Venstre ventrikulær myokardiehypertrofi

Hypertrofi af det venstre ventrikulære myocardium kaldes væksten og stigningen i muskelmasse på denne hjertevæg, hvilket fører til en ændring i form og størrelse af hele organet eller fortykning af det interventrikulære septum. Denne patologi påvises normalt ved en tilfældighed under et Echo-KG eller EKG. Dette symptom på mange sygdomme kan forekomme fuldstændig ubemærket i lang tid og være en herbinger af alvorlige hjertesygdomme eller patologier. En sådan farlig tilstand af myokardiet i mangel af tilstrækkelig og rettidig behandling kan også føre til en øget risiko for at udvikle myokardieinfarkt eller slagtilfælde og derfor til dødens begyndelse. Ifølge statistikker observeres dødsfald med venstre ventrikulær hypertrofi i 4% af tilfældene.

Grundene

I de fleste tilfælde er venstre ventrikulær hypertrofi resultatet af hypertension eller langvarig arteriel hypertension forårsaget af andre sygdomme. Det kan forekomme i to former:

  • asymmetrisk hypertrofi: forekommer oftere (i næsten 50% af tilfældene) og er kendetegnet ved fortykkelse af myocardium i den nedre, øvre eller midtre del af venstre ventrikel og septum mellem højre og venstre ventrikel, mens myokardiets tykkelse i nogle områder kan nå 60 mm;
  • koncentrisk (eller symmetrisk) hypertrofi: observeret hos ca. 30% af patienterne med denne patologi og er kendetegnet ved en markant ændring i venstre ventrikel, ledsaget af et fald i dets volumen, nedsat hjerterytme og diastolisk funktion af ventriklen.

Prædisponerende faktorer for at øge størrelsen og massen af ​​den venstre ventrikel kan blive:

  • medfødte misdannelser i hjertet: stenose eller coartikulering af aorta, lungearterien eller hypoplasia i venstre ventrikel, manglende kommunikation mellem højre atrium og ventrikel, den eneste hjertekammer, den fælles aortastamme;
  • erhvervede hjertefejl: mitral insufficiens, indsnævring (stenose) af aortaventilen;
  • kardiomyopatier;
  • Iskæmisk hjertesygdom;
  • intens og langvarig fysisk aktivitet (hos atleter eller personer, hvis erhverv er forbundet med intens fysisk aktivitet);
  • Fabry sygdom;
  • aterosklerose;
  • fedme;
  • diabetes;
  • adynamia;
  • skarp intens fysisk anstrengelse;
  • søvnapnø (ofte observeret hos kvinder og mænd i postmenopausal periode);
  • rygning, alkoholisme osv..

Dannelsen af ​​venstre ventrikulær hypertrofi er forårsaget af forhindret eller nedsat udstrømning af blod fra hjertet ind i lungecirkulationen. Som et resultat heraf oplever væggene i den venstre ventrikel konstant yderligere stress, og det adaptive hjerte begynder at "øge sin masse" på grund af væksten af ​​kardiomyocytter. Koronarbeholdere "har ikke tid" til at vokse lige så hurtigt efter myokardiet, og hjerteernæring bliver utilstrækkelig. På grund af en stigning i massen af ​​myocardium kan der også dannes zoner med unormal ledning og aktivitet i dens tykkelse, hvilket igen fører til udvikling af arytmier.

I nogle tilfælde observeres myocardial hypertrofi også hos helt raske mennesker (atleter eller hos personer, der arbejder med hårdt fysisk arbejde). Det er forårsaget af betydelig fysisk anstrengelse, som fører til intens hjertefunktion. I sådanne tilfælde går fysiologisk venstre ventrikulær hypertrofi underlagt et rationelt belastningsregime som regel ikke ind i det patologiske stadie, men risikoen for at udvikle forskellige kardiovaskulære patologier øges ikke desto mindre.

Fase og kliniske tegn

Udviklingen af ​​muskelmasse i venstre ventrikel gennemgår tre stadier:

  • kompensation;
  • subcompensation;
  • dekompensation.

Oftest er venstre ventrikulær hypertrofi et symptom:

  • Iskæmisk hjertesygdom;
  • hjertefejl;
  • medfødte hjertefejl;
  • koronar arteriosklerose;
  • akut glomerulonephritis.

I kompensationsstadiet udfører venstre ventrikel sine funktioner godt, og patienten føler ikke myokardiehypertrofi. I sådanne tilfælde kan hypertrofi af hjertevæggen ved et uheld påvises under et EKG eller Echo-KG.

Når der opstår subkompensation, kan grunden til at kontakte en kardiolog være dem, der vises efter træning:

  • træthed;
  • mørkere i øjnene;
  • muskelsvaghed;
  • dyspnø;
  • mindre hjertesvigt.

I nogle tilfælde forekommer ovennævnte tegn på stadiet med subkompensation ikke hos raske mennesker, men udvikles kun hos mennesker med allerede eksisterende hjertedefekter eller patologier.

De mest markante symptomer på myokardiehypertrofi udtrykkes ved begyndelsen af ​​dekompensationsstadiet. De kan manifesteres ved sådanne ikke-specifikke tegn:

  • hyppig døsighed og øget træthed;
  • generel svaghed;
  • søvnforstyrrelser;
  • hovedpine;
  • cardiopalmus;
  • blodtryk ustabilitet;
  • hjerterytmefejl;
  • kardialgi, der ligner anginaangreb;
  • brystsmerter;
  • dyspnø;
  • muskelsvaghed.

De mere specifikke manifestationer af venstre ventrikulær hypertrofi kan være følgende symptomer:

  • hævelse i ansigtet om aftenen;
  • reduktion af pulsfrekvens;
  • atrieflimmer;
  • tør hoste.

I trinnet med dekompensation kan patienten også opleve episoder med hjertestma, da det venstre ventrikulære myocardium ikke er i stand til at pumpe den nødvendige mængde blod, og der dannes blodstase i lungecirkulationen.

Mulige komplikationer

Venstre ventrikulær hypertrofi kan kompliceres af så alvorlige konsekvenser:

  • hjerteinfarkt, angina pectoris;
  • arytmi med ventrikelflimmer;
  • hjertefejl;
  • slag;
  • pludselig hjertestop.

Diagnosticering

Til identificering af venstre ventrikulær hypertrofi anvendes følgende diagnostiske undersøgelsesmetoder:

  • samling af medicinsk historie og analyse af patientklager;
  • perkussionsundersøgelse af hjertets grænser;
  • røntgenbillede af brystet;
  • EKG med indeksberegning for at bestemme graden af ​​hypertrofi;
  • to-dimensionelle og Doppler-ekko-KG;
  • MR-hjerte;
  • KLAPPE.

Ved hypertrofiske ændringer i venstre ventrikulær myocardium kan følgende afvigelser påvises i elektrokardiogrammet:

  • en stigning i tænderne på SI, V6 og Rv I og III;
  • den gennemsnitlige QRS-vektor afviger til højre og fremad;
  • tiden for interne afvigelser øges;
  • afvigelse af den elektriske akse til venstre ventrikel;
  • myocardial ledningsforstyrrelser;
  • ufuldstændig blokade af bundtet af Hans;
  • ændring af den elektriske position;
  • overgangsforskydning.

Behandling

Hovedmålet med behandlingen af ​​venstre ventrikulær hypertrofi er rettet mod at fjerne årsagerne der forårsager det og reducere størrelsen på hjertekammeret. Til dette anbefales patienten en livsstilsændring og eliminering af risikofaktorer, lægemiddelterapi og om nødvendigt kirurgisk behandling.

Livsstilsændringer og eliminering af risikofaktorer

  1. Blodtrykskontrol. Patienten anbefales at regelmæssigt måle blodtrykket.
  2. Udelukkelse af psyko-emotionel stress og stressede situationer.
  3. Rationel øvelse.
  4. Stop med at ryge og drikke.
  5. Vægttab og forebyggelse af fedme.
  6. Regelmæssig træning og udendørs vandreture.
  7. Reduktion af mængden af ​​konsumeret salt, mad med højt dyrefedt og stegt, røget, fedtholdig og mel mad.

