Faktorer, der sikrer blodets bevægelse gennem karene, kontinuiteten og ensrettet blodgennemstrømningen. Komprimeringskammermodel, ventilværdi

Bevægelse af blod gennem arterierne skyldes følgende faktorer:

1. Hjertets arbejde, der giver genopfyldning af energiomkostningerne i kredsløbssystemet.

2. Elasticiteten af ​​væggene i de elastiske kar. Under systolen passerer energien fra den systoliske del af blodet til deformationsenergien af ​​den vaskulære væg. Under diastol trækkes væggen sammen, og dens potentielle energi går over i kinetisk energi. Dette hjælper med at opretholde et sænkende blodtryk og udjævne pulseringer i arteriel blodstrøm..

3. Trykforskellen i begyndelsen og slutningen af ​​det vaskulære leje. Det opstår som et resultat af energiudgifter til at overvinde modstand mod blodstrøm. Modstand mod blodgennemstrømning i blodkar afhænger af blodviskositet, længde og hovedsageligt på blodkarets diameter. Jo mindre den er, desto større er modstanden, og derfor er trykforskellen i begyndelsen og slutningen af ​​beholderen. I det vaskulære system varierer modstanden ujævnt. Derfor falder blodtrykket ujævnt. I arterier falder det med 10%, arterioler og kapillærer med 85%, vener med 5%. Således ydes det største bidrag til den totale perifere modstand (OPS) af fartøjer af modstands- og udvekslingstypen.

Væggene i venerne er tyndere og mere strækbare end arterier. Energien fra hjertekontraktioner er hovedsageligt blevet brugt til at overvinde arteriel lejres modstand. Derfor er trykket i venerne lavt, og der kræves yderligere mekanismer for at fremme en venøs tilbagevenden til hjertet..

Følgende faktorer giver venøs blodstrøm:

1. Trykforskellen i begyndelsen og slutningen af ​​den venøse seng.

2. Sammentrækning af knoglemuskulatur under bevægelse, hvilket resulterer i, at blod udvises fra perifere vener til højre atrium.

3. Brystets sugevirkning. Ved inspiration bliver trykket i det negativt, hvilket bidrager til venøs blodgennemstrømning.

4. Sugeaktionen i det højre atrium under hans diastol. Udvidelsen af ​​dets hulrum fører til udseendet af undertryk i det.

5. Sammentrækning af glatte muskelårer.

Bevægelsen af ​​blod gennem venerne til hjertet er også forbundet med det faktum, at de har svulmende vægge, der fungerer som ventiler.

Som en visuel model af det kardiovaskulære system skal du overveje et lukket, væskefyldt system af mange forgrenede rør med elastiske vægge. Bevægelse af væske sker under indvirkning af en rytmisk arbejdende pumpe i form af en pære med to ventiler.

Når pæren komprimeres (sammentrækning ved venstre ventrikel), åbnes udstødningsventilen K1, og væsken indeholdt i den skubbes ind i røret A (aorta). På grund af strækningen af ​​væggene øges rørets volumen, og det indeholder et overskud af væske. Derefter lukkes ventilen K1. Aortaens vægge begynder gradvist at sammentrækne, hvorved overskydende væske udvises til det næste led i systemet (arterie). Deres vægge strækkes også først, idet de tager et overskud af væske og derefter trækkes sammen, skubber væsken ind i de efterfølgende led på systemet. På det sidste trin i kredsløbscyklussen opsamles væske i rør B (vena cava) og returneres til pumpen gennem indløbsventilen K2. Således beskriver denne model kvalitativt korrekt kredsløbssystemet.

Ventiler.

1. Højre atrioventrikulær ventil (tricuspid); mere præcist - dens septum. 2. Den venstre atrioventrikulære ventil (bicuspid eller mitral); mere præcist - dens bageste vinge. 3. Aortaklap; mere præcist - dens venstre halvvejsventil 4. Lungeventil; mere præcist - dens forreste måneklap.

Det funktionelle formål med de forskellige afdelinger i det kardiovaskulære system afspejler følgende klassificering. Puls hjerterytme. Samlet perifer modstand. Takykardi. Blodtryk og modstand mod blodstrøm. Venøs tilbagevenden. Central venøstryk. Perifer modstand. Handlingen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Virkningen af ​​kortikosteroider. Bipolær leder. Parasympatisk innervation

Vi har den største informationsbase i RuNet, så du kan altid finde eventuelle forespørgsler

Dette emne hører til sektionen:

Fysiologi af blodcirkulation

Det funktionelle formål med de forskellige afdelinger i det kardiovaskulære system afspejler følgende klassificering. Puls hjerterytme. Samlet perifer modstand. Takykardi. Blodtryk og modstand mod blodstrøm. Venøs tilbagevenden. Central venøstryk. Perifer modstand. Handlingen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Virkningen af ​​kortikosteroider. Bipolær leder. Parasympatisk innervation

2. Faktorer, der sikrer bevægelse af blod gennem karene

Den vigtigste faktor, der sikrer blodets bevægelse gennem karene: hjertets arbejde som en pumpe.

Hjælpefaktorer:

Muskelfunktion - skubbe blod og en refleks stigning i aktiviteten i hjerte og blodkar som et resultat af aktivering af det sympatiske nervesystem.

Luftvejsaktivitet: jo oftere og dybere åndedræt, desto mere udtales sugeeffekten af ​​brystet.

Human- og dyrefysiologi

Sektioner

Hæmodynamik. Funktionelle træk ved forskellige afdelinger i den vaskulære seng. Lineær og volumetrisk blodhastighed. Kontinuitetsfaktorer

Hemodynamik undersøger mønstrene for blodbevægelse i kar.

Funktionelle grupper af fartøjer:

1) stødabsorberende eller hoved (aorta, lungearterie, store arterier): stræk under systole;

2) resistiv (resistensbeholdere, små arterier og arterioler): har den største modstand mod blodgennemstrømning, fordi i deres væg indeholder et tykt muskelag, under hvilket reduktionen af ​​blodstrømmen til de enkelte organer eller deres individuelle sektioner aftager;

3) udveksling (kapillærer), hvor der er en udveksling af vand, gasser, uorganiske og organiske stoffer mellem blod og væv;

4) kapacitiv eller opbevaring (vener): på grund af deres høje strækbarhed kan de rumme store mængder blod;

5) shunting - anastomoser, der forbinder arterier og vener;

6) blodreturkar i hjertet (medium, stor og vena cava).

Den vigtigste indikator for blodgennemstrømning gennem karene er den volumetriske blodstrømningshastighed (Q), dvs. volumenet af blod, der strømmer gennem karets tværsnit pr. tidsenhed (l / min). Drivkraften i blodstrømmen bestemmes af energien, som hjertet giver blodstrømmen i karene og trykgradienten, dvs. forskellen i tryk mellem opdelingen af ​​det vaskulære leje: blod flyder fra området med højt tryk (P1) til lavtryksregionen (P2).

Vaskulær modstand (R) modvirker bevægelse af blod. Baseret på dette,

Dette er den grundlæggende lov for hæmodynamik: mængden af ​​blod, der flyder gennem karens tværsnit pr. Tidsenhed, er direkte proportional med trykforskellen i begyndelsen og ved slutningen af ​​karet og omvendt proportional med dens modstand.

Det er vigtigt at huske, at den volumetriske strømningshastighed i forskellige dele af det vaskulære leje på det givne tidspunkt er den samme, fordi cirkulationssystemet lukkes, derfor passerer den samme mængde blod gennem ethvert tværsnit af det pr. tidsenhed: Q1 = Q2 = Qn = 4 - 6 l / min.

En anden vigtig indikator for hæmodynamik er den lineære hastighed af blodstrømmen (V), dvs. hastigheden af ​​blodets bevægelse langs karret med laminær blodstrøm. Det udtrykkes i centimeter pr. Sekund (cm / s) og defineres som forholdet mellem den volumetriske blodstrømningshastighed (Q) til karets tværsnitsareal (π r 2):

Den lineære hastighed i blodstrømmen er direkte proportional med volumenet af blod og omvendt proportional med tværsnitsarealet af karene. Ved beregning af fartøjernes tværsnitsareal tages den samlede mængde af arealet af hullerne i skibene i dette kaliber (f.eks. Alle kapillærer) i dette afsnit i betragtning. Ud fra dette har aorta det mindste tværsnit (det er det eneste kar, gennem hvilket blodet forlader hjertet), og kapillærerne er det største (deres antal kan nå en million, så selv med en diameter på en kapillær adskillige mikroner er det samlede tværsnitsareal på 800 - 1000 gange større end aorta). I overensstemmelse hermed er den lineære hastighed forskellig i forskellige dele af det vaskulære leje: de maksimale værdier for den lineære hastighed når aorta og minimum - i kapillærerne.

Systolisk volumen (CO) er volumenet af blod, der sprøjtes ud af venstre ventrikel ind i aorta for 1 sammentrækning. I hvile er det cirka 50-60 ml. Det minutte blodvolumen (IOC) er den mængde blod, der udsættes af hjertet til blodbanen på 1 minut. I hvile ca. 4-6 l / min.

