Myocardial dystrofi (dishormonal, dysmetabolic, alkoholiker, blandet genese osv.) - årsager, typer og symptomer, diagnose og behandling hos børn og voksne

Webstedet giver kun referenceoplysninger til informationsformål. Diagnose og behandling af sygdomme skal udføres under opsyn af en specialist. Alle lægemidler har kontraindikationer. Specialkonsultation kræves!

Udtrykket myocardial dystrofi forstås normalt som en kombination af forskellige lidelser i hjertemuskelen (myocardium), provokeret af ikke-inflammatoriske og ikke-degenerative processer og manifesteres ved en udtalt ubalance i strømmen af ​​metabolisme og i et kraftigt fald i kontraktil aktivitet af myocardium. Det vil sige, myocardial dystrofi er ikke en sygdom, der har en strengt defineret og specifik udviklingsmekanisme, årsager og kliniske manifestationer, men et helt sæt af forskellige funktionelle tilstande, der har fælles manifestationer, hvoraf hovedparten er metabolske forstyrrelser i myocardium og et fald i dets kontraktile aktivitet.

Dette betyder, at stofskiftet i hjertet af forskellige årsager ikke er optimalt og ikke afbalanceret, som et resultat af, at cellerne mangler næringsstoffer, ilt og energi til normal funktion. Konsekvensen af ​​denne metabolske forstyrrelse er hjertemuskelens manglende evne til at samle sig fuldstændigt og med tilstrækkelig kraft og skubbe blod ind i aorta og lungestammen. Som et resultat forekommer forskellige variable lidelser, der bestemmer de kliniske manifestationer af myocardial dystrofi..

Et andet karakteristisk træk ved myokardial dystrofi er, at denne tilstand ikke provoseres af betændelse og ikke af en degenerativ proces, men af ​​nogle andre grunde. Disse andre årsager kan være enhver anden sygdom eller forstyrrelse i funktionen af ​​organer og systemer, der indirekte har en negativ virkning på myokardiet, hvilket forårsager dannelse af myocardial dystrofi..

Myocardial dystrofi - hvad er det?

Udtrykket "myocardial dystrofi" betyder ikke en separat sygdom, men en bestemt kombination af forskellige lidelser i myocardium, forenet med almindelige tegn, såsom:

  • Myokard metabolisk ubalance, mod hvilken cellerne i hjertemuskelen mangler energi og næringsstoffer til at udføre deres hovedfunktion - regelmæssige hjertekontraktioner.
  • Forringelse af myokardiets kontraktile aktivitet, som et resultat af hvilket hjertet kan sprøjte mindre blod ud i aorta og lungestammen, stræk, deformere osv..
  • Forstyrrelser i metabolismen i myokardiet provoseres af sygdomme og tilstande, der ikke er direkte relateret til hjerteskade. Dette betyder, at årsagerne til myocardial dystrofi ikke er inflammatoriske og degenerative processer i hjertevævet (for eksempel myocarditis, pericarditis, degenerative hjertefejl, hæmochromatose, amyloidose osv.), Kransarteriesygdom, arteriel hypertension og andre sygdomme i det kardiovaskulære system.
  • Myocardial dysfunktion provoseres af sygdomme og dysfunktioner i andre organer og systemer.

Faktisk er disse tegn hovedkomponenterne i begrebet "myokardial dystrofi". Det vil sige, når nogen taler om myocardial dystrofi, så indebærer han en funktionel krænkelse af hjertet, svarende til alle fire af disse tegn.

Givet de karakteristiske tegn, på grundlag af hvilke læger diagnosticerer myocardial dystrofi, er det åbenlyst, at denne patologiske tilstand af myocardium altid er sekundær. Det vil sige, myokardisk dysfunktion og metabolisk ubalance i dens celler provoseres af forstyrrelser i andre organer og systemer og ikke af patologiske processer i selve hjertemuskelen. Denne omstændighed er temmelig vanskelig at forstå, men det er nøglen til en klar idé om, hvad der menes med udtrykket myokardial dystrofi..

Vi udtaler dette meget kort og ekstremt simpelthen endnu en gang: myocardial dystrofi er en krænkelse af arbejdet og stofskiftet i hjertemuskelen i mangel af en patologisk proces i selve hjertet. Det er faktisk, at vævene og hjertecellerne i sig selv er sunde, de har ikke nogen patologisk proces, og der er nedsat myokardiel funktion og stofskifte. Derudover skyldes den faktiske forstyrrelse af myokardiet en ubalance i stofskiftet. Dette er myokardial dystrofi i moderne forstand.

Når man forstår den unikke essens af myocardial dystrofi, hvor patologiske processer i myocardiale celler er fraværende, og hjertemuskulaturen ikke fungerer godt på grund af metaboliske forstyrrelser i dens celler, bliver det tydeligt, at disse tilstande er forårsaget af forskellige lidelser i funktionen af ​​andre organer og systemer i kroppen. Det vil sige, enhver ikke-kardiovaskulær sygdom (f.eks. Hypertyreoidisme, alkoholisme osv.) Kan indirekte påvirke hjertet og forårsage en forstyrrelse i dets arbejde, men ikke direkte provokere en patologisk proces i det. Da en hjertesvigt opstår på baggrund af en anden sygdom, omtales myokardial dystrofi som sekundære tilstande.

Kompatibilitet med begreberne myokardial dystrofi og kardiomyopati

I øjeblikket bruges der udover udtrykket myocardial dystrofi ofte et andet koncept - kardiomyopati. Efter at have læst de akademiske definitioner af, hvad der menes med kardiomyopati og myokardial dystrofi, kan man muligvis få indtryk af, at disse udtryk afspejler de samme patologiske forhold i hjertet. Dette er dog ikke sandt..

For det første anvendes historisk set udtrykket myocardial dystrofi, der blev indført i 1936, i den tidligere Sovjetunionen og den nuværende SNG. Og i landene i Europa og USA bruger de udtrykket kardiomyopati, der blev introduceret i 1957. Ved første øjekast er udtrykkene meget ens, på grundlag af hvilke mange mener, at kardiomyopati og myokardial dystrofi er synonymer og betyder de samme patologiske tilstande. Men med en mere detaljeret analyse viser det sig, at dette ikke er helt sandt.

Sammensætningen af ​​kardiomyopatier indbefatter et bredere spektrum af forskellige lidelser i hjertet, ikke forbundet med sygdomme i det kardiovaskulære system. Det vil sige, det vigtigste karakteristiske tegn på kardiomyopatier, på grundlag af hvilket denne eller den anden tilstand tilskrives denne række hjertesygdomme, er, at de ikke provoseres af hjerte-kar-sygdomme eller helt ukendte årsager. Og det vigtigste tegn på myokardial dystrofi er en metabolisk lidelse i cellerne i hjertemuskelen, også provoseret af ikke-kardiovaskulære sygdomme.

Det vil sige, fælles for begreberne myokardial dystrofi og kardiomyopati, er, at begge grupper af sygdomme inkluderer forstyrrelser i hjertemuskulaturen, provokeret ikke af hjerte-kar-sygdomme, men af ​​patologier fra andre organer og systemer. Derudover er der primære kardiomyopatier, der opstår af ukendte årsager på baggrund af fraværet af sygdomme i andre organer og systemer. Men kun de af kardiomyopatier, der er kendetegnet ved metabolske forstyrrelser i cellerne i hjertemuskelen og er provokeret af en eller anden sygdom i et andet organ eller system, er inkluderet i gruppen af ​​myocardiale dystrofier. Det er således åbenlyst, at kardiomyopati er en meget bredere gruppe patologiske tilstande sammenlignet med myokardial dystrofi.

Derfor mener læger og videnskabsmænd på nuværende tidspunkt, at udtrykkene myokardial dystrofi og kardiomyopati ikke er helt identiske med hinanden og derfor ikke kan bruges som synonymer. I henhold til anbefaling fra førende forskere svarer udtrykket myokardial dystrofi kun til en type kardiomyopati, nemlig kardiomyopati ved metabolske og ernæringsmæssige lidelser. Dette er nøjagtigt, hvad denne sygdom kaldes i henhold til ICD-10 (International klassificering af sygdomme 10-revision).

