Myocardial dystrofi

Myocardial dystrofi eller myocardial dystrofi er en metabolisk lidelse i hjertemuskelen, hvilket fører til et fald i kontraktilitet.

I mangel af ordentlig behandling udvikles vedvarende hjertesvigt, hvis forudsigelser undertiden er uforudsigelige..

Årsager til forekomst

Myocardial dystrofi udvikler sig på grund af overskuddet af mængden af ​​ressourcer, der forbruges af hjertet i forhold til den mængde, der produceres af kroppen. Som regel sker dette som et resultat af proteinsult, vitamin- og kulhydratmangel. Manglende ressourcer kan føre til regelmæssig overdreven fysisk anstrengelse, der overskrider myokardiets evner. Derudover lettes forekomsten af ​​myocardial dystrofi ved en krænkelse af respiratorisk ernæring, der altid vises under forskellige forgiftninger, rygning og alkoholmisbrug..

Indirekte årsager til myokardial dystrofi inkluderer infektionssygdomme, svær anæmi, hjertesygdom og det endokrine system.

Symptomer på myokardial dystrofi

Myocardial dystrofi gør sig ofte ikke opmærksom på i flere år, dvs. sygdommens begyndelse er fuldstændig asymptomatisk eller med mindre manifestationer, der ikke er forstyrrende. Derefter manifesteres tegnene på myokardial dystrofi i udseendet af åndenød, hurtig hjerteslag, der opstår selv ved mindre fysisk anstrengelse, øget træthed. Ofte klager patienter over ubehag, ubehag i hjertet, mens smerter normalt er fraværende. Med udviklingen af ​​sygdommen manifesteres dyspnø og hjertebanken selv i en tilstand af relativ hvile, der forekommer en hoste med meget sputum, der intensiveres om aftenen og natten. I dette tilfælde ses symptomerne på en forkølelse ikke..

Afhængig af årsagen til myocardial dystrofi såvel som tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme kan patienter udvise forskellige symptomer.

Typer af myocardial dystrofi

Dyshormonal myocardial dystrofi. Hos kvinder er denne type myocardial dystrofi forårsaget af nedsat østrogenfunktion i æggestokkene hos mænd - nedsat testosteronproduktion. Sygdommen er som regel ledsaget af smertefulde fornemmelser af en ømme eller syningskarakter i hjertets region samt øget træthed, irritabilitet og søvnløshed. Skarpt vægttab og konstant, ulukkelig tørst er mulige..

Tonsilogen myocardial dystrofi er en af ​​komplikationerne ved betændelse i mandlen. Typiske symptomer er nedsat træningstolerance og trækkesmerter i hjertet, nogle gange observeres arytmi..

Alkoholisk myocardial dystrofi. Som følger af udtrykket etymologi udvikler denne type myokardial dystrofi som et resultat af langvarig misbrug af alkohol. Ethanol, der konstant cirkulerer i blodet, og som findes i alkoholholdige drikkevarer, fører til skade på hjertemuskelen, nemlig ødelægger cellemembranerne og reducerer mængden af ​​kalium og fedtsyrer deri. Kaliummangel forårsager uundgåeligt hjertearytmi. Alkoholisk myocardial dystrofi er kendetegnet ved hyppig uregelmæssig hjerteslag og åndenød. I dette tilfælde er smerter i hjertet normalt fraværende.

Diagnose af sygdommen

Symptomer på myocardial dystrofi ligner ofte manifestationer af andre sygdomme i hjertet og organerne i det centrale nervesystem. Derfor er en specificeret diagnose altid forudgående af en hel række medicinske undersøgelser. Så en røntgenundersøgelse af patienten, elektro-, ekko- og fonokardiografi er obligatorisk. Anvendelse af instrumental diagnostiske metoder gør det muligt at identificere udvidelsen af ​​hjertets grænser, overbelastning i lungerne samt andre tegn på myokardial dystrofi.

Derudover inkluderer det diagnostiske minimum anvendelsen af ​​laboratoriemetoder til bestemmelse af sygdommen. En af disse metoder er en biokemisk blodprøve. Om nødvendigt udføres en differentieret diagnose og udelukkelse af samtidige eller lignende sygdomme, en biopsi af hjertemuskelen, som gør det muligt at få de mest nøjagtige data om patologiske ændringer.

Myocardial Dystrophy Behandling

Medicin til myocardial dystrofi involverer brug af vitaminterapi samt brug af medikamenter, der hjælper med at gendanne trofiske processer i hjertemuskelen, reducere dens excitabilitet og stimulere stofskiftet i myocardium. Derudover er det nødvendigt at genopfylde kaliummangel.

Samtidig tilvejebringer behandlingsregimet en fuldstændig afvisning af fysisk anstrengelse, rygning, alkohol og kontakt med husholdningskemikalier.

Forebyggelse

Den bedste forebyggelse af enhver hjertesygdom er en sund livsstil. Først og fremmest skal du afstå fra at ryge og drikke alkohol. Når man spiller sport, skal beregningen af ​​belastningen baseres på atletens alder og generelle træningsniveau. I en periode med virale og infektionssygdomme såvel som opsving efter bedring fra sport er det bedre at afstå. En årlig forebyggende undersøgelse af en kardiolog anbefales. I tilfælde af uundgåelig kontakt med giftige og giftige stoffer skal der anvendes særligt beskyttelsesudstyr..

Ofte stillede spørgsmål

Er myocardial dystrofi farlig under graviditet??

Svar: I langt de fleste tilfælde er myocardial dystrofi ikke en indikation for abort. Behandling af myocardial dystrofi under graviditet bør sigte mod at eliminere årsagen til sygdommen og forhindre udvikling af mulige komplikationer. Med ekstrem forsigtighed bør vitaminbehandling anvendes for at undgå forekomst af allergiske reaktioner såvel som forekomsten af ​​misdannelser i fosteret. Spørgsmålet om muligheden for en naturlig fødsel i nærvær af myokardial dystrofi løses individuelt i hvert tilfælde.

Kan jeg drikke alkohol med myokardial dystrofi?

Alkoholisme er en af ​​årsagerne til myocardial dystrofi. En særlig alvorlig form for alkoholisk myokardial dystrofi er den såkaldte cobalt myocardial dystrofi, der ofte kaldes "kan øl sygdom", da det er kobolt, der føjes til øl dåser til skumdannelse. Denne form for sygdom er kendetegnet ved et alvorligt forløb og en hurtig progression..

Hjertet er det mest sårbare menneskelige organ. I mangel af ordentlig pleje mister den en del af sine funktioner, der altid påvirker hele organismenes arbejde. Derfor, hvis selv det mindste ubehag bag brystbenet vises, og endnu mere i tilfælde af åndenød eller tegn på øget træthed, skal du straks søge lægehjælp. Nogle gange kan det være vigtigt.

Myocardial dystrofi: symptomer og behandling

Myocardial dystrofi er en gruppe af myocardielle sygdomme, der ikke er forbundet med skader på koronar kar forårsaget af virkningen af ​​extracardiac faktorer og er forbundet med nedsatte metaboliske og energiprocesser i myocardium.
Med myokardiale dystrofier under påvirkning af kendte eksterne faktorer lider myokardisk metabolisme, som et resultat af hvilke biokemiske cyklusser for omdannelse af energi af næringsstoffer til det mekaniske arbejde i hjertet forstyrres. Efterhånden går strukturelle ændringer i hjertemuskelen også sammen. Disse ændringer er ikke-specifikke og i mange tilfælde reversible..
Ikke desto mindre dannes under påvirkning af forskellige eksterne faktorer det kliniske forløb af myocardial dystrofi, derfor skelnes myokardielle læsioner i tilfælde af anæmi, underernæring (fedme, cachexi), hypovitaminose, skade på leveren og nyrerne samt sygdomme i de endokrine organer, infektioner og forgiftninger, systemiske sygdomme, fysisk stress.

Stadier af sygdommen

Tre trin adskilles betinget i udviklingen af ​​denne hjertesygdom..
I den første fase begynder hjertet at arbejde intenst og tilpasser sig handlingen fra en ekstern faktor.
Gradvis udtømmes de adaptive reserver i hjertet, sygdommens anden fase begynder. I dette tilfælde forekommer metaboliske ændringer og derefter strukturel omstrukturering af hjertet, hvilket fører til en krænkelse af dets funktion. I kompensationsperioden opnås tilstrækkelig blodcirkulation ved spænding i hjertet. I den periode med dekompensation er selv den øgede aktivitet i det kardiovaskulære system ikke i stand til at tilvejebringe en normal tilførsel af ilt til kroppen.
I den tredje fase af myokardial dystrofi dannes alvorlig cirkulationssvigt, som er ildfast mod behandling.

Symptomer

Symptomerne kan variere afhængigt af stadiet for myokardial dystrofi..
På et tidligt stadium af sygdommen kan hjerteklager være fraværende. Patienten er bekymret over træthed, nedsat ydeevne og udholdenhed. Ofte betragtes disse symptomer som symptomer på den underliggende sygdom..
Kardialgi vises gradvist: smerter i hjertet, ikke forbundet med skade på koronar karene. Smerten er ofte lokaliseret i regionen af ​​hjertets spids (nær den venstre brystvorte), stikker eller ømmer. De kan være på kort eller lang sigt. Med en belastning af smerter er der normalt ingen smerter, de forekommer oftere et stykke tid efter det. Der er ofte en forbindelse mellem smerte og følelsesmæssig stress.
Ofte klager patienter over en følelse af luftmangel. Først må det muligvis ikke ledsages af en objektivt udtrykt åndenød. Gradvis vises åndenød under anstrengelse (stigning i trapper), derefter under normal aktivitet (gå).
Ofte bemærker patienter en hurtig hjerteslag, afbrydelser i hjertets arbejde ledsaget af en følelse af "falmning", "vending" osv..
Med udviklingen af ​​sygdommen i det kliniske billede begynder tegn på kredsløbssvigt at herske: åndenød med en lille belastning og i hvile, hævelse i de nedre ekstremiteter, forstørret lever og tyngde i højre hypokondrium.
Myocardial dystrofi i diabetes mellitus kræver differentieret diagnose med aterosklerotisk koronararteriesygdom, hvilket ofte komplicerer denne sygdom.
Et træk ved myokardial dystrofi ved thyrotoksikose er en tendens til takykardi (hjertebanken), ofte udvikler atrieflimmer. Hypothyreoidisme er mere karakteristisk for åndenød med minimal belastning og i hvile, det tidlige udseende af diffus ødemer. Smerter i hjertet sjældent.
Meget ofte udvikler myokardial dystrofi hos kvinder i overgangsalderen. Det manifesteres ved langvarige ømme eller syning af smerter i regionen af ​​hjertets spids. Disse smerter er ikke forbundet med træning. Nogle gange forsvinder de endda under fysisk aktivitet. Kardialgi kan forværres månedligt på dagene efter den påståede debut af menstruation. Der er "hot flashes", en følelse af varme, svedtendens, en følelse af mangel på luft.
Myocardial dystrofi af fysisk overstrain forekommer undertiden efter en enkelt belastning, upassende træning af patienten, og kan i dette tilfælde endda føre til død. Med konstant overdreven belastning, for eksempel, hos atleter med en forkert udformet træningsplan, er et fald i udholdenhed og udvikling af alvorlige forstyrrelser i hjerterytmen mulig.