Faktorer, der giver venøs tilbagevenden af ​​blod til hjertet:

1. Aortastik.

2. Trykgradienten mellem arteriel og venøs kanal.

3. Knogler i musklerne.

4. Negativt tryk i brysthulen - brystets sugevirkning.

5. Tilstedeværelsen af ​​måneventiler i venerne, som hindrer den modsatte strøm af blod gennem venerne.

Blodcirkulationstid

Den komplette blodcirkulation, det vil sige tilbagevenden af ​​blod fra venstre ventrikel gennem de store og små cirkler af blodcirkulation tilbage til venstre ventrikel, er i hvile 20-25 sekunder, hvoraf 5-6 sekunder er tiden for blodets passage gennem den lille cirkel.

Blodtryk og faktorer bag det. Poiseuilles lov.

Den vigtigste parameter for hæmodynamik er blodtryk (BP). Det bestemmes af styrken af ​​hjertets output (SV) og værdien af ​​den totale perifere vaskulære modstand (OPSS): HELL = SV x OPSS.

BP er også defineret som resultatet af at multiplicere den volumetriske blodstrømningshastighed (Q) og vaskulær modstand (R): BP = Q x R.

Vaskulær modstand bestemmes af Poiseuille-formlen:

R = 8 L v / π r 4,

hvor R er modstanden, L er fartøjets længde, v er viskositeten, π er 3,14, r er beholderens radius.

Det er ændringer i blodviskositet og ændringer i blodkarets radius, der hovedsageligt bestemmer værdien af ​​modstand mod blodstrøm og påvirker niveauet af den volumetriske blodstrøm i organer.

I biologiske og medicinske undersøgelser måles blodtrykket normalt i mm kviksølv, venøst ​​tryk i mm vand. Trykket måles i arterierne ved hjælp af direkte (blodige) eller indirekte (blodløse) metoder. I det første tilfælde indsættes en nål eller et kateter direkte i karret, i det andet tilfælde fremgangsmåden til at klemme karene i lemmet (skulder eller håndled) med manchetten (lydmetode fra Korotkov).

Systolisk tryk er det maksimale tryk, der opnås i arteriesystemet under systole. Normalt er det systoliske tryk i en stor cirkel af blodcirkulation i gennemsnit 120 mm Hg. st.

Diastolisk tryk - det minimale tryk, der opstår under diastol i en stor blodcirkulation, i gennemsnit 80 mm RT. st.

Pulstryk er forskellen mellem systolisk og diastolisk tryk og er normalt 40 mmHg..

Den drivende kraft for blodbevægelse i karene er blodtrykket skabt af hjertets arbejde. Blodtrykket falder gradvist, når blodet bevæger sig væk fra hjertet. Hastigheden for trykfald er proportional med modstanden fra karene. Fra aorta (hvor systolisk tryk er 120 mmHg), strømmer blod gennem systemet med hovedarterier (80 mmHg) og arterioler (40-60 mmHg) til kapillærerne (15-25 mmHg).), hvorfra den kommer ind i venulerne (12 - 15 mm Hg), venøs opsamlere (3 - 5 mm Hg) og vena cava (1 - 3 mm Hg).

Normen for blodtryk er: systolisk - fra 105 - 140 mm RT. Art., Diastolisk - 60 - 90 mm RT. Kunst. (Zinchuk V.V. et al., 2007). Forskellen mellem dem er pulstrykket, som hos raske mennesker er cirka 45 ml. Hg. Kunst. Mere præcist beregnes blodtryksstandarder i forhold til en persons alder (tabel):

Normer for blodtryk (BP), afhængigt af alder, mmHg (Zinchuk V.V. et al., 2005)

Alder (år)
systoliskdiastoliske
16-20100 - 12070 - 80
21-40120 - 13070 - 80
40-60Op til 140Op til 90
Over 60Op til 140Op til 90

Hypertension kaldes en stigning i blodtrykket: systolisk - over 140 - 145 mm RT. Art., Diastolisk - over 90 - 100 mm RT. Kunst. Systolisk tryk i området 135 - 140 mm RT. Kunst. og diastolisk - 90 - 95 mm RT. Kunst. kaldet grænsepress. Hypotension - et fald i blodtrykket: systolisk - under 105 mm RT. Art., Diastolisk - under 60 mm RT. st.

Psykologiens verden

psykologi for alle

Det kardiovaskulære system. Del 7.

I denne del taler vi om bevægelse af blod gennem karene: de grundlæggende principper for hæmodynamik; om blodtryk - som en faktor, der sikrer bevægelse af blod; om blodets volumetriske og lineære hastighed; om arteriel puls; omkring tidspunktet for blodcirkulationen; om funktionerne i blodets bevægelse gennem venerne.

Blodbevægelse i karene.

De grundlæggende principper for hæmodynamik.

Lovgivningen om hydrodynamik - læren om bevægelse af væsker gennem rør, studeret for mere end 100 år siden af ​​Poiseuille, er hovedsageligt anvendelig til hæmodynamik, der studerer funktionerne i blodets bevægelse gennem kar.

Den hastighed, hvormed væsken bevæger sig gennem rørene, afhænger af to hovedfaktorer: forskellen i fluidtryk ved rørets begyndelse og ende; fra den modstand, som væsken mødes i vejen for dens bevægelse. Trykforskellen fremmer væskens bevægelse, og jo større den er, jo mere intens er denne bevægelse. Blodstrømning gennem karene adlyder også disse love..

Forskellen i blodtryk, der bestemmer hastigheden af ​​blodstrømmen gennem karene, er stor hos mennesker. I aorta kan trykket være lig med 120-130 mm Hg, og i slutningen af ​​den store blodcirkulation i vena cava er det kun 2-5 mm Hg, endda negativt under inhalation - minus 2-4 mm Hg.kunst. Denne trykforskel giver en hurtig bevægelse af blod gennem karene.

Modstand i det vaskulære system, som reducerer hastigheden i blodbevægelsen, afhænger af en række faktorer: af karens længde og dets radius (jo længere længde og mindre radius, jo større modstand), af blodets viskositet (det er 5 gange viskositeten af ​​vand) og på friktion af partikler blod på væggene i blodkar og indbyrdes.

Blodtryk som en faktor i blodets bevægelse.

Metoder til bestemmelse af blodtryk. Hos mennesker og ethvert dyr kan blodtrykket bestemmes direkte. For at gøre dette skal du indsætte sprøjtenålen i beholderen og tilslutte den til kviksølvmanometeret. I dette tilfælde udtrykkes trykværdien i millimeter kviksølv. Den direkte metode til bestemmelse af blodtryk er upraktisk og ikke altid acceptabel..

For at bestemme værdien af ​​blodtryk hos mennesker skal du bruge den indirekte metode foreslået af N.S. Korotkov. Til dette formål anvendes et Riva-Rocci sphygmomanometer. Hos mennesker bestemmes mængden af ​​blodtryk i brachialarterien normalt. Til dette anbringes en manchet på skulderen, og luft pumpes ind i den, indtil arterien er helt klemt, hvis indikator kan være pulsens ophør. I dette tilfælde lytter man toner i fartøjet ved hjælp af et fonendoskop. Toner er fraværende med komprimering af karret og med den frie strøm af blod gennem karene. Når pulsen stopper, begynder luften gradvist at frigive luft fra manchetten, og på et tidspunkt høres en tone i karet. I det øjeblik, man lytter til den første lyd, viser manometeret værdien af ​​det maksimale eller det systoliske tryk. I nogen tid fortsætter de med at frigive luft fra manchetten, og hele tiden lytter de til den vaskulære tone, der gradvis falmer og forsvinder helt. Når tonen forsvinder, viser trykmåleren det minimale eller diastoliske tryk.

Det maksimale tryk i brachialarterien hos en voksen sund person er i gennemsnit 105-120 mm Hg. Det mindste tryk i brachialarterien er 60-80 mm Hg.

Forskellen mellem det maksimale og det mindste tryk kaldes pulsforskellen eller pulstrykket. Pulstryk varierer fra 35 til 50 mm Hg. Det er proportionalt med mængden af ​​blod, der udsættes af hjertet for en systole, og afspejler til en vis grad værdien af ​​hjertets systoliske volumen.

Afhængighed af blodtryk af forskellige hæmodynamiske tilstande. Blodtrykket i karene afhænger af mængden af ​​blod, der udsættes af hjertet i arterierne, og den modstand, som blodet støder på, der strømmer gennem arterierne, arteriolerne og kapillærerne..

Under normale aktivitetsbetingelser i kroppen skaber hjertet på tidspunktet for systole et tryk i aorta og lungearterien, der er tilstrækkelig til at sikre bevægelse af blod gennem det vaskulære leje. En del af dette pres er nødvendigt for at give en bestemt hastighed til blodbevægelsen og en anden for at overvinde modstand. Værdien af ​​modstand ved at skabe et vist tryk i et kar illustreres godt ved eksperimentet med piezometre. Væskeniveauet i de lodrette rør viser trykket i et givet afsnit af beholderen. Hvis det vandrette rør i forskellige sektioner har forskellige diametre, observeres det største trykfald ved indsnævringspunktet.