Lægemiddelterapi

For at korrigere arteriel hypertension kan patienten tildeles calciumkanalblokkere (Verapamil, Procardia, Diltiazem osv.) I kombination med betablokkere (Carvedilol, Tenormin, Metopropol osv.).

Også i komplekset af lægemiddelbehandling kan omfatte følgende lægemidler:

  • thiaziddiuretika: Dichlothiazid, Navidrex, Indal, Hypothiazid osv.;
  • ACE-hæmmere: Kapoten, Zestril, Enalapril og andre;
  • Sartans: Valsartan, Teveten, Lorista, Mikardis osv..

Kirurgi

Med ineffektiviteten af ​​lægemiddelterapi kan patienten blive vist følgende typer af kirurgisk behandling:

  • koronar stenting og angioplastik: bruges til at eliminere årsagerne til myokardisk iskæmi;
  • ventilprotetik: sådanne operationer udføres med valvulære hjertefejl, hvilket førte til dannelsen af ​​venstre ventrikulær hypertrofi;
  • commissurotomy: udføres om nødvendigt for at eliminere og dissekere adhæsioner dannet under stenose i aorta munden.

Koncentrisk venstre ventrikulær hypertrofi

En af komplikationerne af sygdomme i det kardiovaskulære system er dannelsen af ​​myokardiehypertrofi. Dets lumskhed er, at hypertrofi i lang tid ikke manifesterer sig klinisk, og de første symptomer opstår sent.

Koncept og årsager

Koncentrisk venstre ventrikulær hypertrofi

Et tilstrækkeligt stort antal patologiske tilstande og sygdomme fører til dannelse af venstre ventrikulær myokardiehypertrofi (LV). Foruden patologiske forhold fører forlænget fysisk aktivitet, når man spiller sportsgrene eller når man udfører tunge fysisk arbejde, til dannelsen af ​​den såkaldte arbejdshypertrofi. Hvad ellers kan forårsage dannelsen af ​​denne komplikation? Vi viser de vigtigste faktorer:

  • arteriel hypertension (AH),
  • koronar hjertesygdom (hjerteinfarkt, arytmier, ledningsforstyrrelse osv.),
  • medfødte misdannelser (CHD): aortastenose, underudvikling af lungearterien, underudvikling af venstre ventrikel, fælles arteriel bagagerum, ventrikulær septumdefekt (DMS),
  • erhvervede (valvulære) hjertedefekter: mitralventilinsufficiens, aortaventilstenose,
  • diabetes,
  • hypertrofisk kardiomyopati,
  • hyperthyreoidisme (øget skjoldbruskkirtelfunktion),
  • pheochromocytoma (tumor i binyremedulla),
  • overvægt, fedme,
  • muskeldystrofi,
  • rygning, alkoholmisbrug,
  • kronisk følelsesmæssig stress.

Overvægtig

Risikofaktorer for LVH er som følger:

  • højt blodtryk (BP),
  • mandligt køn,
  • patienter over 50 år gamle,
  • belastet arvelighed for hjerte-kar-sygdomme (CVD) (sygdomme i kredsløbssystemet hos blod pårørende),
  • overskydende kropsvægt,
  • kolesterol metabolisme.

Dannelsen af ​​"perestroika"

Skema til dannelse af to typer myocardial dysfunktion

Du kan finde definitionen på hypertrofi som ombygning. Disse udtryk er synonyme med hinanden, selvom det er korrekt at sige, at hypertrofi er en privat ombygning. Det andet koncept er bredere. Ombygning betyder processen med at ændre en eksisterende struktur, dens genopbygning eller tilføjelse af noget. Myocardial remodeling er en ændring i dens geometriske struktur under påvirkning af en bestemt faktor. Desuden er strukturen ikke kun genopbygget, men også funktionelle omorganiseringer finder sted.

Målet med ombygning er tilpasning af venstre ventrikel til de dannede hæmodynamiske forhold, som ofte får en patologisk karakter. Med den konstante indflydelse af øget tryk på LV-myocardium er der en responsforøgelse i antallet af sarkomerer og tykkelsen af ​​hjertecellen (cardiomyocytter). Som et resultat tykkere LV-væggen, hvilket opstår ved koncentrisk ombygning af det venstre ventrikulære myokard. I tilfælde af excentrisk ombygning oplever ventriklen volumenoverbelastning. I dette tilfælde strækkes cardiomyocytter, og hjertekammerets væg reduceres.

Følgende komponenter er involveret i udviklingen af ​​venstre ventrikulær myokardie-ombygning (LV):

  1. Myocardiale celler er kardiomyocytter. Kardiomyocytter er stærkt differentierede strukturer. Dette betyder, at disse celler har mistet evnen til at opdele. Som svar på stigende fysisk aktivitet (FN) øges derfor koncentrationen af ​​biologisk aktive stoffer i kroppen: noradrenalin, angiotensin, endotelin osv. Som svar på dette øges antallet af sarkoplasmatiske kontraktile enheder i kardiomyocytter. I cellen begynder energiudvekslingsprocesser at strømme mere intensivt..
  2. Fibroblaster er komponenter i bindevæv. Mens myokardiet tykner og hypertrofier, har karene ikke tid til at give sådanne muskelmasser ilt og næringsstoffer. Efterspørgslen efter ilt øges, og vaskulaturen forbliver uændret. LV-myokard er i en tilstand af iskæmi - iltesult. Som svar på dette aktiveres forbindelsesvævets komponenter - fibroblaster -. Ved at "spire" bindevæv mister myocardiet sin elasticitet og bliver stiv. Denne situation medfører et fald i den venstre ventrikels diastoliske funktion. Enkelt set vises diastolisk dysfunktion af venstre ventrikel (LV).
  3. Collagen. Ved forskellige sygdomme, især med hjerteinfarkt, begynder kollagen, der giver forholdet mellem kardiomyocytter, at svækkes og desintegreres. Processen med dannelse af kollagen holder ikke trit med dets sammenbrud i de første uger af et hjerteanfald. Derefter justeres disse processer, og i stedet for svækkede kardiomyocytter, der gennemgik nekrose under hjerteanfald, dannes et ar fra bindevævet.

Typer af hypertrofi

Venstre ventrikulær hypertrofi

Koncentrisk Koncentrisk hypertrofi af venstre ventrikulær myocardium (koncentrisk LV-myokardiehypertrofi) er kendetegnet ved en ensartet fortykkelse af dens vægge. En sådan ensartet fortykning af væggen kan føre til et fald i kammerets afstand. Derfor er det andet navn på denne type hypertrofi symmetrisk. Oftest udvikler LV koncentrisk hypertrofi sig på grund af overbelastning af trykket. Nogle patologiske tilstande og sygdomme, såsom aortastenose, arteriel hypertension (AH) fører til øget vaskulær resistens i aorta. Den venstre ventrikel skal arbejde hårdere for at skubbe hele bloddelen ind i aorta. Derfor udvikler LV koncentrisk hypertrofi.

Excentrisk. I modsætning til den foregående type dannes eksentrisk venstre ventrikulær hypertrofi, hvis LV er overbelastet med volumen. Mitral eller aortaklaffinsufficiens såvel som nogle andre årsager kan føre til det faktum, at blod fra venstre ventrikel ikke udvises fuldstændigt i aorta. Der er stadig noget af det. Væggene i LV begynder at strække, og dens form ligner en hævet kugle. Det andet navn på denne type ombygning er asymmetrisk. Med excentrisk LV-hypertrofi kan tykkelsen på væggen muligvis ikke ændres, men lumen udvides tværtimod. Under sådanne forhold reduceres pumpefunktionen af ​​venstre ventrikel.

En blandet type hypertrofi findes ofte, når man spiller sport. Personer, der er involveret i rodning, hurtigskøjteløb eller cykling, kan have denne type LV-myokardiehypertrofi..

