Kronisk cerebral iskæmi

Cerebrovaskulære sygdomme er et af de største problemer i moderne medicin. Det er kendt, at strukturen af ​​vaskulære sygdomme i hjernen i de senere år ændrer sig på grund af stigningen i iskæmiske former. Dette skyldes en stigning i arteriernes specifikke tyngdekraft.

Cerebrovaskulære sygdomme er et af de største problemer i moderne medicin. Det er kendt, at strukturen af ​​vaskulære sygdomme i hjernen i de senere år ændrer sig på grund af stigningen i iskæmiske former. Dette skyldes en stigning i den specifikke tyngdekraft af arteriel hypertension og åreforkalkning som hovedårsagen til cerebrovaskulær patologi. I undersøgelsen af ​​individuelle former for cerebrovaskulær ulykke er det første sted i udbredelse kronisk iskæmi.

Kronisk cerebral iskæmi (CHEM) er en speciel type cerebral vaskulær patologi, forårsaget af en langsomt fremskridende diffus forstyrrelse af blodforsyningen til hjernen med gradvist stigende forskellige defekter i dens funktion. Udtrykket "kronisk cerebral iskæmi" anvendes i overensstemmelse med den internationale klassificering af sygdomme ved 10. revision i stedet for det tidligere anvendte udtryk "discirculatory encephalopathy".

Udviklingen af ​​kronisk cerebral iskæmi bidrager til en række årsager, som normalt kaldes risikofaktorer. Risikofaktorer er opdelt i korrigerbare og ikke-korrigerbare. Ikke-korrigerbare faktorer inkluderer alderdom, køn, arvelig disponering. Det er for eksempel kendt, at slagtilfælde eller encephalopati hos forældre øger sandsynligheden for vaskulær sygdom hos børn. Disse faktorer kan ikke påvirkes, men de hjælper med til at præidentificere individer med en øget risiko for at udvikle vaskulær patologi og hjælpe med at forhindre udviklingen af ​​sygdommen. De vigtigste korrigerbare faktorer for udvikling af kronisk iskæmi er åreforkalkning og hypertension. Diabetes mellitus, rygning, alkohol, fedme, manglende motion, dårlig ernæring - årsagerne til progression af åreforkalkning og forværring af patientens tilstand. I disse tilfælde forstyrres blodets koagulations- og antikoagulationssystem, blodet fremkaldes i aterosklerotiske plaques. På grund af dette falder arterienes lumen eller er helt tilstoppet (fig.). I dette tilfælde er kriseforløbet for hypertension en særlig fare: det fører til en stigning i belastningen på hjernens kar. Arterier ændret ved åreforkalkning er ikke i stand til at opretholde normal cerebral blodgennemstrømning. Væggene på fartøjet tyndes gradvist ud, hvilket i sidste ende kan føre til udvikling af et slag.

Billede. MR-angiogram: okklusion af højre midterste cerebral arterie

Kemoterapiens etiologi er forbundet med okklusiv aterosklerotisk stenose, trombose, emboli. En bestemt rolle spilles ved post-traumatisk adskillelse af rygsårarterierne, ekstravasal kompression i patologien i rygsøjlen eller nakkemusklerne, deformation af arterier med permanente eller periodiske forstyrrelser i deres tålmodighed, hæmorologiske ændringer i blodet (øget hæmatokrit, viskositet, fibrinogen, blodpladeaggregation og vedhæftning). Man må huske på, at symptomer, der ligner dem, der er forbundet med kronisk iskæmi, ikke kun kan være forårsaget af vaskulære, men også af andre faktorer - kronisk infektion, neurose, allergiske tilstande, ondartede tumorer og andre grunde, til hvilke der skal foretages en differentieret diagnose.. Med den påståede vaskulære genese af de beskrevne lidelser er instrumentel og laboratoriebekræftelse af skade på det kardiovaskulære system nødvendigt (EKG, ultralydsdopplerografi af hovedarterierne i hovedet, MRA, MRI, CT, biokemiske blodprøver osv.).

For at stille en diagnose skal man overholde strenge diagnostiske kriterier: tilstedeværelsen af ​​årsagsforhold (klinisk, medicinsk historie, instrumentel) af hjernelæsioner med hæmodynamiske lidelser med udviklingen af ​​kliniske, neuropsykologiske, psykiatriske symptomer; tegn på progression af cerebrovaskulær insufficiens. Der skal tages højde for muligheden for subklinisk forekommende akutte cerebrale discirulatoriske lidelser, herunder små fokale, lacunarinfarkt, som udgør symptomerne, der er karakteristiske for encefalopati. Af de vigtigste etiologiske grunde adskilles aterosklerotiske, hypertoniske, blandede, venøse encephalopatier, skønt andre årsager, der fører til kronisk vaskulær cerebral insufficiens (gigt, vaskulitis i en anden etiologi, blodsygdom osv.) Også er mulige..

Det patomorfologiske billede af kemoterapi er kendetegnet ved områder med iskæmiske ændrede neuroner eller deres tab ved udviklingen af ​​gliose. Små hulrum (huller) og større foci udvikler sig. Med manglenes mangfoldige natur dannes den såkaldte "lacunar-tilstand". Disse ændringer observeres hovedsageligt i området med de basale kerner og har et typisk klinisk udtryk i form af amiostatiske og pseudobulbar syndromer, demens, beskrevet i begyndelsen af ​​det 20. århundrede. Den franske neurolog P. Marie. Udviklingen af ​​status lacunaris er mest karakteristisk for arteriel hypertension. I dette tilfælde er der ændringer i blodkar i form af fibrinoid nekrose på væggene, deres plasmaimprægnering, dannelse af miliære aneurismer, stenose.

Som de ændringer, der er karakteristiske for hypertensiv encephalopati, skelnes de såkaldte krybber, der er udvidede perivaskulære rum. Således bekræftes den kroniske natur af processen patomorfologisk af flere områder af cerebral iskæmi, især dens subkortikale opdelinger og cortex, ledsaget af atrofiske ændringer, der udvikler sig på baggrund af tilsvarende ændringer i cerebrale kar. Ved hjælp af CT og MR opdages i typiske tilfælde multiple mikrofokale ændringer, hovedsageligt i de subkortikale zoner, periventrikulært, ofte ledsaget af atrofi i cortex, ekspansion af hjernens ventrikler, fenomenet leukoaraiosis ("periventrikulær luminescens"), som er en afspejling af demyeliniseringsprocessen. Imidlertid kan lignende ændringer observeres ved normal aldring og primære degenerative-atrofiske processer i hjernen.

Kliniske manifestationer af kemoterapi påvises ikke altid ved CT- og MR-undersøgelser. Derfor kan den diagnostiske betydning af neuroimaging-teknikker ikke overvurderes. Patientens korrekte diagnose kræver en objektiv analyse af det kliniske billede og instrumentel undersøgelsesdata fra lægen.

Patogenesen af ​​cerebral iskæmi skyldes utilstrækkelig cerebral cirkulation i en relativt stabil form eller i form af gentagne kortvarige episoder med discirculation.