Blodtrykændringer på grund af udsving i blodkarens lumen: det øges på grund af indsnævring af blodkar og falder med deres ekspansion.

Ændringen i minutvolumen af ​​blod påvirker mængden af ​​blodtryk. Så for eksempel under en blodoverføring i en modtager øges minutvolumenet af blod og blodtryk. Samtidig reducerer blodtab minutvolumen og blodtryk..

Blodtrykket falder med et fald i venøs blodstrøm til hjertet. Dette kan opstå på grund af udvidelsen af ​​kapillærer: noget af blodet tilbageholdes i dem, og blodets tilbagevenden til hjertet reduceres.

Blodviskositet påvirker også mængden af ​​blodtryk: jo højere det er, jo større modstand mod blodgennemstrømning, jo større er blodtrykket. Ved hjælp af et kviksølvmanometer kan en kimograf registrere en blodtrykskurve, i hvilken der skelnes mellem tre typer bølger. Den adskiller bølger i I, II og III orden, som afspejler udsving i pulstryk, rytmen i respirationsbevægelser og tilstanden af ​​vasomotorisk centrum.

Ændring i blodtryk i forskellige dele af blodbanen. Blodtryk, der er en af ​​de faktorer, der sikrer bevægelse af blod, falder fra det arterielle ende af det vaskulære system til den venøse. Hos en voksen er det maksimale tryk i aorta 130-120 mm Hg. I mindre arterier møder blod større modstand, og trykket her falder markant til 80-60 mm Hg. Det skarpeste fald i trykket observeres i arterioler og kapillærer, i arterioles er det 20-40 mm Hg, og i kapillærer er det 15–25 mm Hg. I venerne falder trykket til 3-8 mm Hg, i vena cava er trykket negativt: det er -2, -4 mm Hg, dvs. det er 2-4 mmHg under atmosfærisk. Dette skyldes en ændring i trykket i brysthulen. Under inspiration, når trykket i brysthulen falder markant, falder blodtrykket i vena cava også. Fra de ovennævnte data ses det, at blodtrykket i forskellige dele af blodbanen ikke er det samme. I store og mellemstore arterier falder den lidt, med ca. 10%, og i arterioler og kapillærer - med 85%. Dette antyder, at 10% af energien udviklet af hjertet under sammentrækning bruges på forfremmelse i de store og mellemstore arterier, og 85% - på dets forfremmelse kun i arterioler og kapillærer.

Blodtrykket i lungecirkulationen er meget mindre end i det store. I lungearterien tegner den sig for ca. 20% af trykket i arterierne i lungecirkulationen.

Arterielt blodtryk ændres under påvirkning af forskellige faktorer. Det øges under fysisk arbejde, og hos atleter under sportsgrene kan nå 200 mm Hg Blodtryk ændrer sig med forskellige følelsesmæssige tilstande: frygt, vrede, frygt osv. Det afhænger også af alder..

Volumetrisk og lineær blodhastighed.

Den volumetriske hastighed af blodbevægelse er den mængde blod, der flyder pr. Enhedstid gennem summen af ​​tværsnittene af karene i en given sektion af det vaskulære leje. En lige stor mængde blod strømmer gennem aorta, lungearterier, vena cava eller kapillærer på et minut. Derfor vender den samme mængde blod altid tilbage til hjertet, da det blev sprøjtet ud i karene under systole.

Den volumetriske hastighed i forskellige organer kan variere, det afhænger af organets arbejde og størrelsen på det vaskulære netværk. I et arbejdsorgan kan karens lumen øges og med det den volumetriske hastighed for blodbevægelse.

Den lineære hastighed af blod er den vej, som blod kører pr. Tidsenhed. Dets værdi afhænger af fartøjets lumen: den lineære hastighed er omvendt proportional med fartøjets tværsnitsareal. Jo bredere den totale vaskulære lumen er, jo langsommere bevægelse af blod, og jo smallere det er, jo større er hastigheden for blodbevægelse. Når arterien grener, falder blodbevægelsens hastighed i dem, da den samlede lumen af ​​karrenes grene er større end lumen i den oprindelige bagagerum. Hos en voksen er aorthummen ca. 8 cm 2, og summen af ​​kapillærlumen er 500-1000 gange større, den er 4000-8000 cm2. Derfor er den lineære hastighed af blod i aortaen 500-1000 gange større end i kapillærerne, den er 500 mm / s, og i kapillærerne kun 0,5 mm / s.

Når kapillærerne passerer ind i venerne, og de små vener samles i større, falder karretens lumen, og følgelig øges hastigheden for blodbevægelse. Da der i gennemsnit er to arterier forbundet i en vene, er hastigheden for blodbevægelse i dem halvt så meget. To hule årer er cirka to gange bredere end aorta, og hastigheden for blodbevægelse i dem er lig med halve hastigheden i aorta.

Den lineære hastighed i blodstrømmen kan variere i forskellige dele af det vaskulære leje. Ved en konstant volumetrisk hastighed fører vaskulær bedømmelse i en af ​​sektionerne af det vaskulære leje til en stigning i lineær hastighed, og vasodilatering fører til dets fald.

Arteriel puls.

En af egenskaberne ved det kardiovaskulære system er pulsen. Puls, eller pulsbølge, er den rytmiske svingning af karvæggen, forårsaget af en stigning i trykket i det på tidspunktet for systole og spredning langs arteriernes vægge. Ved udbredelsen af ​​en pulsbølge er fartøjernes elasticitet af stor betydning. Det giver strækning af aorta med stigende tryk i den. Svingningen af ​​aortavæggen, der forekom i dette tilfælde, forplantes gennem alle arterier til kapillærerne, hvor pulsen er fuldstændigt slukket.

Pulsfordelingen er fuldstændig og er ikke relateret til blodhastighed. Uafhængigheden af ​​udbredelsen af ​​pulsbølgen fra blodbevægelseshastigheden er tydeligt synlig fra en sammenligning af hastigheden for deres formering. Det blev bestemt, at fra systolens øjeblik og indtil udseendet i den radiale arterie passerer pulsen kun 0,1 sek, mens afstanden fra hjertet til stedet for at lytte til pulsen er 1 m. I løbet af denne tid bevæger blodet sig kun gennem arterien 5 cm. Pulsbølgen forplantes med en meget større den hastighed, hvormed blodet bevæger sig. Forplantningshastigheden af ​​pulsbølgen i aorta hos en middelaldrende person efterlader 5,5-8 m / s og i de perifere arterier - 6-9,5 m / s, mens blodhastigheden i arterierne er 0,3-0,5 m / sek.

Den arterielle pulskurve kan registreres ved hjælp af en sphygmografenhed, og kaldes dens søjmogram. I denne kurve skelnes anakrotisk knæ (kurvstigning) og katakrotisk knæ (kurvafstamning). Anakrotisk knæ svarer til begyndelsen på fasen af ​​udvisning af blod, når der er en ekspansion af aortavæggen, der udsættes med blod. Det katakrotiske knæ svarer til slutningen af ​​systolen, når trykket i karret begynder at falde. Men i øjeblikket af nedstigningen af ​​kurven, vises en anden stigning på den, kaldet en dikrotisk stigning. Det er forbundet med det faktum, at når blodtrykket i hjertet falder på tidspunktet for diastol, bliver blod fra aorta sendt til hjertet og frastøttes fra lukkede halvmåneventiler.

Pulsregistrering er af stor praktisk betydning for klinikken og fysiologien. Puls gør det muligt at bedømme hyppighed, styrke og rytme i hjertekontraktioner.

Blodcirkulationstid.

Blod, der sprøjtes ud fra venstre ventrikel ind i aortaen, vender tilbage til det højre atrium efter at have afsluttet et komplet kredsløb. En række faktorer bidrager til tilbagevenden af ​​blod til hjertet. Den vigtigste af disse er forskellen i blodtryk mellem aorta og vena cava. Dette letter det også ved den resterende del af drivkraften, der kommunikeres af blodets sammentrækning af hjertet..

Brystets og hjertets sugeaktivitet bidrager også til blodcirkulationen..

Hastigheden i blodcirkulationen bestemmes ved at indføre radioaktive isotoper eller ufarlig maling og observere deres bevægelse. Hvis der indføres mærkede atomer i lårbenen i højre ben, vil tiden efter, hvor stoffet vises i lårbenen i venstre ben, være blodcirkulationstiden.

Blodcirkulationstiden hos en person i hvile er 20-25 sekunder. Dette udgør cirka 27 systoler. Cirka halvdelen af ​​denne tid bruges til at promovere blod i en lille cirkel, på trods af at den lille cirkel er meget kortere. Dette skyldes det faktum, at blod hurtigt strømmer gennem brede kar, da deres samlede lumen er lille, og det meste af tiden bruges på at bevæge blod gennem arterioler og kapillærer. De er især talrige i en stor blodcirkulation, og deres samlede clearance er stor.

Blodcirkulationstiden formindskes ved fysisk anstrengelse og kan være 10 sekunder. Det ændrer sig med alderen.

Funktioner ved bevægelse af blod gennem venerne.

