Tricuspid ventilinsufficiens: symptomer og chancer for bedring

Tricuspid (tricuspid) ventil - en af ​​hjertets ventiler, der er i højre halvdel af hjertet, mellem atrium og ventrikel.

Når det er åbent, passerer blod fra det højre atrium ind i højre ventrikel, og efter at have fyldt det sidste, lukkes dets vinger, hvilket forhindrer tilbagevenden af ​​blod til atriet.

Hvis ventilen af ​​en eller anden grund begynder at fungere, forstyrres blodstrømmen, hvilket forårsager en farlig tilstand, som læger kalder tricuspid ventilinsufficiens, eller tricuspid insufficiens.

Beskrivelse af sygdommen

Tricuspid ventilinsufficiens er en reumatisk hjertesygdom, der udtrykkes i dens manglende evne til at forhindre tilbagevenden af ​​blod fra ventriklen til atriet. Af denne grund øges trykket i det højre atrium og vener, og blodstrømmen fra organer til hjertet er meget vanskeligere..

Årsager og risikofaktorer

Medfødt utilstrækkelighed af tricuspid-ventilen er meget sjælden - oftest er denne defekt erhvervet, og negative eksterne faktorer eller sygdomme kan provosere den..

Den organiske form af denne patologi, der er forbundet med ændringer i ventilklapper, kan udvikle sig af følgende grunde:

  • lukkede brystskader ledsaget af brud på hjerteklapperne;
  • en carcinoid tumor, som oftest er lokaliseret i tarmen. Det er i stand til at producere toksiner, der føres ind i hjertet af blodomløbet, hvilket ødelægger dets indre foring;
  • gigt er en af ​​de mest almindelige årsager til en defekt, og i dette tilfælde ledsages det af læsioner af andre ventiler;
  • infektiøs endocarditis - en alvorlig inflammatorisk sygdom i den intracardiale membran;
  • kirurgisk indgreb, der udføres med henblik på at behandle mitral stenose (fusion af ventilklemmerne) - under operationen til at adskille klemmene på den ene ventil, er udviklingen af ​​svigt i den anden mulig.

Funktionssvigt eller en defekt, hvor ventilklapperne ikke gennemgår ændringer, forekommer i følgende tilfælde:

  • ved akut hjerteinfarkt, når den patologiske proces påvirker de indre muskler i ventriklerne;
  • når ringen udvides inden i hjertevæggene, som ventilklapperne er bundet til, opstår dette på grund af myokarditis, brud på akkorderne, svær pulmonal hypertension og andre sygdomme eller defekter.

Klassificering og grader (1, 2, 3 og 4)

Ved forekomsten er tricuspid ventilinsufficiens opdelt i medfødt og erhvervet:

  • en fødselsdefekt udvikles som et resultat af eksponering for en organisme af en fremtidig mor med uheldige faktorer og kan have tre muligheder: Ebsteins anomali, medfødt spalte og myxomatøs degeneration;
  • erhvervet insufficiens opstår på grund af interne patologiske processer, der påvirker hjertets indre foring.

Baseret på vurderingen af ​​sværhedsgraden af ​​omvendt blodstrøm til højre atrium, skelnes fire grader i det kliniske sygdomsforløb:

  • Jeg grad, hvor den omvendte bevægelse praktisk talt ikke bestemmes;
  • II-grad, når den modsatte bevægelse af blod detekteres i en afstand af to centimeter fra ventilen;
  • III-grad, kendetegnet ved en omvendt blodstrøm, der bestemmes i en afstand på mere end to centimeter;
  • IV-grad - omvendt blodgennemstrømning bestemmes på et stort område af det højre atrium.

Fare og komplikationer

Hos patienter med en lignende diagnose er der en risiko for at udvikle følgende komplikationer:

  • forstyrrelser i hjerterytmen, forekomsten af ​​atrieflimmer, ventrikulær takykardi;
  • lungeemboli;
  • infektiøs endocarditis i den sekundære form ledsaget af betændelse i hjerteklapperne;
  • atrial aneurisme;
  • lungebetændelse;
  • progressiv svigt i højre atrium og ventrikel.

Sandsynligheden for at udvikle komplikationer afhænger af graden af ​​dekompensation af defekten, årsagerne til dens forekomst, muligheden for kirurgisk indgreb og ledsagende sygdomme. Ifølge statistik udvikles der imidlertid komplikationer hos ca. 90% af patienterne.

Symptomer

Tricuspidinsufficiens er normalt ledsaget af følgende symptomer:

  • åndenød, der opstår som et resultat af dårlig forsyning af blodkar;
  • ubehag og ubehag i hjertet, inklusive arytmi, synkende hjerte, dets "fladder" osv.;
  • åndedræt i ansigtet, gulblå farve på hudens ansigt og lemmer;
  • smerter og tyngde under ribbenene (på højre side) som følge af væskestagnation i leveren;
  • manifestationer af sygdommen fra mave-tarmkanalen inkluderer rapning, flatulens, kvalme, en følelse af fylde og tyngde i maven, der opstår på grund af overløb af blodkar i bughulen;
  • hyppig vandladning om natten;
  • følelse af pulsering af halsens kar, ledsaget af deres hævelse;
  • svaghed, træthed og nedsat ydeevne.

Du kan lære mere om sygdommen fra dette videoklip:

Hvornår skal man læge

Tidlig diagnose af en defekt spiller en meget vigtig rolle i vellykket behandling og påvirker også patientens kvalitet og forventede levealder..

Derfor, hvis åndenød, svaghed, øget træthed og cyanose i huden, som er ledsaget af ubehagelige manifestationer af mave-tarmkanalen og andre tegn på hjertefejl, skal en person straks konsultere en kardiolog, terapeut og gastroenterolog og gennemgå en fuld undersøgelse af kroppen.

Diagnosticering

Til diagnosen udføres følgende tests og undersøgelser:

  • Indsamling af medicinsk historie og klager. Ved at stille patienten de passende spørgsmål bestemmer lægen, hvor længe de forstyrrende symptomer optrådte, hvad der forårsagede deres forekomst, og hvilke sygdomme der gik forud for udviklingen af ​​defekten;
  • Visuel inspektion. Ved undersøgelse af en patient afsløres cyanose i huden, ødemer, forstørrelse af leveren, hævelse i livmoderhalsen, pulsering i øvre del af maven, og når man lytter, afsløres hjerterytmeforstyrrelser og systolisk mumling;
  • Urin og blodprøver. Det udføres for at bestemme den patologiske proces og den dertil knyttede organskade;

  • EKG. Et elektrokardiogram giver dig mulighed for at diagnosticere forstyrrelser i hjerterytmen, opdage en stigning i det højre atrium og ventrikler samt blokade af benene og bagagerummet i bundtet af His;
  • Fonokardiogrammet. Undersøgelsen udføres for at påvise systolisk mumling i fremspringet af tricuspid-ventilen;
  • Ekkokardiografi. Hovedmetoden til at detektere defekter i hjerteklapper, hvor deres ventiler undersøges for formændringer, området til højre atrioventrikulær åbning, dimensioner af hjertehulrum, vægtykkelser og andre faktorer, der er vigtige i diagnosen;
  • Røntgenbillede af brystet Det udføres for at vurdere størrelsen og placeringen af ​​hjertet, ændre dets konfiguration, identificere tilstedeværelsen eller fraværet af stagnation af blod i karene;
  • Hjertekateterisering. Essensen af ​​metoden er introduktion af katetre i organhulen for at måle tryk i dens afdelinger;
  • Ultralyd af hjertet. Ultralyd kan registrere hjertevægshypertrofi, ventil deformitet, udvidelse af den fibrøse ring og andre ændringer, der er karakteristiske for denne defekt;
  • SKT. Spiral computertomografi giver dig mulighed for at få et ret klart billede af hjertet baseret på en række røntgenbilleder taget i forskellige dybder.
  • Behandlingsmetoder

    Først og fremmest er det nødvendigt at fjerne årsagen, der førte til forekomsten af ​​defekten, og derefter gå videre til dens behandling eller eliminering. Konservativ terapi består i dette tilfælde i forebyggelse af hjertesvigt og pulmonal hypertension: patienten får ordineret diuretika, hjerteglykosider, ACE-hæmmere, kaliumpræparater, nitrater.

    Kirurgisk behandling af defekten udføres med II, III og IV grader af dens udvikling og relevante indikationer.

    De typer operationer, der anbefales i dette tilfælde, inkluderer:

    • plastisk kirurgi (sutur, halvcirkelformet eller ringformet annuloplastik) er indikeret for II og III grad af udvikling af tricuspid ventilinsufficiens og fraværet af ændringer i dens ventiler;
    • proteser udføres med markante ændringer i ventiler eller strukturer såvel som i tilfælde, hvor plastisk kirurgi ikke gav det ønskede resultat - patienten får biologiske proteser eller mekaniske ventiler, der er fremstillet af specielle medicinske legeringer.

    Prognoser og forebyggende foranstaltninger

    Prognosen for patienter afhænger primært af graden af ​​udvikling af defekten og tilhørende sygdomme. Ifølge statistikker er den fem-årige overlevelsesrate for patienter efter operationen ca. 60-70%.

    Ved dekompenserede former af sygdommen ledsaget af kroniske lungesygdomme er prognosen normalt skuffende.

    Grundlaget for forebyggelse af denne defekt er rettidig behandling af sygdomme, der kan forårsage en negativ effekt på hjertets arbejde.

    På trods af det faktum, at tricuspid ventilinsufficiens er vanskeligt at behandle med hjertesygdomme, med rettidig diagnose, kan moderne medicin markant øge varigheden og livskvaliteten for patienter.

    Tricuspid insufficiens

    Tricuspid insufficiens - løs lukning af ventilerne på tricuspid ventilen under systole, hvilket fører til en omvendt strøm af blod fra ventrikel til atrium. Ved tricuspid insufficiens mærkes svaghed, moderat åndenød, hjertebanken, smerter i hjertet; cyanose og hjertesvigt udvikler sig. Tricuspidinsufficiens diagnosticeres i henhold til EKG, radiografi, ekkokardiografi, hjertekateterisering, jugular phlebography og ventriculography. Symptomatisk behandling af tricuspidinsufficiens er rettet mod at reducere hjertesvigt, pulmonal hypertension, forebyggelse af bakteriel endokarditis; radikal kirurgisk korrektion involverer udførelse af plastisk kirurgi eller protetik i tricuspid-ventilen.

    ICD-10

    Generel information

    Tricuspidinsufficiens er en defekt i det rigtige hjerte, kendetegnet ved ufuldstændig lukning af atrioventrikulær åbning med en tricuspid ventil, som er ledsaget af patologisk systolisk regurgitation af blod fra højre ventrikel til højre atrium. Blandt erhvervede hjertedefekter af reumatisk etiologi forekommer tricuspidinsufficiens i 15-30% af tilfældene. I kardiologi påvises i henhold til ekkokardiografi tricuspid insufficiens af den første grad, selv i praktisk sunde mennesker..