Patologiske ændringer i hjertet med myokardial dystrofi

Ved myocardial dystrofi opdages altid metabolske forstyrrelser i niveauet for hele organismen, koncentrationen af ​​elektrolytter (natrium, kalium, klor, calcium osv.) I blodet og funktionen af ​​cellernes enzymsystemer. På grund af disse lidelser gennemgår myocardiale celler og ledningssystemet i hjertet dystrofiske ændringer, hvilket forårsager en forringelse af alle egenskaber ved hjertemuskelen, såsom:

  • Kontraktilitet (myokardiets evne til at trække sig sammen ved at kaste blod i aorta og lungestammen);
  • Spændingsevne (evnen til at generere en elektrisk impuls, som, når de overføres til myocardiale celler, vil forårsage deres sammentrækning);
  • Konduktivitet (evnen til at lede en elektrisk impuls fra en kilde til alle dele af hjertet);
  • Automatisme (evnen til autonomt at generere elektriske impulser, udføre dem og sikre regelmæssigheden af ​​hjertekontraktioner, uanset de konstant skiftende parametre for andre organer og systemer).

Disse ændringer i egenskaberne ved hjertemuskulaturen og følgelig myocardial dysfunktion er karakteristiske for alle typer myocardial dystrofier, uanset deres variation og årsag.

Krænkelser af de grundlæggende egenskaber ved hjertemuskelen (kontraktilitet, excitabilitet, ledning og automatisme) under myokardial dystrofi er forårsaget af gradvis udvikling af organiske ændringer i myocardiale celler. Disse ændringer i de indledende trin registreres som regel ikke. I fremtiden akkumuleres patologiske ændringer i myocardiale celler med fremgangen af ​​sygdommen, hvilket gør det muligt for dem at blive opdaget under en mikroskopisk undersøgelse af vævsprøver opnået ved biopsi.

Så for myocardial dystrofi af enhver art og uanset den årsagsmæssige faktor, er følgende ændringer i cellerne karakteristiske:

  • Dystrofi af muskelfibre (fibrene går i stykker, bliver korte osv.);
  • Myocytolyse (nedbrydning af muskelceller i myocardium);
  • Eosinophilia af kardiomyocytter (et stort antal eosinophiler i myokardievæv);
  • Hyperkromiske kerner (kernekromatin bliver meget mørk);
  • Muskelfibers øgede diameter;
  • Foci for akkumulering af forskellige celler mellem muskelfibre;
  • Fibrose i de intercellulære rum, der adskiller muskelfibre;
  • Fedtegenerering (akkumulering af fedt i cellerne i muskelfibre);
  • Foci af nekrose af myocardiale muskelfibre.

Disse ændringer kan kun påvises ved mikroskopisk undersøgelse af en hjertebiopsi, hvilket ikke altid er muligt. Derfor er det lige så vigtigt at kende de makroskopiske ændringer, der forekommer med hjertet under myocardial dystrofi.

Så med myokardial dystrofi bemærkes følgende ændringer i hjertets struktur:

  • Udvidelse af hjertets hulrum, på grund af hvilket organet synes større end normalt;
  • Deformering af hjertet på grund af ujævn udvidelse af dets ventrikler og atrium, på grund af hvilket organet får en mere afrundet form;
  • Myocardial fortykkelse (hypertrofi), udvikler sig som et forsøg på at kompensere for svagheden i sammentrækninger ved at øge antallet af hjertemuskler;
  • Flabbiness og hævelse af myocardium;
  • Den gulaktige strieling af papillarmuskler og trabeculae, på grund af hvilken organet får en karakteristisk farve, kaldet "tigerhjertet";
  • Fedtforekomster i epikardiet (foring i hjertet, der dækker myokardiet indefra);
  • Fibrose og kardiosklerose.

Disse ændringer kan være mere eller mindre udtalt i forskellige stadier, men de er til stede med en hvilken som helst type myokardial dystrofi. Alvorligheden af ​​ændringer i hjertet afhænger også af årsagen til myocardial dystrofi..

Myocardial dystrofi - årsager

Klassifikation

I øjeblikket er der adskillige klassifikationer af myocardial dystrofi, der afspejler forskellige karakteristika ved patologiske ændringer, der forekommer i hjertet.

For det første er myocardiale dystrofier opdelt i følgende tre sorter, afhængigt af hvilken grund der provokerede dem:
1. Dyshormonal myocardial dystrofi;
2. Dysmetabolsk myocardial dystrofi;
3. Blandet (kompleks) myokardial dystrofi;
4. Myocardial dystrofi, uspecificeret (uforklaret genese).

Dyshormonal myocardial dystrofi

Dyshormonal myocardial dystrofi udvikles på baggrund af enhver ubalance i hormonproduktionen. Det vil sige, myokardiale dystrofier, der forekommer på baggrund af overgangsalderen hos kvinder, som et resultat af et fald i testosteronsyntese hos mænd over 50 år, samt på grund af sygdomme i æggestokkene, testikler, skjoldbruskkirtel og andre organer, der producerer hormoner, klassificeres som dishormonale..

Da hormoner regulerer stofskiftet i kroppen, når de er mangelfulde eller i overskud, forstyrres metabolismen af ​​proteiner, fedt, kulhydrater og elektrolytter, som et resultat af, at hjertemuskelen ikke modtager den nødvendige mængde glukose, jern, fosfor, fedtsyrer osv. Dette fører til en ubalance i metabolisme og dannelse af myokardial dystrofi..

Dysmetabolsk myocardial dystrofi

Dysmetabolsk myocardial dystrofi udvikles med en række forskellige metabolske forstyrrelser forårsaget af forkert eller utilstrækkelig ernæring. Det vil sige, dysmetabolsk myocardial dystrofi er en direkte konsekvens af hypovitaminose, vitaminmangel såvel som en mangel på dyre proteiner, jern og andre sporstoffer i fødevarer.

Derudover inkluderer dysmetabolske myokardiale dystrofier tilstande, der udvikler sig på baggrund af forskellige sygdomme, der fremkalder metaboliske lidelser, for eksempel diabetes mellitus, fedme osv..

Myocardial dystrofi af blandet (kompleks) genese

Uspecificeret myocardial dystrofi

Uspecificeret myocardial dystrofi udvikles af en ukendt årsag, som ikke kunne identificeres af læger efter en omfattende og omfattende undersøgelse.

Denne klassificering af myokardiale dystrofier, der opdeler dem i dysmetabolsk, dishormonal og blandet, er temmelig vilkårlig, derfor udvides den ofte i praksis og fremhæver forskellige kliniske former for sygdommen baseret på den årsag, der provokerede den. Det er faktisk en udvidet klassificering af de kliniske former for myokardial dystrofi baseret på grundene til deres udvikling. I henhold til denne udvidede klassificering, på grundlag af årsagen til sygdommen, skelnes følgende former for myokardial dystrofi:

  • Alkoholiker
  • Giftig (det inkluderer myocardial dystrofi forårsaget af indtagelse af medicin, stofbrug, forgiftning og andre faktorer, der har toksiske virkninger på kroppen);
  • Tonsilogenic;
  • neuroendokrine;
  • overgangsalderen;
  • Anæmisk
  • Myocardial dystrofi af fysisk overbelastning;
  • Myokardial dystrofi med hyperthyreoidisme og hypothyreoidisme;
  • Diabetiker et al.

De vigtigste kliniske former for myocardial dystrofi er adskilt ovenfor, adskilt på grundlag af årsagen, der forårsagede dem. Der er faktisk meget mere sådanne former, da listen over årsager til myokardiale dystrofier er meget bred. Imidlertid vil alle disse former til en vis grad være afledt af ovenstående, så vi vil overveje en kort beskrivelse af kun et antal myocardiale dystrofier.

Alkoholisk myocardial dystrofi

Giftig myokardial dystrofi

Tonsilogen myocardial dystrofi

Tonsilogen myocardial dystrofi udvikler sig på baggrund af længe eksisterende kronisk betændelse i mandlen eller tonsillitis. Udviklingen af ​​myocardial dystrofi i dette tilfælde er forbundet med konstant mekanisk irritation af mandlerne, hvilket igen forårsager aktivering af forskellige dele af hjernen. Som et resultat aktiverer hjernen de sympatiske og parasympatiske autonome nervesystemer, som et resultat af hvilket der produceres en stor mængde adrenalin og noradrenalin i kroppen.

Men noradrenalin og adrenalin stimulerer konstant hjertemuskulaturen, hvilket tvinger den til at arbejde hårdt i lang tid. Som et resultat afbrydes den normale metabolisme i myocardiale celler, da musklen ikke fungerer i normal tilstand, men i den forbedrede, og der dannes myocardial dystrofi.

Neuroendokrin myokardial dystrofi

Neuroendokrin myokardial dystrofi udvikler sig på baggrund af neurose og stress. I sådanne tilfælde er nervesystemet konstant i en ophidset tilstand, hvilket fremkalder øget produktion af adrenalin, hvilket får hjertemuskulaturen til at arbejde hårdere end nødvendigt for at udføre den aktuelle fysiske aktivitet.

