Hvad er mitralinsufficiens: en beskrivelse af 1, 2, 3, 4 grader, tegn på sygdommen, behandling, prognose

Mitral ventilinsufficiens er en defekt i den venstre atrioventrikulære hjerteventil, der er kendetegnet ved ufuldstændig lukning (prolaps) af dens ventiler under systole, hvilket forårsager tilbagestrømning fra venstre ventrikel til atrium (patologisk regurgitation).

Generel information

Hyppigheden af ​​registrering af mitralventilprolaps i forskellige populationer varierer fra 5 til 20%, ekkokardiografi - i 10% og angiografi - hos 43%. Prolapse syndrom er muligt hos helt raske mennesker (5-15% i forskellige befolkninger), hos atleter, der har høje sportsgrene. I Framingham-studiet var hyppigheden af ​​mitralklappepladeks lidt højere hos kvinder (2,7%) end hos mænd (2,1%). I undersøgelsen af ​​forskellige etniske grupper var hyppigheden af ​​påvisning af mitralventilprolaps højest blandt folk i den kaukasiske race - 3,1% blandt befolkningen i Mellemøsten - 2,7% blandt kineserne - 2,2%

Isoleret mitral insufficiens diagnosticeres sjældent i kardiologi, men findes i halvdelen af ​​observationer i strukturen af ​​kombinerede og kombinerede hjertefejl.

I de fleste tilfælde kombineres erhvervet mitral regurgitation med mitral stenose (kombineret mitral hjertesygdom) og misdannelser i aorta. Isoleret medfødt mitral regurgitation tegner sig for 0,6% af alle medfødte hjertedefekter; ved komplekse defekter er det normalt kombineret med ASD, DZHP, en åben arteriekanal, aortakarktation. Hos 5-6% af raske individer ved hjælp af ekkokardiografi påvises en eller anden grad af mitral regurgitation.

  • Den mest almindelige årsag til mitralventilprolaps er idiopatisk myxomatøs degeneration af mitralklappen og senebåndene..
  • Mitral insufficiens (MN) er den mest almindelige komplikation.
  • Under auskultation høres ofte en skarp midt-systolisk klik, der forekommer tidligere under Valsalva-manøvren.
  • Prognosen er normalt gunstig, hvis MN ikke udvikler sig; Ellers er der en øget risiko for hjertesvigt, atrieflimmer, slagtilfælde og infektiøs endokarditis,
  • Ingen mitral regurgitation er påkrævet.

Grundene

Mitral insufficiens kan være akut eller kronisk.

Årsagerne til akut mitral regurgitation inkluderer:

  • dysfunktion af papillarmusklerne eller deres brud i iskæmisk hjertesygdom
  • infektiøs endocarditis med brud på seneborder
  • akut gigtfeber
  • myxomatøs brud på sene akkorder
  • akut dilatation af venstre ventrikel på grund af myocarditis eller iskæmi
  • mekanisk svigt i mitralventilprotesen

Almindelige årsager til kronisk mitral regurgitation er intern ventilpatologi (primær MH) eller deformitet af en sund ventil på grund af dilatation og beskadigelse af venstre ventrikulær myocardium (sekundær MH).

I den primære MR forekommer ofte mitralventilprolaps eller revmatisk hjertesygdom. Mindre almindelige årsager er bindevævssygdomme, medfødt spaltning af mitralklappen og hjertesygdom på grund af stråling.

I sekundær MH fortrænger ventrikelsvigt og dilatation papillarmusklerne, som i en sund tilstand spænder ventilens klemmer og forhindrer fuldstændig lukning heraf. Årsagerne er hjerteinfarkt (iskæmisk kronisk sekundær MH) eller medfødt myokardiel sygdom (ikke-iskæmisk kronisk sekundær MH).

Hos små børn er de mest sandsynlige årsager til MN papillær muskeldysfunktion, endokardial fibroelastose, akut myocarditis, delt mitral ventil med eller uden endokard bogmærkefejl og myxomatøs mitral ventil degeneration. MN kan kombineres med mitralstenose, hvis de fortykkede ventilklapper ikke lukker.

Klassifikation

I løbet af mitral insufficiens er akut og kronisk; etiologi - iskæmisk og ikke-iskæmisk. Organisk og funktionel (relativ) mitral insufficiens skelnes også. Organisk svigt udvikles med en strukturel ændring i selve mitralventilen eller i senefilamenterne, der holder den. Funktionel mitralinsufficiens er normalt resultatet af ekspansion (mitralisering) af hulrummet i den venstre ventrikel med dens hæmodynamiske overbelastning på grund af myokardielle sygdomme.

I betragtning af sværhedsgraden af ​​regurgitation, skelnes 4 grader af mitral regurgitation: med let mitral regurgitation, moderat, alvorlig og alvorlig mitral regurgitation.

I det kliniske forløb for mitral insufficiens skelnes 3 stadier:

  • I (kompenseret fase) - mindre mitralventilinsufficiens; mitral regurgitation er 20-25% af det systoliske blodvolumen. Mitral insufficiens kompenseres ved hyperfunktion af venstre hjerte.
  • II (subkompenseret fase) - mitral regurgitation er 25-50% af systolisk blodvolumen. Blodstase i lungerne udvikler sig og en langsom stigning i biventrikulær overbelastning.
  • III (dekompenseret fase) - udtalt mitralventilinsufficiens. Tilbagevenden af ​​blod til det venstre atrium i systole er 50-90% af det systoliske volumen. Total hjertesvigt udvikler sig.

Hemodynamiske træk

Mitral insufficiens kan være organisk og relativ (funktionel).

Organisk insufficiens forekommer ofte som et resultat af reumatisk endokarditis, som et resultat af hvilket bindevæv udvikler sig i cusps i mitral ventilen, som derefter krymper og forårsager forkortelse af ventilens cusps og senetråde, der fører til dem. Som et resultat af disse ændringer lukker ventilens kanter ikke helt under systole, hvilket danner et mellemrum, gennem hvilket en del af blodet, når ventriklen sammentrækker, flyder tilbage i det venstre atrium..

Med relativ utilstrækkelighed ændres mitralventilen ikke, men åbningen, som den skal dække, er forstørret, og ventilklapperne lukker den ikke helt. Relativ mitralventilinsufficiens kan udvikle sig på grund af udvidelse af venstre ventrikel med myokarditis, myokardial dystrofi, kardiosklerose, når cirkulære muskelfibre, der danner muskelringen rundt atrioventrikulær åbning, svækkes såvel som beskadigelse af papillarmusklerne med mitralventil prolaps.

Ved ufuldstændig lukning af mitralventilens cusps under systole i venstre ventrikel vender en del af blodet tilbage til det venstre atrium. Den modsatte strøm af blod i det venstre atrium i mængden af ​​5 ml har ikke praktisk værdi, op til 10 ml vurderes som ubetydelig, en alvorlig grad af mitral insufficiens udvikles med regurgitering af 10-30 ml blod. Normalt er trykniveauet i venstre atrium lavere end 10 mmHg, med en stigning på mere end 35 mmHg, kan lungeødem udvikle sig. Volumenet af det venstre atrium kan stige til 100-200 ml (normalt 50-60 ml), i sjældne tilfælde op til 500 og endda op til 1000 ml. Forsyningsblodtilførsel stiger, når en del af blodet, der returneres fra venstre ventrikel, føjes til det normale blodvolumen, der kommer fra lungeårene. Trykket i det venstre atrium stiger, atriet udvides og hypertrofier.

Under diastol trænger en større mængde blod ind i venstre ventrikel fra det overfyldte venstre atrium end normalt, hvilket fører til dets overløb og udbredelse. Trykket i den venstre ventrikel øges markant, hvilket resulterer i, at den venstre ventrikel skal arbejde med en øget belastning (Frank-Starling-loven - jo højere belastningen på myokardiet er, jo højere er dens kontraktilitet - dette er den første funktionelle barriere), som et resultat heraf er hypertrofi, dilatation (1. organisk barriere). Det øgede arbejde i venstre ventrikel i lang tid kompenserer for den eksisterende mitralventilinsufficiens.

Med en svækkelse af kontraktiliteten af ​​det venstre ventrikulære myokardium stiger det diastoliske tryk i det, hvilket igen fører til en stigning i trykket i venstre atrium. En stigning i trykket i venstre atrium fører til en stigning i trykket i lungevene, og sidstnævnte på grund af irritation af baroreceptorerne medfører en refleks indsnævring af arteriolerne i den lille cirkel (Kitaevs refleks - den anden funktionelle barriere).

I lang tid passerer den aktuelle spasme til sklerose i den vaskulære væg (2. organisk barriere). Spasme af arterioler øger trykket i lungearterien signifikant, og derfor øges belastningen på højre hjertekammer, som skal sammentrykkes med mere kraft for at udvise blod i lungestammen (Frank-Starlings lov - 3. funktionelle barriere). Med langvarig alvorlig overbelastning af højre ventrikel kan hypertrofi og dilatation af højre ventrikel udvikles (3. organisk barriere).

Udviklingen af ​​dilatation af højre ventrikel fører til dannelse af relativ utilstrækkelighed af tricuspid-ventilen, en omvendt strøm af blod til højre atrium fra højre ventrikel, en stigning i tryk ved munden af ​​vena cava, indbefattelse af parinrefleksen (åbning af venesystemet i bughulen og afsætning af blod i venerne i tarmen, funktionel barriere).

Med udviklingen af ​​relativ insufficiens i tricuspid-ventilen, forekommer en relativ omfordeling af blod: indtil dette øjeblik var der en deponering af blod i lungecirkulationen, og efter udviklingen af ​​relativ insufficiens var der en afsætning af blod i lungecirkulationen, det kliniske billede af stagnation af blod i lungecirkulationen mindskes (subjektiv forbedring i velvære) patient).

Ved langvarig, vedvarende leverhyperæmi udvikles vaskulær spasme, kronisk leveriskæmi, sklerose i leverens stroma ved dannelse af hjertefibrose i leveren (4. organisk barriere), og i nærvær af episoder med hjertedekompensation med udviklingen af ​​akut hypoxi (iskæmi) i leveren og hepatocytnekrose, hjerte skrumplever i leveren (mindre almindelig).

Ved akut mitral regurgitation har tilstrækkelig kompenserende dilatation af venstre hjerte ikke tid til at udvikle sig. Derudover ledsages ofte en hurtig og signifikant stigning i trykket i lungecirkulationen af ​​dødeligt lungemoder..

Symptomer på mitral regurgitation

På det første stadie af sygdommen er der ingen kliniske tegn. Identificer, at problemet kun opnås under en instrumentel undersøgelse af hjertet. Prognosen afhænger af størrelsen på det hul, gennem hvilket blodet vender tilbage til det venstre atrium. De, der ikke er heldige, har stagnation i lungekarrene, og der er tegn på myokardisk iskæmi og andre organer. En sådan patient præsenterer normalt følgende klager:

  • mangel på luft under træning og derefter i hvile;
  • hjerte astma;
  • træthed i udførelsen af ​​almindelige aktiviteter;
  • hoste, hvilket er værre, når du ligger;
  • udseendet af sputum med blod;
  • pastilitet eller hævelse i benene;
  • smerter på venstre side i brystet;
  • øget hjertefrekvens, atrieflimmer;
  • stemmens høshed (som et resultat af komprimering af laryngeal nerven med den forstørrede lungestamme eller venstre atrium);
  • tyngde i højre hypokondrium på grund af leverforstørrelse.