    Tricuspidinsufficiens kan være ledsaget af andre medfødte hjertefejl: atrieforsygdefekt, åbent ovalt vindue, korrigeret transposition af de store kar. Tricuspid stenose eller insufficiens kan være en del af den kombinerede mitral-aorta-tricuspid misdannelse.

    Årsager til tricuspid insufficiens

    Medfødt tricuspidinsufficiens kan skyldes Ebsteins anomali, underudvikling eller afvigelse af antallet af ventilflapper, bindevævsdysplasi i Marfan og Ehlers - Danlos syndromer. Erhvervet primær tricuspidventilinsufficiens er mere almindelig og kan være forårsaget af forskellige årsager..

    Den mest almindelige årsag til tricuspid insufficiens er gigt. Tilbagevendende reumatisk endokarditis fører til fortykning og rynke af ventiler, forkortelse og fortykkelse af senetråde. Den voksende tricuspidinsufficiens er i de fleste tilfælde kombineret med stenose af højre atrioventrikulær åbning (kombineret tricuspid defekt). Isoleret tricuspid insufficiens ved reumatisk etiologi er ekstremt sjælden. Andre relativt sjældne årsager til udviklingen af ​​tricuspidinsufficiens kan være traumatiske brud på papillarmusklerne, carcinoidsyndrom (med kræft i æggestokkene, tyndtarmskræft, bronkogen lungekræft), infektiøs endocarditis af stofmisbrugere.

    Tilfælde af sekundær tricuspidinsufficiens kan være forbundet med dilatation af den fibrøse ring ved udvidet kardiomyopati, høj grad af lungehypertension; svækkelse af myocardium i højre ventrikel med pulmonal hjertesygdom, kronisk hjertesvigt, myocarditis, myocardial dystrofi. Tricuspidinsufficiens er kompliceret i løbet af 90% af mitraldefekter (ofte mitralstenose). Udviklingen af ​​sekundær tricuspidinsufficiens kan bidrage til brud på papillarmuskler i myokardieinfarkt i højre ventrikel. Forbigående tricuspidventilinsufficiens hos nyfødte forekommer med iskæmisk dysfunktion af højre ventrikel på grund af føtal hypoxi, acidose og hypoglykæmi. Tricuspid ventilinsufficiens kan udvikle sig eller udvikle sig efter mitral kommissurotomi.

    Klassificering af tricuspid insufficiens

    I henhold til det etiologiske princip skelner de mellem medfødt og erhvervet, primær (organisk) og sekundær (funktionel) tricuspidinsufficiens. Organisk mangel kan skyldes deformation, rynke, forkalkning af ventilerne; funktionel tricuspid insufficiens - dysfunktion af ventilapparatet (papillarmuskler, senekorder, fibrøs ring).

    I betragtning af sværhedsgraden af ​​regurgitation, bestemt ved ekkokardiografi, er det sædvanligt at skelne mellem 4 grader af tricuspid insufficiens:

    • Jeg er den mindste omvendte blodstrøm, der ikke forårsager hæmodynamiske forstyrrelser;
    • II - omvendt blodstrøm i en afstand af 2 cm fra tricuspidventilen;
    • III - regurgitationsstrøm i en afstand på mere end 2 cm fra tricuspidventilen;
    • IV - udtalt regurgitation over et betydeligt omfang af hulrummet i det højre atrium.

    Funktioner ved hæmodynamik ved tricuspidinsufficiens

    Tricuspidinsufficiens ledsages af tilbagevenden af ​​en del af blodet under systole af højre ventrikel til højre forkammer, som samtidig modtager blod fra vena cava. Mindre tricuspid insufficiens kompenseres af det øgede arbejde i det rigtige hjerte, hvilket fører til deres ekspansion og hypertrofi. På grund af den begrænsede kompenserende kapacitet i højre atrium med tricuspid insufficiens udvikler venøs overbelastning i en stor blodcirkulation tidligt.

    I tilfælde af alvorlig tricuspid insufficiens og et stort volumen af ​​regurgitation overløber ikke kun det rigtige atrium, men også de systemiske vener, især lever- og kugleformede. Forøget venetryk forårsager systolisk pulsering af store vener. Systolisk tryk i højre atrium stiger markant og udgør 10-25 mm RT. Kunst. (med en hastighed på ca. 3 mm RT. art.); diastolisk tryk i højre ventrikel øges også. Alvorlig udvidelse af det højre atrium kan være ledsaget af trombose, lungeemboli og atrieflimmer, hvilket kan forårsage cirkulationsdekompensation og død.

    Symptomer på tricuspid insufficiens

    Hos spædbørn med medfødt tricuspidinsufficiens påvises alvorlig hjertesvigt og cyanose. I 25% af tilfældene er den første manifestation af tricuspidinsufficiens udviklingen af ​​supraventrikulær takykardi (med en kombination af Ebsteins anomali med WPW-syndrom) eller atrieflimmer.

    I en ældre alder fremsættes klager over svaghed, træthed med minimal anstrengelse, åndenød, hjertebanken, smerter i hjertet, hæmoptyse, tyngde i den rigtige hypokondrium, dyspeptiske lidelser (kvalme, opkast, flatulens). Med stagnation i en stor cirkel af blodcirkulation deltager perifert ødem, hydrothorax, ascites, hepatomegaly.

    Undersøgelse af en patient med tricuspid insufficiens afslører åndedræt i ansigtet, blålig-isterisk farve på hudens ansigt og distale dele af kroppen, pulsering af halsårene, bryst foran og forstørret lever. På grund af portalhypertension kan gastrointestinal blødning forekomme. Hos gravide kvinder med tricuspidinsufficiens kan graviditet være kompliceret af gestose, fetoplacental insufficiens, for tidlig fødsel.

    Diagnose af tricuspidinsufficiens

    En auskultatorisk undersøgelse afslører systolisk mumling i xiphoid-processen og på niveauet af V-VII mellemcostalrummet på venstre kant af brystbenet, intensiveret med et dybt indånding samt andre akustiske fænomener forårsaget af samtidige defekter. Ved prolaps af tricuspid-ventilen høres lyden af ​​et "flappende sejl". Slagverk bestemmer forskydningen af ​​grænserne for relativ hjertedødethed til højre.

    Instrumental diagnostik for tricuspid insufficiens inkluderer polyposition radiografi af brystet, radiografi af hjertet med kontrast af spiserøret, fonokardiografi, EKG, ekkokardiografi med Doppler undersøgelse, lyd af det rigtige hjerte, ventrikulografi, jugular phlebography, etc..

    Elektrokardiografiske data for tricuspidinsufficiens indikerer hypertrofi og overbelastning af højre hjerte, rytme og ledningsforstyrrelser (paroxysmal takykardi, atrieflimmer, AV-blok). Fonokardiografiske tegn på tricuspidinsufficiens er et fald i amplituden af ​​den første tone i området for fremspringet af ventilen, båndlignende systolisk mumling. Radiologisk bestemt udvidelse af skyggerne i det højre atrium og ventrikel, vena cava i fravær af tegn på stagnation i lungecirkulationen.

    Ultralyd af hjertet afslører væghypertrofi og dilatation af hulheder i det rigtige hjerte, deformation af tricuspidventilen (med gigt), udvidelse af den fibrøse ring (med sekundær tricuspid insufficiens), vegetation på ventilerne (med bakteriel endokarditis), forskydning af ventil cusps (med Ebsteinom), samtidig CHD osv. Alvorligheden af ​​regurgitation bestemmes af forholdet mellem jetstrålens areal og det højre atrium.

    Det jugulære phlebogram er kendetegnet ved udtalt V-bølger, hvis højde afhænger af graden af ​​tricuspid regurgitation. Under udførelsen af ​​højre ventrikulografi registreres regurgitationsstrømmen, og yderligere afvigelser fjernes. Undersøgelse af det rigtige hjerte giver dig mulighed for at bestemme trykket i højre atrium, ventrikel, lungearteri, vurdere reversibiliteten af ​​arteriel hypertension og planlægge kirurgisk behandling af tricuspid insufficiens.

    Behandling af tricuspid insufficiens

    Konservativ taktik ved tricuspidinsufficiens er hovedsageligt lindrende og har til formål at bekæmpe hjertesvigt og pulmonal hypertension. Patienter får ordineret diuretika, venøse vasodilatatorer, ACE-hæmmere, b-blokkere, hjerteglykosider, metaboliske medikamenter, antikoagulantia. I nærvær af hydrothorax anvendes pleurale punkteringer eller dræning; i tilfælde af ophobning af effusion i bughulen - til laparocentese.

    Ved tricuspid insufficiens i den første grad er kirurgisk behandling ikke indikeret. Grundene til hjertekirurgi er hæmodynamisk signifikante lidelser i tricuspidinsufficiens II-IV grad. De vigtigste typer operationer er trikuspidventil plastisk kirurgi og tricuspidventilprotetik med en biologisk eller kunstig protese. Protetik foretrækkes ved infektiøs endokarditis, grove strukturelle ændringer i ventilen, ineffektivitet af annuloplastik.

    Kirurgisk behandling af tricuspidinsufficiens er forbundet med risikoen for at udvikle protetisk endokarditis, degeneration af en biologisk protese, trombose eller forkalkning af en kunstig protese, AV-blok.

    Forudsigelse og forebyggelse af tricuspidinsufficiens

    De faktorer, der forværrer det naturlige forløb for tricuspidinsufficiens, er organiske ændringer i ventilen, tilstedeværelsen af ​​andre hjertedefekter og alvorlig kredsløbssvigt. Døden af ​​patienter forekommer normalt af progressiv hjertesvigt, lungebetændelse, lungeemboli. Udviklingen af ​​sekundær tricuspidinsufficiens betragtes også prognostisk ugunstig.

    5-års overlevelse efter annuloplastik er 70%, efter protetik 62-66%. Patienter, der gennemgik udskiftning af tricuspidventilen med en kunstig protese, viser sig at modtage indirekte antikoagulantia, forebyggelse af infektiøs endocarditis.

    Grundlaget for forebyggelse af tricuspidinsufficiens er forebyggelse af gentagelse af gigt, behandling af den underliggende sygdom for at forhindre udvikling af relativ ventilinsufficiens, systematisk observation af en kardiolog og hjertekirurg.

    Tricuspid regurgitation 1-4 grader: årsager og symptomer, behandling og prognose for livet

    Tricuspid regurgitation er en omvendt strøm af blod fra højre ventrikel tilbage til atrium, men ikke en uafhængig diagnose. Dette er ikke engang en sygdom, men en konsekvens af en funktionsfejl i tricuspid-ventilen, der lukker passagen fra højre atrium til den tilsvarende ventrikel.

