Myocardial dystrofi (dishormonal, dysmetabolic, alkoholiker, blandet genese osv.) - årsager, typer og symptomer, diagnose og behandling hos børn og voksne

Webstedet giver kun referenceoplysninger til informationsformål. Diagnose og behandling af sygdomme skal udføres under opsyn af en specialist. Alle lægemidler har kontraindikationer. Specialkonsultation kræves!

Udtrykket myocardial dystrofi forstås normalt som en kombination af forskellige lidelser i hjertemuskelen (myocardium), provokeret af ikke-inflammatoriske og ikke-degenerative processer og manifesteres ved en udtalt ubalance i strømmen af ​​metabolisme og i et kraftigt fald i kontraktil aktivitet af myocardium. Det vil sige, myocardial dystrofi er ikke en sygdom, der har en strengt defineret og specifik udviklingsmekanisme, årsager og kliniske manifestationer, men et helt sæt af forskellige funktionelle tilstande, der har fælles manifestationer, hvoraf hovedparten er metabolske forstyrrelser i myocardium og et fald i dets kontraktile aktivitet.

Dette betyder, at stofskiftet i hjertet af forskellige årsager ikke er optimalt og ikke afbalanceret, som et resultat af, at cellerne mangler næringsstoffer, ilt og energi til normal funktion. Konsekvensen af ​​denne metabolske forstyrrelse er hjertemuskelens manglende evne til at samle sig fuldstændigt og med tilstrækkelig kraft og skubbe blod ind i aorta og lungestammen. Som et resultat forekommer forskellige variable lidelser, der bestemmer de kliniske manifestationer af myocardial dystrofi..

Et andet karakteristisk træk ved myokardial dystrofi er, at denne tilstand ikke provoseres af betændelse og ikke af en degenerativ proces, men af ​​nogle andre grunde. Disse andre årsager kan være enhver anden sygdom eller forstyrrelse i funktionen af ​​organer og systemer, der indirekte har en negativ virkning på myokardiet, hvilket forårsager dannelse af myocardial dystrofi..

Myocardial dystrofi - hvad er det?

Udtrykket "myocardial dystrofi" betyder ikke en separat sygdom, men en bestemt kombination af forskellige lidelser i myocardium, forenet med almindelige tegn, såsom:

  • Myokard metabolisk ubalance, mod hvilken cellerne i hjertemuskelen mangler energi og næringsstoffer til at udføre deres hovedfunktion - regelmæssige hjertekontraktioner.
  • Forringelse af myokardiets kontraktile aktivitet, som et resultat af hvilket hjertet kan sprøjte mindre blod ud i aorta og lungestammen, stræk, deformere osv..
  • Forstyrrelser i metabolismen i myokardiet provoseres af sygdomme og tilstande, der ikke er direkte relateret til hjerteskade. Dette betyder, at årsagerne til myocardial dystrofi ikke er inflammatoriske og degenerative processer i hjertevævet (for eksempel myocarditis, pericarditis, degenerative hjertefejl, hæmochromatose, amyloidose osv.), Kransarteriesygdom, arteriel hypertension og andre sygdomme i det kardiovaskulære system.
  • Myocardial dysfunktion provoseres af sygdomme og dysfunktioner i andre organer og systemer.

Faktisk er disse tegn hovedkomponenterne i begrebet "myokardial dystrofi". Det vil sige, når nogen taler om myocardial dystrofi, så indebærer han en funktionel krænkelse af hjertet, svarende til alle fire af disse tegn.

Givet de karakteristiske tegn, på grundlag af hvilke læger diagnosticerer myocardial dystrofi, er det åbenlyst, at denne patologiske tilstand af myocardium altid er sekundær. Det vil sige, myokardisk dysfunktion og metabolisk ubalance i dens celler provoseres af forstyrrelser i andre organer og systemer og ikke af patologiske processer i selve hjertemuskelen. Denne omstændighed er temmelig vanskelig at forstå, men det er nøglen til en klar idé om, hvad der menes med udtrykket myokardial dystrofi..

Vi udtaler dette meget kort og ekstremt simpelthen endnu en gang: myocardial dystrofi er en krænkelse af arbejdet og stofskiftet i hjertemuskelen i mangel af en patologisk proces i selve hjertet. Det er faktisk, at vævene og hjertecellerne i sig selv er sunde, de har ikke nogen patologisk proces, og der er nedsat myokardiel funktion og stofskifte. Derudover skyldes den faktiske forstyrrelse af myokardiet en ubalance i stofskiftet. Dette er myokardial dystrofi i moderne forstand.

Når man forstår den unikke essens af myocardial dystrofi, hvor patologiske processer i myocardiale celler er fraværende, og hjertemuskulaturen ikke fungerer godt på grund af metaboliske forstyrrelser i dens celler, bliver det tydeligt, at disse tilstande er forårsaget af forskellige lidelser i funktionen af ​​andre organer og systemer i kroppen. Det vil sige, enhver ikke-kardiovaskulær sygdom (f.eks. Hypertyreoidisme, alkoholisme osv.) Kan indirekte påvirke hjertet og forårsage en forstyrrelse i dets arbejde, men ikke direkte provokere en patologisk proces i det. Da en hjertesvigt opstår på baggrund af en anden sygdom, omtales myokardial dystrofi som sekundære tilstande.

Kompatibilitet med begreberne myokardial dystrofi og kardiomyopati

I øjeblikket bruges der udover udtrykket myocardial dystrofi ofte et andet koncept - kardiomyopati. Efter at have læst de akademiske definitioner af, hvad der menes med kardiomyopati og myokardial dystrofi, kan man muligvis få indtryk af, at disse udtryk afspejler de samme patologiske forhold i hjertet. Dette er dog ikke sandt..

For det første anvendes historisk set udtrykket myocardial dystrofi, der blev indført i 1936, i den tidligere Sovjetunionen og den nuværende SNG. Og i landene i Europa og USA bruger de udtrykket kardiomyopati, der blev introduceret i 1957. Ved første øjekast er udtrykkene meget ens, på grundlag af hvilke mange mener, at kardiomyopati og myokardial dystrofi er synonymer og betyder de samme patologiske tilstande. Men med en mere detaljeret analyse viser det sig, at dette ikke er helt sandt.

Sammensætningen af ​​kardiomyopatier indbefatter et bredere spektrum af forskellige lidelser i hjertet, ikke forbundet med sygdomme i det kardiovaskulære system. Det vil sige, det vigtigste karakteristiske tegn på kardiomyopatier, på grundlag af hvilket denne eller den anden tilstand tilskrives denne række hjertesygdomme, er, at de ikke provoseres af hjerte-kar-sygdomme eller helt ukendte årsager. Og det vigtigste tegn på myokardial dystrofi er en metabolisk lidelse i cellerne i hjertemuskelen, også provoseret af ikke-kardiovaskulære sygdomme.

Det vil sige, fælles for begreberne myokardial dystrofi og kardiomyopati, er, at begge grupper af sygdomme inkluderer forstyrrelser i hjertemuskulaturen, provokeret ikke af hjerte-kar-sygdomme, men af ​​patologier fra andre organer og systemer. Derudover er der primære kardiomyopatier, der opstår af ukendte årsager på baggrund af fraværet af sygdomme i andre organer og systemer. Men kun de af kardiomyopatier, der er kendetegnet ved metabolske forstyrrelser i cellerne i hjertemuskelen og er provokeret af en eller anden sygdom i et andet organ eller system, er inkluderet i gruppen af ​​myocardiale dystrofier. Det er således åbenlyst, at kardiomyopati er en meget bredere gruppe patologiske tilstande sammenlignet med myokardial dystrofi.

Derfor mener læger og videnskabsmænd på nuværende tidspunkt, at udtrykkene myokardial dystrofi og kardiomyopati ikke er helt identiske med hinanden og derfor ikke kan bruges som synonymer. I henhold til anbefaling fra førende forskere svarer udtrykket myokardial dystrofi kun til en type kardiomyopati, nemlig kardiomyopati ved metabolske og ernæringsmæssige lidelser. Dette er nøjagtigt, hvad denne sygdom kaldes i henhold til ICD-10 (International klassificering af sygdomme 10-revision).

Patologiske ændringer i hjertet med myokardial dystrofi

Ved myocardial dystrofi opdages altid metabolske forstyrrelser i niveauet for hele organismen, koncentrationen af ​​elektrolytter (natrium, kalium, klor, calcium osv.) I blodet og funktionen af ​​cellernes enzymsystemer. På grund af disse lidelser gennemgår myocardiale celler og ledningssystemet i hjertet dystrofiske ændringer, hvilket forårsager en forringelse af alle egenskaber ved hjertemuskelen, såsom:

  • Kontraktilitet (myokardiets evne til at trække sig sammen ved at kaste blod i aorta og lungestammen);
  • Spændingsevne (evnen til at generere en elektrisk impuls, som, når de overføres til myocardiale celler, vil forårsage deres sammentrækning);
  • Konduktivitet (evnen til at lede en elektrisk impuls fra en kilde til alle dele af hjertet);
  • Automatisme (evnen til autonomt at generere elektriske impulser, udføre dem og sikre regelmæssigheden af ​​hjertekontraktioner, uanset de konstant skiftende parametre for andre organer og systemer).

Disse ændringer i egenskaberne ved hjertemuskulaturen og følgelig myocardial dysfunktion er karakteristiske for alle typer myocardial dystrofier, uanset deres variation og årsag.

Krænkelser af de grundlæggende egenskaber ved hjertemuskelen (kontraktilitet, excitabilitet, ledning og automatisme) under myokardial dystrofi er forårsaget af gradvis udvikling af organiske ændringer i myocardiale celler. Disse ændringer i de indledende trin registreres som regel ikke. I fremtiden akkumuleres patologiske ændringer i myocardiale celler med fremgangen af ​​sygdommen, hvilket gør det muligt for dem at blive opdaget under en mikroskopisk undersøgelse af vævsprøver opnået ved biopsi.

Så for myocardial dystrofi af enhver art og uanset den årsagsmæssige faktor, er følgende ændringer i cellerne karakteristiske:

  • Dystrofi af muskelfibre (fibrene går i stykker, bliver korte osv.);
  • Myocytolyse (nedbrydning af muskelceller i myocardium);
  • Eosinophilia af kardiomyocytter (et stort antal eosinophiler i myokardievæv);
  • Hyperkromiske kerner (kernekromatin bliver meget mørk);
  • Muskelfibers øgede diameter;
  • Foci for akkumulering af forskellige celler mellem muskelfibre;
  • Fibrose i de intercellulære rum, der adskiller muskelfibre;
  • Fedtegenerering (akkumulering af fedt i cellerne i muskelfibre);
  • Foci af nekrose af myocardiale muskelfibre.