Ved undersøgelse af en sådan patient kan tilstedeværelsen af ​​sådanne tegn på mitral insufficiens bemærkes:

  • akrocyanose (blåhed i lemmer og næse, ører) på baggrund af generel blekhed;
  • svulmende vener i nakken;
  • rysten af ​​brystet ved palpering, bestemmelse af et hjerteslag og pulsering i epigastrium;
  • med perkussion bemærkes en stigning i grænserne for hjertedødethed;
  • under auskultation - svækkelse af den første, forstærkning og opdeling af den anden tone, støj under systole.

Det vigtigste tegn på mitral regurgitation er det holistoliske (pansystoliske) mumling, der bedst høres ved hjertets spids gennem et stetoskop med en membran, når patienten ligger på hans venstre side. Med mild MN kan systolisk mumling være kortere eller forekomme i sent systole. Støj starter med S1, hvis MN er forårsaget af svigt i ventilerne i hele systolen, men begynder ofte efter (S1) -tonen (for eksempel når LV-ekspansionen i systolen ændrer ventilapparatets position, og også hvis iskæmi eller myocardial fibrose ændrer hæmodynamik).

Hvis støjen starter efter den første tone, fortsætter S1 altid til den anden tone (S2). Der udføres støj i det venstre aksillære område; intensiteten kan forblive den samme eller variere. Hvis intensiteten ændres, har støjen en tendens til at stige i lydstyrke til en S2-tone. Støj reduceres i stående stilling og under Valsalva-testen. Støj MN forstærkes ved at ryste hænder eller squats, fordi perifer vaskulær modstand mod udvisning fra ventriklen stiger, hvilket øger regurgitation i LP. Kort mesodiastolisk knurr på grund af intens strømning gennem mitralåbningen ind i diastolen kan høres umiddelbart efter S3.

Hos patienter med posterior indlægssedler kan støjen være ru og udstråle til den øverste del af brystbenet, der ligner støj med aortastenose.

Støj med MN kan forveksles med støj fra tricuspid regurgitation, de kan skelnes på grund af det faktum, at støj fra tricuspid regurgitation forstærkes under inspiration.

Diagnosticering

Kardiologer er involveret i behandlingen af ​​patienter med mitral regurgitation og mistanke om det. Planlægning af radikal behandling falder på skuldrene hos specialiserede kirurger.

Prøveundersøgelsesdesign:

  • Mundtlig undersøgelse. I de tidlige stadier vil der ikke være nogen klager overhovedet, senere er symptomkomplekset tydeligt.
  • Historieoptagelse. Familiehistorie, genetiske faktorer, afklaring af dårlige vaner og livsstil.
  • Lytter til en hjertelyd (auskultation), vurdering af hyppigheden af ​​sammentrækninger. Tillader dig at opdage arytmi på et tidligt tidspunkt. Mange afvigelser bestemmes imidlertid ikke ved rutinemetoder..
  • Holter daglig overvågning. Blodtryk påvises inden for 24 timer med korte intervaller. Det er bedre at gennemføre sådanne begivenheder i hjemmet. Så resultatet bliver mere nøjagtigt.
  • elektrokardiografi Undersøgelse af rytme ved hjælp af et specielt apparat. Bemærker de mindste afvigelser i kroppens arbejde.
  • Ekkokardiografi. Ultralydsteknik. Det sigter mod at identificere ændringer i myokardiet. Klassiske fund - venstre ventrikulær hypertrofi, udvidelse af atriumkamrene.
  • Angiografi.
  • Efter behov - MR eller CT.

Begivenheder afholdes gradvist. Hvis der observeres en akut tilstand, er det nødvendigt at følge minimumslisten.

Symptomer på mitral regurgitation kan være ikke-specifikke, så hvis du har mistænkelige klager, skal du indlægge patienten i mindst et par dage for hurtigt at vurdere arten af ​​tilstanden.

Behandlingsfunktioner

Den terapeutiske effekt kombineret med brugen af ​​kirurgiske teknikker og konservative måder. Afhængig af scenen. En eller anden måde hersker. Det vigtigste kendetegn ved kuratering er hensigtsmæssighed.

ACE-hæmmere og andre vasodilatorer forhindrer ikke udviklingen af ​​dilatation af LV og MN, og deres anvendelse i asymptomatisk regurgitation med bevaret LV-funktion er derfor uberettiget. Hvis der imidlertid findes LV-dilatation eller dysfunktion, indikeres vasodilatorer, spironolacton og vasodilaterende beta-blokkere (for eksempel carvedilol). Hvis EKG afslørede en blokade af venstre ben af ​​bundtet af His hos patienter med sekundær MN, kan elektrostimulering af begge ventrikler udføres. Diuretika til sløjfer, såsom furosemid, kan hjælpe patienter med dyspnø under anstrengelse eller natlig dyspnø. Digoxin kan reducere symptomer hos patienter med AF eller hos patienter, der ikke kan opereres..

Antibiotisk profylakse er kun indiceret til patienter, der har udskiftet ventilen (anbefalet profylakse af endokarditis, når man udfører tandprocedurer og manipulationer i den øvre luftvej).

Antikoagulantia ordineres for at forhindre tromboembolisme hos patienter med AF.

Tidspunkt for operation

Akut mitral regurgitering er en indikation for nødreparation af mitralventiler eller udskiftning af den; om nødvendigt kan den kombineres med koronar revaskularisering. Før operation kan en infusion af natriumnitroprussid eller nitroglycerin anvendes. såvel som en intra-aortisk ballonpumpe til at reducere efterbelastning, hvilket vil øge slagets systoliske volumen og reducere LV-volumen og regurgitationsvolumen.

Kronisk primær alvorlig grad af mitral regurgitation kræver indgreb i tilfælde af symptomer eller dekompensation af venstre ventrikel (LVEF 40 mm). Selv i fravær af disse symptomer kan interventionen være effektiv, når ventilens morfologi antyder en stor sandsynlighed for, at den er vellykket. især med en ny forekomst af atrieflimmer eller med systolisk tryk i lungearterien under afslapning> 50 mm Hg Når PV falder til valget af operationstype

Ved primær mitralventilinsufficiens, jo mere kirurgi efterligner funktionen af ​​en sund ventil, jo større er sandsynligheden for at opretholde LV-funktion og mindre dødelighed. Således foretrækkes følgende rækkefølge:

  • Plast
  • Udskiftning med akkordbevaring
  • Udskiftning af akkordfjerning

Mekaniske proteser foretrækkes, da vævsventiler har lavere mitral holdbarhed.

Mitral ventilreparation i sekundær MN ved hjælp af annuloplastikring giver ofte kun midlertidig lindring, men udføres normalt samtidig med CABG med moderat eller svær MN.

Perkutan mitralventilreparation udvikles med en enhed, der matcher mitralventilens klemmer. En randomiseret sammenligning af kirurgisk behandling og perkutan reparation afslørede, at patienter efter perkutan reparation efter 5 år havde lignende dødelighed, men et mere tilbagefaldende forløb af MN (3).

Levetidsantikoagulationsbehandling med warfarin er nødvendig for patienter med en mekanisk ventil for at forhindre tromboembolisme. Nye direkte orale antikoagulantia (NOAC'er) er ineffektive og bør ikke anvendes..

Hos cirka 50% af patienter med dekompensation fører ventiludskiftning til et mærkbart fald i udkast til fraktion, fordi LV-funktion i sådanne patienter afhænger af et fald i efterbelastning under MN.

Samtidig ablationsbehandling er ordineret til nogle patienter med AF, selvom denne behandling øger den kirurgiske dødelighed..

Prognose og mulige komplikationer

  • Myokardieinfarkt.
  • Hjertefejl.
  • Multipel organsvigt.
  • Slag.
  • Kardiogent chok.
  • Lungeødem.

Dette er potentielt dødbringende fænomener. Prognosen for behandling er kun gunstig i de tidlige stadier. Overlevelsesraten på 85%. Med et langt forløb af den patologiske proces når dødeligheden 60% i en fem-årig periode. Når komplikationer er forbundet, er 90%. Iskæmisk form for mitral regurgitation giver en værre prognose.

Degenerative mitralventilændringer, såsom insufficiens, er en almindelig hjertesygdom. Hyppigheden bestemmes i 15% af alle medfødte og erhvervede forhold.

Konservativ behandling i det indledende trin eller kirurgisk i avancerede stadier under opsyn af en kardiolog. Sandsynligheden for en fuldstændig bortskaffelse af patologien er lille i de senere faser. Processen er vanskelig at opdage i det første øjeblik, men dette er det bedste tidspunkt for terapi

Forebyggelse

Forebyggelse af NMC er forebyggelse eller tidlig behandling af sygdomme, der forårsager denne patologi. Alle sygdomme eller manifestationer af mitralventilinsufficiens på grund af dens forkerte eller reducerede ventil bør hurtigt diagnosticeres og rettidig behandling skal udføres. NMC er en farlig patologi, der fører til alvorlige destruktive processer i hjertevævet, derfor er det nødvendigt med passende behandling. Patienter kan, efter at lægen har anbefalet, efter et stykke tid efter behandlingsstart vende tilbage til normalt liv og kurere lidelsen.

Mild til moderat insufficiens er ikke en kontraindikation for graviditet og fødsel. Med en høj grad af insufficiens er en yderligere undersøgelse med en omfattende risikovurdering nødvendig. Patienter med mitralinsufficiens skal observeres af en hjertekirurg, kardiolog og reumatolog. Forebyggelse af erhvervet mitralventilinsufficiens består i forebyggelse af sygdomme, der fører til udvikling af defekter, hovedsageligt gigt..

Mitral insufficiens 2 grader, hvad er det

Årsager og typer af mitralventilinsufficiens

Dette er en erhvervet mangel, ikke medfødt. Dens årsager kan være sygdomme, der beskadiger bindevæv i kroppen (da ventilerne består af bindevæv), hjertesygdomme og abnormiteter i selve ventilen.

Systemiske sygdommeHjerte sygdomVentil abnormaliteter
Reumatisme er en sygdom, hvor lymfocytter (immunitetsceller) angriber cellerne i bindevævet i ens egen krop.MyokardieinfarktMitralventil prolaps - falder en eller begge af dens ventiler ind i hulrummet i det venstre atrium
Lupus erythematosus er en sygdom, hvor antistoffer, der er produceret af immunsystemet, beskadiger bindevævscelle-DNA'et..Endokarditis (betændelse i hjertets indre foring)Aldersrelaterede degenerative ændringer i mitralventilen
Marfans syndrom er en genetisk sygdom, hvor produktionen af ​​fibrillin 1, en strukturel komponent i bindevævet, der giver det styrke og elasticitet, forringes.Hjerteiskæmi
Hjerteskader

Med den samme art af hæmodynamiske lidelser, skelner læger to typer af denne patologi:

  • Funktionel (tilvejebringelse af hæmodynamisk overbelastning af hjertet), forårsaget af samtidig en acceleration af blodgennemstrømningen og en stigning i venstre ventrikel i størrelse;
  • Organisk, opstået på grund af patologien i den anatomiske struktur af bindevævspladerne i hjerteklappen og sener, der fikserer den.

Blodregurgitation (strømning i den modsatte retning) forårsager en stigning i trykket i aorta sammenlignet med tryk i venstre atrium. På grund af den ufuldstændige dækning af den atrioventrikulære åbning under diastolen, trænger der ind et ekstra volumen blod, hvilket medfører en overbelastning af de venstre dele af hjertemuskelen og følgelig en stigning i kraften i dens sammentrækninger.