Tilbagevenden af ​​blod til hjertet og dets fyldning med blod afhænger af blodets bevægelse gennem venerne. Vener - karene er tyndvæggede, deres muskelag er lille. De har mindre elasticitet i sammenligning med arterier og strækkes derfor let med blodet, der flyder til dem, som et resultat af hvilket blodet i dem kan stagnere.

Blodtrykket i venerne påvirkes af forskellen i blodtryk mellem aorta og vena cava samt trykforskellen mellem små og store vener. Når blodet bevæger sig til hjertet, falder trykket i venerne, og dette letter bevægelsen af ​​blod.

Styrken af ​​hjerteslag, der rapporterer hastigheden af ​​blodbevægelse, i venerne reduceres markant, og værdien af ​​denne faktor er minimal. En række andre yderligere faktorer er vigtige her. Så i de vigtigste trunkvener er der ventiler, der er lommeagtige udvækst af deres endotel og er placeret således, at de kun overfører blod til hjertet. Derfor fører enhver komprimering af venerne til fremme af blod til hjertet. I denne forbindelse er skiftende sammentrækninger og muskelafslapning under bevægelse vigtige. Ved muskelkontraktion komprimeres venerne, og blodet skubbes til hjertet, og når de er afslappet, ekspanderer venerne, trykket i dem falder noget, og blodet løber ind i dem fra arterierne ("muskelpumpen" fungerer).

En vigtig faktor i blodets bevægelse gennem venerne er sugeaktiviteten i brystet og hjertet.

Bevægelsen af ​​blod gennem karene, de faktorer, der bestemmer det. Blodtryk, dets aldersrelaterede ændringer.

Hjertet sammentrækkes rytmisk, så blodet kommer ind i blodkarene i portioner. Dog strømmer blod gennem blodkarene i en kontinuerlig strøm. Den kontinuerlige strøm af blod i karene forklares med elasticiteten af ​​arteriernes vægge og modstand mod blodstrøm, der opstår i små blodkar. På grund af denne modstand tilbageholdes blod i store kar og forårsager strækning af deres vægge. Arteriernes vægge strækkes også, når blod strømmer under pres fra hjertets sammentrammende ventrikler med systole. Under diastol kommer blod fra hjertet ikke ind i arterierne, væggene i karene, som er kendetegnet ved elasticitet, falder ned og fremmer blodet, hvilket giver dets kontinuerlige bevægelse gennem blodkar.

Den vigtigste faktor, der sikrer blodets bevægelse gennem karene: hjertets arbejde som en pumpe.

  1. isolering af det kardiovaskulære system;
  2. trykforskel i aorta og vena cava;
  3. elasticitet af den vaskulære væg (omdannelse af en pulserende udkast af krogwa fra hjertet til kontinuerlig blodstrøm);
  4. ventilapparater i hjertet og blodkarene, der tilvejebringer ensrettet bevægelse af blod;
  5. tilstedeværelsen af ​​intrathoracic tryk - en "sugning" handling, der giver venøs tilbagevenden af ​​blod til hjertet.

Muskelfunktion - skubbe blod og en refleks stigning i aktiviteten i hjerte og blodkar som et resultat af aktivering af det sympatiske nervesystem.

Luftvejsaktivitet: jo oftere og dybere åndedræt, desto mere udtales sugeeffekten af ​​brystet.

Det tryk, under hvilket blod befinder sig i en blodkar, kaldes blodtryk. Det bestemmes af hjertets arbejde, mængden af ​​blod, der kommer ind i det vaskulære system, modstanden i væggene i blodkar, blodets viskositet..

Det højeste blodtryk er i aorta. Når blodet bevæger sig gennem karene, falder trykket. I store arterier og årer er modstanden mod blodgennemstrømning lille, og blodtrykket i dem falder gradvist, glat. Trykket i arteriolerne og kapillærerne reduceres mest markant, hvor modstanden mod blodgennemstrømning er størst.

Blodtryk i kredsløb ændrer sig. Under ventrikulær systol udsættes blod med kraft ind i aorta med det højeste blodtryk. Dette højeste tryk kaldes systolisk eller maksimalt. Det opstår på grund af det faktum, at mere blod strømmer fra hjertet til store kar med systole end det strømmer til periferien. I hjertets diastolfase falder blodtrykket og bliver diastolisk eller minimalt.

Normalt afhænger mængden af ​​blodtryk af individuelle egenskaber, livsstil, erhverv. Dets værdi ændres med alderen, stiger med fysisk anstrengelse, følelsesmæssig stress osv. Hos individer, der systematisk deltager i hårdt fysisk arbejde, samt hos atleter, kan det systoliske tryk falde til at være 100-90, og diastolisk - 60 og endda 50 mmHg.

Hos en nyfødt baby efterlader det gennemsnitlige blodtryk 76 mmHg. Børn i alle aldre har en generel tendens til at øge systolisk, diastolisk og pulstryk med alderen.

Det maksimale blodtryk med 1 år er 100 mmHg, med 5-8 år gammel - 104 mmHg, med 11-13 år gammel - 127 mmHg, ved 15-16 år gammel - 134 mmHg. Kunst. Minimumstrykket er henholdsvis: 49, 68, 83 og 88 mmHg.

BLODBEVEGELSE PÅ FARTØJER

Funktionel klassificering af blodkar. Blodstrømningsfaktorer.

Alle kar i den lille og store cirkel afhængigt af struktur og funktionel rolle i de følgende grupper.

1. Fartøjer af den elastiske type: aorta, lungearterien og andre store arterier. Deres væg indeholder en masse elastiske fibre, så den har stor elasticitet og strækbarhed.

2. Muskelfartøjer: arterier af medium og lille kaliber. I deres væg er der mere glatte muskelfibre. Muskellaget har imidlertid ringe indflydelse på lumen i disse kar, og derfor på hæmodynamik.

3. Modstandsdygtige kar: terminale arterier og arterioler. Disse prækapillære kar har en lille diameter og en tyk glat muskelvæg. Derfor har de den største modstand mod blodstrøm og indflydelse på systemisk hemodynamik. Sammentrækning af deres glatte muskler sikrer regulering af blodgennemstrømningen i organer og væv og følgelig omfordeling af blod.

4. Udvekslingstypeskibe: kapillærer. De er diffusion og filtrering af vand, gasser, mineraler og næringsstoffer. Vener hører til kapacitive fartøjer. Deres væg strækkes let. Derfor er de i stand til at akkumulere en stor mængde blod uden at ændre den venøse blodstrøm. I denne henseende kan venerne på nogle organer tjene som et blodlager. Dette er blodårene i leveren, subkutan vaskulær plexus, cøliaki. I venerne kan op til 70% af alt blod deponeres. Det ægte depot, som milten af ​​en hund, har en person ikke. Ud over disse typer findes der skifter. De er arteriovenøse anastomoser. Under visse betingelser sikrer de, at blodet passerer gennem blodårene gennem kapillærerne.

5. Fartøjer af kapacitiv type.

Bevægelse af blod gennem arterierne skyldes følgende faktorer:

1. Hjertets arbejde og giver betændelse i kredsløbetes energiforbrug.

2. Elasticiteten af ​​væggene i de elastiske kar. Under systolen passerer energien fra den systoliske del af blodet til deformationsenergien af ​​den vaskulære væg. Under diastol trækkes væggen sammen, og dens potentielle energi går over i kinetisk energi. Dette hjælper med at opretholde et sænkende blodtryk og udjævne pulsering af arteriel blodstrøm..

3. Trykforskellen i begyndelsen og slutningen af ​​det vaskulære leje. Det opstår som et resultat af energiudgifter til at overvinde modstand mod blodstrøm. Modstand mod blodstrøm i karene afhænger af blodets viskositet, længden og hovedsageligt af karretes diameter. Jo mindre den er, jo større er modstanden, og derfor er trykforskellen i begyndelsen og slutningen af ​​karene. I det vaskulære system varierer modstanden ujævnt. Derfor falder blodtrykket ujævnt. I arterier falder det med 10%, arterioler og kapillærer med 85%, vener med 5%. Således ydes det største bidrag til den totale perifere modstand af karene af modstands- og udvekslingstypen. Væggene i venerne er tyndere og mere strækbare end arterier. Energien fra hjertekontraktioner er hovedsageligt blevet brugt til at overvinde arteriel lejres modstand. Derfor er trykket i venerne lavt, og der kræves yderligere mekanismer, der bidrager til den venøse tilbagevenden til hjertet. Følgende faktorer giver venøs blodstrøm:

1. Trykforskellen i begyndelsen og slutningen af ​​den venøse seng.

2. Sammentrækning af knoglemuskulatur under bevægelse, hvilket resulterer i, at blod udvises fra perifere vener til højre atrium.

3. Brystets sugevirkning. Ved inspiration bliver trykket i det negativt, hvilket bidrager til venøs blodgennemstrømning.

4. Sugeaktionen i det højre atrium under hans diastol. Udvidelsen af ​​dets hulrum fører til udseendet af undertryk i det.

5. Sammentrækning af glatte muskelårer.

Bevægelsen af ​​blod gennem venerne til hjertet er også forbundet med det faktum, at de har svulmende vægge, der fungerer som ventiler.

Skelne mellem lineær og volumetrisk blodstrømningshastighed.

