Mitral ventilstenose: hvordan manifesteres det, kan det heles

Mitralventilstenose er en hjertedefekt, der er forårsaget af fortykning og ubevægelighed af mitralklappens cusps og indsnævring af den atrioventrikulære åbning på grund af fusionen af ​​sektionerne mellem cusps (commissures). Mange har hørt om denne patologi, men ikke alle kardiologpatienter ved, hvorfor sygdommen opstår, og hvordan den manifesterer sig, og mange er interesserede i, om mitralventilstenose kan heles fuldstændigt. Vi taler om dette.

Årsager og stadier i udviklingen

I 80% af tilfældene provoseres mitralventilstenose af tidligere gigt. I andre tilfælde kan mitralventilskader være forårsaget af:

  • anden infektiøs endocarditis;
  • syfilis;
  • aterosklerose;
  • hjerteskader;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • arvelige årsager;
  • atrial myxom;
  • mucopolysaccharidose;
  • malignt carcinoidsyndrom.

Mitralventilen er placeret mellem venstre atrium og venstre ventrikel. Det har en tragtform og består af ventiler med akkorder, den fibrøse ring og papillarmuskler, som er funktionelt forbundet med venstre atrium og ventrikel. Med sin indsnævring, som i de fleste tilfælde er forårsaget af reumatiske læsioner i hjertevævet, øges belastningen på det venstre atrium. Dette fører til en stigning i trykket i det, dets ekspansion og medfører udvikling af sekundær pulmonal hypertension, som fører til højre ventrikelfejl. I fremtiden kan en sådan patologi provosere tromboembolisme og atrieflimmer..

Med udviklingen af ​​mitral ventilstenose observeres de følgende stadier:

  • Fase I: hjertesygdom er fuldstændigt kompenseret, atrioventrikulær åbning indsnævres til 3-4 kvadratmeter. se, størrelsen på det venstre atrium overstiger ikke 4 cm;
  • Trin II: hypertension begynder at optræde i lungecirkulationen, venetrykket stiger, men der er ingen markante symptomer på hæmodynamisk forstyrrelse, atrioventrikulær åbning er indsnævret til 2 kvadratmeter. se, venstre atriumhypertrofier op til 5 cm;
  • Trin III: Patienten udviser alvorlige symptomer på hjertesvigt, størrelsen på hjertet øges dramatisk, venetrykket stiger markant, leveren vokser i størrelse, atrioventrikulær åbning indsnævres til 1,5 kvadratmeter. cm, det venstre atrium stiger i størrelse med mere end 5 cm;
  • Trin IV: symptomer på hjertesvigt forværres, overbelastning observeres i lungecirkulationen og stor cirkulation, leveren vokser i størrelse og bliver tættere, atrioventrikulær åbning indsnævres til 1 kvadrat. cm, venstre atrium steg med mere end 5 cm;
  • Trin V: kendetegnet ved den terminale fase af hjertesvigt, atrioventrikulær åbning er næsten fuldstændigt forhindret (lukker), det venstre atrium stiger i størrelse med mere end 5 cm.

I graden af ​​ændring i mitralventilens struktur skelnes der mellem tre hovedstadier:

  • I: calciumsalte sætter sig på kanterne på ventilklapperne eller er placeret i fokus i kommissurerne;
  • II: calciumsalte dækker alle ventiler, men strækker sig ikke til den fibrøse ring;
  • III: Forkalkning påvirker den fibrøse ring og de nærliggende strukturer.

Symptomer

Mitral ventilstenose kan være asymptomatisk i lang tid. Fra det øjeblik, hvor det første infektiøse angreb (efter gigt, skarlagensfeber eller ondt i halsen), indtil de første karakteristiske klager fra en patient, der lever i et tempereret klima, vises, kan der gå omkring 20 år, og fra øjeblikket med svær åndedrætsværn (i hvile), indtil patienten dør, går omkring 5 år. I varme lande skrider denne hjertesygdom hurtigere..