Separat skelner forfatterne koncentrisk LV-myokardomdannelse. Dets forskel fra koncentrisk LVH er den uændrede masse af LV-myokardiet og dens normale tykkelse på væggen. Med denne type er der et fald i slutdiastolisk størrelse (CRD) og LV-volumen.

Diagnose og behandling

De vigtigste metoder til diagnosticering af LVH er ekkokardiografi (ultralyd af hjertet), magnetisk resonansafbildning og andre metoder. Helt i starten er imidlertid hele den diagnostiske søgning rettet mod at etablere den underliggende sygdom. De første klager fra en patient med LVH kan være åndenød, som han oplever, når han udfører intens fysisk anstrengelse. Med procesforløbet kan dette symptom opstå på tidspunktet for udførelse af belastninger med lavere intensitet og efter og i hvile. Det sidste punkt angiver udviklingen af ​​hjertesvigt hos patienten (HF).

Ud over åndenød klager patienter over den underliggende sygdom. Smerter eller ubehag i hjertet eller bag brystbenet, der er forbundet med stress eller stress, kan være forstyrrende. Der kan også være hjertebanken, svimmelhed, hovedpine og besvimelse. Listen over symptomer kan suppleres med fornemmelser af afbrydelser i hjertets arbejde, øget træthed, svaghed og andre tegn på den underliggende sygdom.

Den førende instrumental metode til venstre ventrikulær myokardiehypertrofi er ekkokardiografi (ekkokardiografi eller ultralyd af hjertet). På trods af det faktum, at en så enkel og overkommelig metode til instrumentel diagnostik som elektrokardiografi (EKG) også har sine egne diagnostiske kriterier for LVH, overskrider ikke desto mindre hjerte-ultralyd i dens diagnostiske følsomhed mere end 5 gange. Den vigtigste ekkokardiografiske indikator, der tages i betragtning ved diagnosticering af LVH, er massen af ​​det venstre ventrikulære myocardium (LVM) eller rettere dets indeks.

For at skelne mellem excentrisk eller excentrisk ombygning bruges også en ekkokardiografisk indikator såsom relativ vægtykkelse (OTC). Afhængig af tilstanden for disse to indikatorer - LVMI og OTC, bestemmes typen af ​​LV-myokardomdannelse:

  1. Den normale geometriske struktur af den venstre ventrikel eksponeres, forudsat at OTC er mindre end 0,45; LVMI er inden for normale grænser.
  2. Koncentrisk ombygning har følgende ekkokardiografiske kriterier: OTC lig med eller mindre end 0,45; LVMI forbliver normal.
  3. Eksentrisk ombygning er kendetegnet ved en OTC på mindre end 0,45 med LVMI større end normalt..

Koncentrisk LV-hypertrofi anses for at være prognostisk mere ugunstig, da det er denne type myocardial ombygning, der fører til diastolisk dysfunktion og elektrisk myokardieinstabilitet, hvilket øger risikoen for pludselig hjertedød blandt sådanne patienter. Alvorligheden af ​​diastolisk diasfunktion, uanset typen af ​​hypertrofi, påvirkes af den relative vægtykkelse. Jo større stigning, jo dårligere er prognosen. Men stigningen i slutdiastolisk størrelse korrelerer med sværhedsgraden af ​​LV-systolisk dysfunktion.

Ubehandlet LVH kan kompliceres af tilstande som arytmier, hjertesygdomme (CHD), hjertesvigt, ventrikelflimmer, pludselig hjertedød.
Behandling af LV-hypertrofi inkluderer behandling af den underliggende sygdom, som en sådan komplikation har udviklet sig til. Det inkluderer ikke-farmakologiske forholdsregler - eliminering af risikofaktorer samt brug af lægemidler, der understøtter hjertefunktion og forhindrer udviklingen af ​​denne komplikation. Behandling af venstre ventrikulær hypertrofi (LVH) skal udføres, selvom patienten føler sig tilfredsstillende.

Stentning af koronararterie

Med ineffektiviteten af ​​lægemiddelterapi er patienter med nedsat LV-funktion indikeret til kirurgisk behandling. Afhængig af den berørte strukturelle komponent foreslås følgende kirurgiske indgreb:

  • Stentning i koronararterien, angioplastik. Denne procedure er ordineret i tilfælde af myokardisk iskæmi.
  • Proteser af hjerteklapper. En sådan operation kan angives, hvis valvulære defekter er årsagen til LVH..
  • Dissektion af vedhæftninger på ventilerne (kommissurotomi). En indikation for en sådan operation er stenose af aortaåbningen. Dissektion af kommissioner reducerer den modstand, som det ventrikulære myocardium støder på, når blodet udvises til aorta.

Ikke-kompakt venstre ventrikulært myokard (Spongy cardiomyopathy, Spongy myocardium)

Ikke-kompakt venstre ventrikulær myocardium er en type kardiomyopati, som er kendetegnet ved hypertrofi af muskelfibre med den angivne lokalisering, deres overdreven trabecularitet og dannelse af dybe intertrabulære rum. Patienter klager over åndenød, træthed, rytmeforstyrrelser, hovedpine, hævelse i benene. Diagnosen er baseret på instrumentelle metoder: Echo-KG, EKG, MR, PET-CT. Behandlingstaktikkerne afhænger af sværhedsgraden af ​​patologien, inkluderer medicinske og kirurgiske teknikker til rettelse af hjertesvigt, forebyggelse af farlige arytmiske, tromboemboliske komplikationer.

ICD-10

Generel information

Ikke-kompakt eller svampet, venstre ventrikulær myocardium (LVM) er en diagnose, der relativt for nylig er blevet introduceret i klinisk praksis i forbindelse med forbedring af hjerteundersøgelsesmetoder. Det er en sjælden sygdom, der observeres hos cirka 0,015% af voksne, i 18% af tilfældene er den arvelig. Eksperter bemærker, at reelle tal markant kan overstige officielle data på grund af udtalt underdiagnose af kardiovaskulære patologier. En afvigelse af strukturen diagnosticeres oftere hos mænd - 56-82%. Hos børn indtager op til 10% af detekterbare myokardielle sygdomme tredjepladsen i hyppighed efter hypertrofisk og udvidet kardiomyopati. Hos patienter under 18 år skyldes omkring halvdelen af ​​observationerne en genetisk defekt..

Årsager til LVML

Patologiens årsagsfaktorer forbliver dårligt forståede, men der er visse mønstre, der vidner om dens arvelige natur. F.eks. Findes der ofte en anomali i strukturen af ​​hjertemuskulaturen hos repræsentanter for flere generationer af den samme familie, både hos mænd og kvinder i alle aldre. Der rapporteres sager, der ikke passer ind i dette koncept. Med dette i tankerne blev to teorier om udviklingen af ​​ikke-kompakt venstre ventrikulær myokardium udviklet:

  • Føtal Sygdommen er arvelig, transmission sker på to måder: med autosomer eller med sex-kromosomet (ca. 40% af tilfældene). Laboratoriet kunne ikke lokalisere det beskadigede gen, men generelle mønstre kan identificeres - mutationen påvirker den normale biosyntese af proteiner, der er ansvarlige for konstruktionen af ​​det indre celleskelet (beta-myosin, hjertealfa-aktin, troponin-T).
  • Utilpasset. Dannelsen af ​​et ikke-kompakt myokard bliver en patologisk reaktion på skadelige faktorer. Denne antagelse understøttes af bevis på sygdommen hos voksne patienter med tidligere uændret hjertemuskulatur. Lignende tilfælde blev påvist hos unge atleter og gravide kvinder, hvilket indikerer en øget belastning på hjertestrukturen som den førende årsag til øget trabecularitet, muligvis på baggrund af den eksisterende arvelige disponering.

patogenese

I mekanismen til udvikling af sygdommen spiller tre hovedkomponenter en førende rolle: utilstrækkelig hjertefunktion, rytmeforstyrrelser og en øget risiko for tromboembolisme. Et ikke-kompakt myocardium er et lag af cardiomyocytter med nedsat strukturel organisering, som ikke tillader det at trekke sig sammen så effektivt som sunde områder af hjertemuskelen. Jo mere unormale muskelfibre - jo mere udtalt er der tegn på hjertesvigt. Den patologiske arkitektonik af vævet skaber betingelserne for forstyrrelsen i blodmikrocirkulation og iskæmi i venstre ventrikulær. Et fald i den organiske funktionelle aktivitet kan være systolisk eller diastolisk på en restriktiv måde, hvilket er forbundet med øget trabecularitet.