Den lineære hastighed af blodstrømmen (VLIN.) Er den afstand, som en partikel af blod bevæger sig pr. Tidsenhed. Det afhænger af det samlede tværsnitsareal for alle kar, der udgør et afsnit af det vaskulære leje. I kredsløbssystemet er aorta det smaleste sted. Her er den største lineære hastighed i blodstrømmen 0,5-0,6 m / s. I arterier af medium og lille kaliber falder den til 0,2-0,4 m / s. Den samlede lumen af ​​kapillærbedet er 500-600 gange større end aorta. Derfor falder blodstrømningshastigheden i kapillærerne til 0,5 mm / sek. En langsommelig blodgennemstrømning i kapillærer er af stor fysiologisk betydning, da der sker transkapillær udveksling i dem. I store årer øges den lineære blodstrømningshastighed igen til 0,1-0,2 m / s. Den lineære hastighed af blodstrøm i arterierne måles ved hjælp af ultralyd. Den er baseret på Doppler-effekten. En sensor med en ultralydskilde og modtager placeres på fartøjet. I et bevægende medium - blod - ændres hyppigheden af ​​ultralydsvibrationer. Jo større hastighed blodstrømmen gennem karene er, jo lavere er hyppigheden af ​​de reflekterede ultralydsbølger. Blodstrømningshastigheden i kapillærerne måles under et mikroskop med opdelinger i okularet ved at observere bevægelsen af ​​en bestemt rød blodlegeme.

Den volumetriske blodstrømningshastighed (VOB.) Er mængden af ​​blod, der passerer gennem karets tværsnit pr. Enhedstid. Det afhænger af forskellen i tryk i begyndelsen og slutningen af ​​karet og modstand mod blodstrøm. Tidligere i eksperimentet blev den volumetriske blodstrømningshastighed målt ved hjælp af Ludwigs blodur. På klinikken vurderes den volumetriske blodstrøm ved hjælp af rheovasografi. Denne metode er baseret på registrering af udsving i organernes elektriske modstand for en højfrekvent strøm, når deres blodforsyning ændres i systole og diastol. Med en stigning i blodtilførsel falder modstanden, og med et fald øges den. For at diagnosticere vaskulære sygdomme udføres rheovasografi af lemmer, lever, nyrer og bryst. Undertiden bruges plethysmography - dette er registreringen af ​​udsving i volumen af ​​et organ, der opstår, når deres blodforsyning ændres. Fluktuationer i volumen registreres ved hjælp af vand, luft og elektriske plethysmografer. Hastigheden i blodcirkulationen er den tid, hvor en blodpartikel passerer gennem begge cirkler af blodcirkulation. Det måles ved at indføre farvestoffet fluroscin i vene på den ene arm og bestemme tidspunktet for dets manifestation i den anden vene. I gennemsnit er blodcirkulationshastigheden 20-25 sekunder.

Som et resultat af sammentrækningen af ​​hjertets ventrikler og frigørelsen af ​​blod fra dem, samt modstand mod blodstrømmen i det vaskulære leje, skabes blodtryk. Blodtryk er den kraft, hvormed blodet presser på væggen i blodkar. Størrelsen af ​​trykket i arterierne afhænger af hjertecyklusfasen. Under systole er den maksimal og kaldes systolisk; i diastolperioden er den minimal og kaldes diastolisk. Systolisk tryk hos en sund person i ung og middelalder i store arterier er 100-130 mm Hg. Diastolisk - 60-80 mm Hg Forskellen mellem systolisk og diastolisk tryk kaldes pulstryk. Normalt er dens værdi 30-40 mm Hg. Derudover bestemmes det gennemsnitlige tryk - dette er et sådant konstant (dvs. ikke pulserende) tryk, hvis hæmodynamiske virkning svarer til et bestemt pulserende tryk. Det gennemsnitlige tryk er nærmere diastolisk, da diastolens varighed er længere end systol.

Blodtryk kan måles ved direkte og indirekte metoder. For direkte måling indsættes en nål eller kanyle i arterien, forbundet med et rør til et manometer. Et kateter med en tryksensor indsættes nu. Signalet fra sensoren føres til en elektrisk trykmåler. I klinikken udføres kun direkte måling under kirurgiske operationer. De mest udbredte er de indirekte metoder til Riva-Rocci og Korotkov. I 1896 foreslog Riva-Rocci at måle systolisk tryk, størrelsen af ​​det tryk, der skal oprettes i en gummimuffe for fuldstændigt at klemme arterien. Trykket deri måles med et manometer. Stop af blodgennemstrømningen bestemmes af forsvinden af ​​pulsen på den radiale arterie. I 1905 foreslog Korotkov en metode til måling af både systolisk og diastolisk tryk. Det er som følger. I manchetten dannes der tryk, hvor blodstrømmen i brachialarterien stopper helt. Derefter aftager det gradvist, og på samme tid lytter et phonendoscope i ulnar fossa til nye lyde. I det øjeblik, hvor trykket i manchetten bliver lidt lavere end de systoliske, vises korte rytmiske lyde. De kaldes toner fra Korotkov. De skyldes passagen af ​​en del af blodet under manchetten under systole. Når trykket i manchetten falder, falder intensiteten af ​​tonerne, og ved en bestemt værdi forsvinder de. På dette tidspunkt svarer trykket i det tilnærmelsesvis til det diastoliske. I øjeblikket bruges apparater til måling af blodtryk under manchetten, når trykket i det bruges til at måle blodtrykket. Mikroprocessor beregner systolisk og diastolisk tryk.

Til objektiv registrering af blodtryk bruges arteriel oscillografi - grafisk registrering af pulseringer af store arterier, når de komprimeres af manchetten. Denne metode giver dig mulighed for at bestemme systolisk, diastolisk, middeltryk og elasticitet af karvæggen. Blodtrykket stiger med fysisk og mentalt arbejde, følelsesmæssige reaktioner. Under fysisk arbejde øges det systoliske tryk hovedsageligt. Disse skyldes det faktum, at systolisk volumen stiger. Hvis vasokonstriktion forekommer, øges både systolisk og diastolisk tryk. Dette fænomen observeres med stærke følelser..

Med en lang grafisk registrering af blodtryk, detekteres tre typer af dets svingninger. De kaldes 1., 2. og 3. ordensbølger. Første ordensbølger er trykudsving i perioden med systole og diastol. Andenordens bølger kaldes åndedrætsorganer. Ved inspiration stiger blodtrykket, mens det ved udånding falder. Med hjernehypoxi forekommer endnu langsommere tredje orden bølger. De er forårsaget af svingninger i tonen i vasomotorisk centrum af medulla oblongata.

I arterier, kapillærer, små og mellemstore årer er trykket konstant. I arterioler er dens værdi 40-60 mm Hg, i den arterielle ende af kapillærer 20-30 mm Hg, venøs 8-12 mm Hg. Blodtryk i arterioler og kapillærer måles ved at indføre en mikropipette, der er forbundet til en monitor. Blodtryk i venerne er 5-8 mm Hg. I vena cava er det lig med nul, og ved inspiration bliver det 3-5 mm RT. under atmosfærisk. Venetryk måles ved en direkte metode kaldet phlebotonometry. En stigning i blodtrykket kaldes hypertension, et fald kaldes hypertension. Arteriel hypertension forekommer med aldring, hypertension, nyresygdom osv. Hypotension observeres med chok, udmattelse samt en krænkelse af vasomotorcentrets funktioner.

Arteriel og venøs puls

Arteriel puls henviser til rytmiske svingninger i arterievæggene på grund af passagen af ​​pulsbølgen. Pulsbølgen er ekspansionen af ​​arterierne som et resultat af en systolisk stigning i blodtrykket. En pulsbølge forekommer i aortaen under systole, når en systolisk del af blodet kastes ud i den og dens væg strækkes. Da pulsbølgen bevæger sig langs arterienes væg, afhænger dens udbredelseshastighed ikke af den lineære hastighed af blodstrømmen, men bestemmes af karets morfofunktionelle tilstand. Jo større stivhed væggen er, jo større er forplantningshastigheden for pulsbølgen og vice versa. Derfor er det hos unge 7-10 m / s, og hos ældre øges det på grund af aterosklerotiske ændringer i blodkar. Den enkleste metode til undersøgelse af arteriel puls er palpation. Typisk mærkes pulsen på den radiale arterie ved at presse den til den underliggende radius. Da pulsens art hovedsagelig afhænger af hjertets aktivitet og arterienes tone, kan man bedømme deres tilstand ud fra pulsen. Det bestemmes normalt af følgende parametre:

1. Puls. Normalt 60-80 bpm.

2. Rytme. Hvis intervallerne mellem pulsbølgerne er de samme, er pulsen rytmisk.

3. Puls. Dette er hastigheden på pulsstigningen og -faldet i trykket. Ved patologi kan der observeres en hurtig eller langsom hjerterytme..

4. Puls. Det bestemmes af den kraft, der skal anvendes, for at pulsen kan stoppe. For eksempel observeres en spænding med arteriel hypertension..

5. Påfyldning. Det består af højden på pulsbølgen og impulsspændingsfrekvensen. Afhænger af størrelsen på det systoliske blodvolumen. Hvis sammentrækningskraften i den venstre ventrikel falder, bliver pulsen svag.