Behandling

Det er først og fremmest nødvendigt at behandle den underliggende sygdom, der forårsagede myokardial dystrofi. I mange tilfælde hjælper etiotropisk terapi med at genoprette den normale funktionelle tilstand af hjertemuskelen.
Meget brugt er lægemidler, der forbedrer myokardiemetabolismen, især Mildronate. Sådanne lægemidler som riboxin, cocarboxylase, ATP anbefales i øjeblikket ikke til brug på grund af manglende bevis for deres effektivitet.
Med myocardial dystrofi aktiveres lipidperoxidation af cellemembraner, som er en af ​​mekanismerne til dannelse af funktionelle og strukturelle lidelser, derfor er antioxidanter, der undertrykker disse processer, inkluderet i behandlingskomplekset (vitamin E).
Når supraventrikulære arytmier forekommer, ordineres calciumantagonister (verapamil). De hjælper også med at eliminere ændringer i calciummetabolismen i myocardiale celler, hvilket fører til nedsat muskelfibers kontraktilitet. Betablokkere kan også ordineres. De hjælper med at tackle rytmeforstyrrelser og eliminere de skadelige virkninger af overskydende katekolaminer på myokardiet..
For at styrke intracellulære membraner og forhindre indtrængen af ​​aggressive enzymer fra lysosomer i cellen kan membranstabilisatorer ordineres, for eksempel Essential.
Forbedring af forsyningen af ​​myocardium med ilt opnås ved hjælp af hyperbar iltning, indtagelse af iltcocktails, udnævnelse af Mexidol.
For at eliminere ubalancen i elektrolytter anvendes en diæt rig på kalium samt præparater, der indeholder dette sporelement (panangin).
Med udviklingen af ​​kredsløbssvigt udføres passende behandling.

Myocardial dystrofi

Kort beskrivelse af sygdommen

Myocardial dystrofi er en sygdom, der griber ind i den normale funktion af myocardium og fører til dystrofi i hjertemuskelen. Faren for denne patologi er, at den forstyrrer den normale metabolisme. Hvis ubehandlet fører myokardial dystrofi hos børn og voksne til atrieflimmer og svær hjertesvigt, og i nogle situationer til udvikling af kronisk hjertesygdom, myocarditis og kardiomyopatier.

Faktorer, der bidrager til påbegyndelsen af ​​myokardial dystrofi er opdelt i to grupper - hjerte og ekstra kardial. Den første inkluderer hjertedefekter, der forårsager metabolske forstyrrelser i hjertemuskelen. Til gengæld er ekstra hjerteårsager forbundet med blodsygdomme, vitaminmangel, rus, stråling og endokrine kirtelsygdomme. Derudover kan hjerte-dystrofi i hjertet forekomme på grund af arbejdsmæssige farer, eksponering for fysiske faktorer (overophedning, brystskade), følelsesmæssig og fysisk stress. Forløbet af de ovennævnte årsager fører til en krænkelse af de metaboliske processer i myokardiets væv. De berørte områder kan være diffuse eller fokale. I dette tilfælde fungerer patologien forskelligt på de cellulære strukturer inden for rammerne af en celle, som er det vigtigste kendetegn ved myocardial dystrofi og forenkler dens tidlige diagnose.

Hvad sker der med myokardial dystrofi??

Den dystrofiske proces har 3 udviklingsstadier:

  • det første trin - der er separate fokus på uheldige ændringer, der fører til død af myokardievæv og en stigning i dets størrelse. Over tid smelter isolerede focier sammen til en enkelt helhed og danner forstørrede hulrum i hjertet. På dette trin er myokardial dystrofi let at behandle, da de første krænkelser af hjertets kontraktile funktion let stoppes ved hjælp af medicin;
  • den anden fase - den patologiske proces skrider frem, det berørte område strækker sig til sundt væv. I dette tilfælde kompenseres døden af ​​muskelceller ved at øge volumenet af intakte strukturer, men dystrofiske ændringer er stadig reversible på grund af normaliseringen af ​​muskelfibre og deres intracellulære opsving;
  • den tredje fase - avanceret myocardial dystrofi - symptomer indikerer udviklingen af ​​hjertesvigt og atrieflimmer, som igen forårsager irreversible ændringer i myocardium og fører til alvorlige komplikationer i det kardiovaskulære system.

Myocardial dystrofi - symptomer på sygdommen

I nogle tilfælde forhindrer det faktum, at tegnene på myokardial dystrofi ofte er symptomer på den underliggende sygdom, bestemmelsen af ​​den rigtige årsag til udviklingen af ​​patologien og den passende behandling. Patienter observeret:

  • træthed med mindre fysisk anstrengelse;
  • dyspnø;
  • moderat takykardi;
  • dæmpning af hjertelyde;
  • smerter i venstre side af brystet;
  • i de senere udviklingsstadier - tegn på hjertesvigt.

Lægeres hovedopgave er korrekt at fortolke de kliniske symptomer på den dystrofiske proces undtagen udviklingen af ​​kardiomyopati, myocarditis og koronar hjertesygdom.

Myocardial dystrofi - behandling af sygdommen

Behandling af myocardial dystrofi er baseret på at eliminere årsagen til patologien, det vil sige den faktor, der forårsagede de dystrofiske ændringer. I dette tilfælde taler vi om kirurgisk og medikamentel behandling af endokrine sygdomme, fjernelse af fokus på kroniske infektioner, forebyggelse af beruselse og reduktion af graden af ​​negativ indvirkning af arbejdsrisici. Afhængig af hvor stærkt myocardial dystrofi i hjertet er skredet, involverer behandling enten en midlertidig begrænsning af fysisk aktivitet eller en streng sengeleje i især alvorlige tilfælde.

Derudover kræver dishormonal myocardial dystrofi en streng diæt. Patienten skal øge andelen af ​​fødevarer, der indeholder store mængder protein og vitaminer i kosten. Med overvægt reduceres kalorieindholdet i opvasken, og med vitaminmangel og dystrofi - øges.

Det vigtigste terapeutiske område ved myocardial dystrofi er korrektion af elektrolytforstyrrelser. Patienter vises intravenøs indgivelse af 1 g kaliumchlorid eller 10-15 mg panangin fortyndet i 5% glucoseopløsning. I tilfælde af, at patienten har mild myokardial dystrofi, hvis symptomer er milde, kan kaliumpræparater administreres oralt. I behandlingen af ​​alle former for myocardial dystrofi anvendes også midler, der stimulerer myocardial metabolisme. Disse inkluderer: B-vitaminer, riboxin, kalium orotat, anabole steroider. Hvis myocardial dystrofi fører til symptomer på hjertesvigt, vises patienter hjerteglykosider.

Vi bemærker også, at behandlingen af ​​myocardial dystrofi uanset form og fase bør være omfattende. Aktiviteter udføres i en lang periode, indtil elektrolytforstyrrelser forsvinder, og EKG-indikatorer normaliseres. Efter udskrivning fra hospitalet er alle tidligere patienter underlagt obligatorisk opfølgning af en kardiolog. Om nødvendigt vil lægen bestemme komplekset af yderligere terapeutiske foranstaltninger og sammensætningen af ​​rehabiliteringsprocedurer.

Hvad angår forebyggelse af sygdommen, er det rettet mod rettidig forebyggelse af de processer, der fører til dystrofi af hjertemuskelen.

Myokardial dystrofi hos børn

I en tidlig alder opstår hjertepatologier på grund af raket, hypervitaminose, kroniske spiseforstyrrelser, bakterielle sygdomme og virusinfektioner. Derudover kan myokardial dystrofi hos børn udvikle sig på grund af fysisk overdreven belastning eller omvendt på grund af barnets lave fysiske aktivitet. I en tidlig alder er symptomerne på patologi som regel milde. Af denne grund skal du straks konsultere en læge ved første mistanke om hjerteproblemer. For at diagnosticere myocardial dystrofi udføres standardmålinger i sådanne tilfælde, nemlig: en grundig undersøgelse af en kardiolog, et elektrokardiogram, en ultralyd af hjertet.

Myocardial dystrofi

Sygdomsegenskaber

Myocardial dystrofi i hjertet (myos - muskler, kardia - heart and dystrophy) er en hjerte-kar-sygdom, skade på hjertemuskelen, der er baseret på metabolske forstyrrelser, der ikke er forbundet med tumor, betændelse, primær degeneration og energimangel i myocardium.

Disse patologier kan føre til dystrofi (tidligt reversibel) af cellerne i hjerteledningssystemet og kardiomyocytter, som manifesteres af forstyrrelser i hjerteaktiviteten.

Myocardial dystrofi deformerer hjertemuskelen, forstyrrer dens kontraktile funktion. Atriale ventrikler bliver slappe, fordi de er strakt, deres septa og vægge bliver tyndere. Som et resultat af disse ændringer reduceres hjertets ydelse: ledning, rytme, udsprøjtningsfraktion.

Årsager til myocardial dystrofi

De vigtigste årsager til myocardial dystrofi:

  • Forgiftning;
  • Anæmi
  • Systemiske sygdomme (muskeldystrofi, kollagenoser);
  • Sygdomme ledsaget af metaboliske og hormonelle forstyrrelser (langvarig faste, diabetes, fedme, myxødem, thyrotoksikose, hypovitaminose, fedme osv.);
  • Regelmæssig fysisk stress.

Mindre almindeligt kan en sygdom udvikle sig på grund af stråling, overophedning.

Typer af myocardial dystrofi i hjertet

Der er tre hovedtyper af denne sygdom: udvidet, hypertrofisk, restriktiv myocardial dystrofi.

Hver art har sin egen struktur, afhængigt af om det primære er myokardial dystrofi eller sekundær. Den primære er en, hvis årsag ikke kan bestemmes. Sekundær opstår på baggrund af en specifik sygdom eller sygdom.

Alkoholisk myocardial dystrofi henviser til toksisk, som igen er en type dilateret myocardial dystrofi. Det er forårsaget af systematisk forgiftning af kroppen, i dette tilfælde alkohol. Som et resultat bliver væggene i atria og ventrikler tyndere og forstørrede, åndenød, takykardi og ødem i de nedre ekstremiteter forekommer, og kropsvægten øges.

Årsagen til dishormonal myocardial dystrofi i hjertet (dysmetabolsk eller metabolisk) er en krænkelse af metaboliske processer i hjertemuskelen.

Overgangsalderen er et specielt tilfælde af dishormonal myocardial dystrofi, da under hormonproduktionen i overgangsalderen.

Diabetisk myokardial dystrofi udvikler sig på baggrund af diabetes mellitus, hvor blodcirkulationen forstyrres, og blodkar er tilstoppet med aterosklerotiske plaques. Mangel på blod og ilt i hjertemuskelen øger belastningen på hjertet og myocardie deformiteter.

Neuroendokrin myokardial dystrofi opstår som et resultat af svær neurose. Angstbetingelser øger produktionen af ​​adrenalin, og en ubalance i dens produktion øger belastningen på hjertet, hvilket fører til myokardial dystrofi.

Thyrotoksisk er en sekundær myocardial dystrofi i hjertet, der er opstået på baggrund af thyrotoksikose, en sygdom, hvor kroppen producerer en masse thyreoideahormoner som følge af forstyrrelser i det endokrine system eller efter en grundlæggende sygdom.

Alle typer myocardial dystrofi bidrager til forekomsten af ​​takykardi, arytmier, koronar hjertesygdom, hjertesvigt.

Symptomer på myokardial dystrofi

De mest almindelige symptomer på myokardial dystrofi i de tidlige stadier er:

  • Smerter i hjertet eller brystet ubehag;
  • Træthed;
  • Alvorlig åndenød, især efter fysisk anstrengelse;
  • Forøget hjerterytme;
  • Afbrydelser i hjerterytme;
  • Døsighed.

I fremtiden tilføjes sådanne tegn:

  • Alvorlig værdiforringelse af ydeevnen
  • Hyppig svaghed;
  • Hoste om aftenen.

Det skal huskes, at symptomerne på myocardial dystrofi på grund af forskellige årsager til sygdommen kan variere lidt..

Hvis anæmi blev årsagen til myocardial dystrofi, kan systolisk mumling i hjertet af toppen af ​​hjertet og over lungearterien bestemmes, når man lytter til brystet.

Et karakteristisk tegn på myokardial dystrofi, der udviklede sig som et resultat af thyrotoksikose, er smerter i hjertet, og undersøgelsen afslører en stigning i systolisk blodtryk, øget hjerterytme, atrieflimmer.

