted. Her er den største lineære hastighed i blodstrømmen 0,5-0,6 m / s. I arterier af medium og lille kaliber falder den til 0,2-0,4 m / s. Kapillærlejets samlede lumen er 500-600 gange større end aorta, derfor falder blodstrømningshastigheden i kapillærerne til 0,5 mm / sek. En langsommelig blodgennemstrømning i kapillærer er af stor fysiologisk betydning, da der sker transkapillær udveksling i dem. I store årer øges den lineære blodstrømningshastighed igen til 0,1-0,2 m / s. Den lineære hastighed af blodstrøm i arterierne måles ved hjælp af ultralyd. Den er baseret på Doppler-effekten. En sensor med en ultralydkilde og modtager vil forstyrre fartøjet. I et bevægende blodmedium ændres hyppigheden af ​​ultralydsvibrationer. Jo større hastighed blodstrømmen gennem karret er, jo lavere er hyppigheden af ​​reflekterede ultralydsbølger. Blodstrømningshastigheden i kapillærerne måles under et mikroskop med opdelinger i okularet ved at observere bevægelsen af ​​en bestemt rød blodlegeme. Den volumetriske blodstrømningshastighed (volumen) er mængden af ​​blod, der passerer gennem karets tværsnit pr. Enhedstid. Det afhænger af forskellen i tryk i begyndelsen og slutningen af ​​karet og modstand mod blodstrøm:

hvor er trykket i begyndelsen og slutningen af ​​karret,

Tidligere i eksperimentet blev den volumetriske blodstrømningshastighed målt ved hjælp af Ludwigs blodur. På klinikken vurderes den volumetriske blodstrøm ved hjælp af rheovasografi. Denne metode er baseret på registrering af udsving i organernes elektriske modstand for en højfrekvent strøm, når deres blodforsyning ændres i systole og diastol. Med en stigning i blodforsyningen falder modstanden, og et fald øges. For at diagnosticere vaskulære sygdomme udføres rheovasografi af lemmer, lever, nyrer og bryst. Undertiden bruges plethysmography. Dette er en registrering af udsving i volumen af ​​et organ, der opstår, når deres blodforsyning ændres. Fluktuationer i volumen registreres ved hjælp af vand, luft og elektriske plethysmografer. Hastigheden i blodcirkulationen er den tid, hvor en blodpartikel passerer gennem begge cirkler af blodcirkulation. Det måles ved at indføre fluoresceinfarvestof i vene på den ene arm og bestemme tidspunktet for dens udseende i den anden vene. I gennemsnit er blodcirkulationshastigheden 20-25 sekunder.

som et resultat af sammentrækninger i hjertets ventrikler og udstødning af blod fra dem, samt modstand mod blodstrøm i det vaskulære leje, skabes blodtryk. Dette er den kraft, hvormed blodet presser på væggen i blodkar. Størrelsen af ​​trykket i arterierne afhænger af hjertecyklusfasen. Under systole er den maksimal og kaldes systolisk, for perioden med diastol er minimal og kaldes diastolisk. Systolisk tryk hos en sund person i ung og middelalder i store arterier er 100 - 130 mm Hg. Diastolisk 60-80 mmHg Forskellen mellem systolisk og diastolisk tryk kaldes pulstryk. Normalt er dens værdi 30-40 mm Hg. Derudover bestemmes det gennemsnitlige tryk. Det er så konstant, dvs. ikke-pulserende tryk, hvis hæmodynamiske virkning svarer til en bestemt pulserende. Størrelsen af ​​det gennemsnitlige tryk er nærmere diastolisk, da diastolens varighed er længere end systol. Blodtryk (BP) kan måles ved direkte og indirekte metoder; til direkte måling indsættes en nål eller kanyle i arterien, forbundet med et rør til et manometer. Et kateter med en tryksensor indsættes nu. Signalet fra sensoren føres til en elektrisk trykmåler. I klinikken udføres kun direkte måling under kirurgiske operationer. De mest udbredte er de indirekte metoder til Riva-Rocci og Korotkov. I 1896 foreslog Riva-Rocci at måle det systoliske tryk i størrelsesordenen af ​​det tryk, der skal oprettes i en gummimuffe for helt at klemme arterien. Trykket deri måles med et manometer. Stop af blodgennemstrømningen bestemmes af forsvinden af ​​pulsen på den radiale arterie. I 1905 foreslog Korotko en metode til måling af både systolisk og diastolisk tryk. Det er som følger. I manchetten dannes der tryk, hvor blodstrømmen i brachialarterien stopper helt. Derefter aftager det gradvist, og på samme tid lytter et phonendoscope i ulnar fossa til de lyde, der opstår. I det øjeblik, hvor trykket i manchetten bliver lidt lavere end de systoliske, vises korte rytmiske lyde. De kaldes toner fra Korotkov. De er forårsaget af passage af bloddele under manchetten i syste sel perioden. Når trykket i manchetten falder, falder intensiteten af ​​tonerne, og ved en bestemt værdi forsvinder de. På dette tidspunkt svarer trykket i det tilnærmelsesvis til det diastoliske. I øjeblikket bruges apparater til måling af blodtryk under manchetten, når trykket i det bruges til at måle blodtrykket. Mikroprocessoren beregner systolisk og diastolisk tryk. Til dette bruges arteriel oscillografi. Dette er en grafisk registrering af pulseringer af store arterier, når de komprimeres af manchetten. Denne metode giver dig mulighed for at bestemme systolisk, diastolisk, middeltryk og elasticitet af karvæggen. Blodtrykket stiger med fysisk og mentalt arbejde, følelsesmæssige reaktioner. Under fysisk arbejde øges det systoliske tryk hovedsageligt. Dette skyldes det faktum, at det systoliske volumen øges. Hvis vasokonstriktion forekommer, øges både systolisk og diastolisk tryk. Dette fænomen observeres med stærke følelser. Med en lang grafisk registrering af blodtryk, detekteres tre typer af dets svingninger. De kaldes bølger af 1., 2. og 3. orden (fig.). Første ordensbølger er trykudsving i perioden med systole og diastol. Andenordens bølger kaldes åndedrætsorganer. Ved inspiration stiger blodtrykket, mens det ved udånding falder. Med hjernehypoxi forekommer endnu langsommere tredje orden bølger. De er forårsaget af svingninger i tonen i vasomotorisk centrum af medulla oblongata.