Naturligvis kræver en sådan konstant operation i kraftig drift en relativt stor mængde næringsstoffer og energi. Imidlertid er det umuligt at sikre en konstant forsyning af næringsstoffer og energi med den efterfølgende anvendelse af celle vitale produkter, da en sådan mekanisme med forbedret hjertefunktion ikke er normal, men nødsituation, tændt i korte perioder i minutter af fare osv..

Og med konstant arbejde i stress-tilstand forstyrres metabolismen i myokardiet uundgåeligt. Det vil sige, kronisk forbedret arbejde af hjertemuskelen fører til metaboliske forstyrrelser i den og følgelig myokardial dystrofi.

Menopause myokardial dystrofi

Anemisk myocardial dystrofi

Myocardial dystrofi af fysisk overbelastning

Myokardial dystrofi hos børn

Myokardial dystrofi hos børn klassificeres i de samme sorter som hos voksne og kan udvikle sig i alle aldre, selv hos nyfødte. Hos børn i det første leveår kan årsagerne til myocardial dystrofi være intrauterine infektioner, perinatal encephalopati eller et maladaptationssyndrom i det kardiovaskulære system. I en ældre alder er myocardial dystrofi normalt forårsaget af hyppige forkølelser, anæmi, kroniske infektioner i nasopharynx, myocarditis, bevægelsesmangel, fedme, fysisk overbelastning og indtagelse af forskellige medicin.

Forløbet af myocardial dystrofi hos børn er mere ugunstigt sammenlignet med hos voksne, da en aktivt voksende organisme konstant kræver øget udholdenhed i hjertet, og dette er umuligt. Derfor er symptomerne på myocardial dystrofi hos børn meget lysere og stærkere end hos voksne, men manifestationerne af selve sygdommen er de samme uanset personens alder. Mekanismerne for dannelse og principper for behandling af myocardial dystrofi hos børn er de samme som hos voksne. I betragtning af det grundlæggende identiske forløb, dannelse og behandling er det upassende at overveje myokardial dystrofi hos børn adskilt fra voksne. Derfor er alle aspekter og nuancer ved myokardial dystrofi beskrevet for voksne også gældende for børn.

Myocardial dystrofi - symptomer

Kardialgisk form

Rytmisk myokardial dystrofi

Stagnerende form

Kombineret form

Den kombinerede form af myocardial dystrofi manifesteres ved symptomer, der er karakteristiske for de kardialgiske og arytmiske former.

Myocardial dystrofi manifesterer sig ikke umiddelbart med ovennævnte symptomer, da sygdommen forløber langsomt i tre på hinanden følgende stadier. I den første fase har en person muligvis ikke nogen symptomer, med undtagelse af generel træthed og utilfredshed med ånden, som føles ikke dybt nok. På det andet trin i myokardial dystrofi vokser hjertet i størrelse, dets hulrum udvides, og personen har de første symptomer på sygdommen, der svarer til den kliniske form, for eksempel brystsmerter, takykardi eller atrieflimmer. Men hvis du starter behandlingen på første eller anden fase, er det meget muligt at opnå en fuld bedring, da alle ændringer i hjertevævet stadig er reversible.

I den tredje fase af myokardial dystrofi er en fuldstændig kur ikke længere mulig, da ændringer i myokardiet bliver irreversible. På dette tidspunkt manifesterer en person et helt kompleks af symptomer, og hjertesvigt udvikler sig, hvilket i sidste ende forårsager død.

Myokardial dystrofi - diagnose

Generelle principper for diagnose

For at identificere og bekræfte diagnosen "myocardial dystrofi" udføres følgende instrumentelle undersøgelser:
1. hjerteslag
2. Auskultation af hjertelyde;
3. En røntgenbillede af brystet;
4. Elektrokardiogram (EKG);
5. Ekkokardiografi (ultralyd af hjertet);
6. Myocardial scintigraphy;
7. Koronarografi;
8. Magnetisk resonansafbildning;
9. Belastningstest (ergonomi til cykler osv.);
10. Myocardial biopsi.

Derudover udføres en biokemisk blodprøve for at identificere dybden af ​​ændringer i krops- og hjertevævet for at bestemme følgende parametre:

  • Koncentrationen af ​​kalium, natrium, klor, calcium, magnesium og jern i blodet;
  • Blodglucosekoncentration;
  • Lipidprofil (koncentration af totalcholesterol, triglycerider, lipoproteiner med høj og lav densitet);
  • Thyroideahormonkoncentration;
  • Koncentration af adrenalin og noradrenalin;
  • Aktiviteten af ​​enzymerne LDH, KFK-MV og AsAT.

Blodprøver til diagnose af myokardial dystrofi har ikke den samme værdi som instrumentelle undersøgelsesmetoder, da de ikke så meget bekræfter diagnosen, da de skaber en idé om metabolismetilstanden i kroppen. Derfor betragtes nøgledataene til diagnose af myocardial dystrofi som dataene til instrumentelle undersøgelser, hvoraf de vigtigste er EKG, ekkokardiografi, røntgenbillede af brystet og magnetisk resonansafbildning.

Lad os overveje detaljeret, hvilke særlige indikatorer for forskellige instrumentelle undersøgelsesmetoder, der kan diagnosticere myocardial dystrofi.

Slagtøj

auscultation

Røntgenbillede af brystet

EKG til myokardial dystrofi

ekkokardiogram

scintigrafi

Scintigraphy er en yderst nøjagtig undersøgelse, der involverer introduktionen af ​​en mærket isotop af thalliumatom i kroppen, der er fordelt i cellerne i hjertemuskelen. Derefter tages et specielt billede, hvor thallium i hjertets celler lyser. Da thallium kun kommer ind i aktive, sunde og fungerende celleelementer, kan denne glød nøjagtigt bestemme hjertets form såvel som evaluere cellernes aktivitet og graden af ​​deres skade.

Scintigrafi med myokardial dystrofi afslører følgende tegn på sygdommen:

  • Udvidelse af hulrummet i den venstre ventrikel;
  • Venstre ventrikulær dysfunktion i systole og diastol;
  • Mangel på blodforsyningen til hjertemuskelen.
Mere om scintigrafi

Coronarography

MR scanning

Stress test

Biopsi

Myocardial dystrofi - behandling

Behandlingen af ​​myocardial dystrofi er kompleks og består af tre obligatoriske områder:
1. Behandling af en sygdom eller tilstand, der forårsager myokardial dystrofi;
2. Patogenetisk behandling med det formål at korrigere eksisterende lidelser i myocardiets funktion;
3. Symptomatisk terapi, der sigter mod at stoppe manifestationerne af myokardial dystrofi.

Behandling af patologien, der fremkaldte myokardial dystrofi, bør udføres så radikalt som muligt, det vil sige, prøv at fjerne den fuldstændigt. For at gøre dette, fjern mandler, tumorer, der producerer et stort antal hormoner osv. Hvis der er mangel på hormoner, snarere tværtimod, udskift terapi, fuldstændigt helbrede infektions- og inflammatoriske sygdomme, eliminere anæmi, vitaminmangel og ernæringsmangel. Det er også nødvendigt at opgive alkohol og rygning fuldstændigt samt minimere psykoterapeutisk og fysisk stress.

Patogenetisk terapi består i brug af medikamenter, der forbedrer funktionen af ​​hjertemuskelen og eliminerer metabolske forstyrrelser i dens celler. Følgende medikamenter er mest effektive til patogenetisk behandling af myocardial dystrofi:

  • B-vitaminer;
  • cocarboxylase;
  • Kalium- og magnesiumpræparater (Panangin, Asparkam osv.);
  • Riboxin;
  • Anabole steroider (Retabolil, Methandinon, Nandrolone);
  • Kaliumorotat;
  • Planteadaptogener (tinktur af ginseng, eleutherococcus, kinesisk magnoliavin, leuzea og Rhodiola rosea).

Derudover er den konstante indtagelse af essentielle aminosyrer og animalske proteiner i kroppen af ​​den store kompleksbehandling af myokardial dystrofi. Derfor er en integreret del af behandlingen af ​​myocardial dystrofi en speciel, dyre rig kost, hvor kød, fisk og mejeriprodukter dagligt skal være til stede. I dette tilfælde skal du spise 4 til 5 gange om dagen i små portioner uden overspisning.

Symptomatisk behandling udføres kun med en stærk alvorlighed af kliniske tegn eller udviklet hjertesvigt. I dette tilfælde anvendes hjerteglycosider, antikoagulantia, diuretika, antiarytmiske, beroligende og antihypertensive lægemidler, hvis valg udføres af en kardiolog.