Kliniske manifestationer af dyshormonal myocardial dystrofi: syning og ømme smerter i hjertet, som kan vare i timer eller endda dage, sommetider svækkes og derefter intensiveres. Derudover er deres forekomst på ingen måde forbundet med fysisk anstrengelse, men neuropsykiske belastninger kan forårsage eller intensivere smerter. Nogle patienter oplever følelsesløshed i fingrene på ekstremiteterne, hetetokter i hovedet, en følelse af mangel på luft.

Symptomer på myocardial dystrofi med myxedem: lavt blodtryk, åndenød, nedsat hjerterytme.

Ved patogenesen af ​​neuroendokrin myocardial dystrofi observeres øget nervøs spænding, hvilket øger niveauet af adrenalin i blodet, hvilket øger belastningen på myocardiet og forårsager metaboliske forstyrrelser.

Uanset årsagen til udvikling af myocardial dystrofi udvikler patienter med tiden arytmier og udvikler hjertesvigt.

Myocardial Dystrophy Behandling

Først og fremmest er behandlingen af ​​myocardial dystrofi rettet mod at eliminere den underliggende sygdom, der forårsagede udviklingen af ​​den patologiske proces. Derfor er det nødvendigt med en undersøgelse på en medicinsk institution i tilfælde af manifestation af de første symptomer på myokardial dystrofi.

Uden at fejle har patienten behov for at regulere arbejdsforholdene, med undtagelse af alvorlig fysisk anstrengelse, samt at ændre kosten, hvilket vil korrigere metaboliske lidelser.

Tilstrækkelig behandling af myocardial dystrofi startet i tide giver en meget gunstig prognose.

Af de farmakologiske lægemidler ordineres cocarboxylase, inosin, kalium orotat, multivitamin-komplekser såvel som anabolske stoffer til forbedring af metaboliske processer.

For nylig er behandling af myocardial dystrofi med stamceller blevet mere udbredt. Til dette tages en lille mængde stamceller fra patienten, de mest levedygtige vælges blandt dem og dyrkes til en mængde på 20 millioner, hvorefter cellerne indføres i hjertemuskelen i to faser.

Myokardial dystrofi hos børn

Udviklingen af ​​myocardial dystrofi hos skolebørn forekommer oftest i tilfælde af overdreven stigning i fysisk anstrengelse, og undertiden kan udviklingen af ​​sygdommen også bidrage med en stigning i følelsesmæssigt stress, især i primær- og kandidatuddannelse.

I en tidlig alder hos børn kan myocardial dystrofi udvikles på grund af dårlig ernæring og pleje på grund af metaboliske sygdomme (især på grund af raket).

På grund af det faktum, at sygdommen hos børn er asymptomatisk i en lang periode, er det vigtigt at diagnosticere patologien så tidligt som muligt. For at gøre dette, udfør test med doseret fysisk aktivitet - elektrokardiografi med cykel ergometri, som giver dig mulighed for at overvåge barnets tilstand i dynamik og om nødvendigt starte behandling.

Myocardial dystrofi

Myocardial dystrofi (MKD) er kendt i medicinsk praksis som en sekundær patologi, der påvirker hjertemuskelen. En anden almindelig definition er sekundær kardiomyopati, myokardial dystrofi. Sygdommen er ikke forbundet med den inflammatoriske proces, men er ledsaget af underernæring af myocardium. Ofte fungerer myocardial dystrofi som en komplikation af en anden hjerte-kar-sygdom.

I 1936 definerede G. F Lang myokardial dystrofi som en krænkelse af den fysisk-kemiske og biokemiske struktur af hjertemuskelen og beslægtet stofskifte.

I processen med sygdomsprogression formindskes myokardtonen, som derefter under ugunstige omstændigheder fører til udviklingen af ​​hjertesvigt. Ofte udvikler andre hjertesygdomme på grund af et fald i blodcirkulationen i myokardiet, som et resultat af hvilke cardiomyocytter ikke modtager ilt i tilstrækkelige mængder, der er nødvendige for at organet kan fungere normalt. Et langvarigt forløb af denne tilstand fører til atrofiske og endda nekrotiske ændringer i hjertevævet.

Video myocardial dystrofi

Beskrivelse

Dannelsen af ​​myocardial dystrofi er oftest forbundet med en krænkelse af metabolismen af ​​forskellige stoffer, der deltager i dannelsen af ​​energi i hjertemuskelen med dens yderligere omdannelse til det mekaniske arbejde i organet. I alvorlige tilfælde kompliceres forløbet af MCD af myocardiel hjertesvigt.

I typiske tilfælde, patomorfologisk, er MCD karakteriseret ved fraværet af en inflammatorisk proces og nekrotiske ændringer i hjertemuskelen.

Uanset etiologien er udviklingen af ​​myocardial dystrofi baseret på følgende mekanismer:

  1. Stimulering af det sympatoadrenale system, som fører til en stigning i iltbehovet i hjertemuskelen
  2. Krænkelse af afslapningsprocessen for muskelmyocardiale fibre - fører til en ændring i oxidative processer og et fald i brugen af ​​ilt ved aktivering af proteaser
  3. Akkumulering af frie radikaler, der aktiverer den destruktive lysosomale mekanisme

Forløbet af myocardial dystrofi ledsages af følgende patologiske ændringer:

  • forstyrrelse i hjertemuskler
  • at bremse processen med assimilering af ilt ved hjertet;
  • en stigning i antallet af calciumioner inde i cardiomyocytter;
  • udseendet af fedtceller, gradvist ødelægge myocardium;
  • øget aktivitet af enzymer, der ødelægger strukturen af ​​hjerteceller;
  • et fald i antallet af arbejdende kardiomyocytter.

Forløbet af myocardial dystrofi er opdelt i tre faser (Vasilenko V.Kh., 1989):

  1. Neurofunktionelt stadium, hvor tegnene på en autonom nervesystem oftest bestemmes.
  2. Fasen med begrænsede ændringer, hvor ændringer i de udvekslingsstrukturelle elementer bemærkes.
  3. Fase af hjertesvigt metabolisk forløb.

Det er vigtigt at vide, at forstyrrelser i hjertets aktivitet under myocardial dystrofi er reversible. Et presserende besøg hos læger og opfyldelse af betingelserne for den ordinerede behandling kan redde en person helt fra hjertesygdomme. Denne sygdom rammer hovedsageligt mennesker over fyrre. Men for nylig har læger bemærket en tendens til, at denne patologiske tilstand vises i en yngre befolkning.

Grundene

Myocardial dystrofi udvikles, når de udsættes for eksterne faktorer - hyppig fysisk træning eller stress, stress, dårlig kost.

Udseendet af myocardial dystrofi kan ikke kun forbindes med ydre, men også med interne disponerende faktorer:

  • akut forgiftning af kroppen (narkotiske stoffer, alkohol osv.),
  • sygdomme efter type betændelse eller infektion;
  • endokrine sygdomme (giftig struma, hypothyreoidisme, akromegali, diabetes mellitus osv.);
  • metabolisk lidelse;
  • medfødte neuromuskulære lidelser, såsom myasthenia gravis, myodystrofi;
  • neurogene dysfunktioner, neurovaskulær dystoni;
  • ubalance af elektrolytter af forskellig oprindelse.

Myocardial dystrofi forekommer hos små børn og nyfødte på baggrund af de sygdomme, der kun er karakteristiske for denne aldersgruppe

Der er adskillige typer af myocardial dystrofi forbundet med årsagspåvirkende eksponeringsfaktorer:

  • Dyshormonal myocardial dystrofi. Det manifesterer sig med hormonel ubalance i kroppen såvel som stofskifteforstyrrelser. Denne type MCD bestemmes oftest hos kvinder, der oplever overgangsalderen. Sygdommen ledsages af ødemer, en stigning i størrelsen på de indre organer, ubehag og smerter i hjertet.
  • Tonsillogen MKD. Det udvikler sig på baggrund af kronisk betændelse i mandlen eller langvarige og hyppige ondt i halsen.
  • Anemisk MCD. På baggrund af massivt blodtab (blødning) dannes myocardial dystrofi. Hjertet lider på grund af mangel på ilt. Denne patologi manifesteres ved åndenød, blekhed og takykardi..
  • Giftig form. Det vises hos alkoholafhængige patienter. Giftstoffer i form af ethylalkohol ødelægger hjerteceller, påvirker nervesystemet, hvilket resulterer i, at fingrene på hænderne altid ryster, sveden øges, og der er konstant luftmangel.
  • Dysmetabolsk myocardial dystrofi. Forårsaket af en krænkelse af protein-kulhydratforholdet i den menneskelige diæt.
  • Myocardial dystrofi efter fysisk stress. Denne form for sygdom rammer mennesker, der er aktivt involveret i sport eller oplever hyppig fysisk overbelastning. Oftest manifesteret ved en fornemmelse af smerte, pres, prikken i hjerteområdet.
  • Myocardial dystrofi af kompleks oprindelse. Ofte forårsaget af ikke patologiske processer fra hjertets side, men af ​​udsættelse for eksterne faktorer.

Klinik

Der er forskellige stadier i udviklingen af ​​myocardial dystrofi, hvorefter sygdommen er opdelt i tre kliniske faser:

  1. Den første er kendetegnet ved ubehagelige fornemmelser og smerter i hjertet, åndenød og hurtig træthed uden forudsætninger. På dette tidspunkt forekommer en stigning i hjertestørrelse (cardiomegaly).
  2. Den anden - hjerterytmen er brudt, lemmerne kan svulme lidt. Hjerteproduktion falder, hvilket igen påvirker blodforsyningen til organer negativt. Når rettidig behandling påbegyndes på dette stadium af MCD, kan hjerteaktiviteten stadig gendannes..
  3. Den tredje er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​svær åndenød, selv under hvile. Bestemmes ved stagnation af blod i blodkarene, som manifesteres af svær ødemer. Patientens præstation reduceres mærkbart. Hjertet ophører med at give en normal blodcirkulation. På dette tidspunkt forekommer irreversible ændringer..

Hos unge mennesker, hvis der er nok energi og helbred i kroppen, kan myokardial dystrofi forekomme uden symptomer. Men med alderen vises de stadig. Det er værd at bemærke, at alvorligheden af ​​tegn og deres variation afhænger af en bestemt persons egenskaber.

De vigtigste symptomer på myokardial dystrofi er smerter og andre ubehagelige fornemmelser lokaliseret i hjertet. Derudover er der flere yderligere symptomer:

  • Intermitterende vejrtrækning. Kan forekomme ikke kun på baggrund af en betydelig belastning på kroppen, men også uden nogen åbenbar grund.
  • Arytmi. I nogle tilfælde slår hjertet meget hurtigt med pulserende afkast i templerne. I andre bemærkes en meget langsom hjerteslag..
  • Kontinuerligt ubehag i brystet.
  • Alvorlig døsighed uden nogen særlig grund.
  • Nedsat ydelse.

Ovenstående symptomer kan forekomme både hos voksne og børn såvel som i ungdomstiden..

Komplikationer

Hos middelaldrende og ældre patienter forekommer de mest uheldige komplikationer af myokardial dystrofi. De består ofte i den næsten fuldstændige uhelbredighed af sygdommen og vanskeligheden med at fjerne kliniske tegn..

I barndommen truer myocardial dystrofi med alvorlige komplikationer. Dette skyldes det faktum, at barnets krop ikke er fuldstændigt dannet, og dystrofiske lidelser kan have en usund virkning på andre organer og systemer i kroppen. Utilstrækkelig blodgennemstrømning til hjertevævet og nedsat myokardial kontraktil funktion påvirker barnets fysiske udvikling negativt. Hvis forældrene søger hjælp rettidigt, kan overtrædelser eller komplikationer undgås. Men i mangel af tilstrækkelig terapi, kan myocardial dystrofi hos børn være kompliceret:

  • Iskæmisk hjertesygdom;
  • aterosklerose;
  • forstyrrelse af hjerterytme;
  • hjertefejl.