I arthrenoler, kapillærer, små og mellemstore årer er trykket konstant. I arteroler er dens værdi 40-60 mmHg, i den arterielle ende af kapillærer 20-30 mmHg, venøs 8-12 mmHg Blodtryk i arteroler og kapillærer måles ved at indføre en mikropipette forbundet til et manometer. Blodtryk i venerne er 5 mmHg. I vena cava er det lig med 0, og ved inspiration bliver det 3-5 mmHg lavere end atmosfærisk. Venetryk måles ved en direkte metode kaldet phlebotometry. En stigning i blodtrykket kaldes hypertension, et fald i hypotension. Arteriel hypertension forekommer med aldring, hypertension, nyresygdom osv. Hypotension opstår med chok, udmattelse samt en krænkelse af vasomotorcentrets funktioner.

Arteriel og venøs puls

Arteriel puls henviser til rytmiske svingninger i arterievæggene på grund af passagen af ​​pulsbølgen. Pulsbølgen er ekspansionen af ​​arterierne som et resultat af en systolisk stigning i blodtrykket. En pulsbølge forekommer i aortaen under systole, når en systolisk del af blodet kastes ud i den og dens væg strækkes. Da pulsbølgen bevæger sig langs arterienes væg, afhænger dens udbredelseshastighed ikke af den lineære hastighed af blodstrømmen, men bestemmes af karets morfofunktionelle tilstand. Jo større stivhed væggen er, jo større er forplantningshastigheden for pulsbølgen og vice versa. Derfor er det hos unge 7-10 m / s, og hos ældre øges det på grund af aterosklerotiske ændringer i blodkar. Den enkleste metode til undersøgelse af arteriel puls er palpation. Typisk mærkes pulsen på den radiale arterie ved at presse den til den underliggende radius. Da pulsens art hovedsagelig afhænger af hjertets aktivitet og arterienes tone, kan man bedømme deres tilstand ud fra pulsen. Det bestemmes normalt af følgende parametre:

I. Puls. Normalt 60-80 bpm.

2. Rytme. Hvis intervallerne mellem pulsbølgerne er de samme, er pulsen rytmisk.

3. Puls. Dette er hastigheden på pulsstigningen og -faldet i trykket. Ved patologi kan der observeres en hurtig eller langsom hjerterytme..

4. Puls. Det bestemmes af den kraft, der skal anvendes, for at pulsen kan stoppe. For eksempel observeres en spænding med arteriel hypertension..

5. Påfyldning. Det består af pulsbølgens højde og delvis impulsspænding. Afhænger af størrelsen på det systoliske blodvolumen. Hvis sammentrækningskraften i den venstre ventrikel falder, bliver pulsen svag. En objektiv undersøgelse af pulsbølgen udføres ved hjælp af sfygmografi. Dette er en grafisk metode til registrering af hjerterytme. Sphygmografi giver dig mulighed for at beregne fysiologiske parametre, såsom pulsbølgehastighed, elasticitet og elastisk modstand i arteriel lejet, samt diagnosticere nogle sygdomme i hjertet og blodkarene. Klinikken bruger volumetrisk og oftere direkte sphygmografi. Dette er en direkte registrering af udsving i arterievæggen. For at gøre dette placeres en sensor på arterien, der konverterer mekaniske vibrationer, og et elektrisk signal påføres elektrokardiografen. Hvis der udføres sphygmografi af carotis- eller subclavianarterierne, opnås centrale sphygmogrammer, og hvis femoral, radial, ulnar, perifer. Det perifere sphygmogram er en periodisk kurve, hvorpå de følgende elementer skelnes:

1. Den stigende del (cd) kaldes anakrot. Det afspejler en stigning i blodtrykket under systole..

2. Fald i en pulsbølge (df) -katakrot. Vidner om diastolisk fald i tryk.

4. Dikrotisk løft (h). På grund af en sekundær stigning i blodtrykket som følge af et slagtilfælde

blodgennemstrømning vender tilbage til hjertet omkring en lukket aortaventil (ris). I små og vener med mellemlang diameter forekommer svingninger i deres vægge ikke. I store årer registreres svingninger kaldet den venøse puls. Hans optagelse kaldes phlebography. Oftest udføres phlebografi fra de jugulære årer. Tre bølger adskilles på phlebogrammet: a, c og v. Wave-a kaldes atrial. Det afspejler en stigning i venetrykket under systole i det højre atrium, som et resultat af hvilken venøs strømning til hjertet forhindres. Bølge c er forårsaget af systolisk pulsation placeret ved siden af ​​blodåren og subclavianarterier. Wave-v forekommer på grund af fyldning af det højre atrium med blod under diastolen og sekundær obstruktion af den venøse tilbagevenden (fig.).

Mekanismerne for regulering af vaskulær tone.

Vaskulær tone bestemmer stort set parametrene for systemisk hemodynamik og reguleres af myogene, humorale og neurogene mekanismer..

Den myogene mekanisme er baseret på evnen hos de glatte muskler i karvæggen til at blive ophidset, når de strækkes. Det er automatiseringen af ​​glatte muskler, der skaber basaltonen i mange fartøjer, som opretholder det oprindelige trykniveau i det vaskulære system. I hudens kar, muskler, indre organer spiller myogen regulering af tonen

relativt lille rolle. Men i nyre-, hjerne- og koronarlån er det den førende og opretholder normal blodgennemstrømning over en lang række blodtryk. Humoral regulering udføres fysiologisk af aktive stoffer placeret i blodet eller vævsvæsken. De kan opdeles i følgende grupper:

Metaboliske faktorer. De inkluderer flere grupper af stoffer..

a) Uorganiske ioner. Kaliumioner forårsager vasodilatation, calciumioner begrænser dem.

b) Ikke-specifikke metaboliske produkter. Mælkesyre og andre syrer i Krebs-cyklussen udvider blodkar. På samme måde virker en stigning i indholdet af CO2 og protoner, dvs. en forskydning i reaktionen af ​​mediet til syresiden.

c) Det osmotiske tryk fra vævsvæske. Med dens stigning forekommer

2. Hormoner. I henhold til virkningsmekanismen på blodkar er de opdelt i 2 grupper:

a) Hormoner, der direkte virker på blodkar. Adrenalin og noradrenalin indsnævrer de fleste af karene og interagerer med a-adrenerge receptorer for glatte muskler. Samtidig inducerer adrenalin ekspansion af blodkar i hjernen, nyrerne, knoglemusklerne og virker på b-adrenerge receptorer. Vasopressin indsnævrer overvejende vener, mens angiotensin

II arterier og arterioler. Angiotensin II dannes ud fra plasmaproteinet af angiotensinogen som et resultat af virkningen af ​​reninzymet. Renin begynder

nyre udvikler nyre hapertension. Bradykinin, histamin, prostaglandiner E udvider blodkar, og serotonin indsnævrer dem.

b) Hormoner for indirekte handlinger. ACTH og binyrebarkosterosteroider øger gradvist tonen

blodkar og øge blodtrykket. Thyroxin virker på samme måde. Nervøs regulering af vaskulær tone udføres af vasokonstriktive og vasodilaterende nerver. Sympatiske nerver er vasokonstriktorer. Den første vasokonstriktoreffekt blev opdaget i 1851 af K. Dernar, hvilket irriterede den cervikale sympatiske nerve i en kanin. Kropperne i de vasoconstrictor-sympatiske neuroner er placeret i de laterale horn i thorax- og lændesegmenterne i rygmarven, de preganglioniske fibre ender i de paravertebrale ganglier. Postganglioniske fibre, der kommer fra ganglier, danner a-adrenergiske synapser på de glatte muskler i blodkar. Sympatiske vasokonstriktorer inderverer hudens kar i indre organer, muskler. Centrene for sympatiske vasokonstriktorer er i en konstant tonetilstand. Derfor kommer stimulerende nerveimpulser til karene ind gennem dem. På grund af dette indsnævres de fartøjer, der er indre af dem, konstant moderat. Flere typer nerver hører til vasodilatator:

1. Vasodilaterende parasympatiske nerver. Disse inkluderer tromlestrengen, karrene i den submandibulære spytkirtel og de parasympatiske bækkenserver..

2. Sympatiske kolinergiske vasodilatatorer. Det er de sympatiske nerver, der innerer karene

skelet muskel. Deres postganglioniske afslutninger udskiller acetylcholin.

3. Sympatiske nerver, der danner vaskulær glat muskel i adrenerge synapser. Sådanne nerver

er i karrene i lungerne, leveren, milten.