Som et resultat af patologiske ændringer i den vaskulære væg, som udvikler sig som et resultat af arteriel hypertension, åreforkalkning, vaskulitis osv., Forstyrres autoregulering af cerebral cirkulation, der er en stigende afhængighed af tilstanden af ​​systemisk hemodynamik, som også viser sig at være ustabil på grund af de samme sygdomme i det kardiovaskulære system. Til dette tilføjes forstyrrelser i den neurogene regulering af systemisk og cerebral hæmodynamik. I sig selv fører hypoxia af hjernen til yderligere skade på mekanismerne til autoregulering af cerebral cirkulation. De patogenetiske mekanismer ved akut og kronisk cerebral iskæmi har meget til fælles. De vigtigste patogenetiske mekanismer ved cerebral iskæmi omfatter den "iskæmiske kaskade" (V. I. Skvortsova, 2000), som inkluderer:

  • nedsat cerebral blodstrøm;
  • en stigning i excitotoksicitet i glutamat;
  • akkumulering af calcium og lactatacidose;
  • aktivering af intracellulære enzymer;
  • aktivering af lokal og systemisk proteolyse;
  • forekomst og udvikling af antioxidant stress;
  • ekspression af tidlige responsgener med udviklingen af ​​depression af plastproteiner og et fald i energiprocesser;
  • langtidsvirkninger af iskæmi (lokal betændelsesreaktion, mikrocirkulationsforstyrrelser, BBB-skade).

Hovedrollen i nederlaget af hjerneuroner spilles af en tilstand kaldet "oxidativ stress". Oxidativt stress er overdreven intracellulær akkumulering af frie radikaler, aktivering af lipidperoxidationsprocesser (LP) -processer og overdreven akkumulering af lipidperoxidationsprodukter, forværring af glutamatreceptoroverskud og forbedring af excitoxiske effekter på glutamat. Glutamat-excitotoksicitet forstås som hyperstimulering af mediatorerne for excitation af NDMA-receptorer af N-methyl-D-aspartat, hvilket fremkalder udvidelse af calciumkanaler og som et resultat massiv tilstrømning af calcium i celler efterfulgt af aktivering af proteaser og phospholipaser. Dette fører til et gradvist fald i neuronal aktivitet, en ændring i forholdet mellem neuron-glia, der forårsager en forringelse af hjernemetabolismen. At forstå patogenesen ved kemoterapi er nødvendig for en passende, optimalt valgt behandlingsstrategi.

Når sværhedsgraden af ​​det kliniske billede øges, øges patologiske ændringer i hjernens vaskulære system. Hvis der ved begyndelsen af ​​processen påvises stenosering af ændringer i en eller to hovedkar, viser det sig, at de fleste eller endda alle hovedarterier i hovedet er ændret betydeligt. Desuden er det kliniske billede ikke identisk med skaden på hovedkarrene på grund af tilstedeværelsen af ​​kompenserende mekanismer til autoregulering af cerebral blodstrøm hos patienter. En vigtig rolle i mekanismerne til kompensation af cerebrovaskulære ulykker spilles af staten for intrakraniale kar. Med veludviklede og bevarede veje til sikkerhedscirkulation er tilfredsstillende kompensation mulig, selv med betydelig skade på flere større fartøjer. Tværtimod kan de individuelle strukturelle træk ved det cerebrale vaskulære system være årsagen til dekompensation (klinisk eller subklinisk), hvilket forværrer det kliniske billede. Dette kan forklare kendsgerningen for et mere alvorligt klinisk forløb for cerebral iskæmi hos middelaldrende patienter..

I henhold til det vigtigste kliniske syndrom skelnes adskillige former for kemoterapi: med diffus cerebrovaskulær insufficiens; overvejende vaskulær patologi i carotis eller vertebral-basilar systemer; vegetative-vaskulære paroxysmer; overvejende mentale lidelser. Alle former har lignende kliniske manifestationer. I de første stadier af sygdommen klager alle patienter over hovedpine, uregelmæssig svimmelhed, støj i hovedet, nedsat hukommelse, nedsat mental ydeevne. Disse symptomer forekommer typisk i en periode med betydelig følelsesmæssig og mental stress, hvilket kræver en betydelig stigning i cerebral cirkulation. Hvis to eller flere af disse symptomer ofte gentager sig eller findes i lang tid (mindst de sidste 3 måneder), og der ikke er tegn på organisk karakter, ustabilitet ved gåture, skade på nervesystemet, stilles en formodende diagnose.

Det kliniske billede af kemoterapi har en progressiv udvikling, og i henhold til sværhedsgraden af ​​symptomer er det opdelt i tre faser: initial manifestationer, subkompensation og dekompensation.

I 1. fase dominerer subjektive lidelser i form af hovedpine og en følelse af tyngde i hovedet, generel svaghed, øget træthed, følelsesmæssig labilitet, svimmelhed, nedsat hukommelse og opmærksomhed og søvnforstyrrelser. Disse fænomener er ledsaget af omend milde, men vedvarende objektive forstyrrelser i form af anisorefleksi, discoordination-fænomener, oculomotorisk insufficiens, symptomer på oral automatisme, hukommelsestab og astheni. På dette trin foregår som regel ikke dannelsen af ​​forskellige neurologiske syndromer (undtagen asthenisk) endnu, og med tilstrækkelig terapi er sværhedsgraden eller eliminering af individuelle symptomer og sygdommen som helhed mulig.

Hos klager hos patienter med kemoterapi i trin 2, nedsat hukommelse, handicap, svimmelhed, ustabilitet ved gåture er mere almindelige, er manifestationer af et asthenisk symptomkompleks mindre hyppige. Samtidig bliver fokalsymptomer mere tydelige: revitalisering af reflekser i oral automatisme, central insufficiens i ansigts- og hyoiderver, koordinative og oculomotoriske forstyrrelser, pyramidefaldende insufficiens, amyostatisk syndrom, øgede mentale-intellektuelle lidelser. På dette trin er det muligt at isolere visse dominerende neurologiske syndromer - discoordinat, pyramidale, amiostatiske, desinficerende osv., Hvilket kan hjælpe med udnævnelsen af ​​symptomatisk behandling.

På den tredje fase af CHEM er objektive neurologiske lidelser i form af discoordinat, pyramidale, pseudobulbar, amiostatiske og psykoorganiske syndromer mere udtalt. Ofterere observeres paroxysmale tilstande - fald, besvimelse. I dekompensationsstadiet er cerebrovaskulære ulykker i form af "små slagtilfælde" eller langvarig reversibel iskæmisk neurologisk mangel, varigheden af ​​fokale lidelser, der er fra 24 timer til 2 uger, mulig. På samme tid svarer klinikken for diffus utilstrækkelighed af blodforsyning til hjernen til den med encefalopati med moderat sværhedsgrad. En anden manifestation af dekompensation kan være et progressivt "afsluttet slagtilfælde" og resterende virkninger efter det. Med denne diffuse læsion svarer det kliniske billede af svær encephalopati til dette trin i processen. Fokale symptomer kombineres ofte med diffuse manifestationer af hjernesvigt.

Ved kronisk hjerneiskæmi er en sammenhæng mellem sværhedsgraden af ​​neurologiske symptomer og patienternes alder tydeligt synlig. Dette skal huskes, når man vurderer værdien af ​​individuelle neurologiske tegn, der betragtes som normale for ældre. Denne afhængighed afspejler de aldersrelaterede manifestationer af dysfunktioner i det kardiovaskulære system og andre viscerale systemer, der påvirker hjernens tilstand og funktion. I mindre grad observeres denne afhængighed ved hypertensiv encephalopati. I dette tilfælde skyldes sværhedsgraden af ​​det kliniske billede i vid udstrækning forløbet af den underliggende sygdom og dens varighed..