Ved mild mitralventilstenose er klager ikke præsenteret for patienter, men når de undersøges, kan der opdages mange tegn på funktionsfejl i mitralklaffen (øget venetryk, indsnævring af lumen mellem venstre atrium og ventrikel, en stigning i størrelsen på det venstre atrium). En kraftig stigning i venetryk, som kan være forårsaget af forskellige disponerende faktorer (fysisk anstrengelse, samleje, graviditet, tyrotoksikose, feber og andre tilstande), manifesterer sig som åndenød og hoste. Efterfølgende med progression af mitralstenose falder patientens fysiske udholdenhed kraftigt, de forsøger ubevidst at begrænse deres aktivitet, der optræder episoder med hjertestma, takykardi, arytmier (ekstrasystol, atrieflimmer, atrieflimmer osv.), Og lungeødem kan udvikle sig. Udviklingen af ​​hypoxisk encephalopati fører til svimmelhed og besvimelse, der provoseres af fysisk anstrengelse.

Et kritisk øjeblik i udviklingen af ​​denne sygdom er udviklingen af ​​en permanent form for atrieflimmer. Patienten har øget åndenød og hæmoptyse. Over tid bliver tegn på stagnation i lungerne mindre udtalt og lettere, men konstant stigende pulmonal hypertension fører til udvikling af højre ventrikelfejl. Patienten har klager på ødemer, alvorlig svaghed, tyngde i højre hypokondrium, kardialgi (hos 10% af patienterne), og der kan påvises tegn på ascites og hydrothorax (normalt højre side).

Ved undersøgelse af patienten bestemmes cyanose i læberne og en karakteristisk hindbær-cyanotisk rødme på kinderne (mitral sommerfugl). Under perkussion af hjertet registreres en forskydning af hjertets grænser til venstre. Når man lytter til hjertelyde, bestemmes forstærkning af I-tone (klappende tone) og yderligere III-tone (“vagtelrytme”). I nærværelse af svær pulmonal hypertension og udviklingen af ​​tricuspid ventilinsufficiens i den anden hypochondrium, detekteres bifurcation og amplificering af II-tone, og systolisk mumling bestemmes over xiphoid-processen i brystbenet, som forstærkes på toppen af ​​inspiration.

Sådanne patienter har ofte luftvejssygdomme (bronchitis, bronchopneumoni og croupous lungebetændelse), og løsrivelsen af ​​blodpropper, der dannes i venstre atrium, kan føre til tromboembolisme i hjerne, lemmer, nyrer eller milt. Når thrombi overlapper lumen i mitralklappen, oplever patienter skarp brystsmerter og besvimelse.

Mitral ventilstenose kan også kompliceres ved tilbagefald af gigt og infektiøs endokarditis. Gentagne episoder med lungeemboli afslutter ofte udviklingen af ​​lungeinfarkt og fører til patientens død.

Diagnosticering

En foreløbig diagnose af mitralventilstenose kan etableres klinisk (dvs. efter analyse af klager og undersøgelse af patienten) og udførelse af et EKG, som viser tegn på en stigning i størrelsen på venstre atrium og højre ventrikel.

For at bekræfte diagnosen tildeles patienten en todimensionel og Doppler-ekkokardiografi, som gør det muligt at bestemme graden af ​​indsnævring og forkalkning af mitralklappens cusps, størrelsen på det venstre atrium, volumenet af ventilventilregurgitation og tryk i lungearterien. For at udelukke tilstedeværelsen af ​​blodpropper i venstre atrium kan transesophageal ekkokardiografi anbefales. Patologiske ændringer i lungerne etableres ved radiografi.

Patienter uden tegn på dekompensation skal screenes årligt. Det diagnostiske kompleks inkluderer:

  • Holter EKG;
  • Ekko-KG;
  • blodkemi.

Ved beslutning om, hvorvidt han skal udføre en kirurgisk operation, får en patient ordineret kateterisering af hjertet og større kar.

Behandling

Mitral ventilstenose kan kun fjernes kirurgisk, fordi det at tage medicin ikke kan eliminere indsnævringen af ​​atrioventrikulær åbning.