Behandling af myocardial dystrofi hos børn

Behandling af myocardial dystrofi hos børn udføres efter de samme principper som hos voksne. Dette betyder, at det er nødvendigt at behandle den sygdom eller tilstand, der har forårsaget myokardial dystrofi, og yderligere eliminere metabolske forstyrrelser i hjertemuskelen.

Hvis behandlingen af ​​årsagsfaktorer ved myokardial dystrofi hos voksne og børn er den samme, har den patogenetiske behandling i barndommen en række funktioner.

Så til børn, til at eliminere proteinmetabolske forstyrrelser i hjertemuskelen, anvendes folsyre, vitaminer B6 og C samt magnesium- og kaliumpræparater (Asparkam og Panangin). Sammen med vitaminer og mineraler bør der anvendes medikamenter, der forbedrer proteinsyntese, såsom Retabolil, Kalium Orotate, Riboxin og Mildronate. Det er også meget vigtigt at introducere en stor mængde animalsk protein i babyens kost. For at gøre dette, giver ham dagligt kød, fisk, mejeriprodukter og slagteaffald. Fød barnet 5-6 gange om dagen i små portioner.

For at genoprette balancen mellem elektrolytter er kalium- og magnesiumpræparater ordineret, for eksempel Panangin, Magnerot, Asparkam, MagneV6, Magnestress osv..

For at eliminere energiunderskuddet får børn B-vitaminer, Cocarboxylase, ATP, Riboxin, Mildronate og et antioxidantkompleks af vitamin A, E og C.

I nærvær af symptomer på myokardial dystrofi bruges forskellige lægemidler afhængigt af, hvad der præcist bekymrer barnet. Til brystsmerter ordineres barnet Validol, Valocordin, Corvalol og ethvert beroligende beroligende middel (for eksempel Novo-Passit, Valerian tinktur osv.).

I svære og vedvarende arytmier eller ekstrasystoler anvendes antiarytmiske lægemidler under nøje overvågning af en læge. For at eliminere hjertesvigt bruges hjerteglycosider og diuretika. I sjældne tilfælde bruges medikamenter til at sænke blodtrykket fra gruppen af ​​ACE-hæmmere (Amprilan, Ramipril osv.).

Til takykardi anvendes medikamenter fra den selektive betablokker-gruppe (Atenolol, Metoprolol osv.) Og til bradycardia, Amizil eller Bellataminal.

Myocardial dystrofi og hæren

Forfatter: Nasedkina A.K. Biomedicinsk forskningsspecialist.

Myocardial Dystrophy Behandling

Myocardial dystrophy (myocardial dystrophy): årsager, tegn og behandling af forskellige typer

I mange år, uden succes at bekæmpe hypertension.?

Leder af instituttet: ”Du vil blive forbløffet over, hvor let det er at kurere hypertension ved at tage hver dag.

Hvis du læser dette navn på sygdommen i den medicinske fil efter lægeens mening, selv uden dyb viden om de medicinske aspekter, kan du forstå, at vi taler om en sygdom, der er forbundet med hjertet. Næsten alle, der har besøgt poliklinikker eller hospitaler, og dette er 99% af befolkningen, kender et sådant grundlag for ord som "cardio" (fra det græske kardia-hjerte), der forekommer i navnene på erhverv og procedurer (kardiolog, hjertekirurg, kardiogram), så i diagnoser.

Generelle begreber

Myocardial dystrofi er en skade på hjertemuskelen, der optrådte som et resultat af metaboliske forstyrrelser i den. En sådan forstyrrelse af metaboliske (metaboliske) processer fører til skade på strukturen og forstyrrelsen af ​​muskelcellefunktionen, da den spreder sig til hele dens overflade. Som et resultat reduceres hjertets kontraktilitet markant..

Vores læsere har med succes brugt ReCardio til behandling af hypertension. Da vi ser produktets popularitet, besluttede vi at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Sygdommens andet navn er myocardial dystrofi (den samme hjertemuskulatur). På grund af det faktum, at der er en degeneration af celler - myocytter - og strukturer i ledningssystemet, forstyrres funktionerne, som myokardiet udfører. Ud over kontraktilitet er dette excitabilitet, ledning og automatisme. Grundlæggende er sygdommen karakteriseret som sekundær, dvs. opstået som følge af overtrædelser. Sygdommen kræver ikke kun behandling, men også omhyggelig opmærksomhed på kroppen til forebyggende formål. Du skal være opmærksom på, at en sådan sygdom ikke kan stoppe ved at lindre betændelse, da sygdommen ikke er inflammatorisk og med en overfladisk holdning til beslutningen kan føre til handicap.

Betingede stadier af sygdommen

Det er sædvanligt at skelne mellem 3 hovedstadier i myocardial dystrofi, hvis proces er almindelig eller fokuserende:

  1. Øget "slid" af hjertemuskelen - dens hyperfunktion. En syg person udvikler langvarige hjertesmerter og en tung åndedræt, selv på trods af fraværet af fysisk anstrengelse. Fysisk udholdenhed reduceres. Objektive ændringer (for eksempel på et elektrokardiogram) er ikke synlige.
  2. Mekanismerne for myokardiekompensation er udtømt. Myocardial dystrofi i hjertet manifesterer sig i åndenød med fysisk anstrengelse, en krænkelse af hjerterytmen, let hævelse af benene observeres. EKG viser atypiske ændringer, hvor forringelsen af ​​kontraktil funktion er i den indledende fase.
  3. En betydelig reduktion i funktionen af ​​sammentrækning, et fald i muskeltonus, som fører til total hjertesvigt. Patienten har vedvarende smerter i hjertet, hævelse i benene, åndenød ved fysisk anstrengelse forsvinder ikke selv i hvile. Atypiske ændringer manifesteres tydeligt på EKG.

Indledende årsager

Myocardial dystrofi, der tilskrives en sygdom med kompleks oprindelse, er hovedsageligt en konsekvens eller snarere en komplikation af forskellige sygdomme, som faktisk fører til underernæring af myocardiale celler på et biokemisk niveau. Sådanne forstyrrelser på grund af en sådan sekundær proces kan være vegetativ, elektrolyt, dismetabolsk, neurohumoral.

Alle årsager forud for myokardial dystrofi kan opdeles i 2 grupper:

  • Hjerte sygdom;
  • Sygdomme, der ikke er forbundet med forværring af hjertefunktion.

De mest almindelige sygdomme i hjertesygdommen til udvikling af muskeldystrofi er kardiomyopati (myokardskade ikke forbundet med en typisk genese) og myocarditis (betændelse i hjertemuskelen).

Den anden gruppe af indledende sygdomme inkluderer ud over fysisk overbelastning:

  1. Anæmi
  2. Infektiøse og virale sygdomme, betændelse (for eksempel mandelbetændelse i form af kronisk betændelse i mandlen, som konstant svækker kroppen og som et resultat tonsillogen myokardial dystrofi), samt den negative påvirkning af miljøet (stråling, vægtløshed, overophedning);
  3. Intoksikation (forskellige forgiftninger, herunder alkohol);
  4. Endokrine, hormonelle og metabolske lidelser (thyrotoksikose, fedme, sult, myxedem);
  5. Konsekvenserne af langvarig brug af visse lægemidler (hormoner, antibiotika, cytostatika).

Uanset hvilken grundårsag til myokardial dystrofi, fører sygdommen til en forstyrrelse i myocardiale celler i både protein og energimetabolisme. Det påvirker også funktionerne af elektrolytter, der deltager i sammentrækninger af hjertemuskelen, og frigiver den energi, der er nødvendig til en sådan proces..

Dyshormonal dystrofi

I medicin bruges et udtryk såsom etiologi i vid udstrækning, som i generel forstand betegner årsagerne og betingelserne for sygdommens begyndelse. Så tilbage i 1960 academiker G.F. Lang foreslog at klassificere myocardial dystrofi på dette etiologiske grundlag. Definitionen af ​​en bestemt type sygdom findes nu.

En "digormonal" klassesygdom kan være et sekundært fænomen med hormonel eller skjoldbruskkirteldysfunktion.

1. Assormonal myocardial dystrofi, der er forbundet med lidelser i produktionen af ​​hormoner, findes oftest hos kvinder i alderen 45-50 år eller hos mænd 50-55 år gamle. Sygdommen, der er diagnosticeret hos mænd, er forbundet med funktionsfejl i testosteronproduktion. Hos kvinder er årsagen en krænkelse af den østrogene funktion af æggestokkene, der forekommer i overgangsalderen, sjældnere er faktoren premenstruelt syndrom, cyklusforstyrrelse med gynækologiske abnormiteter.