Disse ændringer kan kun påvises ved mikroskopisk undersøgelse af en hjertebiopsi, hvilket ikke altid er muligt. Derfor er det lige så vigtigt at kende de makroskopiske ændringer, der forekommer med hjertet under myocardial dystrofi.

Så med myokardial dystrofi bemærkes følgende ændringer i hjertets struktur:

  • Udvidelse af hjertets hulrum, på grund af hvilket organet synes større end normalt;
  • Deformering af hjertet på grund af ujævn udvidelse af dets ventrikler og atrium, på grund af hvilket organet får en mere afrundet form;
  • Myocardial fortykkelse (hypertrofi), udvikler sig som et forsøg på at kompensere for svagheden i sammentrækninger ved at øge antallet af hjertemuskler;
  • Flabbiness og hævelse af myocardium;
  • Den gulaktige strieling af papillarmuskler og trabeculae, på grund af hvilken organet får en karakteristisk farve, kaldet "tigerhjertet";
  • Fedtforekomster i epikardiet (foring i hjertet, der dækker myokardiet indefra);
  • Fibrose og kardiosklerose.

Disse ændringer kan være mere eller mindre udtalt i forskellige stadier, men de er til stede med en hvilken som helst type myokardial dystrofi. Alvorligheden af ​​ændringer i hjertet afhænger også af årsagen til myocardial dystrofi..

Myocardial dystrofi - årsager

Klassifikation

I øjeblikket er der adskillige klassifikationer af myocardial dystrofi, der afspejler forskellige karakteristika ved patologiske ændringer, der forekommer i hjertet.

For det første er myocardiale dystrofier opdelt i følgende tre sorter, afhængigt af hvilken grund der provokerede dem:
1. Dyshormonal myocardial dystrofi;
2. Dysmetabolsk myocardial dystrofi;
3. Blandet (kompleks) myokardial dystrofi;
4. Myocardial dystrofi, uspecificeret (uforklaret genese).

Dyshormonal myocardial dystrofi

Dyshormonal myocardial dystrofi udvikles på baggrund af enhver ubalance i hormonproduktionen. Det vil sige, myokardiale dystrofier, der forekommer på baggrund af overgangsalderen hos kvinder, som et resultat af et fald i testosteronsyntese hos mænd over 50 år, samt på grund af sygdomme i æggestokkene, testikler, skjoldbruskkirtel og andre organer, der producerer hormoner, klassificeres som dishormonale..

Da hormoner regulerer stofskiftet i kroppen, når de er mangelfulde eller i overskud, forstyrres metabolismen af ​​proteiner, fedt, kulhydrater og elektrolytter, som et resultat af, at hjertemuskelen ikke modtager den nødvendige mængde glukose, jern, fosfor, fedtsyrer osv. Dette fører til en ubalance i metabolisme og dannelse af myokardial dystrofi..

Dysmetabolsk myocardial dystrofi

Dysmetabolsk myocardial dystrofi udvikles med en række forskellige metabolske forstyrrelser forårsaget af forkert eller utilstrækkelig ernæring. Det vil sige, dysmetabolsk myocardial dystrofi er en direkte konsekvens af hypovitaminose, vitaminmangel såvel som en mangel på dyre proteiner, jern og andre sporstoffer i fødevarer.

Derudover inkluderer dysmetabolske myokardiale dystrofier tilstande, der udvikler sig på baggrund af forskellige sygdomme, der fremkalder metaboliske lidelser, for eksempel diabetes mellitus, fedme osv..

Myocardial dystrofi af blandet (kompleks) genese

Uspecificeret myocardial dystrofi

Uspecificeret myocardial dystrofi udvikles af en ukendt årsag, som ikke kunne identificeres af læger efter en omfattende og omfattende undersøgelse.

Denne klassificering af myokardiale dystrofier, der opdeler dem i dysmetabolsk, dishormonal og blandet, er temmelig vilkårlig, derfor udvides den ofte i praksis og fremhæver forskellige kliniske former for sygdommen baseret på den årsag, der provokerede den. Det er faktisk en udvidet klassificering af de kliniske former for myokardial dystrofi baseret på grundene til deres udvikling. I henhold til denne udvidede klassificering, på grundlag af årsagen til sygdommen, skelnes følgende former for myokardial dystrofi:

  • Alkoholiker
  • Giftig (det inkluderer myocardial dystrofi forårsaget af indtagelse af medicin, stofbrug, forgiftning og andre faktorer, der har toksiske virkninger på kroppen);
  • Tonsilogenic;
  • neuroendokrine;
  • overgangsalderen;
  • Anæmisk
  • Myocardial dystrofi af fysisk overbelastning;
  • Myokardial dystrofi med hyperthyreoidisme og hypothyreoidisme;
  • Diabetiker et al.

De vigtigste kliniske former for myocardial dystrofi er adskilt ovenfor, adskilt på grundlag af årsagen, der forårsagede dem. Der er faktisk meget mere sådanne former, da listen over årsager til myokardiale dystrofier er meget bred. Imidlertid vil alle disse former til en vis grad være afledt af ovenstående, så vi vil overveje en kort beskrivelse af kun et antal myocardiale dystrofier.

Alkoholisk myocardial dystrofi

Giftig myokardial dystrofi

Tonsilogen myocardial dystrofi

Tonsilogen myocardial dystrofi udvikler sig på baggrund af længe eksisterende kronisk betændelse i mandlen eller tonsillitis. Udviklingen af ​​myocardial dystrofi i dette tilfælde er forbundet med konstant mekanisk irritation af mandlerne, hvilket igen forårsager aktivering af forskellige dele af hjernen. Som et resultat aktiverer hjernen de sympatiske og parasympatiske autonome nervesystemer, som et resultat af hvilket der produceres en stor mængde adrenalin og noradrenalin i kroppen.

Men noradrenalin og adrenalin stimulerer konstant hjertemuskulaturen, hvilket tvinger den til at arbejde hårdt i lang tid. Som et resultat afbrydes den normale metabolisme i myocardiale celler, da musklen ikke fungerer i normal tilstand, men i den forbedrede, og der dannes myocardial dystrofi.

Neuroendokrin myokardial dystrofi

Neuroendokrin myokardial dystrofi udvikler sig på baggrund af neurose og stress. I sådanne tilfælde er nervesystemet konstant i en ophidset tilstand, hvilket fremkalder øget produktion af adrenalin, hvilket får hjertemuskulaturen til at arbejde hårdere end nødvendigt for at udføre den aktuelle fysiske aktivitet.

Naturligvis kræver en sådan konstant operation i kraftig drift en relativt stor mængde næringsstoffer og energi. Imidlertid er det umuligt at sikre en konstant forsyning af næringsstoffer og energi med den efterfølgende anvendelse af celle vitale produkter, da en sådan mekanisme med forbedret hjertefunktion ikke er normal, men nødsituation, tændt i korte perioder i minutter af fare osv..

Og med konstant arbejde i stress-tilstand forstyrres metabolismen i myokardiet uundgåeligt. Det vil sige, kronisk forbedret arbejde af hjertemuskelen fører til metaboliske forstyrrelser i den og følgelig myokardial dystrofi.

Menopause myokardial dystrofi

Anemisk myocardial dystrofi

Myocardial dystrofi af fysisk overbelastning

Myokardial dystrofi hos børn

Myokardial dystrofi hos børn klassificeres i de samme sorter som hos voksne og kan udvikle sig i alle aldre, selv hos nyfødte. Hos børn i det første leveår kan årsagerne til myocardial dystrofi være intrauterine infektioner, perinatal encephalopati eller et maladaptationssyndrom i det kardiovaskulære system. I en ældre alder er myocardial dystrofi normalt forårsaget af hyppige forkølelser, anæmi, kroniske infektioner i nasopharynx, myocarditis, bevægelsesmangel, fedme, fysisk overbelastning og indtagelse af forskellige medicin.

Forløbet af myocardial dystrofi hos børn er mere ugunstigt sammenlignet med hos voksne, da en aktivt voksende organisme konstant kræver øget udholdenhed i hjertet, og dette er umuligt. Derfor er symptomerne på myocardial dystrofi hos børn meget lysere og stærkere end hos voksne, men manifestationerne af selve sygdommen er de samme uanset personens alder. Mekanismerne for dannelse og principper for behandling af myocardial dystrofi hos børn er de samme som hos voksne. I betragtning af det grundlæggende identiske forløb, dannelse og behandling er det upassende at overveje myokardial dystrofi hos børn adskilt fra voksne. Derfor er alle aspekter og nuancer ved myokardial dystrofi beskrevet for voksne også gældende for børn.

Myocardial dystrofi - symptomer

Kardialgisk form

Rytmisk myokardial dystrofi

Stagnerende form

Kombineret form

Den kombinerede form af myocardial dystrofi manifesteres ved symptomer, der er karakteristiske for de kardialgiske og arytmiske former.

Myocardial dystrofi manifesterer sig ikke umiddelbart med ovennævnte symptomer, da sygdommen forløber langsomt i tre på hinanden følgende stadier. I den første fase har en person muligvis ikke nogen symptomer, med undtagelse af generel træthed og utilfredshed med ånden, som føles ikke dybt nok. På det andet trin i myokardial dystrofi vokser hjertet i størrelse, dets hulrum udvides, og personen har de første symptomer på sygdommen, der svarer til den kliniske form, for eksempel brystsmerter, takykardi eller atrieflimmer. Men hvis du starter behandlingen på første eller anden fase, er det meget muligt at opnå en fuld bedring, da alle ændringer i hjertevævet stadig er reversible.

I den tredje fase af myokardial dystrofi er en fuldstændig kur ikke længere mulig, da ændringer i myokardiet bliver irreversible. På dette tidspunkt manifesterer en person et helt kompleks af symptomer, og hjertesvigt udvikler sig, hvilket i sidste ende forårsager død.