Det asymptomatiske forløb af denne hjertesygdom kræver ikke udnævnelse af lægemiddelterapi. Når symptomer på mitralventilstenose vises for patienten, for at forberede sig til operationen og eliminere årsagen til sygdommen, kan følgende ordineres:

  • diuretika (i lave doser): hydrochlorthiazid, clopamid osv.;
  • betablokkere: Verapamil, Diltiazem;
  • langsomme calciumtubuleblokkere: Amlodipin, Normodipin, Amlong.

I nærvær af atrieflimmer og risikoen for blodpropper i venstre atrium anbefales indirekte antikoagulantia (Warfarin), og med udviklingen af ​​tromboembolisme ordineres Heparin i kombination med Aspirin eller Clopidogrel (under kontrol af INR).

Patienter med mitralstenose af reumatisk karakter skal gives sekundær profylakse af infektiøs endocarditis og gigt. Til dette kan antibiotika, salicylater og pyrazolinpræparater anvendes. Herefter anbefales det, at patienten tager Bicillin-5 (en gang om måneden) i to år i løbet af året.

Patienter med mitralstenose har behov for konstant overvågning af en kardiolog, overholdelse af en sund livsstil og rationel beskæftigelse. Med denne sygdom er graviditet ikke kontraindiceret hos kvinder, der ikke har tegn på dekompensation, og åbningsområdet i mitralventilen er mindst 1,6 kvadratmeter. I mangel af sådanne indikatorer kan det anbefales, at graviditet afsluttes (undtagelsesvis kan der udføres ballonvalvuloplastik eller mitral commissurotomy).

Med et fald i mitralformens areal til 1-1,2 kvadratmeter. se tilbagevendende tromboembolisme eller udvikling af svær pulmonal hypertension, anbefales patienten kirurgisk behandling. Typen af ​​kirurgisk intervention bestemmes individuelt for hver patient:

  • perkutan ballon mitral valvuloplastik;
  • valvotomy;
  • åben kommissurotomi;
  • udskiftning af mitralventil.

Vejrudsigt

Resultaterne af behandlingen af ​​denne patologi afhænger af mange faktorer:

  • patientens alder;
  • sværhedsgraden af ​​pulmonal hypertension;
  • samtidige patologier;
  • grader af atrieflimmer.

Kirurgisk behandling (valvulotomi eller commissurotomy) med mitralstenose tillader genoprettelse af den normale funktion af mitralventilen hos 95% af patienterne, men i de fleste tilfælde (30% af patienterne) kræves gentagen kirurgisk behandling (mitral recomissurotomy) inden for 10 år.

I mangel af en tilstrækkelig behandling af mitralventilstenose kan perioden fra starten af ​​de første tegn på hjertesygdom til patienthandicap være ca. 7-9 år. Forløbet af sygdommen og tilstedeværelsen af ​​svær pulmonal hypertension og vedvarende atrieflimmer øger sandsynligheden for et dødeligt resultat. I de fleste tilfælde bliver dødsårsagen for patienter alvorlig hjertesvigt, cerebrovaskulær eller lungetromboembolisme. Den fem-årige overlevelsesrate for patienter, der er diagnosticeret med mitralventilstenose, i fravær af behandling, er ca. 50%.

Medicinsk animation "Mitral ventil stenosis"

TV "Capital Plus", programmet "Vær sund" om emnet "Mitral stenose"

Mitral stenose er

Etiologi for mitralstenose:

1. Reumatisk endokarditis

2. Aterosklerotisk ændring af mitralklappen

3. Medfødte hjertedefekter (inklusive Lütembache-syndrom - en kombination af mitralstenose med atrisk septumdefekt).

Hæmodynamiske lidelser i mitralstenose.

Normalt er området for den venstre atrioventrikulære åbning 4-6 cm 2, hæmodynamiske ændringer observeres, når det ændrer sig med mere end halvdelen (det kritiske område er 1,0-1,5 cm 2).

1. På grund af forhindring af blodstrømning ind i venstre ventrikel hypertrofiseres og udvides.

2. En stigning i trykket i venstre atrium fører til en retrograd stigning i trykket i lungeårene og kapillærerne; irritation af baroreceptorer i lungevene forårsager refleksindskrænkning af arterioler (Kitaevs refleks).