4. Vasodilatation af huden forekommer med irritation af de bageste rødder i rygmarven, hvori: afferente nervefibre går. En sådan udvidelse kaldes antidromisk. Antag, at i dette tilfælde fra

følsomme nerveender frigives vasoaktive stoffer såsom ATP, stof P, bradynkinin.

De forårsager vasodilatation.

Centrale mekanismer til regulering af vaskulær tone. Vasomotor centre.

Centres i alle niveauer af CLS deltager i reguleringen af ​​vaskulær tone. Den nedre er sympatiske spinale centre De er under kontrol af de overliggende. I 1871 konstaterede V D Ovsyanikov, at blodtrykket falder kraftigt efter en bagagerumskæring mellem medulla oblongata og rygmarven. Hvis transektionen passerer mellem medulla oblongata og mellemhovedet, forbliver trykket praktisk talt uændret. Det blev endvidere konstateret, at der i medulla oblongata i bunden af ​​den 4. ventrikel findes et bulbar vasomotorisk center. Det består af depressionsafdelingerne. Pressorneuroner er hovedsageligt placeret i de laterale områder af centrum og depressorneuroner i de centrale. Pressesektionen er i en tilstand af konstant ophidselse. Som et resultat går nerveimpulser fra ham konstant til de sympatiske neuroner i ryggen og fra dem til karene. På grund af dette er skibene konstant moderat indsnævret. Tonen i pressorafdelingen skyldes, at nerveimpulser hovedsageligt fra vaskulære receptorer såvel som ikke-specifikke signaler fra det nærliggende åndedrætscenter og højere sektioner af centralnervesystemet kontinuerligt går til det. Den aktiverende virkning på dets neuroner udøves af kuldioxid og protoner. Reguleringen af ​​vaskulær tone udføres hovedsageligt nøjagtigt gennem de sympatiske vasokonstriktorer ved at ændre aktiviteten af ​​de sympatiske centre.

Påvirke vaskulær tone og hjerteaktivitet og hypothalamus centre. For eksempel fører irritation af de bageste kerner alene til en indsnævring af blodkar og en stigning i blodtrykket. Med andres irritation øges hjerterytmen, og skelettemuskulaturets kar udvides. Med termisk irritation af de forreste kerner i hypothalamus, udvides hudens kar, og når de afkøles, smalle. Den sidstnævnte mekanisme spiller en rolle i termoregulering.

Mange sektioner af cortex regulerer også aktiviteten i det kardiovaskulære system. Med irritation af motorzoner i cortex øges vaskulær tone, og hjerterytmen stiger. Dette indikerer konsistensen af ​​mekanismerne til regulering af aktiviteten i det kardiovaskulære system og bevægelsesorganer. Af særlig betydning er den gamle og gamle bark. Især ledsages elektrisk stimulering af den cingulerende gyrus af vasodilatation og irritationen af ​​øerne til deres indsnævring. I det limbiske system sker koordinationen af ​​følelsesmæssige reaktioner med reaktionerne i kredsløbssystemet. For eksempel, med intens frygt, hjertebanken og blodkar bliver smalere.

Refleksregulering af systemisk arteriel blodstrøm

Alle reflekser, hvormed vaskulær tone og hjerteaktivitet reguleres, er opdelt i deres egne og konjugeret. Egne er reflekser, der stammer fra irritation af receptorer i vaskulære refleksogene zoner. De vigtigste er refleksogene zoner i aortabuen og carotis-bihuler. Der er baro- og kemoreceptorer. Fra receptorerne på aortabuen er der en nervedepressor, opdaget af Ludwig, og fra Gorans sinocarotidzoner. Med en stigning i blodtrykket er baroreceptorer begejstrede. Fra dem går impulser gennem afferente nerver og til vasomotorisk centrum af medulla oblongata. Hans presseafdeling blev hæmmet. Hyppigheden af ​​nerveimpulser, der går gennem de sympatiske vasokonstriktorer til karene, falder. Skibene udvides. Med et fald i blodtrykket falder antallet af impulser fra baroreceptorerne til presseafsnittet i den bulbære vasomotoriske center. Aktiviteten af ​​dets neuroner øges, karene snævre, trykket stiger.

Kemoreceptorer danner aorta og carotis glomeruli. De reagerer på kuldioxid og en ændring i blodreaktion. Med en stigning i kuldioxidkoncentration eller en forskydning i blodets reaktion på den sure side er disse receptorer begejstrede. Impulser fra dem langs afferente nerver går til pressesektionen i vasomotorisk centrum. Dets aktivitet øges, fartøjerne snæver. Hastigheden i blodgennemstrømningen og følgelig stigningen af ​​kuldioxid og sure produkter øges. Baroreceptorer findes også i karene i lungecirkulationen. Især i lungearterien. Med stigende pres i karrene i den lille cirkel forekommer Parin-Schwigk depressorrefleks. Karrene udvides, blodtrykket falder, hjertebanken reduceres. Koblede kaldes reflekser, der opstår ved excitation af receptorer placeret uden for det vaskulære leje. For eksempel, når afkøling eller smertefuld irritation af hudens receptorer, indsnævre karene. Ved meget alvorlig smerteirritation ekspanderer de, vaskulær sammenbrud forekommer. Med en forringelse af blodtilførslen til hjernen observeres en stigning i koncentrationen af ​​kuldioxid og protoner deri. De virker på hjernestammens kemoreceptorer. Aktiverede neuroner fra pressorafdelingen, blodkar smal, blodtrykket stiger.