Det er hormoner østrogener, der påvirker protein- og elektrolytmetabolismen i kroppen og direkte i myokardiet: takket være deres virkning stiger mængden af ​​jern, kobber, glukose og fosfor i blodet og musklerne. Østrogener bidrager til ophobningen af ​​nødvendig muskelvævenergi, stimulerer syntesen af ​​fedtsyrer. Metabolsk myocardial dystrofi er også kendetegnet ved metabolske metaboliske lidelser, som vil blive diskuteret senere..

Da myocardial dystrofi kan udvikle sig ganske hurtigt hos kvinder med krænkelser i overgangsalderen, tror jeg, at selv i mangel af udpegede tegn på sygdommen, skal kvinder i denne periode undersøges for forebyggelse. Bedre at forhindre sygdom end at løbe.

2. Hormonelle forstyrrelser i skjoldbruskkirtlen udtrykkes i en stigning (thyrotoksikose) eller et fald (hypothyreoidisme) af dets funktioner. Hyper - eller hypofunktion fører til dystrofiske processer under metabolisme i myokardiet.

Behandling af dyshormonal dysstrofi af dyshormonal type er først og fremmest rettet mod normalisering af skjoldbruskkirtelfunktioner og opretholdelse af balance i kroppen. Sådanne lægemidler som panangin, kaliumchlorid bør kun ordineres af en læge og intravenøst ​​for hurtigst opnåelse af virkningen. Hvis sygdommen har en indledende fase, ordineres medicin til oral brug (ved indtagelse). Som et resultat kan sådanne fænomener som:

  • Syninger i hjertet, som strækker sig til venstre hånd, forstyrrelser i hjerterytmen (takykardi, arytmi), hyppig tørst, øget nervøsitet, irritabilitet, søvnforstyrrelse, svimmelhed, pludseligt vægttab på grund af øget stofskifte under tyrotoksikose;
  • Ømme hjertesmerter, der udstråler til venstre hånd, kedelige hjertelyde, hævelse, en hyppig chilliness følelse, sænker trykket på grund af en langsommere metabolisk proces under hypothyreoidisme.

På grund af det faktum, at myocardial dystrofi i de første år af eksistens i kroppen kan være asymptomatisk, kræver enhver smerte i brystet i hjertet, der forårsager kramper eller ømme smerter i venstre hånd, øjeblikkelig lægehjælp, da det ikke længere indikerer sygdommens første fase. Symptomer indikerer forstyrrelser i rytmen i hjertet og nervesystemet og forsvinder ikke på egen hånd..

Ved behandling af en hvilken som helst form for myocardial dystrofi efter diagnosen er konstateret, lægger man vægt på at eliminere sygdommens rodårsag, på at stimulere metaboliske processer i hjertemuskelen, som opnås ved at bruge kalium orotat, riboxin, anabolske steroider, vitamin B. Hvis der er klare manifestationer hjertesvigt, derefter ordineres hjerteglycosider. Omfattende behandling bør i sidste ende føre til stabilisering af patientens hjerterytme, som i hvile er lig med 70 slag pr. Minut, ikke mere.

Principper for behandling af myocardial dystrofi

Dysmetabolsk type

En separat type myocardial dystrofi, som ikke officielt er anerkendt af læger, er en dysmetabolsk sygdom. Normalt er det en konsekvens af ubalancen i kulhydrat- og proteinfødevarer, der konsumeres af en person, der har kontaktet en læge. Navnet på den "uskrevne" diagnose indikerer direkte, at de eksisterende lidelser er forbundet med stofskifte, det vil sige metabolisme, hvor svigt fremskridt i myokardiet.

Sådanne metabolske forstyrrelser observeres som et resultat af mangel på vitaminer, proteiner, jern (ernæringsmæssig udmattelse), diabetes mellitus (ofte myokardial dystrofi, der er opstået af denne grund, kaldes diabetiker), amyloidose (en krænkelse af proteinmetabolismen med deponering af produktet af protein-amyloid-transformationsproduktet i væv).

Tegn på dysmetabolsk dystrofi

Med dysmetabolsk myocardial dystrofi er det ekstremt vigtigt at reagere på symptomerne, selvom de er karakteristiske for sygdommens første fase. Udviklingen af ​​sygdommen ledsages af:

  • Åndenød, takykardi;
  • Hjertesmertsyndrom;
  • Træthed;
  • Sjælden puls, nedsat tryk;
  • Tilstedeværelsen af ​​støj over lungearterien;

Det næste tegn på langvarig og progressiv myocardial dystrofi kan være hjertesvigt..

Sygdom og alder

Myocardial dystrofi kan påvises hos børn i alle aldre startende fra nyfødte. Årsagerne kan omfatte betændelse efter fødsel, infektioner og raket, perinatal encephalopati (forstyrrelser i nervesystemet hos børn under 1 år), hypervitaminose, kroniske spiseforstyrrelser.

Hvis et barn fra barndommen udsættes for stærk fysisk anstrengelse eller omvendt er inaktivt og ikke aktivt nok, kan dette også forårsage myocardial dystrofi efterfølgende.

Da små børn ikke er i stand til klart at forklare deres helbredstilstand, og symptomerne på sygdommen ikke er for udtalt, skal forældre konsultere en kardiolog for enhver mistanke om hjertesygdom: øget træthed hos børn, åndenød med mindre anstrengelse. Ultralyd af hjertet, en grundig undersøgelse og et elektrokardiogram kan registrere afvigelser i hjertet.

Hvad angår behandling af myocardial dystrofi under graviditet er der normalt ingen grund til at afslutte graviditeten. Det er vigtigt at eliminere årsagen og forhindre komplikationer, der påvirker fosterets udvikling. Vær forsigtig og opmærksom på de tilskrevne vitaminkomplekser for at undgå allergiske reaktioner. I nærvær af en sådan sygdom afgøres spørgsmålet om den naturlige fødselsproces individuelt, når alle prøver er bestået.

Dystrofi af blandet genese

Udseendet af anæmi (lave niveauer af hæmoglobin af blod, røde blodlegemer), især hos små børn, såvel som endokrine lidelser, mangel på vitaminer, metabolske forstyrrelser på grund af øget skjoldbruskkirtelfunktion hos voksne og børn i fremtiden kan føre til blandet myocardial dystrofi tilblivelse. Du kan bedømme årsagerne og symptomerne på sygdommen ud fra navnet på en sådan diagnose: sygdommen forekommer under påvirkning af flere faktorer. Med denne type dystrofi er myocardiet påvirket, hvilket kan blive deformeret over tid. Cellevæv strækker sig, svækkes, skillevæggenes tykkelse falder.

Stamcelleterapi anerkendes som en effektiv metode til bekæmpelse af en sådan sygdom. Patienten tager sådanne celler, blandt hvilke de mest levedygtige celler vælges og introduceres i kroppen. Sunde celler hænger fast på de syge i hjertet, der er en erstatning for syge celler. Efter sådanne procedurer forbedres tilstanden af ​​blodkar, blodcirkulationen og iltstrømmen til celler forbedres..

Behandling med folkemiddel mod myocardial dystrofi af enhver art er uacceptabel. Det eneste, der kræves og afhænger af den person, der har en lignende diagnose, er at overholde visse livsregler, der ikke er relateret til medicinsk behandling:

  1. Sørg for moderat øvelse.
  2. Oprethold en balance mellem hvile og arbejde.
  3. Hold dig til en god diæt.
  4. Udelæg dårlige vaner.
  5. Forsøg at undgå stress, nervøs spænding, hypotermi og forkølelse.

Dårlige vaner som en årsag til sygdom

En af konsekvenserne af hyppigt alkoholforbrug er udviklingen af ​​alkoholisk myokardial dystrofi, der er klassificeret som giftig. Forgiftning af kroppen med ethanol (en bestanddel af alkoholholdige drikkevarer), der konstant findes i det, fører til myokardielle forstyrrelser, hvor cellemembranerne ødelægges, og mængden af ​​fedtsyrer og kalium falder kraftigt. I fremtiden manifesteres alkoholisk dystrofi ved arytmi, alvorlig åndenød, mangel på luft og hævelse. Som et resultat, hjertesvigt. I dette tilfælde er smerter i hjertet normalt fraværende, selvom der efter min mening, hvis der sammen med alkoholisk myokardial dystrofi er andre underliggende sygdomme (diabetes, stress), der er ret udtalt smerte i hjertet.