Forstyrrelser i hjerterytmen provoseres af myocardiets anatomiske heterogenitet - et ikke-kompakt, løst lag erstattes af et lag med en tættere struktur. Dette påvirker forplantningen af ​​en elektrisk impuls gennem muskelfibre negativt og kan føre til udvikling af ventrikulære arytmier. På baggrund af nedsat pumpefunktion af hjertet, tilstedeværelsen af ​​omfattende hulrum mellem yderligere trabeculae, uregelmæssige sammentrækninger skaber forudsætningerne for at ændre de rheologiske egenskaber ved blod og trombose.

Klassifikation

Et ikke-kompakt myokardium er defineret som den primære strukturelle og funktionelle patologi for hjertemuskelen, der udvikler sig i fravær af sygdomme, der kan forårsage en krænkelse af strukturen i væv: arteriel hypertension, koronar vaskulær dysfunktion og ventilsystemet. En anomali lokaliseret i venstre ventrikel systematiseres ved tilstedeværelsen eller fraværet af samtidige ændringer i hjertets struktur:

  • Isoleret form. Det svampede myokard er den eneste strukturelle hjertepatologi i form af massive trabekulære formationer. På grund af det dårlige kliniske billede og den lave sandsynlighed for komplikationer er det normalt ikke diagnosticeret..
  • Kombineret form. Det ikke-kompakte lag af hjertemuskulaturen er kombineret med medfødte hjertedefekter (atrial, interventrikulær septaldefekt, medfødt lungestenose) eller neuromuskulære sygdomme (metabolisk myopati, Becker muskeldystrofi, Emery-Dreyfus). Patologier er ikke årsagen til øget trabecularitet, som ofte findes i processen med at diagnosticere den underliggende sygdom.

Symptomer på LVML

Sygdommen har et ekstremt forskelligt klinisk billede, hvis sværhedsgrad i vid udstrækning afhænger af graden af ​​den hypertrofiske proces. Symptomer forekommer normalt hos børn og unge, men manifestation er også mulig i voksen alder. Patienter bemærker stigende symptomer på hjertesvigt, især udseendet af åndenød. Øget åndedræt detekteres først med aktiv fysisk aktivitet, derefter - med en let belastning, i terminalstadierne - i hvile. Overbelastning i lungens kar forårsager åndedrætsbesvær, mens du ligger under natlige hoste, nogle gange med en blanding af blod.

Ved svær hypofunktion af kardiomyocytter kan ødem og cyanose i de nedre ekstremiteter observeres. Et antal patienter viser svaghed, træthed, forvirring, søvnforstyrrelse, nedsat urinproduktion, især om dagen. Udviklingen af ​​arytmi giver det kliniske billede en følelse af hjertebanken, afbrydelser i organets arbejde, takykardi eller svær bradykardi, smerter bag brystbenet, svimmelhed og undertiden tab af bevidsthed. Et ikke-kompakt myocardium er ofte kombineret med neuromuskulære patologier, der manifesteres af et fald i knoglemuskeltonus, nedsat gangart og et gradvis tab af fysiske færdigheder (gå, siddeevne, holde hovedet).

Komplikationer

NMLV kan føre til udvikling af livstruende tilstande, hvis art er tæt forbundet med de tre hovedkomponenter i patogenesen af ​​anomalien. Hjertesvigt kan forårsage alvorlige kliniske syndromer: lungeødem, hjerte-chok, akut nyresvigt. Den progressive spredning af trabeculae i hulrummet i den venstre ventrikel provoserer undertiden pludselig hjertedød på grund af en kritisk krænkelse af ledningssystemets funktion og udviklingen af ​​ventrikelflimmer. Tromboemboliske komplikationer er de vigtigste årsager til handicap hos patienter med ikke-kompakt myokard, hvilket bidrager til forekomsten af ​​iskæmisk slagtilfælde, koronar hjerteanfald, trombose i mesenteriske arterier, nyrer.

Diagnosticering

Symptomer på et ikke-kompakt myokard er ganske ikke-specifikke, derfor kommer instrumentelle metoder i spidsen for at opdage patologi. Ved den første aftale kan en kardiolog eller terapeut mistænke for en unormal hjertestruktur ved en kombination af tegn på hjertesvigt og arytmisk syndrom. Specialisten tydeliggør familiehistorien for at identificere en mulig arvelig disponering. Af de anvendte yderligere undersøgelsesmetoder:

  • Ultralydundersøgelse (Echo-KG). Det er den vigtigste måde at visualisere den ikke-fysiologiske struktur i muskelaget i venstre ventrikel. Patologien er indikeret ved en fortykning af kammervæggen på grund af massiv trabeculae, der stikker ud i hulrummet med volumetriske intertrabulære rum, især i området med spidsen og sidevæggen. Tykkelsen af ​​den ikke-kompakte del er dobbelt så normal som ved anvendelse af Doppler-kortlægning i ventriklen, detekteres turbulente blodstrømme. Derudover er typen af ​​sygdom specificeret - med en isoleret form er andre anomalier i organets struktur ikke synlige.
  • MR scanning. Brug af denne metode ud over Echo-KG giver mulighed for en mere komplet differentieret diagnose, for at eliminere fejlen, især med vanskelig visualisering af hjertets spids. Brugen af ​​et kontrastmiddel hjælper med at øge opløsningen af ​​undersøgelsen og mere nøjagtigt bestemme den indre struktur i venstre ventrikel, såvel som at diagnosticere et ikke-kompakt lag i de tidlige stadier.
  • Positronemissionstomografi. Det gør det muligt at estimere volumenet af regional blodstrøm i de ændrede områder af hjertemuskulaturen, etablere en koronar reserve i områder med hypokinesi, sammenligne perfusion, aktiviteten af ​​metaboliske processer i normale og unormale områder. Teknikken bruges til at tydeliggøre effektiviteten af ​​terapeutiske foranstaltninger.
  • elektrokardiografi Ved anvendelse af et EKG bestemmes hyppekontraktionens hyppighed og beskaffenhed, ekstrasystol, arytmi, type forstyrrelse i hjerteledelse opdages, organisk skade udelukkes. Undertiden suppleres metoden med cykelergometri til vurdering af myokardiets reservekapacitet og for at afklare graden af ​​hjertesvigt eller Holter-overvågning for at detektere sjældne rytmeforstyrrelser.
  • Elektrofysiologisk undersøgelse. Brugen af ​​denne invasive diagnostiske metode er påkrævet for alvorlige arytmier for at justere behandlingstaktik. De opnåede data hjælper med at løse problemet med behovet for at installere en pacemaker eller (i fare for at udvikle livstruende ventrikelflimmer) en cardioverter-defibrillator.

Differentialdiagnosen udføres med hjertetumorer, andre typer kardiomyopatier, ekstra akkorder, trabeculae, koronar arteriesygdom, amyloidose, hjerteinfarkt, kardiogent chok, kardiogen distress syndrom. Som årsager til dyspnø er det nødvendigt at udelukke kroniske obstruktive lungesygdomme (KOLS, astma, lungeemfysem), lungebetændelse.