Myokardial dystrofi - diagnose

Generelle principper for diagnose

For at identificere og bekræfte diagnosen "myocardial dystrofi" udføres følgende instrumentelle undersøgelser:
1. hjerteslag
2. Auskultation af hjertelyde;
3. En røntgenbillede af brystet;
4. Elektrokardiogram (EKG);
5. Ekkokardiografi (ultralyd af hjertet);
6. Myocardial scintigraphy;
7. Koronarografi;
8. Magnetisk resonansafbildning;
9. Belastningstest (ergonomi til cykler osv.);
10. Myocardial biopsi.

Derudover udføres en biokemisk blodprøve for at identificere dybden af ​​ændringer i krops- og hjertevævet for at bestemme følgende parametre:

  • Koncentrationen af ​​kalium, natrium, klor, calcium, magnesium og jern i blodet;
  • Blodglucosekoncentration;
  • Lipidprofil (koncentration af totalcholesterol, triglycerider, lipoproteiner med høj og lav densitet);
  • Thyroideahormonkoncentration;
  • Koncentration af adrenalin og noradrenalin;
  • Aktiviteten af ​​enzymerne LDH, KFK-MV og AsAT.

Blodprøver til diagnose af myokardial dystrofi har ikke den samme værdi som instrumentelle undersøgelsesmetoder, da de ikke så meget bekræfter diagnosen, da de skaber en idé om metabolismetilstanden i kroppen. Derfor betragtes nøgledataene til diagnose af myocardial dystrofi som dataene til instrumentelle undersøgelser, hvoraf de vigtigste er EKG, ekkokardiografi, røntgenbillede af brystet og magnetisk resonansafbildning.

Lad os overveje detaljeret, hvilke særlige indikatorer for forskellige instrumentelle undersøgelsesmetoder, der kan diagnosticere myocardial dystrofi.

Slagtøj

auscultation

Røntgenbillede af brystet

EKG til myokardial dystrofi

ekkokardiogram

scintigrafi

Scintigraphy er en yderst nøjagtig undersøgelse, der involverer introduktionen af ​​en mærket isotop af thalliumatom i kroppen, der er fordelt i cellerne i hjertemuskelen. Derefter tages et specielt billede, hvor thallium i hjertets celler lyser. Da thallium kun kommer ind i aktive, sunde og fungerende celleelementer, kan denne glød nøjagtigt bestemme hjertets form såvel som evaluere cellernes aktivitet og graden af ​​deres skade.

Scintigrafi med myokardial dystrofi afslører følgende tegn på sygdommen:

  • Udvidelse af hulrummet i den venstre ventrikel;
  • Venstre ventrikulær dysfunktion i systole og diastol;
  • Mangel på blodforsyningen til hjertemuskelen.
Mere om scintigrafi

Coronarography

MR scanning

Stress test

Biopsi

Myocardial dystrofi - behandling

Behandlingen af ​​myocardial dystrofi er kompleks og består af tre obligatoriske områder:
1. Behandling af en sygdom eller tilstand, der forårsager myokardial dystrofi;
2. Patogenetisk behandling med det formål at korrigere eksisterende lidelser i myocardiets funktion;
3. Symptomatisk terapi, der sigter mod at stoppe manifestationerne af myokardial dystrofi.

Behandling af patologien, der fremkaldte myokardial dystrofi, bør udføres så radikalt som muligt, det vil sige, prøv at fjerne den fuldstændigt. For at gøre dette, fjern mandler, tumorer, der producerer et stort antal hormoner osv. Hvis der er mangel på hormoner, snarere tværtimod, udskift terapi, fuldstændigt helbrede infektions- og inflammatoriske sygdomme, eliminere anæmi, vitaminmangel og ernæringsmangel. Det er også nødvendigt at opgive alkohol og rygning fuldstændigt samt minimere psykoterapeutisk og fysisk stress.

Patogenetisk terapi består i brug af medikamenter, der forbedrer funktionen af ​​hjertemuskelen og eliminerer metabolske forstyrrelser i dens celler. Følgende medikamenter er mest effektive til patogenetisk behandling af myocardial dystrofi:

  • B-vitaminer;
  • cocarboxylase;
  • Kalium- og magnesiumpræparater (Panangin, Asparkam osv.);
  • Riboxin;
  • Anabole steroider (Retabolil, Methandinon, Nandrolone);
  • Kaliumorotat;
  • Planteadaptogener (tinktur af ginseng, eleutherococcus, kinesisk magnoliavin, leuzea og Rhodiola rosea).

Derudover er den konstante indtagelse af essentielle aminosyrer og animalske proteiner i kroppen af ​​den store kompleksbehandling af myokardial dystrofi. Derfor er en integreret del af behandlingen af ​​myocardial dystrofi en speciel, dyre rig kost, hvor kød, fisk og mejeriprodukter dagligt skal være til stede. I dette tilfælde skal du spise 4 til 5 gange om dagen i små portioner uden overspisning.

Symptomatisk behandling udføres kun med en stærk alvorlighed af kliniske tegn eller udviklet hjertesvigt. I dette tilfælde anvendes hjerteglycosider, antikoagulantia, diuretika, antiarytmiske, beroligende og antihypertensive lægemidler, hvis valg udføres af en kardiolog.

Behandling af myocardial dystrofi hos børn

Behandling af myocardial dystrofi hos børn udføres efter de samme principper som hos voksne. Dette betyder, at det er nødvendigt at behandle den sygdom eller tilstand, der har forårsaget myokardial dystrofi, og yderligere eliminere metabolske forstyrrelser i hjertemuskelen.

Hvis behandlingen af ​​årsagsfaktorer ved myokardial dystrofi hos voksne og børn er den samme, har den patogenetiske behandling i barndommen en række funktioner.

Så til børn, til at eliminere proteinmetabolske forstyrrelser i hjertemuskelen, anvendes folsyre, vitaminer B6 og C samt magnesium- og kaliumpræparater (Asparkam og Panangin). Sammen med vitaminer og mineraler bør der anvendes medikamenter, der forbedrer proteinsyntese, såsom Retabolil, Kalium Orotate, Riboxin og Mildronate. Det er også meget vigtigt at introducere en stor mængde animalsk protein i babyens kost. For at gøre dette, giver ham dagligt kød, fisk, mejeriprodukter og slagteaffald. Fød barnet 5-6 gange om dagen i små portioner.

For at genoprette balancen mellem elektrolytter er kalium- og magnesiumpræparater ordineret, for eksempel Panangin, Magnerot, Asparkam, MagneV6, Magnestress osv..

For at eliminere energiunderskuddet får børn B-vitaminer, Cocarboxylase, ATP, Riboxin, Mildronate og et antioxidantkompleks af vitamin A, E og C.

I nærvær af symptomer på myokardial dystrofi bruges forskellige lægemidler afhængigt af, hvad der præcist bekymrer barnet. Til brystsmerter ordineres barnet Validol, Valocordin, Corvalol og ethvert beroligende beroligende middel (for eksempel Novo-Passit, Valerian tinktur osv.).

I svære og vedvarende arytmier eller ekstrasystoler anvendes antiarytmiske lægemidler under nøje overvågning af en læge. For at eliminere hjertesvigt bruges hjerteglycosider og diuretika. I sjældne tilfælde bruges medikamenter til at sænke blodtrykket fra gruppen af ​​ACE-hæmmere (Amprilan, Ramipril osv.).

Til takykardi anvendes medikamenter fra den selektive betablokker-gruppe (Atenolol, Metoprolol osv.) Og til bradycardia, Amizil eller Bellataminal.

Myocardial dystrofi og hæren

Forfatter: Nasedkina A.K. Biomedicinsk forskningsspecialist.

Myocardial dystrofi

jeg

Myocardial dystrofi (myocardiodystrophy; græske mys., Myos muskler + kardia heart + Dystrophy, et synonym for myocardial dystrophy) er en gruppe af sekundære hjertelæsioner, hvis basis ikke er forbundet med inflammation, tumor eller primær degeneration (deponering af patologiske synteseprodukter) metaboliske lidelser og energimangel i myokardiet, hvilket fører til reversible i de tidlige stadier af udvikling af dystrofi af cardiomyocytter og celler i hjerteledningssystemet, som klinisk manifesteres af forskellige lidelser i hjerteaktivitet.

I nomenklaturen for myokardielle sygdomme blev betegnelsen først introduceret af G.F. Langom (1936), men ikke i det begrænsede morfologiske indhold af begrebet "dystrofi" (nekrobiose, uklar hævelse, fedtgenerering osv.), Men som et bredere klinisk og patofysiologisk begreb, der afslører og understreger den grundlæggende rolle af dystrofi-processer på molekylært niveau (patobiokemisk, patobiofysisk) i patogenesen af ​​en funktionel hjertesvigt, der forekommer i en række sygdomme, herunder (og frem for alt) i tilfælde, hvor morfologiske ændringer i myokardiet ikke påvises eller med hensyn til sværhedsgrad og karakter ikke svarer til de identificerede funktionelle forstyrrelser. Undervisning i G.F. Langt om myokardial dystrofi, især dens variant i tilfælde af overarbejde af hjertemuskelen (dystrofi fra hyperfunktion), var meget forud for tiden; yderligere fremskridt inden for medicinsk videnskab gjorde det muligt fuldt ud at bekræfte dens rigtighed og specificere mekanismerne til dannelse af energimangel i myokardiet på subcellulære og molekylære niveauer. Kun utilstrækkelig kendskab til denne doktrin kan forklare det faktum, at sygdomme, der tilhører M.-gruppen, oftere henvises til i den udenlandske medicinske litteratur ved udtrykket "myokardiopati", som blev afvist af G.F. Langom som "ikke giver nogen idé om arten af ​​myokardskader." I moderne russisk kardiologi betragtes M. som en sekundær (for forskellige sygdomme), men relativt uafhængig (i essensen af ​​den patologiske proces) form af myokardiebeskadigelse, som skal adskilles fra myocarditis, hjertetumorer, myokardielle sygdomme med uklar etiologi og patogenese (de såkaldte cardiomyopathies) og primære degenerative processer i myokardiet, der er forbundet med patologisk afsætning i det af forskellige produkter af patologisk syntese (med amyloidose, hæmochromatose osv.). De dystrofiske ændringer af et myocardium afsløret ved de anførte former for patologi (ledsagende betændelse, sklerose) betragtes ikke som uafhængige og hører ikke til gruppen M..

