Myocardial kontraktilitet

Vores krop er struktureret på en sådan måde, at hvis et enkelt organ er beskadiget, lider hele systemet, som et resultat, dette medfører den generelle udmattelse af kroppen. Hovedorganet i menneskets liv er hjertet, der består af tre hovedlag. En af de vigtigste og modtagelige for skader er myokardiet. Dette lag er muskelvæv, der består af tværgående fibre. Det er denne funktion, der giver hjertet mulighed for at arbejde mange gange hurtigere og mere effektivt. En af hovedfunktionerne er myocardial kontraktilitet, som kan falde over tid. Det er årsagerne og konsekvenserne af denne fysiologi, der skal overvejes nøje.

Hjertemuskelens sammentrækning aftager med iskæmi i hjertet eller hjerteinfarkt

Det må siges, at vores hjerteorgan har et ret stort potentiale med hensyn til hvad der kan øge blodcirkulationen om nødvendigt. Således kan dette ske under almindelig sport eller i hårdt fysisk arbejde. Forresten, hvis vi taler om hjertets potentielle evner, kan blodcirkulationen stige op til 6 gange. Men det sker, at myocardial kontraktilitet falder af forskellige grunde, dette taler allerede om dets nedsatte kapacitet, som bør diagnosticeres i tide og nødvendige nødvendige forholdsregler.

Årsager til tilbagegang

For dem, der ikke ved, skal det siges, at funktionerne i hjertets myokardium repræsenterer en hel algoritme af arbejde, der ikke under nogen omstændigheder er krænket. På grund af cellernes excitabilitet, sammentrækning af hjertevæggene og ledning af blodgennemstrømning modtager vores blodkar en del nyttige stoffer, hvilket er nødvendigt for fuld udførelse. Myocardial kontraktilitet betragtes som tilfredsstillende, når dens aktivitet stiger med stigende fysisk aktivitet. Det er så du kan tale om fuld helbred, hvis dette ikke sker, skal du først forstå årsagerne til denne proces.

Det er vigtigt at vide, at nedsat kontraktilitet i muskelvæv kan skyldes følgende sundhedsmæssige problemer:

  • avitaminosis;
  • myocarditis;
  • cardiosclerosis;
  • hyperthyroidisme;
  • øget stofskifte;
  • åreforkalkning og andre.

Så grundene til at reducere kontraktiliteten i muskelvæv kan være masse, men den vigtigste. Med langvarig fysisk aktivitet kan vores krop ikke kun få den nødvendige portion ilt, men også den mængde næringsstoffer, der er nødvendige for kroppens liv, og hvorfra der genereres energi. I sådanne tilfælde bruges primært interne reserver, som altid er til stede i kroppen. Det er værd at sige, at disse reserver ikke er nok i lang tid, og når de er opbrugt, forekommer en irreversibel proces i kroppen, som et resultat af, at kardiomyocytter (dette er cellerne, der udgør myokardiet) beskadiges, og selve muskelvævet mister sin kontraktilitet.

Ud over det faktum, at fysisk aktivitet øges, kan nedsat kontraktilitet af det venstre ventrikulære myocardium forekomme som et resultat af følgende komplikationer:

  1. alvorlig hjerneskade;
  2. konsekvens af mislykket operation;
  3. hjerterelaterede sygdomme, såsom iskæmi;
  4. efter hjerteinfarkt;
  5. konsekvens af toksiske virkninger på muskelvæv.

Det må siges, at denne komplikation meget kan ødelægge en persons livskvalitet. Ud over en generel forringelse af menneskers sundhed kan det provosere hjertesvigt, hvilket ikke er et godt tegn. Det skal præciseres, at myokardiets kontraktile evne under alle omstændigheder skal bevares. For at gøre dette, begræns dig selv til overarbejde under langvarig fysisk anstrengelse.

Et af de mest bemærkelsesværdige er følgende tegn på nedsat kontraktilitet:

  • hurtig udtømmelighed;
  • generel svaghed i kroppen;
  • hurtig vægtøgning;
  • hurtig vejrtrækning;
  • hævelse
  • angreb af kvælning om natten.

Diagnose af reduktion af kontraktilitet

Ved de allerførste tegn, der er nævnt ovenfor, skal du konsultere en specialist, under ingen omstændigheder bør du selvmedicinere eller ignorere dette problem, da konsekvenserne kan være alvorlige. For at bestemme den venstre ventrikulære myokardiale kontraktilitet, som kan være tilfredsstillende eller reduceret, udføres der ofte en regelmæssig EKG plus ekkokardiografi.

Myocardial ekkokardiografi giver dig mulighed for at måle volumenet af den venstre ventrikel i hjertet i systole og diastol

Det sker, at der efter et EKG ikke er nogen måde at stille en nøjagtig diagnose, så får patienten ordineret Holter-overvågning. Denne metode giver dig mulighed for at foretage en mere præcis konklusion ved hjælp af kontinuerlig overvågning af elektrokardiografen.

Ud over ovenstående metoder gælder følgende:

  1. ultralydundersøgelse (ultralyd);
  2. blodkemi;
  3. blodtrykskontrol.

Behandlingsmetoder

For at forstå, hvordan du udfører behandling, skal du først foretage en kvalificeret diagnose, der bestemmer sygdommens grad og form. F.eks. Bør global ventrikulær myokardie-kontraktilitet fjernes ved anvendelse af klassiske terapier. I sådanne tilfælde anbefaler eksperter at drikke medicin, der hjælper med at forbedre blodcirkulationen. Plus, dette kursus ordinerer medikamenter, som det er muligt at forbedre stofskiftet i hjerteorganet.

Der ordineres medicin, der regulerer metabolismen i hjertet og forbedrer blodmikrocirkulationen.

For at behandlingen skal have det rette resultat, skal du naturligvis slippe af med den underliggende sygdom, der forårsagede sygdommen. Derudover, hvis det kommer til atleter, eller personer med øget fysisk aktivitet, så kan du til at begynde med klare dig med et specielt regime, der begrænser fysisk aktivitet og anbefalinger til en dags hvile. I mere alvorlige former foreskrives sengeleje i 2-3 dage. Det er værd at sige, at denne overtrædelse let kan rettes, hvis der iværksættes rettidige diagnostiske forholdsregler.

Global ventrikulær myokardial kontraktilitet bevaret

Hvad er myocardial kontraktilitet

Det sker så, at med stigende belastning, fortsætter hjertet med at arbejde i den sædvanlige tilstand, uden at frekvensen af ​​sammentrækninger øges. Dette bidrager til krænkelse af metaboliske processer i alle organer, iltesult. Derfor bør nedsat myokardial kontraktilitet være grund til bekymring. Hvis du ignorerer det, er der en risiko for at udvikle komplikationer, manifesteret i alle slags sygdomme, oftere hjerte-kar.

Årsager til et fald i SS

Når lægen bemærker en nedsat kontraktilitet i det venstre ventrikulære myokard under undersøgelsen, er det vigtigt at identificere årsagen til denne tilstand. Med sin eliminering vil behandlingen begynde. Undertiden er den årsagsmæssige faktor en forkert livsstil, for eksempel en ubalanceret diæt, overdreven fysisk anstrengelse. Hjertet skal arbejde i en forbedret tilstand, men på samme tid modtager det ikke den rette mængde ilt og næringsstoffer, myokardiet er ikke i stand til at producere den nødvendige mængde energi. Og hvis først det indre energipotentiale bruges, hvilket tillader at opretholde en tilfredsstillende kontraktil evne af myokardiet, efter det er udmattet, vil der begynde at opstå fejl i hjertet, der kræver opmærksomhed på sig selv. For at genoprette normalt helbred er det i dette tilfælde nok at gennemgå et behandlingsforløb med medikamenter, der normaliserer organets funktionelle evner og metaboliske processer i det.

Ofte en persons sygdomme, såsom:

  • hjerteinfarkt;
  • hjerneskader;
  • kirurgisk indgreb;
  • Iskæmisk hjertesygdom;
  • indtagelse af giftige stoffer;
  • aterosklerotisk vaskulær sygdom;
  • avitaminosis;
  • myocarditis.

Sådan registreres nedsat myokardie-SS

Årsagen til at kontakte en læge skal være symptomer som:

  • træthed;
  • svaghed;
  • mangel på luft, åndenød;
  • svimmelhed, især efter fysisk anstrengelse.

Sådanne tegn indikerer tilstedeværelsen af ​​forskellige lidelser og sygdomme, men bør ikke ignoreres. En kardiolog, for at få fuldstændige oplysninger om patientens helbredstilstand, vil henvise ham til undersøgelse. Følgende studier er typisk tilstrækkelige til at stille en nøjagtig diagnose:

  1. EKG er den mest informative metode til undersøgelse. Det giver os mulighed for at differentiere tilfredsstillende kontraktilitet af det venstre ventrikulære myokard fra reduceret, hvilket giver komplette oplysninger om patientens sundhedsstatus. For at have mere detaljerede data udføres et EKG med en belastning ved hjælp af en speciel motionscykel. Hvis myocardial kontraktilitet bevares efter fysisk anstrengelse, er der ingen patologier. Læger anbefaler også Holter-overvågning, som giver dig mulighed for at overvåge hjerterytmen under forskellige menneskelige forhold..
  2. Ultralyd af hjertet. Ikke mindre informativ metode. Med sin hjælp er det muligt at bestemme tilstedeværelsen af ​​ændringer i strukturen og størrelsen af ​​organet, myokardiets excitabilitet såvel som andre processer, der forekommer i hjertet under dets drift.
  3. Laboratorieblodprøver. De gør det muligt at diagnosticere betændelsessygdomme eller metabolske forstyrrelser, som også kan forårsage en krænkelse af hjertemuskelens kontraktilitet.

Når undersøgelsen er afsluttet, får patienten ordineret behandling, som i de fleste tilfælde udføres ved en konservativ metode.

Behandlingsfunktioner

Behandling af kontraktilitet Reduktion

Når det bemærkes, at hjertets muskelens kontraktile evne er nedsat på grund af forkert arbejde og hvile eller ernæring, vil en person blive givet generelle anbefalinger, der antyder en genopretning af en normal aktivitetsbalance og hvile, kan vitaminpræparater ordineres til at genopfylde energireserverne i det midterste lag af hjertet.

Hvis global kontraktilitet i venstre ventrikulær myocardium diagnosticeres, er der behov for længere behandling. Det involverer normalt, at patienten tager følgende medicin:

  • phosphocreatin;
  • panangin;
  • riboxin;
  • jernpræparater;
  • kongelig gelé.

Derudover vil behandlingen blive udført med det formål at fjerne grundårsagen til den patologiske tilstand. Hans taktik afhænger af sygdommen, der provokerede udviklingen af ​​et fald i kontraktilitet i hjertemuskelen. Hvis der forekommer kardiologiske sygdomme, vil der blive anvendt lægemidler, der er beregnet til at normalisere blodcirkulationen, stabilisere processerne med excitabilitet i myokardiet, og også antiarytmiske lægemidler.

Normokinesis og dens definition

Hvis du er interesseret i spørgsmålet om, hvad normokinesis er, så forstås lægerne ved dette udtryk, der ofte bruges i medicinsk praksis, forholdet mellem en persons tilstand (fysisk eller følelsesmæssig) og hjertemuskelkontraktilitet. Baseret på dette drages en konklusion om patientens sundhedsstatus, behovet for behandling.

For at udarbejde et specifikt behandlingsprogram skal lægerne foretage en fuldstændig undersøgelse af patienten for nøjagtigt at bestemme årsagen til denne tilstand. Dernæst begynder terapi med det formål at normalisere hjertets arbejde og gendanne de nødvendige indikatorer for dets kontraktilitet.

Hvad er myocardial kontraktilitet, og hvad er faren for at reducere dens kontraktilitet

Myocardial kontraktilitet er hjertemuskulaturens evne til at tilvejebringe rytmiske sammentrækninger i hjertet i en automatisk tilstand med det formål at bevæge blod gennem det kardiovaskulære system. Hjertemuskulaturen i sig selv har en bestemt struktur, der er forskellig fra de andre muskler i kroppen.

Myocardiums elementære kontraktile enhed er sarkomeren, muskelceller - kardiomyocytter - er sammensat af dem. Ændring af længden på sarkomeren under påvirkning af elektriske impulser i det ledende system og sikrer hjertets sammentrækning.

Krænkelse af myocardial kontraktilitet kan føre til ubehagelige konsekvenser i form af for eksempel hjertesvigt og ikke kun. Derfor, hvis der opstår symptomer på kontraktilitetsforstyrrelser, skal du konsultere en læge.

Myokardielle funktioner

Myokardiet har en række fysiske og fysiologiske egenskaber, der giver det mulighed for at sikre det kardiovaskulære systems fulde funktion. Disse egenskaber ved hjertemuskulaturen tillader ikke kun at opretholde blodcirkulationen, hvilket giver en kontinuerlig strøm af blod fra ventriklerne til lumen i aorta og lungestammen, men også at udføre kompenserende-adaptive reaktioner, hvilket giver kroppen tilpasning til øgede belastninger.

Myocardiets fysiologiske egenskaber bestemmes af dets strækbarhed og elasticitet. Hjertemuskelsens udstrækning giver dens evne til at øge sin egen længde markant uden at skade og ødelægge dens struktur.

Myokardiets elastiske egenskaber sikrer dets evne til at vende tilbage til sin oprindelige form og placering, når virkningen af ​​deformerende kræfter er afsluttet (sammentrækning, afslapning).

Hjertemuskelsens evne til at udvikle styrke i processen med myokardisk sammentrækning og udførelse af arbejde under systole spiller også en vigtig rolle i at opretholde tilstrækkelig hjerteaktivitet..

Hvad er myocardial kontraktilitet

Hjertets sammentrækning er en af ​​de fysiologiske egenskaber ved hjertemuskelen, der implementerer hjertets pumpefunktion på grund af evnen af ​​myokardiet til at trække sig sammen under systole (hvilket fører til udvisning af blod fra ventriklerne til aorta og lungestammen (LS)) og til at slappe af under diastolen.

Oprindeligt sammentrækkes atriale muskler, og derefter de papillære muskler og det subendokardielle lag af de ventrikulære muskler. Desuden strækker sammentrækningen sig til hele det indre lag af de ventrikulære muskler. Dette giver en komplet systole og giver dig mulighed for at opretholde en kontinuerlig udledning af blod fra ventriklerne i aorta og medikamenter.

Myocardial contractility understøttes også af det:

  • excitabilitet, evnen til at generere et handlingspotentiale (vækket) som reaktion på stimulansvirkningen;
  • ledningsevne, dvs. evnen til at udføre det genererede handlingspotentiale.

Hjertets sammentrækning afhænger også af hjertemuskelens automatisme, manifesteret af den uafhængige generation af handlingspotentialer (ophidselser). På grund af denne funktion af myokardiet, kan endda et denerveret hjerte sammentrykke i nogen tid..

Hvad bestemmer sammentrækningen af ​​hjertemuskelen

De fysiologiske egenskaber ved hjertemuskelen reguleres af vagus og sympatiske nerver, som er i stand til at påvirke myokardiet:

  • chronotropically;
  • inotropically;
  • batmotropic;
  • dromotrop;
  • tonotropically.

Læs også om emnet

Disse virkninger kan være både positive og negative. Forøget myocardial kontraktilitet kaldes en positiv inotropisk effekt. Nedsat myocardial kontraktilitet kaldes en negativ inotropisk effekt.

Batmotropiske effekter manifesteres i virkningen på myokardiets excitabilitet, dromotropisk - i en ændring i hjertemuskelmuslens evne til ledningsevne.

Reguleringen af ​​intensiteten af ​​de metaboliske processer i hjertemuskelen udføres ved hjælp af en tonotropisk effekt på myokardiet.

Hvordan myocardial kontraktilitet er reguleret

Eksponering for vagusnerverne medfører et fald:

  • myocardial kontraktilitet,
  • Hjerterytme,
  • generere handlingspotentiale og dens distribution,
  • metabolske processer i myokardiet.

Det vil sige, at det udelukkende har negativ inotropisk, tonotropisk osv. effekter.

Indflydelsen af ​​de sympatiske nerver manifesteres af en stigning i myocardial kontraktilitet, en stigning i hjerterytme, en acceleration af metabolske processer samt en stigning i hjertemuskulaturens excitabilitet og ledning (positive effekter).

Med reduceret blodtryk forekommer stimulering af den sympatiske virkning på hjertemuskulaturen, en stigning i myocardial kontraktilitet og en stigning i hjerterytmen, på grund af hvilken der udføres kompenserende normalisering af blodtrykket.

Med en stigning i trykket forekommer et refleksfald i myocardial kontraktilitet og hjerterytme, så du kan sænke blodtrykket til et passende niveau.