Behandling af LVML

I fravær af symptomer, rytmeforstyrrelser og et fald i udkastningsfraktionen af ​​venstre ventrikel er ikke specialiseret terapi indikeret. Der kræves kontrol over dynamikens tilstand, planlagte undersøgelser af en kardiolog mindst 1 gang i 6 måneder. Ved alvorlige manifestationer af patologi er en korrektion af tilstanden nødvendig, forebyggelse af farlige komplikationer. Der er to hovedlinjer af behandling af ikke-kompakt venstre ventrikulær myocardium:

  • Lægemiddelterapi. Brug af lægemidler er berettiget for mild til moderat sygdom. For at forbedre myocardial funktion, øges slagvolumen for venstre ventrikel, ACE-hæmmere, beta-blokkere, aldosteron-antagonister. Alvorlige rytmeforstyrrelser, især ventrikulær lokalisering, kræver brug af antiarytmiske lægemidler: calcium-, natrium- og kaliumkanalantagonister. Forebyggelse af thromboembolisme er udnævnelse af antikoagulantia, antiplatelet midler.
  • Kirurgi. Invasive teknikker anbefales til svær ikke-kompakt myokard med alvorlig hjertesvigt, tilstedeværelsen af ​​livstruende rytmeforstyrrelser. Direkte resektion af det svampede lag er en lovende retning, som i øjeblikket næsten aldrig anvendes i klinisk praksis. I tilfælde af alvorlige krænkelser af hjertets ledende system udføres normalt en implantation af en cardioverter-defibrillator eller kunstig pacemaker. Med en tredobbelt forekomst af det patologiske lag af cardiomyocytter på baggrund af de terminale stadier af hjertesvigt, overvejes muligheden for hjertetransplantation.

Prognose og forebyggelse

Den langsigtede prognose afhænger af forekomsten af ​​anomali, patientens alder og tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme. Dødeligheden inden for 7 år efter diagnosen er 24%. Med rettidig adgang til specialister, omfattende fuld behandling, korrektion af utilstrækkelig hjertefunktion er arytmiske manifestationer mulig. På grund af den overvejende arvelige etiologi af et ikke-kompakt myokard, er specifik profylakse fraværende. Generelle forebyggende foranstaltninger inkluderer opretholdelse af en sund livsstil, passende fysisk aktivitet, korrekt ernæring og en reduktion i psykoterapeutisk stress..

Venstre ventrikulær hypertrofi er en kardiovaskulær risikofaktor

Venstre ventrikulær hypertrofi (LVH) er en stærk prediktor for kardiovaskulær sygelighed og samlet dødelighed hos patienter med arteriel hypertension. Den antihypertensive behandling, der forårsager LVH-regression, reducerer forekomsten af ​​hjerte-kar-komplikationer og forbedrer overlevelsesraten, og dette sker uanset hvor meget blodtryk (BP) -niveauer, der er faldet. Det er klinisk vigtigt at erkende, at LVH er en risikofaktor, der gennemgår modifikation, og korrektionen af ​​denne faktor er mere kompliceret end blot at kontrollere blodtrykket.

Denne artikel diskuterer definitionen af ​​LVH, sammenligner diagnostiske test for at detektere den og diskuterer en moderne, evidensbaseret tilgang til korrektion af denne farlige risikofaktor.

LVH er forårsaget af kronisk forøget stress på hjertet

Venstre ventrikulær hypertrofi er en patologisk stigning i venstre ventrikulær myokardial masse forårsaget af en kronisk forøget hjertebelastning. LVH forekommer oftest på grund af det faktum, at hjertet pumper blod mod øget resistens, hvilket opstår med hypertension og aortastenose.

En anden almindelig årsag til LVH er øget venstre ventrikelfyldning (den såkaldte diastoliske overbelastning), der forekommer hos patienter med aorta eller mitral regurgitation og udvidet kardiomyopati. Koronar hjertesygdom kan også spille en rolle i patogenesen af ​​LVH, og mekanismen er et forsøg fra det normale myokard til at kompensere for den svækkede eller manglende systoliske funktion af iskæmisk eller infarktet væv..

En nøglekomponent i udviklingen af ​​LVH er myocardial fibrosis (fig. 1), som kompromitterer hjertefunktionen. Fibrosis manifesteres først ved diastolisk dysfunktion, skønt systolisk dysfunktion kan forekomme, når sygdommen skrider frem..

Der er bevis for, at udviklingen af ​​myocardial fibrosis er patofysiologisk forbundet med renin-angiotensin-aldosteron-systemet. Der er bevis for, at angiotensin II har en profibrotisk effekt på myocardium hos patienter med hypertension. Dette kan muligvis forklare, hvorfor angiotensin-konverterende enzym (ACE) -hæmmere og angiotensin II-receptorblokkere (ARB'er) er de mest kraftfulde lægemidler, der forårsager regression af venstre ventrikulær hypertrofi..

Genetik spiller også en vigtig rolle i patogenesen af ​​LVH. Hos patienter med hypertrofisk kardiomyopati blev der påvist mutationer i gener, der koder for sarkomere proteiner. Derudover viser det sig, at der er en genetisk disponering for starten af ​​LVH, så nogle patienter med mild hypertension udvikler myokardiehypertrofi, mens de i andre ikke.

Diagnose af venstre ventrikulær hypertrofi ved hjælp af EKG

Et EKG er det billigste og billigste af de tre metoder til diagnosticering af LVH. Selvom specificiteten af ​​denne metode er ret stor, er dens kliniske anvendelighed begrænset af en meget lav følsomhed..

I årenes løb er mange forskellige kriterier blevet foreslået til diagnosticering af LVH ved anvendelse af et EKG. De fleste af disse kriterier anvender spænding til en eller flere vandhaner med eller uden yderligere faktorer, såsom QRS-varighed, sekundære ST-T-ændringer eller tegn på venstre atriumhypertrofi.

Elektrokardiografiske kriterier til diagnosticering af venstre ventrikulær hypertrofi (LVH) er almindelige

Cornell spændingskriterier
    SV 3 + RaVL ≥2,8 mV (28 mm) hos mænd SV 3 + RaVL ≥2,0 mV (20 mm) hos kvinder

Sokolov-Lyon spændingskriterier

    RaVL ≥ 1,1 mV (11 mm)

Romgil Estes scoringssystem
En score på ≥5 er diagnostisk for LVH; en score på 4 indikerer en "sandsynlig" LVH
Spændingskriterier (3 point):

    Enhver S- eller R-bølge i lemmer fører ≥20 mm SV 1, SV 2, RV 5 eller RV 6 ≥30 mm

ST-T ændringer typisk for LVH

    (3 point; 1 point, hvis patienten får hjerteglycosid)

Tegn på venstre atrial hypertrofi (3 point):

    Dybden af ​​terminalkomponenten af ​​tanden P i ledningen V1 er ≥1 mm, og dens varighed er ≥40 ms (≥1 mm, hvis båndhastigheden er 25 mm / s og ≥2 mm, hvis båndhastigheden er 50 mm / s)

Afvigelse af hjertets elektriske akse til venstre (2 punkter):

    ØMU afbøjes til venstre til -30 grader eller mere negativ

Udvidet QRS-varighed (1 point): ≥90 ms
Forsinket tid for intern afvigelse (1 point):

I en systematisk gennemgang af 21 undersøgelser, der blev offentliggjort i 2007, fandt de, at alle disse kriterier var betydeligt mindre følsomme end specifikke:

    Cornell spændingskriterium - median følsomhed 15%, median specificitet 96%; Sokolov-Lyon indeks - median følsomhed 21%, median specificitet 89%; Romgilt-Estes scoringssystem - median følsomhed 17%, median specificitet 95%.

Det skal bemærkes, at intervallet af offentliggjorte indikatorer var ekstremt bredt.