Sammen med udviklingen af ​​neurologiske symptomer, når den patologiske proces i hjernens neuroner udvikler sig, forekommer en stigning i kognitive forstyrrelser. Dette gælder ikke kun hukommelse og intelligens, som forstyrres i 3. fase til niveauet af demens, men også sådanne neuropsykologiske syndromer som praksis og gnose. Indledende, i det væsentlige subkliniske lidelser af disse funktioner, er allerede observeret i 1. trin, derefter intensiveres de, muteres og bliver forskellige. Sygdommens 2. og især 3. fase er kendetegnet ved lyse krænkelser af højere hjernefunktioner, hvilket dramatisk reducerer livskvaliteten og den sociale tilpasning af patienterne.

På CIM-billedet skelnes adskillige kliniske hovedsyndromer - cephalgisk, vestibulo-ataksisk, pyramideformet, amiostatisk, pseudobulbar, paroxysmal, vegetovaskulær, psykopatologisk. Det særegne ved det cephalgiske syndrom er dets polymorfisme, inkonstans, fraværet i de fleste tilfælde af kommunikation med specifikke vaskulære og hæmodynamiske faktorer (ekskl. Hovedpine i hypertensive kriser med højt blodtryk), et fald i hyppigheden af ​​forekomst, efterhånden som sygdommen skrider frem..

Den næst mest almindelige forekomst er vestibulo-ataksisk syndrom. De vigtigste klager hos patienter er: svimmelhed, ustabilitet ved gåture, koordinationsforstyrrelser. Nogle gange, især i de indledende stadier, observerer ikke patienter, der klager over svimmelhed, koordinationsforstyrrelser. Resultaterne af en otoneurologisk undersøgelse er heller ikke tilstrækkeligt vejledende. I de senere stadier af sygdommen er der tydeligt sammenhæng mellem subjektive og objektive discoordinatforstyrrelser. Svimmelhed, ustabilitet ved gåture kan delvis være forbundet med aldersrelaterede ændringer i det vestibulære apparat, det motoriske system og den iskæmiske neuropati af den vestibulo-cochlea nerve. Derfor for at vurdere betydningen af ​​subjektive vestibulo-ataksiske lidelser er deres kvalitative analyse vigtig i en patientundersøgelse, neurologisk og otoneurologisk undersøgelse. I de fleste tilfælde er disse lidelser forårsaget af kronisk kredsløbssvigt i blodforsyningspuljen i det vertebrobasilar arterielle system, derfor er det nødvendigt at stole ikke på de subjektive følelser hos patienter, men at se efter tegn på diffus skade på de dele af hjernen, der leveres fra denne vaskulære pool. I nogle tilfælde er patienter med fase 2-3 CHEM forårsaget af ataksiske lidelser ikke så meget af cerebellar-stam-dysfunktion, men af ​​skader på den frontotemporale kanal. Der er et fænomen med frontal ataksi eller gå-apraxi, der ligner hypokinesi hos patienter med parkinsonisme. En CT-undersøgelse afslører betydelig hydrocephalus (sammen med kortikal atrofi), dvs. der forekommer en tilstand, der er tæt på normotensiv hydrocephalus. Generelt diagnosticeres kredsløbssvigtssyndrom i vertebrobasilar bassinet CHM oftere end carotis systemsvigt.

Et karakteristisk træk ved det pyramidale syndrom er dets moderate kliniske manifestation (anisorefleksi, ansigtsasymmetri, minimalt udtalt parese, genoplivning af reflekser i oral automatisme, håndledsymptomer). Refleksernes særskilte asymmetri indikerer enten et tidligere cerebralt slagtilfælde eller en anden sygdom, der pågår under dekke af en kemoterapi-kemoterapi (for eksempel volumetriske intrakranielle processer, konsekvenserne af traumatisk hjerneskade). Den diffuse og temmelig symmetriske revitalisering af dybe reflekser såvel som patologiske pyramidale reflekser, ofte kombineret med en betydelig genoplivning af reflekser af oral automatisme og udviklingen af ​​pseudobulbar syndrom, især hos ældre og senile, indikerer en multifokal vaskulær læsion i hjernen (med undtagelse af andre mulige årsager).

Hos patienter med kliniske manifestationer af kredsløbssvigt i poolen af ​​det vertebrobasilar system observeres ofte paroxysmale tilstande. Disse tilstande kan skyldes en kombineret eller isoleret effekt på vertebrale arterier af hvirvelløse faktorer (kompression, refleks), som er forbundet med en ændring i cervikale rygsøjle (dorsopati, osteoarthrosis, deformation).

Psykiske lidelser er ganske karakteristiske og forskellige i form i forskellige stadier af CHEM. Hvis de i de indledende stadier er kendetegnet ved astheniske, astheno-depressive og angstdepressive lidelser, slutter de sig i de 2. og især i 3. fase, at udtalt dysmnestiske og intellektuelle lidelser danner syndrom for vaskulær demens, som ofte kommer i spidsen i det kliniske billede.

Elektroencephalografiske ændringer er ikke-specifikke for CHEM. De består af et progressivt fald i ß-rytme, en stigning i andelen af ​​langsom θ- og δ-aktivitet, en accentuering af interhemisfærisk asymmetri og et fald i EEG-reaktivitet over for ekstern stimulering..

CT-karakteristika gennemgår dynamik fra normale indikatorer eller minimale atrofiske tegn i 1. trin til mere udtalt små fokale ændringer i hjernestoffet og atrofiske (eksterne og interne) manifestationer i 2. fase til skarpt markeret kortikal atrofi og hydrocephalus med flere hypointensive foci i halvkuglerne - i 3. fase.

En sammenligning af kliniske og instrumentelle egenskaber hos patienter med aterosklerotisk, hypertensiv og blandet form af kemoterapi afslører ingen særskilte forskelle. Ved svær hypertension er en hurtigere væksthastighed af neuropsykiatriske lidelser, en tidlig manifestation af cerebrale lidelser mulig, en større sandsynlighed for at udvikle et lacunar-slag.

Kemoterapi bør baseres på specifikke kriterier, herunder begreberne patogenetisk og symptomatisk terapi. For korrekt at bestemme den patogenetiske behandlingsstrategi skal følgende overvejes: sygdomsstadiet; identificerede mekanismer til patogenese; tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme og somatiske komplikationer; alder og køn hos patienter; behovet for at gendanne kvantitative og kvalitative indikatorer for cerebral blodgennemstrømning, normalisering af nedsatte hjernefunktioner; muligheden for at forhindre gentagen cerebral dyshemi.

Det vigtigste område med kemoterapi er virkningen på eksisterende risikofaktorer, såsom arteriel hypertension og åreforkalkning. Behandling af åreforkalkning udføres i henhold til almindeligt accepterede ordninger med brug af statiner i kombination med korrektion af diæt og livsstil hos patienter. Valget af antihypertensive lægemidler og rækkefølgen af ​​deres udnævnelse udføres af en praktiserende læge under hensyntagen til de individuelle egenskaber hos patienter. Kombineret kemoterapi inkluderer ordination af antioxidanter, antiplateletmidler, medikamenter, der optimerer hjernemetabolismen og vasoaktive stoffer. Antidepressiva ordineres til svære astheno-depressive manifestationer af sygdommen. Antiasteniske lægemidler ordineres på samme måde..

En vigtig komponent i behandlingen af ​​kemoterapi er udnævnelse af lægemidler med antioxidantaktivitet. I øjeblikket bruges følgende lægemidler i denne serie i klinisk praksis: Actovegin, Mexidol, Mildronate.