Betydelig stimulering påvirker også myocardial kontraktilitet:

  • visuel,
  • auditive,
  • taktil,
  • temperatur osv. receptorer.

Dette medfører en ændring i hjerteslagets hyppighed og styrke under fysisk eller følelsesmæssig stress, i et varmt eller koldt rum, samt når det udsættes for betydelige irritanter.

Af hormoner har adrenalin, thyroxin og aldosteron den største indvirkning på myocardial kontraktilitet..

Calcium- og kaliumioners rolle

Kalium- og calciumioner kan også ændre hjertets kontraktilitet. Ved hyperkalæmi (et overskud af kaliumioner) er der et fald i myocardial kontraktilitet og hjerterytme samt hæmning af dannelse og udførelse af handlingspotentialet (excitation).

Tværtimod, calciumioner øger myocardial kontraktilitet, hyppigheden af ​​dets sammentrækninger og øger også excitabiliteten og ledningen af ​​hjertemuskelen.

Lægemidler, der påvirker myocardial kontraktilitet

Betydelig indflydelse på myocardiets sammentrækning har lægemidler mod hjerteglycosider. Denne gruppe af medikamenter er i stand til at have en negativ kronotropisk og positiv inotropisk effekt (gruppens vigtigste medikament - digoxin i terapeutiske doser øger myocardial kontraktilitet). På grund af disse egenskaber er hjerteglycosider en af ​​hovedgrupperne af lægemidler, der bruges til behandling af hjertesvigt..

Også beta-blokkerende medikamenter (reducerer myocardial kontraktilitet, har negative kronotropiske og dromotropiske effekter), Ca-kanalblokkere (har en negativ inotropisk virkning), ACE-hæmmere (forbedrer den diastoliske funktion af hjertet, bidrager til en stigning i hjertets output i systole) kan påvirke SM etc.

Hvad er faren for brud på kontraktligheden?

Nedsat myocardial kontraktilitet ledsages af et fald i hjertets output og en krænkelse af blodforsyningen til organer og væv. Som et resultat heraf udvikler iskæmi, metaboliske forstyrrelser forekommer i væv, hæmodynamik forstyrres, og risikoen for trombose øges, hjertesvigt udvikles..

Når SM kan forstyrres

Et fald i SM kan ses på baggrund af:

  • myocardial hypoxia;
  • koronar hjertesygdom;
  • alvorlig koronar aterosklerose;
  • hjerteinfarkt og kardiosklerose efter infarkt;
  • hjerteaneurismer (der er et kraftigt fald i mykardie i venstre ventrikel);
  • akut myocarditis, pericarditis og endocarditis;
  • kardiomyopatier (den maksimale krænkelse af SM observeres, når hjertets tilpasningsevne udtømmes, og kardiomyopati dekompenseres);
  • hovedskade;
  • autoimmune sygdomme;
  • slagtilfælde;
  • beruselse og forgiftning;
  • chok (med giftige, smitsomme, smerter, kardiogene osv.);
  • vitaminmangel;
  • ubalance i elektrolytter;
  • blodtab;
  • alvorlige infektioner;
  • beruselse med den aktive vækst af ondartede neoplasmer;
  • anæmi af forskellig oprindelse;
  • endokrine sygdomme.

Læs også om emnet

Myocardial contractility disorder - diagnose

De mest informative metoder til at studere SM er:

  • standard elektrokardiogram;
  • EKG med stresstest;
  • Holter overvågning;
  • ECHO-K.

For at identificere årsagen til faldet i SM udføres der også en generel og biokemisk blodprøve, et koagulogram, en lipidprofil, en hormonprofil, en ultralyd af nyrerne, binyrerne, skjoldbruskkirtlen osv..

SM hos ECHO-KG

Den vigtigste og informative undersøgelse er ultralyd af hjertet (estimering af ventrikulær volumen under systole og diastol, myokardial tykkelse, beregning af minuttet blodvolumen og effektiv hjerteafgivelse, estimering af amplituden af ​​interventrikulært septum osv.).

Vurdering af amplituden af ​​interventrikulær septum (AMP) henviser til vigtige indikatorer for overbelastning af ventrikulær volumen. Normokinesis AMP er i området fra 0,5 til 0,8 centimeter. Amplituden af ​​den bageste væg i venstre ventrikel er fra 0,9 til 1,4 centimeter.

En signifikant stigning i amplitude observeres på baggrund af nedsat myokardial kontraktilitet, hvis patienter har:

  • utilstrækkelighed af aortaventilen eller mitralventilen;
  • volumenoverbelastning af højre ventrikel hos patienter med pulmonal hypertension;
  • koronar hjertesygdom;
  • ikke-koronarogene læsioner i hjertemuskelen;
  • hjerteaneurisme.

Er det nødvendigt at behandle myocardial contractility?

Krænkelse af myocardial kontraktilitet er underlagt obligatorisk behandling. I mangel af rettidig identifikation af årsagerne til nedsat SM og udnævnelse af passende behandling er det muligt at udvikle alvorlig hjertesvigt, funktionssvigt i indre organer på baggrund af iskæmi, dannelse af blodpropper i kar med risiko for trombose (på grund af hæmodynamiske lidelser forbundet med nedsat SM).

Hvis den myokardielle kontraktilitet i venstre ventrikel reduceres, observeres udviklingen:

  • hjerte astma med udseendet af en patient:
  • ekspiratorisk dyspnø (nedsat udånding),
  • besat hoste (undertiden med lyserød),
  • boblende åndedrag,
  • blekhed og cyanose i ansigtet (mulig jordagtig hudfarve).

Behandling af SM lidelser

Al behandling skal vælges af en kardiolog i overensstemmelse med årsagen til krænkelsen af ​​SM.

For at forbedre metabolske processer i myokardiet kan medicin bruges:

  • riboxin,
  • mildronate,
  • L-carnitin,
  • phosphocreatin,
  • B-vitaminer,
  • vitamin A og E.

Kalium- og magnesiumpræparater kan også bruges (Asparkam, Panangin).

Jern-, folsyre- og vitamin B12-præparater er indiceret til anæmi-patienter (afhængig af typen af ​​anæmi).

Hvis der opdages lipid ubalance, kan lipidsænkende behandling ordineres. Til forebyggelse af trombose ordineres antiplatelet og antikoagulantia ifølge indikationer.

Der kan også bruges medikamenter, der forbedrer de rheologiske egenskaber ved blod (pentoxifylline)..

Hjerteglycosider, betablokkere, ACE-hæmmere, diuretika, nitratpræparater osv. Kan ordineres til patienter med hjertesvigt..

Med rettidig påvisning af SM-lidelser og yderligere behandling er prognosen gunstig. I tilfælde af hjertesvigt afhænger prognosen af ​​dens alvorlighed og tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme, der forværrer patientens tilstand (post-infarkt kardiosklerose, hjerteaneurisme, alvorlig hjerteblok, diabetes mellitus osv.).

Hvad er myocardial kontraktilitet, og hvad er faren for at reducere dens kontraktilitet

Myocardial kontraktilitet er hjertemuskulaturens evne til at tilvejebringe rytmiske sammentrækninger i hjertet i en automatisk tilstand med det formål at bevæge blod gennem det kardiovaskulære system. Hjertemuskulaturen i sig selv har en bestemt struktur, der er forskellig fra de andre muskler i kroppen.

Myocardiums elementære kontraktile enhed er sarkomeren, muskelceller - kardiomyocytter - er sammensat af dem. Ændring af længden på sarkomeren under påvirkning af elektriske impulser i det ledende system og sikrer hjertets sammentrækning.

Krænkelse af myocardial kontraktilitet kan føre til ubehagelige konsekvenser i form af for eksempel hjertesvigt og ikke kun. Derfor, hvis der opstår symptomer på kontraktilitetsforstyrrelser, skal du konsultere en læge.

Myokardielle funktioner

Myokardiet har en række fysiske og fysiologiske egenskaber, der giver det mulighed for at sikre det kardiovaskulære systems fulde funktion. Disse egenskaber ved hjertemuskulaturen tillader ikke kun at opretholde blodcirkulationen, hvilket giver en kontinuerlig strøm af blod fra ventriklerne til lumen i aorta og lungestammen, men også at udføre kompenserende-adaptive reaktioner, hvilket giver kroppen tilpasning til øgede belastninger.

Myocardiets fysiologiske egenskaber bestemmes af dets strækbarhed og elasticitet. Hjertemuskelsens udstrækning giver dens evne til at øge sin egen længde markant uden at skade og ødelægge dens struktur.

Myokardiets elastiske egenskaber sikrer dets evne til at vende tilbage til sin oprindelige form og placering, når virkningen af ​​deformerende kræfter er afsluttet (sammentrækning, afslapning).

Hjertemuskelsens evne til at udvikle styrke i processen med myokardisk sammentrækning og udførelse af arbejde under systole spiller også en vigtig rolle i at opretholde tilstrækkelig hjerteaktivitet..

Hvad er myocardial kontraktilitet

Hjertets sammentrækning er en af ​​de fysiologiske egenskaber ved hjertemuskelen, der implementerer hjertets pumpefunktion på grund af evnen af ​​myokardiet til at trække sig sammen under systole (hvilket fører til udvisning af blod fra ventriklerne til aorta og lungestammen (LS)) og til at slappe af under diastolen.

Oprindeligt sammentrækkes atriale muskler, og derefter de papillære muskler og det subendokardielle lag af de ventrikulære muskler. Desuden strækker sammentrækningen sig til hele det indre lag af de ventrikulære muskler. Dette giver en komplet systole og giver dig mulighed for at opretholde en kontinuerlig udledning af blod fra ventriklerne i aorta og medikamenter.

Myocardial contractility understøttes også af det:

  • excitabilitet, evnen til at generere et handlingspotentiale (vækket) som reaktion på stimulansvirkningen;
  • ledningsevne, dvs. evnen til at udføre det genererede handlingspotentiale.

Hjertets sammentrækning afhænger også af hjertemuskelens automatisme, manifesteret af den uafhængige generation af handlingspotentialer (ophidselser). På grund af denne funktion af myokardiet, kan endda et denerveret hjerte sammentrykke i nogen tid..

Hvad bestemmer sammentrækningen af ​​hjertemuskelen

De fysiologiske egenskaber ved hjertemuskelen reguleres af vagus og sympatiske nerver, som er i stand til at påvirke myokardiet:

  • chronotropically;
  • inotropically;
  • batmotropic;
  • dromotrop;
  • tonotropically.

Læs også om emnet

Disse virkninger kan være både positive og negative. Forøget myocardial kontraktilitet kaldes en positiv inotropisk effekt. Nedsat myocardial kontraktilitet kaldes en negativ inotropisk effekt.

Batmotropiske effekter manifesteres i virkningen på myokardiets excitabilitet, dromotropisk - i en ændring i hjertemuskelmuslens evne til ledningsevne.

Reguleringen af ​​intensiteten af ​​de metaboliske processer i hjertemuskelen udføres ved hjælp af en tonotropisk effekt på myokardiet.

Hvordan myocardial kontraktilitet er reguleret

Eksponering for vagusnerverne medfører et fald:

  • myocardial kontraktilitet,
  • Hjerterytme,
  • generere handlingspotentiale og dens distribution,
  • metabolske processer i myokardiet.

Det vil sige, at det udelukkende har negativ inotropisk, tonotropisk osv. effekter.

Indflydelsen af ​​de sympatiske nerver manifesteres af en stigning i myocardial kontraktilitet, en stigning i hjerterytme, en acceleration af metabolske processer samt en stigning i hjertemuskulaturens excitabilitet og ledning (positive effekter).

Med reduceret blodtryk forekommer stimulering af den sympatiske virkning på hjertemuskulaturen, en stigning i myocardial kontraktilitet og en stigning i hjerterytmen, på grund af hvilken der udføres kompenserende normalisering af blodtrykket.

Med en stigning i trykket forekommer et refleksfald i myocardial kontraktilitet og hjerterytme, så du kan sænke blodtrykket til et passende niveau.

Betydelig stimulering påvirker også myocardial kontraktilitet:

  • visuel,
  • auditive,
  • taktil,
  • temperatur osv. receptorer.

Dette medfører en ændring i hjerteslagets hyppighed og styrke under fysisk eller følelsesmæssig stress, i et varmt eller koldt rum, samt når det udsættes for betydelige irritanter.

Af hormoner har adrenalin, thyroxin og aldosteron den største indvirkning på myocardial kontraktilitet..

Calcium- og kaliumioners rolle

Kalium- og calciumioner kan også ændre hjertets kontraktilitet. Ved hyperkalæmi (et overskud af kaliumioner) er der et fald i myocardial kontraktilitet og hjerterytme samt hæmning af dannelse og udførelse af handlingspotentialet (excitation).

Tværtimod, calciumioner øger myocardial kontraktilitet, hyppigheden af ​​dets sammentrækninger og øger også excitabiliteten og ledningen af ​​hjertemuskelen.

Lægemidler, der påvirker myocardial kontraktilitet

Betydelig indflydelse på myocardiets sammentrækning har lægemidler mod hjerteglycosider. Denne gruppe af medikamenter er i stand til at have en negativ kronotropisk og positiv inotropisk effekt (gruppens vigtigste medikament - digoxin i terapeutiske doser øger myocardial kontraktilitet). På grund af disse egenskaber er hjerteglycosider en af ​​hovedgrupperne af lægemidler, der bruges til behandling af hjertesvigt..

Også beta-blokkerende medikamenter (reducerer myocardial kontraktilitet, har negative kronotropiske og dromotropiske effekter), Ca-kanalblokkere (har en negativ inotropisk virkning), ACE-hæmmere (forbedrer den diastoliske funktion af hjertet, bidrager til en stigning i hjertets output i systole) kan påvirke SM etc.

Hvad er faren for brud på kontraktligheden?

Nedsat myocardial kontraktilitet ledsages af et fald i hjertets output og en krænkelse af blodforsyningen til organer og væv. Som et resultat heraf udvikler iskæmi, metaboliske forstyrrelser forekommer i væv, hæmodynamik forstyrres, og risikoen for trombose øges, hjertesvigt udvikles..

Når SM kan forstyrres

Et fald i SM kan ses på baggrund af:

  • myocardial hypoxia;
  • koronar hjertesygdom;
  • alvorlig koronar aterosklerose;
  • hjerteinfarkt og kardiosklerose efter infarkt;
  • hjerteaneurismer (der er et kraftigt fald i mykardie i venstre ventrikel);
  • akut myocarditis, pericarditis og endocarditis;
  • kardiomyopatier (den maksimale krænkelse af SM observeres, når hjertets tilpasningsevne udtømmes, og kardiomyopati dekompenseres);
  • hovedskade;
  • autoimmune sygdomme;
  • slagtilfælde;
  • beruselse og forgiftning;
  • chok (med giftige, smitsomme, smerter, kardiogene osv.);
  • vitaminmangel;
  • ubalance i elektrolytter;
  • blodtab;
  • alvorlige infektioner;
  • beruselse med den aktive vækst af ondartede neoplasmer;
  • anæmi af forskellig oprindelse;
  • endokrine sygdomme.

Læs også om emnet

Myocardial contractility disorder - diagnose

De mest informative metoder til at studere SM er:

  • standard elektrokardiogram;
  • EKG med stresstest;
  • Holter overvågning;
  • ECHO-K.

For at identificere årsagen til faldet i SM udføres der også en generel og biokemisk blodprøve, et koagulogram, en lipidprofil, en hormonprofil, en ultralyd af nyrerne, binyrerne, skjoldbruskkirtlen osv..

SM hos ECHO-KG

Den vigtigste og informative undersøgelse er ultralyd af hjertet (estimering af ventrikulær volumen under systole og diastol, myokardial tykkelse, beregning af minuttet blodvolumen og effektiv hjerteafgivelse, estimering af amplituden af ​​interventrikulært septum osv.).

Vurdering af amplituden af ​​interventrikulær septum (AMP) henviser til vigtige indikatorer for overbelastning af ventrikulær volumen. Normokinesis AMP er i området fra 0,5 til 0,8 centimeter. Amplituden af ​​den bageste væg i venstre ventrikel er fra 0,9 til 1,4 centimeter.

En signifikant stigning i amplitude observeres på baggrund af nedsat myokardial kontraktilitet, hvis patienter har:

  • utilstrækkelighed af aortaventilen eller mitralventilen;
  • volumenoverbelastning af højre ventrikel hos patienter med pulmonal hypertension;
  • koronar hjertesygdom;
  • ikke-koronarogene læsioner i hjertemuskelen;
  • hjerteaneurisme.

Er det nødvendigt at behandle myocardial contractility?

Krænkelse af myocardial kontraktilitet er underlagt obligatorisk behandling. I mangel af rettidig identifikation af årsagerne til nedsat SM og udnævnelse af passende behandling er det muligt at udvikle alvorlig hjertesvigt, funktionssvigt i indre organer på baggrund af iskæmi, dannelse af blodpropper i kar med risiko for trombose (på grund af hæmodynamiske lidelser forbundet med nedsat SM).