    Tilstanden kan være primær eller sekundær, afhængig af oprindelsen af ​​den patologiske proces. Genopretning udføres ved kirurgiske metoder..

    Udsigterne for fuldstændig helbredelse er gode, men kun i de tidlige stadier, når der ikke er anatomiske defekter fra hjertets side og fjerne systemer.

    Heldigvis er varigheden af ​​den indledende fase tilstrækkelig til en grundig diagnose. Planlagt indgriben, der ikke tæller usædvanlige tilfælde.

    Den omtrentlige tid fra forekomsten af ​​afvigelsen til foldning af en klar klinik er 3-6 år.

    Udviklingsmekanisme

    Essensen af ​​den patologiske proces er en krænkelse af hæmodynamik på lokalt niveau og dannelsen af ​​en vedvarende anatomisk defekt.

    I en normal tilstand bevæger blod i hjertestrukturer sig strengt i en retning og afslutter en cyklus i venstre ventrikel og transporteres til aorta og derfra i dens grene i en stor cirkel.

    Hjertet er repræsenteret af en gruppe kamre, der hver er adskilt fra hinanden ved hjælp af ventiler, som ikke tillader væskeforbindelsesvæv at bevæge sig i den modsatte retning.

    Tricuspid-strukturen lukker lumen mellem højre atrium og ventrikel. I tilfælde af svaghed, insufficiens, defekt i bindevæv, forekommer en omvendt blodgennemstrømning eller regurgitation, der kaldes i henhold til ventilens navn, hvilket forårsager tilstanden.

    Resultatet af afvigelsen er for det første en krænkelse af transport af blod i en lille cirkel, og for det andet en utilstrækkelig mængde af det, der kastes i aorta.

    Dette fører til generelle afvigelser af hæmodynamik, vævshypoxi, multiple organsvigt på lang sigt.

    Former for krænkelse

    Typificering af den patologiske proces udføres på to grunde.

    Baseret på oprindelsen af ​​den anatomiske defekt siger de om:

    • Primær form. Det udvikler sig spontant på baggrund af korrekt hjerteproblemer. Inklusive aortainsufficiens, overførte inflammatoriske, infektiøse tilstande og andre.

    Det er kendetegnet ved større kompleksitet med hensyn til kur og udsigter til bedring, da korrektion ikke kun kræver den symptomatiske komponent, men også den erhvervede defekt.

    Denne gruppe inkluderer også medfødte faktorer på grund af genetiske defekter og spontane deformationer af tricuspidventilen..

    • Sekundær sort. På baggrund af de nuværende patologier fra fjerne organer og systemer.

    Regurgitationsgrader

    Et andet grundlag for klassificering er graden af ​​afvigelse fra normen. Også kaldet stadier i den patologiske proces.

    • Svag type. 1 grad. Mængden af ​​returblod er ikke nøjagtigt kendt. Strålens volumen overstiger ikke 1 cm i diameter. Intensiteten af ​​manifestationerne med minimal tricuspid regurgitation er ubetydelig, eller de er helt fraværende, hvilket gør tidlig diagnose et spørgsmål om succes. Dette er det bedste tidspunkt at starte behandling under opsyn af hjertekirurger..
    • Moderat type. 2 grader. Det er kendetegnet ved en krænkelse af den normale blodstrøm i et volumen på 2 cm, ikke mere. Gendannelse udføres på en operationel måde. Klinikken er minimal, karakteriseret ved brystsmerter, åndenød og intens fysisk anstrengelse. Der er chancer for en fuldstændig kur, sandsynligheden for dannelse af vedvarende hjertedefekter og ekstra hjertefejl er til stede, men den er endnu ikke stor. Selv hvis de forekommer, er sandsynligheden for en kvalitet, lang levetid maksimal.
    • Udtalt type. 3 grader. En strøm af blod på mere end 2 cm i diameter. Stagnerende kronisk hjertesvigt udvikler sig. Der er udsigter til bedring, men de er ikke komplette, og det kræver en lang, livslang terapi af en støttende plan.
    • Terminalfase. 4 grader. Kirurgisk pleje giver ikke meget mening, da hjerte, nyrer, lever, hjerne ændres markant. Genopretning er ikke mulig, palliativ pleje er påkrævet for at sikre en acceptabel kvalitet af den resterende korte levetid. Døden kommer fra akut hjertesvigt.

    Klassifikationer bruges til nøjagtigt at vurdere patientens tilstand, udsigterne til helbredelse, bestemme taktik for diagnose og terapi..

    Hvad er sygdommen farlig??

    Komplikationer opstår, startende med den tredje, sjældnere anden fase af den patologiske proces. Tricuspid regurgitation bestemmer følgende effekter på sundhed og liv:

    • Akut hjertesvigt. Krænkelse af den normale funktion af hjertestrukturer. Det er kendetegnet ved en trekant af tegn: et fald i blodgennemstrømningen, et fald i lokal og generaliseret hæmodynamik og arytmiske processer. Det har en kort udviklingsperiode i det akutte tilfælde, med et skjult forløb, varigheden af ​​dannelsen af ​​et fuldt billede er 2-4 uger, død opstår som et resultat af at stoppe arbejdet i det muskulære organ.
    • Kardiogent chok. Dødelig tilstand i næsten 100% af tilfældene. Det har ingen udsigter til kur. Selv med delvis gendannelse garanterer en gentagne episoder garanti.
    • Hjerteanfald Myokard underernæring, akut vævsnekrose og som et resultat nedsat funktionel aktivitet. Hjertesvigt udvikler sig med alle konsekvenserne.
    • Slag. Cerebral iskæmi.
    • Farlige former for arytmier, der fører til hjertestop.

    Ubetydelig regurgitation provoserer fatale komplikationer i 0,3-2% af tilfældene, ofte er dette resultatet af en tilfældighed.

    Hæmodynamisk signifikante former bestemmer risikoen for død i en lang rækkevidde: fra 10 til 70% og derover.

    Den vigtigste dødsårsag er ikke regurgitation, men organiske defekter i hjertet og systemer, der udvikler sig på dets baggrund..

    Grundene

    Formationsfaktorer er opdelt i henholdsvis primær og sekundær til hovedformerne af den patologiske proces.

    Primære faktorer

    • Byrdet af arvelighed. Det fører til dannelse af tricuspid ventilinsufficiens. Problemer er lagt i den fødselsperiode. I dette tilfælde er der en genetisk disponering. Den nøjagtige mekanisme er imidlertid ikke kendt..

    En ting er bevist: i nærværelse af en syg forælder fødes børn med den betragtede mangel og regurgitation i 12-15% af tilfældene. Mulige spontane defekter i perinatal periode på grund af interne og eksterne faktorer.

    • Spidser i hjertet. Dette er små fibrinstrenge, der krænker den normale anatomiske struktur af organet. Udvikle sig som et resultat af inflammatoriske processer af enhver type, især smitsom. Dette er en slags beskyttelsesmekanisme samt yderligere afsætning af calciumsalte for at isolere det berørte område.
    • Udsat hjerteanfald. Det ender med substitution af funktionelt aktive væv med svag, cicatricial, ude af stand til sammentrækning, signalering, spontan excitation.

    Hvis processen påvirker tricuspid-ventilen, er sådanne muligheder mulige: dens komplette overvækst, stenose eller funktionsnedsættelse, hvilket straks fører til alvorlig regurgitation. Hastende, kirurgisk bedring.

    • Inflammatoriske patologier i hjertet (myocarditis og andre). Ledsaget af hurtig ødelæggelse af vævs-hjertestrukturer. Hastende behandling, på et hospital, med brug af antibiotika og NSAID'er, også steroider, diuretika.
    • Gigt. Inflammatorisk patologi af kronisk art med hyppige tilbagefald og korte perioder med remission. Levetidsterapi ved hjælp af understøttende taktik. Om nødvendigt kirurgisk korrektion af konsekvenserne.

    Sekundære faktorer

    Den sekundære patologiske proces er forårsaget af hjerteproblemer og ekstra hjerte-øjeblikke:

    • Pulmonal hypertension og dannelse af specifikke abnormiteter i den anatomiske udvikling af hjertet. Det kræver presserende behandling i de tidlige stadier, da de senere ikke længere giver mening. Rygere, alkoholikere, astmatikere og patienter med langvarig KOL er mest udsatte..
    • kardiomyopati.
    • Endokrine patologier: hypertyreoidisme, overskydende hormoner i binyrebarken, deres mangel, diabetes mellitus og andre.

    Risikofaktorer

    De forårsager ikke direkte trikuspid regurgitation, men fører til starten af ​​den patologiske proces:

    • Lang rygning.
    • Overdreven alkoholforbrug.
    • En lang periode med immobilisering uden mulighed for kraftig aktivitet. Udvikling kræver meget tid, fra seks måneder eller mere.
    • Stofmisbruger.
    • Overdreven brug af "farlige" stoffer: glykosider, antiarytmiske midler, gestagen medicin samt hormonelle lægemidler, bredspektret antibiotika.
    • Skadelige arbejdsforhold i kemiske, varme industrier, i miner påvirker.

    Årsagerne betragtes i et kompleks, et system med udviklingsfaktorer er muligt..

    Karakteristiske symptomer

    Manifestationer afhænger af scenen i den patologiske proces. En hæmodynamisk ubetydelig art har overhovedet ingen symptomer.

    Blandt de typiske symptomer i andre situationer:

    • Læsioner i leveren. De gør sig kendte i de senere faser. De bestemmes af smerter i den rigtige hypokondrium, en stigning i organets størrelse, hudens gulhed på grund af overskydende bilirubin. Måske den gradvise dannelse af insufficiens.
    • Mavesmerter af uklar lokalisering. Vandrende, giv til iliac-regionen. Akut ubehag er ikke karakteristisk, derfor er det umuligt at forveksle med blindtarmsbetændelsesklinikken.
    • Dyspnø uden nogen åbenbar grund. Det udvikler sig først på baggrund af intens fysisk anstrengelse og forekommer derefter i en tilstand af fuldstændig hvile. Reducerer livskvaliteten markant.
    • polyuri Som et resultat af udvikling af nyresvigt. I sene stadier (3-4) med en overvejende læsion af udskillelsessystemet erstattes den omvendte proces. Daglig diurese er 500 ml og derover.
    • Takykardi. Pulsen når 120-150 slag. De er fulde, regelmæssige. Type - sinus. Mindre almindelige paroxysmal.
    • Svaghed, manglende evne til at arbejde.
    • Følelsen af ​​konstant kulde. Patienten fryser, efterhånden som den perifere cirkulation falder.
    • Forøget tryk i venerne. Objektivt manifesteres symptomet ved hævelse af cervikale kar, deres intense pulsering, synlige spændinger. Ikke kun lægen kan bestemme symptomet, men patienten selv eller menneskene omkring ham.
      Imidlertid falder blodtrykket i de fleste tilfælde. Ikke relevant, dog er klinisk relevans til stede.
    • Hævelse af de nedre ekstremiteter. Som en logisk fortsættelse af stigende nyresvigt.
    • Luftvejsproblemer.