Et EKG er en ufølsom metode til diagnose af LVH, da denne metode er afhængig af måling af hjertets elektriske aktivitet ved hjælp af elektroder på hudoverfladen, og fra målingerne af elektrisk aktivitet antager de en antagelse om massen af ​​den venstre ventrikel. Målingen af ​​elektrisk intracardiac aktivitet ved hjælp af eksterne elektroder er problematisk, da alt, hvad der er mellem myokardiet og elektroderne, påvirker de opnåede parametre, hvor fedt, væske og luft har størst indflydelse. Som et resultat af EKG-effekten er det en ufølsom metode til diagnose af LVH hos overvægtige patienter med pleural effusion, perikardieudstrømning, anasarca eller kronisk obstruktiv lungesygdom. Derudover er diagnosen af ​​LVH med EKG meget påvirket af alder og etnicitet..

Selvom EKG ikke er en følsom metode og ikke kan bruges til at udelukke LVH, spiller det ikke desto mindre en bestemt rolle i diagnosen og bestemmelsen af ​​patientbehandlingstaktikker. I en fremragende LIFE-undersøgelse førte regression af venstre ventrikulær hypertrofi (diagnosticeret ved hjælp af EKG-kriterier) som respons på behandling med losartan til en forbedring af hjerte-kar-virkninger, uanset blodtryk. Derfor understøttes anbefalingen, at alle patienter med hypertension og andre patienter, der har en risiko for LVH, skal have et EKG, og kriterierne for evaluering af LVH skal beskrives.

Ekkokardiografi er den valgte metode

Hvis der er en ekkokardiograf, bør ekkokardiografi være den valgte metode til diagnose af LVH. Denne metode er meget mere følsom end et EKG, og andre abnormiteter, såsom venstre ventrikulær dysfunktion og hjerteventilskade, kan påvises med denne undersøgelse..

Transthorakisk ekkokardiografi (snarere end transesophageal) anvendes overvejende, og i denne undersøgelse måles den end-diastoliske diameter (størrelse) af den venstre ventrikel, tykkelsen af ​​den bageste væg af den venstre ventrikel og tykkelsen af ​​den interpentrikulære septum. Fra disse tre målinger såvel som data om patientens vækst og vægt kan masseindeksen for venstre ventrikel beregnes.

For at etablere venstre ventrikulær hypertrofi blev flere forskellige tærskelværdier for det venstre ventrikulære masseindeks foreslået; I LIFE-undersøgelsen blev der anvendt indeksværdier> 104 g / m 2 til kvinder og> 116 g / m 2 hos mænd til diagnose af LVH.

Billeder fra en ekkokardiografisk undersøgelse udført på en 68 år gammel patient, der havde ukontrolleret hypertension og symptomer på kongestiv hjertesvigt.

Hvis ekkokardiografi bruges til at diagnosticere LVH, er det vigtigt, at det venstre ventrikulære masseindeks bruges til dette formål, og ikke kun tykkelsen af ​​den bageste væg i venstre ventrikel og interventrikulært septum (hvilket ofte sker i klinisk praksis). Dette er vigtigt, fordi nogle indikatorer for vægtykkelsen i venstre ventrikel ikke er gode indikatorer for LVH; konkordansen mellem vægtykkelsen og det venstre ventrikulære masseindeks er kun 60%. Derudover er der en tendens til at undervurdere LVH hos kvinder ved at analysere indikatorer for den venstre ventrikels vægtykkelse og overvurdere den hos mænd.

MR af hjertet: en meget dyr guldstandard

Heart MRI er guldstandarden for diagnose af LVH, da denne metode er endnu mere nøjagtig og reproducerbar end ekkokardiografi. Det giver dig mulighed for nøjagtigt at vurdere patientens venstre ventrikulære masse og diagnosticere andre strukturelle hjerteanormaliteter.

Imidlertid har denne metode meget alvorlige begrænsninger i klinisk praksis på grund af de meget høje omkostninger og begrænset tilgængelighed af udstyr. MRI bruges hovedsageligt i kliniske forsøg og til evaluering af hjerteanatomi i visse kliniske situationer..

Antihypertensiv behandling bør omfatte en ACE-hæmmer eller ARB

Når LVH er diagnosticeret, er det næste trin at beslutte, hvad der er den optimale behandling for patienten..

Selvom valget af behandling altid vil afhænge af andre comorbide tilstande, viste en metaanalyse fra 2003, som evaluerede effektiviteten af ​​forskellige antihypertensive lægemidler til LVH-regression, at ARB'er var den mest effektive klasse af lægemidler til at reducere venstre ventrikulære masse. Specifikt reducerede ARB'er den venstre ventrikulære masse med 13% efterfulgt af calciumkanalblokkere (11%), ACE-hæmmere (10%), diuretika (8%) og betablokkere (6%).

Som allerede nævnt er der bevis for, at LVH er patofysiologisk forbundet med myocardial fibrosis og renin-angiotensin-aldosteron-systemet. Af denne grund og baseret på de data, der er præsenteret tidligere om graden af ​​regression af LVH, kan det konkluderes, at ACE- og ARB-hæmmere skal bruges som førstelinjemediciner til at reducere LVH, undtagen når de er kontraindiceret til en bestemt patient.

Kliniske undersøgelser (især LIFE-undersøgelser) antyder, at ikke kun LVH-behandling kan være passende, men også overvåge et fald i det venstre ventrikulære masseindeks som et behandlingsmål (svarende til, hvordan glycosyleret hæmoglobin anvendes til patienter med diabetes). Hvis du udfører en sådan overvågning af det venstre ventrikulære masseindeks, kan du potentielt justere dosis af de ordinerede lægemidler, ændre klasser af medikamenter eller tilføje et andet lægemiddel, hvis LVH fortsætter. På denne måde kan patientens samlede kardiovaskulære risiko optimeres..

Venstre ventrikulær hypertrofi (hjertets LVH): hvad er det, tegn på et EKG, symptomer og behandling

Afvigelserne i dannelsen af ​​hjertestrukturer skyldes medfødte eller erhvervede faktorer. Sidstnævnte er fremherskende i klinisk praksis. En genetisk komponent, der sjældent er isoleret, gives en stor diagnostisk rolle.

Myocardiale deformiteter betragtes som en af ​​de mest almindelige sorter i den patologiske proces..

Hypertrofi af venstre ventrikel er en stigning i muskelmasse på væggene i hjertets hovedpumpekammer, hvilket er resultatet af eksterne afvigelser. Det sker ikke primært.

Faren for den beskrevne tilstand varierer fra sag til sag. Dette er hovedsageligt en træg patologi uden udtalt symptomer på et tidligt tidspunkt. Hvis der ikke er nogen processdynamik, er endda behandling ikke påkrævet. Medicinsk terapi, støtte efter behov.

Hjertets LVH dannes i et ekstremt langsomt tempo. På baggrund af arteriel hypertension varierer tidspunktet for forekomst fra 2 til 10 år eller mere, hvilket gør det muligt at kvalitativt undersøge patienten.

De vigtigste kontingenter hos patienter er ældre. I nogle tilfælde betragtes tilstanden ikke som patologisk og kræver ikke specialiseret hjælp..

Mekanismen til udvikling af anomalier

Dannelsesvejen bestemmes af en krænkelse af den normale funktionelle aktivitet af hjertemuskelen. Hypertrofi er spredning eller stigning i massen af ​​hjertestrukturer i regionen af ​​venstre ventrikel.

Vises som et resultat af hypertension, mindre ofte patienter fra tredjepart. De er forbundet med en egenskab: øget belastning på normalt væv.

Overdreven stimulering, der er utilstrækkelig til organets reelle evner, fører til arbejdet med den adaptive mekanisme. For at samle sig mere aktivt tvinges hjertet til at opbygge muskler.

Men dette er en oprindeligt defekt genvindingssti. Den voluminøse, udvidede anatomiske struktur er ikke i stand til at fungere normalt.

Derfor er problemer med myokardisk kontraktilitet, mængden af ​​blodudsprøjtning og arbejdet med hjertestrukturer generelt, hypoxi, atrofi i væv, systemer.

Multipel organsvigt opstår som et naturligt, dødbringende resultat.

Heldigvis er processen langsom. Fra begyndelsen af ​​de første symptomer på hypertrofi til udviklingen af ​​generaliserede lidelser går 7 til 15 år.