Mikrovasculaturens fysiologi.

Mikrovasculaturen er et kompleks af mikrofartøjer, der udgør byttetransportsystemet. Det inkluderer arterioler, prækapillære arterioler, kapillærer, postkapillære venuler, venuler og arteriovenøse anastomoser. Arterioler falder gradvist i diameter og passerer ind i præapillære arterioler. De første har en diameter på 20-40 mikron, den anden 12-15 mikron. I væggen i arterioler er der et veldefineret lag med glatte muskelceller. Deres hovedfunktion er reguleringen af ​​kapillær blodstrøm. Et fald i arterioles diameter med kun 5% fører til en stigning i perifer modstand mod blodstrøm med 20%. Derudover danner arterioler en hæmodynamisk barriere, som er nødvendig for at bremse blodgennemstrømningen. Kapillærer er det centrale led i mikrovaskulaturen. Kapillærernes diameter er i gennemsnit 7-8 mikron. Deres væg er dannet af et enkelt lag endoteliocytter. I nogle områder er der procespericytter. Efter struktur er kapillærer opdelt i tre typer:

1. søjler af somatisk type (fast). Deres væg består af et kontinuerligt lag af endoteliocytter. Det er let gennemtrængeligt for vand og opløst i det ioner og stoffer med lav molekylvægt og uigennemtrængeligt for proteinmolekyler. Sådanne kapillærer findes i huden på skeletmuskel, lunger, myocardium og hjerne..

2. Kapillærer i visceraltypen (indhegnet). De har fenestra (ende) i endotelet. Denne type kapillær findes i organer, der tjener til at isolere og absorbere store mængder vand med stoffer opløst i det. Disse er fordøjelses- og endokrine kirtler, tarme, nyrer.

3. Sinusformede kapillærer (ikke kontinuerlige). De er placeret i knoglemarven i leveren, milten. Deres endotheliocytter adskilles fra hinanden ved huller. Derfor er væggen i disse kapillærer permeabel ikke kun for plasmaproteiner, men også for blodceller. I nogle kapillærer findes en kapillær sfinkter ved grenen fra arteriolen. Det består af 1-2

glatte muskelceller, der danner en ring ved mundingen af ​​kapillæren. De tjener til at regulere den lokale kapillærblodstrøm..

Kapillærernes vigtigste funktion er transkapillær udveksling, der leverer vand-salt, gasudveksling og cellemetabolisme.Den samlede udveksling af kapillærer er ca. Antallet af kapillærer i organer og væv er imidlertid ikke det samme. For eksempel i 1 mm3 af hjernen, nyrerne, leveren, myocardium, ca. 2500-3000 kapillærer. I knoglemuskler fra 300 til 1000.

Udvekslingen udføres ved diffusion, filtreringsabsorption til mikropinocytose. Den største rolle i den transkapillære udveksling af vand og de stoffer, der er opløst i det, spilles af bilateral diffusion. Dets hastighed er ca. 60 liter pr. Minut. Ved anvendelse af diffusion udveksles vandmolekyler, uorganiske ioner, ilt, kuldioxid, alkohol og glukose. Diffusion sker gennem filtrering af vandfyldte porer, og absorption er forbundet med forskellen i hydrostatisk og onkotisk tryk i blod og vævsvæske. I den arterielle ende af kapillærerne er det hydrostatiske tryk 25-30 mm Hg, og det onkotiske tryk af plasmaproteiner er 20-25 mm Hg. der er en positiv trykforskel på ca. +5 mm Hg. Det hydrostatiske tryk i vævsvæsken er ca. 0, og det onkotiske tryk er ca. 3 mmHg. Forskel -3 mmHg Den samlede trykgradient styres fra kapillærerne. Derfor passerer vand med opløste stoffer ind i det intercellulære rum. Det hydrostatiske tryk i den venøse ende af kapillærerne er 8-12 mm Hg. Derfor er forskellen i onkotisk og hydrostatisk tryk 10-15 mm Hg med den samme forskel i vævsvæske Retningen af ​​gradienten i kapillærerne. Vand absorberes i dem (skema). Transkapillær udveksling mod koncentrationsgradienter er mulig. I endoteliocytter er der vesikler placeret i cytosol og fikseret i cellemembranen. Hver celle indeholder ca. 500 sådanne vesikler. Med deres hjælp forekommer transport fra kapillærer til vævsvæske og omvendt af store molekyler, for eksempel proteiner. Denne mekanisme kræver energiomkostninger, og refererer derfor til aktiv transport. I hvile cirkulerer blod kun 25-30% af alle kapillærer. De kaldes ledsagere. Med en ændring i kroppens funktionelle tilstand øges antallet af fungerende kapillærer. For eksempel øges det 50-60 gange i arbejdende skeletmuskler. Som et resultat stiger udvekslingsoverfladen på kapillærer med 50-100 gange. Der er en fungerende hyperæmi. Men den mest udtalt arbejdshyperæmi ses i hjernen, hjertet, leveren og nyrerne. Øger antallet af fungerende kapillærer markant og efter en midlertidig ophør af blodcirkulationen i dem. For eksempel efter midlertidig komprimering af arterien. Dette fænomen kaldes reaktiv eller postocclusal hyperæmi. Derudover en autoregulerende reaktion. Dette er opretholdelsen af ​​konstant blodstrøm i kapillærerne med et fald eller stigning i det systemiske blodtryk. Denne reaktion skyldes det faktum, at med stigende pres, samles de glatte muskler i blodkar, og deres lumen falder. Med et fald observeres det modsatte billede.