    Som et resultat har patienten en række symptomer fra både de fjerne organer og systemer og selve hjertestrukturen. Årsagen til alle fornemmelser ligger i krænkelse af blodcirkulationen, både i den store og i den lille cirkel.

    Diagnosticering

    Undersøgelsen udføres under vejledning af en kardiolog, mens den beviste proces fortsætter aktiviteten af ​​en profilkirurg. Han er ansvarlig for behandlingen.

    Arrangementsplan i den rigtige rækkefølge:

    • En mundtlig undersøgelse af patienten for klager, deres recept, samt en medicinsk historie. Således forstår lægen retningen for yderligere undersøgelse.
    • Måling af blodtryk. Normalt er det let reduceret. Puls er højere end normalt. Rytmen er korrekt, da progression forekommer spontane for tidlige beats (ekstrasystoler).
    • Lytter til lyd (auskultation). Sinusstøj fra den omvendte blodstrøm bestemmes. Toner kan være normale eller kedelige..
    • Daglig overvågning. At registrere hjertepræstation indikatorer i 24 timer i dynamik. Det bruges ofte som den første metode efter en rutinemæssig undersøgelse. Giver omfattende information om bevægelse af blodtryk og hjerterytme i løbet af dagen.
    • elektrokardiografi Vurdering af hjertets funktionelle tilstand.
    • Ekkokardiografi. Visualiseringsteknologi for hjertestrukturer. Det udføres som en prioritet, fordi det giver dig mulighed for at registrere organiske abnormiteter fra tricuspid-ventilen.
    • MR eller KR (langt mindre ofte). Det udføres for at specificere billedet af hjertet og de omgivende væv..
    • Måling af lungetryk.
    • Stresstest. På et tidligt tidspunkt senere ikke anvendt på grund af betydelig fare.

    Metoderne er rettet mod både at angive kendsgerningen om en anatomisk defekt og at verificere den påståede diagnose.

    Behandlingsmetoder

    Terapien udføres under fuld kontrol af en hjertekirurg. Metoderne for eksponering afhænger af stadiet i den patologiske proces.

    Tricuspid regurgitation på 1 grad er det bedste tidspunkt at starte behandling. Men der er endnu ingen symptomer, tilfældig (tilfældig) detektion, giver ikke vanskeligheder ved en målrettet søgning.

    På dette trin vises dynamisk observation i 3-5 år. I fravær af progression med stagnation af processen er der ikke behov for behandling. Undertiden kan patienter leve uden at mistænke deres tilstand, kvalitativt, uden større begrænsninger.

    Tricuspid regurgitation på 2 grader og højere korrigeres strengt med kirurgiske midler. Flere muligheder for intervention.

    Men inden behandlingsfasen er det nødvendigt at stabilisere patientens tilstand, hvis det på det tidspunkt (planlagte operationer).

    • Minimum dosis antiarytmisk for at gendanne acceptabel hjerterytme (Amiodarone, Hindin).
    • Betablokkere (metoprolol).
    • Glycosider. For at normalisere myocardial kontraktilitet.
    • Cardioprotectors.
    • Antikoagulanter. For at forhindre dannelse af blodpropper, der forårsager hyppig for tidlig død af patienter.
    • Diuretika til behandling af tidlig nyresygdom.

    Varigheden af ​​den forberedende periode varierer fra 2 til 4 måneder, muligvis mere.

    På operationstidspunktet skal rytmen være stabil, korrekt, blodtryk inden for referenceværdien eller tæt på.

    Afhængigt af stadiet i den patologiske proces og arten af ​​ændringerne er plast- eller tricuspidventilprotetik angivet. Begge metoder er generelt ækvivalente..

    Korrektion af patologier og defekter i fjerne organer udføres under tilsyn af specialiserede specialister. Liste over metoder er bred, bestemt ud fra processens sværhedsgrad..

    Det er umuligt at bruge folkemedicin. Da effekten af ​​dem med organisk afvigelse fra hjertestrukturerne er nul.

    Livsstilsændringer vil heller ikke spille en nøglerolle. Det giver mening at stoppe med at ryge, alkohol og stoffer. Ved udførelse af svær behandling af patienter fra tredjepart anbefales korrektion af en behandlende specialist.

    Vejrudsigt

    Afhænger af terapiets fase og art.

    • I det første trin er overlevelsesraten 100%, især hvis der ikke er nogen progression af tilstanden.
    • Det andet er forbundet med en sandsynlighed på 85%.
    • Tredje - 45%.
    • Den fjerde eller terminal afslutter patienten og giver ingen chance. Medianen er 1-2 år, ofte endnu mindre.

    Når der udføres kompleks terapi, er det muligt at stabilisere betingelserne for selv de mest alvorlige patienter, hvilket forlænger levetiden i flere år.

    Gunstige prognostiske faktorer:

    • Ungdomsperiode.
    • Fraværet af somatiske patologier, dårlige vaner, komplikationer efter operationen.
    • God familiehistorie.
    • Respons på behandling.
    • Symptomatisk reduktion.

    At bestemme det mulige resultat ligger hos kardiologen. For at kunne sige noget specifikt, skal du i det mindste stille en komplet diagnose.

    Endelig

    Tricuspid regurgitation er omvendt blodgennemstrømning: fra højre ventrikel tilbage til atriet under hjertekontraktion.

    Det er kendetegnet ved en krænkelse af lokal hæmodynamik, et fald i udkastet, myokardie kontraktilitet.

    Genopretningen er kun effektiv i første fase, hvorefter der opstår komplikationer med varierende sværhedsgrad.

    Streng kirurgisk behandling ved hjælp af kunstige proteser eller genopretning af anatomisk integritet, tricuspid ventilstruktur.

    Tricuspid ventilinsufficiens 1 grad behandlingsprognose

    Anatomisk reference

    Det menneskelige hjerte er et muskelorgan. Dets hulrum er opdelt i 2 atria og 2 ventrikler. Kommunikation mellem disse strukturer sker gennem ventiler. De er ansvarlige for strømmen af ​​blod i en retning.

    På højre side af hjertet er kamre forbundet via en tricuspid ventil. Det består af følgende anatomiske formationer:

    • tre vinger (septal, anterior og posterior);
    • sene kursus;
    • papillarmuskler;
    • fibrøs ring.

    Under sammentrækningen af ​​et atrium åbner tricuspid-ventilen. Gradvist fylder blod ventriklen. Herefter begynder myokardiet skiftevis at trække sig sammen, mens ventilklapperne smækker ned under stærkt tryk. En sådan fejlfindet mekanisme forhindrer tilbagevenden af ​​blod (regurgitation). Under påvirkning af visse faktorer mislykkes undertiden hans arbejde. I dette tilfælde siges det, at tricuspidventilen oplever utilstrækkelighed. Han kan dog ikke længere udføre sine funktioner fuldt ud.

    Med denne patologi vender blod fra højre ventrikel tilbage til atriet. En lille stigning i væskemængden påvirker praktisk talt ikke funktionen af ​​kroppens hovedmuskel. Med alvorlig utilstrækkelighed gennemgår hjertekamrene deformiteter, trykindikatorerne ændres kraftigt i dem. Det kan stige op til 8 gange sammenlignet med naturværdier.

    generel information

    Kort beskrivelse

    Tricuspid ventilinsufficiens (tricuspid insufficiens) forekommer som et resultat af ufuldstændig lukning af ventilfittingen under ventrikulær systol, hvilket forårsager patologisk regurgitation. Regurgitation er bevægelsen af ​​indholdet af et hult organ i modsat retning af det fysiologiske som et resultat af sammentrækning af dens muskler. blod fra højre ventrikel til højre atrium.

    Hos 60-90% af raske individer afslørede ekkokardiografi under ventrikulær systol en let fysiologisk regurgitation af blod i højre atrium, men den modsatte blodgennemstrømning er lille og finder ikke bekræftelse i en rutinemæssig klinisk undersøgelse. Patologisk regurgitation med misdannelse af tricuspid-ventilen fører til betydelige krænkelser af intracardiac hemodynamik. Hemodynamics - 1.

    Tricuspid insufficiens er en defekt i højre hjerte, kendetegnet ved ufuldstændig lukning af atrioventrikulær åbning med en tricuspid ventil, som er ledsaget af patologisk systolisk regurgitation af blod fra højre ventrikel til højre atrium. Blandt erhvervede hjertedefekter af reumatisk etiologi forekommer tricuspidinsufficiens i 15-30% af tilfældene. I kardiologi påvises i henhold til ekkokardiografi tricuspid insufficiens af den første grad, selv i praktisk sunde mennesker..

    Tricuspidinsufficiens kan være ledsaget af andre medfødte hjertefejl: atrieforsygdefekt, åbent ovalt vindue, korrigeret transposition af de store kar. Tricuspid stenose eller insufficiens kan være en del af den kombinerede mitral-aorta-tricuspid misdannelse.

    Kort beskrivelse af sygdommen

    Tricuspid insufficiens er en hjertedefekt, der udvikler sig på grund af mangelfuld lukning af ventilklapper, vendt blodgennemstrømning fra højre ventrikel til atrium. På baggrund af konstant regurgitation forøges det diastoliske volumen og trykket i denne struktur i hjertet. Dette medfører hypertrofi og dilatation af dets vægge. Som et resultat af en funktionsfejl i kompensationsmekanismerne udvikler patienten stagnation i kroppen.

    Tricuspid insufficiens er ofte ledsaget af andre medfødte hjertefejl. For eksempel et åbent ovalt vindue eller atrial septumdefekt.

    Tricuspid ventilinsufficiens er en reumatisk hjertesygdom, der udtrykkes i dens manglende evne til at forhindre tilbagevenden af ​​blod fra ventriklen til atriet. Af denne grund øges trykket i det højre atrium og vener, og blodstrømmen fra organer til hjertet er meget vanskeligere..

    Kommunikation mellem atria og ventrikler sker gennem ventiler. De giver mulighed for at bevæge blod i en retning. I den højre halvdel af hjertet kommunikerer kamre gennem tricuspid-ventilen. Det har tre vinger. Formålet med ventilen er at føre venøst ​​blod fra atriet ind i hjertekammeret, at tilvejebringe en tæt lukker og manglende evne til at vende tilbage i det øjeblik, hvor bloddelen passerer ind i lungevene.