Klassifikation

Skrivning udføres på to grunde..

Ved vurdering af de karakteristiske anatomiske ændringer i LVH kalder de:

  • Excentrisk hypertrofi. Det udvikler sig som et resultat af overskydende blod, dets stagnation i venstre ventrikel, som er karakteristisk for aorta- og mitralklaffedefekter. Den patologiske proces bestemmes af ekspansionen af ​​hjertekammeret, en svag stigning i muskelmassen i myokardiet uden en direkte fortykkelse af selve væggen. Genopretningen giver store vanskeligheder med det formål at fjerne grundårsagen. Et langvarigt forløb er forbundet med dødbringende komplikationer..
  • Koncentrisk hypertrofi af venstre ventrikel. Inherent i hypertension. Cirka 85% af patienterne med erfaring har en historie med fortykning af ventrikelsens vægge. I årenes løb forværres processen, især hvis der ikke er nogen kompetent behandling. Risikoen for liv bestemmes til 15% i de kommende 5 år med en udviklet form.

LVH-udviklingsstadier

En anden måde at klassificere patologiske ændringer er at iscenesætte dem. Evalueringen udføres i henhold til kliniske tegn, graden af ​​funktionelle afvigelser.

  • Første fase. Initial. Normalt er det venstre ventrikulære myokardium i tykkelse 7-11 mm. Efterhånden som defekten udvikler sig, kan væggen blive tykkere. En anden mulighed er dilatation (strækning) af selve kammeret uden at øge vægtykkelsen. Begge muligheder er farlige. På baggrund af den første fase er der overhovedet ingen symptomer, patienten er ikke opmærksom på problemet. En stigning i anatomiske strukturer forekommer op til 12-13 mm, ikke mere. Kompensationen er fuld, komplikationer er ekstremt sjældne. Det skal huskes, at hos mænd er den ydre skal som standard større med 0,5-1 mm.
  • Anden etape. Moderat. Tykkelsen på den hypertrofede væg er 13,1-14,5 mm. Der observeres alvorlige symptomer på den del af hjertestrukturen, hjernen og nervesystemet som helhed, udskillelseskanalen i tilfælde af nyreskade. Risikoen er stor. Dødeligt resultat forekommer i 20% af tilfældene, unge tolererer afvigelser bedre, fordi de ikke har alt så klart med hensyn til prognose.
  • Tredje fase. I nogle klassifikationer betragtes det som ekstreme, mens andre eksperter og teoretikere også udskiller den fjerde terminal. Faktisk er de en. Fortykning på over 14-15 mm observeres en generel krænkelse af kropsfunktioner. Circulationsfejl fører til vævshypoxi. Gendannelse har ingen udsigter.

Forstørrelsen af ​​hjertets venstre ventrikel typificeres i form og sværhedsgrad. En sådan kombineret klassificering anvendes i klinisk praksis overalt..

Hvorfor er hypertrofi farligt??

Komplikationer med krænkelse af myokardiestrukturen udgør en direkte trussel mod menneskers liv og helbred:

  • Slag. Et akut fald i intensiteten af ​​ernæring af cerebrale strukturer. Der er en dobbelt risiko. På den ene side truer støt forhøjet blodtryk udviklingen af ​​blødning, det vil sige en brud på et kar i hjernen. På den anden side er selve hjertet ikke i stand til at tilvejebringe nervevæv tilstrækkeligt. Derfor er den øgede risiko for både iskæmisk og hæmoragisk slagtilfælde. Hvad der kommer før, er et spørgsmål. Patienter med en excentrisk form for den patologiske proces risikerer mindre.
  • Hjerteanfald Nekrose af hjertestrukturer. Det logiske resultat af manglende evne til at levere ilt til sig selv. Det begynder i form af iskæmisk sygdom, forværres derefter og omdannes til en nødsituation.
  • Hjertestop som et resultat af udviklingen af ​​formidable arytmier. Den ventrikulære elektriske aktivitet øges, hvilket fører til den tidlige død af patienter i alle aldre..
  • Vaskulær demens. Demens. Vendbar i de indledende faser. Derefter, selv med vellykket behandling, er en neurologisk defekt mulig.
  • Besvimelse. Kan forårsage personskade.

Forebyggelse af komplikationer er et af målene med terapi.

Grundene

Venstre ventrikulær myokardiehypertrofi udvikles som et resultat af eksponering for hjerte- og vaskulære faktorer. Det er ekstremt sjældent i andre øjeblikke, nogle har ikke en patologisk baggrund.

En eksempleliste er som følger:

Hjerteanfald

Overført i den nylige fortid. Resultatet er vævsklerose, dvs. deres erstatning med arstrukturer. Derfor øges belastningen på hjertet på grund af behovet for aktivt at pumpe blod på baggrund af reduceret ressource- og myokardieevne.

Der er en hel gruppe af former for den patologiske proces. Gendannelse giver ikke mening i de senere faser. Tidlig behandling involverer livslang medicin.

Koronararteriesygdom

Det præsenteres af de samme tegn som et hjerteanfald. Den eneste forskel ligger i intensiteten af ​​destruktive fænomener. Under koronar hjertesygdom er de langsomme, gradvis.

Akut nekrose udvikles senere, når processen når en bestemt kritisk masse. Behandlingen er systematisk. Inpatient care er nødvendigt 1-2 gange om året. Udført som planlagt.

Inflammatoriske patologier i hjertestrukturer

Myocarditis som den vigtigste sort. Det er hovedsageligt smitsom med oprindelse.

Det kræver en lang, grundig bedring på et specialiseret hospital. Uden hjælp er der en ødelæggelse af muskelvæv og atrium.

Autoimmun type udvikler sig mindre ofte, har et mildere kursus. Venstre ventrikulær hypertrofi er en komplikation, den er næsten uundgåelig.

Udvikling kan kun undgås ved behandlingsstart inden for 24-48 timer efter starten af ​​processen.

Mitrale ventilfejl

Stenose, komplet overvækst, prolaps. Sørg for regurgitation (omvendt strøm) af blod til det forrige kammer i muskelorganet.

En tilstrækkelig mængde væskeforbindelsesvæv kastes ud i aorta. Derfor hypoxi og refleks intensivering af hjerteaktivitet. Dette er en kompensationsmekanisme..

Genopretning er strengt kirurgisk under stationære forhold. Udsigterne for en komplet kur er gode ved den tidlige start af behandlingen. Jo mere markant den anatomiske defekt er, desto dårligere er prognosen.

Aortaklaffedefekter

Det dækker indgangen til den største arterie og forhindrer, at blodet strømmer tilbage i ventriklen. I tilfælde af funktionsfejl opstår regurgitation, stagnation af væskebindevev. Igen aktiveres kompensationsmekanismen. Kirurgisk behandling. Prognoser er identiske med dem i det foregående tilfælde..

Kardiomegali eller bovint hjerte

Det kan være en form for hypertrofisk kardiomyopati. Har en arvelig, sjældent erhvervet karakter.

Føler sig ved en unormal fortykning af muskelaget langs hele længden.

Over tid mister et sådant organ sin funktionalitet. Den eneste chance for at redde patienten er tidlig transplantation..

Arteriel hypertension

En vedvarende stigning i trykket fører til en stigning i belastningen på venstre ventrikel som hovedstruktur, der er ansvarlig for frigivelse af blod i en stor cirkel.

Patienter med anciennitet har hypertrofi, normalt manifesterer det sig ikke, men det er indtil et vist punkt.

Atletens hjerte

Det omtrentlige navn på ændringerne, der forekommer i hjertestrukturen hos personer, der er professionelt engageret i fysisk aktivitet.

Der er et overløb af kamre med blod for at pumpe mængden hurtigere, kroppen ændrer hjertets struktur. Volumenoverbelastning påvirker den generelle tilstand, når patienten holder op med at spille sport.

Årsagerne til fortykning af væggene i det ventrikulære kammer er relativt få, hvilket forenkler diagnosen.