Regulering af blodgennemstrømning i mikrovasculaturen udføres ved hjælp af lokale, humorale og nervemekanismer, der påvirker arterienes lumen. Lokale faktorer inkluderer dem, der har en direkte effekt på muskulaturen i arterioler. Disse faktorer kaldes også metabolske, fordi essentielt for cellulær metabolisme. Med mangel på ilt i vævene, en stigning i koncentrationen af ​​kuldioxid af protoner, sker vasodilatation under påvirkning af ATP, ADP, AMP. Reaktiv hyperæmi er forbundet med disse metaboliske ændringer. Et antal stoffer har en humoral virkning på mikrovaskulaturens kar. Gnstamine forårsager lokal ekspansion af arterioler og venuler. Adrenalin, afhængigt af arten af ​​receptorapparatet for glatte muskelceller, kan forårsage vasokonstriktion og vasodilatation. Bradykinin, dannet af kininogen plasmaproteiner under påvirkning af kallikrein-enzymet. dilaterer også blodkar. Det har en effekt på arterioles afslappende faktorer ved endoteliocytter. Disse inkluderer nitrogenoxid, endotelprotein og nogle andre stoffer. Sympatiske vasokonstriktorer inderverer de små arterier og arterioler i huden, knoglemuskler og nyrer og organer i mavehulen. De giver regulering af tonen for disse skibe. Små fartøjer i de ydre kønsorganer, dura mater, fordøjelseskanalskirtler er nervøse ved vasodilaterende parasympatiske nerver.

Intensiteten af ​​den transkapillære metabolisme bestemmes hovedsageligt af antallet af fungerende kapillærer. Histamin og bradykinin øger permeabiliteten af ​​kapillærvæggen.

Funktioner ved blodcirkulation i hjerte, hjerne, lunger, nyrer. Regulering af organcirkulation.

Hjertet forsynes med blod gennem koronararterierne, der strækker sig fra aorta. De forgrener sig i de epikardielle arterier, hvorfra det intramurale blodforsyningsmyokardium afgår. Der er et lille antal inter-arterielle anastomoser i hjertet; der er ingen arteriovenøse shunts. Myokardiet trænger igennem et stort antal kapillærer, men der er ingen prækapillære sfinkter i dem. Forholdet mellem antallet af muskelfibre og kapillærer er 1: 1. De går langs muskelfibrene. Der er et netværk af skibe (Vgssennya-Tebesia), der minder om kapillærer i strukturen. Deres funktion er imidlertid ukendt.. Koronarfartøjer er inderverede af sympatiske og parasympatiske nerver, men den første mere. Ved hvile hos mennesker passerer 4-5% af det totale minutvolumen blod eller 200-250 ml / min gennem koronarbeholderne. Med intens fysisk arbejde øges koronar blodstrøm 5-7 gange. Under systole komprimeres koronarkar delvist, og blodstrømmen i dem komprimeres. Under diastol gendannes den. På trods af faldet i koronar blodstrøm til systole opretholdes det nødvendige niveau af myokardiemetabolisme på grund af den høje volumetriske blodstrømningshastighed i koronararterierne, deres store udstrækning, øget venøs udstrømning, tilstedeværelsen af ​​et tæt kapillært netværk og en høj hastighed for transkapillær udveksling. Regulering af koronar blodgennemstrømning udføres af myogene, humorale og nervemekanismer. Den første skyldes automatiseringen af ​​de glatte muskler i blodkarene og sikrer konstanten af ​​den koronar blodstrøm under svingninger i blodtrykket fra 75 til 140 mm Hg. Den vigtigste er den humoristiske mekanisme. Den mest kraftfulde stimulator til koronar vasodilatation er iltmangel. Vaskulær dilatation forekommer med et fald i iltindholdet i blodet med kun 5%. Det antages, at under betingelser med myocardial hypoxia ikke forekommer fuldstændig ATP-resynthese, hvilket fører til akkumulering af adenosin. Det hæmmer sammentrækningen af ​​MMC-fartøjer. Histamin udvider hjertekarrene, acetylcholin, prostaglandiner E De sympatiske nerver har en svag vasokonstriktoreffekt. En svag vasodilatoreffekt udøves af parasympatiske nerver. Myokardie-iskæmi fører til alvorlige forstyrrelser i hjertet. Allerede efter 6-10 minutter efter ophør af blodstrøm stopper mediet. Hvis anoxi varer 30 minutter, udvikles strukturelle ændringer i myokardiet også. Derefter er det umuligt at gendanne hjertets arbejde. Derfor kaldes en periode på 30 minutter grænsen for genoplivning (hypotermi, hjerne).