EKG til alkoholisk myokardial dystrofi:

Grunden til sygdommen er nerver.

Det skal nævnes om en sådan form som neuroendokrin myokardial dystrofi. Hyppig alvorlig neurose og angst fører til dens udseende. Nervesystemets spænding, som i lang tid er i en tilstand af øget excitabilitet, bidrager til overdreven frigivelse af adrenalin i blodet. Dette krænker den naturlige balance i dens kropsforbrug, hvilket øger belastningen på hjertemuskelen. Resultatet er myokardial dystrofi..

Det skal bemærkes, at det moderne liv er ganske "borttagende" af udseendet af sådanne sygdomme, da de fleste mennesker udsættes for stress og stress i nervesystemet. Derfor er forebyggende undersøgelser af en kardiolog og neuropatolog obligatoriske.

Kun hjertet er i stand til at tilvejebringe konstant blodcirkulation i vores krop. Som hovedkrop er det også den mest sårbare. Overtrædelse af nogen af ​​dens funktioner er fyldt med negative konsekvenser for hele organismen. Derfor skal du behandle det med omhu og opmærksomhed: ved det mindste ubehag i brystet, enhver smerte eller rytme ændres, og endnu mere med åndenød, hævelse og øget træthed, skal du straks kontakte specialister. Det er bedre at træffe forebyggende foranstaltninger end at fortryde uopdaget myokardial dystrofi i de indledende stadier og ikke bruge tid og energi på behandling.

Video: om hjertemuskeltræning og udholdenhedsudvikling

Hvad er fordelen ved kombinationsmidler til behandling af hypertension

Hovedmålet med behandling af patienter med hypertension er at sænke blodtrykket. Derudover er det nødvendigt at eliminere årsagerne til udviklingen af ​​patologi.

Kombinerede medikamenter bruges til behandling af hypertension (GB) til disse formål. Alle af disse ordineres af en læge på baggrund af resultaterne af en patientundersøgelse efter bestemmelse af sygdommens type, grad.

Moderne medicin reducerer ikke kun højt blodtryk, men forhindrer også irreversibel skade på organer, forhindrer udvikling af komplikationer.

Ved ordination af medicin tager lægen hensyn til kontraindikationer og mulige bivirkninger for at reducere de mulige risici for patientens helbred. Overvej hvilke lægemidler og deres kombinationer, der er ordineret til behandling af hypertension..

Fordelene ved kombinationsbehandling

Kombineret behandling af hypertension gør det muligt at kontrollere trykket uden at øge doserne af medikamenter med god tolerance over for nogen af ​​dem. Til sammenligning opnås den ønskede effekt med monoterapi (ved anvendelse af 1 medicin) i ikke mere end 50% af tilfældene.

Dårlig ydeevne øger risikoen for formidable komplikationer af hypertension. Årsagerne til den mulige ineffektivitet af monoterapi:

Vores læsere har med succes brugt ReCardio til behandling af hypertension. Da vi ser produktets popularitet, besluttede vi at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

  • Forkert valg af lægemidlet og dets terapeutiske dosis;
  • Kroppens modstand mod det aktive stof;
  • Tilstedeværelsen af ​​negative handlinger, der reducerer livskvaliteten;
  • Mangel på rettidig udskiftning af medicin.

Kombinationsterapi involverer udnævnelse af lægemidler fra forskellige grupper. De påvirker forskellige forbindelser i mekanismerne til udvikling af hypertension og / eller skade på målorganer..

Integrerede effekter på kroppen kan reducere dosis af medikamenter, reducere sandsynligheden for negative effekter. Derudover udvikles glideeffekten ikke. Som et resultat af indtagelse af flere lægemidler er mulige bivirkninger gensidigt afbalanceret.

De vigtigste fordele ved kombinationsterapi:

  • Høj ydeevne;
  • Styrke virkningen af ​​et aktivt stof af et andet;
  • Muligheden for at reducere terapeutiske doser;
  • Reducering af sandsynligheden for bivirkninger;
  • Ingen slip effekt;
  • Gensidig afbalancering af de negative virkninger af stoffer.

De vigtigste grupper af stoffer

Medicin til kombinationsterapi af GB er opdelt i flere grupper. Komplekse regimer er også inkluderet i terapeutiske regimer. Ved hypertension anvendes følgende grupper af medicin:

  • Diuretika;
  • Betablokkere;
  • ACE-hæmmere (angiotensin-konverterende enzym);
  • Calciumantagonister;
  • Angiotensin 2 antagonister.

Alle udviser en antihypertensiv effekt. Diuretika har en vanddrivende virkning, hvilket fører til et fald i blodtrykket. Beta-adrenerge blokke sænker hjerterytmen og trykket vender tilbage til det normale.

ACE-hæmmere hæmmer sekretionen af ​​angiotensin-omdannende enzym, under hvilken påvirkning karene indsnævrer. Calciumantagonister slapper af væggene i blodkar og bidrager til normalisering af trykket. Angiotensin-2-antagonister beskytter blodkar mod virkningerne af hormonet.

Krav til lægemiddeludvælgelse

Som en indledende behandling til patienter med hypertension anbefales det at ordinere en kombination af 2 lægemidler, hvis der observeres et højt initialt blodtryk. En anden indikation er den øgede sandsynlighed for skader på det kardiovaskulære system, inklusive diabetes, nyresygdom. Der er grundlæggende krav til lægemidler, der bruges i kombinationsterapi:

  • Påvirkning af forskellige mekanismer til stigende blodtryk.
  • Evne til at kombinere forskellige doseringer.
  • Gensidig forbedring af terapeutisk effekt.

Medicin bør ikke forværre risikofaktorer, der forårsager en stigning i blodtrykket i hypertension. Et vigtigt krav er bekvemmeligheden ved at tage piller..

Diuretika

Som du ved, fjernes væsken for at reducere trykket. Modtagelse af diuretika (diuretika) blokerer absorptionen af ​​natriumioner, klor. De føres ud og bærer vand bag sig..

Patienter med hypertension anbefales lavdosis thiazid og thiazidlignende diuretika. Repræsentanter: "Hydrochlorothiazide", "Indapamid", "Triampur", "Spironolactone".

I mange tilfælde bruges diuretika sammen med andre antihypertensive lægemidler. Den eneste medicin, der bruges til monoterapi, er Indapamid..

Kontraindikationer for udnævnelsen af ​​diuretika er gigt, med forsigtighed de ordineres under graviditet. Bivirkninger af disse stoffer inkluderer:

  • svimmelhed,
  • Tør mund,
  • Takykardi / bradykardi,
  • Kvalme,
  • Benkramper,
  • sløvhed.

Nogle diuretika vasker ud kaliumioner, som er nødvendige for normal funktion af hjerte og blodkar. Hurtigtvirkende diuretika (Furosemid) med forhøjet blodtryk er uønskede, de bruges i ekstraordinære tilfælde. I perioden med indtagelse af diuretika skal du drikke kaliumpræparater.

Betablokkere

Betablokkere blokerer adrenerge receptorer i hjertet, bronchier. Sådanne lægemidler ordineres til hypertension kombineret med arytmi, angina pectoris. De er velegnede til mono- og kompleks terapi..

Repræsentanter for betablokkere: Metoprolol, Carvedilol, Bisoprolol, Nebivolol, Betaxolol.

Isoleret betablokkerterapi kan ordineres i 14-28 dage, efter denne periode anvendes kombinationer med en vanddrivende eller calciumkanalblokker. Hvis det er nødvendigt med langtidsbehandling af hypertension, anvendes Metoprolol, Bisoprolol, Nebivolol, hvilket reducerer risikoen for død. Kvinder i overgangsalderen til behandling af hypertension ordineres ofte Betaxolol.

Bivirkninger af betablokkere inkluderer: en kraftig reduktion i hjerterytme, sløvhed, hududslæt. Kontraindikationer:

  • Bronkial astma,
  • Diabetes,
  • AV-blokade II-III grad,
  • Udslettede vaskulær sygdom,

Med forsigtighed ordineres de til sygdomme i perifere kar, nedsat glukosetolerance..

Angiotensin-konverterende elementinhibitorer

ACE-hæmmere (angiotensin-konverterende enzym) hæmmer omdannelsen af ​​angiotensin 1 til angiotensin 2. Et fald i niveauet af angiotensin 2 forårsager vasodilatation og et fald i blodtrykket. Sådanne lægemidler forhindrer også myokardfortykning, reducerer intensiteten af ​​blodtilførslen til hjertet..