Hvis den myokardielle kontraktilitet i venstre ventrikel reduceres, observeres udviklingen:

  • hjerte astma med udseendet af en patient:
  • ekspiratorisk dyspnø (nedsat udånding),
  • besat hoste (undertiden med lyserød),
  • boblende åndedrag,
  • blekhed og cyanose i ansigtet (mulig jordagtig hudfarve).

Behandling af SM lidelser

Al behandling skal vælges af en kardiolog i overensstemmelse med årsagen til krænkelsen af ​​SM.

For at forbedre metabolske processer i myokardiet kan medicin bruges:

  • riboxin,
  • mildronate,
  • L-carnitin,
  • phosphocreatin,
  • B-vitaminer,
  • vitamin A og E.

Kalium- og magnesiumpræparater kan også bruges (Asparkam, Panangin).

Jern-, folsyre- og vitamin B12-præparater er indiceret til anæmi-patienter (afhængig af typen af ​​anæmi).

Hvis der opdages lipid ubalance, kan lipidsænkende behandling ordineres. Til forebyggelse af trombose ordineres antiplatelet og antikoagulantia ifølge indikationer.

Der kan også bruges medikamenter, der forbedrer de rheologiske egenskaber ved blod (pentoxifylline)..

Hjerteglycosider, betablokkere, ACE-hæmmere, diuretika, nitratpræparater osv. Kan ordineres til patienter med hjertesvigt..

Vejrudsigt

Med rettidig påvisning af SM-lidelser og yderligere behandling er prognosen gunstig. I tilfælde af hjertesvigt afhænger prognosen af ​​dens alvorlighed og tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme, der forværrer patientens tilstand (post-infarkt kardiosklerose, hjerteaneurisme, alvorlig hjerteblok, diabetes mellitus osv.).

Global ventrikulær myokardial kontraktilitet reduceres. Den globale systoliske funktion af den venstre ventrikel bevares

Hvad er normal PV?

Hjertecyklus

Hjertet er et unikt organ, om end bare fordi det fungerer og hviler på samme tid. Sagen er, at kamrene i hjertet af atrium og ventrikler sammentrækker igen. I det øjeblik, at atrisk sammentrækning (systole) forekommer, slapper ventriklerne af (diastol), og vice versa, når vendingen af ​​det ventrikulære systol kommer, slapper atria.

Diastolen i venstre ventrikel er således det øjeblik, hvor den er i en afslappet tilstand og fyldt med blod, som med yderligere hjertekontraktion af myokardiet udvises i karene og føres gennem kroppen. Hjertets funktion afhænger af, hvor fuldstændig afslapning eller diastol forekommer (mængden af ​​blod, der flyder ind i hjertets kamre, den mængde blod, der udsættes fra hjertet ind i karene).

Krænkelse af den diastoliske funktion af det ventrikulære myocardium kan forekomme på grund af en stigning i dens masse - hypertrofi eller et fald i elasticitet, myocardial compliance. Det skal bemærkes, at næsten alle hjertesygdomme i en eller anden grad påvirker funktionen af ​​den venstre ventrikel. Oftest forekommer diastolisk dysfunktion af venstre ventrikel i sygdomme som hypertension, kardiomyopati, koronar arteriesygdom, aortastenose, arytmier af forskellige typer og oprindelse, perikardiel sygdom.

Det skal bemærkes, at tabet af elasticitet og øget stivhed af muskelvæggen i ventriklerne observeres under den naturlige aldringsproces. Kvinder over tres er mere tilbøjelige til denne lidelse. Højt blodtryk fører til en stigning i belastningen på venstre ventrikel, på grund af hvilken den stiger i størrelse, myokardhypertrofier. Og det ændrede myokard mister evnen til normal afslapning, sådanne krænkelser fører først til dysfunktion og derefter til fiasko.

Myocardial kontraktilitet falder med metaboliske sygdomme i hjertet. Årsagen til reduktion af kontraktilitet er den fysiske belastning af en person i en lang periode. Hvis iltforsyningen forstyrres under træning til cardiomyocytter, falder ikke kun iltforsyningen, men også de stoffer, hvorfra energien er syntetiseret, så hjertet fungerer i nogen tid på grund af de indre energireserver i cellerne. Når de er opbrugt, forekommer irreversibel skade på kardiomyocytter, og myokardiets evne til at trække sig markant ned.

Der kan også forekomme et fald i myocardial kontraktilitet:

  • med alvorlig hjerneskade;
  • med akut hjerteinfarkt;
  • under hjertekirurgi;
  • med myokardie-iskæmi;
  • på grund af alvorlige toksiske virkninger på myokardiet.

Myocardial kontraktilitet kan reduceres med vitaminmangel på grund af degenerative ændringer i myocardium med myocarditis med cardiosclerosis. Der kan også udvikles en krænkelse af kontraktilitet med øget stofskifte i kroppen med hyperthyreoidisme.

Lav myocardial kontraktilitet er grundlaget for en række lidelser, der fører til udvikling af hjertesvigt. Hjertesvigt fører til et gradvist fald i en persons livskvalitet og kan forårsage hans død. De første alarmerende symptomer på hjertesvigt er svaghed og træthed..

Forringelse af kontraktilitet er kendetegnet ved en ikke så stærk stigning i myokardisk sammentrækningskraft som reaktion på en stigning i venøs blodstrøm. Som et resultat tømmer den venstre ventrikel ikke helt. Graden af ​​reduktion af myocardial kontraktilitet kan kun estimeres indirekte.

For at forbedre myocardial kontraktilitet ordineres medikamenter, der forbedrer blodmikrocirkulation og medikamenter, der regulerer metabolismen i hjertet. For at korrigere nedsat myokardial kontraktilitet ordineres patienter dobutamin (hos børn under 3 år kan dette lægemiddel forårsage takykardi, som opstår, når lægemidlet stoppes).

  • phosphocreatin;
  • asparkam, panangin, kalium orotat;
  • riboxin;
  • essentielle, essentielle phospholipider;
  • bipollen og kongelig gelé;
  • antioxidanter;
  • beroligende midler (med søvnløshed eller nervøs spænding);
  • jernpræparater (med et reduceret niveau af hæmoglobin).

Myocardial kontraktilitet kan forbedres ved at begrænse patientens fysiske og mentale aktivitet. I de fleste tilfælde viser det sig at være tilstrækkelig til at forbyde kraftig fysisk anstrengelse og ordinere en frokost til 2-3 timer i sengen. For at gendanne hjertefunktion skal du identificere og behandle den underliggende sygdom. I alvorlige tilfælde kan sengeleje i 2-3 dage hjælpe..

Påvisningen af ​​et fald i myokardial kontraktilitet i de tidlige stadier og dets rettidige korrektion tillader os i de fleste tilfælde at gendanne intensiteten af ​​kontraktilitet og patientens arbejdsevne.

Det menneskelige hjerte har et stort potentiale, det kan øge blodcirkulationen op til 5-6 gange. Dette opnås ved at øge hjerterytmen eller blodvolumen. Det er myokardiets sammentrækning, der giver hjertet mulighed for at tilpasse sig med maksimal nøjagtighed til den menneskelige tilstand, pumpe mere blod med øgede belastninger, forsyne henholdsvis alle organer med den rigtige mængde næringsstoffer, hvilket sikrer deres korrekte uafbrudt drift.

Nogle gange bemærker lægerne, når de vurderer myocardial kontraktilitet, at hjertet, selv med tunge belastninger, ikke øger sin aktivitet eller gør det i utilstrækkeligt volumen. I sådanne tilfælde bør man være særlig opmærksom på organets sundhed og funktion, bortset fra udviklingen af ​​sygdomme som hypoxia, iskæmi.

Et fald i myocardial kontraktilitet kan forekomme af forskellige grunde. Den første er en stor overbelastning. For eksempel, hvis en atlet udsætter sig for overdreven fysisk anstrengelse, som udtømmer kroppen i lang tid, kan et fald i myokardial kontraktil funktion opdages over tid. Dette skyldes henholdsvis den utilstrækkelige tilførsel af ilt og næringsstoffer til hjertemuskelen manglende evne til at syntetisere den rette mængde energi.

I nogen tid opretholdes kontraktilitet gennem brug af tilgængelige interne energiressourcer. Men efter en bestemt periode vil mulighederne blive fuldstændigt udtømt, hjertefejl vil begynde at manifestere sig mere tydeligt, deres karakteristiske symptomer vises. Derefter har du brug for yderligere undersøgelse, idet du tager energimediciner, der stimulerer hjertet og metaboliske processer i det.

Der er et fald i myocardial kontraktilitet og i nærvær af et antal sygdomme, såsom:

  • hjerneskade;
  • akut hjerteinfarkt;
  • koronararteriesygdom;
  • kirurgisk indgreb;
  • giftige virkninger på hjertemuskelen.

Det reduceres også, hvis en person lider af åreforkalkning, kardiosclerose. Årsagen kan være vitaminmangel, myocarditis. Hvis vi taler om vitaminmangel, løses problemet ganske enkelt, du behøver bare at gendanne korrekt og afbalanceret ernæring, hvilket giver hjertet og hele kroppen vigtige næringsstoffer.

Det er vigtigt at vide! Krænkelse af lokal myocardial kontraktilitet indebærer ikke kun en forringelse af patientens velbefindende, men også udviklingen af ​​hjertesvigt. Hun kan igen provosere udseendet af alvorlige hjertesygdomme, der ofte fører til døden. Tegn på sygdommen vil være: astmaanfald, hævelse, svaghed. Hurtig vejrtrækning kan observeres..

For at være i stand til at få de maksimale oplysninger om din helbredstilstand, skal du gennemgå en fuld undersøgelse. Normalt detekteres en reduceret eller tilfredsstillende kontraktilitet af myokardiet efter EKG og ekkokardiografi. Hvis resultaterne af elektrokardiogrammet får dig til at tro, at det ikke umiddelbart er muligt at stille en nøjagtig diagnose, anbefales en person at foretage Holter-overvågning.

Ultralyd af hjertet betragtes også som en ret informativ metode til undersøgelse i dette tilfælde. Det hjælper til mere nøjagtigt at vurdere en persons tilstand samt hjertets funktionelle egenskaber til at identificere overtrædelser i deres nærvær.

Derudover ordineres en biokemisk blodprøve. Systematisk overvågning af blodtrykket. Kan anbefale fysiologisk test.

Bemærk! Hvis patienten ikke uafhængigt kan beskytte sig mod stressende situationer, får han ordinerede beroligende midler. De enkleste er tinktur af valerian, moderwort.

Hvis årsagen til forstyrrelsen er en hjerte- eller vaskulær sygdom, behandles den først. Først da, efter re-diagnose, vil elektrokardiografi tage en konklusion om terapiens succes.

Grundene

  1. phosphocreatin;
  2. riboxin;
  3. panangin eller aspartam;
  4. jernpræparater;
  5. kongelig gelé.

Krænkelse af diastolisk funktion af venstre ventrikel: behandling

Diastolisk dysfunktion af venstre ventrikel er ved første øjekast et komplekst udsmykket medicinsk udtryk. Men at forstå det er enkelt, at forstå hjertets anatomi og arbejde. I latin overtrædelse, funktion - aktivitet, funktion. Så dysfunktion er en dysfunktion. Diastolisk dysfunktion er en krænkelse af funktionen af ​​den venstre ventrikel i diastolfasen, og da afslapning forekommer i diastolen, er en overtrædelse af den diastoliske dysfunktion af den venstre ventrikel forbundet med en krænkelse af myokardiel afslapning af dette hjertekammer. Med denne patologi forekommer den rette ventrikulære myokardielle afslapning ikke, dens fyldning med blod bremses ned eller forekommer ikke fuldt ud.

  • Antihypertensive stoffer.
  • Kirurgi (f.eks. Udskiftning af ventil til aortastenose)
  • Efterbelastningsreduktion.
  • Eliminering af myokardie-iskæmi.
  • Calciumantagonister (?)
  • Betablokkere.
  • nitrater.
  • Kirurgisk behandling af iskæmisk hjertesygdom
  • Diuretika.
  • nitrater.
  • ACE-hæmmere.
  • Diæt med lavt salt

Pulsnedsættelse

  • Betablokkere.
  • Verapamil.
  • Digoxin (til atrieflimmer).
  • Kardioversion (atrieflimmer)

Ved arteriel hypertension kan et fald i blodtrykket forhindre udviklingen af ​​venstre ventrikulær hypertrofi og undertiden vende dets udvikling. Derudover hjælper sænkning af blodtryk med at forbedre diastolisk fyldning af venstre ventrikel, reducere belastningen på venstre atrium og opretholde en sinusrytme.

Calciumantagonister har ikke kun en hypotensiv effekt, men forbedrer også afslapning af venstre ventrikel. Det antages, at ACE-hæmmere og angiotensinreceptorblokkere giver den samme effekt; Derudover er de i stand til at forhindre kardiosklerose og endda føre til dens omvendte udvikling. Indtil videre er det imidlertid ikke bevist, at calciumantagonister og ACE-hæmmere reducerer dødeligheden ved diastolisk hjertesvigt..

Venstre ventrikulær hypertrofi disponerer for subendokardial myokardie-iskæmi, selv i fravær af IHD. Iskæmi gør den venstre ventrikel endnu mindre formbar, hvilket forværrer diastolisk dysfunktion. Da koronar blodstrømning primært forekommer i diastolen, forringer takykardi perfusionen af ​​de subendokardiale dele af myocardiet, derfor er det meget vigtigt i sådanne tilfælde at reducere hjerterytmen. Til dette formål udnævnes (b-blokkere og calciumantagonister (verapamil eller diltiazem).

Ved koronar aterosklerose indikeres koronar bypass-podning eller ballonangioplastik..

Med overbelastning i lungerne giver en hurtig virkning normalt en reduktion i forbelastningen med diuretika og nitrater. Imidlertid kan selv et lille fald i volumen af ​​den stædige venstre ventrikel forårsage et kraftigt fald i diastolisk tryk i den, slagvolumen, hjerteafgivelse og blodtryk. Det er derfor vigtigt at forhindre en overdreven reduktion af forudindlæst..

På grund af den venstre ventrikels ufravigelighed forstyrres dens fyldning i begyndelsen og i midten af ​​diastolen, og atrial systole (atrial pumping) giver et stigende bidrag. Derfor er det vigtigt at opretholde en sinusrytme for at opretholde hjertets output. Ved atrieflimmer indikeres elektrisk eller medikamentinduceret cardioversion. Før det administreres, ordineres antikoagulantia, og hjertefrekvensen reduceres med b-blokkere, calciumantagonister eller digoxin..

"Behandling af diastolisk hjertesvigt"
?? artikel fra sektionen Kardiologi

Den mest betydningsfulde i hjertet er den venstre ventrikel. Den store cirkel af blodcirkulation, der leverer ilt til alle organer og væv undtagen lungerne, begynder i venstre ventrikel.

Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel - et fald i evnen til at tage blod ind i dit hulrum fra lungecirkulationen gennem lungearterisystemet, dvs. lav diastolisk fyldning.

  1. IHD (hjerte-iskæmi), der opstår på grund af utilstrækkelig iltforsyning til myokardiet og forårsager død af kardiomyocytter. Som du ved, er blodets rolle i kroppen meget stor, det er en bærer af de nødvendige elementer: hormoner, ilt, sporstoffer.
  2. Sklerose i hjertet, der optrådte som et resultat af et hjerteanfald (post-infarkt kardiosklerose). Sklerose er ikke en krænkelse af hukommelsen, som man almindeligt tror på folket. Dette er en hærdning af væv. Hvis der vises ar på organet, forstyrrer dette ikke kun den normale metabolisme, men forstyrrer også strækningsfunktionen. Selv myokardiet er ikke beskyttet mod en sådan sygdom. Forskellige forstyrrelser adskilles afhængigt af placeringen af ​​sygdommen, der fører til hjerte-klerose. Og en af ​​dem er en forstyrrelse af den diastoliske funktion af venstre ventrikel.
  3. Hypertrofisk kardiomyopati - fortykning af venstre hjerte fører også til diastolisk funktionspatologi.
  4. Primær arteriel hypertension.
  5. Stenose eller aortaklaffinsufficiens.
  6. Betændelse i perikardiet (ydre membran fra hjertet) med påføring af fibrinfilamenter - fibrinøs pericarditis. Fibrin indsnævrer hjertemuskelen og forhindrer den i at arbejde fuldt ud.

Få mennesker ved, at hjertet også har brug for en god hvile for sit produktive arbejde. Hvis korrekt lempelse af hjertekamrene, for eksempel den venstre ventrikel, ikke forekommer, udvikles diastolisk dysfunktion af den venstre ventrikel, og dette kan true mere alvorlige forstyrrelser i dens arbejde. Men når hjertet hviler, fordi dets arbejde er non-stop?