Etiologi og patogenese. Udviklingen af ​​M. er altid baseret på et misforhold mellem energiforbruget og de fungerende strukturer i myokardiet på den ene side og deres nyttiggørelse på den anden. Sygdomme og patologiske tilstande, der er årsagerne til en sådan forskel, med en betydelig række af dem, kan systematiseres i tre hovedgrupper. Den første gruppe inkluderer sygdomme og patologiske tilstande, hvor M.'s udvikling er forbundet med et fald i indtagelsen af ​​stoffer i kroppen og myocardium, der er nødvendige for at genoprette de forbrugsbare strukturer i myocardium eller ilt, oxidationssubstrater eller vitaminer, som tilvejebringer processerne med energidannelse og -udnyttelse. Sådan er karakteren af ​​M. med fordøjelsesdystrofi, noget hypovitaminose (for eksempel beriberi), enteritis med et syndrom med nedsat tarmabsorption, leversvigt (primært på grund af proteinmangel), anæmi, hypobarisk hypoxæmi (for eksempel med bjergsyge i den akutte variant alpint lungeødem) og i andre tilfælde af myocardial hypoxia (hypoxisk myocardial dystrofi), inklusive lunginsufficiens. M. på grund af myokardie-iskæmi i koronarinsufficiens betragtes som led i koronar hjertesygdom.

Den anden gruppe består af sygdomme og patologiske tilstande, hvor processerne med celle respiration, oxidativ fosforylering og transmembranudveksling af kationer forstyrres, og derfor reduceres dannelsen af ​​energi i myocardium og dens effektivitet i funktion af myocardiale strukturer. M. har en sådan karakter ved forstyrrelser af elektrolytbalancen; med endogene (for eksempel med uræmi) og eksogene (toksiske, infektiøs-toksiske M.) forgiftninger, især cytotoksiske giftstoffer, medikamenter med kardiotoksiske egenskaber (for eksempel streptomycin, teralen, chlorpromazin, emethin, hjerteglycosider), alkohol, mikrobielle toksiner (med akutte infektionssygdomme i nærvær af foci med kronisk infektion, for eksempel med kronisk betændelse i mandlen) samt M., udvikler sig som et resultat af dysregulering af de metaboliske processer i myocardium under stress, skade på hjernen og perifere nervestrukturer (neurogen M.), endokrin kirteldysfunktion ( endokrinopatisk M.), for eksempel med diabetes mellitus, thyrotoksikose, patologisk menopause, addisonisme, hypercorticism.

Den tredje gruppe kombinerer patologiske forhold, hvor uoverensstemmelsen mellem udgifter og gendannelse af energi og myokardiets fungerende strukturer primært skyldes en markant stigning i energiforbruget på grund af overdreven belastning på hjertet (dystrofi fra hyperfunktion). I dette tilfælde kan forkortelse af diastolen (i forbindelse med takykardi), hvor genopretningsprocesserne hovedsageligt udføres, spille en betydelig rolle. I sjældne tilfælde udvikles M. fra hyperfunktion på grund af fysisk overdreven belastning (for eksempel under ekstreme sportsbelastninger), men de vigtigste årsager til denne en af ​​de mest almindelige patogenetiske varianter af M. er arteriel hypertension og hjertefejl, især skaber en belastning på hjertet med modstand (for eksempel aortastenose ) og fører til svær kompenserende myokardiehypertrofi. I tilstande med hyperfunktion kan der også være områder med konserveret myokard, der erstatter funktionen af ​​mistet muskelvæv med omfattende kardiosklerose. Udvikling under de anførte patologiske tilstande af M. ligger i hjertet af de fleste tilfælde af forekomsten af ​​funktionel hjertesvigt.

Den givne systematisering af M.'s årsager i henhold til de vigtigste patogenetiske mekanismer er til en vis grad vilkårlig, da i hvert specifikt tilfælde af forekomst af M. kombineres disse mekanismer ofte. Så hos nogle giftige M. der udvikler sig for eksempel hos de narkomane, der tager kokain, heroin, amfetamin, bomDen højere patogenetiske værdi (end den direkte toksiske virkning af disse stoffer på hjertet) er forårsaget af stigningen i blodtryk, takykardi, koronarspasmer, mikrothromboser med en sekundær forstyrrelse af mikrocirkulation i myokardiet. M. som et patogenetisk grundlag af akut lungehjerte under lungeemboli opstår ikke kun og ikke så meget på grund af hypoxæmi, men som dystrofi fra hyperfunktion (under betingelser med iltmangel) på grund af akut hypertension i lungecirkulationen. Ikke desto mindre, til trods for konventionelheden med den fremlagte underinddeling af årsagerne til M., hjælper det i praksis med at diagnosticere M. som en meget sandsynlig form for myokardskade under visse patologiske tilstande og letter valget af etiologisk og patogenetisk terapi ved at opsummere de førende patogenetiske mekanismer i M.-grupper af forskellige etiologier. I dette tilfælde skal man dog tage hensyn til alle egenskaber ved metabolisme og dens regulering i myokardiet, som er vigtige for energiforsyningen i hjertet. Følgende skal overvejes; 1) den vigtigste måde at generere energi i myocardium er oxidativ fosforylering med et højt iltforbrugniveau; 2) den metabolske hastighed og fornyelseshastigheden af ​​fungerende strukturer i myocardium er normalt meget højere end i knoglemusklerne (for eksempel erstattes aminosyrer i myocardiale proteiner i løbet af 7-10 dage, dvs. ca. 20 gange hurtigere) og med hyperfunktion de øges yderligere, og følgelig øges behovet for korrekt ernæring og iltlevering til hjertet; 3) bestanden af ​​makroergiske forbindelser i myocardium er praktisk taget fraværende (det er kun tilstrækkeligt til 5-10 sammentrækninger i hjertet), og deres dannelse afhænger fuldstændigt af indtagelse af næringsstoffer og ilt med koronar blodstrøm, grænsen for en mulig stigning, som begrænser den yderligere stigning i energiproduktion i et hyperfunktionelt myokard; 4) effektiviteten af ​​iltforbrug af myocardium er maksimal høj af den grund. at oxidationssubstratet overvejende er fedtsyrer (dette kræver en kombination af energiproduktion og lipolyse) og ikke glukose; 5) energiforbruget i myokardiet, bestemt af intensiteten af ​​dets funktion. levering til det og omdannelse af energisubstanser (inklusive koronar blodstrøm, lipolyse) styres hovedsageligt af adrenerge reguleringsmekanismer, hovedsageligt gennem aktivering af ß-adrenerge receptorer; 6) virkningen af ​​excitation af ß-adrenerge receptorer med adrenalin, der cirkulerer i blodet, er adskillige gange højere end den noradrenalin, der udskilles i enderne af hjertets sympatiske nerver..

Et antal af de ovennævnte træk gør det muligt at forstå for eksempel de indledende forbindelser i patogenesen af ​​mykardisk skade på catecholamin under sympatoadrenale reaktioner, især under stress, når β-adrenoreceptor hyperaktivering fører til takykardi og en kraftig stigning i energiforbruget i myokardiet, og dets genopfyldning ikke opnås på grund af den begrænsede åndedrætsevne system og koronarleje for at kompensere for denne strøm ved tilstrækkelig levering af ilt og oxidationssubstrater til myokardiet. Som et resultat aktiveres lipidperoxidation i membranerne i cardiomyocytter, og deres akkumulerede hydroperoxider beskadiger membranerne, herunder lysosomer. Dette fører til frigivelse af lysosomale proteolytiske enzymer og uddybning af skader på subcellulære strukturer, især sarkolemma og sarkoplasmisk retikulum med kationiske transportenzymsystemer lokaliseret i dem, og krænkelser af sidstnævnte udtrykkes ved nedsat cellefunktion.

I nogle former for M. forbliver de vigtigste patogenetiske mekanismer og deres forhold til etiologi stort set uklare. Så en grundigt studeret alkoholiker M., som normalt betragtes som toksisk, er ikke modelleret ved den langvarige anvendelse af høje doser ethanol i forsøgsdyr uden kunstigt at skabe et intermitterende abstinenssyndrom i dem; det er sidstnævnte, der ledsages af nedsat mikrocirkulation i myocardium, ændringer i permeabiliteten af ​​sarkolemmaet med øget produktion af kreatinphosphokinase fra hjertet, aktivering af intracellulær proteolyse og skade på mitokondrier. Det er muligt, at alkoholisk M. i henhold til særegenheder ved patogenese er mere konsistent med neurogen (især under hensyntagen til de morfologiske ændringer i nervesystemet, der er karakteristisk for det) end giftige.

Det er blevet konstateret, at patogenesen af ​​myokardiale dystrofier fra forskellige etiologier, herunder toksisk, alkoholisk med uræmi, hypokalæmi, hypercatecholaminemia (stress, hypotalamus patologi), transportforstyrrelser gennem cellemembranerne og sarkoplasmatisk retikulum af Na +, K + og især Ca ++ - ioner er af stor betydning. Akkumuleringen af ​​sidstnævnte i sarkoplasma krænker afslapning (op til til sammentrækning) af myofibriller og er ledsaget af øget absorption af Ca ++ af mitokondrier, såvel som aktivering af Ca-afhængige proteaser og phospholipaser ("calciumtriaden" ifølge F.Z. Meerson), der afhængigt af sværhedsgraden af ​​disse lidelser fører til reversibel myokard funktionel svigt eller til nekrobiotisk skade på dens strukturer. Reserver af mitokondrierens respiratoriske aktivitet, når M. udvikler sig fra hyperfunktion, falder gradvist: først med et øget niveau af deres respirationsfunktion i hvile, og derefter med et fald i denne funktion, der falder sammen med de kliniske manifestationer af hjertesvigt. En mere dybdegående forståelse af patogenesen af ​​M. på molekylært niveau er forbundet med dataene fra moderne undersøgelser, hvorefter den strukturelle og funktionelle omstrukturering af myocardium både i processen med dets hypertrofi og i dannelsen af ​​hjertesvigt bestemmes af forholdet mellem ekspressionen af ​​visse gener i kromosomerne i cellekernen. Det er for eksempel vist, at et fald i energieffektiviteten af ​​et hypertrofisk myocardium forårsaget af et fald i det samlede antal og derfor den samlede effekt af Ca-pumpen i den sarkoplasmatiske retikulum, forekommer på baggrund af et fald i indholdet af mRNA, der koder for Ca-ATPase. Ekspressionen af ​​gener, der koder for hver af adskillige isoformer af Na, K-ATPase og myosin, bestemmer forholdet mellem disse enzymer i kardiomyocytter, som bestemmer myokardial funktion og en så vigtig kvalitet for terapeutisk taktik som reaktionen af ​​Na, K-ATPase med strophanthin. Eventuelle mekanismer til dannelse af endokrinopatisk M. begynder at blive afsløret på baggrund af data, der er opnået i de senere år om virkningen af ​​forskellige hormoner på ekspressionen af ​​visse gener. Triiodothyronin øger således indholdet i cardiomyocytter af mRNA signifikant, der koder for syntesen af ​​a3-isoformer af Na. K-ATPase, mens dexamethason undertrykker dens handling. Denne type data skaber visse muligheder for at forbedre M.'s terapi ved hjælp af den direkte påvirkning af medikamenter (hormoner, enzyminducere osv.) På ekspressionen af ​​visse gener afhængig af patogenesen af ​​myokardiale dystrofier..