Actovegin er en moderne antioxidant, som er en deproteiniseret blodekstrakt af unge kalve. Dets vigtigste handling er at forbedre brugen af ​​ilt og glukose. Under påvirkning af lægemidlet forbedres iltdiffusion i neuronale strukturer markant, hvilket reducerer sværhedsgraden af ​​sekundære trofiske lidelser. Betydelig forbedring i cerebral og perifer mikrocirkulation bemærkes også på baggrund af forbedret aerob energiudveksling af vaskulære vægge og frigivelse af prostacyclin og nitrogenoxid. Den resulterende vasodilatation og et fald i perifer modstand er sekundært til aktiveringen af ​​iltmetabolismen af ​​de vaskulære vægge (A. I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002).

Ved kemoterapi tilrådes det at bruge Actovegin, især i fravær af virkningen af ​​andre behandlingsmetoder (E. G. Dubenko, 2002). Brugsmetoden er dryppet af 600-800 mg af lægemidlet i 10 dage, efterfulgt af overgangen til oral administration.

Konstant i kemoterapiregimet er brugen af ​​lægemidler, der optimerer cerebral cirkulation. Følgende medicin bruges ofte: cavinton, halidor, trental, instenon.

Halidor (bencyclan) - et lægemiddel, der har en multidirektional virkningsmekanisme på grund af fosfodiesterase-blokade, antiserotoninvirkning, calciumantagonisme. Det hæmmer blodpladeaggregation og vedhæftning, forhindrer aggregering og vedhæftning af røde blodlegemer, hvilket øger sidstnævnte elasticitet og osmotisk modstand. Halidor reducerer blodviskositeten, normaliserer den intracellulære metabolisme af glukose, ATP, virker på phosphokinase og laktatdehydrogenase, forbedrer vævsoxygenering. Det er bevist, at brugen af ​​dette lægemiddel i 8 uger eliminerer de kliniske manifestationer af kronisk cerebrovaskulær sygdom hos 86% af patienterne. Lægemidlet har en positiv effekt på en persons følelsesmæssige miljø, reducerer glemsomhed og distraheret opmærksomhed. Halidor ordineres i en daglig dosis på 400 mg i 6-8 uger.

Instenon er et kombineret præparat af neurobeskyttende virkning, herunder et vasoaktivt middel fra gruppen af ​​purinderivater, et stof, der påvirker tilstanden af ​​den stigende retikulære dannelse og kortikalt-subkortikale forhold, og til sidst en aktivator af vævskrævelse under hypoxia (S. A. Rumyantseva, 2002; B. V. Kovalchuk, 2002).

De tre komponenter i instenon (etofillin, ethamivan, hexobendin) virker sammen på forskellige forbindelser i patogenesen af ​​iskæmisk hjerneskade.

Etofillin, en vasoaktiv komponent i purinserien, aktiverer myokardmetabolisme med en stigning i slagvolumen. Overgangen af ​​den hypokinetiske blodcirkulation til normokinetik ledsages af en stigning i cerebral blodstrøm. En vigtig virkning af komponenten er en stigning i renal blodstrøm og som et resultat dehydrering og vanddrivende effekter.

Ethamivan har en nootropisk effekt i form af en direkte virkning på processerne med hukommelse, opmærksomhed, mental og fysisk ydeevne som et resultat af øget aktivitet af hjernens retikulære dannelse.

Hexobendin stimulerer selektivt metabolismen baseret på øget anvendelse af ilt og glukose på grund af øget anaerob glycolyse og pentosecyklusser. I dette tilfælde stabiliseres de fysiologiske mekanismer til autoregulering af cerebral og systemisk blodstrøm..

Instenon anvendes intramuskulært 2,0 ml, løbet er 5-10 procedurer. Derefter fortsætter den orale indgivelse af Instenon-Forte, 1 tablet 3 gange om dagen i en måned (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). En klar regression af neurologiske symptomer observeres den 15.-20. Behandlingsdag. En særlig god effekt bemærkes ved den kombinerede anvendelse af Actovegin (drypp) og instenon (intramuskulær injektion eller oral administration). Instenon-terapi har en positiv effekt på de kognitive funktioner, især på reguleringen af ​​mnestic aktivitet og psykomotoriske funktioner..

Meget opmærksomhed i behandlingen af ​​kemoterapi gives til lægemidler med nootropiske effekter, der øger hjernevævets resistens over for forskellige ugunstige metaboliske virkninger (iskæmi, hypoxi). Faktisk "nootropisk" inkluderer derivater af piracetam (nootropil, lucetam), encephabol.

Piracetam øger syntesen af ​​makroerge fosfater (ATP), forbedrer aerob metabolisme under hypoxiabetingelser, letter impulsledning, normaliserer forholdet mellem phospholipider i cellemembraner og deres permeabilitet, øger tætheden og følsomheden af ​​receptorer, forbedrer samspillet mellem cerebrale halvkugler, forbedrer de metabolske processer og letter nervesystemet smitte.

Piracetam forbedrer mikrosirkulationen på grund af forskellige egenskaber, letter udførelsen af ​​en nerveimpuls, forbedrer samspillet mellem hjernehalvdelene i hjernen. Lægemidlet normaliserer forholdet mellem phospholipider i cellemembraner og forbedrer deres permeabilitet, forhindrer vedhæftning af røde blodlegemer, reducerer blodpladeaggregation, reducerer fibrinogen- og faktor VIII-niveauer og lindrer arterioles spasme. Lægemidlet ordineres i en daglig dosis på 2,4-4,8 g i 8-12 uger.

Encephabol er et derivat af pyritinol. Lægemidlet øger receptorenes tæthed og følsomhed, normaliserer neuroplasticitet. Det har en neurobeskyttende effekt, stimulerer indlæringsprocesser, forbedrer hukommelse, evne til at huske og koncentration. Encephabol stabiliserer cellemembranerne i neuroner ved at hæmme lysosomale enzymer og forhindre dannelse af frie radikaler, forbedrer de rheologiske egenskaber ved blod, øger de konformationelle evner af røde blodlegemer, hvilket øger ATP-indholdet i deres membran. For voksne er den gennemsnitlige daglige dosis 600 mg i 6-8 uger.

Antiplatelet lægemidler inkluderer acetylsalicylsyre og dets derivater (cardiomagnyl, trombotisk ACC). I betragtning af tilstedeværelsen af ​​kontraindikationer ved udnævnelse af acetylsalicylsyre anvendes ofte andre lægemidler med blodplade-aktivitet (klokkeslæt, ticlider, plavix).

Symptomatisk kemoterapi inkluderer receptpligtig medicin, der reducerer manifestationerne af forskellige symptomer på sygdommen. Alle patienter med stadie 2–3 af sygdommen skal ordineres til angst eller antidepressiva. Det sikreste til langtidsbrug er lægemidler til benzodiazepin-serien..

Grandaxinum er et atypisk benzodiazepinderivat, selektivt angstdæmpende middel. Lægemidlet eliminerer effektivt angst, frygt, følelsesmæssig stress uden sedation og muskelafslapning. Lægemidlet har en vegetativ korrigerende virkning, hvilket gør det muligt at bruge det til patienter med alvorligt vegetovaskulært syndrom.

I neurologisk praksis anvendes en daglig dosis på 50-100 mg, varigheden af ​​anvendelsen bestemmes individuelt for hver patient.