Diastolisk dysfunktion af venstre ventrikel er ved første øjekast et komplekst udsmykket medicinsk udtryk. Men at forstå det er enkelt, at forstå hjertets anatomi og arbejde. I latin overtrædelse, funktion - aktivitet, funktion. Så dysfunktion er en dysfunktion. Diastolisk dysfunktion er en krænkelse af funktionen af ​​den venstre ventrikel i diastolfasen, og da afslapning forekommer i diastolen, er en overtrædelse af den diastoliske dysfunktion af den venstre ventrikel forbundet med en krænkelse af myokardiel afslapning af dette hjertekammer. Med denne patologi forekommer den rette ventrikulære myokardielle afslapning ikke, dens fyldning med blod bremses ned eller forekommer ikke fuldt ud.

De vigtigste årsager til diastolisk dysfunktion inkluderer koronar hjertesygdom, valvulære defekter og kardiomyopati. Ved koronararteriesygdom forekommer en krænkelse af diastolisk funktion som et resultat af et fald i muskelcellernes evne til at slappe af. Valvulære defekter overbelaster først hjertemuskelen, hvilket i sidste ende krænker dens trofiske funktioner og også bidrager til øget stivhed - dårlig afslapning. Kardiomyopatier er resultatet af visse patologiske processer.

Krænkelse af diastolisk funktion begynder at manifestere sig som dets fald i forskellige dele af hjertet. Af disse er den venstre ventrikel den mest markante. Dette skyldes primært det faktum, at han kaster blod i en stor cirkel, som sikrer dets bevægelse gennem karret i indre organer. Som det er kendt fra Frank-Starling Act, som hjertet adlyder, afhænger mængden af ​​blod, der skubbes ind i en stor blodcirkulation, af dens mængde, der er modtaget under diastol.

Krænkelse af muskelcellerne i venstre ventrikel til at slappe af kan være af to typer. Dette er en krænkelse af den diastoliske funktion af venstre ventrikel i henhold til type 1 og type 2. Selvom nogle kardiologer foreslår, at den anden type opdeles i to uafhængige.

Grundlaget for overtrædelsen af ​​afslapningsfunktionen af ​​venstre ventrikel af den første type er en ændring i blodgennemstrømningshastighed under diastol. I den første fase bremser den ned og øges derefter. Dette påvirker arbejdet i venstre atrium negativt. Forstyrret blodcirkulation i lungens kar (lungecirkulation). Og da der ofte findes overtrædelse af den diastoliske funktion af venstre ventrikel af type 1 hos patienter med koronar hjertesygdom, bliver det klart, hvorfor stagnation i lungecirkulation oftest findes i denne kategori af mennesker. Dette manifesteres af en tendens til åndenød, udviklingen af ​​kroniske lungesygdomme.

På den anden side er det muligt at bestemme nøjagtigt, om dette er diastolisk dysfunktion af venstre ventrikel i henhold til type 1 eller type 2 kun med specielle undersøgelser - ekkokardiografisk dopplerografi. Uanset typen af ​​diastolisk dysfunktion vil de kliniske manifestationer derfor være de samme. Patienter er ofte karakteriseret ved åndenød, hvilket sænker tærsklen for fysisk stress, en tendens til lungebetændelse. Tilstedeværelsen af ​​disse tegn på baggrund af iskæmisk sygdom taler for, at en person har type 1 diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel.

Manifestationer af nedsat myokardiel afslapningsfunktion betyder irreversible ændringer. Det vil sige, det er ikke længere muligt at gendanne diastolisk funktion. Selv på det nuværende medicinstadium. Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel, hvis behandling er livslang, skal dog korrigeres ved hjælp af medikamentelle og ikke-medikamentelle metoder.

På den anden side er der ingen klare medicinske anbefalinger i hendes henseende. Måske skyldes dette, at diastolisk dysfunktion af venstre ventrikel, hvis behandling er rettet mod mekanismerne for dens dannelse, ikke er en uafhængig sygdom, men resultatet af en bestemt patologi. Oftest er hun koronar hjertesygdom og misdannelser. Derfor tages diastolisk dysfunktion i betragtning, når man vælger behandling af den underliggende sygdom.

Lægemidler, der er ønskelige til påvist myocardial dysfunktion under diastol i hjertet, inkluderer: angiotensin-enzyminhibitorer (enalapril-serie), beta-blokkere (atenololl, egiloc, concor osv.) Og den såkaldte "svage diuretika" (spironolacton og hypothiazid).

Et åbent ovalt vindue er ofte et anatomisk træk. Tusinder af mennesker lever, arbejder og føder børn på trods af denne diagnose..

De nøjagtige årsager til trombose diskuteres. Hæmatopoietiske patologier bidrager til konstant nervøs stress, en stillesiddende livsstil.

Komplet blokering af højre ben af ​​bundtet af His er ikke en sygdom, men et af hjælpesymptomerne i diagnosen. Sådanne ændringer kan være omkring.

Meget ofte har mange mennesker hjerteproblemer, ofte kan dette skyldes sinus-takykardi. Forskere var.

Behandling af diastolisk hjertesvigt

Nedsat diastolisk funktion

Mængden af ​​blod, der flyder ind i de nederste kamre i hjertet, falder, på grund af hvilken belastningen på atrierne øges, påfyldningstrykket øger kompensationen i dem, pulmonal eller systemisk stase udvikler sig. Krænkelse af diastolisk funktion fører til udvikling af diastolisk insufficiens, men ofte forekommer diastolisk hjertesvigt med bevaret systolisk funktion i venstre ventrikel.

Med enkle ord er den tidligste patologiske manifestation af ventriklenes arbejde deres dysfunktion i diastol, et mere alvorligt problem på baggrund af dysfunktion er diastolisk insufficiens. Sidstnævnte inkluderer altid diastolisk dysfunktion, men langt fra altid med diastolisk dysfunktion er der symptomer og en klinik for hjertesvigt.

Med enkle ord er den tidligste patologiske manifestation af ventriklenes arbejde deres dysfunktion i diastol, et mere alvorligt problem på baggrund af dysfunktion er diastolisk insufficiens. Sidstnævnte inkluderer altid diastolisk dysfunktion, men langt fra altid med diastolisk dysfunktion er der symptomer og en klinik for hjertesvigt.

Patienten er forsynet med hvile i siddende stilling, benene er sænket ned eller halvt siddende (i fravær af en sammenbrudt tilstand). Frigør patienten fra at begrænse tøj, sørg for en tilstrømning af frisk luft ind i rummet.

For at reducere respirationscentret i respirationscentret administreres narkotiske analgetika subkutant (morfin, promedol i kombination med atropin for at reducere den vagotrope virkning af narkotiske stoffer). Ofte er det kun brugen af ​​disse stoffer, der stopper et angreb af hjertestma. Med et fald i blodtrykket efter medikamentindgivelse administreres vaskulære midler (mesaton, cordiamine) subkutant.

Reduktion af blodstase i karrene i den lille cirkel (med forhøjet eller normalt blodtryk) opnås ved at påføre turniquets på lemmerne og bløde op til 200-300 ml blod. Et varmt fodbad med sennep hjælper også. Hvis blodtrykket er forhøjet, er intravenøs administration af aminophylline og subkutan ganglionblokkere effektiv.

Forøget kontraktil funktion (venstre ventrikel) opnås ved intravenøs indgivelse af hurtigtvirkende hjerteglykosider (strophanthin eller corglycon).

Hvis der udvikles et angreb af hjertestma hos en patient med mitral stenose, kan hjerteglycosider ikke bruges, da dette vil endnu mere intensivere hjertets arbejde og forårsage endnu større blodgennemstrømning til hjertet og føre til en yderligere stigning i overbelastning i karrene i den lille cirkel. I sådanne tilfælde bør hurtige diuretika (furosemid) administreres intravenøst..

5 Klassificering af overtrædelse

Udvidelse af venstre atrial

Tre typer af venstre ventrikulær dysfunktion skelnes..

Type I - diastolisk dysfunktion af venstre ventrikel af type 1 klassificeres som mild i sværhedsgrad. Dette er den indledende fase af patologiske ændringer i myokardiet, dets andet navn er hypertrofisk. I de tidlige stadier er det asymptomatisk, og dette er hendes lumskhed, da patienten ikke antyder en funktionsfejl i hjertet og ikke søger medicinsk hjælp. Ved dysfunktion af type 1 forekommer hjertesvigt ikke, og denne type diagnosticeres kun med ekkokardiografi.

Type III - eller restriktiv dysfunktion. Dette er en alvorlig krænkelse, der er kendetegnet ved et kraftigt fald i overholdelsen af ​​ventrikelsens vægge, højt tryk i venstre atrium, et levende klinisk billede af kongestiv hjertesvigt. I type III, kraftig forringelse af tilstanden med adgang til lungeødem, er hjertestma hyppigt. Og dette er alvorlige livstruende tilstande, der uden ordentlig nødbehandling ofte fører til død.

Type I - diastolisk dysfunktion af venstre ventrikel af type 1 klassificeres som mild i sværhedsgrad. Dette er den indledende fase af patologiske ændringer i myokardiet, dets andet navn er hypertrofisk. I de tidlige stadier er det asymptomatisk, og dette er hendes lumskhed, da patienten ikke antyder en funktionsfejl i hjertet og ikke søger medicinsk hjælp. Ved dysfunktion af type 1 forekommer hjertesvigt ikke, og denne type diagnosticeres kun med ekkokardiografi.

Type II - dysfunktion af den anden type er karakteriseret som moderat. På grund af utilstrækkelig afslapning af venstre ventrikel og et reduceret blodvolumen, der udsprøjtes derfra, påtager venstre atrium en kompenserende rolle og begynder at arbejde "for to", hvilket medfører en stigning i trykket i venstre atrium og derefter dens stigning. Den anden type dysfunktion kan karakteriseres ved kliniske symptomer på hjertesvigt og tegn på lungestase..

Type III - eller restriktiv dysfunktion. Dette er en alvorlig krænkelse, der er kendetegnet ved et kraftigt fald i overholdelsen af ​​ventrikelsens vægge, højt tryk i venstre atrium, et levende klinisk billede af kongestiv hjertesvigt. I type III, kraftig forringelse af tilstanden med adgang til lungeødem, er hjertestma hyppigt. Og dette er alvorlige livstruende tilstande, der uden ordentlig nødbehandling ofte fører til død.

6 Symptomer

Åndenød under fysisk aktivitet

I de tidlige, indledende stadier af udviklingen af ​​diastolisk dysfunktion har patienten muligvis ikke klager. Tilfælde, hvor diastolisk dysfunktion opdages som et utilsigtet fund under ekkokardiografi, er ikke sjældne. I de senere faser af patienten er følgende klager bekymringsfulde:

  1. Dyspnø. Til at begynde med bekymrer dette symptom sig kun med fysisk aktivitet, med sygdommens progression kan dyspnø optræde med en lille belastning, og derefter kan den forstyrres helt i hvile..
  2. Hjerteslag Forhøjet hjerterytme er ikke ualmindeligt med denne krænkelse af hjertet. Hos mange patienter når hjerterytmen submaximale værdier, selv ved hvile og øges markant under arbejde, gåture og spænding..

Forskere har registreret, at hjertedysfunktion er mest almindelig hos kvinder i pensionsalderen, at mænd er mindre tilbøjelige til at få denne diagnose..

Blodcirkulation i hjertemuskelen forekommer i tre trin:

  1. 1.
    Muskelafslapning.
  2. 2.
    Inde i atria forekommer der en trykforskel, på grund af hvilken blodet langsomt bevæger sig til venstre hjertekammer.
  3. 3.
    Så snart sammentrækningen af ​​hjertemuskelen opstår, dræner det resterende blod skarpt ind i den venstre ventrikel.

På grund af en række årsager mislykkes denne fejlsøgte proces, som et resultat af, at den diastoliske funktion af venstre ventrikel er forringet.

Der kan være mange grunde til denne sygdom. Dette er ofte en kombination af flere faktorer..

Sygdommen forekommer på baggrund af:

  1. 1.
    Hjerteanfald.
  2. 2.
    Pensionsalder.
  3. 3.
    Fedme.
  4. 4.
    Myocardial dysfunktion.
  5. fem.
    Forstyrrelser i blodstrømmen fra aorta til hjertekammeret.
  6. 6.
    Forhøjet blodtryk.

De fleste hjertesygdomme fremkalder diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel.
Denne kritiske muskel påvirkes negativt af afhængighed som alkoholmisbrug og rygning, og en kærlighed til koffein medfører også en ekstra belastning for hjertet. Miljøet har en direkte indflydelse på tilstanden af ​​dette vitale organ..

Sygdommen er opdelt i 3 typer. Diastolisk dysfunktion af venstre ventrikel af type 1 er som regel ændringer i organernes funktion på baggrund af alderdommen, hvilket resulterer i, at volumenet af blod i hjertemuskelen mindskes, men blodvolumenet, der sprøjtes ud af hjertekammeret, tværtimod øges. Som et resultat af dette afbrydes det første trin i blodforsyningsarbejdet - ventrikulær afslapning.

Diastolisk dysfunktion af venstre ventrikel af type 2 er en krænkelse af trykket i atria, inden i venstre er den højere. Påfyldning af hjertekammerne med blod skyldes en forskel i pres.

Type 3 af sygdommen er forbundet med en ændring i organets vægge, de mister deres elasticitet. Atrialt tryk er meget højere end normalt.

Symptomer på dysfunktion i venstre ventrikulær kan muligvis ikke manifestere sig i lang tid, men hvis patologi ikke behandles, vil patienten opleve følgende symptomer:

  1. 1.
    Åndenød efter fysisk aktivitet og i en rolig tilstand.
  2. 2.
    Hjertebanken.
  3. 3.
    Hoste uden grund.
  4. 4.
    Brystfølelse; mangel på luft mulig.
  5. fem.
    heartache.
  6. 6.
    Hævelse i benene.

Diagnose af myocardial ventrikulær kontraktilitet

Et fald i myocardial kontraktilitet detekteres ved EKG, daglig EKG-overvågning, ekkokardiografi, fraktal analyse af hjerterytme og funktionelle tests. EchoCG i undersøgelsen af ​​myocardial kontraktilitet giver dig mulighed for at måle volumenet af den venstre ventrikel i systole og diastol, så du kan beregne minutvolumen blod. En biokemisk blodprøve og fysiologisk test samt blodtryksmålinger udføres også..

For at vurdere myocardial kontraktilitet beregnes den effektive hjerteproduktion. En vigtig indikator for hjertets tilstand er det minutte blodvolumen.

De mest informative metoder til at studere SM er:

  • standard elektrokardiogram;
  • EKG med stresstest;
  • Holter overvågning;
  • ECHO-K.

For at identificere årsagen til faldet i SM udføres der også en generel og biokemisk blodprøve, et koagulogram, en lipidprofil, en hormonprofil, en ultralyd af nyrerne, binyrerne, skjoldbruskkirtlen osv..

SM hos ECHO-KG

Den vigtigste og informative undersøgelse er ultralyd af hjertet (estimering af ventrikulær volumen under systole og diastol, myokardial tykkelse, beregning af minuttet blodvolumen og effektiv hjerteafgivelse, estimering af amplituden af ​​interventrikulært septum osv.).

Vurdering af amplituden af ​​interventrikulær septum (AMP) henviser til vigtige indikatorer for overbelastning af ventrikulær volumen. Normokinesis AMP er i området fra 0,5 til 0,8 centimeter. Amplituden af ​​den bageste væg i venstre ventrikel er fra 0,9 til 1,4 centimeter.

En signifikant stigning i amplitude observeres på baggrund af nedsat myokardial kontraktilitet, hvis patienter har:

  • utilstrækkelighed af aortaventilen eller mitralventilen;
  • volumenoverbelastning af højre ventrikel hos patienter med pulmonal hypertension;
  • koronar hjertesygdom;
  • ikke-koronarogene læsioner i hjertemuskelen;
  • hjerteaneurisme.

Krænkelse af myocardial kontraktilitet er underlagt obligatorisk behandling. I mangel af rettidig identifikation af årsagerne til nedsat SM og udnævnelse af passende behandling er det muligt at udvikle alvorlig hjertesvigt, funktionssvigt i indre organer på baggrund af iskæmi, dannelse af blodpropper i kar med risiko for trombose (på grund af hæmodynamiske lidelser forbundet med nedsat SM).

  • hjerte astma med udseendet af en patient:
  • ekspiratorisk dyspnø (nedsat udånding),
  • besat hoste (undertiden med lyserød),
  • boblende åndedrag,
  • blekhed og cyanose i ansigtet (mulig jordagtig hudfarve).