Patologisk anatomi. Makroskopisk og ved hjælp af lysmikroskopi opdages ikke altid ændringer i hjertet med M. i de første stadier af dets udvikling. De første tegn på energi og elektrolyt-ubalance i myocardium er kendetegnet ved ændringer i glykogenindhold og andre biokemiske lidelser i cellerne. Elektronmikroskopi, afhængigt af arten af ​​M. og graden af ​​skade på ultrastrukturer, bestemmer kontrakturen af ​​myofibriller, hævelse af mitokondrier med uorganisering af cristae, vakuolisering af sarkoplasmisk retikulum, fokal lysering af myofibriller. Efterhånden som M. skrider frem, vokser myocardial celleskade, kombineres med reaktive processer i interstitium og begynder at blive detekteret ved lysmikroskopi og derefter makroskopisk. Muskelfibers dystrofi, myocytolyse, eosinofili af kardiomyocytter, nuklear hyperchromia, karakteristisk for hypertrofi, men ikke altid kombineret med en forøgelse af diameteren af ​​myofibriller, fokale celleinfiltrering, interstitiel fibrose, i nogle tilfælde fedtgenerering, kan bestemmes.

I de stadier af udviklingen af ​​myokardiale dystrofier, som er kendetegnet ved udtalt patomorfologiske ændringer i hjertet, har sidstnævnte nogle forskelle i M. for forskellige etiologier. Med fordøjelsesdystrofi dominerer brun myokardial atrofi. Med beriberi er der en stor ansamling af serøs væske mellem muskelfibrene og fedtholdig degeneration af myocardiet. Når skørbug sammen med blødninger i myokardiet relateret til dets karakteristiske manifestationer af hæmoragisk diathese, findes der i nogle tilfælde myokardisk nekrose med tegn på organisation dystrofiske og proliferative ændringer i hjerteklapperne. De, der døde af svær og langvarig anæmi, udvider hjertekaviteterne og myokardiehypertrofi, dets fedtede degeneration, undertiden opdaget makroskopisk ved den karakteristiske gulaktige stribe af trabeculae og papillarmuskler (tigerhjerte), fokal nekrose i det subendokardiale myocardiale lag. Ved giftig M. bestemmes sværhedsgraden af ​​morfologiske ændringer af typen af ​​toksisk middel og varigheden af ​​beruselse. Hos alkoholholdige M. vokser ændringer gradvist, i de senere stadier markeret dystrofi af kardiomyocytter, akkumulering af glycosaminoglycaner i stroma, lille fokal udbredt interstitiel fibrose, hypertrofi af muskelfibre, degenerative ændringer i hjertes nervesystem med forfald af axoner af nervefibre og deres myelinskeder. Makroskopisk udvides hjertets hulrum, ofte er myokardiet slappet, bleg, grå-rød i farve. ventilklapper og senefilamenter tyndes, signifikant ventrikulær myokardiehypertrofi, fedtaflejring i epikardiet findes undertiden. Ved endokrinopatisk M. varierer arten og graden af ​​patomorfologiske ændringer markant; de udtrykkes mest hos M. opstår som et resultat af dysfunktion i skjoldbruskkirtlen. Ved thyrotoksikose påvises i de fleste tilfælde hypertrofi af den overvejende venstre ventrikel og udvidelse af dets hulrum, men hos patienter med langvarig kongestiv hjertesvigt, på baggrund af atrieflimmer, ekspansion af overvejende højre hjertehulrum og hypertrofi af deres vægge bemærkes, især i tilfælde af udvikling af atrieflimmer, som er beskrevet i ventrikulære venstre ventrikulære; plasmorrhagisk effusion bestemmes i perikapillære rum, muskelvæv opsvulnes med tegn på razvolennosti, i kardiomyocytter forsvinder den tværgående strieling delvist, et fald i glycogenindholdet; fokus på rundcelleinfiltrering, mikronekrose, interstitiel fibrose findes ofte. Hos M. hos patienter med hypothyreoidisme kan hjertets størrelser øges markant på grund af ekspansion af hulrum, interstitielt myokardieødem og akkumulering af slimhindevæske i det perikardielle hulrum; i myocardium er diffuse ændringer defineret i form af udtalt ødem af muskelfibre og interstitium, vakuolisering af en del af muskelfibre, pyknose af kerner, delvis forsvinden af ​​tværgående striation; i nogle tilfælde findes foci af fibrose. Hos M. fra hyperfunktion afsløres hypertrofi af muskelfibre normalt.

Det kliniske billede. M.s symptomer svarer til manifestationer af insufficiens (forstyrrelse) af en del af eller alle hjertets funktioner. Dannelsen af ​​det kliniske billede af M. hos en bestemt patient afhænger nøjagtigt, hvad hjertefunktioner og i hvilket omfang er nedsat. De vigtigste manifestationer af M., som kan kombinere eller være fremherskende i det kliniske billede, inkluderer symptomer på hjertesvigt (nedsat kontraktil funktion), klinisk tilsyneladende arytmier og hjerteblok (nedsatte funktioner af automatisme, excitabilitet og ledning) og patologiske ændringer i rytme og ledning kun detekteret elektrokardiografisk såvel som krænkelser af ventrikulær myocardial repolarisering, hvilket afspejler patologiske metaboliske ændringer i den, dvs. myokardial dystrofi i sig selv. Et ikke-specifikt, men ofte observerbart symptom er kardialgi. Forholdet mellem disse manifestationer kan være ens med M. af forskellig etiologi, men det bestemmes i nogen grad af arten af ​​den underliggende sygdom, som er forbundet med særegenhederne ved M.'s patogenese og patomorfologi, såvel som det kliniske billede,

Symptomer på hjertesvigt (i forskellige versioner) er normalt fremherskende hos M. hos patienter med beriberi, anæmi, hypothyreoidisme, i de sene stadier af thyrotoksisk og alkoholisk M. samt hos M. fra hyperfunktion. Forstyrrelser i hjerterytme kombineres ofte med kardialgi, der fører i de tidlige stadier af alkoholisk M., med de fleste endokrinopatiske og neurogene M. Kardialgi er ofte dominerende i klager over patienter med den såkaldte vegetative-disovariale M. (med patologisk overgangsalder) og vegetativ-endokrin M. hos patienter med hypothalamisk patologi, neurose. En kombination af tegn på utilstrækkelighed af alle hjertefunktioner observeres i de sene stadier af næsten alle M. og i de tidlige stadier er det karakteristisk for giftig M. i tilfælde af forgiftning med kardiotoksiske giftstoffer, herunder med hjerteglycosid-forgiftning.

Myocardial dystrofi med underernæring udvikler sig noget tidligere end dystrofi i andre organer og væv på grund af hjertets højere metaboliske behov. Relativt tidlige tegn på reduceret hjerteproduktion vises: blekhed og et fald i hudtemperatur, klager fra patienter over svimmelhed, besvimelse, kulde i ekstremiteterne, muskelsvaghed og træthed. Bradykardi, et fald i arterie- og venetrykket, et markant fald i pulsblodtryk i en ortostatisk test. Et EKG viser et afvigelse af hjertets elektriske akse til højre, sinusbradykardi (op til 50–44 slag pr. Minut), ofte et fald i spændingen på hovedtænderne i QRS-komplekset, undertiden deres udråling, udfladning af T-bølgen og forlængelse af Q-T-intervallet. Undersøgelse af hjertets output afslører et fald. Kongestiv cirkulationssvigt forekommer praktisk talt ikke (ødemer med fordøjelsesdystrofi (Alimentær dystrofi) på grund af hypoproteinæmi).

Myocardial dystrofi i vitaminmangel (afhængigt af dens type og grad) har en lang række manifestationer - fra ændringer i EKG kun reversibel mod eliminering af vitaminmangel (for eksempel med pellagra (Pellagra)) til tilfælde af pludselig død (for eksempel med alvorlig skørbug ( skørbug)). Ved en beriberi (se. Vitamininsufficiens) i det tidlige stadium er der fornemmelser af hjertebanken og takykardi på baggrund af øget hjerteproduktion, og derefter åndenød og symptomer på kongestiv hjertesvigt (forstørret lever, hævelse i livmoderhalsen, ødemer). Slag og røntgen kan afsløre en stigning i hjertet. Med hans auskultation bestemmes svækkelse af I-tonen, ofte systolisk mumling, ekstrasystol, undertiden embryokardi og galoprytme. EKG-ændringer er ikke-specifikke, de adskiller sig fra dem med fordøjelsesdystrofi hovedsagelig på grund af tilstedeværelsen af ​​sinus-takykardi.

Myocardial dystrofi ved anæmi, som i andre tilfælde af iltmangel, manifesteres jo mere alvorligt, jo hurtigere opnås den høje grad af myocardial hypoxia. Med den langsomme udvikling af anæmi kompenseres det minutte volumen af ​​blodcirkulation og hjertets arbejde først først og fremmest på grund af en stigning i slagvolumen, men med et fald i hæmoglobinindholdet i blodet forøges takykardi, åndenød, fornemmelser af hjertebanken og afbrydelser i hjertets arbejde. Patienterne er bleg, pulseringen af ​​carotisarterierne øges. Den apikale impuls forskydes til venstre, den bliver løftende (venstre ventrikulær hypertrofi), hjertet udvides hovedsageligt til venstre. Auscultatory, som regel, findes en temmelig højt systolisk mumling ved spidsen og mindre udtalt over lungestammen, nogle gange også over aorta; i sjældne tilfælde bestemmes en blid diastolisk knurr ved Botkin-punktet. EKG-ændringer er ofte mindre; i alvorlige tilfælde bemærkes diffuse (i flere kundeemner) ændringer i form af udfladning af T-bølgen (mindre ofte dens inversion) og et fald i ST-segmentet, som ved akut blodtab eller koronar insufficiens. En røntgenundersøgelse bestemmer den diffuse forstørrelse af hjertet, når dens konfiguration nærmer sig mitralen.