Forekomsten af ​​kronisk vaskulær patologi i hjernen, forløbet af forløbet, en høj grad af patienthæmning bestemmer den sociale og medicinske betydning af kemoterapiproblemet. I klinisk praksis er der i øjeblikket en tendens til at øge brugen af ​​ikke-medikamentelle terapier. Dette skyldes fraværet hos patienter af fænomenet afhængighed af medikamenter med en lang periode med terapeutisk eftervirkning.

I betragtning af kompleksiteten af ​​de patogenetiske mekanismer ved kemoterapi er det i behandlingsprocessen nødvendigt at normalisere den systemiske og cerebrale cirkulation, justere metabolismen i hjernevævet og tilstanden til hæmorologi. I øjeblikket er mulighederne for farmakologisk korrektion af CHEMs manifestationer ret omfattende, de tillader anvendelse af forskellige medikamenter, der påvirker alle forbindelser i patogenesen af ​​postiskemisk og posthypoxisk skade på nervevæv.

Således kræver genkendelsen af ​​årsager, identificeringen af ​​risikofaktorer og derfor den reelle mulighed for effektiv målrettet behandling og forebyggelse af udviklingen af ​​kronisk patologi hos cerebrale kar, en nøjagtig viden om de strukturelle, fysiologiske og kliniske træk ved manifestationen af ​​sygdommen. Dette muliggøres takket være en systematisk tilgang til studiet af etiologi, patogenese, kliniske træk og moderne terapimetoder..

M. V. Putilina, doktor i medicinske videnskaber, professor

Hvad er cerebrovaskulær sygdom?

Cerebrovaskulær sygdom (CVB) er en patologisk tilstand, der er kendetegnet ved gradvis skade på hjernens kar, som et resultat af hvilke neuroner begynder at dø gradvist, da de mangler den nødvendige mængde ilt og næringsstoffer. For nylig har der været en tendens til at øge antallet af mennesker, der lider af denne form for kredsløbssygdomme. Således vil et stigende antal mennesker vide, hvad det er, og de mulige konsekvenser af cerebrovaskulær sygdom..

Selv for 30 år siden blev cerebrovaskulær sygdom hovedsageligt diagnosticeret hos mennesker, der overskred 60-års aldersgrænsen. Imidlertid påvises denne form for cerebrovaskulær ulykke hos 70% af mennesker i alderen 45-50 år. De første tegn, der ledsager cerebrovaskulært syndrom, er i øjeblikket ikke ualmindelige, og blandt dem, der først for nylig har overskredet 35-års aldersgrænsen. Udviklingen af ​​CVB indebærer en enorm fare, derfor skal patienten ved de første manifestationer af denne patologiske tilstand gennemgå en omfattende behandling.

De vigtigste årsager til cerebrovaskulær sygdom

Hjernen er en ekstremt kompleks struktur, der giver kontrol over mange processer i den menneskelige krop. For normal funktion skal denne krop modtage en stor mængde ilt og næringsstoffer. Hjernevæv er ekstremt følsomme over for lavere niveauer af mætning med essentielle stoffer. Med stigende forstyrrelse i kredsløb begynder neuroner at dø i stort antal, hvilket medfører ekstremt ugunstige konsekvenser for hele kroppen.

På nogle måder er cerebrovaskulær sygdom et kollektivt udtryk, som skjuler mange former for cerebrovaskulær ulykke af forskellige etiologier.

Udtrykket cerebral sygdom kan skjule hæmoragiske og iskæmiske typer af slagtilfælde, intrakranielle blødninger af forskellig lokalisering, kronisk disculatorisk hjernepatologi, hypertensiv og aterosklerotisk encephalopati osv. Alle disse tilstande er kendetegnet ved akut eller kronisk cerebrovaskulær ulykke. Den internationale klassificering af sygdomme klassificerer et betydeligt antal patologier som cerebrovaskulære lidelser..

For mange moderne mennesker er sundheden på 2. eller 3. plads, derfor, hvad cerebrovaskulær sygdom er, vil de vide, når diagnosen er foretaget. Imidlertid er denne alvorlige sygdom forbundet med to patologiske tilstande, der er ekstremt almindelige i moderne mennesker, herunder åreforkalkning og hypertension..

Aterosklerotiske plaques og kronisk forhøjet blodtryk er således de mest almindelige årsager til cerebrovaskulær sygdom. Aterosklerose er i øjeblikket en ekstremt almindelig sygdom i blodkar. Denne patologiske tilstand udvikler sig på baggrund af en kritisk stigning i kolesterol i blodet. Brorparten af ​​kolesterol kommer ind i den menneskelige krop sammen med mad, der er rig på dyrefedt. Dette stof er tyktflydende og klæber til væggene i blodkar. Derudover inkluderer aterosklerotiske plaques blodelementer og nogle andre stoffer. Udseendet af aterosklerotiske plaques i hjernens kar bidrager til indsnævring af deres lumen, såvel som til udviklingen af ​​inflammatoriske processer. Aterosklerotiske plaques kan hurtigt forårsage cerebrovaskulær ulykke.

Arteriel hypertension, der er forbundet med hypertension over tid, bliver årsagen til udviklingen af ​​foci af skade og nekrose i væggene i blodkar placeret i hjernen. Derudover fører kronisk forhøjet blodtryk til strækning og øget permeabilitet af væggene i blodkar. Karumenens lumen indsnævres gradvist, når stenose udvikler sig. Alle disse processer fører til det faktum, at hjerneceller begynder at dø uden at modtage den nødvendige mængde ilt. Ifølge statistikker har cirka 40% af patienter, der lider af cerebrovaskulær sygdom, en historie med gradvis 3-4 hypertension. Derudover forårsager ofte hypertension et slagtilfælde.

En anden almindelig årsag til cerebrovaskulær sygdom er systemisk vaskulitis. Sygdomme, der hører til denne gruppe, ledsages af deformation og inflammatoriske processer, der påvirker væggene i blodkar. Beskadigede kar kan ikke udføre deres funktion normalt, hvilket fører til utilstrækkelig iltforsyning til hjernevæv og deres gradvise død.

Yderligere disponerende faktorer for udseendet af patologi

På trods af det faktum, at udviklingen af ​​cerebrovaskulær sygdom i de fleste tilfælde foregår af åreforkalkning, hypertension eller systemisk vaskulitis, er der en række miljømæssige og interne faktorer, der under visse omstændigheder kan forårsage udvikling af cerebrovaskulære lidelser. Sådanne endogene og eksogene disponerende faktorer inkluderer:

  • kroniske sygdomme i det kardiovaskulære system;
  • diabetes;
  • lang rygning historie;
  • alkoholisme;
  • fedme;
  • infektionssygdomme;
  • hjernesvulster;
  • medfødte patologier i strukturen af ​​cerebrale kar;
  • tendens til trombose;
  • blå mærker;
  • hematopoiese;
  • stillesiddende livsstil;
  • massiv blødning af enhver etiologi;
  • antiphospholipid syndrom;
  • kronisk stress;
  • osteochondrose i livmoderhalsryggen.