    Ventilens utilstrækkelighed betyder, at den ikke er i stand til fuldt ud at opfylde sit formål. I denne situation har blodet fra ventriklen evnen til at vende tilbage til atriet på en eller anden måde. Hvis denne krænkelse forekommer i et ubetydeligt volumen, er den umærkelige virkning på hjertets arbejde. Mere udtalt ventilproblemer, når blodets tilbagevenden er håndgribelig - kamrene i den højre halvdel af hjertet viger for deformation, trykket ændrer sig i dem. Det kan øge otte gange den naturlige værdi.

    Den højre halvdel af hjertet er designet til at føre venøst ​​blod ind i den lille cirkel gennem lungearterien. Kompensationsmulighederne for det højre atrium er små, så situationen kan føre til, at den ikke vil være i stand til at udføre sin funktion godt. Dette er fyldt med stagnation af venøst ​​blod i den store cirkel. Stigningen i trykket inde i kamrene på højre side som følge af deres overbelastning fører til pulsering af store vener.

    Hos børn kan ventilsvigt være forårsaget af medfødte afvigelser eller andre organiske læsioner. Hos nyfødte høres en støj i hjertets region, cyanose observeres, og muligvis i komplekse tilfælde manifestationen af ​​hjertesvigt.

    Erhvervet defekt, som for det meste er en komplikation efter sygdom, er mere almindelig og forekommer hos både børn og voksne. Manifestationer af patologi afhænger af graden af ​​funktionsfejl i ventilen.

    Phonocardiogram for tricuspid insufficiens

    Klassificering og grader (1, 2, 3 og 4)

    Ved forekomsten er tricuspid ventilinsufficiens opdelt i medfødt og erhvervet:

    • en fødselsdefekt udvikles som et resultat af eksponering for en organisme af en fremtidig mor med uheldige faktorer og kan have tre muligheder: Ebsteins anomali, medfødt spalte og myxomatøs degeneration;
    • erhvervet insufficiens opstår på grund af interne patologiske processer, der påvirker hjertets indre foring.

    Baseret på vurderingen af ​​sværhedsgraden af ​​omvendt blodstrøm til højre atrium, skelnes fire grader i det kliniske sygdomsforløb:

    • Jeg grad, hvor den omvendte bevægelse praktisk talt ikke bestemmes;
    • II-grad, når den modsatte bevægelse af blod detekteres i en afstand af to centimeter fra ventilen;
    • III-grad, kendetegnet ved en omvendt blodstrøm, der bestemmes i en afstand på mere end to centimeter;
    • IV-grad - omvendt blodgennemstrømning bestemmes på et stort område af det højre atrium.

    I henhold til det etiologiske princip skelner de mellem medfødt og erhvervet, primær (organisk) og sekundær (funktionel) tricuspidinsufficiens. Organisk mangel kan skyldes deformation, rynke, forkalkning af ventilerne; funktionel tricuspid insufficiens - dysfunktion af ventilapparatet (papillarmuskler, senekorder, fibrøs ring).

    I betragtning af sværhedsgraden af ​​regurgitation, bestemt ved ekkokardiografi, er det sædvanligt at skelne mellem 4 grader af tricuspid insufficiens:

    • Jeg er den mindste omvendte blodstrøm, der ikke forårsager hæmodynamiske forstyrrelser;
    • II - omvendt blodstrøm i en afstand af 2 cm fra tricuspidventilen;
    • III - regurgitationsstrøm i en afstand på mere end 2 cm fra tricuspidventilen;
    • IV - udtalt regurgitation over et betydeligt omfang af hulrummet i det højre atrium.

    De vigtigste årsager og former for patologi

    Kort beskrivelse

    Tricuspid insufficiens har altid et andet forløb. For at stille en nøjagtig diagnose skal du først bestemme formen for den patologiske proces. Til dette formål anvendes forskellige kriterier i medicinsk praksis: forekomstperioden, lokalisering af den beskadigede del af ventilen, sværhedsgraden af ​​regurgitation.

    Afhængig af udviklingenstidspunktet er den pågældende sygdom af to typer. Som regel er det i alle tilfælde ikke erhvervet, men forekommer efter den inflammatoriske proces. Medfødt misdannelse diagnosticeres ekstremt sjældent og udvikler sig i livmoderen. Dets udseende påvirkes af virkningen af ​​negative faktorer på den gravide kvindes krop. Det kan være stråling, en infektiøs sygdom eller røntgeneksponering..

    Baseret på den del, hvor tricuspid-ventilen er beskadiget, kan svigt være af to former. Den organiske variant ledsages af en fysiologisk ændring i ventilerne. De deformeres gradvist, dækkes med plak. Med sygdommens funktionelle form lukkes ventilen ikke helt.

    Udviklingen af ​​erhvervet organisk tricuspidinsufficiens forekommer under påvirkning af følgende årsager:

    1. Reumatisme - betændelse, der spreder sig til systemerne i indre organer.
    2. Carcinoid syndrom - skade på forskellige organer forårsaget af en tyndtarmsvulst. Patogene elementer fra neoplasmaet trænger ind i blodbanen og begynder at angribe endokardiet. Derefter trænger de ind i lungekarrene.
    3. Infektiøs endocarditis - en inflammatorisk læsion i slimhinden i hjertet.
    4. Mitral kommissurotomi. Dette er en operation, der bruges til behandling af stenose..

    Erhvervet funktionel (relativ) utilstrækkelighed af tricuspid-ventilen udvikler sig på grund af beskadigelse af papillarmusklerne eller ekspansion af den fibrøse ring. I det første tilfælde er de præsenterede strukturer ansvarlige for at bevare ventilernes motoriske evne. Ved hjerteinfarkt er papillarmusklerne beskadiget. Dette fører til krænkelse af funktionaliteten af ​​tricuspid-ventilen.

    Patologier i den fibrøse ring kan forårsage forskellige lidelser. Disse inkluderer myocarditis, brud på akkorder, tumorer og neoplasmer, der forhindrer strømmen af ​​blod fra hjertekammeret.

    Etiologi og patogenese

    Skelne mellem organisk og funktionel utilstrækkelighed af tricuspid-ventilen.

    2. Skader på papillarmusklerne og senebåndene i tricuspidventilen: - stump brystskade med et brud på akkorden eller papillærmusklen; - hjerteinfarkt i højre ventrikel med skade på papillærmusklen; - andre grunde.

    Medfødt ventil deformitet er også muligt med Ebstein-anomali, defekter i atrioventrikulær kanal osv..

    Faser af mangel

    Baseret på sværhedsgraden af ​​regurgitationsprocessen er det sædvanligt at skelne adskillige stadier under sygdommen:

    • Grad 1. Den tilbagevendende blodstrøm holder sine minimumsværdier, ledsages ikke af en hæmodynamisk lidelse.
    • Grad 2. På dette trin ledsages patologien af ​​fremskridt af den omvendte blodstrøm til en afstand, der ikke overstiger 2 cm.
    • Grad 3. Blodstrømning bevæger sig ind i atriet i en afstand på mere end 2 cm fra ventiloverfladen..
    • Grad 4. På regurgiteringstidspunktet trænger blod ind i den øvre zone af atriet og passerer gennem kammeret.

    Hvilke symptomer der ledsages af hvert af stadierne i udviklingen af ​​sygdommen vil blive beskrevet nedenfor..

    Tegn på tricuspid ventilinsufficiens

    På det indledende stadium manifesterer sig hjertesygdomme ikke praktisk. Nogle gange efter fysisk anstrengelse bemærker patienterne udseendet af en stærk pulsering af vener på nakken. Detektering af den patologiske proces er kun mulig ved hjælp af Dopplerografi. Normalt EKG viser ikke signifikante ændringer i hjertet.

    Tricuspid ventilinsufficiens i 2. grad ledsages af en stigning i volumenet af omvendt blodstrøm. Højre ventrikulær lidelse fører til en stigning i hjertestørrelse. Som et resultat suppleres det kliniske billede af følgende symptomer:

    • tab af styrke, nedsat fysisk og mental aktivitet;
    • hyppig vandladning om natten;
    • alvorlig hævelse af de nedre ekstremiteter;
    • dyspnø;
    • en følelse af tyngde under ribbenene;
    • dyspeptiske lidelser.

    Når man lytter til hjertet, bestemmes pansystolisk mumling og atrieflimmer.

    Som et resultat af udviklingen af ​​patologien stiger antallet af manifesterede symptomer. Det anbefales ikke at ignorere deres forekomst. Det er bedre at søge kvalificeret medicinsk hjælp på det første stadie af udviklingen af ​​lidelsen. Tricuspid ventilinsufficiens på 1-2 grader kan stadig behandles medicinsk. Overgangen af ​​sygdommen til det næste trin kræver altid kirurgisk indgreb. Selv efter operation, komplikationer.

    Årsager og risikofaktorer

    Medfødt utilstrækkelighed af tricuspid-ventilen er meget sjælden - oftest er denne defekt erhvervet, og negative eksterne faktorer eller sygdomme kan provosere den..

    Den organiske form af denne patologi, der er forbundet med ændringer i ventilklapper, kan udvikle sig af følgende grunde:

    • lukkede brystskader ledsaget af brud på hjerteklapperne;
    • en carcinoid tumor, som oftest er lokaliseret i tarmen. Det er i stand til at producere toksiner, der føres ind i hjertet af blodomløbet, hvilket ødelægger dets indre foring;
    • gigt er en af ​​de mest almindelige årsager til en defekt, og i dette tilfælde ledsages det af læsioner af andre ventiler;
    • infektiøs endocarditis - en alvorlig inflammatorisk sygdom i den intracardiale membran;
    • kirurgisk indgreb, der udføres med henblik på at behandle mitral stenose (fusion af ventilklemmerne) - under operationen til at adskille klemmene på den ene ventil, er udviklingen af ​​svigt i den anden mulig.

    Funktionssvigt eller en defekt, hvor ventilklapperne ikke gennemgår ændringer, forekommer i følgende tilfælde:

    • ved akut hjerteinfarkt, når den patologiske proces påvirker de indre muskler i ventriklerne;
    • når ringen udvides inden i hjertevæggene, som ventilklapperne er bundet til, opstår dette på grund af myokarditis, brud på akkorderne, svær pulmonal hypertension og andre sygdomme eller defekter.