Ud over ultralyd udføres patienter med mistænkt reduktion i hjertets kontraktilitet:

  • blodprøver - elektrolytter, ilt og kuldioxid, syre-base-balance, nyre- og leverprøver, lipidsammensætning;
  • EKG til bestemmelse af hypertrofi og myokardie-iskæmi, standarddiagnostik kan suppleres med prøver med fysisk aktivitet;
  • MR til påvisning af defekter, kardiomyopati, myokardial dystrofi, konsekvenserne af iskæmisk og hypertension;
  • røntgenbillede af brystet - en stigning i hjerteskygge, overbelastning i lungerne;
  • radioisotop ventrikulografi viser ventrikulær kapacitet og kontraktilitet.

Om nødvendigt ordineres også en ultralyd i leveren og nyrerne..

Når patienten klager til lægen om symptomerne, der er karakteristiske for dysfunktion i venstre ventrikel, ordineres et antal undersøgelser. I de fleste tilfælde vil en smal kardiolog arbejde sammen med patienten..

Først og fremmest ordinerer lægen generelle test, på grundlag af hvilke arbejdet i kroppen som helhed evalueres. De passerer biokemi, en generel analyse af urin og blod, bestemmer niveauet for kalium, natrium, hæmoglobin. Lægen vil evaluere arbejdet i de vigtigste menneskelige organer - nyrerne og leveren.

I tilfælde af mistanke vil thyroidea-undersøgelser blive ordineret for at detektere hormonniveauer. Ofte har hormonelle forstyrrelser en negativ effekt på hele kroppen, mens hjertemuskulaturen skal klare dobbeltarbejde. Hvis årsagen til dysfunktionen netop ligger i krænkelser af skjoldbruskkirtlen, vil endokrinologen behandle behandlingen. Først efter justering af hormonniveauet vender hjertemusklen tilbage til det normale.

En EKG-undersøgelse er den vigtigste metode til diagnosticering af problemer af denne art. Proceduren varer ikke mere end 10 minutter, elektroder, der læser information, er installeret på patientens bryst. Under EKG-overvågning skal patienten overholde flere regler:

  1. 1.
    Ånden skal være jævn.
  2. 2.
    Du kan ikke holde det, du er nødt til at slappe af hele kroppen.
  3. 3.
    Det tilrådes at gennemgå proceduren på tom mave, efter at have spist bør det tage 2-3 timer.

Om nødvendigt kan lægen ordinere et EKG efter Holter-metoden. Resultatet af en sådan overvågning er mere nøjagtig, fordi enheden læser information i løbet af dagen. Et specielt bælte med en lomme til enheden er fastgjort til patienten, og elektroder er installeret og fastgjort på brystet og ryggen. Hovedopgaven er at føre en normal livsstil. Et EKG er i stand til at registrere ikke kun DDLD (diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel), men også andre hjertesygdomme.

Samtidig med EKG ordineres en ultralyd af hjertet, det er i stand til visuelt at vurdere organets tilstand og spore blodstrømmen. Under proceduren placeres patienten på venstre side, og sensoren føres gennem brystet. Ingen forberedelse til ultralyd er påkrævet. Undersøgelsen kan påvise mange hjertefejl, forklare brystsmerter.

Lægen stiller diagnosen på grundlag af generelle analyser, resultaterne af EKG-overvågning og ultralyd af hjertet, men i nogle tilfælde er det nødvendigt med en udvidet undersøgelse. Patienten kan få ordineret et EKG efter træning, røntgen af ​​brystet, MR af hjertemuskelen, koronar angiografi.

Blandt de ekstra foranstaltninger er det ikke udelukket undersøgelse af skjoldbruskkirtelfunktion (bestemmelse af hormonniveauet), røntgenbillede af brystet, koronarografi osv..

Diastolisk dysfunktion detekteres hovedsageligt under en instrumentel undersøgelsesmetode, såsom ekkokardiografi. Med introduktionen af ​​denne metode i klinisk praksis begyndte diagnosen diastolisk dysfunktion at blive stillet til tider oftere. Ekkokardiografi, såvel som Doppler-ekkokardiografi giver dig mulighed for at identificere de vigtigste krænkelser, der opstår under myokardiel afslapning, tykkelsen af ​​dens vægge, evaluere udsprøjtningsfraktionen, stivhed og andre vigtige kriterier for at bestemme tilstedeværelsen og typen af ​​dysfunktion.

Diastolisk dysfunktion detekteres hovedsageligt under en instrumentel undersøgelsesmetode, såsom ekkokardiografi. Med introduktionen af ​​denne metode i klinisk praksis begyndte diagnosen diastolisk dysfunktion at blive stillet til tider oftere. Ekkokardiografi, såvel som Doppler-ekkokardiografi giver dig mulighed for at identificere de vigtigste krænkelser, der opstår under myokardiel afslapning, tykkelsen af ​​dens vægge, evaluere udsprøjtningsfraktionen, stivhed og andre vigtige kriterier for at bestemme tilstedeværelsen og typen af ​​dysfunktion.

  1. ACE-hæmmere - denne gruppe af lægemidler er effektive i både tidlige og sene stadier af sygdommen. Repræsentanter for gruppen: enalapril, perindopril, diroton;
  2. AK - en gruppe, der hjælper med at slappe af muskelvæggen i hjertet, forårsager et fald i hypertrofi, udvider hjertets blodkar. Calciumantagonister inkluderer amlodipin;
  3. b-blokkere kan bremse hjerterytmen, hvilket er grunden til, at diastol forlænger, hvilket favoriserer hjerteafslapning. Denne gruppe af medikamenter inkluderer bisoprolol, nebivolol, nebilet.

Diastolisk hjertesvigt er en hjertesvigt med normal eller svagt reduceret kontraktil funktion af LV, men med en udtalt overtrædelse af dens diastoliske afslapning og fyldning, som ledsages af en stigning i slutdiastolisk tryk i hjertekammeret, stagnation af blod i lungecirkulationen og andre tegn på hjertesvigt. Denne form for hjertesvigt forekommer hos 20-30% af patienter med kliniske tegn på hjertedekompensation.

Der er 3 hovedkriterier for isolering af diastolisk hjertesvigt (European Association of Cardiology, 2004): tilstedeværelsen af ​​kliniske tegn på hjertesvigt (åndenød, træthed, fugtige hæve i lungerne, hævelse); normal eller svagt reduceret myokardial kontraktilitet (LVEF mere end 45-50%); objektive tegn, der indikerer nedsat afslapning og fyldning af venstre ventrikel og / eller tegn på forøget stivhed af venstre ventrikel.

Årsagen til LV-diastolisk dysfunktion er baseret på 2 grunde: nedsat aktiv afslapning af det ventrikulære myocardium, som er forbundet med skade på den energiintensive proces ved diastolisk Ca 2-transport; forringelse af overholdelsen af ​​væggene i LV, hvilket skyldes en ændring i de mekaniske egenskaber ved kardiomyocytter, tilstanden af ​​bindevævstroma (fibrose), pericardium samt en ændring i ventriklets geometri.

Som et resultat af at nedsætte den aktive afslapning af LV og reducere dens overholdelse af diastol, kan det normale tryk på fyldning af ventriklen (mindre end 12 mm Hg) ikke længere sikre, at den er fyldt med blod. Den første konsekvens af LV-diastolisk dysfunktion er en stigning i blodtrykket i ventriklen, hvilket hjælper med at opretholde en normal værdi af BWW og hjerteafgivelse.

Ved diastolisk hjertesvigt er LV-dilatation ikke karakteristisk, før en krænkelse af hjertets pumpefunktion tilslutter sig den diastoliske dysfunktion. LV-diastolisk dysfunktion, en stigning i blodtryk i ventriklen og tryk i lungecirkulationen bidrager til aktiveringen af ​​de neurohormonale systemer i kroppen. Dette bidrager til tilbageholdelse af Na og vand i kroppen, udviklingen af ​​ødematisk syndrom og en tendens til vasokonstriktive virkninger.

De sene stadier af diastolisk hjertesvigt er karakteriseret ved en signifikant stigning i LV CDD, ineffektiviteten af ​​systol LP og et kritisk fald i LV-fyldning. På grund af højt tryk i lungearterien udvikles hypertrofi og dilatation af bugspytkirtlen, hvorefter tegn på højre ventrikulær hjertesvigt slutter sig. Diastolisk hjertesvigt er kendetegnet ved en overvægt af svigt i venstre ventrikel.

Myocardial kontraktilitet

Muligheden for at øge sammentrækningskraften tilvejebringes primært ved myokardiehypertrofi. I muskelceller stiger proteindannelse, og hastigheden af ​​oxidative processer stiger. Væksten af ​​hjertemasse er markant foran væksten af ​​arterier og nervefibre. Resultatet er en utilstrækkelig tilførsel af impulser til det hypertrofiske myocardium, og dårlig blodforsyning forværrer iskæmiske lidelser.

Efter udmattelsen af ​​processerne med selvvedligeholdelse af blodcirkulation, svækkes hjertemuskelen, dens evne til at reagere på øget fysisk aktivitet formindskes derfor utilstrækkelig pumpefunktion. Over tid, på baggrund af fuldstændig dekompensation, manifesteres symptomer på nedsat kontraktilitet selv i hvile.

Og her handler mere om komplikationer ved hjerteinfarkt.

Det må siges, at vores hjerteorgan har et ret stort potentiale med hensyn til hvad der kan øge blodcirkulationen om nødvendigt. Således kan dette ske under almindelig sport eller i hårdt fysisk arbejde. Forresten, hvis vi taler om hjertets potentielle evner, kan blodcirkulationen stige op til 6 gange.

For dem, der ikke ved, skal det siges, at funktionerne i hjertets myokardium repræsenterer en hel algoritme af arbejde, der ikke under nogen omstændigheder er krænket. På grund af cellernes excitabilitet, sammentrækning af hjertevæggene og ledning af blodgennemstrømning modtager vores blodkar en del af nyttige stoffer, hvilket er nødvendigt for fuld udførelse.

Det er vigtigt at vide, at nedsat kontraktilitet i muskelvæv kan skyldes følgende sundhedsmæssige problemer:

  • avitaminosis;
  • myocarditis;
  • cardiosclerosis;
  • hyperthyroidisme;
  • øget stofskifte;
  • åreforkalkning og andre.

Så grundene til at reducere kontraktiliteten i muskelvæv kan være masse, men den vigtigste. Ved langvarig fysisk anstrengelse kan vores krop ikke kun få den nødvendige portion ilt, men også den mængde næringsstoffer, der er nødvendige for kroppens liv, og hvorfra der genereres energi..

I sådanne tilfælde bruges primært interne reserver, som altid er til stede i kroppen. Det er værd at sige, at disse reserver ikke er nok i lang tid, og når de er opbrugt, forekommer en irreversibel proces i kroppen, som et resultat af, at kardiomyocytter (dette er cellerne, der udgør myokardiet) beskadiges, og selve muskelvævet mister sin kontraktilitet.

Ud over det faktum, at fysisk aktivitet øges, kan nedsat kontraktilitet af det venstre ventrikulære myocardium forekomme som et resultat af følgende komplikationer:

  1. alvorlig hjerneskade;
  2. konsekvens af mislykket operation;
  3. hjerterelaterede sygdomme, såsom iskæmi;
  4. efter hjerteinfarkt;
  5. konsekvens af toksiske virkninger på muskelvæv.

Det må siges, at denne komplikation meget kan ødelægge en persons livskvalitet. Ud over en generel forringelse af menneskers sundhed kan det provosere hjertesvigt, hvilket ikke er et godt tegn. Det skal præciseres, at myokardiets kontraktile evne under alle omstændigheder skal bevares. For at gøre dette, begræns dig selv til overarbejde under langvarig fysisk anstrengelse.

Et af de mest bemærkelsesværdige er følgende tegn på nedsat kontraktilitet:

  • hurtig udtømmelighed;
  • generel svaghed i kroppen;
  • hurtig vægtøgning;
  • hurtig vejrtrækning;
  • hævelse
  • angreb af kvælning om natten.

Det sker, at der efter et EKG ikke er nogen måde at stille en nøjagtig diagnose, så får patienten ordineret Holter-overvågning. Denne metode giver dig mulighed for at foretage en mere præcis konklusion ved hjælp af kontinuerlig overvågning af elektrokardiografen.

Ud over ovenstående metoder gælder følgende:

  1. ultralydundersøgelse (ultralyd);
  2. blodkemi;
  3. blodtrykskontrol.

Konvertering af kemisk energi til mekanisk energi forekommer i sarcomerer (funktionelle enheder i det kontraktile myokard). Hver muskelfiber i det kontraktile myocardium består af 200-500 kontraktile proteinstrukturer - myofibriller.

Myokardiet består af to typer celler, der er forbundet med såkaldte indsættelsesmærker. De fleste muskelceller i hjertet har en kontraktil funktion og kaldes kontraktile celler - kardiomyocytter..

Af de andre lægemidler, der øger myocardial kontraktilitet, er det nødvendigt at navngive calciumpræparater. 3) myokardiets kontraktile status. Ud fra mekanikens synspunkt bestemmes muskelkontraktion af adskillige kræfter, der virker på myokardiet i ro (diastol) og med aktiv kontraktion (systol).

Yderligere forbedring af myocardial pumpefunktion kan opnås ved anvendelse af flere medikamenter, der forbedrer kontraktil funktion (f.eks. Dopamin).

Det ideelle inotropiske middel skulle tilsyneladende øge myokardie kontraktilitet, men ikke handle på hjerterytmen. Desværre er der i øjeblikket ikke noget sådant værktøj. Imidlertid har lægen allerede nu flere medikamenter, som hver øger myokardiets inotrope egenskaber.

Krænkelse af myocardial kontraktilitet kan føre til ubehagelige konsekvenser i form af for eksempel hjertesvigt og ikke kun. Derfor, hvis der opstår symptomer på kontraktilitetsforstyrrelser, skal du konsultere en læge.

Når lægen bemærker en nedsat kontraktilitet i det venstre ventrikulære myokard under undersøgelsen, er det vigtigt at identificere årsagen til denne tilstand. Med sin eliminering vil behandlingen begynde. Undertiden er den årsagsmæssige faktor en forkert livsstil, for eksempel en ubalanceret diæt, overdreven motion.

Hjertet skal arbejde i en forbedret tilstand, men på samme tid modtager det ikke den rette mængde ilt og næringsstoffer, myokardiet er ikke i stand til at producere den nødvendige mængde energi. Og hvis det indre energipotentiale først bruges, hvilket tillader at opretholde en tilfredsstillende sammentrækning af myokardiet, efter det er udmattet, begynder der at opstå fejl i hjertet, der kræver opmærksomhed.

Ofte en persons sygdomme, såsom:

  • hjerteinfarkt;
  • hjerneskader;
  • kirurgisk indgreb;
  • indtagelse af giftige stoffer;
  • aterosklerotisk vaskulær sygdom;
  • avitaminosis;
  • myocarditis.

Vigtig! Vi er nødt til at tænke ikke kun på årsagerne til krænkelse af lokal sammentrækning af hjertemuskelen, men også om dens konsekvenser. Hvis denne tilstand vedvarer i lang tid, kan dens konsekvens være hjertesvigt, som er en trussel mod menneskelivet.

Behandling

Kalium- og magnesiumpræparater kan også bruges (Asparkam, Panangin).

Jern-, folsyre- og vitamin B12-præparater er indiceret til anæmi-patienter (afhængig af typen af ​​anæmi).

Hvis der opdages lipid ubalance, kan lipidsænkende behandling ordineres. Til forebyggelse af trombose ordineres antiplatelet og antikoagulantia ifølge indikationer.

Der kan også bruges medikamenter, der forbedrer de rheologiske egenskaber ved blod (pentoxifylline)..

Hjerteglycosider, betablokkere, ACE-hæmmere, diuretika, nitratpræparater osv. Kan ordineres til patienter med hjertesvigt..

  • hjerteglykosider (Digoxin, Korglikon), de øger sammentrækningskraften, urinproduktion, hjertets pumpefunktion;
  • ACE-hæmmere (Lisinopril, Kapoten, Prenesa) - reducer arteriernes modstand og udvider vener (blodaflejring), letter hjertets arbejde, øger hjertets ydelse;
  • nitrater (Isoket, Cardiket) - forbedrer koronar blodgennemstrømning, slap af væggene i vener og arterier;
  • diuretika (Veroshpiron, Lasiks) - fjern overskydende væske og natrium;
  • betablokkere (Carvedilol) - lindre takykardi, øg udfyldningen af ​​ventriklerne med blod;
  • antikoagulantia (Aspirin, Warfarex) - øge blodgennemstrømningen;
  • myokardielle metabolismeaktivatorer (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal).

Og her handler mere om hjertedilatation.