Dette er ikke en komplet liste over patologiske tilstande og eksterne faktorer, der kan have en negativ effekt på de kar, der foder hjernevæv. Blandt andet undersøges i øjeblikket aktivt påvirkningen af ​​en arvelig faktor på udviklingen af ​​en tilstand som cerebrovaskulær sygdom. Mange mennesker, der lider af forskellige former for cerebrovaskulær ulykke, har nære slægtninge, der i en bestemt aldersperiode havde lignende symptomer. Derudover betragtes aldersrelaterede ændringer som disponerende faktorer, der kan provokere cerebrovaskulære sygdomme, herunder et fald i produktionen af ​​et antal vigtige hormoner og en afmatning i metabolismen. Hos kvinder kan udviklingen af ​​cerebrovaskulær sygdom være forbundet med overgangsalderen og de ændringer, der observeres i denne tilstand..

Symptomer på cerebrovaskulær sygdom

Hastigheden for stigning af symptomatiske manifestationer og deres sværhedsgrad afhænger i vid udstrækning af egenskaberne ved forløbet af cerebrovaskulær sygdom. I de fleste tilfælde øges symptomer på cerebrovaskulære ulykker over tid. I de tidlige stadier af udviklingen af ​​patologi kan patienter muligvis ikke være opmærksomme på deres symptomer, idet de betragter dem som resultatet af en travl dag. Tidlige manifestationer af cerebrovaskulær sygdom inkluderer:

  • hyppig hovedpine;
  • nedsat ydeevne;
  • søvnforstyrrelser;
  • depression;
  • nedsat hukommelse;
  • træthed;
  • irritabilitet.

Symptomerne bliver mere intense og varierede på baggrund af et fald i hjernevævsernæring. Hovedpine bliver hyppigere. Mange mennesker, der lider af cerebrovaskulær sygdom, kan fejlagtigt betragte eksisterende hovedpine som migræne. Det er ikke muligt at stoppe smertesyndromet ved hjælp af konventionelle medicin. Som cerebrovaskulær ulykke forekommer derudover angreb af generel svaghed og svimmelhed. Under fysisk anstrengelse kan det mørke i øjnene. Derudover vises tinnitus om morgenen på baggrund af en udviklende CVB. Desuden kan symptomer såsom irritabilitet og andre følelsesmæssige forstyrrelser, vedvarende tør mund, astheni, takykard osv. Observeres på grund af underernæring i hjernevæv..

Der er mange flere tegn på cerebrovaskulær sygdom, som patienten muligvis ikke straks vil være opmærksom på. Et klart symptom på nedsat iltforsyning til hjernevæv er et fald i mental ydeevne. Løsning af eventuelle problemer i dette tilfælde kræver en vis indsats. Derudover er det vanskeligt for en person, der lider af cerebrovaskulær sygdom at huske datoer, sammenligne begivenheder osv. Ud over at reducere intellektuelle evner vises fobier og urimelig frygt, neuroser og psykoser.

Ved alvorlig cerebrovaskulær sygdom observeres forekomsten af ​​hypokondri, taleinsufficiens og synsnedsættelse. Hvis behandlingen ikke er påbegyndt, forværres symptomerne. Motorisk forringelse kan forekomme..

Almindelige motoriske forstyrrelser observeret ved cerebrovaskulær sygdom inkluderer nedsatte reflekser, ustabilitet i gangarter, tab af fornemmelse i visse dele af kroppen, lammelse og parese af lemmer.

Almindelige komplikationer af cerebrovaskulær sygdom

Når det drejer sig om en tilstand som cerebrovaskulær sygdom, er det værd at først bemærke dets ugunstige virkning på menneskers livskvalitet. På det første trin i udviklingen af ​​sygdommen påvirker de eksisterende manifestationer en persons liv umærkeligt. En patient kan miste sit job eller ødelægge sin familie på grund af et fald i mental ydeevne og en stigning i psyko-emotionelle lidelser. Jo mere cerebrovaskulære sygdomme skrider frem, desto mere alvorlige bliver manifestationerne. For eksempel har mennesker, der lider af søvnforstyrrelser i det første fase af udviklingen af ​​cerebrovaskulær sygdom, ofte besvimelsesbetingelser, og tab af bevidsthed kan forårsage alvorlige kvæstelser..

På sygdomsstadiet 2 kan patienter på grund af eksisterende mentale lidelser miste deres evne til at tjene sig selv. En person kan glemme behovet for personlig hygiejne eller rettidig ernæring. Med 3 stadier i udviklingen af ​​patologi observeres udviklingen af ​​vaskulær demens med alle manifestationer, der er forbundet med denne tilstand, hos de fleste patienter. Vaskulær demens hos de fleste patienter ledsages af alvorlig kognitiv svækkelse, herunder tab af orientering i rummet og evnen til at bevæge sig normalt. I dette tilfælde har patienten behov for konstant overvågning. Stærkt bidrag til udviklingen af ​​handicap hos mennesker, der lider af cerebrovaskulær sygdom, forskellige alvorlige motoriske lidelser. Skade på visse dele af hjernen kan føre til forstyrrelse af de indre organers funktion. Patienten kan opleve et tab af evnen til at sluge mad normalt, samt bækkendysfunktion.

Derudover påvirker patientens stilling med høre-, syn- og taleforstyrrelser markant, da dette forstærker behovet for hjælp. En almindelig komplikation af det alvorlige forløb af cerebrovaskulær sygdom er epileptiske anfald. Der er blandt andet en stor risiko for, at sygdommen bliver akut, manifesteret ved iskæmisk eller hæmoragisk slagtilfælde, kortvarige, iskæmiske anfald, subarachnoid blødning eller andre tilstande, der kan forårsage død på kortest mulig tid.

Diagnostiske metoder til cerebrovaskulær sygdom

I betragtning af at symptomerne på cerebrovaskulær sygdom i de fleste tilfælde øges langsomt, diagnosticeres denne patologiske tilstand ofte tilfældigt under visse undersøgelser i tilfælde af mistanke om tilstedeværelse af andre vaskulære sygdomme. En nøjagtig diagnose af cerebrovaskulær sygdom kræver ikke kun en medicinsk historie og undersøgelse af patienten, men også en række laboratorie- og instrumentundersøgelser.

Diagnosen begynder med det faktum, at patienter får en neurologisk undersøgelse, der gør det muligt at bestemme graden og arten af ​​skader på hjernestrukturer. Konsultation med andre højt specialiserede specialister kan også være påkrævet, herunder en øjenlæge, kardiolog, otolaryngolog osv. De mest almindeligt anvendte laboratorie- og instrumenteringsmetoder til diagnosticering af cerebrovaskulær sygdom inkluderer:

  • generelle og biokemiske blodprøver;
  • serologiske reaktioner på visse infektionssygdomme;
  • analyse til bestemmelse af protrombinindeks;
  • EKG;
  • generel urinanalyse;
  • radiografi;
  • duplex angioscanning;
  • angiografi;
  • hjernens scintigrafi;
  • transkraniel dopplerografi;
  • MR
  • CT
  • elektroencephalografi;
  • måling af blodtryk;
  • analyse for at bestemme fraktionen af ​​lipoproteiner i blodet.

I nogle tilfælde anbefales det at konsultere en endokrinolog og gennemføre undersøgelser af hormonniveauet. Derudover kan der, hvis der er en historie med sygdomme i det kardiovaskulære system, indikeres daglig EKG-overvågning. En omfattende undersøgelse giver dig mulighed for nøjagtigt at diagnosticere og udvikle den bedste strategi til korrektion af de symptomatiske manifestationer af CVB.