  • reumatisk skade (tegner sig for ca. 15%);
  • sklerodermi;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • myxomatøs degeneration;
  • idiopatisk akkordbrud;
  • Barlow's sygdom;
  • papillær muskeldysfunktion på baggrund af iskæmi (ca. 10%);
  • forkalkning af ventilbladene;
  • infektiøs endocarditis;
  • konsekvenser af kirurgi (valvuloplastik);
  • relativ sekundær insufficiens ved ændring af hjertets hulrum (aneurisme i venstre ventrikel, dilatation af venstre atrium på baggrund af iskæmi, udvidet kardiomyopati eller hypertension);
  • mitralventil prolaps.
  • arvelig patologi af bindevæv (Elens-Danlo og Marfan syndromer);
  • krænkelse af dannelsen af ​​hjertet i den prenatal periode;
  • opdeling af det forreste ventilblad i tilfælde af åben atrioventrikulær kommunikation.

Hæmodynamiske lidelser i forskellige former for mitral regurgitation

Systole - en række sekventielle kontraktioner af myokardiet i ventriklerne og atria i en bestemt fase af hjertecyklussen.

Aortotrykket overstiger markant trykket i det venstre atrium, hvilket bidrager til regurgitation. Under systole forekommer en omvendt strøm af blod i det venstre atrium på grund af ufuldstændig dækning af atrioventrikulær åbning med ventilklapper. Som et resultat af dette kommer en yderligere portion blod ind i diastolen.

Under ventrikulær diastol flyder en betydelig mængde blod fra atriet til venstre ventrikel. Som et resultat af denne krænkelse forekommer overbelastning af venstre hjerte, hvilket bidrager til en stigning i kraften i sammentrækninger af hjertemuskelen. Myocardial hyperfunction observeres. I de indledende stadier af mitralinsufficiens opstår der god kompensation..

Mitral insufficiens fører til hypertrofi af venstre ventrikel og venstre atrium, hvilket resulterer i øget tryk i lungekarrene. Spasmer i lungerne arterioler forårsager pulmonal hypertension, hvilket resulterer i udvikling af højre ventrikulær hypertrofi, tricuspid ventilinsufficiens.

Diagnosticering

Med en god kompensation for mitralventilinsufficiens vises symptomer ikke. Alvorlig mitral regurgitation er kendetegnet ved følgende symptomer:

  • Dyspnø og hjerterytmeforstyrrelse under fysisk aktivitet (derefter i hvile);
  • Cardialgia;
  • Træthed;
  • Hjerteastma (anfald af åndenød);
  • Smerter, hævelse i højre hypokondrium, forårsaget af en stigning i leveren;
  • Hævelse af de nedre ekstremiteter;
  • Tør hoste med en lille sputum, i sjældne tilfælde med urenheder i blodet;
  • Smerter i hjertesømmen, presning, ømhed af naturen, ikke forbundet med fysisk aktivitet.

Ved kompenseret mitral regurgitation kan symptomer muligvis ikke vises i flere år. Alvorligheden af ​​symptomer skyldes kraften i regurgitation.

Følgende metoder bruges til at diagnosticere mitral regurgitation:

  • Et EKG giver dig mulighed for at registrere tegn på overbelastning og hypertrofi af venstre ventrikel og atrium i tredje fase - højre hjerte;
  • Ekkokardiografi - bestemmelse af hypertrofi og dilatation af venstre hjerte;
  • Røntgenundersøgelse af brystorganerne - bestemmelse af graden af ​​pulmonal venøs hypertension, graden af ​​fremspring af atriens buer;
  • Ventrikulografi - bestemmelse af tilstedeværelse og grad af regurgitation;
  • Ventrikulær kateterisering - bestemmelse af trykdynamikken i hjertets ventrikler.

I øjeblikket er der overdiagnosticering af mitral regurgitation. Moderne forskningsmetoder har vist, at en minimal grad af regurgitation kan være til stede i en sund krop.

  • Inspektion;
  • Analyse af urin og blod (generelt, biokemisk, immunologisk);
  • EKG;
  • Doppler-ekkokardiografi;
  • Ultralyd af hjertet.

Andre metoder kan bruges til at stille en diagnose, men disse er de vigtigste, og oftest er de nok..

Undersøgelse og samtale med patienten giver os mulighed for at identificere symptomerne og antyde tilstedeværelse af patologi. Det er nødvendigt at finde ud af, hvad personen var syg med, hvad der er arvelighed. Analyser giver dig mulighed for at bestemme tilstedeværelsen af ​​en inflammatorisk proces, niveauet af kolesterol, sukker, protein i blodet og andre vigtige indikatorer. Hvis der påvises antistoffer, kan der være mistanke om inflammation eller infektion i hjertemuskelen..

Til diagnose: et EKG er obligatorisk, som viser hjertets rytmiske egenskaber, hjælper med at registrere tilstedeværelsen af ​​arytmier og andre fejl, til at vurdere, om der er en overbelastning af hjertet, og om dets afdelinger er forstørret. Den vigtigste metode er ultralyd eller ekkokardiografi.

  • Evaluer ventilklappernes tilstand;
  • For at se, hvordan skodderne lukker;
  • Forstå størrelsen på ventriklerne og atrierne;
  • Mål tykkelsen af ​​hjertevæggene;
  • Registrer fortykning af hjertets indre foring.

Doppler-ekkokardiografi er en undersøgelse, der viser, hvordan blodet bevæger sig. Denne diagnostiske metode gør det muligt at identificere den omvendte blodstrøm, der er karakteristisk for en sådan mangel..

Sygdommen kan forekomme i akutte og kroniske former..

Akut mitralinsufficiens opstår når brudte sene akkorder eller papillarmuskler under et hjerteanfald eller med infektiøs endocarditis såvel som med hjerteskader.

Kronisk udvikler sig gradvist (i 5 stadier) på grund af kroniske sygdomme som gigt, systemisk lupus erythematosus, hjertesygdom og også på grund af patologier i selve mitralventilen (dens prolaps, degeneration).

Symptomer på akut bicuspid ventil svigt:

  • Et kraftigt blodtryksfald op til hjerte-chok.
  • Venstre ventrikulær svigt.
  • Lungeødem (manifesteret ved kvælning, hoste, vejrtrækning, sputumproduktion).
  • Foratriske for tidlige slag.
  • Atrieflimmer.

Defektens sværhedsgrad kan bestemmes ved ekkokardiografi (ultralyd af hjertet). Det afhænger af mængden af ​​blod, der strømmer tilbage i det venstre atrium, og af størrelsen på det hul, der er tilbage, når ventilklapperne er lukket.

StrømRegurgitationsvolumen (blod, der flyder i den modsatte retning)Regurgitationsfraktion (forhold mellem volumenet af blod, der flyder i den modsatte retning, og volumenet af blod, der udsættes af venstre ventrikel)Det område af hullet, der forbliver, når ventilen er lukket
Første grad - indledendeMindre end 30 mlMindre end 30%Mindre end 0,2 cm2
Grad 2 mitral regurgitation - moderat30–59 ml30-49%0,2-0,39 cm2
3 grader - tungMere end 60 mlMere end 50%Mere end 0,4 cm2
  1. Kompensationsfase. Det er kendetegnet ved en mitralventilinsufficiens på 1 grad (volumen af ​​regurgitation er mindre end 30 ml). Circulationsforstyrrelser i de små og store cirkler er fraværende. Ingen symptomer generer patienten. Sygdommen kan påvises ved en tilfældighed under en rutinemæssig fysisk undersøgelse..
  2. Fase af subkompensation. Alvorligheden med hensyn til ekkokardiografi er moderat. Den modsatte strøm af blod ind i det venstre atrium fører til dets ekspansion (dilatation). For at kompensere for cirkulationsforstyrrelser er den venstre ventrikel tvunget til at samle sig mere intensivt, hvilket fører til dets stigning - hypertrofi. Med intens fysisk anstrengelse vises åndenød og øget hjerteslag, hvilket indikerer en lille krænkelse af blodcirkulationen i lungecirklen (lille). Lille hævelse af fødderne (fødder og ben) mulig.
  3. Fase af dekompensation. Alvorligheden af ​​regurgitation er 2-3. På dette tidspunkt forstyrres blodcirkulationen i både små og store cirkler. Dette manifesteres ved åndenød under enhver fysisk anstrengelse, en betydelig stigning i venstre ventrikel, presning, ømhed eller syning af smerter i venstre brysthalvdel (normalt efter fysisk anstrengelse), periodiske funktionsfejl i hjerterytmen.
  4. Dystrofisk fase. Alvorligheden er tredje (regurgitation over 60 ml eller 50%). Funktionen af ​​ikke kun de venstre, men også de højre ventrikler er nedsat. Hypertrofi af begge ventrikler kan påvises ved ekkokardiografi eller røntgen af ​​brystet. Betydeligt forværret blodcirkulationen i begge cirkler. På grund af dette optræder udtalt ødem på benene, smerter både på venstre og i højre hypokondrium (kan forekomme i hvile), åndenød efter let fysisk anstrengelse eller i hvile, angreb af hjertestma (kvælning, hoste). Nyre- og leverproblemer forekommer. På dette trin kan tricuspid ventilinsufficiens også tilføjes mitralventilinsufficiens.
  5. Terminal fase. Svarer til 3 stadier af kronisk hjertesvigt. Funktionen af ​​alle dele af hjertet er nedsat. Hjertet er allerede ikke i stand til korrekt at levere blod til alle organer. Patienten er bekymret for åndenød i hvile, hyppige anfald af hjertestma, afbrydelser i hjertets arbejde, intolerance over for enhver fysisk anstrengelse, hævelse af ekstremiteter og mave, hjertesmerter, arytmier (atrieflimmer, atriale ekstrasystoler). Irreversible dystrofiske ændringer udvikler sig i de indre organer (primært nyrerne og leveren). Prognosen er ekstremt ugunstig. Behandlingen er allerede ineffektiv.
  • regelmæssig ekkokardiografi;
  • transesophageal ekkokardiografi;
  • røntgenbillede af brystet;
  • EKG.
  • hævelse af de nedre ekstremiteter;
  • forstørret lever på grund af venøs stase;
  • væskeansamling i kropshulrum (abdominal, pleural, pericardium);
  • arytmi, oftere atrieflimmer;
  • perifer akrocyanose og hypoxi.
  • åndenød, der intensiveres i en vandret position;
  • cardiopalmus;
  • hoste med udledning af lyserød sputum;
  • våde rales;
  • lungeødem.

Alle disse symptomer kan også forekomme ved dekompensation af den kroniske form af sygdommen..

  • karakteristiske klager fra patienten giver os mulighed for at vurdere graden af ​​hjertesvigt;
  • med auskultation registreres støj;
  • med perkussion flyttes grænserne for hjertedødethed mod venstre.
  • EKG, der kun ændrer sig med den sekundære transformation af hjertemuskelen;
  • røntgenbillede af brystet, hvor du kan mistænke for en generel stigning i hjerte størrelse
  • trans-esophageal EKG hjælper med at diagnosticere forstyrrelser i atriotisk rytme;
  • daglig overvågning udføres med paroxysmer af arytmi;
  • fonokardiografi kan registrere støj;
  • med ventrikulografi ved hjælp af særlig kontrast kan graden af ​​regurgitation bestemmes mere nøjagtigt;
  • koronar angiografi udføres som et præoperativt præparat, eller hvis mistanke om den iskæmiske karakter af defekten.

De vigtigste symptomer på mitral regurgitation vises som:

  • Forstyrrelser i hjerterytmen og åndenød. Først påvises sygdommen kun på baggrund af fysisk aktivitet, og når den skrider frem og i hvile;
  • Træthed;
  • Anfald af svær åndenød (hjertestma);
  • Hævelse og smerter i den rigtige hypokondrium forårsaget af en stigning i leverens størrelse;
  • Cardialgia;
  • Pastositet i de nedre ekstremiteter;
  • Tør hoste med sputum i en lille mængde. Undertiden ses en blanding af blod i sputumet;
  • Smerter i det hjerteområde, der er pressende, syning eller ømhed i naturen, som er uafhængigt af fysisk aktivitet.