Hjertets sammentrækning sikrer blodstrømmen til de indre organer og fjernelse af metaboliske produkter fra dem. Med udviklingen af ​​myokardielle sygdomme, spændinger, inflammatoriske processer i kroppen, rus, reduceres sammentrækningskraften. Dette fører til afvigelser i de indre organers funktion, nedsat gasudveksling, ødemer og stillestående processer.

For at bestemme graden af ​​fald i den inotrope funktion bruges indikatoren for udkast til fraktion. Det kan installeres med ultralyd af hjertet. For at forbedre myokardiel funktion kræves kompleks lægemiddelterapi.

Begyndelsen af ​​sygdommen skyldes et fald i myocardial kontraktilitet.

Kan gå forud for myokardiehypertrofi. Muskeltone og kontraktilitet bevares.

Denne patologi afhænger direkte af et fald i myokardiets kontraktilitet. Med udviklingen af ​​en sådan sygdom ophører hjertet med at klare sig.

Jo større områder med arvæv, desto dårligere er myokardiets kontraktilitet, ledning og excitabilitet.

Myocardial kontraktilitet falder. Anæmi kan forekomme med mangel på jern i mad, akut eller kronisk blødning.

I den nærmeste fremtid offentliggør vi information.

Hvis global kontraktilitet diagnosticeres, er der behov for længere behandling. Det involverer normalt, at patienten tager følgende medicin:

  • phosphocreatin;
  • panangin;
  • riboxin;
  • jernpræparater;
  • kongelig gelé.

Derudover vil behandlingen blive udført med det formål at fjerne grundårsagen til den patologiske tilstand. Hans taktik afhænger af sygdommen, der provokerede udviklingen af ​​et fald i kontraktilitet i hjertemuskelen. Hvis der forekommer kardiologiske sygdomme, vil der blive anvendt lægemidler, der er beregnet til at normalisere blodcirkulationen, stabilisere processerne med excitabilitet i myokardiet, og også antiarytmiske lægemidler.

For at behandlingen skal have det rette resultat, skal du naturligvis slippe af med den underliggende sygdom, der forårsagede sygdommen. Derudover, hvis det kommer til atleter, eller personer med øget fysisk aktivitet, så kan du som startende komme forbi med et specielt regime, der begrænser fysisk aktivitet og anbefalinger til afslapning om dagen.

Sinustakykardi hos børn forekommer også ofte, som hos voksne. Den mest almindelige årsag er.

Manifestationen af ​​arteriel hypertension antyder behovet for at gennemgå en komplet medicinsk.

Paroxysmal ventrikulær takykardi kan pludselig begynde og også pludselig slutte. I.

Vegetovaskulær dystoni hos børn i dag er ret almindeligt, og dets symptomer er ikke det.

Aortavægskomprimering - hvad er det? Dette er en temmelig kompleks afvigelse, der kan blive.

For at være i stand til at kurere en sådan lidelse som hypertension i grad 3, skal du omhyggeligt.

Mange kvinder er interesserede i sikkerhedsspørgsmålet om kombinationen af ​​"hypertension og graviditet." Obligatorisk.

Få mennesker ved nøjagtigt, hvad det er vegetovaskulær dystoni: årsagerne til dets udseende,.

Så på et tidligt, asymptomatisk trin i forløbet af dysfunktion skal ACE-hæmmere eller, hvis de er intolerante, angiotensin II receptorantagonister (ARA II) ordineres. Disse lægemidler har organbeskyttende egenskaber, dvs. at de beskytter de organer, der er mest sårbare over for de skadelige virkninger af konstant højt blodtryk, f.eks..

Disse organer inkluderer nyrer, hjerne, hjerte, blodkar og nethinden. En daglig indtagelse af lægemidlet i en dosis, der er ordineret af en læge, reducerer risikoen for komplikationer i disse strukturer markant. Derudover forhindrer ACE-hæmmere yderligere myocardial ombygning, hvilket bremser udviklingen af ​​hjertesvigt. Af lægemidlerne ordineres enalapril, perindopril, lisinopril, quadri April fra APA II, losartan, valsartan og mange andre. Ud over dem ordineres behandling af den underliggende sygdom, der forårsagede ventrikulær dysfunktion.

På stadiet med alvorlige symptomer, for eksempel med hyppig åndenød, nattlige kvæleangreb, hævelse af lemmerne, ordineres alle de vigtigste lægemidler. Disse inkluderer:

  • Diuretika (diuretika) - veroshpiron, diuver, hydrochlorothiazid, indapamid, lasix, furosemid, torasemid eliminerer blodstase i organer og lunger,
  • Betablokkere (metoprolol, bisoprolol osv.) Reducerer hjerterytmen, slapper af perifere kar, hvilket hjælper med at reducere belastningen på hjertet,
  • Kalciumkanalinhibitorer (amlodipin, verapamil) - fungerer på samme måde som betablokkere,
  • Hjerteglycosider (digoxin, corglycon) - øg hjerterytmen,
  • Kombinationer af lægemidler (noliprel - perindopril og indapamid, amosartan - amlodipin og losartan, lorista - losartan og hydrochlorothiazid osv.),
  • Nitroglycerin under tungen og i tabletter (monochinque, pectrol) til angina pectoris,
  • Aspirin (thromboass, aspirin cardio) for at forhindre trombose i blodkar,
  • Statiner - for at normalisere kolesterolniveauer i blodet med åreforkalkning og koronar hjertesygdom.

Terapi er primært rettet mod at korrigere kredsløbssygdomme. Kvaliteten af ​​hans fremtidige liv afhænger af aktualiteten, korrektheden af ​​behandlingen og den strenge implementering af medicinske anbefalinger fra patienter.

Målene med terapeutiske foranstaltninger:

  • eliminering af hjertearytmier (normalisering af pulsen);
  • stabilisering af blodtrykket;
  • korrektion af vand-salt metabolisme;
  • eliminering af venstre ventrikulær hypertrofi.

Hvis der ikke er symptomer på insufficiens, kan lægen rådgive at tage angiotensin-konverterende enzym (ACE) -hæmmere. Det er en regulator af blodtrykket og beskytter målorganer i denne sygdom..

Målorganer er dem, der primært lider af dysfunktion i det kardiovaskulære system, dvs. at de er de første "mål", der er i vejen for blodsvigt. Disse inkluderer nyrer, hjerne og rygmarv, hjerte, blodkar og retina.

Brug af ACE-hæmmere dagligt i en dosis, der er ordineret af en læge, kan reducere risikoen for komplikationer i målorganerne og forhindre udvikling af kronisk hjertesvigt. Sådanne lægemidler inkluderer enalapril, quadro April, lisinopril. Det er vanskeligt at sige, hvad der er bedre, alt diskuteres efter aftale med en terapeut eller kardiolog og ordineres ud fra symptomer og tidligere erfaring med medicin.

Hvis du er intolerant overfor ACE-hæmmere eller af nogle objektive grunde, besluttede lægen, at de ikke vil hjælpe dig, ordineres ARA II (angiotensinreceptorantagonister). De har nøjagtigt de samme egenskaber. Disse inkluderer losartan, valsartan og andre.

Med alvorlige tegn på sygdommen ordineres endnu flere medicin for at lindre symptomer:

  • diuretika (diuretika) - reducer volumenet af cirkulerende blod på grund af tilbagetrækning af overskydende væske;
  • betablokkere - gøre hjerterytme mindre ofte, hvilket reducerer byrden på organet;
  • hjerteglykosider - øg kraften i hjertets sammentrækninger;
  • Aspirin - ordineres for at reducere risikoen for blodpropper og følgelig iskæmi;
  • statiner - udfør lipidkontrol i blodet på grund af normalisering af kolesterolfraktioner, der er skadelige for blodkar.
  1. ACE-hæmmere - denne gruppe af lægemidler er effektive i både tidlige og sene stadier af sygdommen. Repræsentanter for gruppen: enalapril, perindopril, diroton;
  2. AK - en gruppe, der hjælper med at slappe af muskelvæggen i hjertet, forårsager et fald i hypertrofi, udvider hjertets blodkar. Calciumantagonister inkluderer amlodipin;
  3. b-blokkere kan bremse hjerterytmen, hvilket er grunden til, at diastol forlænger, hvilket favoriserer hjerteafslapning. Denne gruppe af medikamenter inkluderer bisoprolol, nebivolol, nebilet.

Forstørrelse af venstre ventrikel på EKG (hypertrofi)

Venstre atrial dilatation: årsager og behandling

Enkelt og tilgængeligt sprog, tak!

Vi er meget glade for, at vi kunne hjælpe dig)

Offentliggørelse af webstedsmaterialer på din side er kun mulig med et fuldt aktivt link til kilden

Efter undersøgelsen vælger den behandlende læge et egnet lægemiddelkompleks, der kan opretholde normale indikatorer. Hjertesvigt spiller også en vigtig rolle, hvis behandling kræver overholdelse af et stort antal medicinske anbefalinger.

Positronemissionstomografi

Positron emission tomography (PET) er en relativt ny og meget informativ ikke-invasiv metode til undersøgelse af hjertemuskelmetabolisme, iltoptagelse og koronar perfusion. Metoden er baseret på registrering af hjertestrålingsaktivitet efter introduktionen af ​​specielle radioaktive mærker, der er inkluderet i visse metaboliske processer (glykolyse, oxidativ fosforylering af glukose, ß-oxidation af fedtsyrer osv.), Der simulerer "opførsel" af de vigtigste metaboliske underlag (glukose, fedtsyrer osv.).

Hos patienter med koronar hjertesygdom tillader PET-metoden den ikke-invasive metode til at studere regional myocardial blodstrøm, glukose og fedtsyremetabolisme og iltoptagelse. PET har vist sig at være en uundværlig metode til diagnosticering af myocardial levedygtighed
. Så for eksempel, når en krænkelse af lokal LV-kontraktilitet (hypokinesi, akinesia) er forårsaget af et dvalet eller bedøvet myokardium, der har bevaret sin levedygtighed, med PET, kan du registrere den metaboliske aktivitet af denne del af hjertemuskelen (fig. 5.32), mens en aktivitet i nærvær af et ar ikke opdages.

Ekkokardiografisk undersøgelse hos patienter med koronar arteriesygdom giver vigtig information om morfologiske og funktionelle ændringer i hjertet. Brug af ekkokardiografi (ekkokardiografi) til diagnose:

  • krænkelser af lokal LV-kontraktilitet på grund af et fald i perfusion af individuelle LV-segmenter under træningstest (stressekokardiografi
    );
  • levedygtighed af iskæmisk myocardium (diagnose af "dvaletilstand" og "bedøvet" myokardium);
  • postinfarction (stor fokal) kardiosklerose og LV-aneurisme (akut og kronisk);
  • tilstedeværelsen af ​​en intracardiac thrombus;
  • tilstedeværelsen af ​​systolisk og diastolisk LV-dysfunktion;
  • tegn på stagnation i venerne på en stor cirkel af blodcirkulation og (indirekte) - værdien af ​​CVP;
  • tegn på pulmonal arteriel hypertension;
  • kompenserende ventrikulær myokardiehypertrofi;
  • dysfunktion af ventilapparatet (prolaps af mitralventilen, adskillelse af akkorder og papillarmuskler osv.);
  • en ændring i nogle morfometriske parametre (tykkelse af væggene i ventriklerne og størrelser af hjertets kamre);
  • krænkelse af blodgennemstrømningen i stor CA (nogle moderne ekkokardiografiske metoder).

At få sådan enorm information er kun muligt med den integrerede brug af tre hovedtilstande for ekkokardiografi: en-dimensionel (M-mode), to-dimensionel (B-mode) og Doppler-tilstand.

Vurdering af systolisk og diastolisk funktion af venstre ventrikel

Systolisk funktion af venstre ventrikel. De vigtigste hæmodynamiske parametre, der reflekterer LV-systolisk funktion, er PV, UO, MO, SI såvel som end-systolisk (CSR) og slutdiastolisk (BWW) LV-volumen. Disse indikatorer opnås i undersøgelsen i to-dimensionelle og Doppler-tilstande i henhold til teknikken beskrevet detaljeret i kapitel 2.

I bordet. 2.7 (kapitel 2) blev de normale værdier for nogle ekkokardiografiske indikatorer for den venstre systoliske funktion af venstre ventrikel præsenteret. Husk det moderat
alvorlig LV-systolisk dysfunktion ledsages af et fald i PV til 40-45% og lavere, en stigning i CSR og BWW (dvs. tilstedeværelsen af ​​moderat dilatation af LV) og opretholdelse af normale SI-værdier i nogen tid (2,2-2,7 l / min / m 2).

De mest almindelige årsager til LV-diastolisk dysfunktion hos patienter med kransarteriesygdom med stabil angina er:

  • aterosklerotisk (diffus) og postinfarktions kardiosklerose;
  • kronisk myokardisk iskæmi, inklusive ”dvale” eller ”bedøvet” LV-myokardium;
  • kompenserende myokardiehypertrofi, især udtalt hos patienter med samtidig hypertension.

I de fleste tilfælde er der tegn på LV-diastolisk dysfunktion som en "forsinket afslapning",
hvilket er kendetegnet ved et fald i hastigheden for tidlig diastolisk fyldning af ventriklen og omfordeling af diastolisk fyldning til fordel for atriekomponenten. Samtidig udføres en betydelig del af den diastoliske blodstrøm under aktiv systole i LP.

Dopplerogrammer af den transmitterbare blodstrøm viser et fald i amplituden af ​​top E og en stigning i højden af ​​top A (fig. 2.57). E / A-forholdet falder til 1,0 eller lavere. Samtidig bestemmes en stigning i tiden for isovolum LV-afslapning (IVRT) til 90-100 ms og mere, og tidspunktet for deceleration af tidlig diastolisk fyldning (DT) til 220 ms og mere.

Mere markante ændringer i LV-diastolisk funktion (“restriktiv” type
) er kendetegnet ved en betydelig acceleration af den tidlige diastoliske fyldning af ventriklen (Peak E) med en samtidig reduktion i blodgennemstrømningshastighed under atrial systole (Peak A). Som et resultat stiger E / A-forholdet til 1,6-1,8 eller mere.

Disse ændringer ledsages af en forkortelse af den isovolumiske afslapningsfase (IVRT) til værdier mindre end 80 ms og en forsinkelsestid for tidlig diastolisk fyldning (DT) på mindre end 150 ms. Husk, at den "restriktive" type diastolisk dysfunktion som regel observeres med kongestiv hjertesvigt eller umiddelbart går foran den, hvilket indikerer en stigning i påfyldningstryk og LV CPD.

Identifikation af lokale forstyrrelser i LV-kontraktilitet ved hjælp af to-dimensionel ekkokardiografi er vigtig for diagnosen IHD. Undersøgelsen udføres normalt fra den apikale tilgang langs den lange akse i fremspringet af to- og firekammerhjertet såvel som fra venstre parternes adgang langs den lange og korte akse.

I overensstemmelse med anbefalingerne fra American Association of LV-ekkokardiografi er den betinget opdelt i 16 segmenter placeret i planet for tre tværsnit af hjertet, registreret fra venstre parternes adgang langs den korte akse (fig. 5.33). Billede af 6 basalsegmenter
- anterior (A), anterior septal (AS), posterior septal (IS), posterior (I), posterolateral (IL) og anterolateral (AL) - opnået efter placering på niveau med mitralventil cusps (SAX MV) og de midterste dele
de samme 6 segmenter - på niveau med papillarmusklerne (SAX PL).

Den generelle idé om lokal sammentrækning af disse segmenter er godt suppleret med tre langsgående "snit" af venstre ventrikel
, registreret fra parastern adgang langs hjertets lange akse (fig. 5.34) såvel som i den apikale position af et fire-kammer og to-kammer hjerte (fig. 5.35).

1. Akinesia -
mangel på sammentrækning af et begrænset område af hjertemuskelen.

2. Hypokinesi
- udtalt lokal reduktion i grad af sammentrækning.

3.Dyskinesia
- paradoksal ekspansion (svulmende) af et begrænset område af hjertemuskelen under systole.

Årsagerne til lokale forstyrrelser i LV-myokardial kontraktilitet hos patienter med koronararteriesygdom er:

  • akut hjerteinfarkt (MI);
  • kardiosclerose efter injektion;
  • forbigående smertefri og smertefri myokardisk iskæmi, herunder iskæmi induceret af funktionelle stresstest;
  • permanent myokardisk iskæmi, idet den stadig bevarer dens levedygtighed ("dvalet myokard").

Det skal også huskes, at lokale forstyrrelser i LV-kontraktilitet ikke kun kan påvises ved koronararteriesygdom. Årsagerne til sådanne overtrædelser kan være:

  • dilaterede og hypertrofiske kardiomyopatier, som ofte også ledsages af ujævn skade på LV-myokardiet;
  • lokale forstyrrelser i intraventrikulær ledning (blokade af benene og grenene i bundtet af His, WPW-syndrom osv.) af enhver genesis;
  • sygdomme kendetegnet ved overbelastning i bugspytkirtlen (på grund af paradoksale bevægelser i bugspytkirtlen).