Medicin mod cerebrovaskulær sygdom

Behandling af cerebrovaskulær sygdom udføres i de fleste tilfælde med medicinske metoder. Terapi skal primært være rettet mod at fjerne de vigtigste årsager til udviklingen af ​​problemet, gendanne normal blodcirkulation i hjernerne og stoppe symptomerne. For at forbedre hæmodynamik ordineres normalt calciumkanalblokkere og phosphodiesteraseenzyminhibitorer. Lægemidler, der hører til disse grupper, vælges individuelt for hver patient såvel som deres dosering.

For at reducere risikoen for, at cerebrovaskulær sygdom bliver akut, ordineres antiplatelet og antikoagulantia, som patienter ofte skal tage for livet.

Disse lægemidler kan hjælpe med at reducere risikoen for blodpropper. Derudover vælges medikamenter individuelt, som bidrager til at forbedre ernæring af hjernevæv med ilt.

Behandlingsregimet kan suppleres med andre lægemidler, der adskiller sig i udtalt neurobeskyttende virkning. Hvis der er nogen omtale af åreforkalkning i den medicinske historie, kan brugen af ​​lægemidler, der hører til gruppen af ​​statiner, vises. Derudover kan brugen af ​​medikamenter, der er nødvendig for at normalisere blodtrykket, indikeres. For at forbedre hukommelsen og de kognitive funktioner ordineres nootropics. Derudover er antioxidanter og antispasmodika ofte inkluderet i behandlingsregimen. Medikamenterne, der tilhører forskellige grupper, de mest almindeligt ordinerede til cerebrovaskulær sygdom, inkluderer:

  • Corinfar.
  • Cardipin.
  • Cardil.
  • Dilzem.
  • Verapamil.
  • Cinnarizine.
  • Cerebrolysin.
  • Actovegin.
  • Cerebrocurin.
  • imidazol.
  • Ketoprofen.
  • Mecaprine.
  • Sermion.
  • Cavinton.
  • Tanakan.
  • Vinpocetine.
  • Fraxiparin.
  • heparin.
  • Sinkumar.
  • Fenilin.
  • Warfarin.
  • Chimes.
  • Acetylsalicylsyre.
  • Lipostat.
  • Tykveol.
  • probucol.
  • Lovastatin.
  • Piracetam.
  • Glycine.
  • Hummer.
  • Phenibut.
  • Pantogam.
  • trental.
  • pentoxifyllin.
  • Agapurin.
  • Eufillin.
  • papaverin.
  • Dibazole.

Med udviklingen af ​​akutte livstruende tilstande kan kirurgisk behandling være nødvendig. Oftest med cerebrovaskulær sygdom udføres angioplastik, endarterektomi eller stenting af beskadigede arterier. Ved udførelse af angioplastik indføres et kateter med en ballon i det berørte blodkar, der, når det åbnes, øger arterien lumen. Med endarterektomi fjernes blodpropper, der kan blokere blodgennemstrømningen. Stenting involverer installation af et specielt net, som forhindrer yderligere indsnævring af det berørte område af arterien.

Folkemiddel i kampen mod cerebrovaskulær sygdom

Det er værd at bemærke, at cerebrovaskulær sygdom er en ekstremt kompleks tilstand med hensyn til udviklingsmekanismen, hvis behandling kræver anvendelse af potente lægemidler i henhold til den ordning, der er ordineret af den behandlende læge. Folkemedicin kan udelukkende bruges som et supplement til medicinbehandling.

Der er ikke mange folkemedicin, der kan forbedre tilstanden hos en person, der lider af cerebrovaskulær sygdom. For at forbedre cerebral cirkulation kan brug af tinkturer af pæonrot anbefales. For at forberede en helende tinktur, skal du tage omkring 1 tørret pæonrot, hakke den grundigt og hæld 1 kop kogende vand. Den resulterende blanding skal tilføres i 2 timer. Den færdige infusion skal bruges i en spiseskefuld ca. 5-6 gange om dagen.

En god tonic og opstrammende effekt giver en citrus-honning blanding. For at tilberede et sådant velsmagende og helbredende produkt skal du omhyggeligt hakke 1 citron og 2 appelsiner i en kødslibemaskine. Det er nødvendigt at tilsætte lidt honning til blandingen, så det færdige stof viser sig at have en sødlig smag. Derefter skal blandingen efterlades i køleskabet i cirka en dag og derefter tages i en spiseskefuld 3-6 gange om dagen.

Infusion af unge nåle med citronsaft har en positiv effekt på tilstanden i hjernevæv. For at fremstille et sådant terapeutisk middel er det nødvendigt at tage ca. 100 g unge nåle af ethvert nåletræ og hælde 1 liter kogende vand. Cirka en dag senere, i infusionen, skal du tilføje juice fra ½ del af en citron. Brug dette værktøj 3 gange om dagen til en spiseskefuld på tom mave. Behandlingsforløbet med dette folkemiddel skal fortsættes i mindst 3 måneder.

Derudover har en tinktur af celandine en positiv effekt på cerebrovaskulær sygdom. Dette middel skal tages ½ tsk 3 gange om dagen. Behandlingsforløbet med dette værktøj er mindst 2 uger. Før du bruger et bestemt folkemiddel, skal du konsultere en læge. Selv lette naturlægemidler har kontraindikationer, der skal overvejes..

Forebyggelse af cerebrovaskulær sygdom

Cerebrovaskulær sygdom er en ekstremt lumsk tilstand, hvis forebyggelse skal behandles aktivt fra 35-årsalderen. Det er meget vigtigt at opgive dårlige vaner helt, da de i høj grad bidrager til forstyrrelse af blodkarene. Det er blandt andet nødvendigt at gennemgå rettidig behandling af patologier i det kardiovaskulære system. I nærvær af hypertension skal medicin tages for at holde blodtrykket under kontrol. Lige vigtigt til forebyggelse af cerebrovaskulær sygdom er vægtkorrektion og korrekt ernæring. Vægttab bidrager ikke kun til forbedring af blodkar, men fører også til et fald i kronisk forhøjet blodtryk.

Korrekt ernæring som en del af forebyggelsen af ​​CVB involverer udelukkelse af røget kød, halvfabrikata, marinader, fedt kød og alt stegt mad fra kosten. Grundlaget for kosten skal være rå og dampede grøntsager, korn af alle slags, magert kød og mælkesyreprodukter. Mad skal tages i små portioner mindst 5 gange om dagen. Dette vil fremskynde metabolismen markant og fjerne karene i aterosklerotiske plaques. Det er blandt andet nødvendigt at afbalancere arbejdstid og hvile, hvis det er muligt, for at undgå fysisk overbelastning. Som en del af forebyggelsen af ​​cerebrovaskulær sygdom anbefales det at udføre gennemførlige fysiske øvelser, der bidrager til at forbedre cirkulationssystemets generelle tilstand.

Cerebrovaskulær sygdom

Cerebrovaskulær sygdom er kendetegnet ved skade på hjernens kar, som et resultat af, at forsyningen af ​​hjerneceller med ilt forstyrres, iltesult begynder, og hjernefunktionerne forringes.

Neurologiske klinikker og centre er involveret i behandlingen af ​​sygdommen, herunder neurologiklinikken på Yusupov hospitalet. Hvordan cerebrovaskulær sygdom begynder, hvad er det, vil en neuropatolog fortælle mere detaljeret ved en rådgivende aftale.

Klassifikation

Cerebrovaskulær sygdom klassificeres efter varigheden af ​​manifestationer og sværhedsgrad. Ved klassificering af akutte tilstande ved cerebrovaskulær sygdom forekommer uspecificeret slagtilfælde, hvis art forekomsten er uklar. Cerebrovaskulær sygdom, uspecificeret slagtilfælde i den internationale klassificering af sygdomme er under kode 164 i klassen af ​​sygdomme i kredsløbssystemet.