En objektiv undersøgelse af pulsbølgen udføres ved hjælp af en sphygmograf. Dette er en grafisk metode til registrering af hjerterytme. Sphygmografi giver dig mulighed for at beregne fysiologiske parametre, såsom pulsbølgehastighed, elasticitet og elastisk modstand i arteriel lejet, samt diagnosticere nogle sygdomme i hjertet og blodkarene. Klinikken bruger volumetrisk og ofte direkte sphygmografi. Dette er en direkte registrering af udsving i arterienes væg. For at gøre dette placeres en sensor på arterien, der konverterer mekaniske vibrationer til et elektrisk signal, der føres til elektrokardiografen. Hvis der udføres sphygmografi af carotis- eller subclavianarterierne, opnås centrale sphygmogrammer, og hvis femoral, radial ulnar, perifer. Det perifere sphygmogram er en periodisk kurve, hvorpå de følgende elementer skelnes (fig. 1):

1. Den stigende del (cd) kaldes anakrot. Det afspejler en stigning i blodtrykket under systole..

2. Fald i en pulsbølge (dj) - en katakrota. Vidner om diastolisk fald i tryk.

4. Dikrotisk løft (h). Det er forårsaget af en sekundær stigning i blodtrykket som et resultat af et slag af den tilbagevendende blodstrøm til hjertet omkring en lukket aortaventil.

I små vener og vener med mellemlang diameter forekommer svingninger i deres vægge ikke. I store årer registreres svingninger kaldet den venøse puls. Hans plade kaldes phlebography. Oftest udføres phlebografi fra de jugulære årer. På phlebogrammet skelnes 3 bølger: a, c og V. Bølge a kaldes atrial. Det afspejler en stigning i venetrykket under systole i det højre atrium, som et resultat af, at den venøse strømning til hjertet forhindres. Bølge c er forårsaget af systolisk pulsation placeret ved siden af ​​blodåren og subclavianarterier. Bølge V opstår på grund af fyldning af det højre atrium med blod under diastolen og sekundær hindring af den venøse tilbagevenden (fig. 2).

Mekanismen for regulering af vaskulær tone

Myogen regulering. Vaskulær tone bestemmer stort set parametrene for systemisk hemodynamik og reguleres af myogene, humorale og neurogene mekanismer. Den myogene mekanisme er baseret på evnen hos de glatte muskler i karvæggen til at blive ophidset, når de strækkes. Det er automatiseringen af ​​glatte muskler, der skaber basaltonen i mange kar, opretholder det indledende trykniveau i det vaskulære system. I kar, hud, muskler og indre organer spiller den myogene tone regulering en relativt lille rolle. Men i nyre-, hjerne- og koronarkar fører den og opretholder normal blodgennemstrømning i en lang række blodtryk.

Humoral regulering udføres af fysiologisk aktive stoffer, der findes i blodet eller vævsvæsken. De kan opdeles i følgende grupper:

1. Metabolske faktorer. De inkluderer flere grupper af stoffer..

· Uorganiske ioner. Kaliumioner forårsager vasodilatation, calciumioner begrænser dem.

· Ikke-specifikke metaboliske produkter. Mælkesyre og andre syrer i Krebs-cyklussen udvider blodkar. Stigningen i indholdet af CO2 og protoner, dvs. syre-reaktionsskift.

· Osmotisk tryk på vævsvæske. Med dens stigning forekommer vasodilatation.

2. Homonerne. I henhold til virkningsmekanismen på blodkar er de opdelt i 2 grupper:

· Hormoner, der virker direkte på blodkar. Adrenalin og noradrenalin indsnævrer de fleste kar, og interagerer med ß-adrenerge receptorer for glatte muskler. På samme tid forårsager adrenalin vasodilatation af hjernen, nyrerne, knoglemusklerne, der påvirker ß-adrenerge receptorer. Vasopressin indsnævrer overvejende venerne og angiotensin II arterier og arterioler. Angiotensin II dannes ud fra plasmaproteinet af angiotensinogen som et resultat af virkningen af ​​reninzymet. Renin begynder at blive syntetiseret i det juxtaglomerulære apparat i nyrerne med et fald i renal blodstrøm. Derfor udvikler nyre hypertension med nogle sygdomme i nyrerne. Bradykinin, histamin, prostaglandiner E udvider blodkar, og serotonin indsnævrer dem.

· Hormoner af en bestemt handling. Adrenocorticotropic hormon og adrenale kortikosteroider øger gradvis den vaskulære tone og øger blodtrykket. Thyroxin virker på samme måde..

Nervøs regulering af vaskulær tone udføres af vasokonstriktor og vasodilaterende nerver.

Sympatiske nerver er vasokonstriktorer. Den første vasokonstriktoreffekt blev opdaget i 1851 af K. Dernar, hvilket irriterede den cervikale sympatiske nerve i en kanin. Kropperne i de sympatiske nerver med vasokonstriktor er placeret i de laterale horn i thorax- og lændesegmenterne i rygmarven. Preganglioniske fibre ender i paravertebrale ganglier. Postganglioniske fibre, der kommer fra ganglier, danner a-adrenergiske synapser på de glatte muskler i blodkar. Sympatiske vasokonstriktorer innerer hudens kar, indre organer, muskler. Centrene for sympatiske vasokonstriktorer er i en konstant tonetilstand. Derfor kommer stimulerende nerveimpulser til karene ind gennem dem. På grund af dette indsnævres de fartøjer, der er indre af dem, konstant moderat.

Flere typer af nerver vasodilateres:

1. Vasodilaterende parasympatiske nerver. Disse inkluderer en tromlestreng, der udvider karene i den submandibulære spytkirtel og parasympatiske bækkenserver..

2. Sympatiske kolinergiske vasodilatatorer. Det er de sympatiske nerver, der inderverer skelettemuskulaturen. Deres postganglioniske afslutninger udskiller acetylcholin.

3. Sympatiske nerver, der danner vaskulær glat muskel? -Adrenergiske synapser. Sådanne nerver findes i karene i lungerne, leveren og milten..

4. Vasodilatation af huden forekommer med irritation af de bageste rødder i rygmarven, hvor der er afferente nervefibre. En sådan udvidelse kaldes antidromisk. Det antages, at i dette tilfælde frigives vasoaktive stoffer, såsom ATP, stof P og bradykinin fra de følsomme nerveender. De forårsager vasodilatation.

Centrale mekanismer til regulering af vaskulær tone. Vasomotor centre

Centrene i alle niveauer i det centrale nervesystem deltager i reguleringen af ​​vaskulær tone. De nederste er de sympatiske spinale centre. De styres af de overliggende. I 1817 konstaterede V.O. Ovsyannikov, at blodtrykket falder kraftigt efter en bagagerumstransektion mellem medulla oblongata og rygmarven. Hvis der sker transektion mellem medulla oblongata og mellemhovedet, forbliver trykket næsten uændret. Det blev endvidere konstateret, at der i medulla oblongata i bunden af ​​IV-ventrikelen er et bulbar vasomotorisk center. Det består af en depressiv afdeling. Pressorneuroner er hovedsageligt placeret i de laterale områder af centrum og depressorneuroner i de centrale. Pressesektionen er i en tilstand af konstant ophidselse. Som et resultat går nerveimpulser fra ham konstant til de sympatiske neuroner i ryggen og fra dem til karene. På grund af dette er skibene konstant moderat indsnævret. Tonen i pressorafdelingen skyldes, at nerveimpulser, hovedsageligt fra vaskulære receptorer, samt ikke-specifikke signaler fra det nærliggende åndedrætscenter og højere sektioner af centralnervesystemet kontinuerligt går til det. Den aktiverende virkning på dets neuroner udøves af kuldioxid og protoner. Regulering af vaskulær tone udføres hovedsageligt nøjagtigt gennem de sympatiske vasokonstriktorer ved at ændre aktiviteten af ​​de sympatiske centre.

Påvirke vaskulær tone og hjerteaktivitet og hypothalamiske centre. For eksempel fører irritation af nogle posterior kerner til en indsnævring af blodkar og en stigning i blodtrykket. Med andres irritation øges hjerterytmen, og skelettemuskulaturernes kar ekspanderer. Med varm irritation af de forreste kerner i hypothalamus udvides hudens kar, og når de afkøles, smalle. Den sidstnævnte mekanisme spiller en rolle i termoregulering.

Mange sektioner af cortex regulerer også aktiviteten i det kardiovaskulære system. Med irritation af motorzoner i cortex øges vaskulær tone, og hjerterytmen stiger. Dette indikerer koordinationen af ​​mekanismerne til regulering af aktiviteten i det kardiovaskulære system og bevægelsesorganer. Af særlig betydning er den gamle og gamle bark. Især ledsages elektrisk stimulering af den cingulerende gyrus af vasodilatation, og ø-irritation fører til deres indsnævring. I det limbiske system sker koordinationen af ​​følelsesmæssige reaktioner med reaktionerne i kredsløbssystemet. For eksempel, med intens frygt, øges hjerteslagene, og karene bliver smalle.