    Egenskaber ved sygdommen hos børn

    Formålet med aortaklaffen er at forhindre tilbagevenden af ​​blod i hulrummet i den venstre ventrikel. Som et resultat af forstyrrelse af dette organs funktion, stimuleres processen med at fremme blod i hjertet og i hele kroppen. Hvis ubehandlet, fører sygdommen, selv i de tidlige stadier af udviklingen, til alvorlige komplikationer. Forringelse af tilstanden for hele organismen er forbundet med unormal blodgennemstrømning gennem karene:

    1. En stor mængde blod akkumuleres i venstre ventrikel, som det strækker sig, og volumenet øges.
    2. En gradvis fortykning af hjertemuskelen opstår. Dette skyldes kompensationsmekanismer: på grund af fortykning overvinder myocardium med succes højt tryk og skubber blod.
    3. Men selv med kompenserende mekanismer, på baggrund af konstant forøget intracardiac tryk, udvikles hypertrofiske ændringer. Celler mister deres elasticitet, og sunde væv erstattes af bindevæv..
    4. På grund af det faktum, at væggene i myocardium er tykkere end de burde være, kan han ikke klare problemet med højt blodtryk. Dette bidrager til udviklingen af ​​svigt i venstre ventrikel..
    5. Svigt i blodcirkulationen forårsager mangel på ilt i hjertet og bidrager til udviklingen af ​​iskæmiske lidelser.
    6. Tricuspid insufficiens i grad 3 er kendetegnet ved alvorlige ændringer. Samtidig bliver ventriklerne brede, aortaen strækkes, og sygdomsforløbet forværres. Negative ændringer påvirker mitralventilen. I dette tilfælde kaster blod fra ventriklen ind i atriet. Dette skaber gunstige betingelser for udvikling af pulmonal hypertension..
    7. Mængden af ​​blod, der sprøjtes ud i aorta, falder gradvist. På grund af dette lider alle organer og væv af mangel på ilt og ernæring, hvilket skader deres funktion..

    Tricuspidinsufficiens ledsages af tilbagevenden af ​​en del af blodet under systole af højre ventrikel til højre forkammer, som samtidig modtager blod fra vena cava. Mindre tricuspid insufficiens kompenseres af det øgede arbejde i det rigtige hjerte, hvilket fører til deres ekspansion og hypertrofi.

    I tilfælde af alvorlig tricuspid insufficiens og et stort volumen af ​​regurgitation overløber ikke kun det rigtige atrium, men også de systemiske vener, især lever- og kugleformede. Forøget venetryk forårsager systolisk pulsering af store vener. Systolisk tryk i højre atrium stiger markant og udgør 10-25 mm RT. st.

    Nyfødte babyer med svær regurgitation og tilstedeværelsen af ​​samtidige hjerteanormaliteter er tilbøjelige til den hurtige udvikling af højre ventrikelfunktion. Meget ofte er den dødelig.

    Den erhvervede form af sygdommen udvikler sig på baggrund af komplikationer af andre sygdomme. Oftest er det en streptococcus-infektion, som medfører gigtfeber.

    Blandt andre årsager til mangel på børn er:

    • akut form for hypertension;
    • myokardie sygdom;
    • traumatiske skader;
    • ondartede neoplasmer.

    På det indledende trin betragtes tricuspid ventilinsufficiens hos børn som et anatomisk træk. Den første grad af den patologiske proces kræver ikke behandling. Med alderen forsvinder sygdommen normalt alene..

    Utilstrækkeligheden af ​​tricuspid-ventilen er svigtet i ventilapparatet, i hvilket der er ufuldstændig lukning af ventilerne, og som et resultat forekommer genindregulering. Der er flere grader af sværhedsgrad af denne patologi. Når tricuspid insufficiens i 2. grad forekommer, observeres karakteristiske symptomer på sygdomme i det kardiovaskulære system.

    Tricuspid insufficiens opstår på grund af forskellige sygdomme og udsættelse for skadelige faktorer i kroppen. De mest almindelige årsager er:

    1. Systemisk betændelse - gigt.
    2. Infektiøs læsion af det indre lag af hjertet.
    3. Betændelse i hjertets muskellag.
    4. Myokardieinfarkt med en primær læsion i højre ventrikel.
    5. Sklerotiske ændringer i hjertemuskelens kar.
    6. Carcinoidtumorer.
    7. Brystskader med indlægsseddel.
    8. Kronisk hjertesvigt.
    9. Cerebrospinalvæske (ventrikulær septumdefekt).
    10. Komplikationer af nogle hjerteoperationer.

    Klassifikation

    Tricuspid insufficiens, afhængigt af forskellige kriterier, er opdelt i adskillige former. Medfødt og erhvervet insufficiens er kendetegnet ved tidspunktet for forekomst.

    Afhængig af hvilken del af ventilen der påvirkes, skelnes følgende former:

    • organisk svigt er kendetegnet ved skade på selve ventilerne;
    • funktionel (relativ) form opstår på grund af beskadigelse af andre elementer i ventilapparatet.

    1 grad - regurgitation er næsten ikke mærkbar.

    2 grad - returstrømmen af ​​blod ses 20 mm fra ventilapparatet.

    Grad 3 - kast bestemmes mere end 20 millimeter fra ventilklapperne.

    4 grader - betydelig regurgitation på et stort volumen.

    Denne klassificering er meget vigtig. At bestemme formen for patologi vil hjælpe dig med at vælge den rigtige behandling.

    Symptomer på vice

    Tricuspid insufficiens i 2. grad manifesteres ved hypertension og en stigning i atrium (kompensation af hjertemuskelen). Når kroppen udtømmer mulighederne for at kompensere hjertet, udvikler dekompensatoriske fænomener, på grund af hvilke symptomer opstår.

    Ved en førstegradsfejl vises symptomer ikke på grund af kompensation. Patienten har ingen klager.

    Tricuspid ventilinsufficiens i 2. grad fører til en mærkbar forringelse af en persons generelle tilstand i modsætning til patologien i 1. grad, som i nogle tilfælde er en variant af normen.

    Denne patologiske tilstand fører til en svækkelse af de rigtige dele af hjertet, på grund af hvilken sygdomsforløbet faktisk forværres og skader på organer og systemer opstår.

    Når du passerer 2 grader til 3, er det nødvendigt at korrigere defekten så hurtigt som muligt (betjening).

    Klinikken til denne patologi inkluderer følgende symptomer:

    1. En persons arbejdsevne falder. Han klager over svaghed og træthed under fysisk arbejde..
    2. Patienter bemærker som regel uregelmæssig hjertefunktion. De føler en hjerteslag med rytmeforstyrrelse.
    3. Hyppig vandladning om natten (nocturia).
    4. Om eftermiddagen mærkes hævelse på de nedre ekstremiteter, som muligvis falder lidt næste morgen..
    5. En person oplever ubehag på grund af konstant frysning af hans ben. De er kolde ved berøring, selv i et varmt rum..
    6. Ubehag og tyngde i leveren.
    7. Luftvejssvigt (dyspnø).
    8. Hævede kar i nakken opdages, som markant pulserer.
    9. Flatulens, kvalme og opkast klager.

    Alle disse symptomer er karakteristiske ved udviklingen af ​​denne patologiske tilstand. Hvis behandlingen ikke udføres, har en person komplikationer:

    1. Lungeemboli (lungeemboli). En trombe, der er revet fra fastgørelsesstedet, kan delvis eller fuldstændigt blokere lumen i lungerne. Denne tilstand udvikler sig skarpt, den er meget farlig for patientens liv og kræver akut pleje.
    2. Forstyrrelser i hjerterytmen (f.eks. Atrieflimmer).
    3. Sekundær endokardieinfektion.

    Hos børn forekommer som regel denne mangel ikke i dens rene form. Det er kombineret med patologien fra andre ventiler..

    Hvis tricuspid insufficiens af 2. grad opstod hos en nyfødt, har han en hurtig udvikling af hjerte- og luftvejssvigt. Meget ofte fører denne tilstand til babyens død.

    Den erhvervede form af defekten opstår som en komplikation af overførte infektionssygdomme, skader og ondartede neoplasmer.

    Tricuspidinsufficiens hos børn fører til stagnation i lunge- og lungecirkulationen. Dette manifesteres igen af ​​en krænkelse af funktionerne i organer og systemer i en lille organisme.

    Den første grad af patologi er en indikation for at observere et barn, med et mere alvorligt sygdomsforløb, der gives både medicinsk og kirurgisk behandling.

    Jo hurtigere patologi for det valvulære apparat registreres, jo lettere vil det blive elimineret. I dette tilfælde stiger barnets chancer for at leve et fuldt liv i fremtiden.

    Diagnostiske foranstaltninger er rettet mod at identificere patologien og vurdere dens sværhedsgrad. Ved den første behandling af patienten er det nødvendigt at indsamle en grundig medicinsk historie. Det er nødvendigt at spørge om tidligere sygdomme både af patienten selv og hans blod pårørende. Herefter er det nødvendigt at begynde en fysisk undersøgelse.

    Visuelt kan du evaluere hudens farve. Markeret gul hud på grund af patologiske virkninger på leveren. Af de samme grunde bestemmes en stigning i mavestørrelsen. Fri væske akkumuleres i bughulen, hvilket påvirker de indre organer. Det er også nødvendigt at måle blodtrykket.

    Når man palperer (palpation), kan man bestemme en stigning i leveren, hævelse og nedsat hjerteslag, når man palperer pulsen.

    Med perkussion opdages ændringer i hjertets og leverens grænser.

    Auscultation hjælper med at lytte til et karakteristisk hjertemusling og en uregelmæssig hjerteslag..

    Laboratorieundersøgelsesmetoder er nødvendige for at påvise samtidig patologi og komplikationer af denne defekt:

    1. Laboratorieundersøgelse af urin og blod.
    2. Biokemisk blodprøve.
    3. Immunologisk assay.

    Instrumenterende forskningsmetoder:

    1. Et EKG hjælper med at vurdere størrelsen på afdelingerne i hjertet og dets funktionalitet. I henhold til resultaterne af et elektrokardiogram, hypertrofi af de højre kamre i hjertet, registreres tegn på arytmi.
    2. Identificer karakteristisk (systolisk mumling) fonokardiografi vil hjælpe.
    3. Ultralyd af hjertemuskelen er en mere præcis og overkommelig metode til diagnosticering af sygdomme i det kardiovaskulære system. Ved hjælp af ekkokardiografi afslører doppler graden af ​​regurgitation, det vil sige tilbagevenden af ​​blod til atriet i en afstand på mindre end to centimeter fra ventilapparatet. Hypertrofiske ændringer og hypertension af det rigtige hjerte bestemmes.
    4. Røntgenbillede af brystet. Ved hjælp af denne forskningsmetode bestemmes patologiske ændringer i hjertets størrelse og dets position.
    5. CT (computertomografi) hjælper med at få billedet af hjertet i forskellige fremskrivninger.
    6. MR (magnetisk resonansbillede) giver dig mulighed for at evaluere den lagdelte hjertemuskulatur og identificere samtidig patologi.