ICD-klassificering

CVB reflekteres ifølge ICD under koder 165 - 167; 167,2; 167,3; 167,4; 167,8. Separat tildelt vaskulær demens F01.2; F 01.1; F 01.3. Afsnit 169 angiver neurologiske syndromer, der udvikler sig som en konsekvens af CVB.

Vejrudsigt

Prognosen for cerebrovaskulær sygdom afhænger af patientens livsstil, holdning til deres eget helbred, en ansvarlig tilgang til behandling af sygdommen og sygdommens sværhedsgrad. Patienten skal opgive dårlige vaner, spise rationelt, overvåge vægten, undgå stress, deltage i sport, rettidigt behandle nye lidelser i kredsløbssystemet.

Behandling

Behandling af sygdommen udføres ved hjælp af kompleks terapi, der inkluderer følgende grupper af lægemidler:

  • antisklerotiske stoffer;
  • antihypertensive stoffer;
  • hypoglykæmiske lægemidler;
  • metabolisme;
  • antihypoxants;
  • antioxidanter;
  • antispasmolytika;
  • antikoagulanter;
  • nootropiske medikamenter;
  • vasodilatorer.

I avancerede tilfælde er sygdommen vanskelig, lægemiddelbehandling viser ikke høj effektivitet. I dette tilfælde træffer neurologen en beslutning om kirurgisk behandling. Under operationen fjerner kirurgen blodpropper i karene, aterosklerotiske plaques, der indsnævrer lumen på karret. Stenting, endarterektomi, ballonangioplastik, ekstra-intrakraniel anastomose kan udføres. Sådanne kirurgiske indgreb udføres med obstruktion af karene, en kraftig indsnævring af karret, for at fjerne aterosklerotiske plaques og gendanne vaskulær obstruktion.

Symptomer og behandling, årsager til udvikling

Cerebrovaskulær sygdom (CVB) i de tidlige stadier af udviklingen er kendetegnet ved søvnforstyrrelse hos patienten (søvnløshed, pludselig opvågning midt om natten og manglende evne til at falde i søvn efter at vågne op), hurtig træthed, dårlig arbejdsevne, hukommelsestab, besvær, distraktion og nedsat tænkning. Patientens tilstand forværres med sygdomsforløbet. Alvorlig hovedpine, svimmelhed, tinnitus, følelsesløshed og svaghed i ekstremiteterne, synssyn og hørelse forekommer, patienten lider af depression, demens kan udvikle sig. Alle disse symptomer indikerer en cerebrovaskulær ulykke..

Årsagerne til udviklingen af ​​sygdommen er forskellige faktorer:

  • slagtilfælde - bliver ofte årsagen til udviklingen af ​​cerebrovaskulær sygdom;
  • cerebral arteriosklerose er den mest almindelige årsag til CVB;
  • kronisk stress;
  • rygning;
  • alkoholisme;
  • overvægt;
  • diabetes;
  • patologi af blodkarens struktur;
  • sygdomme i kredsløbssystemet;
  • forhøjet blodtryk;
  • tumorer;
  • infektionssygdomme;
  • antiphospholipid syndrom;
  • skade.

Behandling af CVB afhænger af årsagen til overtrædelsen, sygdommens sværhedsgrad. I nogle tilfælde bliver kirurgi hovedbehandlingen.

Årsagen til udviklingen af ​​cerebrovaskulær sygdom er inflammatoriske processer i hjernens kar, der påvirker arterier og vener. Den mest almindelige årsag til sygdommen er cerebral arteriosklerose. Behandling af sygdommen begynder med eliminering af risikofaktorer:

  • diabetes;
  • cerebral atherosklerose;
  • arteriel hypertension;
  • højt kolesteroltal.

Lægemiddelterapi, diæt hjælper med at genoprette vaskulær elasticitet, forbedrer blodcirkulationen i hjernen, reducerer risikoen for at udvikle cerebrovaskulær sygdom.

Intrakranial hypertension

Cerebrovaskulær sygdom betragtes som et kollektivt udtryk, som skjuler forskellige sygdomme, der fører til nedsat cerebral cirkulation. Sådanne sygdomme kan forekomme i både akut og kronisk form, hører til klassen af ​​cerebrovaskulære lidelser. Intrakranial hypertension er kendetegnet ved unormalt højt intrakranielt tryk. Kronisk intrakraniel hypertension refererer ofte til den idiopatiske form af sygdommen, årsagen til udviklingen af ​​lidelsen forbliver uklar. Intrakranial hypertension er almindelig, ofte hos mennesker med neurologiske sygdomme.

Intrakranial hypertension fører til en krænkelse af cerebral cirkulation, provoserer dannelsen af ​​sekundær cerebral iskæmi. Cerebrovaskulære sygdomme bliver årsagen, hvilket fører til udvikling af intrakraniel hypertension. Forhøjet intrakranielt tryk kan føre til koma, nedsat følsomhed, taleforstyrrelse og andre alvorlige lidelser. Intrakranial hypertension er en alvorlig komplikation af hjernesygdom.

encephalopati

Dyscirkulerende encephalopati er kendetegnet ved diffus eller fokal læsion af cerebrale kar. Sygdommen fører til nedsat hukommelse, tænkning, opmærksomhed, udvikling af demens - demens - bliver en alvorlig komplikation af sygdommen. Sygdomsforløbet ledsages af forskellige symptomer:

  • nedsat motorisk aktivitet;
  • cerebellar dysfunktion;
  • affektive lidelser;
  • skarpe udsving i blodtrykket;
  • svimmelhed
  • krænkelse af tygge og sluge mad, andre pseudobulbar lidelser;
  • på et sent stadium af sygdommen observeres fekal og urininkontinens hos patienter.

Årsagen til sygdommen er cerebral arteriosklerose, hypertension, forskellige lidelser, der fører til skade på det vaskulære system, blodsygdomme og andre årsager.

Statistikker

Slagtilfælde, som er årsagen til udvikling af CVD, fører årligt til et stort antal menneskers død, 40% af de overlevende, som dør af slagtilfælde, dør eller bliver handicappede. Rettidig henvisning til en neurolog, når symptomer på nød vises, en sund livsstil, en afbalanceret diæt reducerer risikoen for at udvikle cerebrovaskulær sygdom.

I den neurologiske klinik på Yusupov-hospitalet yder de hjælp til mennesker med cerebrovaskulære sygdomme. På hospitalet kan du gennemgå behandling for cerebrovaskulær sygdom, rehabilitering efter sygdom. Læger er meget opmærksomme på forebyggelse af udvikling af hjernesygdomme i hjernen, hospitalet har udviklet programmer til at gendanne patientens hjernefunktioner efter et alvorligt slagtilfælde, og demens og kronisk cerebrovaskulær sygdom behandles. Under konsultationen vil lægen forklare, hvad cerebrovaskulær sygdom er i en person, hvordan hospitalet leverer medicin til hjernehjernesygdom og kirurgisk behandling af cerebrovaskulær sygdom. Patientens medicinske historie vil blive gemt på et moderne medium, ved afslutningen af ​​behandlingen modtager patienten en fuld beskrivelse af sin behandling i klinikken. Du kan aftale en aftale med en læge ved at ringe til Yusupov hospitalet.