Refleksregulering af systemisk arteriel blodstrøm

Alle reflekser, gennem hvilke vaskulær tone og hjertets aktivitet reguleres, er opdelt i deres egne og konjugerede.

Egne er reflekser, der stammer fra irritation af receptorer i vaskulære refleksogene zoner. De vigtigste er refleksogene zoner i aortabuen og carotis-bihuler. Der er baro- og kemoreceptorer. Fra receptorerne i aortabuen kommer nervedepressoren, opdaget af Ludwig, og fra sinocarotidzoner - Geringes nerve. Med en stigning i blodtrykket er baroreceptorer begejstrede. Fra dem går impulser langs afferente nerver til vasomotorisk centrum af medulla oblongata. Dets pressesektion hæmmes. Hyppigheden af ​​nerveimpulser, der går gennem de sympatiske vasokonstriktorer til karene, falder. Skibene udvides. Med et fald i blodtrykket falder antallet af impulser fra baroreceptorerne til presseafsnittet i den bulbære vasomotoriske center. Aktiviteten af ​​dets neuroner øges, karene snævre, trykket stiger.

Kemoreceptorer danner aorta og carotis glomeruli. De reagerer på kuldioxid og en ændring i blodreaktion. Med en stigning i koncentrationen af ​​kuldioxid eller en ændring af reaktionen til syresiden af ​​vasomotorisk centrum øges dens aktivitet, skibene smalere. Blodstrømningshastigheden og følgelig forøgelse af fjernelse af kuldioxid og sure produkter øges.

Baroreceptorer findes også i karene i lungecirkulationen. Især i lungearterien. Med stigende pres i karrene i den lille cirkel forekommer Parin-Schwigk depressorrefleks. Blodkar udvides, blodtrykket falder, hjerteslag sætter ind..

Koblede kaldes reflekser, der opstår ved excitation af receptorer placeret uden for det vaskulære leje. For eksempel, når afkøling eller smertefuld irritation af hudens receptorer, indsnævre karene. Ved meget alvorlig smerteirritation ekspanderer de, vaskulær sammenbrud forekommer. Med en forringelse af blodtilførslen til hjernen observeres en stigning i koncentrationen af ​​kuldioxid og protoner deri. De virker på hjernestammens kemoreceptorer. Aktiverede neuroner fra pressorafdelingen, blodkar smal, blodtrykket stiger.

Mikrovasculaturens fysiologi

organism synaps neuron muskel

Mikrovasculaturen er et kompleks af mikrofartøjer, der udgør byttetransportsystemet. Det inkluderer arterioler, prækapillære arterioler, kapillærer, postkapillære venuler, venuler og arteriovenøse anastomoser. Arterioler falder gradvist i diameter og passerer ind i præapillære arterioler. De første har en diameter på 20-40 mikron, den anden 12-15 mikron. I væggen i arterioler er der et veldefineret lag med glatte muskelceller. Deres hovedfunktion er reguleringen af ​​kapillær blodstrøm. Et fald i arterioles diameter med kun 5% fører til en stigning i perifer blodstrømningsmodstand med 20%. Derudover danner arterioler en hæmodynamisk barriere, som er nødvendig for at bremse blodgennemstrømningen..

Kapillærer er det centrale led i mikrovaskulaturen. Kapillærernes diameter er i gennemsnit 7-8 mikron. Deres væg er dannet af et enkelt lag endoteliocytter. I nogle områder er der procespericytter. Efter struktur er kapillærer opdelt i tre typer:

1. Kapillærer af somatisk type (fast). Deres væg består af et kontinuerligt lag af endoteliocytter. Det er let gennemtrængeligt for vand og opløst i det ioner og stoffer med lav molekylvægt og uigennemtrængeligt for proteinmolekyler. Sådanne kapillærer findes i huden, knoglemuskler, lunger, myocardium, hjerne.

2. Kapillærer i visceraltypen (indhegnet). De har fenestra (ende) i endotelet. Denne type kapillær findes i organer, der tjener til at isolere og absorbere store mængder vand med stoffer opløst i det. Disse er fordøjelses- og endokrine kirtler, tarme, nyrer.

3. Sinusformede kapillærer (ikke kontinuerlige). De er i knoglemarven, leveren, milten. Deres endotheliocytter adskilles fra hinanden ved huller. Derfor er væggen i disse kapillærer permeabel ikke kun for plasmaproteiner, men også for blodceller.

I nogle kapillærer er en kapillær sfinkter placeret ved grenpunkterne fra arteriolerne. Det består af 1-2 glatte muskelceller, der danner en ring ved mundingen af ​​kapillæren. De tjener til at regulere den lokale kapillærblodstrøm..

Kapillærernes vigtigste funktion er transkapillær udveksling, som giver mulighed for saltvand, gasudveksling og cellemetabolisme. Den samlede udveksling af kapillærer er ca. 1000 m. Antallet af kapillærer i organer og væv er imidlertid ikke det samme. For eksempel i 1 mm3 i hjernen, leveren, myocardium - ca. 2500-3000 kapillærer. I knoglemuskler fra 300 til 1000.

Udveksling udføres ved diffusion, filtreringsabsorption og mikropinocytose. Den største rolle i den transkapillære udveksling af vand og de stoffer, der er opløst i det, spilles af bilateral diffusion. Dets hastighed er ca. 60 liter pr. Minut. Ved anvendelse af diffusion udveksles vandmolekyler, uorganiske ioner, ilt, kuldioxid, alkohol og glukose. Diffusion sker gennem vandfyldte porer. Filtrering og absorption er forbundet med forskellen i hydrostatisk og onkotisk tryk i blod og vævsvæske. Ved den arterielle ende af kapillærerne er det hydrostatiske tryk 25-30 mHg, og det onkotiske tryk for plasmaproteiner er 20-25 mmHg, dvs. der er en positiv trykforskel på ca. +5 mm Hg Det hydrostatiske tryk i vævsvæsken er omkring nul, og det onkotiske tryk er ca. 3 mm Hg. Forskellen er 3 mm RT. Den samlede trykgradient styres fra kapillærerne. Derfor passerer vand med opløste stoffer ind i det intercellulære rum. Hydrostatisk tryk i den venøse ende af kapillærerne er 8-12 mm Hg. Derfor er forskellen mellem onkotisk og hydrostatisk tryk - 10-15 mm RT. med den samme forskel i vævsvæske. Retningen af ​​gradienten i kapillærerne. Vand absorberes i dem. Transkapillær udveksling er mulig mod koncentrationsgradienter. I endoteliocytter er der vesikler, spredt i cytoplasmaet og fikseret i cellemembranen. Hver celle indeholder ca. 500 sådanne vesikler. Med deres hjælp sker transport fra kapillærer til vævsvæske og omvendt af store molekyler, for eksempel proteiner. Denne mekanisme kræver energi, og derfor er den relateret til aktiv transport.

I hvile cirkulerer blod kun 25-30% af alle kapillærer. De kaldes ledsagere. Med en ændring i kroppens funktionelle tilstand øges antallet af funktionelle kapillærer. For eksempel øges det 50-60 gange i arbejdende skeletmuskler. Som et resultat stiger udvekslingsoverfladen på kapillærer med 50-100 gange. Der er en fungerende hyperæmi. Den mest udtalt arbejdshyperæmi ses i hjerne, hjerte, lever og nyrer. Øger antallet af fungerende kapillærer markant og efter en midlertidig ophør af blodcirkulationen i dem. For eksempel efter midlertidig komprimering af arterierne. Dette fænomen kaldes reaktiv (postocclusal) hyperæmi..

Derudover har kapillærer en autoregulerende reaktion. Dette er opretholdelsen af ​​konstant blodstrøm i kapillærerne med et fald eller stigning i det systemiske blodtryk. Denne reaktion skyldes det faktum, at med stigende pres, samles de glatte muskler i blodkar, og deres lumen falder. Med et fald observeres det modsatte billede.

Regulering af blodgennemstrømningen i mikrovasculaturen udføres ved hjælp af lokale, humorale og nervemekanismer, der påvirker clearance af arterioler.

Lokale faktorer inkluderer virkningen på arteriernes muskler. Disse faktorer kaldes også metabolske, fordi essentielt for cellulær metabolisme. Med mangel på ilt i vævene forekommer en stigning i koncentrationen af ​​kuldioxid, protoner, vasodilation under påvirkning af ATP, ADP, AMP. Reaktiv hyperæmi er forbundet med disse metaboliske ændringer..

Et humoralt fænomen på mikrovasculaturens kar har et antal stoffer. Histamin forårsager lokal ekspansion af arterioler og venuler. Afhængigt af arten af ​​receptorapparatet for glatte muskelceller kan adrenalin forårsage både indsnævring og vasodilatation. Bradykinin, dannet af kininogen plasmaproteiner under påvirkning af kallikrein-enzymet, udvider også blodkar. Endotheliocyttes afslappende faktorer påvirker arterioler. Disse inkluderer nitrogenoxid, endothelinprotein og nogle andre stoffer..

Sympatiske vasokonstriktorer inderverer de små arterier og arterioler i huden, knoglemuskler, nyrer og maveorganer. De giver regulering af tonen for disse skibe. De små kar i det ydre kønsorgan, dura mater, kirtlerne i fordøjelseskanalen er inderveret af de vasodilaterende parasympatiske nerver.