Repræsentanter: C laptopril, Lisinopril, Perindopril, Ramipril, Hinapril, Fosinopril, Zofenopril.

Lægemiddelterapi med sådanne lægemidler udføres hos patienter med hypertension af varierende sværhedsgrad. Kontraindikationer: stenose af nyrearterierne, øget kaliumniveau, graviditet. Den største bivirkning af ACE-hæmmere er tør hoste. Det udvikler sig cirka en måned efter administrationens start og observeres i hvert tredje tilfælde. Når der opstår en hoste, ordineres en anden medicin.

Calciumantagonister

Calciumantagonister bruges til hypertension, arytmier, angina pectoris såvel som en kombination af disse sygdomme. Medikamenterne blokerer de kanaler, gennem hvilke calcium trænger ind i cellerne, hvilket hæmmer syntesen af ​​actomyosin-protein. Som et resultat slapper karene, trykket falder, og pulsfrekvensen falder. Repræsentanter for den farmakologiske gruppe:

  • Dihydropyridiner (Nifedipin, Amlodipin),
  • Benzodiazepiner (Diltiazem),
  • Phenylalkylaminer (Verapamil).

Calciumantagonister øger fysisk udholdenhed. Lægemidler ordineres ofte til ældre med cerebral åreforkalkning, samt patienter med hypertension kombineret med angina pectoris, hjertefrekvenslidelser.

I mange tilfælde bruges de sammen med ACE-hæmmere, hvilket gør det muligt at undgå at tage diuretika. Bivirkningerne inkluderer: svimmelhed, forhøjet hjerterytme, hetetokter.

"Verapamil", "Diltiazem" kan ikke ordineres til AV-blokade af II-III-graden, hjertesvigt. Dihydropyridiner anvendes med forsigtighed ved takyarytmier..

Angiotensin 2 antagonister

Angiotensin 2-antagonister (sartans) anvendes, hvis ACE-hæmmere er ineffektive. Medicin blokerer angiotensinreceptorer, som et resultat, karene udvides, og trykket falder. Lægemidler forårsager ikke abstinenssymptomer og bidrager ikke til udviklingen af ​​tør hoste.

Repræsentanter: “Losartan”, “Eprosartan”, “Valsartan”, “Irbesartan”, “Candesartan”, “Telmisartan”, “Olmesartan”.

Vedvarende terapeutisk effekt udvikler sig efter 4-6 uger. fra begyndelsen af ​​modtagelse. Angiotensin 2-antagonister inkluderer i kombination til behandling af resistent hypertension.

Bivirkninger af sartaner: svimmelhed, kvalme, allergi. Sådanne lægemidler kan ikke ordineres under graviditet, med stenose af nyrearterierne, forhøjede kaliumniveauer.

Effektive lægemiddelkombinationer

Undersøgelser af effektiviteten af ​​kombineret behandling af hypertension med lægemidler fra forskellige grupper gjorde det muligt for os at bestemme de mest effektive kombinationer. Disse inkluderer følgende:

  1. ACE-hæmmer plus diuretikum;
  2. ACE-hæmmer plus calciumantagonist;
  3. Angiotensin 2-antagonist plus calciumantagonist eller vanddrivende.

Kombinationen af ​​2 medikamenter kan bruges i starten af ​​behandlingen, især hvis sandsynligheden for at udvikle komplikationer øges.

Den kombinerede anvendelse af en ACE-hæmmer (Perindopril) og et vanddrivende middel (Indapamid) giver en bedre effekt end at tage en ACE-hæmmer. Denne kombination af medikamenter er den bedste forebyggelse af genblødning. Medicin tolereres godt, de ordineres også til ældre.

Kombineret behandling med en ACE-hæmmer (Trandolaprine) og en calciumantagonist (Verapamil) kan normalisere blodtrykket i hypertension. Den terapeutiske virkning kan sammenlignes med kombinationen af ​​betablokker og vanddrivende midler, men disse lægemidler giver færre bivirkninger. Muligheden for at bruge en ACE-hæmmer i kombination med en calciumantagonist er blevet bevist ved kliniske studier..

Effekten af ​​at ordinere sartans (angiotensin 2-antagonister) sammen med diuretika er blevet dokumenteret. Undersøgelser af effektiviteten af ​​kombinationer af sartaner med calciumantagonister er ikke blevet udført..

Der er imidlertid praktisk bevis for effektiviteten af ​​behandlingen med denne kombination af lægemidler. Begge kombinationer tolereres bedre end monoterapi med ACE-hæmmere, da sandsynligheden for at udvikle hoste, angioødem er reduceret. Disse midler forhindrer målorgansskade.

Med hypertension kan en ACE-hæmmer og en angiotensin 2. antagonist ordineres.Dette skema er ikke inkluderet på listen over de mest velegnede, da de aktive stoffer påvirker i forskellige stadier af patologiudviklingsmekanismen..

Dog er der bemærket gode resultater for dens anvendelse i proteinuria ledsaget af diabetes eller kronisk nyreskade. Denne kombination af medikamenter giver en mere udtalt antiproteinurisk virkning end monoterapi med en ACE-hæmmer eller en angiotensin 2. Antagonist er imidlertid en stigning i forekomsten af ​​bivirkninger såsom forhøjede niveauer af kalium, kreatinin.

Kombinationsterapi

Med hypertension ordineres også kombinationsmidler. 1 tablet indeholder 2-3 aktive stoffer. De kan drikkes en gang dagligt, og de er mere effektive. Sådanne lægemidler reducerer blodtrykket godt, risikoen for at udvikle negative effekter minimeres..

Kombinationen af ​​2 lægemidler - en ACE-hæmmer og et thiaziddiuretikum kan erstatte følgende lægemidler:

  • Enzix (indapamid plus enalapril),
  • Akkuzid (hydrochlorothiazid plus hinapril),
  • Hartil D (hydrochlorothiazid plus ramipril),
  • "Caposide" (hydrochlorothiazid plus captopril).

Kombinationen "ACE-hæmmer plus dihydropyridin-calciumantagonist" findes i præparaterne "Prestans" (amlodipin plus perindopril) og "Ækvator" (amlodipin plus lisinopril). Tarka kombinerer en ikke-dihydropyridin-calciumantagonist og en ACE-hæmmer (verapamil plus trandolapril).

Behandling af GB med beta-blokker og diuretikum kan udføres med de kombinerede lægemidler Lodoz (hydrochlorothiazid plus bisoprolol) eller Tenorik (chlortalidon plus atenolol). De aktive ingredienser i beta-andrenoblocker og dihydropyridin-calciumantagonist kombinerer "Logimax" (metoprolol + felodipin). Kombinationen "angiotensin 2-antagonist + thiaziddiuretikum" findes i følgende midler:

  • Atacand (hydrochlorothiazid og candesartan),
  • Mikardis (hydrochlorothiazid og telmisartan).
  • "Co-diovan" (hydrochlorothiazid og valsartan),
  • Coaprovel (hydrochlorothiazid og irbesartan),

De aktive stoffer i calcium- og angiotensin 2-antagonister er en del af følgende lægemidler: Amzaar (amlodipin plus losartan), Twinsta (amlodipin plus telmisartan), Exforge (amlodipin plus valsartan).

I 15-20% af tilfældene er der behov for mere end 2 medicin på samme tid. Den samtidige anvendelse af en calciumantagonist, en angiotensin 2-antagonist, en thiazid / thiazidlignende diuretikum kan være effektiv. Du kan bruge lægemidlet "Coexforge", der kombinerer de tre aktive stoffer i disse farmakologiske grupper (amlodipin + valsartan + hydrochlorothiazid).

Konklusion

Egnede medicin og doseringer til patienter med hypertension skal vælges af den behandlende læge. Brug af kombinerede lægemidler øger terapiens effektivitet og reducerer sandsynligheden for at udvikle uønskede effekter af medicin. Dette gør det muligt at optimere den farmakologiske behandling..

Brug af kombinerede præparater med faste doser af flere aktive stoffer i 1 tablet bør være en prioritet. Denne forenkling af lægemiddelterapi med hypertension er meget praktisk for patienter. Det er bevist, at reduktion af antallet af tabletter til daglig brug hjælper med at forbedre patientens adhæsion til behandling og følgelig øge effektiviteten af ​​behandlingsforanstaltninger.

Riboxin brugsanvisning

I kardiologisk praksis er lægemidlet Riboxin meget udbredt. Brugsanvisning giver komplette oplysninger om funktionerne i doseringen og brugen af ​​produktet uden at skade kroppen. Den korrekte vurdering af alle kontraindikationer og bivirkninger vil gøre brugen af ​​Riboxin rationel..