Mitral ventilinsufficiens i 1. grad: klinisk billede

Mitral ventilinsufficiens i 1. grad er kendetegnet ved kompensation af hæmodynamik og ventilens manglende evne til at hindre den omvendte blodstrøm, der opnås ved hyperfunktion af venstre ventrikel og atrium. Dette stadie af sygdommen er kendetegnet ved fraværet af symptomer på kredsløbssvigt, patientens velvære under fysisk anstrengelse.

Grad 2 mitral regurgitation er kendetegnet ved udviklingen af ​​en passiv form af venøs pulmonal hypertension. Dette trin er kendetegnet ved en række symptomer på cirkulationsforstyrrelser: åndenød og hjertebanken under fysisk aktivitet og i hvile, hoste, anfald af hjertestma, hemoptyse.

Med mitral ventilinsufficiens i grad 3 udvikles hypertrofi i højre ventrikel, som er ledsaget af karakteristiske symptomer: forstørret lever, udvikling af hævelse, øget venetryk.

Diagnostik af mitralventilinsufficiens i grad 3 afslører en betydelig udvidelse af hjertemusklernes grænser, intens systolisk mumling. Et elektrokardiogram viser tilstedeværelsen af ​​en mitral tand, tegn på venstre ventrikulær hypertrofi.

Vejrudsigt

Det kan være kirurgisk eller medicinsk. Imidlertid kan lægemiddelbehandling ikke eliminere patologien fuldstændigt. Mitral insufficiens kan kun helbredes fuldstændigt ved hjælp af kirurgi..

Ved akut mitral regurgitation er medicin presserende behov for at lindre symptomer og derefter kirurgi.

I en kronisk form afhænger behandlingstaktik af scenen.

SceneMetode til behandling
Første fase (erstatningsfase)Kirurgisk behandling er i de fleste tilfælde ikke indikeret. Recept af medicin er muligt.
Anden fase (subkompensationsfase)Både medicinsk behandling og kirurgisk behandling er mulige (jo større volumen af ​​regurgitation, desto mere nødvendigt er det kirurgiske indgreb).
Tredje fase (dekompensationsfase)Obligatorisk operation.
Den fjerde fase (dystrofisk)Ordiner operation.
Femte trin (terminal)Det er uhelbredeligt, da det fører til irreversible ændringer i de indre organer. Det er muligt at ordinere for at lindre symptomer, men dette påvirker ikke prognosen og forventet levealder..

I den akutte form af sygdommen administreres nitrater (Nitroglycerin) og ikke-glycosid inotrope medikamenter (for eksempel Dobutamine) til patienten som førstehjælp. Herefter udføres en nødoperation..

I den kroniske form bør behandlingen være rettet både mod at forbedre hjertets og blodcirkulationens arbejde og at slippe af med den underliggende sygdom.

For at korrigere kredsløbssygdomme, diuretika, betablokkere, aldosteron-antagonister, nitrater, antiarytmiske lægemidler, ACE-hæmmere. Hvis risikoen for trombose øges - antiplatelet agenter.

Sygdompræparater
gigtKortikosteroider, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er), antibakterielle stoffer.
lupus erythematosusKortikosteroider, NSAID'er, immunsuppressiva, TNF-hæmmere.
Marfan-syndromSymptomatisk til forebyggelse af hjerte-kar-komplikationer: betablokkere.
endocarditisAntibiotika - som hovedbehandling; hjerteglykosider og thrombolytika - for at forhindre udvikling af hjerte-kar-komplikationer.
HjerteiskæmiStatiner, fibrater, naturlige lipidsænkende medikamenter - for at påvirke den patologiske proces; nitrater, ACE-hæmmere, antiarytmika, betablokkere, antiplatelet-midler - mod hjerte-kar-komplikationer.
C laptopril - en repræsentant for klassen af ​​ACE-hæmmere

Det ordineres til den akutte form for sygdommen såvel som for den anden og højere fase af den kroniske form.

  1. Ventil plast. Dette er en rekonstruktion af sin egen ventil (hemming dens cusps, senekorder).
  2. Ventilprotetik. Dette er hans erstatning for en kunstig eller biologisk protese..

Ved at afslutte operationen til tiden, kan yderligere progression af defekten og den tilhørende hjertesvigt forhindres..

Prognosen afhænger af årsagen til defekten..

  • I de fleste tilfælde er det ugunstigt, da de vigtigste sygdomme (gigt, lupus, Marfan-syndrom, koronar hjertesygdom) er vanskelige at behandle og ikke kan stoppes fuldstændigt. Sygdommen kan således føre til andre læsioner i hjertet, blodkar og indre organer..
  • Hvis defekten var forårsaget af endokarditis eller degenerative ændringer i selve ventilen, er prognosen mere trøstende. Hærdning er mulig i tilfælde af rettidig plastisk kirurgi eller udskiftning af ventil. Den installerede protese vil vare fra 8 til 20 år eller mere, afhængigt af sorten.
  • Prognosen for misdannelse på 1 alvorlighed, som ikke er ledsaget af kredsløbssygdomme, kan være gunstig. Med den rigtige observationstaktik såvel som i behandlingen af ​​den underliggende sygdom kan mitral regurgitation muligvis ikke skride frem i mange år.

Tidlig diagnose giver dig mulighed for at stille en diagnose til tiden og udføre den nødvendige terapi, derfor anbefales det at konsultere en læge med:

  • hjertebanken;
  • Langvarig uproduktiv hoste og åndenød, der opstår i hvile;
  • Udseendet af ødemer på benene.

Alvorligheden af ​​patologi påvirker primært valget af behandling for mitral ventilinsufficiens. Der tages også højde for størrelsen og funktionen af ​​hjertet..

Målet med konservativ behandling af patologi er at reducere sværhedsgraden af ​​regurgitation og kontrollere hjerterytmen. Til dette ordineres normalt digoxin, betablokkere og verapamil. Foranstaltninger, der sigter mod at forhindre dannelse af blodpropper, er også obligatoriske. Brug af medikamenter er berettiget i kroniske og latente patologiformer. Med deres hjælp kan du gendanne de tidligere dimensioner af hjertemuskelen, men de påvirker ikke selve ventilens tilstand.

Ved alvorlig regurgitation skal rekonstruktiv kirurgi på ventilen (valvuloplastik) eller dens erstatning med en mekanisk udføres før indtræden af ​​udviklingen af ​​irreversible ændringer i venstre ventrikel.

Resultatet af behandlingen bestemmes af dynamikken i udviklingen af ​​patologi, graden af ​​regurgitation og sværhedsgraden af ​​valvular patologi. Imidlertid giver det nuværende niveau af medicin i den tidlige diagnose og korrekt behandling af mitralventilinsufficiens i de fleste tilfælde os mulighed for at give ret positive forudsigelser..

  • ACE-hæmmere forhindrer den sekundære transformation af hjertemyokardiet og reducerer symptomerne på hjertesvigt;
  • betablokkere reducerer hyppigheden af ​​sammentrækninger i den venstre ventrikel, hvilket øger ejektionsfraktionen;
  • diuretika fremskynder eliminering af væske fra kroppen og eliminerer symptomerne på stagnation;
  • vasodilatorer reducerer belastningen på hjertet ved at afsætte blod og væske i de perifere arterier;
  • hjerteglykosider stimulerer hjertekontraktioner og hjælper i kampen mod arytmi;
  • antikoagulantia er det fornuftigt at anvende med en konstant form af atrieflimmer;
  • antibiotika er ordineret til infektiøs endocarditis;
  • hormonelle medikamenter kan påvirke forløbet af gigt.

I tilfælde af akut udvikling af regurgitation kan intra-aortisk ballon-modpulsering anvendes. Under denne procedure introduceres en speciel oval ballon i patientens aorta, der åbner i antifase for hjertets sammentrækninger. Som et resultat øges koronar blodgennemstrømning, og udstødningsfraktionen øges også. Denne foranstaltning er midlertidig og er hovedsageligt egnet til iskæmi i papillarmusklerne eller som et præoperativt præparat..

  • ventil plast;
  • annuloplastik;
  • forkortelse af akkorder;
  • hæftning af beskadigede papillarmuskler.

Prognosen for denne hjertedefekt afhænger af dens årsag, graden af ​​regurgitation, tilstedeværelsen af ​​komplikationer og sekundære ændringer. I gennemsnit er den ti-årige overlevelsesrate omkring 60%, hvilket er meget højere end ved aortastenose. Med moderat mitralventilinsufficiens eller i tilfælde af en mild grad er der ingen kontraindikationer for graviditet og fødsel.

Behandlingen af ​​mitral ventilinsufficiens styres af den eneste regel: En patient med diagnosticeret mitral insufficiens er en kirurgisk patient. Denne patologi er ikke underlagt medicinsk korrektion. Kardiologens opgave er korrekt at forberede patienten til operation.

Konservativ behandling af mitralventilinsufficiens er rettet mod at kontrollere hjerterytmen samt forhindre tromboemboliske komplikationer og reducere graden af ​​regurgitation. Symptomatisk behandling anvendes også..

Under kirurgisk indgreb udføres implantation af mitralventilen..

Forudsigelser for mitral regurgitation afhænger fuldstændigt af graden af ​​regurgitation, sværhedsgraden af ​​ventildefekten og dynamikken i sygdommen.

Prognose og forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger er at behandle den underliggende sygdom før mitralinsufficiens (rettidig behandling af endokarditis med antibiotika, korrekt indtagelse af medicin ordineret af en læge til gigt osv.).

Fjern faktorer, der øger risikoen for hjertesygdomme: rygning, alkoholisme, hyppigt indtagelse af fedtholdige, salte og krydret mad, forkert drikkevand, manglende søvn, lav mobilitet, fedme, stress, irrationel fordeling af tid til arbejde og hvile.

Liv med mitral insufficiens

Hvis en mangel på den første sværhedsgrad er i kompensationsstadiet, kan du kun gøre det ved at observere en læge og tage en minimumsmængde medicin. Besøg en kardiolog og lav ekkokardiografi hver sjette måned.

Fysisk aktivitet er ikke kontraindiceret i rimeligt omfang, men sportsbelastninger af en konkurrencedygtig karakter er udelukket på ethvert stadium af vice.

Hvad angår graviditet, er det på et tidligt stadium af defekten uden udtalte cirkulationsforstyrrelser muligt, men fødslen sker gennem kejsersnit. Ved en sygdom i trin 2 og derover er en succesrig graviditet kun mulig efter fjernelse af defekten.

Følg en sund livsstil efter udskiftning af ventil for at forhindre hjertesygdom. Hvis du i fremtiden har brug for operation (inklusive tandlæge) eller invasive diagnostiske procedurer, skal du informere din læge på forhånd om tilstedeværelsen af ​​en proteseventil, da du får ordineret specielle medicin til at forhindre betændelse og blodpropper i hjertet.

Mitral insufficiens 2 grader, hvad er det

Om Anatomi og Norm

Mitralventilen er placeret mellem venstre atrium og venstre ventrikel. Med en reduktion i det venstre atrium flyder blod fra det ind i den venstre ventrikel. Derefter sammentrækkes venstre ventrikel, og blod kommer ind i aorta. Blodstrøm fra venstre ventrikel til venstre atrium blokeres af mitralklappen.

Måling af blodtryk. Regler og fejl.