Blodforsyning til hjernen udføres af to indre carotis og to vertebrale arterier, og blodudstrømning forekommer gennem to jugulære årer. De vigtigste arterier er forbundet med en omfattende anastomose - den Wallisiske cirkel. Vener danner et system med bihuler. Store arterier, der afgår fra det, danner sine ovale kar. Dette netværk sammen med pialvenerne danner pia mater. Fra små skibe dybt ind i hjernen går små radiale arterier, som passere ind i kapillærnetværket. Et stort antal arterier og anastomoser giver høj pålidelighed af hjernens blodforsyningssystem. Grundlæggende er karene nervøse ved de sympatiske nerver, skønt der er kolinerge innerveringer. 15% passerer gennem hjernens kar i ro. minut blodvolumen. Hjernen bruger op til 20% af alt ilt og 17% glukose. Det er meget følsomt over for hypoxi og hypoglykæmi, derfor forværres blodgennemstrømningen. På grund af mekanismerne til selvregulering er hjernens kar i stand til at opretholde sit normale niveau i en lang række blodtryksfluktuationer. Når den stiger over 180 mmHg, er en skarp ekspansion af arterierne og hjernen imidlertid en stigning i permeabiliteten af ​​blod-hjerne-barrieren og hjerneødem mulig. Tonen i hjernens kar styres af myogene, humorale og neurogene mekanismer. Myogen manifesteret ved en reduktion i glat vaskulære muskler med en stigning i blodtrykket og vice versa, afslapning med et fald i det. Det stabiliserer de hurtige udsving i blodgennemstrømningen. Især med ændringer i kropsposition. Nervøs regulering udføres af sympatiske nerver, der kort og let indsnævrer karene. Hovedrollen hører til humorale faktorer, primært metaboliske. En stigning i koncentrationen af ​​blod COz ledsages af en markant udvidelse af hjernens kar. Hydrogenkationer har en lignende effekt, derfor fører en ændring i reaktionen af ​​blodet til syresiden til vasodilatation. Ved hyperventilation falder indholdet af COz, hjernens kar trækkes sammen, og den cerebrale blodstrøm falder. Svimmelhed, forvirring, krampe osv. Adenosin. bradykinin, histamin dilaterede blodkar. Vasopressin, serotonin, angiotensin, indsnævring. Et væsentligt træk ved lunges vaskulære system er, at det inkluderer kar i den lille cirkel og bronkialarterier i store. De første bruges til gasudveksling, den anden giver blodforsyning til lungevæv. På mellem dem er der anastomoser, hvis rolle i hæmodynamikken i den lille cirkel øges markant med stagnation i den. Lungearterien forgrenes i mindre arterier og derefter arterioler. Arterioler er omgivet af parenchyma i lungerne, så blodstrømmen i dem er tæt knyttet til lungernes ventilation. Der er 2 typer kapillærer i lungerne:

bred med en diameter på 20-40 mikrometer og smalle 6-12 mikron. Væggen i lungekapillæren og alveolerne danner den funktionelle enhed af alveolocapillærmembranen. Gennem det udføres gasudveksling. Det minutte blodvolumen i karrene i den lille cirkel er det samme som den store, blodtrykket er mindre. Det kan ikke forøges markant på grund af den store strækbarhed af væggene i lungerne. Nervøs regulering af lungevaskulær tone udføres af sympatiske nerver. De har en svag vasokonstriktoreffekt. Af faktorerne for humoral regulering af lungeblodstrømmen spilles hovedrollen af ​​serotonin, histamin, angiotesin, som indsnævrer blodkar. Katekolaminer har en svag vasokonstriktoreffekt.