Sammensætning og form for frigivelse, virkning på kroppen

Den aktive ingrediens i Riboxin-medikamentet er inosinkemikaliet. Dets kvantitative indhold afhænger af frigivelsesformen.

Riboxin fås i følgende former:

  1. Dette er en 2% injektionsopløsning.
  2. Piller.

Riboxin til injektion: 1 ml af lægemidlet indeholder 20 mg inosin. Som hjælpekomponenter anvendes vand og hexamethylentetramin. Produktet er en klar, farveløs væske, lugtfri og smagløs. På apoteker præsenteres en opløsning af en koncentration på 2% af det aktive stof, der udleveres i ampuller på 2 og 5 ml i 10 stykker pr. Pakke.

Hver Riboxin-tablet indeholder 0,2 g. inosin. Som yderligere komponenter anvendes stivelse, lactose, sukkerarter, stearinsyre, gule farvestoffer, polyethylenglycoler, titaniumoxider, talkum, magnesiumstearater, cellulosederivater osv..

Hver tablet er ifølge beskrivelsen kendetegnet ved en gullig-orange skal og en hvid indre base, en rund biconvex form og en ru struktur. Lægemidlet pakkes i pakninger med 10 og 50 overtrukne tabletter med den samme dosis.

Riboxin - tabletter og injektionsvæske, opløsning - hører til den farmakologiske gruppe af kardiologiske og metaboliske stoffer. Inosin er en aktiv forløber for en celleenergikilde - ATP (adenosintrifosfat).

Inosine er aktivt involveret i anabolske og metabolske processer i kroppen..

På grund af dette opnås følgende farmakologiske virkninger:

  • normalisering af glukosemetabolisme;
  • antihypoxisk effekt. Riboxin aktiverer stofskiftet og energien i væv;
  • normalisering af vævskrævelse ved at øge metabolismen af ​​pyruvinsyre og specifikke cellulære enzymer;
  • acceleration af energiprocesser i myocardiale celler;
  • stimulering af produktionen af ​​nukleotider og aktivering af enzymer involveret i Krebs-cyklussen, hvis resultat er energiproduktion i form af ATP;
  • normalisering af kontraktil aktivitet i hjertemuskelen, antiarytmisk effekt;
  • tilvejebringelse af effektiv afslapning af hjertekamrene;
  • aktivering af vævsreparation, hovedsageligt af hjerte, mave og tarme.

Riboxinmetabolisme forekommer i leveren. Medicinen absorberes næsten fuldstændigt af vævene, hvor det indgår i kemiske interaktioner. Den mindste mængde udskilles i urinen.

Hvornår lægemidlet skal ordineres, og i hvilken form, beslutter lægen efter en omfattende undersøgelse.

Indikationer og kontraindikationer

Høj effektivitet sikres af virkningerne og sammensætningen af ​​Riboxin.

Indikationer for anvendelse er som følger:

  • koronar arteriesygdom (CHD);
  • periode efter infarkt;
  • forskellige former for angina pectoris;
  • arytmier;
  • hjerteglykosidforgiftning;
  • kardiomyopatier af forskellige etiologier;
  • myocardial dystrofi;
  • myocarditis;
  • hepatitis;
  • skrumplever i leveren;
  • glaukom.

Den maksimale fordel noteres, når lægemidlet ordineres som en del af den komplekse behandling af disse sygdomme, for hvilke der er ordineret en række andre lægemidler..

Før du begynder at tage, er det vigtigt at studere alle kontraindikationer.

Riboxin anvendes ikke i nærvær af sådanne lidelser:

  • i tilfælde af øget modtagelighed for inosin og hjælpekomponenter;
  • med laktasemangel;
  • med moderat og alvorlig nyresvigt;
  • i tilfælde af ændringer i metabolismen af ​​urinsyre - hyperuricæmi, gigt.

Forskrivning til personer med enhver form for diabetes styres af sukkerkoncentration.

Anvendelsesmåde

Injektionsmetoder:

  • intravenøst ​​jet. Denne metode er kun mulig med akutte patologier i hjertet. Det administreres i en enkelt dosis på op til 0,4 g. inosin, der svarer til 20 ml af en 2% opløsning;
  • dryppe. Hastighed - op til 55 dråber i minuttet. Forfortynd i en opløsning af natriumchlorid (0,9%) eller glukose 5%. Startdosen er 20 ml 2% Riboxin højst 2 gange i løbet af dagen (svarer til 0,2 gram inosin). Om nødvendigt og normal tolerance er det muligt at øge dosis til 20 ml af en 2% opløsning (svarer til 0,4 g. Inosin).

Intravenøs administration giver dig mulighed for at opnå en hurtig og varig effekt. Varigheden af ​​terapien vælges individuelt. Oftere varer kurset op til 15 dage.

Tag Riboxin i tabletter, og instruktionen tager højde for dette, det er nødvendigt 10-20 minutter før et måltid. Behandlingsforløbet er 1-3 måneder.

Forøgelse af dosis udføres i flere faser underlagt god tolerance:

  1. Start - 1 tablet 3 eller 4 gange om dagen.
  2. Efter 3 dage øges dosis til 2 tabletter 3 gange om dagen.
  3. Efter 3-4 dage øges om nødvendigt dosis til 4 tabletter 3 gange om dagen.

Inden du tager det, skal du undersøge, hvordan man tager medicinen korrekt for ikke at reducere dets effektivitet og ikke øge sandsynligheden for bivirkninger.

Yderligere Information

Blandt bivirkningerne er følgende mere almindelige:

  • cardiopalmus;
  • trykreduktion;
  • dyspnø;
  • hovedpine;
  • svimmelhed
  • øget svedtendens;
  • et angreb af opkast eller kvalme;
  • allergier såsom ødemer, udslæt, kløe, skrælning, anafylaktisk chok (sjældent), kroppen kan blive rød;
  • en stigning i koncentrationen af ​​urinsyre, der forværrer gigt;
  • muskelsvaghed.

De vigtigste symptomer på overskydende doser er udtalt bivirkninger i kroppen. Først og fremmest forekommer hjerteafvik - takykardi og rytmeforstyrrelser. En overdosis er en ekstremt sjælden forekomst, hvis du drikker og administrerer Riboxin som ordineret af din læge. Hvis der opdages tegn på en overdosis, annulleres lægemidlet, og symptomatisk behandling udføres..

Undersøgelser om brugen i barndommen er ikke udført. Der er ingen tegn på sikkerhed ved behandling med riboxin op til 17 år. Derfor bruges lægemidlet ikke til denne kategori af patienter.

Riboxin-tabletter er ikke ordineret under graviditet og amning, da der ikke er bevis for sikkerhed for babyen.

Det er vigtigt at overvåge indholdet af urinsyre i kroppen, mens du tager medicinen. I forskellige former for nyresvigt bruges Riboxin i tilfælde, hvor fordelen hersker over mulige komplikationer..

Når det anvendes, er der intet fald i koncentrationen. Hvis der opstår alvorlige bivirkninger, annulleres lægemidlet.

Rationelle kombinationer med sådanne midler:

  • det er nitroglycerin;
  • lægemidler fra Nifedipin-gruppen (hypotensiv calciumtubuleantagonister);
  • med diuretika - Furosemid, Spironolacton;
  • med blokkeere.

Riboxin reducerer effektiviteten af ​​medikamenter, der reducerer indholdet af urinsyre i kroppen såvel som vitamin B6. Lægemidlet potentificerer (forbedrer) virkningen af ​​Heparin. Det er rationelt at kombinere med at tage hjerteglycosider (Digoxin, Digitoxin), da sandsynligheden for rytmeforstyrrelser mindskes, forbedres fordelene for myokardiet.

Sammensætningen af ​​analoger i forskellige former for Riboxin eksisterer ikke..

Der produceres et antal produkter, der har lignende effekter:

  • Mildronate;
  • præparater baseret på hagtorn;
  • Blomsterkrukke;
  • Coraxan;
  • Mexicor
  • Metapril;
  • Neoton;
  • Sulfocamphocaine;
  • Thiotriazoline;
  • Cytochrome C;
  • Esaphosphine.

Særlige opbevaringsbetingelser er ikke påkrævet. Medicinen "Riboxin" opbevares ved temperaturer, der ikke overstiger 25 ° C og normal luftfugtighed, og den fryser ikke. Opbevares utilgængeligt for børn..

Ferier fra apoteker kun på recept. Lægemidlet i ampuller er egnet i 4 år, i tabletter - 3 år.

Må ikke selv medicinere: en læge aftaler alle aftaler baseret på en række faktorer.