Hvordan man uafhængigt kontrollerer blodtrykket og...

Billedet viser hjertets normale anatomi.

Mitral regurgitation (mitral ventilinsufficiens)

I nogle tilfælde lukker mitralventilen ikke nok, eller dens vinger bøjes ind i hulrummet i det venstre atrium, hvilket fører til strømmen af ​​blod fra hulrummet i den venstre ventrikel til det venstre atrium.

Årsager til mitral regurgitation

Normalt forekommer let mitral regurgitation hos raske individer. Ifølge nogle rapporter forekommer det i 70% af mennesker. Alvorlig (moderat til svær) mitralventilinsufficiens observeres i følgende tilfælde:

Atrieflimmer. Symptomer Behandling. Forebyggelse.

Atrieflimmer. Klinik, diagnose, behandling, klasse...

  • Mitralventil prolaps
  • Infektiøs endokarditis
  • Medfødt hjertesygdom
  • Erhvervet hjertesygdom (f.eks. På grund af gigt)
  • Myokardieinfarktion
  • Brystskade
  • den såkaldte relativ mitralinsufficiens som følge af udvidelsen af ​​venstre hjerte.
  • Jeg grad - let mitral regurgitation
  • II grad - moderat mitral regurgitation
  • III grad - udtalt mitral regurgitation
  • IV-grad - alvorlig mitral regurgitation

Symptomer på mitral regurgitation

Mitral insufficiens i sig selv har ingen symptomer, bortset fra et hjertemusling, som lægen kan lytte til. Der er ingen afhængighed af støjintensitet af sværhedsgraden af ​​insufficiens. Begyndelsen af ​​symptomer er forbundet med komplikationer af mitral rugitation: hjertesvigt og atrieflimmer.

Diagnose af mitral regurgitation

Ultralydundersøgelse af hjertet bekræfter eller tilbageviser diagnosen og giver dig også mulighed for at bestemme graden af ​​mitral regurgitation. Andre undersøgelser er rettet mod at vurdere kroppens tilstand, identificere yderligere risikofaktorer og mulige komplikationer af sygdommen. Lægen vil sandsynligvis foreslå, at du foretager følgende undersøgelser:

  • EKG
  • Holterovervågning
  • Røntgen af ​​brystet
  • Belastningstest (f.eks. Cykelergometri)
  • Biokemisk blodprøve
  • Generel blodanalyse

Behandling af mitral regurgitation

Typisk kræver mild til moderat mitral regurgitation ingen behandling. Ved alvorlig og alvorlig mitral regurgitation udføres kirurgisk behandling: proteser eller mitralklaffereparation. Lægemiddelbehandling er indiceret til komplikationer af mitral regurgitation.

Mitral insufficiens og fysisk aktivitet

Mindre og moderat mitral regurgitation pålægger ingen begrænsninger for udførelsen af ​​fysisk aktivitet. For at vurdere de tilladte belastninger ved alvorlig og alvorlig mitral regurgitation kræves yderligere undersøgelser i henhold til de resultater, som lægen vil informere dig om en rimelig tilgang til belastningerne

Mitral insufficiens og graviditet

Og i dette tilfælde er mindre og moderat svigt ikke en begrænsning af graviditet og fødsel. Ved højere grader af fiasko, en yderligere undersøgelse og risikovurdering, og først derefter en beslutning.

Forebyggelse af infektiøs endokarditis. Patientinformation.

Infektiøs endokarditis. Risikoen for bakteriel endokarditis...

Mitral insufficiens og infektiøs endocarditis

Der er ikke behov for profylaktisk antibiotika, med undtagelse af tilfælde af kirurgisk korrektion af mitral regurgitation og indikationer for profylakse på grund af årsagerne til mitral regurgitation (for eksempel alvorlig mitral regurgitation på grund af myxomatøs degeneration af mitral ventilen)

Årsager til mitral regurgitation

Med den samme art af hæmodynamiske lidelser, skelner læger to typer af denne patologi:

  • Funktionel (tilvejebringelse af hæmodynamisk overbelastning af hjertet), forårsaget af samtidig en acceleration af blodgennemstrømningen og en stigning i venstre ventrikel i størrelse;
  • Organisk, opstået på grund af patologien i den anatomiske struktur af bindevævspladerne i hjerteklappen og sener, der fikserer den.

Blodregurgitation (strømning i den modsatte retning) forårsager en stigning i trykket i aorta sammenlignet med tryk i venstre atrium. På grund af den ufuldstændige dækning af den atrioventrikulære åbning under diastolen, trænger der ind et ekstra volumen blod, hvilket medfører en overbelastning af de venstre dele af hjertemuskelen og følgelig en stigning i kraften i dens sammentrækninger.

De vigtigste symptomer på mitral regurgitation vises som:

  • Forstyrrelser i hjerterytmen og åndenød. Først påvises sygdommen kun på baggrund af fysisk aktivitet, og når den skrider frem og i hvile;
  • Træthed;
  • Anfald af svær åndenød (hjertestma);
  • Hævelse og smerter i den rigtige hypokondrium forårsaget af en stigning i leverens størrelse;
  • Cardialgia;
  • Pastositet i de nedre ekstremiteter;
  • Tør hoste med sputum i en lille mængde. Undertiden ses en blanding af blod i sputumet;
  • Smerter i det hjerteområde, der er pressende, syning eller ømhed i naturen, som er uafhængigt af fysisk aktivitet.

Disse symptomer i tilfælde af kompensation af mitralventilinsufficiens i adskillige år kan være skjult, og styrken af ​​manifestationerne af sygdommen skyldes sværhedsgraden af ​​regurgitation.

For at stille en diagnose skal du gennemgå en række undersøgelser:

  • Ekkokardiografi (ekkokardiografi), nødvendig for at påvise hypertrofi og dilatation af venstre hjerte;
  • Ventrikulografi nødvendig for at bestemme tilstedeværelsen og graden af ​​regurgitation;
  • Et elektrokardiogram (EKG), der tillader de tidlige stadier at bestemme manifestationerne af overbelastning og hypertrofi i hjertet (ventrikel og venstre atrium) og med udviklingen af ​​patologien, identificere ændringer i arbejdet med det højre hjerte;
  • En røntgenstråle af organer placeret i brystet, der giver dig mulighed for at udforske graden af ​​lungevenehypertension;
  • Ventrikulær kateterisering, som gør det muligt at vurdere trykdynamikken i hjerteventriklerne.

Omfattende diagnose er vigtig for at stille en nøjagtig diagnose, da moderne undersøgelser har vist, at mindre manifestationer af regurgitation ikke altid er et tegn på begyndelsen på udviklingen af ​​patologi.

NMC (mitralventilinsufficiens) er den mest almindelige hjerteanomali. Af alle tilfælde lider 70% af en isoleret form for NMC. Normalt er reumatisk endokarditis den vigtigste rodårsag til udviklingen af ​​sygdommen. Ofte et år efter det første angreb fører en hjertesituation til kronisk svigt, hvilket er ret svært at helbrede.

Den største risikogruppe inkluderer personer med valvulitis. Denne sygdom beskadiger ventilklapperne, som et resultat af hvilke de gennemgår processer med rynke, ødelæggelse, gradvist bliver kortere sammenlignet med den oprindelige længde. Hvis valvulitis er på et sent tidspunkt, udvikles forkalkning.

På grund af disse sygdomme reduceres akkordernes længde, dystrofiske og sclerotiske processer forekommer i papillarmusklerne..

Septisk endokarditis fører til ødelæggelse af mange hjertestrukturer, derfor har NMC de mest alvorlige manifestationer. Ventilklapper støder ikke tæt på hinanden.

Når de ufuldstændigt lukkes gennem ventilen, strømmer der for meget blod ud, hvilket provokerer dets genindlæsning og dannelse af stillestående processer, en stigning i trykket.

Alle tegn fører til stigende MK-fiasko.

NMC påvirker personer, der har en eller flere af følgende patologier:

  1. Medfødt disposition.
  2. Bindevævsdysplasi-syndrom.
  3. Mitralventil prolaps, kendetegnet ved regurgitation på 2 og 3 grader.
  4. Ødelæggelse og brud på akkorder, brud på MK-ventiler på grund af kvæstelser i brystet.
  5. Ruptur af ventiler og akkorder med udviklingen af ​​endocarditis er smitsom.
  6. Ødelæggelsen af ​​apparatet, der kombinerer ventilerne med endokarditis, der opstod på grund af sygdomme i bindevævet.
  7. Mitral ventilinfarkt med efterfølgende ardannelse i det subvalvulære område.
  8. Ændring af formen på ventiler og væv under ventilerne med gigt.
  9. Mitral ringforstørrelse med udvidet kardiomyopati.
  10. Mangel på ventilfunktion i udviklingen af ​​hypertrofisk kardiomyopati.
  11. MK-fiasko på grund af operation.

Mitral insufficiens er ofte ledsaget af en anden defekt - mitral ventilstenose..

Typer, former, stadier

Med NMC estimeres den totale slagvolumen for den venstre ventrikel. Afhængigt af dens mængde er sygdommen opdelt i 4 grader af sværhedsgrad (procentdelen af ​​blod, der omfordeles forkert, er angivet i procent):

  • I (mildest) - op til 20%.
  • II (moderat) - 20-40%.
  • III (mellemform) - 40-60%.
  • IV (den mest alvorlige) - over 60%.

Ved bestemmelse af funktionerne ved bevægelse af mitralklapper skelnes 3 typer klassificering af patologi:

  • 1 - standardniveau for folders mobilitet (i dette tilfælde er de smertefulde manifestationer udvidelse af den fibrøse ring, perforering af indlægssedlen).
  • 2 - ødelæggelse af ventilerne (den største skade er taget af akkorderne, da de er strækket eller revet, manifesteres også en krænkelse af papillærmusklernes integritet.
  • 3 - reduktion af folders mobilitet (tvungen forbindelse af kommissioner, reduktion i længden af ​​akkorderne samt deres fusion).

Med gradvis progression af NMC vises sådanne overtrædelser:

  1. Udviklingen af ​​tromboembolisme på grund af den konstante stagnation af en stor del af blodet.
  2. Ventiltrombose.
  3. Slag. Valvular thrombosis er af stor betydning i risikofaktorer for slagtilfælde..
  4. Atrieflimmer.
  5. Symptomer på kronisk hjertesvigt.
  6. Mitral regurgitation (delvis afvisning af at udføre funktioner ved mitralventilen).

Mitral ventilinsufficiens er en type valvulær hjertesygdom. Patogenese skyldes ufuldstændig lukning af mitralåbningen, som er forudgående af krænkelser af ventilenes struktur, væv under ventilerne. Patologi er kendetegnet ved regurgitation af blod i det venstre atrium fra venstre ventrikel..

Symptomer og tegn

Alvorligheden og sværhedsgraden af ​​MKT afhænger af graden af ​​dens udvikling i kroppen:

  • Trin 1 sygdom har ingen specifikke symptomer.
  • Trin 2 tillader ikke patienter at træne fysisk i en accelereret tilstand, da åndenød, tachykardi, smerter i brystet, langsommere hjerterytme og ubehag vises øjeblikkeligt. Auscultation med mitral insufficiens bestemmer en øget toneintensitet, tilstedeværelsen af ​​en støjbaggrund.
  • Trin 3 er kendetegnet ved svigt i venstre ventrikel, hæmodynamiske patologier. Patienter lider af konstant åndenød, ortopnø, accelereret hjerterytme, føler ubehag i brystet, deres hud er lysere end i en sund tilstand.