De mest udpegede krænkelser af lokal myokardial kontraktilitet påvises ved akut myokardieinfarkt og LV-aneurisme. Eksempler på disse lidelser er givet i kapitel 6. Hos patienter med stabil angina pectoris, der tidligere har haft MI, kan ekkokardiografiske tegn på stor fokal eller (mindre almindeligt) lille fokal postinfarkt kardiosklerose påvises.
.

Så med stor fokal og transmural postinfarktions kardiosklerose tillader todimensionel og endda endimensionel ekkokardiografi som regel at identificere lokale områder med hypokinesi eller akinesia
(Fig. 5.37, a, b). Lille fokal kardiosklerose eller kortvarig myokardisk iskæmi er kendetegnet ved udseendet af zoner med hypokinesi
LV, som oftere detekteres ved anterior septal lokalisering af iskæmisk skade og mindre ofte med dens bageste lokalisering. Ofte opdages tegn på lille fokal (intramural) post-infarkt kardiosklerose ikke under ekkokardiografi.

Bioelektriske grundlæggende for myocardial kontraktilitet

hjertekontraktionscyklus

Sammentrækningen af ​​hele myokardiet afhænger af de biokemiske egenskaber i hver enkelt muskelfiber. En kardiomyocyt har som enhver celle en membran og indre strukturer, hovedsageligt bestående af kontraktile proteiner. Disse proteiner (actin og myosin) kan trække sig sammen, men kun hvis calciumioner kommer ind i cellen gennem membranen.

Dette efterfølges af en kaskade af biokemiske reaktioner, og som et resultat sammentrækkes proteinmolekylerne i cellen som fjedre, hvilket forårsager en reduktion i selve kardiomyocytten. På sin side kan calcium kun komme ind i cellen gennem specielle ionkanaler i tilfælde af repolarisations- og depolarisationsprocesser, dvs. ioniske strømme af natrium og kalium gennem membranen.

Ved hver indkommende elektrisk impuls exciteres cardiomyocytmembranen, og ionstrømmen aktiveres ind og ud af cellen. Sådanne bioelektriske processer i myokardiet forekommer ikke samtidigt i alle dele af hjertet, men til gengæld - atrier bliver først begejstret og sammentrækkes, derefter ventriklerne selv og interventrikulær septum.

Hvorfor du har brug for at vide om myocardial kontraktilitet?

Hjertekontraktilitet er en vigtig evne, der vidner om hjertets helbred og hele organismen som helhed. I tilfælde, hvor en person har myocardial kontraktilitet inden for normale grænser, har han intet at bekymre sig om, da det i det fuldstændige fravær af hjerteklager kan med sikkerhed sige, at alt i øjeblikket er i orden med hans hjerte-kar-system.

Hvis lægen mistænkes og med hjælp fra undersøgelsen bekræfter, at patienten havde nedsat eller nedsat myokardiekontraktilitet, skal han undersøges så hurtigt som muligt og begynde behandling, hvis han har en alvorlig myokardie. Hvilke sygdomme der kan forårsage en krænkelse af myocardial kontraktilitet vil blive beskrevet nedenfor.

Hvad udføres ekkokardiografi til?

Ekkokardiografi (ekkokardioskopi) eller ultralyd af hjertet er guldstandarden i studiet af hjertet og dets kontraktilitet på grund af den gode visualisering af hjertestrukturen. Myocardial kontraktilitet ved ultralyd af hjertet estimeres baseret på reflektionskvaliteten af ​​ultralydsbølger, der omdannes til et grafisk billede ved hjælp af specielt udstyr.

Ekkokardiografi bruges til at detektere ændringer i strukturen i vævene i hjertemuskelen, degenerative processer, misdannelser og sygdomme i dette organ.

En lignende undersøgelse udføres for gravide kvinder med mistanke om fosterudviklingspatologi, tegn på udviklingsforsinkelse, tilstedeværelse af epilepsi hos en kvinde, diabetes mellitus, endokrine lidelser.

Indikationer for ekkokardiografi kan være symptomer på hjertedefekter, med mistanke om hjerteinfarkt, aortaaneurisme, inflammatoriske sygdomme, neoplasmer af enhver etiologi.

En ultralyd af hjertet skal udføres, hvis følgende symptomer observeres:

  • brystsmerter;
  • svaghed under fysisk aktivitet og uanset den;
  • cardiopalmus:
  • afbrydelser i hjerterytmen;
  • hævelse af arme og ben;
  • komplikationer efter influenza, akutte luftvejsvirusinfektioner, betændelse i mandlen, gigt;
  • arteriel hypertension.

Undersøgelsen kan udføres i retning af en kardiolog og vilje. Der er ingen kontraindikationer for dens gennemførelse
. Speciel forberedelse til ultralyd af hjertet udføres ikke, det er nok at roe ned og forsøge at opretholde en afbalanceret tilstand.

Specialisten under undersøgelsen evaluerer følgende parametre:

  • myocardiets tilstand i systole og diastolfase (sammentrækning og afslapning);
  • dimensioner af hjertekamrene, deres struktur og vægtykkelse;
  • perikardiumstilstanden og tilstedeværelsen af ​​ekssudat i hjertesposen;
  • funktion og struktur af arterielle og venøse ventiler;
  • tilstedeværelse af blodpropper, neoplasmer;
  • tilstedeværelsen af ​​konsekvenserne af infektionssygdomme, inflammatorisk proces, hjertemusling.

Behandlingen af ​​resultaterne udføres ofte ved hjælp af et computerprogram..

Tekniske problemer forbundet med bestemmelse af PV

Der er flere matematiske algoritmer til beregning af den venstre ventrikulære PV under ekkokardiografi, som hver giver sit eget resultat. Med andre ord, hvis du måler en patients PV under en undersøgelse ved hjælp af de tre algoritmer Teichholz, Simpson og områdelængde, får du tre forskellige numre. Interessant nok angiver de mest velrenommerede publikationer ikke, hvordan PV opnås i de præsenterede data.

Den gamle Teichholz-algoritme, selvom den i menuen for sandsynligvis alle eksisterende enheder til ekkokardiografi i dag, anbefales ikke til brug, da den giver et resultat, der ikke er relateret til virkeligheden. Denne algoritme er meget populær, fordi den giver et hurtigt resultat. Problemet er, at operatøren kun indstiller enheden til den end-diastoliske og den end-systoliske størrelse af den venstre ventrikel (KDR og KSR).

Faktum er, at den venstre ventrikel virkelig ligner en ensartet sammentrækkende ellipse, kun normal. I de fleste patologiske tilfælde forbundet med et fald i EF har venstre ventrikel en temmelig sfærisk form og kan sammentrække ujævnt. For eksempel kan basalsegmenterne være hyperkinetiske (her måler vi CRC og CSB), og de midterste og apikale segmenter kan danne en stor dyskinetisk aneurisme efter infarkt. Som et resultat vil Teichholz-algoritmen producere en utilstrækkelig høj PV, når den faktisk er lav.

Så Teichholz algoritme anbefales ikke..

Jeg har aldrig set en sammenligning af Simpson-algoritmer, og området er langt. Sandsynligvis er deres værdi ens. Uhomogeniteten i LV-kontraktilitet skaber et problem med måling af PV, når du bruger dem. Dette problem løses delvist ved hjælp af to indbyrdes krydsende plan under målinger (det venstre ventrikulære endokard er cirklet i fire-kammerets og to-kammerets positioner) eller ved tredimensionel ekkokardiografi.

Asynkroni for ventrikulær sammentrækning er endnu vanskeligere, som for eksempel ved blokering af den venstre bundtgrenblok. Dette problem har ingen løsning i dag. Dette betyder, at med asynkron LV-kontraktion bestemmes dens PV mindre nøjagtigt, og der er intet at gøre..

Det andet problem: dårlig reproducerbarhed af PV. Mål FV tre gange til en patient med en algoritme til en undersøgelse og få tre numre. Hvad skal man gøre?

De mest reproducerbare resultater er givet ved hjertekontrast MRI og tredimensionel ekkokardiografi. Sidstnævnte anbefales til serielle målinger af PV, hvis det har klinisk betydning (for eksempel med kardiotoksisk kemoterapi).

Brug af ekkokontraster øger nøjagtigheden. Det antages, at de er nødvendige i 10-15% af undersøgelserne, men det afhænger af kvaliteten af ​​ultralydssystemer.

Reproducerbarheden øges, hvis:

  1. gentagne undersøgelser udføres af den samme operatør
  2. ved hjælp af det samme apparat og PV-beregningsalgoritme
  3. skal måles med åndedræt holdt i udånder
  4. cykler efter en lang pause, såsom post-ekstrasystolisk, bør undgås
  5. for atrieflimmer skal du vælge de gennemsnitlige R-R-intervaller

For en tynd vurdering af systolisk funktionsdynamik er en global langsgående stamme bedre end PV, men mere om det nedenfor.

Hvis du er interesseret i spørgsmålet om, hvad normokinesis er, så forstås lægerne ved dette udtryk, der ofte bruges i medicinsk praksis, forholdet mellem en persons tilstand (fysisk eller følelsesmæssig) og hjertemuskelkontraktilitet. Baseret på dette drages en konklusion om patientens sundhedsstatus, behovet for behandling.

For at udarbejde et specifikt behandlingsprogram skal lægerne foretage en fuldstændig undersøgelse af patienten for nøjagtigt at bestemme årsagen til denne tilstand. Dernæst begynder terapi med det formål at normalisere hjertets arbejde og gendanne de nødvendige indikatorer for dets kontraktilitet.

Hjertet pumper blod ind i det vaskulære system på grund af den periodiske sammentrækning af muskelcellerne, der udgør myokardiet i atria og ventrikler. Myokardisk sammentrækning medfører en stigning i blodtrykket og dets udvisning fra hjertekamrene.

På grund af tilstedeværelsen af ​​fælles lag af myocardium i atria og ventrikler og den samtidige ankomst af excitation til cellerne, trækkes både atria og derefter begge ventrikler sammen.

Atrial sammentrækning begynder i området af vena cava-munden, som et resultat af, at munden er komprimeret, så blodet kun kan bevæge sig i en retning - ind i ventriklerne gennem de atrioventrikulære ventiler. På tidspunktet for ventrikulær diastol åbner ventilerne og fører blod fra atria til ventriklerne. I venstre ventrikel er en bicuspid eller mitral ventil i højre side - en tricuspid ventil. Når ventriklerne trækker sig sammen, styrter blodet mod atria og lukker ventilklapperne.

Forhøjet tryk i ventriklerne under deres reduktion fører til udvisning af blod fra højre ventrikel til lungearterien og fra venstre ventrikel til aorta. Ved mundingen af ​​aorta og lungearterien er der halvmåne ventiler, der består af 3 kronblade. Med ventrikulær systol, presser blodtrykket disse kronblade til væggene i karene, under diastol løber blod fra aorta og lungearterien mod ventriklerne og lukker måneventilerne.

Under diastol begynder trykket i kamrene i atria og ventrikler at falde, som et resultat af hvilket blodet strømmer fra venerne ind i atriet.

Påfyldning af hjerteblod skyldes en række grunde. Den første af disse er resten af ​​drivkraften forårsaget af hjertets sammentrækning. Det gennemsnitlige blodtryk i venerne i en stor cirkel er 7 mm RT. Art., Og i hjertets hulrum under diastol har en tendens til nul. Trykgradienten er således kun ca. 7 mm Hg. Kunst. Dette skal tages i betragtning under kirurgiske indgreb - enhver utilsigtet komprimering af vena cava kan helt stoppe adgangen til blod til hjertet.

Den anden grund til blodstrømmen til hjertet er sammentrækningen af ​​knoglemuskler og sammenpresningen af ​​vener i lemmer og bagagerum, der observeres på samme tid. I venerne er der ventiler, der slipper blod gennem kun en retning - til hjertet. Denne såkaldte venepumpe tilvejebringer en betydelig stigning i strømmen af ​​venøst ​​blod til hjertet og dermed hjertets ydelse under fysisk arbejde..

Den tredje grund til, at blodet kommer ind i hjertet, er dets sugning ved brystet, som er et hermetisk lukket hulrum med undertryk. På inspirationstidspunktet øges dette hulrum, organerne i brysthulen (især vena cava) strækkes, og trykket i vena cava og atria bliver negativt.

Endelig er sugekraften i de afslappende ventrikler (som en gummipære) af en vis betydning..

Hjertecyklussen forstås som perioden, der dækker en sammentrækning (systole) og en afslapning (diastol).

Hjertesammentrækning begynder med atrial systole, der varer 0,1 sek. Trykket i atrierne stiger i dette tilfælde til 5-8 mm RT. Kunst. Ventrikulær systol varer 0,33 si består af flere faser. Fasen med asynkron myokardisk sammentrækning varer fra begyndelsen af ​​sammentrækning til lukningen af ​​atrioventrikulære ventiler (0,05 s). Fasen med isometrisk sammentrækning af myokardiet begynder med sammenbruddet af de atrioventrikulære ventiler og slutter med åbningen af ​​månen (0,05 s).

Udsætningsperioden er ca. 0,25 s, i hvilken en del af blodet indeholdt i ventriklerne udvises til store kar.

Under diastol falder trykket i ventriklerne, blod fra aorta og lungearterien styrter tilbage og lukker måneventilerne. Atrial blodgennemstrømning begynder.

Et træk ved myokardieblodforsyning er, at blodstrømmen deri udføres i fasen af ​​aktiv diastol. Der er to vaskulære systemer i myokardiet. Den venstre ventrikel forsynes med blodkar, der stammer fra koronararterierne i en akut vinkel og passerer langs overfladen af ​​myocardium, der afgår grene af blodkar fra dem, der forsyner 2/3 af den ydre overflade af myocardium.

Fra en mere stump vinkel passerer et andet system af kar, der perforerer hele tykkelsen af ​​myokardiet og forsyner blod 1/3 af den indre overflade af myocardiet, forgrenet endokardielt. I løbet af diastolperioden afhænger blodtilførslen til disse kar af størrelsen af ​​det intrakardiale tryk og det ydre tryk på karene. Subendokardielt netværk påvirkes af det gennemsnitlige diastoliske tryk.

Den højre ventrikel har også to vaskulære systemer: det første system passerer gennem hele myokardiets tykkelse, den anden skaber en subendokardiepleks (1/3). Karrene overlapper hinanden i det subendokardiale lag. Derfor er der praktisk talt ingen hjerteanfald i højre ventrikel. Et vasodilateret hjerte har altid en dårlig koronar blodstrøm, men bruger mere ilt end normalt. Det resterende systoliske volumen afhænger af hjertets modstand og styrken af ​​dets sammentrækning.

Myocardial kontraktilitet;

Perifer modstand for højre og venstre ventrikler;

Hjerterytme;

Tilstanden til hjerteapparatets ventilapparat.

Enhver cirkulationsforstyrrelse kan være forbundet med funktionel utilstrækkelighed af hjertepumpen, hvis vi betragter hjertets ydelse som den vigtigste indikator for dens tilstrækkelighed..

Akut hjertesvigt - nedsat hjerteproduktion med normalt eller forøget venøs tilbagevenden.

Akut vaskulær insufficiens - nedsat venøs tilbagevenden på grund af en stigning i den vaskulære seng.

Akut cirkulationssvigt er

fald i hjerteproduktion uanset tilstanden til venøs tilbagevenden.

Venøs tilbagevenden er det volumen af ​​blod, der strømmer gennem vena cava ind i højre atrium. Under normale kliniske forhold er direkte måling af det praktisk taget umulig at implementere, derfor anvendes indirekte vurderingsmetoder i vid udstrækning, f.eks. Undersøgelsen af ​​centralt venøstryk (CVP). Det normale niveau af CVP er ca. 7-12 cm aq. st.

Dekryptering af de normale indikatorer for hjertets ultralyd

Ekkokardiografi (Echo KG) - henviser til ikke-invasive diagnostiske metoder, som er meget informativ, sikker og udføres for mennesker i forskellige alderskategorier, herunder nyfødte og gravide kvinder
. Denne undersøgelsesmetode kræver ikke særlig forberedelse og kan udføres på ethvert passende tidspunkt..

I modsætning til røntgenundersøgelse kan (Echo CG) udføres flere gange. Det er helt sikkert og tillader den behandlende læge at overvåge patientens helbred og dynamikken i hjertepatologier. Under undersøgelsen bruges en speciel gel, der tillader ultralyd at trænge bedre ind i hjertemusklerne og andre strukturer.