Intensiteten af ​​transkapillær udveksling bestemmes hovedsageligt af antallet af fungerende kapillærer. Permeabiliteten af ​​kapillærnetværket øger histamin og bradykinin.

Funktioner ved blodcirkulation i hjerte, hjerne, lunger, nyrer. Regulering af organcirkulation

HJERTET forsynes med blod gennem koronararterierne, der strækker sig fra aorta. De forgrener sig i de epikardielle arterier, hvorfra det intramurale blodforsyningsmyokardium afgår. I hjertet er der et lille antal inter-arterielle anastomoser, arteriovenøse shunts er fraværende. Myokardiet trænger igennem et stort antal kapillærer, men der er ingen prækapillære sfinkter i dem. Forholdet mellem antallet af muskelfibre og kapillærer er 1: 1. De går langs muskelfibrene. Der er et netværk af skibe (Vysseniya-Tebesia) i struktur, der ligner kapillærer. Deres funktioner er imidlertid ukendt. Koronarbeholdere nerveres af de sympatiske og parasympatiske nerver, men de førstnævnte er større. Ved hvile hos mennesker passerer 4-5% af det totale minutvolumen blod eller 200-250 ml / min gennem koronarbeholderne. Med intens fysisk arbejde øges koronar blodstrøm 5-7 gange. I systoleperioden komprimeres koronarbeholderne delvist, og blodstrømmen i dem falder. Under diastol gendannes den. På trods af faldet i koronar blodstrøm til systole opretholdes det nødvendige niveau af myokardie-metabolisme på grund af den høje volumetriske blodstrømningshastighed i koronararterierne, deres store udstrækning, øget venøs udstrømning, tilstedeværelsen af ​​et tæt kapillært netværk og en høj hastighed på transkapillær udveksling.

Regulering af koronar blodgennemstrømning udføres af myogene, humorale og nervemekanismer. Den første skyldes automatiseringen af ​​den vaskulære glatte muskel og sikrer konstanten af ​​den koronar blodstrøm med blodtryksfluktuationer fra 75 til 140 mm Hg. Den vigtigste er den humoristiske mekanisme. Den mest kraftfulde stimulator til koronar vasodilatation er iltmangel. Vaskulær dilatation forekommer med et fald i iltindholdet i blodet med kun 5%. Det antages, at under betingelser med myocardial hypoxia ikke forekommer fuldstændig ATP-resynthese, hvilket fører til akkumulering af adenosin. Det hæmmer sammentrækningen af ​​vaskulære glatte muskelceller. Histamin, acetylcholin, prostaglandin E. udvider hjertekarrene.Sympatiske nerver har en svag vasokonstriktoreffekt. Parasympatiske nerver har en svag vaskodilatoreffekt..

Myokardie-iskæmi fører til alvorlige forstyrrelser i hjertet. Efter 5-10 minutters ophør af blodstrøm opstår hjertestop. Hvis anoxi varer 30 minutter, udvikles strukturelle ændringer i myokardiet også. Derefter er det umuligt at gendanne hjertets arbejde. Derfor kaldes en periode på 30 minutter den anden grænse for genoplivning (hvis hyperæmi i hjernen).

HJERNE. Blodforsyning til hjernen udføres af to indre carotis og to vertebrale arterier, og blodudstrømning sker gennem to jugulære årer. De vigtigste arterier er forbundet med en fælles anastomose - willis-cirklen. Vener danner et system med bihuler. Store arterier, der afgår fra det, danner et netværk af ovale kar. Dette netværk sammen med pialvenerne danner pia mater. Fra pialkarret dybt ind i hjernen går små radiale arterier, der passerer ind i kapillærnetværket. Et stort antal arterier og anastomoser giver høj pålidelighed af hjernens blodforsyningssystem. Grundlæggende er karene nervøse ved de sympatiske nerver, skønt der er en kolinerge innervering. 15% af minutvolumenet af blod passerer gennem hjernens kar i hvile. Hjernen bruger op til 20% af alt ilt og 17% glukose. Det er meget følsomt over for hypoxi og hypoglykæmi og følgelig over for en forringelse af blodgennemstrømningen. På grund af mekanismerne til selvregulering er hjernens kar i stand til at opretholde dets normale niveau i en lang række udsving i blodtrykket. Når den imidlertid stiger over 180 mm RT. muligvis en skarp ekspansion af hjernens arterier, en stigning i permeabiliteten af ​​blod-hjerne-barrieren og hjerneødem.

Tonen i hjernens kar styres af myogene, humorale og neurogene mekanismer. Myogen manifesterer sig som en sammentrækning af de glatte muskler i blodkar med en stigning i blodtrykket, og vice versa, en afslapning, når det falder. Det stabiliserer hurtig blodgennemstrømning. Især med ændringer i kropsposition. Nervøs regulering udføres af sympatiske nerver, der kort og let indsnævrer karene. Hovedrollen hører til humorale faktorer, primært metaboliske. En stigning i koncentrationen af ​​kuldioxid i blodet ledsages af en markant ekspansion af hjernens kar. Hydrogenkationer har en lignende effekt, derfor fører en ændring i reaktionen af ​​blodet til syresiden til vasodilatation. Ved hyperventilation falder CO2-indholdet, hjernebeholderne indsnævres, og den cerebrale blodgennemstrømning falder. Svimmelhed, forvirring, kramper osv. Adenosin, bradykinin, histamin dilaterer blodkar. Vasopressin, serotonin og angiotensin begrænser dem.

Lunger. Et væsentligt træk ved lunges vaskulære system er, at de inkluderer små cirkelkar og store bronchiale arterier. Førstnævnte tjener til gasudveksling, sidstnævnte leverer blodforsyning til lungevæv. Personen mellem dem har anastomoser, hvis rolle i hæmodynamikken i den lille cirkel vokser markant med stillestående fænomener i den. Lungearterien forgrenes i mindre arterier og derefter arterioler. Arterioler er omgivet af parenchyma i lungerne, så blodstrømmen i dem er tæt knyttet til lungernes ventilation. Der er 2 typer kapillærer i lungerne: bred, med en diameter på 20-40 mikron og smal - 6-12 mikron. Væggene i lungekapillæren og alveolerne danner et funktionelt system - alveolocapillærmembranen. Gennem det udføres gasudveksling. Det minutte blodvolumen i karrene i den lille cirkel er det samme som den store, men blodtrykket er mindre. Det kan ikke forøges markant på grund af den store strækbarhed af væggene i lungerne.

Nervøs regulering af lungevaskulær tone udføres af sympatiske nerver. De har en svag vasokonstriktoreffekt. Blandt faktorerne i humoral regulering af lungeblodstrømmen spiller hovedrollen af ​​serotonin, histamin, angiotensin, som indsnævrer blodkar. Katekolaminer har en svag vasokonstriktoreffekt.

Nyrer. 20% af minutvolumenet af blod passerer gennem nyrerne i hvile. Derudover passerer 90% af dette blod gennem det kortikale lag dannet af nefroner. Trykket i kapillærerne i nefronernes vaskulære glomeruli er markant højere end i andre kapillærer i den store cirkel og udgør 50-70 mm Hg. Dette skyldes det faktum, at arterioles diameter er større end.

Den vigtigste rolle i reguleringen af ​​renal blodstrøm hører til myogene mekanismer. De opretholder konstansen af ​​kapillærtryk og blodgennemstrømning med udsving i blodtrykket fra 80 til 180 mm RT. Den næstvigtigste er den humoristiske mekanisme. Systemerne renin-angiotensin og kallikrein-kinin spiller en særlig rolle. Med et fald i det systemiske blodtryk, en mangel på vand og natriumioner begynder reninenzymet at blive produceret af de juxtaglomerulære celler, der bringer arterioler. Det kommer ind i det mellemliggende væv i nyrerne og stimulerer dannelsen af ​​angiotensin II. Angiotensin II indsnævrer de efferente arterioler og reducerer permeabiliteten af ​​de glomerulære kapillærer. Filtrering i dem reduceres, hvilket bidrager til vandretention. Derudover øger angiotensin følsomheden i arterioles glatte muskelceller over for sympatisk nerveender i norepinefrin. Det hjælper også med at reducere renal blodstrøm. Med et fald i blodgennemstrømningen i nyrevævet syntetiseres enzymet kallikrein. Under dens indflydelse dannes bradykininprotein ud fra kininogener. Bradykinin udvider blodkarrene i nyrerne. Renal blodstrøm og filtrering af glomerulært vand stiger. Således er kallikrein-kininsystemet en antagonist af renin-angiotensin. Især dens aktivitet øges med fysisk anstrengelse og følelsesmæssig stress. Med indsnævring af nyrens kar, syntetiseres prostaglandiner med vasodilatorvirkning også i dem. Adrenalin og vasopressin indsnævrer nyreskibene. Værdien af ​​neuro-refleksmekanismer i reguleringen af ​​deres tone er lille. Fartøjer er inderveret af sympatiske vasokonstriktorer. Kortvarig refleksindskrænkning af nyreskibene observeres med følelsesmæssig stress.