Diagnosticering

Som angivet ovenfor forekommer myocardial dystrofi i nogle tilfælde uden symptomer. Dette bidrager til det faktum, at det er klinisk vanskeligt at mistænke for MCD, derfor i de tidlige stadier er det kun en grundig diagnose, der hjælper med at bestemme dystrofisk myokardskade. Ikke alle instrumentelle undersøgelser er i stand til at registrere indledende abnormiteter i hjertets arbejde, men avancerede teknologier tillader dette..

Diagnose af myocardial dystrofi udføres ved hjælp af

  • elektrokardiografi Denne diagnostiske metode gør det muligt at bestemme endda mindre ændringer i hjertets arbejde..
  • Cykel ergometri. Tillader at bruge fysisk aktivitet til at provocere skjulte former for arytmi og fikse dem ved hjælp af et EKG.
  • Roentgenography. Der tages en røntgenstråle af lungerne, hvorpå patologiske processer er synlige, såvel som konturerne af hjertet, hvorved de omtrentlige dimensioner af organet bestemmes.
  • Phonocardiography. Giver dig mulighed for at identificere hjertemuslinger af varierende intensitet og retning.
  • Magnetisk resonansafbildning af hjertet. Undersøgelsen giver os mulighed for at bestemme patologiske formationer efter type tumor, hypertrofi osv..
  • Klinisk blodprøve.

Nogle gange udføres en klinisk urintest. Denne undersøgelse har intet at gøre med hjertefunktion, men hjertesvigt kan bestemmes ved at analysere nyreproblemer..

Behandling

Med myocardial dystrofi er terapiretningerne baseret på at eliminere årsagerne til dens udseende. Under hensyntagen til eksterne faktorer og individuelle egenskaber hos patienten ordinerer læger den integrerede brug af medicin til at normalisere hjerteaktivitet såvel som forbruget af hormonelle medikamenter og en lang række vitaminer. Cardiotonics bidrager til normalisering af hjerterytme. På grund af det faktum, at årsagerne til patologien er individuelle, ordineres et antal lægemidler også individuelt af læger.

Selvmedicinering af myokardial dystrofi er uacceptabelt. Dette forværrer kun sygdommens forløb, som manifesteres ved komplikation. Som et resultat kan udviklingen af ​​patologi ændre sig på en sådan måde, at der optræder et irreversibelt stadium af myokardial dystrofi.

Videodystrofi. Behandling af dystrofi i muskler, myocardium, øjne, lever med folkemedicin

Vitaminpræparater anvendt i myokardial dystrofi:

  • Thiamin (vitamin B1)
  • Pantothensyre (vitamin B5)
  • Calciumpangamat (vitamin B15)
  • Coenzym Q10
  • Cytokrom C
  • Magnesium- og kaliumsalte

Kardiometabolsk terapi (forbedrer metabolismen af ​​kardiomyocytter):

  • Levocarnitin (Agvantar) er det vigtigste lægemiddel, der anvendes til behandling af myocardial dystrofi. Hjælper med at forbedre hjertefunktionen og hjælper med at eliminere mange af de kliniske tegn på sygdommen..

Myocardial dystrofi behandles oftest ikke med kirurgi, fordi medicin som regel helt kan eliminere symptomerne på sygdommen. Hjertekirurgi udføres kun efter påvisning af manifestationer af alvorlig hjertesvigt:

  • hjerterytmeforstyrrelser;
  • alvorlig åndenød i en rolig tilstand;
  • permanent hævelse af ekstremiteterne.

I sådanne tilfælde udføres hovedsageligt åben hjertekirurgi..

Forebyggelse

For at undgå eller mindske risikoen for myocardial dystrofi er det værd at tage følgende forebyggende foranstaltninger:

  • føre en sund livsstil, hvor det er vigtigt at stoppe med at ryge og drikke alkohol;
  • at vænne dig til daglig mulig fysisk aktivitet, som giver dig mulighed for at holde dit hjerte i den rigtige tone;
  • undgå overophedning eller hypotermi;
  • regelmæssigt praksis kontrast douche;
  • årligt gennemgå behandling med massage;
  • minimere stressende situationer;
  • tage nok vitaminer;
  • drik mindst en liter væske om dagen;
  • mindske kaloriindtagelse.

Forebyggelse af hjerte-kar-sygdomme: Aktuelle tendenser

Myocardial dystrofi

jeg

Myocardial dystrofi (myocardiodystrophy; græske mys., Myos muskler + kardia heart + Dystrophy, et synonym for myocardial dystrophy) er en gruppe af sekundære hjertelæsioner, hvis basis ikke er forbundet med inflammation, tumor eller primær degeneration (deponering af patologiske synteseprodukter) metaboliske lidelser og energimangel i myokardiet, hvilket fører til reversible i de tidlige stadier af udvikling af dystrofi af cardiomyocytter og celler i hjerteledningssystemet, som klinisk manifesteres af forskellige lidelser i hjerteaktivitet.

I nomenklaturen for myokardielle sygdomme blev betegnelsen først introduceret af G.F. Langom (1936), men ikke i det begrænsede morfologiske indhold af begrebet "dystrofi" (nekrobiose, uklar hævelse, fedtgenerering osv.), Men som et bredere klinisk og patofysiologisk begreb, der afslører og understreger den grundlæggende rolle af dystrofi-processer på molekylært niveau (patobiokemisk, patobiofysisk) i patogenesen af ​​en funktionel hjertesvigt, der forekommer i en række sygdomme, herunder (og frem for alt) i tilfælde, hvor morfologiske ændringer i myokardiet ikke påvises eller med hensyn til sværhedsgrad og karakter ikke svarer til de identificerede funktionelle forstyrrelser. Undervisning i G.F. Langt om myokardial dystrofi, især dens variant i tilfælde af overarbejde af hjertemuskelen (dystrofi fra hyperfunktion), var meget forud for tiden; yderligere fremskridt inden for medicinsk videnskab gjorde det muligt fuldt ud at bekræfte dens rigtighed og specificere mekanismerne til dannelse af energimangel i myokardiet på subcellulære og molekylære niveauer. Kun utilstrækkelig kendskab til denne doktrin kan forklare det faktum, at sygdomme, der tilhører M.-gruppen, oftere henvises til i den udenlandske medicinske litteratur ved udtrykket "myokardiopati", som blev afvist af G.F. Langom som "ikke giver nogen idé om arten af ​​myokardskader." I moderne russisk kardiologi betragtes M. som en sekundær (for forskellige sygdomme), men relativt uafhængig (i essensen af ​​den patologiske proces) form af myokardiebeskadigelse, som skal adskilles fra myocarditis, hjertetumorer, myokardielle sygdomme med uklar etiologi og patogenese (de såkaldte cardiomyopathies) og primære degenerative processer i myokardiet, der er forbundet med patologisk afsætning i det af forskellige produkter af patologisk syntese (med amyloidose, hæmochromatose osv.). De dystrofiske ændringer af et myocardium afsløret ved de anførte former for patologi (ledsagende betændelse, sklerose) betragtes ikke som uafhængige og hører ikke til gruppen M..

Etiologi og patogenese. Udviklingen af ​​M. er altid baseret på et misforhold mellem energiforbruget og de fungerende strukturer i myokardiet på den ene side og deres nyttiggørelse på den anden. Sygdomme og patologiske tilstande, der er årsagerne til en sådan forskel, med en betydelig række af dem, kan systematiseres i tre hovedgrupper. Den første gruppe inkluderer sygdomme og patologiske tilstande, hvor M.'s udvikling er forbundet med et fald i indtagelsen af ​​stoffer i kroppen og myocardium, der er nødvendige for at genoprette de forbrugsbare strukturer i myocardium eller ilt, oxidationssubstrater eller vitaminer, som tilvejebringer processerne med energidannelse og -udnyttelse. Sådan er karakteren af ​​M. med fordøjelsesdystrofi, noget hypovitaminose (for eksempel beriberi), enteritis med et syndrom med nedsat tarmabsorption, leversvigt (primært på grund af proteinmangel), anæmi, hypobarisk hypoxæmi (for eksempel med bjergsyge i den akutte variant alpint lungeødem) og i andre tilfælde af myocardial hypoxia (hypoxisk myocardial dystrofi), inklusive lunginsufficiens. M. på grund af myokardie-iskæmi i koronarinsufficiens betragtes som led i koronar hjertesygdom.

Den anden gruppe består af sygdomme og patologiske tilstande, hvor processerne med celle respiration, oxidativ fosforylering og transmembranudveksling af kationer forstyrres, og derfor reduceres dannelsen af ​​energi i myocardium og dens effektivitet i funktion af myocardiale strukturer. M. har en sådan karakter ved forstyrrelser af elektrolytbalancen; med endogene (for eksempel med uræmi) og eksogene (toksiske, infektiøs-toksiske M.) forgiftninger, især cytotoksiske giftstoffer, medikamenter med kardiotoksiske egenskaber (for eksempel streptomycin, teralen, chlorpromazin, emethin, hjerteglycosider), alkohol, mikrobielle toksiner (med akutte infektionssygdomme i nærvær af foci med kronisk infektion, for eksempel med kronisk betændelse i mandlen) samt M., udvikler sig som et resultat af dysregulering af de metaboliske processer i myocardium under stress, skade på hjernen og perifere nervestrukturer (neurogen M.), endokrin kirteldysfunktion ( endokrinopatisk M.), for eksempel med diabetes mellitus, thyrotoksikose, patologisk menopause, addisonisme, hypercorticism.

Den tredje gruppe kombinerer patologiske forhold, hvor uoverensstemmelsen mellem udgifter og gendannelse af energi og myokardiets fungerende strukturer primært skyldes en markant stigning i energiforbruget på grund af overdreven belastning på hjertet (dystrofi fra hyperfunktion). I dette tilfælde kan forkortelse af diastolen (i forbindelse med takykardi), hvor genopretningsprocesserne hovedsageligt udføres, spille en betydelig rolle. I sjældne tilfælde udvikles M. fra hyperfunktion på grund af fysisk overdreven belastning (for eksempel under ekstreme sportsbelastninger), men de vigtigste årsager til denne en af ​​de mest almindelige patogenetiske varianter af M. er arteriel hypertension og hjertefejl, især skaber en belastning på hjertet med modstand (for eksempel aortastenose ) og fører til svær kompenserende myokardiehypertrofi. I tilstande med hyperfunktion kan der også være områder med konserveret myokard, der erstatter funktionen af ​​mistet muskelvæv med omfattende kardiosklerose. Udvikling under de anførte patologiske tilstande af M. ligger i hjertet af de fleste tilfælde af forekomsten af ​​funktionel hjertesvigt.