    Specielt tilfælde: mitral og tricuspid ventilinsufficiens

    Meget ofte kombineres en krænkelse af ventilen på højre side med en dysfunktion af strukturen i venstre halvdel. I dette område falder hovedbelastningen på den såkaldte mitral ventil. Symptomerne på forstyrrelsen tilføjes. Kombinationen af ​​sådanne forstyrrelser påvirker arbejdet i højre ventrikel negativt, hvilket er kompliceret af forekomsten af ​​pulmonal hypertension. Kirurgi anbefales til patienter med en diagnose af ”mitral og tricuspid ventilinsufficiens i 1. grad”.

    Meget ofte er problemet, når ventilen, der forbinder atrium og ventrikel på højre side, ikke klarer dens funktioner, kombineret med nedsat ventilfunktion i venstre halvdel - mitralventilen. Symptomerne på disse lidelser er sammenfattet..

    Kombinationen af ​​disse lidelser initierer udviklingen af ​​inferior højre ventrikelfunktion, fordi symptomerne på tricuspidinsufficiens kompliceres af manifestationen af ​​pulmonal hypertension. Anbefalet hjælp til sådanne patienter, hvis der ikke er kontraindikationer, gennem operation.

    Hvis der i dette tilfælde elimineres defekterne i mitralventilen gennem operation, har dette en markant positiv effekt på driften af ​​tricuspid-ventilen.

    Differential diagnose

    Ved tricuspidinsufficiens udføres differentiel diagnose med: - lungehjerte; - primær pulmonal hypertension; - carcinoid syndrom.

    Hos patienter med pulmonal hjertesygdom forekommer tricuspidinsufficiens i et meget sent stadium af kronisk lungesygdom med kyphoscoliosis, hvilket letter en korrekt forståelse af sygdommens oprindelse.

    Klinik for primær pulmonal hypertension: alvorlig åndenød, cyanose. I området af lungearterien høres en skarp II-toneaksent og systolisk udsprøjtningsstøj, og senere diastolisk støj, som fremkommer som et resultat af relativ utilstrækkelighed af lungeventilen. Tegn på pulmonal hypertension påvises radiografisk, mens der ikke er tegn på lungepatologi og mitralstenose. Om nødvendigt er en kateterisering med højre hjerte nødvendig for en endelig diagnose af primær pulmonal hypertension..

    Under auskultation høres systolisk mumling over tricuspid-ventilen. I den tidlige fase af sygdommen kan støj kun bemærkes på inspiration, og derefter bliver den konstant. Senere høres systolisk mumling af udvisning på lungearterien. De seneste auskultatoriske symptomer er diastolisk mumling af tricuspid stenose eller lungesvigt..

    Differentialdiagnose af tricuspid ventilinsufficiens fra bicuspid insufficiens udføres. Med sidstnævnte bemærkes ekspansion af hjertet til højre også i alvorlige tilfælde. Tegn på beskadigelse af den tricuspide ventil: - god hørbarhed af systolisk mumling til højre for brystbenet; - udførelse af systolisk mumling i det højre aksillære område; - tilstedeværelsen af ​​lever og positiv venøs puls.

    Tricuspid ventilinsufficiens fører til betydelige forstyrrelser i blodgennemstrømningen i kroppen. Problemet påvirker mennesker i alle aldre og køn. Denne sygdom skal behandles, da den kan føre til patientens død. For at registrere det i tide, skal du undersøges regelmæssigt.

    Behandlingsprincipper

    Tricuspid ventilinsufficiens i 1 grad kræver ikke terapi. Hvis sygdommen fortsætter til det næste udviklingsstadium, ordineres behandling til patienten. Det kan være både medicinsk og operationelt. De tyr til sidstnævnte i især alvorlige tilfælde, når brugen af ​​tabletter og injektioner ikke giver et resultat.

    I hele behandlingsperioden skal patienten overholde følgende regler:

    1. Stop med at ryge helt.
    2. Undgå hypotermi og stressede situationer.
    3. Følg en diæt for at reducere hjertestress.
    4. Reducer intensiteten og mængden af ​​fysisk aktivitet.

    Overholdelse af disse henstillinger øger terapiens effektivitet og er også en slags forebyggelse af komplikationer.

    Lægemiddelbehandling

    Moderat tricuspid ventilinsufficiens betragtes ikke som en indikation for operation. I dette tilfælde udføres behandlingen med lægemidler. Standardbehandlingsregimen involverer brugen af ​​følgende medicin:

    1. Diuretika (Britomar, Hydrochlorothiazide). Fjern stagnation i kroppen, accelerer processen med eliminering af væske.
    2. Kaliumpræparater (Panangin, Asparkam). Hjælper kroppen med ikke at akkumulere overskydende væske.
    3. Venøse dilatatorer (Corvaton, Nitrosorbide). Reducer hjertets byrde ved at deponere blod.
    4. Antikoagulantia (Warfarex, Warfarin).
    5. Hjerteglycosider (Digoxin, Korglikon). Hjælp i kampen mod arytmi.
    6. Betablokkere (Diltiazem, Carvedilol). Reducer sammentrækninger i venstre ventrikel.

    Doseringsregimet og doseringen af ​​medikamenter bestemmes individuelt under hensyntagen til sværhedsgraden af ​​sygdommen.

    Provokerende faktorer

    Aortainsufficiens udvikles gradvist. Denne sygdom forekommer gradvist gennem hele livet, hvilket er forbundet med mange faktorer. Normalt forekommer en patologisk proces:

    1. Efter beskadigelse af hjertemuskelen ved gigt. Dette er muligt, når området nær aortaventilen er betændt..
    2. Udviklingen af ​​åreforkalkning i aorta. Kolesterolplaques kan med tiden skade på ventilklapperne..
    3. Under påvirkning af den inflammatoriske proces i endocardiet forårsaget af penetration af bakterier.
    4. Med patologier i selve aorta. Typisk er overtrædelsen forbundet med vasodilatation som et resultat af aneurisme, hypertension, coarctation.
    5. Under påvirkning af sygdomme i bindevæv og muskellag i hjertet. Forstyrrelser forårsaget af systemiske abnormiteter er sjældne.
    6. Med syfilitisk læsion af ventilen, hvilket bidrager til dens opløsning som et resultat af mange år.

    Kirurgisk indgriben

    Tricuspidinsufficiens i grad 3 betragtes som den vigtigste indikation for kirurgisk indgreb. Desuden anbefales kirurgi til patienter med svær deformation af ventilerne eller alvorlige funktionsfejl i deres arbejde..

    Når ventilapparatet bevares, anvendes annuloplastik. Under operationen anbringer lægen U-formede suturer på det beskadigede område.

    Hvis indgrebet var ineffektivt, er der tydelige strukturelle ændringer, får patienten en kunstig fælde. Efter implantation af protesen kræves antikoagulanteterapi. Når man implanterer en biologisk protese, er den af ​​kortvarig karakter. Hvis det er lavet af medicinske legeringer, tager behandling af tricuspid ventilinsufficiens lidt længere tid.

    Hvordan manifesterer sygdommen?

    Aortainsufficiens har forskellige symptomer. I begyndelsen af ​​patologiske ændringer er der ingen manifestationer. Efterhånden som alvorlige cirkulationsforstyrrelser ser ud, vises livlige manifestationer:

    1. Huden bliver bleg, arbejdskapaciteten falder, og svaghed føles.
    2. Vaskulær pulsation i nakken.
    3. Der er vanskeligheder med vejrtrækning, det er ikke muligt at trække vejret dybt. Især forværres situationen, når en person er nervøs eller beskæftiger sig med fysisk arbejde.
    4. Der er en pulsation af blodkar i fossaen på nakken.
    5. Arterielt blodtryk stiger.
    6. Samtidig med hjertets sammentrækning, svinger hovedet..
    7. Alvorlige smerter i brystet vises.
    8. Farven på neglene og mundhulen ændrer sig.
    9. Svimmel, nedsat koordination af bevægelser.
    10. Hvis aortainsufficiens udvikler sig, bestemmer auskultation dæmpningen af ​​hjertelyde og lyde..
    11. Reducer til 90 eller flere slag pr. Minut.
    12. Hævelse af underekstremiteterne.
    13. Leverstørrelse øges.

    I forskellige stadier af sygdommen kan manifestationerne være forskellige:

    1. Hvis patologien lige er begyndt at udvikle sig, påvirker dette ikke hjertets størrelse. Derfor føler en person mindre symptomer på en forværring af trivsel, engagerer sig i hårdt fysisk arbejde eller under sportstræning. Ingen alvorlige overtrædelser.
    2. Når utilstrækkeligheden af ​​ventilfunktionerne førte til visse hypertrofiske ændringer i venstre ventrikel, så selv under udførelsen af ​​sædvanlige opgaver, bemærker patienten svimmelhed og åndenød.
    3. I den tredje fase udvides hjertets afdelinger kraftigt. Når patienten går til fods, begynder hans helbred at blive dårligere. Denne proces påvirker hjernens tilstand og andre organer negativt..
    4. På det termiske stadie ændres størrelsen og formen på hjertet markant. Det bliver som en stor bold. Patienten føler åndenød mens han hviler.

    Ebsteins anomali og tricuspid ventilinsufficiens udgør en alvorlig fare. Dette er en sjælden medfødt hjertesygdom..

    Mulige komplikationer

    Forringelse af patientens tilstand kan forekomme på grund af forsømmelse af den ordinerede behandling, hvis fravær medfører en forøgelse af symptomer. Atrial gastrisk blokade, lungetromboembolisme, atrieflimmer, gentagen infektiv endokarditis kan forekomme..

    En anden type komplikationer er konsekvenserne af kirurgi. Tromber kan dannes, efter at ventilen er installeret, calciumsalte kan afsættes på væggene i bioprotesen, og hjertets indre foring bliver betændt. Manglende tricuspidventil af enhver alvorlighed kræver obligatorisk medicinsk kontrol og korrekt behandling for at undgå farlige konsekvenser. I sygdomsprocessen forstyrres arbejdet i andre organer og systemer. Lad derfor ikke denne ubehagelige hjerteproblemer glide.

    Manglen på rettidig behandling kan føre til progression af sygdommen. Den patologiske proces i dette tilfælde påvirker ikke kun tricuspid-ventilen. Insufficiens fører gradvis til, at kroppen begynder at lede efter nye kompensationsmekanismer. Således forsøger han at tackle de eksisterende krænkelser. Afhængig af forsømmelsen af ​​sygdommen kan følgende forstyrrelser forekomme:

    • lungebetændelse;
    • udvidelse af leveren, skrumpelever;
    • lungeemboli;
    • ascites.

    Ifølge statistikker udvikler disse komplikationer sig i 90% af tilfældene.

    Hvad angår prognosen for bedring, afhænger den kun af graden af ​​sygdomsudvikling. Tricuspid insufficiens i klasse 2 reagerer godt på lægemiddelbehandling, og sandsynligheden for komplikationer er næsten nul. I den tredje grad af den patologiske proces er den fem-årige overlevelsesrate ca. 60-70%.