Ultralyd af hjertet giver lægen mulighed for at bestemme mange parametre, normer og afvigelser i arbejdet i det kardiovaskulære system, evaluere størrelsen på hjertet, volumenet af hjertekaviteterne, tykkelsen af ​​væggene, hyppigheden af ​​slagtilfælde, tilstedeværelsen eller fraværet af blodpropper og ar.

Denne undersøgelse viser også tilstanden af ​​myocardium, pericardium, store kar, mitral ventil, størrelsen og tykkelsen af ​​væggene i ventriklerne, bestemmer tilstanden af ​​ventilstrukturer og andre parametre i hjertemuskelen.

Efter (Echo CG) registrerer lægen resultaterne af undersøgelsen i en særlig protokol, hvis dekodning giver dig mulighed for at opdage hjertesygdomme, abnormiteter, abnormiteter, patologier, også stille en diagnose og ordinere den passende behandling.

Jo tidligere diagnosticerede patologier eller hjertesygdomme, jo større er chancerne for en positiv prognose efter behandling. Ultralyd skal udføres med følgende symptomer:

  • periodiske eller hyppige hjertesmerter;
  • rytmeforstyrrelser: arytmi, takykardi;
  • dyspnø;
  • stigning i blodtryk;
  • tegn på hjertesvigt;
  • hjerteinfarkt;
  • hvis der er en historie med hjertesygdomme;

Du kan gennemgå denne undersøgelse ikke kun i retning af en kardiolog, men også andre læger: endokrinolog, gynækolog, neurolog, pulmonolog.

Der er et stort antal sygdomme og patologier, der diagnosticeres ved ekkokardiografi:

  1. koronararteriesygdom;
  2. hjerteinfarkt eller tilstand før præinfarkt;
  3. arteriel hypertension og hypotension;
  4. medfødte og erhvervede hjertefejl;
  5. hjertefejl;
  6. rytmeforstyrrelser;
  7. gigt;
  8. myocarditis, pericarditis, cardiomyopathy;
  9. vegeto - vaskulær dystoni.

Ultralydundersøgelse afslører andre lidelser eller sygdomme i hjertemuskelen. I protokollen med diagnostiske resultater drager lægen en konklusion, der viser de oplysninger, der er modtaget fra ultralydsapparatet.

Disse resultater af undersøgelsen undersøges af den behandlende læge-kardiolog og i nærvær af afvigelser foreskriver terapeutiske foranstaltninger.

Tolkningen af ​​hjertets ultralyd består af flere punkter og forkortelser, der er vanskelige at finde ud af for en person, der ikke har en speciel medicinsk uddannelse, så vi vil forsøge at kort beskrive de normale indikatorer opnået af en person, der ikke har afvigelser eller sygdomme i det kardiovaskulære system.

Nedenfor er en liste over forkortelser, der er registreret i protokollen efter undersøgelsen. Disse indikatorer betragtes som normale..

  1. Venstre ventrikulær myokardie (LVM):
  2. Venstre ventrikulær myokardial masseindeks (LVMI): 71-94 g / m2;
  3. Slutdiastolisk volumen af ​​venstre ventrikel (BWW): 112 ± 27 (65-193) ml;
  4. Slutdiastolisk størrelse (CDD): 4,6 - 5,7 cm;
  5. Endelig systolisk størrelse (DAC): 3,1 - 4,3 cm;
  6. Diastolvægstykkelse: 1,1 cm
  7. Lang akse (DO);
  8. Kort akse (KO);
  9. Aorta (AO): 2,1 - 4,1;
  10. Aortaventil (AK): 1,5 - 2,6;
  11. Venstre atrium (LP): 1,9 - 4,0;
  12. Højre atrium (PR); 2,7 - 4,5;
  13. Tykkelsen af ​​myokardiet i det dientrologiske interventrikulære septum (TMZHPd): 0,4 - 0,7;
  14. Systologisk myokardial tykkelse af interventrikulær septum (HMWFS): 0,3 - 0,6;
  15. Ejektionsfraktion (EF): 55-60%;
  16. Miltral ventil (MK);
  17. Myocardial bevægelse (DM);
  18. Lungearterie (LA): 0,75;
  19. Slagvolumen (UO) - mængden af ​​blodvolumen, der skubbes ud af venstre ventrikel i en reduktion: 60-100 ml.
  20. Diastolisk størrelse (DR): 0,95-2,05 cm;
  21. Vægtykkelse (diastolisk): 0,75-1,1 cm;

Efter resultaterne af undersøgelsen, ved afslutningen af ​​protokollen, foretager lægen en konklusion, hvor han informerer om afvigelser eller normer for undersøgelsen, bemærker også den formodede eller nøjagtige diagnose af patienten. Afhængigt af formålet med undersøgelsen, en persons sundhedsstatus, alder og køn på patienten, kan undersøgelsen muligvis vise lidt forskellige resultater..

En komplet transkription af ekkokardiografi vurderes af en kardiolog. En uafhængig undersøgelse af parametrene for hjerteparametre vil ikke give en person fuldstændige oplysninger om vurdering af det kardiovaskulære systems sundhed, hvis han ikke har en særlig uddannelse. Kun en erfaren læge inden for kardiologi kan dekryptere ekkokardiografi og besvare patientspørgsmål.

Nogle indikatorer er i stand til at afvige lidt fra normen eller blive optaget i eksamensprotokollen under andre punkter. Det afhænger af enhedens kvalitet. Hvis klinikken bruger moderne udstyr i 3D, 4D-billeder, kan du få mere præcise resultater, som patienten vil blive diagnosticeret og behandlet på.

Ultralyd af hjertet betragtes som en nødvendig procedure, der skal udføres en eller to gange om året til forebyggelse eller efter de første lidelser i det kardiovaskulære system. Resultaterne af denne undersøgelse giver en speciallæge mulighed for at opdage kardiologiske sygdomme, lidelser og patologier i de tidlige stadier, samt udføre behandling, give nyttige anbefalinger og vende en person tilbage til et fuldt liv.

Aortaklaffen hos voksne skal åbnes med 1,5 eller flere centimeter, åbningsområdet for mitralventilen hos voksne er 4 kvadratmeter. Volumenet af ekssudat (væske) i hjertesposen må ikke overstige 30 kvm..

Mindre end 53% kaldes reduceret PV.

I praksis har forskellige kliniske situationer deres egne centrale betydninger af PV.

Fordelene ved renin-angiotensin-aldosteron-systemblokkere og b-blokkere er blevet påvist med en EF på mindre end 40%.

CH med lagret PV. På forskellige tidspunkter blev det antaget, at PV i dette tilfælde er mere end 40-50%. Det skal bemærkes, at denne definition inkluderer patienter, i hvilke den systoliske funktion stadig er reduceret. Derudover vil en betydelig del af patienterne under gentagne målinger tage hensyn til den betydelige variation i gentagne PV-målinger ind i denne gruppe og forlade den. Den samme usikkerhed vil være hos patienter med genvundet PV.

Hvis PV er lavere end 40%, korrelerer dens værdi med prognosen: jo lavere PV, jo værre. Hvis PV er højere end 40%, er der ingen klar sammenhæng mellem dens værdi og prognosen. Den globale langsgående stamme korrelerer med prognosen uanset PV, derfor er den en mere værdifuld indikator.

En PV-værdi på mindre end 35% for iskæmisk kardiomyopati betragtes stadig som grundlaget for installation af en cardioverter-defibrillator, skønt dette kriterium sandsynligvis vil blive erstattet over tid, for eksempel ved at vurdere myocardial fibrosis ved hjælp af MRI eller inhomogeniteten af ​​myocardial sammentrækning.

Lad ikke PV skjule hele billedet

Det er nødvendigt at fortolke PV i sammenhæng med andre indikatorer. For eksempel kan lav PV med en lille venstre ventrikel give et meget mere dramatisk billede end lav PV med en dilateret ventrikel, da slagvolumenet i det første tilfælde vil være meget lavere, mens det i det andet tilfælde kan være normalt. Tilstedeværelsen af ​​hypertrofi, asynkroni, øget tryk, der fylder venstre ventrikel, øger risikoen markant med reduceret PV.

Hvor er stedet for PV, og hvor er det nye kriterium for systolisk dysfunktion GLS?

Den mest lovende ekkokardiografiske indikator for LV-systolisk funktion i dag er den globale langsgående stamme (GLS). Denne parameter er ikke ny, og dens udbredte anvendelse er blevet forsinket af den betydelige variation i nøjagtigheden af ​​måling af myocardial deformation blandt ultralydssystemer fra forskellige producenter..

Strian (deformation) er en ændring i afstanden mellem to punkter i en bestemt tid. I systole formindskes afstanden mellem punkterne, for eksempel i basal- og midtre forreste segment. Denne afstand beregnes automatisk af ultralydsmaskinen, der knytter punkterne til den visualiserede myokardie-ultrastruktur. GLS opnås ved gennemsnit af den langsgående stamme mellem alle segmenter fra apikal adgang.

Links til en detaljeret beskrivelse af teknikken i slutningen af ​​artiklen.

GLS kræves, hvis:

  1. behovet for dynamisk tynd overvågning af LV-funktion (for eksempel med kardiotoksisk kemoterapi: et relativt fald i GLS med mere end 15% indikerer en kardiotoksisk effekt med risiko for fremtidig systolisk dysfunktion)
  2. for enhver formodet LV-dysfunktion
  3. med mistænkt HF med genvundet PV
  4. for at afklare prognosen for CH

Detaljer om metoden til belastning og stammehastighed her og her.

En indikator for kontraktilitet er den maksimale stigningstakt i det intraventrikulære tryk under den isometriske (isovolumiske) fase af sammentrækningen - (dp / dt max), da denne indikator ikke er meget afhængig af ændringer i blodgennemstrømningen, dvs. på "indløb" belastningen, og af trykket i aorta dvs. fra belastningen "ved udgangen".

[hvor er DD-aorta. - diastolisk tryk i aorta; FISl.zh. - varigheden af ​​fasen af ​​den isometriske sammentrækning af venstre ventrikel.

I betragtning af lighed med værdierne af diastolisk tryk i aorta og brachialarterie er det muligt at bruge værdien af ​​DD bestemt i denne arterie ved Korotkov-metoden. Endelig bruges det ofte i klinisk praksis ikke den diastoliske trykværdi, men den omtrentlige værdi af det "udviklede" tryk i den isometriske fase, for hvilket den betingede værdi af det venstre ventrikulære ende-diastoliske tryk, der tages som 5 mm Hg, trækkes fra det diastoliske tryk. Derefter har formlen følgende form: dp / dt jf. = DD - 5 / FIS.

Denne formel er den mest bekvemme til praktisk brug, og den resulterende værdi er tæt på den sande værdi af indikatoren. For den højre ventrikel kan den gennemsnitlige trykforøgelse i den isometriske sammentrækningsfase beregnes ved formlen: dp / dt sr = DD l.a. / FIS pr.zh., hvor DD l.a. - diastolisk tryk i lungearterien; FIS Ave. - varigheden af ​​fasen af ​​den isometriske sammentrækning af højre ventrikel.

Mekanismer til reduktion af myocardial kontraktilitet kan opfattes og evalueres tilstrækkeligt ved hjælp af en grafisk repræsentation af forholdet mellem tryk og volumen. Et fald i hjertets kontraktile funktion flytter den isovolumiske systoliske trykkurve til højre og ned. Dette betyder, at hvert givet volumen ventrikelfyldning fører til en lavere stigning i det intracavitære tryk sammenlignet med den indledende (indtil kontraktiliteten falder) sin stigning med den samme ventrikulære blodforsyning.

Den grundlæggende konsekvens af dette skift er, at for en given forbelastning og efterbelastning reduceres slagvolumen (UO) markant.

På samme tid kan hjertet bruge en række hastende kompensationsmekanismer til at opretholde UO: en stigning i forbelastning, en stigning i myocardial inotropi og en stigning i hjerterytme. En stigning i forbelastning er en af ​​måderne, hvorpå ventrikelen hurtigt (hurtigt) kan gendanne UO. Hvis den isovolumiske systoliske trykkurve pludselig bevæger sig nedad og til højre, dvs..

ventrikulær kontraktilitet falder, slagvolumen (UO) med denne efterbelastning vil også pludselig falde. Samtidig forbliver en større mængde blod i ventriklen i slutningen af ​​systolen (punkt D). Hvis mængden af ​​blod, der kommer ind i ventriklen forbliver konstant (udfyldningen af ​​ventriklen ender ved punkt B), dvs. det diastoliske volumen forbliver på samme niveau: ((b - a) er omtrent lig med (B - A)), vil VO straks komme sig opretholdes på dette niveau: forskellen med - d er omtrent lig med forskellen C - D.

Med efterfølgende sammentrækninger vil hjertekammeret arbejde i området med højere endelig diastolisk tryk. Husk, at mitralventilen lukkes ved punkt B (i slutningen af ​​diastolen). En stigning i det endelige diastoliske tryk i ventriklen kan forårsage en stigning i trykket i venstre atrium og derefter i lungevene til et niveau, der fører til udvikling af interstitielt og alveolært ødem (lungeødem).

En anden kompenserende reaktion af hjertet ved akut systolisk dysfunktion er en stigning i inotropi (kontraktilitet) af myokardiet. Det er velkendt, at en af ​​kroppens øjeblikkelige reaktioner på hjertesvigt er aktivering af det sympatiske nervesystem. Stimulering af p-adrenerge receptorer i ventriklen fører til en stigning i den intracellulære Ca-koncentration, der bestemmer en stigning i cardiomyocytkontraktilitet (kontraktilitet). Dette manifesterer sig med en lille forskydning op og til venstre for kurven for isovolumisk systolisk tryk og hjælper med at opretholde UO.

Systolisk dysfunktion af venstre ventrikel er kendetegnet ved et fald i hjertets output (SV), men da denne indikator er et derivat af UO og hjertefrekvens, kan en stigning i hjerterytmen være en kompenserende mekanisme til at opretholde SV under betingelser for et fald i myocardial kontraktilitet. En stigning i tryk i det højre atrium og munden i vena cava forårsager refleks takykardi (Bainbridge-refleksen er en refleks fra munden af ​​vena cava til sinus knude). Beta-adrenoreceptorstimulering i sinusknudepunktet bestemmer en stigning i hjerterytmen, hvilket fører til en stigning i SV.

1. Koronarinsufficiens.

a) infektiøs myocarditis forårsaget af vira (Coxsackie V-virus, adenovirus), bakterier (Lyme-sygdom - forårsaget af spirocheten Borrelia burgdorferi, Trypanosoma og Toxoplasma) og protozoer (Chagas 'sygdom);

b) ikke-infektiøs myocarditis forekommer med alkohol-forgiftning, blyforgiftning, metaboliske lidelser (diabetes mellitus) osv..

3. Former for patologi i det kardiovaskulære system, der fører til en ændring i for- og efterbelastning (valvulære defekter, langvarig arteriel hypertension).

4. Neuromuskulære lidelser (muskel- og myotonisk dystrofi).

5. Kollagen vaskulær sygdom.

Den mest almindelige variant af udviklingen af ​​sådan hypertension skyldes et fald i pumpefunktionen i venstre hjerte, hvilket fører til en stigning i trykket i lungearterisystemet. Forøget højre efterbelastning på højre hjerte kan også udvikle sig i næsten enhver alvorlig lungesygdom, herunder kronisk obstruktiv lungesygdom, idiopatisk lungefibrose, kronisk lungeboli- sisme osv..

Alle disse sygdomme kan føre til pulmonal hypertension og derefter til systolisk dysfunktion i højre ventrikel. En form for patologi, der er kendetegnet ved hypertrofi og (eller) dilatation af højre ventrikel under tilstande med pulmonal hypertension på grund af primære lungesygdomme blev kaldt af WHO's ekspertudvalg "cor pulmonale".

Med et fald i pumpefunktionen i højre ventrikel, forekommer en stigning i det systemiske venetryk, som ledsages af transudation af væske ind i det intercellulære rum med den efterfølgende udvikling af ødem i de indre organer (primært i leveren), bughulen og nedre ekstremiteter. Først og fremmest lider leverfunktionen, selvom der er en forringelse af maven og tarmenes funktion, er væskeansamling i bughulen (ascites) mulig.

Indledningsvis forekommer moderat leverdysfunktion, sædvanligvis med let hyperbilirubinæmi, en stigning i protrombintid og aktivitet af leverenzymer (f.eks. Alkalisk phosphatase, ACT, ALT). En beskadiget lever er ikke i stand til at inaktivere aldosteron, og sekundær aldosteronisme som følge heraf bidrager til udviklingen af ​​ødemer.

Dette skyldes sandsynligvis adaptiv ombygning af LV-hulrummet med en stigning i både CRC og CRC og udviklingen af ​​excentrisk myocardial hypertrofi. Global systolisk myokardiel funktion bestemmes af lokal kontraktilitet i dets segmenter.