Den givne systematisering af M.'s årsager i henhold til de vigtigste patogenetiske mekanismer er til en vis grad vilkårlig, da i hvert specifikt tilfælde af forekomst af M. kombineres disse mekanismer ofte. Så hos nogle giftige M. der udvikler sig for eksempel hos de narkomane, der tager kokain, heroin, amfetamin, bomDen højere patogenetiske værdi (end den direkte toksiske virkning af disse stoffer på hjertet) er forårsaget af stigningen i blodtryk, takykardi, koronarspasmer, mikrothromboser med en sekundær forstyrrelse af mikrocirkulation i myokardiet. M. som et patogenetisk grundlag af akut lungehjerte under lungeemboli opstår ikke kun og ikke så meget på grund af hypoxæmi, men som dystrofi fra hyperfunktion (under betingelser med iltmangel) på grund af akut hypertension i lungecirkulationen. Ikke desto mindre, til trods for konventionelheden med den fremlagte underinddeling af årsagerne til M., hjælper det i praksis med at diagnosticere M. som en meget sandsynlig form for myokardskade under visse patologiske tilstande og letter valget af etiologisk og patogenetisk terapi ved at opsummere de førende patogenetiske mekanismer i M.-grupper af forskellige etiologier. I dette tilfælde skal man dog tage hensyn til alle egenskaber ved metabolisme og dens regulering i myokardiet, som er vigtige for energiforsyningen i hjertet. Følgende skal overvejes; 1) den vigtigste måde at generere energi i myocardium er oxidativ fosforylering med et højt iltforbrugniveau; 2) den metabolske hastighed og fornyelseshastigheden af ​​fungerende strukturer i myocardium er normalt meget højere end i knoglemusklerne (for eksempel erstattes aminosyrer i myocardiale proteiner i løbet af 7-10 dage, dvs. ca. 20 gange hurtigere) og med hyperfunktion de øges yderligere, og følgelig øges behovet for korrekt ernæring og iltlevering til hjertet; 3) bestanden af ​​makroergiske forbindelser i myocardium er praktisk taget fraværende (det er kun tilstrækkeligt til 5-10 sammentrækninger i hjertet), og deres dannelse afhænger fuldstændigt af indtagelse af næringsstoffer og ilt med koronar blodstrøm, grænsen for en mulig stigning, som begrænser den yderligere stigning i energiproduktion i et hyperfunktionelt myokard; 4) effektiviteten af ​​iltforbrug af myocardium er maksimal høj af den grund. at oxidationssubstratet overvejende er fedtsyrer (dette kræver en kombination af energiproduktion og lipolyse) og ikke glukose; 5) energiforbruget i myokardiet, bestemt af intensiteten af ​​dets funktion. levering til det og omdannelse af energisubstanser (inklusive koronar blodstrøm, lipolyse) styres hovedsageligt af adrenerge reguleringsmekanismer, hovedsageligt gennem aktivering af ß-adrenerge receptorer; 6) virkningen af ​​excitation af ß-adrenerge receptorer med adrenalin, der cirkulerer i blodet, er adskillige gange højere end den noradrenalin, der udskilles i enderne af hjertets sympatiske nerver..

Et antal af de ovennævnte træk gør det muligt at forstå for eksempel de indledende forbindelser i patogenesen af ​​mykardisk skade på catecholamin under sympatoadrenale reaktioner, især under stress, når β-adrenoreceptor hyperaktivering fører til takykardi og en kraftig stigning i energiforbruget i myokardiet, og dets genopfyldning ikke opnås på grund af den begrænsede åndedrætsevne system og koronarleje for at kompensere for denne strøm ved tilstrækkelig levering af ilt og oxidationssubstrater til myokardiet. Som et resultat aktiveres lipidperoxidation i membranerne i cardiomyocytter, og deres akkumulerede hydroperoxider beskadiger membranerne, herunder lysosomer. Dette fører til frigivelse af lysosomale proteolytiske enzymer og uddybning af skader på subcellulære strukturer, især sarkolemma og sarkoplasmisk retikulum med kationiske transportenzymsystemer lokaliseret i dem, og krænkelser af sidstnævnte udtrykkes ved nedsat cellefunktion.

I nogle former for M. forbliver de vigtigste patogenetiske mekanismer og deres forhold til etiologi stort set uklare. Så en grundigt studeret alkoholiker M., som normalt betragtes som toksisk, er ikke modelleret ved den langvarige anvendelse af høje doser ethanol i forsøgsdyr uden kunstigt at skabe et intermitterende abstinenssyndrom i dem; det er sidstnævnte, der ledsages af nedsat mikrocirkulation i myocardium, ændringer i permeabiliteten af ​​sarkolemmaet med øget produktion af kreatinphosphokinase fra hjertet, aktivering af intracellulær proteolyse og skade på mitokondrier. Det er muligt, at alkoholisk M. i henhold til særegenheder ved patogenese er mere konsistent med neurogen (især under hensyntagen til de morfologiske ændringer i nervesystemet, der er karakteristisk for det) end giftige.

Det er blevet konstateret, at patogenesen af ​​myokardiale dystrofier fra forskellige etiologier, herunder toksisk, alkoholisk med uræmi, hypokalæmi, hypercatecholaminemia (stress, hypotalamus patologi), transportforstyrrelser gennem cellemembranerne og sarkoplasmatisk retikulum af Na +, K + og især Ca ++ - ioner er af stor betydning. Akkumuleringen af ​​sidstnævnte i sarkoplasma krænker afslapning (op til til sammentrækning) af myofibriller og er ledsaget af øget absorption af Ca ++ af mitokondrier, såvel som aktivering af Ca-afhængige proteaser og phospholipaser ("calciumtriaden" ifølge F.Z. Meerson), der afhængigt af sværhedsgraden af ​​disse lidelser fører til reversibel myokard funktionel svigt eller til nekrobiotisk skade på dens strukturer. Reserver af mitokondrierens respiratoriske aktivitet, når M. udvikler sig fra hyperfunktion, falder gradvist: først med et øget niveau af deres respirationsfunktion i hvile, og derefter med et fald i denne funktion, der falder sammen med de kliniske manifestationer af hjertesvigt. En mere dybdegående forståelse af patogenesen af ​​M. på molekylært niveau er forbundet med dataene fra moderne undersøgelser, hvorefter den strukturelle og funktionelle omstrukturering af myocardium både i processen med dets hypertrofi og i dannelsen af ​​hjertesvigt bestemmes af forholdet mellem ekspressionen af ​​visse gener i kromosomerne i cellekernen. Det er for eksempel vist, at et fald i energieffektiviteten af ​​et hypertrofisk myocardium forårsaget af et fald i det samlede antal og derfor den samlede effekt af Ca-pumpen i den sarkoplasmatiske retikulum, forekommer på baggrund af et fald i indholdet af mRNA, der koder for Ca-ATPase. Ekspressionen af ​​gener, der koder for hver af adskillige isoformer af Na, K-ATPase og myosin, bestemmer forholdet mellem disse enzymer i kardiomyocytter, som bestemmer myokardial funktion og en så vigtig kvalitet for terapeutisk taktik som reaktionen af ​​Na, K-ATPase med strophanthin. Eventuelle mekanismer til dannelse af endokrinopatisk M. begynder at blive afsløret på baggrund af data, der er opnået i de senere år om virkningen af ​​forskellige hormoner på ekspressionen af ​​visse gener. Triiodothyronin øger således indholdet i cardiomyocytter af mRNA signifikant, der koder for syntesen af ​​a3-isoformer af Na. K-ATPase, mens dexamethason undertrykker dens handling. Denne type data skaber visse muligheder for at forbedre M.'s terapi ved hjælp af den direkte påvirkning af medikamenter (hormoner, enzyminducere osv.) På ekspressionen af ​​visse gener afhængig af patogenesen af ​​myokardiale dystrofier..

Patologisk anatomi. Makroskopisk og ved hjælp af lysmikroskopi opdages ikke altid ændringer i hjertet med M. i de første stadier af dets udvikling. De første tegn på energi og elektrolyt-ubalance i myocardium er kendetegnet ved ændringer i glykogenindhold og andre biokemiske lidelser i cellerne. Elektronmikroskopi, afhængigt af arten af ​​M. og graden af ​​skade på ultrastrukturer, bestemmer kontrakturen af ​​myofibriller, hævelse af mitokondrier med uorganisering af cristae, vakuolisering af sarkoplasmisk retikulum, fokal lysering af myofibriller. Efterhånden som M. skrider frem, vokser myocardial celleskade, kombineres med reaktive processer i interstitium og begynder at blive detekteret ved lysmikroskopi og derefter makroskopisk. Muskelfibers dystrofi, myocytolyse, eosinofili af kardiomyocytter, nuklear hyperchromia, karakteristisk for hypertrofi, men ikke altid kombineret med en forøgelse af diameteren af ​​myofibriller, fokale celleinfiltrering, interstitiel fibrose, i nogle tilfælde fedtgenerering, kan bestemmes.

I de stadier af udviklingen af ​​myokardiale dystrofier, som er kendetegnet ved udtalt patomorfologiske ændringer i hjertet, har sidstnævnte nogle forskelle i M. for forskellige etiologier. Med fordøjelsesdystrofi dominerer brun myokardial atrofi. Med beriberi er der en stor ansamling af serøs væske mellem muskelfibrene og fedtholdig degeneration af myocardiet. Når skørbug sammen med blødninger i myokardiet relateret til dets karakteristiske manifestationer af hæmoragisk diathese, findes der i nogle tilfælde myokardisk nekrose med tegn på organisation dystrofiske og proliferative ændringer i hjerteklapperne. De, der døde af svær og langvarig anæmi, udvider hjertekaviteterne og myokardiehypertrofi, dets fedtede degeneration, undertiden opdaget makroskopisk ved den karakteristiske gulaktige stribe af trabeculae og papillarmuskler (tigerhjerte), fokal nekrose i det subendokardiale myocardiale lag. Ved giftig M. bestemmes sværhedsgraden af ​​morfologiske ændringer af typen af ​​toksisk middel og varigheden af ​​beruselse. Hos alkoholholdige M. vokser ændringer gradvist, i de senere stadier markeret dystrofi af kardiomyocytter, akkumulering af glycosaminoglycaner i stroma, lille fokal udbredt interstitiel fibrose, hypertrofi af muskelfibre, degenerative ændringer i hjertes nervesystem med forfald af axoner af nervefibre og deres myelinskeder. Makroskopisk udvides hjertets hulrum, ofte er myokardiet slappet, bleg, grå-rød i farve. ventilklapper og senefilamenter tyndes, signifikant ventrikulær myokardiehypertrofi, fedtaflejring i epikardiet findes undertiden. Ved endokrinopatisk M. varierer arten og graden af ​​patomorfologiske ændringer markant; de udtrykkes mest hos M. opstår som et resultat af dysfunktion i skjoldbruskkirtlen. Ved thyrotoksikose påvises i de fleste tilfælde hypertrofi af den overvejende venstre ventrikel og udvidelse af dets hulrum, men hos patienter med langvarig kongestiv hjertesvigt, på baggrund af atrieflimmer, ekspansion af overvejende højre hjertehulrum og hypertrofi af deres vægge bemærkes, især i tilfælde af udvikling af atrieflimmer, som er beskrevet i ventrikulære venstre ventrikulære; plasmorrhagisk effusion bestemmes i perikapillære rum, muskelvæv opsvulnes med tegn på razvolennosti, i kardiomyocytter forsvinder den tværgående strieling delvist, et fald i glycogenindholdet; fokus på rundcelleinfiltrering, mikronekrose, interstitiel fibrose findes ofte. Hos M. hos patienter med hypothyreoidisme kan hjertets størrelser øges markant på grund af ekspansion af hulrum, interstitielt myokardieødem og akkumulering af slimhindevæske i det perikardielle hulrum; i myocardium er diffuse ændringer defineret i form af udtalt ødem af muskelfibre og interstitium, vakuolisering af en del af muskelfibre, pyknose af kerner, delvis forsvinden af ​​tværgående striation; i nogle tilfælde findes foci af fibrose. Hos M. fra hyperfunktion afsløres hypertrofi af muskelfibre normalt.