Alkoholisk myocardial dystrofi i det tidlige stadium af udviklingen manifesteres hovedsageligt af klager over følelser af hjertebanken og afbrydelser i hjertets arbejde, hvilket svarer til objektivt påvist takykardi, ekstrasystol (normalt ventrikulær), undertiden bemærkes lyddæmpning af I-hjertelyd. Derefter vises åndenød under fysisk anstrengelse, en stigning i hjertet bestemmes op til svær kardiomegali, takykardi øges, en galoprytme kan detekteres, undertiden kompleks rytme og ledningsforstyrrelser (ifølge EKG). I nogle tilfælde forekommer atrieflimmer relativt tidligt, og tegn på kongestiv hjertesvigt vises hurtigt på dens baggrund, hvilket er typisk for det sene stadie af sygdommen. Der er et fald i blodtrykket, hovedsageligt systolisk og puls. På EKG bemærkes i perioder med alkoholforgiftning kortvarige ændringer i T-bølgen (formindskelse, udfladning, bifasicitet), og i det sene stadium af M.-udvikling bliver repolarisationsforstyrrelser vedvarende, T-bølgen i et antal ledninger kan være negativ med en smal base. Allerede i et tidligt stadie af sygdommen (se kronisk alkoholisme) påvises der ikke tilstrækkelig stigning i hjerteproduktion til fysisk aktivitet; efterhånden som M. skrider frem, falder hjerneslag og minutvolumen samt udkastningsfraktionen. Ved en tidlig ophør med alkoholbrug kan M.'s tegn signifikant regressere.

Myocardial dystrofi med thyrotoksikose udvikler sig på baggrund af patologisk forøget iltforbrug af vævene, hvilket kræver en stigning i minuttets volumen af ​​blodcirkulation til 8-12 liter eller mere, som med thyrotoksikose tilvejebringes både ved en stigning i slagvolumen og på grund af takykardi. Parallelt falder den perifere modstand mod blodgennemstrømningen, blodgennemstrømningshastigheden øges markant og forbliver høj, indtil hjertesvigt udvikles. Disse ændringer i metabolisk hastighed og hæmodynamik afspejles i kliniske manifestationer: kropstemperatur stiger, systolisk og pulsblodtryk stiger, og aortapulsation stiger. carotis- og femoralarterier, den apikale impuls amplificeres undertiden, hurtig, høj, hurtig og fuld puls bestemmes. De første symptomer på korrekt myokard dystrofi er subjektive. Der er klager over åndenød under fysisk anstrengelse, undertiden syende smerter, mindre ofte en følelse af afbrydelser i hjertets arbejde. I løbet af denne periode har hjertetonen øget lydeffektiviteten, funktionel systolisk mumling kan bestemmes, udtalt takykardi, sjældent bemærkes ekstrasystol (hovedsageligt supraventrikulær). På EKG detekteres oftere en stigning i amplituden af ​​P- og R-tænderne, i mindre grad T-bølgerne, Q-T-intervallet forkortes. Hvis tyrotoksikose ikke behandles, forekommer åndenød, patienttolerancen for fysisk aktivitet falder, systolisk knus høres over hjertet, ekstrasystol forekommer oftere, konstant tachysystolisk atrieflimmer vises, som kan være gået foran med paroxysm af atrieflimmer, og hjertesvigt med tegn på stagnation i lungerne udvikles, derefter i en stor cirkel af blodcirkulation (forstørret lever, hævelse, undertiden ascites). På dette stadie af sygdommen viser EKG et fald i amplitude, undertiden deformation af P-bølgerne og QRS-komplekset, udfladning eller inversion af T-bølgen, udseendet af en udtalt U-bølge, et fald i ST-segmentet og en forlængelse af Q-T-intervallet. Hele indikeret symptomkompleks kaldes thyrotoksisk hjerte. Eliminering af thyrotoksikose i stadiet med alvorlige kredsløbssygdomme kan føre til en betydelig reduktion i graden af ​​hjertesvigt.

Myocardial dystrofi med hypothyreoidisme udvikler sig gradvist og manifesteres hovedsageligt af symptomer på et fald i hjertets kontraktile funktion, hvilket bør omfatte tidlige tegn på et fald i hjertets output - patienters klager over svaghed, træthed, koldhed i ekstremiteterne før udpustelse af åndenød under træning. Gradvis stigende bradykardi er karakteristisk, men i tilfælde af atrieflimmer (normalt hos ældre patienter) mister dette symptom sin diagnostiske værdi, fordi eusystoliske og endda tachysystoliske varianter af arytmi er mulige. En stigning i hjertets størrelse påvises perkussion og røntgenstråle, reduktionen i amplituden af ​​pulsen langs hele hjertets kontur bestemmes på røntgenbilleder. Den apikale impuls er svækket. Hjertelyde er dæmpet. Et EKG viser et fald i spændingen på alle tænder, især P og T, undertiden en inversion af T-bølgen; QRS-komplekset deformeres ofte på grund af forstyrrelser i intraventrikulær ledning. Se også hypothyreoidisme..

Myocardial dystrofi på grund af elektrolyt ubalance inkluderer gruppe M. i forskellige sygdomme, ledsaget af ændringer i koncentrationen af ​​kationer (primært kalium og calcium) i blodet. Det observeres hovedsageligt ved nyresvigt (nyresvigt), forkert forlænget brug af diuretika (især uden medicinsk kontrol, for eksempel med det formål at tabe sig), patologi i de endokrine kirtler, der er involveret i reguleringen af ​​vandelektrolytmetabolisme.

Myokardial dystrofi på grund af hypokalæmi udvikler sig med primær aldosteronisme, hyperkortikisme, langvarig brug af kortikosteroidhormoner, diuretika, intravenøs infusion af kaliumfri opløsninger; en essentiel rolle, som hypokalemia kan spille i M.'s patogenese ved lang diarré. Af de kliniske symptomer på myokardial dystrofi med hypokalæmi (hypokalæmi) er takykardi (især udtalt med primær aldosteronisme) og ekstrasystol vigtigst, fordi skarpt udtrykt muskelsvaghed og træthed, der tidligere optrådte, er direkte relateret til kaliummangel og afspejler ikke nødvendigvis et fald i perifer blodstrøm på grund af et fald i hjertets output. Sidstnævnte med god grund kan antages med udseendet af kølighed og et fald i temperaturen på hudens ekstremiteter, et fald i pulsblodtryk (inklusive arteriel hypertension hos patienter med primær aldosteronisme). Med et fald i koncentrationen af ​​kalium i blodet til 3,5-3 mmol / l, vises karakteristiske EKG-ændringer, der bekræfter diagnosen: ST-segmentdepression (hovedsageligt i standard- og højre brystledninger), udfladning af T-bølgen og en stigning i amplituden af ​​U-bølgen med fænomenet med fusion af disse tænder, når alvorlig hypokalæmi, i hvilken Q-T-intervallet drastisk forlænges.

EKG-ændringer er grundlaget for diagnosen M. også med hyperkalæmi og hypercalcæmi. I begge tilfælde er bradykardi og en forkortelse af Q-T-intervallet karakteristisk (hvis den ofte observerede udvidelse af QRS-komplekset er fraværende). Ved hypercalcæmi udvides T-bølgen normalt, afrundes, og i tilfælde af betydelig forkortelse af Q-T bestemmes også den udtalt U-bølge. Med hyperkalæmi har T-bølgerne en høj amplitude, spids, undertiden med en smal base; mulig reduktion i R-tændernes spænding, ST-segmentdepression, ændringer i P-Q-intervallet (forkortelse ved lav og forlængelse ved høj hyperkalæmi).

Vegetativ-dishormonal myocardial dystrofi er et udtryk, der foreslås at henvise til M. udvikling som et resultat af forstyrrelser i nervøs og endokrin regulering af metabolisme i myocardium. Inden for rammerne af denne patologi betragtes to former for M., forskellige inden for etiologi, - den såkaldte vegetative-dysovariale myokardie-dystrofi, der er forbundet med ovariefunktion (for eksempel med patologisk menopause. Hormonelle antikonceptionsmidler), og den såkaldte funktionel (autonom-endokrin) myocardial dystrofi, der udvikler sig dysfunktioner (se vegetativ-vaskulær dystoni) af en anden karakter (oftere med neurose). Almindeligt i det kliniske billede af disse former for M. er klager, der er karakteristiske for en neurose eller neuroselignende tilstand - søvnforstyrrelser, svedeforstyrrelser, smerter i regionen af ​​hjertet, angina, der ikke svarer til naturen, en følelse af mangel på luft, hjertebanken og undertiden afbrydelser i hjertets region. I dette tilfælde påvises EKG-ændringer kun hos en del af patienter med funktionel myokardial dystrofi (i disse tilfælde kan M.'s diagnose betragtes som berettiget), og i næsten alle patienter med vegetativ-disovarial M. Ændringer vedrører hovedsageligt T-bølgen (fald i amplitude, udfladning, glatthed, inversion), oftere i højre brystopgaver noteres ST-segmentdepression sjældnere. Ekstrasystol påvist hos nogle patienter er supraventrikulær i næsten alle tilfælde.

Myocardial dystrofi fra hyperfunktion i hjertedefekter, arteriel hypertension og pulmonalt hjerte manifesteres hovedsageligt ved symptomer på utilstrækkelighed af kontraktil funktion i hjertet: først i form af begrænsning af tolerance for øget, og derefter normal fysisk belastning for patienten, efterfulgt af dannelse af et billede af venstre ventrikulær eller højre ventrikel (i nogle tilfælde total) hjerte svigt af varierende sværhedsgrad. Ved kronisk hyperfunktion bestemmes altid tegn på hjerteventrikulær hypertrofi, der arbejder med øget belastning, klinisk, radiologisk, og i henhold til EKG-data og EKG-ændringer, der er karakteristiske for dens overstrain: vandret eller skråt nedadgående forskydning af ST-segmentet ned fra konturen og negativ eller bifasisk med den første negative fase T-bølge i disse ledninger, hvor excitationen af ​​denne ventrikel er repræsenteret af de højeste R-bølger.