20% af minutvolumenet af blod passerer gennem nyrerne i hvile. Derudover passerer 90% af dette blod gennem det kortikale lag dannet af nefroner. Trykket i kapillærerne i nefronernes vaskulære glomeruli er markant højere end i andre kapillærer i den store cirkel og udgør 50-70 mm Hg. Dette skyldes det faktum, at diameteren af ​​de bringer arterioler er større end i de bærende. Den vigtigste rolle i reguleringen af ​​renal blodstrøm hører til myogene mekanismer. De opretholder konstansen af ​​kapillærtryk og blodstrøm med aoterielle udsving fra 80 til 180 mm Hg. Den næstvigtigste er den humoristiske mekanisme. En særlig rolle spilles af renin reninangiotensin og kallikreinkinin systemer. Med et fald i det systemiske blodtryk, en mangel på vand og natriumioner begynder reninenzymet at blive produceret af de octaglomerulære celler, der bringer arterioler. Det kommer ind i det mellemliggende væv i nyrerne og stimulerer dannelsen af ​​angiotensin-2. Angiotensin-2 indsnævrer de efferente arterioler og reducerer permeabiliteten af ​​de glomerulære kapillærer. Filtrering i dem reduceres, hvilket bidrager til vandretention. Derudover angiotensin povøger følsomheden af ​​glatmuskelceller i arterioler

til noradrenalin sympatiske nerveender. Det hjælper også med at reducere renal blodstrøm. Med et fald i blodgennemstrømningen i nyrevævet syntetiseres enzymet kallikrein. Under dens indflydelse dannes bradykininprotein ud fra kininogener. Bradykinin udvider blodkarrene i nyrerne. Renal blodstrøm og glomerulær vandfiltrering øges. Således er kallikren-kininsystemet en antagonist af reninangio-tensinovirus. Især dens aktivitet øges med fysisk anstrengelse og følelsesmæssig stress. Med indsnævring af nyrens kar, syntetiseres prostaglandiner med vasodilatorvirkning også i dem. Adrenalin og vasopressin indsnævrer nyreskibene. Værdien af ​​neuro-refleksmekanismer i reguleringen af ​​deres tone er lille. Karrene er indervereret af sympatiske vasokonstriktorer. Kortvarig refleksindskrænkning af nyreskibene observeres med følelsesmæssig stress.

FYSIOLOGI MED RESPIRATION

Åndedræt er et kompleks af fysiologiske processer, der sikrer udveksling af ilt og kuldioxid mellem cellerne i kroppen og miljøet. Det inkluderer følgende trin:

1. Ekstern åndedræt eller ventilation. Dette er udvekslingen af ​​luftvejene mellem atmosfærisk luft og alveoler.

2. Diffusion af gasser i lungerne. De der. deres udveksling mellem alveolær luft og blod.

3. Blodgastransport.

4. Diffusion af gasser i vævene. Gasudveksling mellem kapillærblod og intracellulær væske.

5. Cellulær åndedræt. Absorption af ilt og dannelse af kuldioxid i cellerne. Eksterne respirationsmekanismer

Ekstern åndedræt er resultatet af rytmiske bevægelser i en vanskelig celle. Åndedrætscyklussen består af faser af inspiration og udløb, mellem hvilke der ikke er nogen pause. Ved hvile hos en voksen er respirationsfrekvensen 16-20 pr. Minut. Indånding er en aktiv proces. Med et roligt åndedrag trækkes de eksterne intercostale og interchondrale muskler sammen. De løfter ribbenene, og brystbenet bevæger sig fremad. Dette fører til en stigning i sagittal og frontal dimensioner af brysthulen. På samme tid samles musklerne i membranen. Dens kuppel falder ned, og maveorganerne bevæger sig nedad, til siderne og fremad. På grund af dette øges brysthulen også i lodret retning. Efter indånding slapper luftvejsmusklerne af. Udånding begynder. Stille udånding er en passiv proces. Under det vender brystet tilbage til sin oprindelige tilstand. Dette sker under påvirkning af sin egen vægt, et strakt ligamentøst apparat og pres på membranen i maveorganerne. Under fysisk anstrengelse, patologiske tilstande ledsaget af åndenød (lungetuberkulose, bronkial astma osv.), Opstår tvungen vejrtrækning. Hjælpemusklerne er involveret i inhalations- og udåndingshandlingen. Med tvungen inspiration er sternocleidomastoid-, trappe-, pectoral- og trapezius-musklerne yderligere reduceret, hvilket bidrager til en yderligere hævning af ribbenene. Med tvungen udløb trækkes de indre interkostale muskler sammen, hvilket forbedrer sænkningen af ​​ribbenene, dvs. Dette er en aktiv proces. Der er vejrtrækning i brystet og maven. Ved det første udføres vejrtrækning hovedsageligt på grund af de interkostale muskler, ved det andet på grund af musemembranen. Thoracisk eller kystal vejrtrækningstype er karakteristisk for kvinder. Abdominal eller mellemgulv hos mænd. Fysiologisk er abdominaltypen mere fordelagtig, da den udføres med mindre energi. Derudover forhindrer bevægelse af maveorganer under vejrtrækning deres inflammatoriske sygdomme. Undertiden opstår blandet vejrtrækning..

|næste foredrag ==>
Den beskyttende funktion af blod. Immunitet. Regulering af immunresponset|Gasudveksling i lungerne

Tilføjet dato: 2013-12-12; Visninger: 1086; krænkelse af ophavsret?

Din mening er vigtig for os! Var det offentliggjorte materiale nyttigt? Ja | Ikke