Det kliniske billede. M.s symptomer svarer til manifestationer af insufficiens (forstyrrelse) af en del af eller alle hjertets funktioner. Dannelsen af ​​det kliniske billede af M. hos en bestemt patient afhænger nøjagtigt, hvad hjertefunktioner og i hvilket omfang er nedsat. De vigtigste manifestationer af M., som kan kombinere eller være fremherskende i det kliniske billede, inkluderer symptomer på hjertesvigt (nedsat kontraktil funktion), klinisk tilsyneladende arytmier og hjerteblok (nedsatte funktioner af automatisme, excitabilitet og ledning) og patologiske ændringer i rytme og ledning kun detekteret elektrokardiografisk såvel som krænkelser af ventrikulær myocardial repolarisering, hvilket afspejler patologiske metaboliske ændringer i den, dvs. myokardial dystrofi i sig selv. Et ikke-specifikt, men ofte observerbart symptom er kardialgi. Forholdet mellem disse manifestationer kan være ens med M. af forskellig etiologi, men det bestemmes i nogen grad af arten af ​​den underliggende sygdom, som er forbundet med særegenhederne ved M.'s patogenese og patomorfologi, såvel som det kliniske billede,

Symptomer på hjertesvigt (i forskellige versioner) er normalt fremherskende hos M. hos patienter med beriberi, anæmi, hypothyreoidisme, i de sene stadier af thyrotoksisk og alkoholisk M. samt hos M. fra hyperfunktion. Forstyrrelser i hjerterytme kombineres ofte med kardialgi, der fører i de tidlige stadier af alkoholisk M., med de fleste endokrinopatiske og neurogene M. Kardialgi er ofte dominerende i klager over patienter med den såkaldte vegetative-disovariale M. (med patologisk overgangsalder) og vegetativ-endokrin M. hos patienter med hypothalamisk patologi, neurose. En kombination af tegn på utilstrækkelighed af alle hjertefunktioner observeres i de sene stadier af næsten alle M. og i de tidlige stadier er det karakteristisk for giftig M. i tilfælde af forgiftning med kardiotoksiske giftstoffer, herunder med hjerteglycosid-forgiftning.

Myocardial dystrofi med underernæring udvikler sig noget tidligere end dystrofi i andre organer og væv på grund af hjertets højere metaboliske behov. Relativt tidlige tegn på reduceret hjerteproduktion vises: blekhed og et fald i hudtemperatur, klager fra patienter over svimmelhed, besvimelse, kulde i ekstremiteterne, muskelsvaghed og træthed. Bradykardi, et fald i arterie- og venetrykket, et markant fald i pulsblodtryk i en ortostatisk test. Et EKG viser et afvigelse af hjertets elektriske akse til højre, sinusbradykardi (op til 50–44 slag pr. Minut), ofte et fald i spændingen på hovedtænderne i QRS-komplekset, undertiden deres udråling, udfladning af T-bølgen og forlængelse af Q-T-intervallet. Undersøgelse af hjertets output afslører et fald. Kongestiv cirkulationssvigt forekommer praktisk talt ikke (ødemer med fordøjelsesdystrofi (Alimentær dystrofi) på grund af hypoproteinæmi).

Myocardial dystrofi i vitaminmangel (afhængigt af dens type og grad) har en lang række manifestationer - fra ændringer i EKG kun reversibel mod eliminering af vitaminmangel (for eksempel med pellagra (Pellagra)) til tilfælde af pludselig død (for eksempel med alvorlig skørbug ( skørbug)). Ved en beriberi (se. Vitamininsufficiens) i det tidlige stadium er der fornemmelser af hjertebanken og takykardi på baggrund af øget hjerteproduktion, og derefter åndenød og symptomer på kongestiv hjertesvigt (forstørret lever, hævelse i livmoderhalsen, ødemer). Slag og røntgen kan afsløre en stigning i hjertet. Med hans auskultation bestemmes svækkelse af I-tonen, ofte systolisk mumling, ekstrasystol, undertiden embryokardi og galoprytme. EKG-ændringer er ikke-specifikke, de adskiller sig fra dem med fordøjelsesdystrofi hovedsagelig på grund af tilstedeværelsen af ​​sinus-takykardi.

Myocardial dystrofi ved anæmi, som i andre tilfælde af iltmangel, manifesteres jo mere alvorligt, jo hurtigere opnås den høje grad af myocardial hypoxia. Med den langsomme udvikling af anæmi kompenseres det minutte volumen af ​​blodcirkulation og hjertets arbejde først først og fremmest på grund af en stigning i slagvolumen, men med et fald i hæmoglobinindholdet i blodet forøges takykardi, åndenød, fornemmelser af hjertebanken og afbrydelser i hjertets arbejde. Patienterne er bleg, pulseringen af ​​carotisarterierne øges. Den apikale impuls forskydes til venstre, den bliver løftende (venstre ventrikulær hypertrofi), hjertet udvides hovedsageligt til venstre. Auscultatory, som regel, findes en temmelig højt systolisk mumling ved spidsen og mindre udtalt over lungestammen, nogle gange også over aorta; i sjældne tilfælde bestemmes en blid diastolisk knurr ved Botkin-punktet. EKG-ændringer er ofte mindre; i alvorlige tilfælde bemærkes diffuse (i flere kundeemner) ændringer i form af udfladning af T-bølgen (mindre ofte dens inversion) og et fald i ST-segmentet, som ved akut blodtab eller koronar insufficiens. En røntgenundersøgelse bestemmer den diffuse forstørrelse af hjertet, når dens konfiguration nærmer sig mitralen.

Alkoholisk myocardial dystrofi i det tidlige stadium af udviklingen manifesteres hovedsageligt af klager over følelser af hjertebanken og afbrydelser i hjertets arbejde, hvilket svarer til objektivt påvist takykardi, ekstrasystol (normalt ventrikulær), undertiden bemærkes lyddæmpning af I-hjertelyd. Derefter vises åndenød under fysisk anstrengelse, en stigning i hjertet bestemmes op til svær kardiomegali, takykardi øges, en galoprytme kan detekteres, undertiden kompleks rytme og ledningsforstyrrelser (ifølge EKG). I nogle tilfælde forekommer atrieflimmer relativt tidligt, og tegn på kongestiv hjertesvigt vises hurtigt på dens baggrund, hvilket er typisk for det sene stadie af sygdommen. Der er et fald i blodtrykket, hovedsageligt systolisk og puls. På EKG bemærkes i perioder med alkoholforgiftning kortvarige ændringer i T-bølgen (formindskelse, udfladning, bifasicitet), og i det sene stadium af M.-udvikling bliver repolarisationsforstyrrelser vedvarende, T-bølgen i et antal ledninger kan være negativ med en smal base. Allerede i et tidligt stadie af sygdommen (se kronisk alkoholisme) påvises der ikke tilstrækkelig stigning i hjerteproduktion til fysisk aktivitet; efterhånden som M. skrider frem, falder hjerneslag og minutvolumen samt udkastningsfraktionen. Ved en tidlig ophør med alkoholbrug kan M.'s tegn signifikant regressere.

Myocardial dystrofi med thyrotoksikose udvikler sig på baggrund af patologisk forøget iltforbrug af vævene, hvilket kræver en stigning i minuttets volumen af ​​blodcirkulation til 8-12 liter eller mere, som med thyrotoksikose tilvejebringes både ved en stigning i slagvolumen og på grund af takykardi. Parallelt falder den perifere modstand mod blodgennemstrømningen, blodgennemstrømningshastigheden øges markant og forbliver høj, indtil hjertesvigt udvikles. Disse ændringer i metabolisk hastighed og hæmodynamik afspejles i kliniske manifestationer: kropstemperatur stiger, systolisk og pulsblodtryk stiger, og aortapulsation stiger. carotis- og femoralarterier, den apikale impuls amplificeres undertiden, hurtig, høj, hurtig og fuld puls bestemmes. De første symptomer på korrekt myokard dystrofi er subjektive. Der er klager over åndenød under fysisk anstrengelse, undertiden syende smerter, mindre ofte en følelse af afbrydelser i hjertets arbejde. I løbet af denne periode har hjertetonen øget lydeffektiviteten, funktionel systolisk mumling kan bestemmes, udtalt takykardi, sjældent bemærkes ekstrasystol (hovedsageligt supraventrikulær). På EKG detekteres oftere en stigning i amplituden af ​​P- og R-tænderne, i mindre grad T-bølgerne, Q-T-intervallet forkortes. Hvis tyrotoksikose ikke behandles, forekommer åndenød, patienttolerancen for fysisk aktivitet falder, systolisk knus høres over hjertet, ekstrasystol forekommer oftere, konstant tachysystolisk atrieflimmer vises, som kan være gået foran med paroxysm af atrieflimmer, og hjertesvigt med tegn på stagnation i lungerne udvikles, derefter i en stor cirkel af blodcirkulation (forstørret lever, hævelse, undertiden ascites). På dette stadie af sygdommen viser EKG et fald i amplitude, undertiden deformation af P-bølgerne og QRS-komplekset, udfladning eller inversion af T-bølgen, udseendet af en udtalt U-bølge, et fald i ST-segmentet og en forlængelse af Q-T-intervallet. Hele indikeret symptomkompleks kaldes thyrotoksisk hjerte. Eliminering af thyrotoksikose i stadiet med alvorlige kredsløbssygdomme kan føre til en betydelig reduktion i graden af ​​hjertesvigt.

Myocardial dystrofi med hypothyreoidisme udvikler sig gradvist og manifesteres hovedsageligt af symptomer på et fald i hjertets kontraktile funktion, hvilket bør omfatte tidlige tegn på et fald i hjertets output - patienters klager over svaghed, træthed, koldhed i ekstremiteterne før udpustelse af åndenød under træning. Gradvis stigende bradykardi er karakteristisk, men i tilfælde af atrieflimmer (normalt hos ældre patienter) mister dette symptom sin diagnostiske værdi, fordi eusystoliske og endda tachysystoliske varianter af arytmi er mulige. En stigning i hjertets størrelse påvises perkussion og røntgenstråle, reduktionen i amplituden af ​​pulsen langs hele hjertets kontur bestemmes på røntgenbilleder. Den apikale impuls er svækket. Hjertelyde er dæmpet. Et EKG viser et fald i spændingen på alle tænder, især P og T, undertiden en inversion af T-bølgen; QRS-komplekset deformeres ofte på grund af forstyrrelser i intraventrikulær ledning. Se også hypothyreoidisme..

Myocardial dystrofi på grund af elektrolyt ubalance inkluderer gruppe M. i forskellige sygdomme, ledsaget af ændringer i koncentrationen af ​​kationer (primært kalium og calcium) i blodet. Det observeres hovedsageligt ved nyresvigt (nyresvigt), forkert forlænget brug af diuretika (især uden medicinsk kontrol, for eksempel med det formål at tabe sig), patologi i de endokrine kirtler, der er involveret i reguleringen af ​​vandelektrolytmetabolisme.

Myokardial dystrofi på grund af hypokalæmi udvikler sig med primær aldosteronisme, hyperkortikisme, langvarig brug af kortikosteroidhormoner, diuretika, intravenøs infusion af kaliumfri opløsninger; en essentiel rolle, som hypokalemia kan spille i M.'s patogenese ved lang diarré. Af de kliniske symptomer på myokardial dystrofi med hypokalæmi (hypokalæmi) er takykardi (især udtalt med primær aldosteronisme) og ekstrasystol vigtigst, fordi skarpt udtrykt muskelsvaghed og træthed, der tidligere optrådte, er direkte relateret til kaliummangel og afspejler ikke nødvendigvis et fald i perifer blodstrøm på grund af et fald i hjertets output. Sidstnævnte med god grund kan antages med udseendet af kølighed og et fald i temperaturen på hudens ekstremiteter, et fald i pulsblodtryk (inklusive arteriel hypertension hos patienter med primær aldosteronisme). Med et fald i koncentrationen af ​​kalium i blodet til 3,5-3 mmol / l, vises karakteristiske EKG-ændringer, der bekræfter diagnosen: ST-segmentdepression (hovedsageligt i standard- og højre brystledninger), udfladning af T-bølgen og en stigning i amplituden af ​​U-bølgen med fænomenet med fusion af disse tænder, når alvorlig hypokalæmi, i hvilken Q-T-intervallet drastisk forlænges.