M. er særligt kendetegnet i forbindelse med et syndrom med overdreven belastning (for eksempel hos atleter). Med det, udover tegn på hjertehypertrofi, opdages ofte bradykardi, undertiden høres rytmeforstyrrelser (ekstrasystol, paroxysmal tachycardia osv.), Ofte høres systolisk mumling, i nogle tilfælde III-tone. Foruden EKG, foruden depression af ST-segmentet og udfladning eller inversion af T-bølgen (hovedsageligt i venstre thorakale ledninger), bestemmes ofte forstyrrelser i atrial, ventrikulær eller intraventrikulær ledning. Ved komplekse hjertearytmier hos atleter skal tilstedeværelsen af ​​unormale yderligere veje i hjertet udelukkes (se. Syndrom for for tidlig eksitation af hjertets ventrikler).

Diagnose. Da symptomerne på myocardial skade, der er karakteristisk for myocardial dystrofi, ikke har nosol. specificitet, M.'s diagnose er altid forskellig og fastlægges efter udelukkelse af alle andre former for myokardial patologi - Myocarditis, Cardiosclerosis (postmyocarditis og andre etiologier), cardiomyopathies (Cardiomyopathies), koronar hjertesygdom (koronar hjertesygdom). Derudover er opdagelsen blandt symptomerne på sygdommen hos dem, der utvivlsomt indikerer myokardskade, en forudsætning for at underbygge diagnosen for alle de anførte patologiformer. M.'s diagnose kan ikke betragtes som pålidelig, hvis den er etableret i forbindelse med påvisning af forstyrrelser i hjertet, som ikke kun kan forklares med myokardial patologi, men også af andre grunde (for eksempel tilstedeværelsen af ​​pericarditis, mitralstenose) eller kun hjertestyringsforstyrrelser, der ikke er ledsaget af forstyrrelser myokard trofisme. I betragtning af disse omstændigheder udføres M.'s diagnose som i to retninger. Den første involverer en analyse af symptomerne på sygdommen med hensyn til deres specificitet for myokardskade, og hvis den er fraværende, udføres en differentiel diagnose med andre former for hjertepatologi og lidelser i reguleringen af ​​dens aktivitet. Den anden retning består i den differentielle diagnose af M. med andre former for myokardskader, hvis det forekommer sikkert.

Af de kliniske symptomer på myokardskade er den mest karakteristiske pendullignende hjerterytme, galoprytme og i de fleste tilfælde en konstant form af atrieflimmer og i fravær af pericarditis, også udvidelse af hjertets grænser og tegn på kongestiv hjertesvigt. Med undtagelse af mitralstenose, er hjertestma og åndenød med egenskaber, der er karakteristiske for dets hjertestamme, yderst specifikke for myokardskader (se dyspnø). Mindre specifik er svækkelsen af ​​I-hjertelyd, systolisk mumling og tegn på nedsat hjerteeffekt, som disse symptomer observeres ofte i sygdomme uden myokardskade.

En røntgenundersøgelse af hjertet for myokardial patologi er relativt specifik for en stigning i hjertestørrelse og svækkelse af pulsationer langs konturerne af ventriklerne med undtagelse af effusionsperikarditis.

Blandt EKG-ændringer i myokardial patologi, ud over tegn på dens hypertrofi, ledningsforstyrrelser, ST-segmentdepression og T.-tandændringer pålideligt indikerer komplekse rytmeforstyrrelser, ventrikulær ekstrasystol og med undtagelse af pericarditis også et fald i spændingen for EKG-tænder; mindre specifikke symptomer - supraventrikulær ekstrasystol, sinusbradykardi og tachykardi.

I henhold til andre yderligere undersøgelser af hjertet indikeres et fald i myokardiets kontraktile funktion (i fravær af hjertefejl) ved et fald i hjerneslags slagvolumen og udsprøjtningsfraktion, en ændring i fasestrukturen i hjertecyklussen (se polykardiografi), især forholdet mellem eksilfasen og den samlede varighed af mekanisk systol ( kaldet intrasystolisk indikator). Fraværet af et fald i hjertets output udelukker imidlertid ikke myokardial patologi generelt og myocardial dystrofi især, da en række etiologiske former for M. fortsætter normalt med en stigning i hjertets output (med beriberi, thyrotoksikose, anæmi og nogle andre).

De mest informative til objektiv bekræftelse af myokardial patologi er EKG-ændringer, der bliver understøttende for at underbygge diagnosen M. når dens kliniske symptomer ikke har nogen klar forskel med manifestationerne af den underliggende sygdom eller ikke er særlig specifikke (for eksempel med vegetativ-dishormonal myocardial dystrofi og M. på grund af forstyrrelser i elektrolytbalancen). Samtidig involverer den nosologiske ikke-specificitet af de elektrokardiografiske ændringer i sig selv anvendelsen i processen med differentiel diagnose af alle data til den kliniske undersøgelse af patienten, og om nødvendigt også dataene fra yderligere instrumentelle undersøgelser.

EKG-ændringer er af primær betydning for diagnosen, men deres forbindelse med koronar hjertesygdom, som er klinisk asymptomatisk eller atypisk, er påkrævet. I mange tilfælde kræver dette dynamisk overvågning af sygdomsforløbet, EKG-ændringer og anvendelse af et antal funktionelle test. Til fordel for koronarinsufficiens forekommer forekomsten af ​​ustabile EKG-ændringer (især i form af ST-segmentdepression) i en prøve med doseret fysisk aktivitet (for eksempel ved hjælp af ergonomi til cykler) eller i processen med EKG-overvågning (se Monitoring observation). Til den differentielle diagnose af vegetativ-dishormonal M. med koronarinsufficiens anvendes der også farmakologiske tests. Hos vegetativ-dishormonal M. kan patologiske ændringer i EKG forværres efter indtagelse af nitroglycerin (sammen med en forringelse af individets trivsel) og har ofte en positiv dynamik efter træning, brug af anaprilin eller kaliumchlorid, hvilket ikke er typisk for EKG-ændringer i koronarinsufficiens.

Det er rimeligt at antage, at M. hvis myokardial patologi påvises med en sygdom eller patologisk tilstand, der kan føre til udvikling af myocardial dystrofi, for eksempel med kronisk alkoholisme, thyrotoksikose, anæmi. I disse tilfælde er differentieret diagnose imidlertid nødvendig. Myocarditis udelukkes på grundlag af en anamnese, fraværet af ændringer, der er karakteristiske for betændelse i biokemiske blodprøver, og i komplekse tilfælde også baseret på resultaterne af immunologiske undersøgelser og endda myocardial biopsi, der udføres på et hospital. Nogle gange tillader brugen af ​​alle tilgængelige kliniske diagnosefunktioner ikke pålideligt at skelne M. (især infektiøs-toksisk) og myocarditis; i dette tilfælde er langtids dynamisk overvågning af sygdomsforløbet og evaluering af effektiviteten af ​​behandlingen afgørende for diagnosen.

Kardiomyopatier skal udelukkes i alle tilfælde, hvor kardiomegali eller svær myokardiehypertrofi påvises i fravær af arteriel hypertension og klare kliniske tegn på hjertesygdom. I sådanne tilfælde er det obligatorisk at udføre ekkokardiografi (i et diagnostisk rådgivningscenter eller på et hospital), som tillader bekræftelse eller eksklusion af en hvilken som helst af varianterne af hypertrofisk kardiomyopati samt et antal valvulære defekter.

Behandlingen er rettet mod den underliggende sygdom (etiotropisk terapi), men ofte bliver M. en af ​​de vigtigste manifestationer af sygdommen og bestemmer dens prognose, derfor kræver den en uafhængig omfattende tilgang til behandling, herunder patogenetisk og symptomatisk terapi. I sådanne tilfælde skal patienten henvises til konsultation til en kardiolog, der ordinerer behandling, organiserer sin proces (hospitalisering, klinisk observation, dynamisk monitorering af hjertefunktioner osv.) Eller giver anbefalinger til distriktslægen om patientstyring.

Etiotropisk terapi bestemmes af specialister i den underliggende sygdom (endokrinolog, hæmatolog, toksikolog osv.). Behandling af patienter med M. fra hyperfunktion, med underernæring, vitaminmangel, kronisk, beruselse såvel som størstedelen af ​​patienter med vegetativ-dishormonal M. udføres som regel på poliklinisk basis af en lokal terapeut med råd fra en kardiolog. M.'s udseende kan være en indikation for valget af kirurgiske metoder til behandling af den underliggende sygdom, for eksempel kronisk betændelse i mandlen, thyrotoksikose, primær aldosteronisme i varianten af ​​diffus binyrebarkhyperplasi. Ved endokrinopatisk M. i forbindelse med hypofunktion af endokrine kirtler ordineres hormonbehandling, for eksempel triiodothyronin og thyroidin i tilfælde af hypothyreoidisme, kortikosteroidhormoner i tilfælde af addisonisme, insulin i tilfælde af diabetes mellitus. Behandling af fordøjelsesdystrofi og M., der udvikler sig ved det, falder praktisk taget siden restaurering af nedsatte hjertefunktioner forekommer parallelt med et fald i tegn på dystrofi i andre organer på baggrund af terapeutisk ernæring. I svære tilfælde, som ved malabsorption af mad i tarmen, kan parenteral indgivelse af aminosyrer indikeres. Hos M., forårsaget af vitaminmangel (med beriberi, pellagra, skørbug), er parenteral indgivelse af det manglende vitamin nødvendigt så tidligt som muligt og fortrinsvis, hvilket i de fleste tilfælde fører til forsvinden eller mindre alvorlige kliniske manifestationer af M. i de første behandlingsdage. Hos M., som opstod i forbindelse med akut forgiftning, opnås som hovedregel en hurtig bedring af nedsatte hjertefunktioner ved den tidlige anvendelse af afgiftningsterapi: hos M. hos patienter med anæmi udføres hæmoglobingenvinding (transfusion af røde blodlegemer, administration af jernpræparater osv.). ) I tilfælde af M. på grund af forstyrrelser i den neuroendokrine regulering af metabolisme i myokardiet på baggrund af svær autonom dysfunktion er normalisering af højere nerveaktivitet af stor betydning, herunder anvendelse i henhold til indikationer af psykotrope stoffer (beroligende midler, beroligende midler, antidepressiva), som i nogle tilfælde i relation til M. er etiotropisk.