    Tricuspid (tricuspid) ventil - en af ​​hjertets ventiler, der er i højre halvdel af hjertet, mellem atrium og ventrikel.

    Når det er åbent, passerer blod fra det højre atrium ind i højre ventrikel, og efter at have fyldt det sidste, lukkes dets vinger, hvilket forhindrer tilbagevenden af ​​blod til atriet.

    Hvis ventilen af ​​en eller anden grund begynder at fungere, forstyrres blodstrømmen, hvilket forårsager en farlig tilstand, som læger kalder tricuspid ventilinsufficiens, eller tricuspid insufficiens.

    Prognosen for patienter afhænger primært af graden af ​​udvikling af defekten og tilhørende sygdomme. Ifølge statistikker er den fem-årige overlevelsesrate for patienter efter operationen ca. 60-70%.

    Ved dekompenserede former af sygdommen ledsaget af kroniske lungesygdomme er prognosen normalt skuffende.

    Grundlaget for forebyggelse af denne defekt er rettidig behandling af sygdomme, der kan forårsage en negativ effekt på hjertets arbejde.

    På trods af det faktum, at tricuspid ventilinsufficiens er vanskeligt at behandle med hjertesygdomme, med rettidig diagnose, kan moderne medicin markant øge varigheden og livskvaliteten for patienter.

    Forstyrrelser i hjertets arbejde kan skade livskvaliteten betydeligt. I tilfælde af, at problemerne er dybe, udgør de en livsfare. Moderne medicin kan hjælpe patienter med ventilinsufficiens.

    Inflammatoriske processer i kroppen skal behandles. Og hvis der opstår symptomer på hjerteklaffesygdomme, skal du straks søge hjælp fra en specialist.

    Ubehandlet tricuspid ventilinsufficiens er livstruende. Situationen kan forværres. Komplikationer forårsaget af kroppens reaktion kan føre til irreversible processer. Fem års overlevelse er ca. 35%.

    Operationen forbedrer prognosen betydeligt. Patienter i denne kategori har behov for langvarig opfølgning..

    En tricuspid ventil er en ventil mellem højre atrium (AT) og højre ventrikel (RV), som forhindrer blod i at vende tilbage til atriet under sammentrækning. Misdannelser kan være i form af utilstrækkelighed og indsnævring af hullet mellem det rigtige hjerte.

    Kliniske manifestationer - åndenød ved anstrengelse, hjertebanken og arytmier, cyanotisk hudfarve, hjertesvigt. Diagnosen kan stilles på baggrund af at lytte til støj under systole og diastol og bekræftes ved hjælp af EKG, ekkokardiografi og radiografi.

    Valvulære defekter mellem de højre dele af hjertet optager 10 til 39 procent af alle identificerede reumatiske defekter. Stenose og ventilfejl er henholdsvis 13 og 11 procent. Oftest forekommer de ikke isoleret, men ledsages af defekter i venstre hjerte og aortaventiler.

    Organisk mangel er langt mindre almindelig. Med det forstyrres ventilens struktur i form af rynke eller forkortelse af muskelfibre og sener. Den relative mangel på lukning af ventilerne udvikler sig med en udvidet ring mellem PP og bugspytkirtlen, hvorpå ventilen er fastgjort.

    De faktorer, der forværrer det naturlige forløb for tricuspidinsufficiens, er organiske ændringer i ventilen, tilstedeværelsen af ​​andre hjertedefekter og alvorlig kredsløbssvigt. Døden af ​​patienter forekommer normalt af progressiv hjertesvigt, lungebetændelse, lungeemboli. Udviklingen af ​​sekundær tricuspidinsufficiens betragtes også prognostisk ugunstig.

    5-års overlevelse efter annuloplastik er 70%, efter protetik 62-66%. Patienter, der gennemgik udskiftning af tricuspidventilen med en kunstig protese, viser sig at modtage indirekte antikoagulantia, forebyggelse af infektiøs endocarditis.

    Grundlaget for forebyggelse af tricuspidinsufficiens er forebyggelse af gentagelse af gigt, behandling af den underliggende sygdom for at forhindre udvikling af relativ ventilinsufficiens, systematisk observation af en kardiolog og hjertekirurg.

    Komplikationer og konsekvenser

    Aortainsufficiens betragtes som en lumsk hjertesygdom, da det er meget vanskeligt at forudsige dens forløb, og som oftest er det umuligt. Det mulige resultat med denne diagnose afhænger af, hvad der forårsagede fejlen, og hvor hurtigt den skrider frem:

    1. Hos nogle patienter ledsages patologien ikke af nogen manifestationer, alt liv går i en mild form, og det bestemmes ved et uheld under en forebyggende undersøgelse.
    2. Nogle patienter føler ikke manifestationerne af sygdommen, da den fortsætter i en latent form.
    3. Oftest forekommer gradvis progressiv aortainsufficiens, der kan vare i år og titusinder. Over tid, fra den lette fase, går den termisk.
    4. Mennesker med bakteriel endokarditis udvikler akut aortaklaffinsufficiens. Dette er den farligste tilstand, der forårsager hjertesvigt, lungeødem og hjerte-chok på kort tid..

    Nogle tilfælde ender med udviklingen af ​​hjertemuskelinfarkt.

    Men på trods af sygdommens sværhedsgrad kan 90% af patienterne forvente et gunstigt resultat. Men forudsat at problemet opdages og behandles på det første udviklingsstadium, og behandlingen vil blive udført fuldt ud indtil livets afslutning. Medicin giver hjertet støtte og bremser hastigheden af ​​den patologiske proces.

    Hvis den første eller anden fase af sygdommen diagnosticeres, kan en person med hjælp af lægemidler føre en velkendt livsstil, kun lidt begrænsende fysiske evner.

    For at mindske sandsynligheden for at udvikle patologi anbefaler lægerne:

    1. Hold dig til den rigtige livsstil.
    2. Vælg det optimale niveau for fysisk aktivitet.
    3. Undgå dårlige vaner.
    4. Undersøg regelmæssigt for at identificere patologiske ændringer i begyndelsen af ​​udviklingen.

    Et akut forløb eller terminalt stadium hos ældre eller med svære patologier ender i døden, uanset behandling.

    Tricuspid insufficiens - løs lukning af ventilerne på tricuspid ventilen under systole, hvilket fører til en omvendt strøm af blod fra ventrikel til atrium. Ved tricuspid insufficiens mærkes svaghed, moderat åndenød, hjertebanken, smerter i hjertet; cyanose og hjertesvigt udvikler sig.

    Tricuspidinsufficiens diagnosticeres i henhold til EKG, radiografi, ekkokardiografi, hjertekateterisering, jugular phlebography og ventriculography. Symptomatisk behandling af tricuspidinsufficiens er rettet mod at reducere hjertesvigt, pulmonal hypertension, forebyggelse af bakteriel endokarditis; radikal kirurgisk korrektion involverer udførelse af plastisk kirurgi eller protetik i tricuspid-ventilen.

    Fare og komplikationer

    Hos patienter med en lignende diagnose er der en risiko for at udvikle følgende komplikationer:

    • forstyrrelser i hjerterytmen, forekomsten af ​​atrieflimmer, ventrikulær takykardi;
    • lungeemboli;
    • infektiøs endocarditis i den sekundære form ledsaget af betændelse i hjerteklapperne;
    • atrial aneurisme;
    • lungebetændelse;
    • progressiv svigt i højre atrium og ventrikel.

    Sandsynligheden for at udvikle komplikationer afhænger af graden af ​​dekompensation af defekten, årsagerne til dens forekomst, muligheden for kirurgisk indgreb og ledsagende sygdomme. Ifølge statistik udvikles der imidlertid komplikationer hos ca. 90% af patienterne.

    Symptomer

    Tricuspidinsufficiens er normalt ledsaget af følgende symptomer:

    • åndenød, der opstår som et resultat af dårlig forsyning af blodkar;
    • ubehag og ubehag i hjertet, inklusive arytmi, synkende hjerte, dets "fladder" osv.;
    • åndedræt i ansigtet, gulblå farve på hudens ansigt og lemmer;
    • smerter og tyngde under ribbenene (på højre side) som følge af væskestagnation i leveren;
    • manifestationer af sygdommen fra mave-tarmkanalen inkluderer rapning, flatulens, kvalme, en følelse af fylde og tyngde i maven, der opstår på grund af overløb af blodkar i bughulen;
    • hyppig vandladning om natten;
    • følelse af pulsering af halsens kar, ledsaget af deres hævelse;
    • svaghed, træthed og nedsat ydeevne.

    Tegn på sygdommen er:

    • hudfarve har en skygge af gulligt blå,
    • ansigtet ser pustet ud;
  • dyspnø,
  • svaghed,
  • hæmoptyse,
  • opkastning,
  • flatulens,
  • smerter i hjertets område,
  • knæfald,
  • træthed selv med lette belastninger,
  • i området med den rigtige hypokondrium, en følelse af tyngde,
  • symptomer på overbelastning i en stor cirkel:
  • påvisning af pleuralvæske,
  • hævelse,
  • udseendet af tegn på ascites - væske akkumuleres forskellige steder i kroppen;
  • leverudvidelse.

    Hos spædbørn med medfødt tricuspidinsufficiens påvises alvorlig hjertesvigt og cyanose. I 25% af tilfældene er den første manifestation af tricuspidinsufficiens udviklingen af ​​supraventrikulær takykardi (med en kombination af Ebsteins anomali med WPW-syndrom) eller atrieflimmer.

    I en ældre alder fremsættes klager over svaghed, træthed med minimal anstrengelse, åndenød, hjertebanken, smerter i hjertet, hæmoptyse, tyngde i den rigtige hypokondrium, dyspeptiske lidelser (kvalme, opkast, flatulens). Med stagnation i en stor cirkel af blodcirkulation deltager perifert ødem, hydrothorax, ascites, hepatomegaly.

    Undersøgelse af en patient med tricuspid insufficiens afslører åndedræt i ansigtet, blålig-isterisk farve på hudens ansigt og distale dele af kroppen, pulsering af halsårene, bryst foran og forstørret lever. På grund af portalhypertension kan gastrointestinal blødning forekomme. Hos gravide kvinder med tricuspidinsufficiens kan graviditet være kompliceret af gestose, fetoplacental insufficiens, for tidlig fødsel.

    Hvornår skal man læge

    Tidlig diagnose af en defekt spiller en meget vigtig rolle i vellykket behandling og påvirker også patientens kvalitet og forventede levealder..

    Derfor, hvis åndenød, svaghed, øget træthed og cyanose i huden, som er ledsaget af ubehagelige manifestationer af mave-tarmkanalen og andre tegn på hjertefejl, skal en person straks konsultere en kardiolog, terapeut og gastroenterolog og gennemgå en fuld undersøgelse af kroppen.