EKG-ændringer er grundlaget for diagnosen M. også med hyperkalæmi og hypercalcæmi. I begge tilfælde er bradykardi og en forkortelse af Q-T-intervallet karakteristisk (hvis den ofte observerede udvidelse af QRS-komplekset er fraværende). Ved hypercalcæmi udvides T-bølgen normalt, afrundes, og i tilfælde af betydelig forkortelse af Q-T bestemmes også den udtalt U-bølge. Med hyperkalæmi har T-bølgerne en høj amplitude, spids, undertiden med en smal base; mulig reduktion i R-tændernes spænding, ST-segmentdepression, ændringer i P-Q-intervallet (forkortelse ved lav og forlængelse ved høj hyperkalæmi).

Vegetativ-dishormonal myocardial dystrofi er et udtryk, der foreslås at henvise til M. udvikling som et resultat af forstyrrelser i nervøs og endokrin regulering af metabolisme i myocardium. Inden for rammerne af denne patologi betragtes to former for M., forskellige inden for etiologi, - den såkaldte vegetative-dysovariale myokardie-dystrofi, der er forbundet med ovariefunktion (for eksempel med patologisk menopause. Hormonelle antikonceptionsmidler), og den såkaldte funktionel (autonom-endokrin) myocardial dystrofi, der udvikler sig dysfunktioner (se vegetativ-vaskulær dystoni) af en anden karakter (oftere med neurose). Almindeligt i det kliniske billede af disse former for M. er klager, der er karakteristiske for en neurose eller neuroselignende tilstand - søvnforstyrrelser, svedeforstyrrelser, smerter i regionen af ​​hjertet, angina, der ikke svarer til naturen, en følelse af mangel på luft, hjertebanken og undertiden afbrydelser i hjertets region. I dette tilfælde påvises EKG-ændringer kun hos en del af patienter med funktionel myokardial dystrofi (i disse tilfælde kan M.'s diagnose betragtes som berettiget), og i næsten alle patienter med vegetativ-disovarial M. Ændringer vedrører hovedsageligt T-bølgen (fald i amplitude, udfladning, glatthed, inversion), oftere i højre brystopgaver noteres ST-segmentdepression sjældnere. Ekstrasystol påvist hos nogle patienter er supraventrikulær i næsten alle tilfælde.

Myocardial dystrofi fra hyperfunktion i hjertedefekter, arteriel hypertension og pulmonalt hjerte manifesteres hovedsageligt ved symptomer på utilstrækkelighed af kontraktil funktion i hjertet: først i form af begrænsning af tolerance for øget, og derefter normal fysisk belastning for patienten, efterfulgt af dannelse af et billede af venstre ventrikulær eller højre ventrikel (i nogle tilfælde total) hjerte svigt af varierende sværhedsgrad. Ved kronisk hyperfunktion bestemmes altid tegn på hjerteventrikulær hypertrofi, der arbejder med øget belastning, klinisk, radiologisk, og i henhold til EKG-data og EKG-ændringer, der er karakteristiske for dens overstrain: vandret eller skråt nedadgående forskydning af ST-segmentet ned fra konturen og negativ eller bifasisk med den første negative fase T-bølge i disse ledninger, hvor excitationen af ​​denne ventrikel er repræsenteret af de højeste R-bølger.

M. er særligt kendetegnet i forbindelse med et syndrom med overdreven belastning (for eksempel hos atleter). Med det, udover tegn på hjertehypertrofi, opdages ofte bradykardi, undertiden høres rytmeforstyrrelser (ekstrasystol, paroxysmal tachycardia osv.), Ofte høres systolisk mumling, i nogle tilfælde III-tone. Foruden EKG, foruden depression af ST-segmentet og udfladning eller inversion af T-bølgen (hovedsageligt i venstre thorakale ledninger), bestemmes ofte forstyrrelser i atrial, ventrikulær eller intraventrikulær ledning. Ved komplekse hjertearytmier hos atleter skal tilstedeværelsen af ​​unormale yderligere veje i hjertet udelukkes (se. Syndrom for for tidlig eksitation af hjertets ventrikler).

Diagnose. Da symptomerne på myocardial skade, der er karakteristisk for myocardial dystrofi, ikke har nosol. specificitet, M.'s diagnose er altid forskellig og fastlægges efter udelukkelse af alle andre former for myokardial patologi - Myocarditis, Cardiosclerosis (postmyocarditis og andre etiologier), cardiomyopathies (Cardiomyopathies), koronar hjertesygdom (koronar hjertesygdom). Derudover er opdagelsen blandt symptomerne på sygdommen hos dem, der utvivlsomt indikerer myokardskade, en forudsætning for at underbygge diagnosen for alle de anførte patologiformer. M.'s diagnose kan ikke betragtes som pålidelig, hvis den er etableret i forbindelse med påvisning af forstyrrelser i hjertet, som ikke kun kan forklares med myokardial patologi, men også af andre grunde (for eksempel tilstedeværelsen af ​​pericarditis, mitralstenose) eller kun hjertestyringsforstyrrelser, der ikke er ledsaget af forstyrrelser myokard trofisme. I betragtning af disse omstændigheder udføres M.'s diagnose som i to retninger. Den første involverer en analyse af symptomerne på sygdommen med hensyn til deres specificitet for myokardskade, og hvis den er fraværende, udføres en differentiel diagnose med andre former for hjertepatologi og lidelser i reguleringen af ​​dens aktivitet. Den anden retning består i den differentielle diagnose af M. med andre former for myokardskader, hvis det forekommer sikkert.

Af de kliniske symptomer på myokardskade er den mest karakteristiske pendullignende hjerterytme, galoprytme og i de fleste tilfælde en konstant form af atrieflimmer og i fravær af pericarditis, også udvidelse af hjertets grænser og tegn på kongestiv hjertesvigt. Med undtagelse af mitralstenose, er hjertestma og åndenød med egenskaber, der er karakteristiske for dets hjertestamme, yderst specifikke for myokardskader (se dyspnø). Mindre specifik er svækkelsen af ​​I-hjertelyd, systolisk mumling og tegn på nedsat hjerteeffekt, som disse symptomer observeres ofte i sygdomme uden myokardskade.

En røntgenundersøgelse af hjertet for myokardial patologi er relativt specifik for en stigning i hjertestørrelse og svækkelse af pulsationer langs konturerne af ventriklerne med undtagelse af effusionsperikarditis.

Blandt EKG-ændringer i myokardial patologi, ud over tegn på dens hypertrofi, ledningsforstyrrelser, ST-segmentdepression og T.-tandændringer pålideligt indikerer komplekse rytmeforstyrrelser, ventrikulær ekstrasystol og med undtagelse af pericarditis også et fald i spændingen for EKG-tænder; mindre specifikke symptomer - supraventrikulær ekstrasystol, sinusbradykardi og tachykardi.

I henhold til andre yderligere undersøgelser af hjertet indikeres et fald i myokardiets kontraktile funktion (i fravær af hjertefejl) ved et fald i hjerneslags slagvolumen og udsprøjtningsfraktion, en ændring i fasestrukturen i hjertecyklussen (se polykardiografi), især forholdet mellem eksilfasen og den samlede varighed af mekanisk systol ( kaldet intrasystolisk indikator). Fraværet af et fald i hjertets output udelukker imidlertid ikke myokardial patologi generelt og myocardial dystrofi især, da en række etiologiske former for M. fortsætter normalt med en stigning i hjertets output (med beriberi, thyrotoksikose, anæmi og nogle andre).

De mest informative til objektiv bekræftelse af myokardial patologi er EKG-ændringer, der bliver understøttende for at underbygge diagnosen M. når dens kliniske symptomer ikke har nogen klar forskel med manifestationerne af den underliggende sygdom eller ikke er særlig specifikke (for eksempel med vegetativ-dishormonal myocardial dystrofi og M. på grund af forstyrrelser i elektrolytbalancen). Samtidig involverer den nosologiske ikke-specificitet af de elektrokardiografiske ændringer i sig selv anvendelsen i processen med differentiel diagnose af alle data til den kliniske undersøgelse af patienten, og om nødvendigt også dataene fra yderligere instrumentelle undersøgelser.

EKG-ændringer er af primær betydning for diagnosen, men deres forbindelse med koronar hjertesygdom, som er klinisk asymptomatisk eller atypisk, er påkrævet. I mange tilfælde kræver dette dynamisk overvågning af sygdomsforløbet, EKG-ændringer og anvendelse af et antal funktionelle test. Til fordel for koronarinsufficiens forekommer forekomsten af ​​ustabile EKG-ændringer (især i form af ST-segmentdepression) i en prøve med doseret fysisk aktivitet (for eksempel ved hjælp af ergonomi til cykler) eller i processen med EKG-overvågning (se Monitoring observation). Til den differentielle diagnose af vegetativ-dishormonal M. med koronarinsufficiens anvendes der også farmakologiske tests. Hos vegetativ-dishormonal M. kan patologiske ændringer i EKG forværres efter indtagelse af nitroglycerin (sammen med en forringelse af individets trivsel) og har ofte en positiv dynamik efter træning, brug af anaprilin eller kaliumchlorid, hvilket ikke er typisk for EKG-ændringer i koronarinsufficiens.

Det er rimeligt at antage, at M. hvis myokardial patologi påvises med en sygdom eller patologisk tilstand, der kan føre til udvikling af myocardial dystrofi, for eksempel med kronisk alkoholisme, thyrotoksikose, anæmi. I disse tilfælde er differentieret diagnose imidlertid nødvendig. Myocarditis udelukkes på grundlag af en anamnese, fraværet af ændringer, der er karakteristiske for betændelse i biokemiske blodprøver, og i komplekse tilfælde også baseret på resultaterne af immunologiske undersøgelser og endda myocardial biopsi, der udføres på et hospital. Nogle gange tillader brugen af ​​alle tilgængelige kliniske diagnosefunktioner ikke pålideligt at skelne M. (især infektiøs-toksisk) og myocarditis; i dette tilfælde er langtids dynamisk overvågning af sygdomsforløbet og evaluering af effektiviteten af ​​behandlingen afgørende for diagnosen.

Kardiomyopatier skal udelukkes i alle tilfælde, hvor kardiomegali eller svær myokardiehypertrofi påvises i fravær af arteriel hypertension og klare kliniske tegn på hjertesygdom. I sådanne tilfælde er det obligatorisk at udføre ekkokardiografi (i et diagnostisk rådgivningscenter eller på et hospital), som tillader bekræftelse eller eksklusion af en hvilken som helst af varianterne af hypertrofisk kardiomyopati samt et antal valvulære defekter.

Behandlingen er rettet mod den underliggende sygdom (etiotropisk terapi), men ofte bliver M. en af ​​de vigtigste manifestationer af sygdommen og bestemmer dens prognose, derfor kræver den en uafhængig omfattende tilgang til behandling, herunder patogenetisk og symptomatisk terapi. I sådanne tilfælde skal patienten henvises til konsultation til en kardiolog, der ordinerer behandling, organiserer sin proces (hospitalisering, klinisk observation, dynamisk monitorering af hjertefunktioner osv.) Eller giver anbefalinger til distriktslægen om patientstyring.