Mitral ventilinsufficiens er en tilstand, der er ledsaget af blodoverløb i venstre atrium og gradvist fører til en betydelig krænkelse af hæmodynamik. Årsagen er ufuldstændig lukning af dens vinger.

Sygdommens første fase kan være asymptomatisk, derfor forårsager mitral insufficiens i 1. grad ikke angst hos patienten, mens den stadige progression af sygdommen ender med alvorlige komplikationer og død.

Mitralklavesygdom med omvendt blodstrøm (regurgitation) fra venstre ventrikel til atrium som følge af ufuldstændig lukning af ventiler kaldes mitral insufficiens.

I en uafhængig form er en erhvervet sygdom sjældent og i lang tid godartet.

Men som en del af kombinerede og kombinerede defekter opdages det i halvdelen af ​​alle tilfælde af hjertedefekter og fører hurtigt til alvorlige komplikationer..

Under tryk lukkes bicuspidventilen og forhindrer omvendt bevægelse. Hvis der er et hul under sammentrækning, forekommer regurgitation, og en del af blodet kommer tilbage og strækker det venstre atrium.

Efterhånden som tilstanden skrider frem, er der en jævn stigning i volumen af ​​hjertets hulrum, øget tryk, stagnation i lungernes kar.

Dannelsen af ​​en defekt kan forekomme i den prenatal periode, og i dette tilfælde betragtes den som medfødt. Årsagerne til denne patologi kan være:

  • alkoholisme, stofbrug og moderens rygning under graviditet;
  • ioniserende stråling;
  • forgiftning og indtagelse af visse medikamenter (antibiotika, ikke-steroid antiinflammatorisk);
  • systemiske og infektionssygdomme.

Etiologiske faktorer for den erhvervede afvigelse er normalt:

  • streptokokker og stafylokokkerinfektioner med udviklingen af ​​septisk endokarditis;
  • autoimmune sygdomme (lupus, multippel sklerose);
  • myocardial skade som følge af et hjerteanfald;
  • mitralventil prolaps;
  • Marfan syndrom
  • brystskader med brud på cusps eller fibre, der holder dem.

Relativ mitralventilinsufficiens observeres med en markant stigning i venstre ventrikel. Årsagen til denne tilstand kan være udvidet kardiomyopati, aortadefekt, myokarditis og hypertension.

symptomatologi

På det første stadie af sygdommen er der ingen kliniske tegn. Identificer, at problemet kun opnås under instrumentel undersøgelse af hjertet.

Prognosen afhænger af størrelsen på det hul, gennem hvilket blodet vender tilbage til det venstre atrium..

Diagnosticering

Atrieflimmer. Symptomer Behandling. Forebyggelse.

Atrieflimmer. Klinik, diagnose, behandling, klasse...

Som et resultat af beskadigelse af forskellige strukturer i hjertet, fungerer ventilen dårligere med sin funktion. Både flapper i sig selv og musklerne, der understøtter deres arbejde, eller sener, der kontrollerer ventilens klapper, kan lide.

  • Ændringer og ødelæggelse i vævene i mitralringen
  • Casementperforering,
  • Akkord går i stykker,
  • Svækkelse og ødelæggelse af papillarmuskler.

Som regel bliver sygdomme årsagen til alle disse skader. Den vigtigste og mest almindelige årsag i dag er infektiøs endocarditis. Den inflammatoriske proces ved denne sygdom kan have en negativ indflydelse på tilstanden af ​​mitralingsvævet, ventilflapper eller føre til ødelæggelse af senekorder.

Nogle systemiske sygdomme, især lupus erythematosus, kan føre til den samme skade på hjertestrukturer. Degenerative processer, der spreder sig til det kardiovaskulære system, påvirker tilstanden af ​​alt hjertevæv negativt.

Som et resultat af alle disse sygdomme opstår der skader, der forhindrer ventilen i at lukke ventiler normalt på grund af deres perforering, brud, eller fordi de beskadigede muskler og akkorder ikke længere effektivt kan kontrollere mitralventilen.

Den samme skade kan være resultatet af en skade, der kan forekomme under hjertekirurgi..

Andre årsager til akut svigt.

  • Tumorprocesser i atriet;
  • Reumatiske processer;
  • Iskæmisk hjertesygdom;
  • Venstre ventrikulær svigt.
  • Vævsændringer på grund af inflammatoriske processer;
  • Degenerative processer;
  • Infektioner
  • Strukturelle ændringer;
  • Arvelige faktorer.

Den inflammatoriske proces forårsager ikke altid akutte ændringer, det er muligt, at den flyder langsomt, og vævsskader vokser langsomt, ofte ikke bemærket af patienten. Den kroniske form af sygdommen kan være forårsaget af de samme sygdomme som den akutte. Dette er gigt, infektiøs endocarditis, lupus erythematosus.

Blandt de degenerative processer, der fører til denne patologi, noteres oftest myxomatøs degeneration, bindevævssygdomme, calciumaflejringer i mitralventilområdet.

Nogle hjertesygdomme fører til strukturelle ændringer, der interfererer med ventilapparatets normale funktion. Som et resultat af et hjerteanfald er kardiomyopati, endokarditis, akkorder eller papillarmuskler for eksempel beskadiget, hvilket bliver en direkte årsag til udviklingen af ​​kronisk insufficiens. Ventilprolaps kan føre til de samme konsekvenser..

Arvelige patologier dannes i processen med intrauterin udvikling på grund af negative effekter på moders krop. De kan også være forårsaget af genetiske lidelser. Oftest dannes det med defekter i ventilklapper og patologi hos store kar.

  • Inspektion;
  • Analyse af urin og blod (generelt, biokemisk, immunologisk);
  • EKG;
  • Doppler-ekkokardiografi;
  • Ultralyd af hjertet.

Andre metoder kan bruges til at stille en diagnose, men disse er de vigtigste, og oftest er de nok..

Undersøgelse og samtale med patienten giver os mulighed for at identificere symptomerne og antyde tilstedeværelse af patologi. Det er nødvendigt at finde ud af, hvad personen var syg med, hvad der er arvelighed. Analyser giver dig mulighed for at bestemme tilstedeværelsen af ​​en inflammatorisk proces, niveauet af kolesterol, sukker, protein i blodet og andre vigtige indikatorer. Hvis der påvises antistoffer, kan der være mistanke om inflammation eller infektion i hjertemuskelen..

Til diagnose: et EKG er obligatorisk, som viser hjertets rytmiske egenskaber, hjælper med at registrere tilstedeværelsen af ​​arytmier og andre fejl, til at vurdere, om der er en overbelastning af hjertet, og om dets afdelinger er forstørret. Den vigtigste metode er ultralyd eller ekkokardiografi.

  • Evaluer ventilklappernes tilstand;
  • For at se, hvordan skodderne lukker;
  • Forstå størrelsen på ventriklerne og atrierne;
  • Mål tykkelsen af ​​hjertevæggene;
  • Registrer fortykning af hjertets indre foring.

Doppler-ekkokardiografi er en undersøgelse, der viser, hvordan blodet bevæger sig. Denne diagnostiske metode gør det muligt at identificere den omvendte blodstrøm, der er karakteristisk for en sådan mangel..

Denne defekt er sjældnere medfødt og oftere erhvervet. Degenerative ændringer påvirker i nogle tilfælde vævene i ventilerne og ventilen og strukturer nedenunder. I andre påvirkes akkorder, ventilringen udstrækkes for meget.

En af årsagerne til akut mitralventilinsufficiens er akut myokardieinfarkt, alvorligt stump traume i hjertet eller endokarditis af smitsom oprindelse. Med disse sygdomme kommer papillarmusklerne, senesnorets brud og ventilflapperne af.

Andre årsager til mitral regurgitation:

  • ledbetændelse;
  • Hård valuta;
  • restriktiv kardiomyopati;
  • nogle autoimmune sygdomme.

Ved alle disse systemiske sygdomme observeres kronisk mitralventilinsufficiens. Genetiske sygdomme med kromosomale mutationer ledsaget af bindevævsdefekter af systemisk karakter fører til mitralventilinsufficiens.

Iskæmisk dysfunktion forekommer i 10% af tilfældene med hjertesklerose efter infarkt. Prolapses, tårer eller forkortelse af mitralventilen med forlængelse af sene på sene og papillære eller papillære muskler fører også til mitral insufficiens.

Relativ mitralventilinsufficiens kan forekomme uden dens strukturelle ændringer som et resultat af ekspansion af venstre ventrikel og fibrøs ring. Dette kan forekomme, når:

  • dilateret kardiomyopati;
  • koronar hjertesygdom;
  • defekter i hjerteanortaen;
  • myocarditis.

Meget sjældent er mitral ventilinsufficiens resultatet af forkalkning af ventil cusps eller hypertrofisk myopati.

Tilstedeværelsen af ​​følgende sygdomme er karakteristisk for medfødt mitralinsufficiens:

  • faldskærm deformitet af ventilen;
  • spaltning af mitralventiler;
  • kunstig fenestration.

Subkompenseret grad af insufficiens ledsages af:

  • udvikling af åndenød hos patienten;
  • træthed vises under fysisk og psykisk arbejde;
  • svaghed;
  • hjertebanken selv ved hvile;
  • tør hoste og hæmoptyse.

I processen med udvikling af stagnation i den venøse cirkel af blodcirkulation udvikler hjertestma, der manifesterer sig i form af nattlig hoste, patienten "ikke har nok luft". Patienter klager over smerter bag brystbenet i hjertets region og udstråler til venstre skulder, underarm, skulderblad og hånd (anginal smerter).

Med det videre forløb af patologien udvikles utilstrækkelighed i hjertets højre ventrikel. Symptomer vises som:

  • akrocyanose - cyanose af lemmerne;
  • hævelse af ben og arme;
  • halsårerne kvælder;
  • ascites udvikler sig (væskeansamling i bughulen).

Ved palpation mærkes en stigning i leveren. Det forstørrede atrium og lunge bagagerum klemmer laryngeal nerven, heshed vises - Ortners syndrom.

I et dekompenseret stadium diagnosticeres flere patienter med atrieflimmer.

Af årsager til forekomst er iskæmisk og ikke-iskæmisk mitral ventilinsufficiens.

Hvis der observeres patologi fra siden af ​​ventilstrukturen, taler de om organisk mitralinsufficiens. I dette tilfælde påvirker læsionerne enten selve ventilen eller de sene af sener, der fikserer den.

  • samtale, undersøgelse, palpation og perkussion, auskultation af patienten;
  • EKG-data (elektrokardiogram);
  • røntgenbillede af brystet;
  • ekkokardiografi data;
  • ultralydsdata af hjertet;
  • lyd af hjertekaviteter;
  • data om ventrikulografi.

En kompetent historie, der tager under en grundig undersøgelse, undersøgelse, palpation og perkussion af patienten, kan koordinere lægen til yderligere undersøgelser for en nøjagtig diagnose. Med perkussion bestemmes hjertets udvidede grænser, især på venstre side. Afkultation afhængigt af graden af ​​mitral insufficiens detekteres systoliske mumlinger af forskellige intensiteter under auskultation.

I henhold til røntgen og EKG diagnosticeres ekspansionen af ​​venstre ventrikel og atrium.

Den mest informative diagnostiske metode er ekkokardiografi, her kan du vurdere defekten og graden af ​​skade på selve ventilen. Til en mere specifik diagnose i nærvær af atrieflimmer anvendes trans-fødevarekokardiografi..

Behandling bør være rettet mod at eliminere årsagen til mitralinsufficiens, det vil sige mod sygdommen, der går forud for den patologiske proces.

Afhængig af graden af ​​mitral insufficiens og sværhedsgrad kan tilstanden behandles med medicin; i nogle tilfælde er operation nødvendig.