Hvordan manifesteres sygdommen?

Listen over symptomer bestemmes af sværhedsgraden af ​​hovedprocessen, varigheden af ​​patologiske ændringer og nogle andre faktorer..

Den gennemsnitlige liste ser sådan ud:

  • Svimmelhed. Det udvikler sig paroxysmalt. Episoder kan gentages op til flere gange på en dag. Symptomets intensitet varierer. Fra let ubehag til umuligheden af ​​orientering i rummet. Årsagen er cerebellær iskæmi med forskellige sværhedsgrader.
  • Cephalgia Sløv, tryk på hovedpine. Det er lokaliseret i nakken, også i hovedets krone. Forekommer sporadisk. Varer fra en time til fire. I tilfælde af at deltage i en hypertensiv krise - inden dens lettelse.
  • Ubehag i brystet. Det føles som pres, som om en sten blev lagt. Kan indikere relativt ufarlige tilstande eller udvikle hjerteanfald.

Det er nødvendigt at lytte til manifestationskraften, intensiveres den under vejrtrækning eller bevægelse? Hvis ja, er der ikke behov for at tale om hjerteoprindelse.

Smerter, der ikke reagerer på disse faktorer, der varer mindre end 10-20 minutter, er af angina pectoris. Mere - der antages et hjerteanfald.

  • Højt antal blodtryk. Korrektion af effekten giver heller ikke den er midlertidig, kortsigtet. En konstant ændring af lægemidler eller en forøgelse af dosis (og ofte alle sammen) er påkrævet. Resistent patologisk proces er forårsaget af hypertrofi og stimulerer den. Der er en ond cirkel.
  • Kvælning. Normalt som et resultat af hjertestma. Det udvikler sig på baggrund af en lang strømafvigelse som en komplikation. Kan forårsage lungeødem. Uden korrektion ender tilstanden med patientens død. Har en tendens til kronisk tilbagevendende kursus.
  • Arytmier. Efter type tachycardia, ventrikelflimmer. Mindre almindelige ekstrasystoler. Oftere opstår ”farlige” former, der fører til dødelige resultater på kort sigt. Manifestationen forbedres på baggrund af fysisk aktivitet. Overdreven aktivitet (estimeret karakteristik) fører til hjertestop.
  • Svaghed, nedsat arbejdsevne, døsighed. Det opstår gradvist. I alvorlige tilfælde forekommer handicap. Patienten er ikke i stand til at udføre engang husholdningsopgaver, for ikke at nævne professionel.
  • Hævelse af de nedre ekstremiteter. Udvikl sent på aftenen. Symptom indikerer forstyrrelse af udskillelseskanalen, især nyrerne lider.
  • Besvimelsesforhold. Gentagne beviser til fordel for en alvorlig patologisk proces, der involverer cerebrale strukturer. Muligt slag snart.
  • Blåhed, lyshed i nasolabialtrekanten, hud, slimhinder.

Det kliniske billede er muligvis ikke komplet. Mindst 2 symptomer er nødvendige. I sjældne tilfælde er fraværet af symptomer muligt..

Diagnosticering

Det udføres af en kardiolog med instrumental, mindre ofte laboratoriemetoder. Sidstnævnte giver ikke tilstrækkelig information.

Listen over begivenheder i den rigtige rækkefølge:

  • Indsamling af klager og medicinsk historie. For objektivering af symptomer, deres fiksering til yderligere analyse.
  • Auskultation. Lytter til en hjertelyd. Mulige indstillinger. Ventildeformationer viser sinusstøj typisk for regurgitation.
  • Måling af blodtryk. Det er stabilt over normen i næsten 90% af tilfældene. Også hjerterytme. Typisk takykardi og samtidige arytmier.
  • Daglig overvågning. Registrering af ovenstående indikatorer inden for 24 timer. Muligt gentaget.
  • elektrokardiografi Der er specifikke tegn, men er tildelt for at afklare graden af ​​bevarelse af hjertets funktionelle evner.
  • Ekkokardiografi. Visualiseringsteknologi for hjertestrukturer. Det betragtes som grundlæggende til tidlig opdagelse af et problem eller for at bestemme arten af ​​en mangel og udsigterne til dets videre fremskridt. Det er muligt at diagnosticere asymmetriske ændringer (der bruges en speciel koefficient, problemet identificeres, hvis det er mere end 1,3).
  • MR efter behov.
  • Generel og biokemisk blodprøve ifølge indikationer.

Tilsvarende teknikker er normalt nok.

Skilt på et EKG

  • Negativ T-bølge i bly V5-6.
  • Forøgelse af toppen (amplitude) S i V1-2.
  • Positiv T i V1.
  • Deformationen af ​​ST-intervallet, dets ujævnhed, V6 er mere end normalt, V4 er lavere.

Dette er typiske tegn på venstre ventrikulær hypertrofi på et EKG, men til trods for problemets åbenlyst begår læger ofte fejl, idet de tager ændringen som en variant af den fysiologiske norm. Falsk diagnose af arytmiske processer er også mulig..

Afkodning af et kardiogram kræver kvalifikationer og en del af den professionelle intuition.

Behandlingsmetoder

Kirurgisk og konservativ. Afhænger af etiologien i processen, sværhedsgraden af ​​symptomer.

  • Betablokkere. Carvedilol foretrækkes. Til lindring af akutte angreb af takykardi - Anaprilin.
  • Lægemidler til at forhindre deponering af kolesterol: Atorvastatin, Policosanol.
    Antitrombotisk. Aspirin Cardio.
  • Antiarytmisk. Gendan den normale frekvens af sammentrækninger. Hindin som det vigtigste.
  • Nitroglycerin til lindring af et akut smerteanfald. På baggrund af en sådan episode anbefales det at ringe til en ambulance.
  • Antihypertensiva fra flere farmaceutiske grupper: ACE-hæmmere (Perindopril), calciumantagonister (Verapamil eller Diltiazem).
  • Mild diuretika (Veroshpiron, Spironolactone).
  • Sartaner. For at reducere belastningen på myokardiet.

Kirurgi ordineres for valvulære defekter eller kritisk indsnævring af enhver arterie..

Genvindingsmetoder inkluderer stenting af det indsnævrede område (kunstig ekspansion ved mekaniske midler med svær åreforkalkning) eller protetik af de berørte strukturer, der har mistet deres funktionelle aktivitet.

Livsstilsændringer spiller en rolle, men ikke så markant. Det er obligatorisk at opgive rygning og alkohol, normalisere søvn og minimere fysisk aktivitet. Saltindtag er ca. 5-7 gram. Diæt er ønskeligt.

Folkemedicin er strengt kontraindiceret. Det vides ikke, hvordan det påvirkede hjerte-kar-system vil reagere på et sådant initiativ.

Vejrudsigt

Relativt gunstig på grund af den langvarige og langsomme udvikling af en patologisk ændring. I dette tilfælde bestemmes han af hoveddiagnosen.

I sin rene form, uden behandling, forekommer komplikationer i 20% af tilfældene. I de senere faser endnu oftere.

Muligheden for radikal terapeutisk intervention antyder et bedre resultat.

Men med generaliserede hæmodynamiske, dystrofiske lidelser er alt meget værre. Der er chancer for en fuldstændig kur, men selve myokardiet falder ikke i størrelse.

Dette skulle ikke skræmme. Med kompleks terapi kan du leve længe med minimale begrænsninger for daglige aktiviteter.

Endelig

Hypertrofi af hjertets venstre ventrikel er en patologisk fortykning af dets vægge. Det ledsages af rene symptomer og manifestationer af den vigtigste patologiske proces..

Etiotropisk behandling (med det formål at eliminere den primære sygdom). Symptomerne fjernes efter behov..

Der er altid chancer for en fuld bedring, sandsynligheden bestemmes af den primære diagnose. Det vigtigste er ikke at tøve med at besøge en specialist og konsultere en kardiolog hver sjette måned til et år for forebyggende formål.