Etiotropisk terapi bestemmes af specialister i den underliggende sygdom (endokrinolog, hæmatolog, toksikolog osv.). Behandling af patienter med M. fra hyperfunktion, med underernæring, vitaminmangel, kronisk, beruselse såvel som størstedelen af ​​patienter med vegetativ-dishormonal M. udføres som regel på poliklinisk basis af en lokal terapeut med råd fra en kardiolog. M.'s udseende kan være en indikation for valget af kirurgiske metoder til behandling af den underliggende sygdom, for eksempel kronisk betændelse i mandlen, thyrotoksikose, primær aldosteronisme i varianten af ​​diffus binyrebarkhyperplasi. Ved endokrinopatisk M. i forbindelse med hypofunktion af endokrine kirtler ordineres hormonbehandling, for eksempel triiodothyronin og thyroidin i tilfælde af hypothyreoidisme, kortikosteroidhormoner i tilfælde af addisonisme, insulin i tilfælde af diabetes mellitus. Behandling af fordøjelsesdystrofi og M., der udvikler sig ved det, falder praktisk taget siden restaurering af nedsatte hjertefunktioner forekommer parallelt med et fald i tegn på dystrofi i andre organer på baggrund af terapeutisk ernæring. I svære tilfælde, som ved malabsorption af mad i tarmen, kan parenteral indgivelse af aminosyrer indikeres. Hos M., forårsaget af vitaminmangel (med beriberi, pellagra, skørbug), er parenteral indgivelse af det manglende vitamin nødvendigt så tidligt som muligt og fortrinsvis, hvilket i de fleste tilfælde fører til forsvinden eller mindre alvorlige kliniske manifestationer af M. i de første behandlingsdage. Hos M., som opstod i forbindelse med akut forgiftning, opnås som hovedregel en hurtig bedring af nedsatte hjertefunktioner ved den tidlige anvendelse af afgiftningsterapi: hos M. hos patienter med anæmi udføres hæmoglobingenvinding (transfusion af røde blodlegemer, administration af jernpræparater osv.). ) I tilfælde af M. på grund af forstyrrelser i den neuroendokrine regulering af metabolisme i myokardiet på baggrund af svær autonom dysfunktion er normalisering af højere nerveaktivitet af stor betydning, herunder anvendelse i henhold til indikationer af psykotrope stoffer (beroligende midler, beroligende midler, antidepressiva), som i nogle tilfælde i relation til M. er etiotropisk.

Patogenetisk behandling er rettet mod at eliminere uoverensstemmelsen mellem udgifter og gendannelse af funktionelle strukturer og energi i myokardiet, korrektion af generelle stofskifteforstyrrelser og elektrolytubalance. For at reducere forbruget af hjertets strukturelle og energiressourcer er det, hvor det er muligt, nødvendigt at beskytte patienten mod mental stress og begrænse fysisk aktivitet i henhold til graden af ​​funktionel hjertesvigt på dette behandlingsstadium. I rehabiliteringsperioden vælges et individuelt træningsterapiprogram individuelt. Uanset M.'s etiologi, påvirkning af hjertet af giftige stoffer, herunder alkohol, nikotin. Naturen og kosten er af største vigtighed for at fjerne manglen på plast- og energistoffer under hensyntagen til det øgede behov for dem. Måltider skal være hyppige (5-6 gange om dagen) og om muligt ikke gå forud for fysisk aktivitet; Undgå enkelt måltider med store mængder mad, især overspisning. Grundlaget for kosten bør bestå af proteiner, hovedsageligt dyr (kød, fisk, lever, cottage cheese), men generelt bør kosten varieres og omfatte fødevarer med letfordøjelige fedtstoffer (smør, creme fraiche), grøntsager, frugter, greener rige på vitaminer og enzymer. Samtidig ordineres multivitamin-komplekser (såsom "Undevit"). Ved M., hvor man fortsætter med et syndrom med det øgede hjertemængde (ved en tyrotoksikose, beriberi, anæmi) og ved M. fra hyperfunktion er det nødvendigt at øge en kalorieværdi af en daglig diæt med 20-30% (i sammenligning med beregnet for raske personer), idet man husker om den observerede stigning i iltforbrug. Patienter med hypoxæmi får ordineret iltbehandling (iltbehandling), med koronarinsufficiens anvendes antianginal medicin. Med udviklingen af ​​hjertesvigt og i alle tilfælde, når oxidative fosforyleringsforstyrrelser med vitamintransformationsdefekter (med hypoxi, forgiftning med depression af vævs respirationsenzymer) spiller en rolle i M.'s patogenese, indgives vitaminer parenteralt i form af færdige coenzymer: cocarboxylase (til myocardial dystrofier fra hyperfunktion, alkohol, med diabetes mellitus, anæmi, ernæringsdystrofi, beriberi), pyridoxalphosphate, riboflavin-mononukleotid, flavinat (især med M. i forbindelse med hypoxi og rus). Krænkelse af elektrolytkompositionen i blod hos patienter med M. med endokrinopatier, nyresvigt elimineres ved hjælp af passende ændringer i kosten; med hyperkalæmi anvendes thiaziddiuretika sammen med hypokalæmi, spironolacton (veroshpiron) eller triamteren og kaliumpræparater (panangin, kalium orotat). Sidstnævnte er også vist i tilfælde af normal koncentration af kalium i blodet med M., i den patogenese, hvor hypokalyse kan spille en rolle, især med hypoksisk M., forgiftning med hjerteglykosider (kaliumpræparater administreres intravenøst), med M., manifesteret ved hjertearytmier, kongestiv hjertesvigt. Calciumkanalblokkere, især phenygidin, kan ordineres som patogenetiske midler til de fleste etiologiske former for myocardial dystrofi.

Symptomatisk behandling udføres hovedsageligt i forbindelse med hjertesvigt og hjertearytmier. Udviklingen af ​​hjertesvigt hos M. fra hyperfunktion er en direkte indikation for brugen af ​​hjerteglykosider (Hjerteglycosider). Ved andre etiologiske former for M. er sandsynligheden for en positiv effekt fra hjerteglycosider højere, jo større er betydningen af ​​myocardial hyperfunktion i M.'s patogenese; der er ingen terapeutisk virkning (og sandsynligheden for toksiske virkninger af glycosider på myokardiet stiger) for alle M., hvis oxidative phosphoryleringsprocesser overtrædes (f.eks. på grund af iltmangel eller depression af vævs respirationsenzymer). Derfor er hjerteglycosider mest effektive til hypertrofisk myokardieinsufficiens (for eksempel hjertedefekter, arteriel hypertension) i fravær af hypoxæmi og mangel på vævs respirationsenzymer. Hvis der er sådanne overtrædelser, kan effektiviteten af ​​hjerteglycosider hos M. hos patienter med et hyperfunktionelt myokard gendannes ved en foreløbig normalisering af processerne med oxidativ fosforylering, for eksempel insulinbehandling og indgivelse af cocarboxylase til patienter med diabetes mellitus, rød blodcelletransfusion (restaurering af hæmoglobin) i tilfælde af anæmi, oxygenbehandlingshypæmi inklusive med kronisk lungehjerte). I nogle tilfælde er det umuligt at foretage en sådan korrektion af metabolske forstyrrelser, og hjerteglykosider i M. selv for et hyperfunktionelt hjerte, for eksempel med thyrotoksikose, er helt ineffektive. I sådanne tilfælde er eliminering af hjertesvigt kun mulig ved vellykket etiotropisk og patogenetisk behandling af M., og ved hjælp af symptomatiske midler opnås kun en reduktion i graden af ​​hjertesvigt (for eksempel ved at reducere belastningen på hjertet ved hjælp af perifere vasodilatorer) eller dets individuelle manifestationer elimineres, for eksempel ødem, efter aftale diuretika.

Takykardi (sinus og atrieflimmer) hos patienter med M. med ikke-behandlingsbar thyrotoksikose elimineres effektivt kun ved hjælp af ß-blokkeringsmidler. I vegetativ-dishormonal M. kan sinustakykardi og supraventrikulær ekstrasystol forbindes mere med dysregulering af funktionerne af automatisme og excitabilitet, og ikke med M. selv, i sådanne tilfælde kan de undertrykkes ved udnævnelse af beroligende midler, især i kombination med panangin. Hvis disse medikamenter ikke er effektive, tilrådes det at bruge pulsfrekvensen eller β-blokkere. Ved ventrikulære ekstrasystol og komplekse rytmeforstyrrelser indikeres i de fleste tilfælde antiarytmiske medikamenter (se hjertearytmier, hjerteblokering, atrieflimmer, ekstrasystol) på baggrund af etiotropisk og patogenetisk terapi.

Prognosen afhænger af M.'s etiologi, aktualiteten og effektiviteten af ​​behandlingen af ​​den underliggende sygdom. Det er gunstigt for de fleste etiologiske former for M. i fasen med reversible ændringer i myokardiet - med vellykket etiotropisk terapi er alle hjertefunktioner gendannet fuldt ud. Ved kroniske forgiftninger (f.eks. Alkohol) ledsages kroniske sygdomme ledsaget af vedvarende metaboliske lidelser (f.eks. Diabetes mellitus) eller med en langvarig iltmangel (kronisk respirationssvigt, hærdet anæmi) såvel som ved kronisk myocardial hyperfunktion (f.eks. Hjertesygdom) M.'s resultat ved kardiosklerose bemærkes (i nogle tilfælde i kombination med degenerative ændringer i myokardiet) med dannelse af vedvarende hjertearytmier eller (og) hjertesvigt, hvilket kan være den direkte dødsårsag for patienten. Vegetativ-dishormonal M., især dens såkaldte funktionelle form, selv med et langvarigt forløb, har en gunstig prognose for livet (forventet levealder reduceres ikke markant) og hos de fleste patienter påvirker det ikke markant arbejdsevnen, når de udfører fysisk arbejde. Dette rejser nogen tvivl om den tilstrækkelige gyldighed af M.'s diagnose i alle tilfælde af dens formulering og pålideligheden af ​​M.'s differentiering med hjertesvigt på grund af kun reguleringsforstyrrelser.

Forebyggelse af myocardial dystrofi består i at eliminere virkningerne på kroppen af ​​industrielle og huslige toksiske stoffer, rehabilitere foci ved kronisk infektion, tidlig og passende behandling af sygdomme, hvor M. kan udvikle sig, samt at give tilstrækkelig ernæring, især med hensyn til protein og vitaminer, svarende til kalorieindhold udgifter til kropsenergi. Fysisk træning og sport er vigtige (men med undtagelse af fysisk overdreven belastning), hvilket bidrager til dannelsen af ​​en økonomisk måde at bruge energiudgifter på i myokardiet i træningssystemer til regulering af hjerteaktivitet.

Bibliografi: Vasilenko V.X., Feldman S.B. og Khitrov N.K. Myocardial dystrophy, M., 1989; Vorobiev A.I., Shishkova T.V. og Kolomoytseva I.P. Cardialgia, M., 1980; Lang G.F. Kardiologiproblemer, side. 19, 77, L., 1936; Levina L.I. Hjerte ved endokrine sygdomme, L., 1989; Pyatnitskaya I.N. Alkoholmisbrug og alkoholismens indledende fase, p. 59, M., 1988; Estimator V.P. og andet menopausalt syndrom, M., 1988; Sumarokov A.V. og Moses B.C. Myocardial Disease, p. 60, M., 1978.

II

Myocardial dystrofogi (myocardiodystrophy; Myocardium + Dystrophy)

almindeligt navn på dystrofiske myokardielle læsioner af etableret etiologi.

Myocardial dystrofogJeg er katekolamognyt (m. catecholaminica) - M. på grund af den toksiske virkning af adrenalin og noradrenalin med en betydelig stigning i deres indhold i kroppen (for eksempel med pheochromocytoma); manifesteret ved smerter i hjertet, takykardi, ekstrasystol.

Myocardial dystrofogJeg er en klimfigurogical (m. climacterica) - M., forårsaget af nedsat udskillelse af kvindelige kønshormoner i menopausalt syndrom; manifesteret ved langvarig smerte i hjertet.

Myocardial dystrofogJeg er neuroendocreogtil stede (m. neuroendocrinica) - M., undertiden observeret hos patienter med svær neurose, ledsaget af en angstpåvirkning, og tilsyneladende forbundet med overproduktion af adrenalin.

Myocardial dystrofogdetomXico-chemogical (m. toxicochemica) - M., der stammer fra eksponering for et myocardium af et antal toksiske stoffer (for eksempel fosforforbindelser, kulilte); afhængigt af typen af ​​toksisk stof og dets dosis, kan det variere fra mindre reversible dystrofiske forstyrrelser til fokal myokardisk nekrose med et resultat i toksiko-kemisk myokardiosklerose.