En mild til moderat grad kræver brug af medikamenter, hvis handling er rettet mod at reducere hjerterytmen, vasodilatatoriske lægemidler (vasodilatatorer). Det er vigtigt at føre en sund livsstil, ikke at drikke eller ryge, for at undgå tilstande med fysiologisk overarbejde og psykologisk stress. Viser vandreture i den friske luft.

I tilfælde af mitral ventilinsufficiens i 2. grad såvel som i den tredje ordineres antikoagulanter til livstid for at forhindre vaskulær trombose.

  • regelmæssig ekkokardiografi;
  • transesophageal ekkokardiografi;
  • røntgenbillede af brystet;
  • EKG.

Funktioner i løbet af mitral ventilinsufficiens 2 grader

Det vigtigste træk ved forekomsten af ​​mitralventilinsufficiens i 1. grad er ventilens manglende evne til tilstrækkelig at blokere den modsatte udstrømning af blod, der opstår på baggrund af hæmodynamisk kompensation.

På dette stadie af udviklingen af ​​patologi er symptomerne på kredsløbssvigt fraværende selv med aktiv fysisk anstrengelse, og EKG viser i de fleste tilfælde ikke tegn på ventilens dysfunktion. Du kan diagnosticere sygdommen ved tilstedeværelse af systolisk mumling og en lille udvidelse af hjertets grænser til venstre.

Med en mitral ventilinsufficiens i 2. grad manifesteres dannelsen af ​​en passiv form af venøs pulmonal hypertension. Følgende symptomer er karakteristiske for dette trin:

  • Takykardi, der forekommer i hvile og på baggrund af fysisk anstrengelse;
  • dyspnø;
  • Anfald af hjertestma og hoste;
  • Blodstyrtning.

Under undersøgelser diagnosticeres udvidelsen af ​​hjertets grænser normalt til højre (normalt højst 0,5 cm), venstre (1 til 2 cm) og også op. Derudover registrerer EKG ændringer i atriekomponenten samt tilstedeværelsen af ​​systolisk mumling.

Et karakteristisk symptom på mitral ventilinsufficiens i 3. grad er hypertrofi af højre ventrikel, som ledsages af:

  • Tissue pastiness;
  • Forstørret lever;
  • Forøget venetryk.

Undersøgelser registrerer tilstedeværelsen af:

  • Udtalt systolisk knurr;
  • Mitral tand;
  • Manifestationer af venstre ventrikulær hypertrofi;
  • Betydelig stigning i hjerte størrelse.

Afhængig af lumenens størrelse og graden af ​​alvorlig regurgitation bestemmes de kliniske grader af manifestation af mitralinsufficiens:

  • Mitral ventilinsufficiens på 1 grad - kompenseret er kendetegnet ved en lille blodgennemstrømning (mindre end 25%) og forstyrrelser kun fra siden af ​​ventilstrukturen. Trivsel på samme tid ændrer sig ikke, der er ingen symptomer og klager. EKG-diagnose afslører ikke patologi i dette omfang. Under auskultation hører kardiolog mindre støj under systole, når ventilklapperne er lukket, hjertets grænser er lidt bredere end normalt.
  • For mitralinsufficiens i 2. grad er subkompenseret, atriefyldning med blod karakteristisk for næsten halvdelen (op til 25-50%). Lungehypertension udvikler sig for at frigive atriumet fra blodet. En person på dette tidspunkt lider af åndenød, takykardi, selv under hvile, tør hoste. Et EKG diagnosticerer ændringer i atrium. Under lytning registreres der støj under systolen, hjertets grænser øges, især til venstre (op til 2 cm).
  • Grad 3 mitralventilinsufficiens ledsages af udfyldning af venstre atrium med blod op til 90%. Dets vægge stiger i størrelse. Det dekompenserede trin begynder, hvor blod ikke fjernes fra atriet. Symptomer såsom ødemer, en stigning i leverens størrelse under palpering vises. Der er en stigning i venetrykket. EKG-tegn diagnosticeres: en stigning i venstre ventrikel, mitral tand. Under auskultation - øget støj i systolen, udvidelse af hjertets grænser, især venstre.
  • 4 graders mitral regurgitation kaldes dystrofisk. Der er patologiske strukturelle ændringer i ventilen, stagnation af blod i lungecirkulationen. Symptomerne på tredje grad øges markant. Kirurgi er meget udbredt på dette tidspunkt og giver en gunstig opløsning..
  • 5 graders terminal. Patienter har et klinisk billede af den tredje fase af hjerte-kar-svigt. Patientens tilstand er meget alvorlig og tillader ikke kirurgiske indgreb. Prognosen for patologiforløbet er ekstremt ugunstig, oftest er det et dødeligt resultat på grund af komplikationer.
  1. Ubetydelig;
  2. Moderat
  3. Gav udtryk for;
  4. Tung.

I en ubetydelig grad observeres regurgitation direkte ved mitralventilens cusps. Det findes også hos sunde mennesker. Moderat grad betyder regurgitation, der forekommer en til en og en halv centimeter fra ventilen.

Med den tredje grad når den omvendte blodbevægelse midten af ​​atriet. Dette fører til en vis udvidelse af atriet. Alvorlig utilstrækkelighed fører til det faktum, at regurgitation indtager hele venstre atrium.

Den karakteristiske støj, som lægen bemærker, når han lytter til hjertet, er det største symptom. Det er forårsaget af tilbagevenden af ​​blod fra venstre ventrikel til venstre atrium..

Med en mere alvorlig udvikling af defekten tvinges venstre ventrikel til at pumpe mere blod for at tage en, der vender tilbage til atriet. Som et resultat stiger det gradvist, hypertrofier. Samtidig intensiveres sammentrækningerne, hvilket mærkes af en person som en øget hjerteslag. Disse symptomer er især mærkbare, når patienten ligger på sin venstre side..

Da blodet som følge af regurgitation vender tilbage til atriet, skal det indeholde et større volumen blod, og det øges også gradvist. Med en betydelig stigning forhindrer atriet ikke dens funktion, fordi der forekommer fibrillering og hyppige uregelmæssige sammentrækninger. Hjertens pumpefunktion reduceres derfor.

Yderligere udvikling af graden af ​​patologi fører til det faktum, at atria generelt ikke trækker sig sammen normalt, men kun ryster. Disse problemer kan være fyldt med mere alvorlige lidelser, for eksempel dannelse af blodpropper, fordi der ikke er nogen normal blodgennemstrømning. Blodpropper, der dannes i hjertet, er meget farlige, fordi de kan blokere store kar, og dette fører til skade på forskellige organer, slagtilfælde.

I grad 3 og 4 er regurgitation meget udtalt, hvilket giver en ekstra byrde for hjertet. En person risikerer hjertesvigt, som har symptomer som åndenød, hævelse, hoste. Beskadiget hjertevæv bliver mere sårbart, mindre modstandsdygtigt over for infektioner, så risikoen for infektiv endokarditis øges.

En person med moderat og svær grad har ikke fuld blodforsyning til organerne, da en sådan overtrædelse fører til et fald i hjertets pumpefunktion. Da organerne ikke får normal ernæring, lider hele kroppen, og dette kan påvirke dens generelle tilstand og patientens velbefindende..

Symptomer

  • Hjertebanken,
  • arytmi,
  • Træthed,
  • hævelse,
  • dyspnø,
  • Hoste,
  • Cyanose,
  • Mitral rødme.

Symptomer kan forekomme i forskellige kombinationer. Med en lille grad af alvorlighed er problemet med åbenlyse manifestationer muligvis ikke. En person kan føle, at han er blevet træt hurtigere, formår at gøre mindre på en dag og tåler fysisk anstrengelse værre.

Alt dette opfattes normalt ikke som symptomer på et hjerteproblem, så den patologiske proces fortsætter med at skride frem..

Hvis symptomer identificeres og diagnosticeres, skal du finde ud af årsagen til hjerteklappesygdom. Først og fremmest er det nødvendigt at behandle den sygdom, der førte til denne tilstand. Hvis problemet er mildt eller moderat, er der som regel ikke behov for yderligere behandling.

Hvis sværhedsgraden af ​​læsionen er mere alvorlig, eller der er forekommet komplikationer (hjertesvigt, arytmi), er der behov for medicin.

Kirurgisk behandlet med kardiopulmonal bypass-operation.

Under plastiske operationer, der udføres ved 2-3-graden af ​​sygdommen, kan en speciel støttering installeres i nærheden af ​​cusps, akkorder og cusps forkortes. Efter operationen normaliseres blodstrømmen, og dens egen ventil forbliver.

Hvis plastisk kirurgi ikke medførte resultater, eller vævene er dårligt beskadiget, er protetika nødvendigt. Der anvendes biologiske eller mekaniske proteser. Til fremstilling af biologisk dyrevæv anvendes mekaniske væv af specielle legeringer.

  • Efter plastisk kirurgi er antikoagulanteterapi ikke påkrævet.
  • Efter implantation af en biologisk protese er det nødvendigt at tage antikoagulantia i 2-3 måneder.
  • Efter installationen af ​​en kunstig protese ordineres antikoagulantia til kontinuerlig brug..

Succesen med behandlingen, og hvordan en person vil føle sig efter operationen, afhænger af graden af ​​manifestationer af insufficiens og regurgitation, af sygdommens dynamik og individuelle egenskaber. Det er vigtigt ikke at udsætte diagnosen og behandlingen.

Akut mitralinsufficiens opstår når brudte sene akkorder eller papillarmuskler under et hjerteanfald eller med infektiøs endocarditis såvel som med hjerteskader.

Kronisk udvikler sig gradvist (i 5 stadier) på grund af kroniske sygdomme som gigt, systemisk lupus erythematosus, hjertesygdom og også på grund af patologier i selve mitralventilen (dens prolaps, degeneration).

Symptomer på akut bicuspid ventil svigt:

  • Et kraftigt blodtryksfald op til hjerte-chok.
  • Venstre ventrikulær svigt.
  • Lungeødem (manifesteret ved kvælning, hoste, vejrtrækning, sputumproduktion).
  • Foratriske for tidlige slag.
  • Atrieflimmer.

Defektens sværhedsgrad kan bestemmes ved ekkokardiografi (ultralyd af hjertet). Det afhænger af mængden af ​​blod, der strømmer tilbage i det venstre atrium, og af størrelsen på det hul, der er tilbage, når ventilklapperne er lukket.