Patogenetisk behandling er rettet mod at eliminere uoverensstemmelsen mellem udgifter og gendannelse af funktionelle strukturer og energi i myokardiet, korrektion af generelle stofskifteforstyrrelser og elektrolytubalance. For at reducere forbruget af hjertets strukturelle og energiressourcer er det, hvor det er muligt, nødvendigt at beskytte patienten mod mental stress og begrænse fysisk aktivitet i henhold til graden af ​​funktionel hjertesvigt på dette behandlingsstadium. I rehabiliteringsperioden vælges et individuelt træningsterapiprogram individuelt. Uanset M.'s etiologi, påvirkning af hjertet af giftige stoffer, herunder alkohol, nikotin. Naturen og kosten er af største vigtighed for at fjerne manglen på plast- og energistoffer under hensyntagen til det øgede behov for dem. Måltider skal være hyppige (5-6 gange om dagen) og om muligt ikke gå forud for fysisk aktivitet; Undgå enkelt måltider med store mængder mad, især overspisning. Grundlaget for kosten bør bestå af proteiner, hovedsageligt dyr (kød, fisk, lever, cottage cheese), men generelt bør kosten varieres og omfatte fødevarer med letfordøjelige fedtstoffer (smør, creme fraiche), grøntsager, frugter, greener rige på vitaminer og enzymer. Samtidig ordineres multivitamin-komplekser (såsom "Undevit"). Ved M., hvor man fortsætter med et syndrom med det øgede hjertemængde (ved en tyrotoksikose, beriberi, anæmi) og ved M. fra hyperfunktion er det nødvendigt at øge en kalorieværdi af en daglig diæt med 20-30% (i sammenligning med beregnet for raske personer), idet man husker om den observerede stigning i iltforbrug. Patienter med hypoxæmi får ordineret iltbehandling (iltbehandling), med koronarinsufficiens anvendes antianginal medicin. Med udviklingen af ​​hjertesvigt og i alle tilfælde, når oxidative fosforyleringsforstyrrelser med vitamintransformationsdefekter (med hypoxi, forgiftning med depression af vævs respirationsenzymer) spiller en rolle i M.'s patogenese, indgives vitaminer parenteralt i form af færdige coenzymer: cocarboxylase (til myocardial dystrofier fra hyperfunktion, alkohol, med diabetes mellitus, anæmi, ernæringsdystrofi, beriberi), pyridoxalphosphate, riboflavin-mononukleotid, flavinat (især med M. i forbindelse med hypoxi og rus). Krænkelse af elektrolytkompositionen i blod hos patienter med M. med endokrinopatier, nyresvigt elimineres ved hjælp af passende ændringer i kosten; med hyperkalæmi anvendes thiaziddiuretika sammen med hypokalæmi, spironolacton (veroshpiron) eller triamteren og kaliumpræparater (panangin, kalium orotat). Sidstnævnte er også vist i tilfælde af normal koncentration af kalium i blodet med M., i den patogenese, hvor hypokalyse kan spille en rolle, især med hypoksisk M., forgiftning med hjerteglykosider (kaliumpræparater administreres intravenøst), med M., manifesteret ved hjertearytmier, kongestiv hjertesvigt. Calciumkanalblokkere, især phenygidin, kan ordineres som patogenetiske midler til de fleste etiologiske former for myocardial dystrofi.

Symptomatisk behandling udføres hovedsageligt i forbindelse med hjertesvigt og hjertearytmier. Udviklingen af ​​hjertesvigt hos M. fra hyperfunktion er en direkte indikation for brugen af ​​hjerteglykosider (Hjerteglycosider). Ved andre etiologiske former for M. er sandsynligheden for en positiv effekt fra hjerteglycosider højere, jo større er betydningen af ​​myocardial hyperfunktion i M.'s patogenese; der er ingen terapeutisk virkning (og sandsynligheden for toksiske virkninger af glycosider på myokardiet stiger) for alle M., hvis oxidative phosphoryleringsprocesser overtrædes (f.eks. på grund af iltmangel eller depression af vævs respirationsenzymer). Derfor er hjerteglycosider mest effektive til hypertrofisk myokardieinsufficiens (for eksempel hjertedefekter, arteriel hypertension) i fravær af hypoxæmi og mangel på vævs respirationsenzymer. Hvis der er sådanne overtrædelser, kan effektiviteten af ​​hjerteglycosider hos M. hos patienter med et hyperfunktionelt myokard gendannes ved en foreløbig normalisering af processerne med oxidativ fosforylering, for eksempel insulinbehandling og indgivelse af cocarboxylase til patienter med diabetes mellitus, rød blodcelletransfusion (restaurering af hæmoglobin) i tilfælde af anæmi, oxygenbehandlingshypæmi inklusive med kronisk lungehjerte). I nogle tilfælde er det umuligt at foretage en sådan korrektion af metabolske forstyrrelser, og hjerteglykosider i M. selv for et hyperfunktionelt hjerte, for eksempel med thyrotoksikose, er helt ineffektive. I sådanne tilfælde er eliminering af hjertesvigt kun mulig ved vellykket etiotropisk og patogenetisk behandling af M., og ved hjælp af symptomatiske midler opnås kun en reduktion i graden af ​​hjertesvigt (for eksempel ved at reducere belastningen på hjertet ved hjælp af perifere vasodilatorer) eller dets individuelle manifestationer elimineres, for eksempel ødem, efter aftale diuretika.

Takykardi (sinus og atrieflimmer) hos patienter med M. med ikke-behandlingsbar thyrotoksikose elimineres effektivt kun ved hjælp af ß-blokkeringsmidler. I vegetativ-dishormonal M. kan sinustakykardi og supraventrikulær ekstrasystol forbindes mere med dysregulering af funktionerne af automatisme og excitabilitet, og ikke med M. selv, i sådanne tilfælde kan de undertrykkes ved udnævnelse af beroligende midler, især i kombination med panangin. Hvis disse medikamenter ikke er effektive, tilrådes det at bruge pulsfrekvensen eller β-blokkere. Ved ventrikulære ekstrasystol og komplekse rytmeforstyrrelser indikeres i de fleste tilfælde antiarytmiske medikamenter (se hjertearytmier, hjerteblokering, atrieflimmer, ekstrasystol) på baggrund af etiotropisk og patogenetisk terapi.

Prognosen afhænger af M.'s etiologi, aktualiteten og effektiviteten af ​​behandlingen af ​​den underliggende sygdom. Det er gunstigt for de fleste etiologiske former for M. i fasen med reversible ændringer i myokardiet - med vellykket etiotropisk terapi er alle hjertefunktioner gendannet fuldt ud. Ved kroniske forgiftninger (f.eks. Alkohol) ledsages kroniske sygdomme ledsaget af vedvarende metaboliske lidelser (f.eks. Diabetes mellitus) eller med en langvarig iltmangel (kronisk respirationssvigt, hærdet anæmi) såvel som ved kronisk myocardial hyperfunktion (f.eks. Hjertesygdom) M.'s resultat ved kardiosklerose bemærkes (i nogle tilfælde i kombination med degenerative ændringer i myokardiet) med dannelse af vedvarende hjertearytmier eller (og) hjertesvigt, hvilket kan være den direkte dødsårsag for patienten. Vegetativ-dishormonal M., især dens såkaldte funktionelle form, selv med et langvarigt forløb, har en gunstig prognose for livet (forventet levealder reduceres ikke markant) og hos de fleste patienter påvirker det ikke markant arbejdsevnen, når de udfører fysisk arbejde. Dette rejser nogen tvivl om den tilstrækkelige gyldighed af M.'s diagnose i alle tilfælde af dens formulering og pålideligheden af ​​M.'s differentiering med hjertesvigt på grund af kun reguleringsforstyrrelser.

Forebyggelse af myocardial dystrofi består i at eliminere virkningerne på kroppen af ​​industrielle og huslige toksiske stoffer, rehabilitere foci ved kronisk infektion, tidlig og passende behandling af sygdomme, hvor M. kan udvikle sig, samt at give tilstrækkelig ernæring, især med hensyn til protein og vitaminer, svarende til kalorieindhold udgifter til kropsenergi. Fysisk træning og sport er vigtige (men med undtagelse af fysisk overdreven belastning), hvilket bidrager til dannelsen af ​​en økonomisk måde at bruge energiudgifter på i myokardiet i træningssystemer til regulering af hjerteaktivitet.

Bibliografi: Vasilenko V.X., Feldman S.B. og Khitrov N.K. Myocardial dystrophy, M., 1989; Vorobiev A.I., Shishkova T.V. og Kolomoytseva I.P. Cardialgia, M., 1980; Lang G.F. Kardiologiproblemer, side. 19, 77, L., 1936; Levina L.I. Hjerte ved endokrine sygdomme, L., 1989; Pyatnitskaya I.N. Alkoholmisbrug og alkoholismens indledende fase, p. 59, M., 1988; Estimator V.P. og andet menopausalt syndrom, M., 1988; Sumarokov A.V. og Moses B.C. Myocardial Disease, p. 60, M., 1978.

II

Myocardial dystrofogi (myocardiodystrophy; Myocardium + Dystrophy)

almindeligt navn på dystrofiske myokardielle læsioner af etableret etiologi.

Myocardial dystrofogJeg er katekolamognyt (m. catecholaminica) - M. på grund af den toksiske virkning af adrenalin og noradrenalin med en betydelig stigning i deres indhold i kroppen (for eksempel med pheochromocytoma); manifesteret ved smerter i hjertet, takykardi, ekstrasystol.

Myocardial dystrofogJeg er en klimfigurogical (m. climacterica) - M., forårsaget af nedsat udskillelse af kvindelige kønshormoner i menopausalt syndrom; manifesteret ved langvarig smerte i hjertet.

Myocardial dystrofogJeg er neuroendocreogtil stede (m. neuroendocrinica) - M., undertiden observeret hos patienter med svær neurose, ledsaget af en angstpåvirkning, og tilsyneladende forbundet med overproduktion af adrenalin.

Myocardial dystrofogdetomXico-chemogical (m. toxicochemica) - M., der stammer fra eksponering for et myocardium af et antal toksiske stoffer (for eksempel fosforforbindelser, kulilte); afhængigt af typen af ​​toksisk stof og dets dosis, kan det variere fra mindre reversible dystrofiske forstyrrelser til fokal myokardisk nekrose med et resultat i toksiko-kemisk myokardiosklerose.