StrømRegurgitationsvolumen (blod, der flyder i den modsatte retning)Regurgitationsfraktion (forhold mellem volumenet af blod, der flyder i den modsatte retning, og volumenet af blod, der udsættes af venstre ventrikel)Det område af hullet, der forbliver, når ventilen er lukket
Første grad - indledendeMindre end 30 mlMindre end 30%Mindre end 0,2 cm2
Grad 2 mitral regurgitation - moderat30–59 ml30-49%0,2-0,39 cm2
3 grader - tungMere end 60 mlMere end 50%Mere end 0,4 cm2
  1. Kompensationsfase. Det er kendetegnet ved en mitralventilinsufficiens på 1 grad (volumen af ​​regurgitation er mindre end 30 ml). Circulationsforstyrrelser i de små og store cirkler er fraværende. Ingen symptomer generer patienten. Sygdommen kan påvises ved en tilfældighed under en rutinemæssig fysisk undersøgelse..
  2. Fase af subkompensation. Alvorligheden med hensyn til ekkokardiografi er moderat. Den modsatte strøm af blod ind i det venstre atrium fører til dets ekspansion (dilatation). For at kompensere for cirkulationsforstyrrelser er den venstre ventrikel tvunget til at samle sig mere intensivt, hvilket fører til dets stigning - hypertrofi. Med intens fysisk anstrengelse vises åndenød og øget hjerteslag, hvilket indikerer en lille krænkelse af blodcirkulationen i lungecirklen (lille). Lille hævelse af fødderne (fødder og ben) mulig.
  3. Fase af dekompensation. Alvorligheden af ​​regurgitation er 2-3. På dette tidspunkt forstyrres blodcirkulationen i både små og store cirkler. Dette manifesteres ved åndenød under enhver fysisk anstrengelse, en betydelig stigning i venstre ventrikel, presning, ømhed eller syning af smerter i venstre brysthalvdel (normalt efter fysisk anstrengelse), periodiske funktionsfejl i hjerterytmen.
  4. Dystrofisk fase. Alvorligheden er tredje (regurgitation over 60 ml eller 50%). Funktionen af ​​ikke kun de venstre, men også de højre ventrikler er nedsat. Hypertrofi af begge ventrikler kan påvises ved ekkokardiografi eller røntgen af ​​brystet. Betydeligt forværret blodcirkulationen i begge cirkler. På grund af dette optræder udtalt ødem på benene, smerter både på venstre og i højre hypokondrium (kan forekomme i hvile), åndenød efter let fysisk anstrengelse eller i hvile, angreb af hjertestma (kvælning, hoste). Nyre- og leverproblemer forekommer. På dette trin kan tricuspid ventilinsufficiens også tilføjes mitralventilinsufficiens.
  5. Terminal fase. Svarer til 3 stadier af kronisk hjertesvigt. Funktionen af ​​alle dele af hjertet er nedsat. Hjertet er allerede ikke i stand til korrekt at levere blod til alle organer. Patienten er bekymret for åndenød i hvile, hyppige anfald af hjertestma, afbrydelser i hjertets arbejde, intolerance over for enhver fysisk anstrengelse, hævelse af ekstremiteter og mave, hjertesmerter, arytmier (atrieflimmer, atriale ekstrasystoler). Irreversible dystrofiske ændringer udvikler sig i de indre organer (primært nyrerne og leveren). Prognosen er ekstremt ugunstig. Behandlingen er allerede ineffektiv.

Mitral ventilinsufficiensbehandling

Det kan være kirurgisk eller medicinsk. Imidlertid kan lægemiddelbehandling ikke eliminere patologien fuldstændigt. Mitral insufficiens kan kun helbredes fuldstændigt ved hjælp af kirurgi..

Ved akut mitral regurgitation er medicin presserende behov for at lindre symptomer og derefter kirurgi.

I en kronisk form afhænger behandlingstaktik af scenen.

SceneMetode til behandling
Første fase (erstatningsfase)Kirurgisk behandling er i de fleste tilfælde ikke indikeret. Recept af medicin er muligt.
Anden fase (subkompensationsfase)Både medicinsk behandling og kirurgisk behandling er mulige (jo større volumen af ​​regurgitation, desto mere nødvendigt er det kirurgiske indgreb).
Tredje fase (dekompensationsfase)Obligatorisk operation.
Den fjerde fase (dystrofisk)Ordiner operation.
Femte trin (terminal)Det er uhelbredeligt, da det fører til irreversible ændringer i de indre organer. Det er muligt at ordinere for at lindre symptomer, men dette påvirker ikke prognosen og forventet levealder..

I den akutte form af sygdommen administreres nitrater (Nitroglycerin) og ikke-glycosid inotrope medikamenter (for eksempel Dobutamine) til patienten som førstehjælp. Herefter udføres en nødoperation..

I den kroniske form bør behandlingen være rettet både mod at forbedre hjertets og blodcirkulationens arbejde og at slippe af med den underliggende sygdom.

For at korrigere kredsløbssygdomme, diuretika, betablokkere, aldosteron-antagonister, nitrater, antiarytmiske lægemidler, ACE-hæmmere. Hvis risikoen for trombose øges - antiplatelet agenter.

Sygdompræparater
gigtKortikosteroider, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er), antibakterielle stoffer.
lupus erythematosusKortikosteroider, NSAID'er, immunsuppressiva, TNF-hæmmere.
Marfan-syndromSymptomatisk til forebyggelse af hjerte-kar-komplikationer: betablokkere.
endocarditisAntibiotika - som hovedbehandling; hjerteglykosider og thrombolytika - for at forhindre udvikling af hjerte-kar-komplikationer.
HjerteiskæmiStatiner, fibrater, naturlige lipidsænkende medikamenter - for at påvirke den patologiske proces; nitrater, ACE-hæmmere, antiarytmika, betablokkere, antiplatelet-midler - mod hjerte-kar-komplikationer.
C laptopril - en repræsentant for klassen af ​​ACE-hæmmere

Det ordineres til den akutte form for sygdommen såvel som for den anden og højere fase af den kroniske form.

  1. Ventil plast. Dette er en rekonstruktion af sin egen ventil (hemming dens cusps, senekorder).
  2. Ventilprotetik. Dette er hans erstatning for en kunstig eller biologisk protese..

Ved at afslutte operationen til tiden, kan yderligere progression af defekten og den tilhørende hjertesvigt forhindres..

Tidlig diagnose giver dig mulighed for at stille en diagnose til tiden og udføre den nødvendige terapi, derfor anbefales det at konsultere en læge med:

  • hjertebanken;
  • Langvarig uproduktiv hoste og åndenød, der opstår i hvile;
  • Udseendet af ødemer på benene.

Alvorligheden af ​​patologi påvirker primært valget af behandling for mitral ventilinsufficiens. Der tages også højde for størrelsen og funktionen af ​​hjertet..

Målet med konservativ behandling af patologi er at reducere sværhedsgraden af ​​regurgitation og kontrollere hjerterytmen. Til dette ordineres normalt digoxin, betablokkere og verapamil. Foranstaltninger, der sigter mod at forhindre dannelse af blodpropper, er også obligatoriske. Brug af medikamenter er berettiget i kroniske og latente patologiformer. Med deres hjælp kan du gendanne de tidligere dimensioner af hjertemuskelen, men de påvirker ikke selve ventilens tilstand.

Ved alvorlig regurgitation skal rekonstruktiv kirurgi på ventilen (valvuloplastik) eller dens erstatning med en mekanisk udføres før indtræden af ​​udviklingen af ​​irreversible ændringer i venstre ventrikel.

Resultatet af behandlingen bestemmes af dynamikken i udviklingen af ​​patologi, graden af ​​regurgitation og sværhedsgraden af ​​valvular patologi. Imidlertid giver det nuværende niveau af medicin i den tidlige diagnose og korrekt behandling af mitralventilinsufficiens i de fleste tilfælde os mulighed for at give ret positive forudsigelser..

Typisk kræver mild til moderat mitral regurgitation ingen behandling. Ved alvorlig og alvorlig mitral regurgitation udføres kirurgisk behandling: proteser eller mitralklaffereparation. Lægemiddelbehandling er indiceret til komplikationer af mitral regurgitation.

Kirurgisk løsning

Fra tredje grad, med tydeligt udtrykte patologiske ændringer, tager de til kirurgisk restaurering af ventilen. Det er nødvendigt at gøre så tidligt som muligt, så ikke irreversible dystrofiske ændringer i venstre ventrikel ikke forekommer.

Følgende indikationer for operation er:

  • den modsatte udstrømning af blod er mere end 40% af udstødningen af ​​blod ved hjertet;
  • der er ingen positiv effekt i behandlingen af ​​endokarditis af en infektiøs karakter;
  • irreversible sklerotiske ændringer af mitralklappen;
  • alvorlig dilatation af højre ventrikel, systol dysfunktion;
  • vaskulær tromboembolisme (en eller mange).

Udfør rekonstruktionsoperationer på ventilklapperne og dens ring. Hvis en sådan operation ikke er mulig, rekonstrueres ventilen - fjern den beskadigede og udskift den med kunstig.

Moderne medicin bruger de mest high-tech xenopericardial og syntetiske materialer til at erstatte mitralventilen. Der er også mekaniske proteser, der er lavet af specielle metallegeringer. Biologiske proteser involverer anvendelse af dyrevæv.

Mitral insufficiens og graviditet

Og i dette tilfælde er mindre og moderat svigt ikke en begrænsning af graviditet og fødsel. Ved højere grader af fiasko, en yderligere undersøgelse og risikovurdering, og først derefter en beslutning.

Forebyggelse af infektiøs endokarditis. Patientinformation.

Infektiøs endokarditis. Risikoen for bakteriel endokarditis...

Vejrudsigt

En gunstig prognose for mitralinsufficiens på 1-2 grader er givet i næsten 100% af tilfældene. Patienten kan forblive sund i mange år. Det er vigtigt at være under opsyn af specialister, gennemgå konsultationer og diagnostiske undersøgelser. Med sådanne faser af sygdommen er endda graviditet og fødende barn tilladt. Fødselstilladelse udføres i disse tilfælde ved kejsersnit.

Mere alvorlige patologiske ændringer i tilfælde af insufficiens fører til alvorlige krænkelser af kredsløbssystemet som helhed. Dårlig prognose forventes normalt, når et kronisk kursus slutter sig til en hjertesvigt. Dødeligheden i denne kategori er ret høj..

Mitral insufficiens er en alvorlig mangel, derfor bør dens identifikation, diagnose og behandling ikke udsættes.

De vigtigste forebyggende foranstaltninger til denne patologi er rettet mod at forhindre udvikling af komplikationer. Først og fremmest er det:

  • patientens sunde livsstil
  • moderering i mad;
  • afvisning af fedt og akut;
  • at holde op med alkohol og ryge.

Primær forebyggelse begynder i barndommen og inkluderer elementer såsom hærdning, rettidig behandling af infektionssygdomme, herunder karies og betændelsessygdomme i mandlerne.

Sekundær forebyggelse består af at tage medicin, der udvider blodkar (vasodilatorer), forbedrer blodgennemstrømningen, sænker blodtrykket.

Mitral insufficiens kan give et tilbagefald, selv efter operationen. Derfor skal du passe dig selv, tage alle de lægemidler, der er ordineret af lægen, og følg hans råd.

Forebyggende foranstaltninger er at behandle den underliggende sygdom før mitralinsufficiens (rettidig behandling af endokarditis med antibiotika, korrekt indtagelse af medicin ordineret af en læge til gigt osv.).

Fjern faktorer, der øger risikoen for hjertesygdomme: rygning, alkoholisme, hyppigt indtagelse af fedtholdige, salte og krydret mad, forkert drikkevand, manglende søvn, lav mobilitet, fedme, stress, irrationel fordeling af tid til arbejde og hvile.

Prognosen afhænger af årsagen til defekten..

  • I de fleste tilfælde er det ugunstigt, da de vigtigste sygdomme (gigt, lupus, Marfan-syndrom, koronar hjertesygdom) er vanskelige at behandle og ikke kan stoppes fuldstændigt. Sygdommen kan således føre til andre læsioner i hjertet, blodkar og indre organer..
  • Hvis defekten var forårsaget af endokarditis eller degenerative ændringer i selve ventilen, er prognosen mere trøstende. Hærdning er mulig i tilfælde af rettidig plastisk kirurgi eller udskiftning af ventil. Den installerede protese vil vare fra 8 til 20 år eller mere, afhængigt af sorten.
  • Prognosen for misdannelse på 1 alvorlighed, som ikke er ledsaget af kredsløbssygdomme, kan være gunstig. Med den rigtige observationstaktik såvel som i behandlingen af ​​den underliggende sygdom kan mitral regurgitation muligvis ikke skride frem i mange år.