3. Funktionelle og derefter anatomiske (sklerotiske) ændringer i karrene i lungecirkulationen øger belastningen på højre ventrikel, hvilket forårsager dens hypertrofi og dilatation. Som et resultat af degenerative og sklerotiske ændringer i myokardiet i højre ventrikel, forekommer dekompensation i en stor cirkel af blodcirkulation.

Kliniske manifestationer af mitralstenose.

1. Subjektivt - klager over:

- åndenød først ved fysisk anstrengelse, derefter i hvile; med en kraftig stigning i trykket i lungecirkulationen kan hjertestma forekomme

- hoste tør eller med en lille mængde sputumslimhinde

- heshed (Ortner symptom)

- hæmoptyse (siderofager - "hjertesygdommeceller" vises i sputum)

- smerter i hjertet, hjertebanken, afbrydelser; atrieflimmer udvikler sig ofte

- svaghed, øget træthed (da fixering af minutvolumen er karakteristisk - manglen på en passende stigning i minutvolumen af ​​hjertet under fysisk anstrengelse)

a) inspektion: på baggrund af bleg hud afsløres en skarpt defineret syrin “mitral” rødme af kinder med cyanose i læberne og næsespidsen (facies mitralis); øget epigastrisk pulsering af højre ventrikel ("hjerteimpuls"); fravær eller svækkelse af den apikale impuls (da den venstre ventrikel ikke forstørres og forskydes af en hypertroferet højre ventrikel)

b) palpation: palpation af hjertets spids, især efter fysisk anstrengelse i positionen på venstre side på udånding - diastolisk rysten ("kattepurr" - på grund af svingninger i blod, når det passerer gennem den indsnævre mitralåbning); symptom på to Nesterov-kamre - hvis du lægger din hånd med din håndflade på toppen og fingrene på det II interkostale rum til venstre for brystbenet, mærkes den klappende I-tone med håndfladen som den første "hammer", og den accenterede II-tone mærkes med dine fingre som den anden "hammer"; hjerte pukkel.

c) slagværk: forskydningen af ​​grænserne for den relative sløvhed af hjertet op (på grund af hypertrofi i det venstre atrium) og til højre (på grund af ekspansionen af ​​den højre ventrikel), mens grænserne for den absolutte hjertedøvhed øges mere end relativ (da på grund af ekspansionen af ​​den højre ventrikel, hjertet, der udvider kanterne af lungerne, presset mod brystvæggen med dens højre forstørrede halvdel).

d) auskultation: forbedret (klapper) Jeg toner over hjertets spids (i diastolen er den venstre ventrikel ikke fyldt med blod nok og reduceres hurtigt); en yderligere III-tone i spidsen (tone i åbningen af ​​mitralklaffen; forbundet med en skarp bevægelse af mitralventilens cusps i begyndelsen af ​​diastolen); I tone + II tone + klik på åbningen af ​​mitralklappen - en tre-leddet rytme ved spidsen af ​​hjertet - rytmen af ​​"vaktel"; diastolisk knurr ved hjertets spids, der opstår i forskellige perioder med diastol:

1) protodiastolisk mumling - forekommer i begyndelsen af ​​diastol, er forbundet med bevægelse af blod gennem en indsnævret åbning på grund af trykforskellen i atrium og ventrikel; aftagende, lavt rumlende klang (palpationsækvivalent er "kattepurr"), høres i et begrænset rum, det er bedre efter træning, på venstre side, på udånding.

2) presystolisk mumling - forekommer i slutningen af ​​diastol på grund af aktiv atrial systole; har en voksende karakter, forsvinder med atrieflimmer

d) kendetegnende for puls og blodtryk: anden puls (Popov-symptom) - pulsen i den venstre radiale arterie er svagere end til højre på grund af komprimering af den venstre subklaviske arterie med et forstørret venstre atrium; Blodtryk har en tendens til at falde på grund af nedsat hjerteproduktion.

Diagnose af mitralstenose.

1. Echo-KG: ensrettet bevægelse af den anteriore og den bageste mitralklappekugle fremad (normalt, den bageste cusp bevæger sig bagpå); et fald i hastigheden for tidlig diastolisk lukning af den forreste cusp og amplituden af ​​dens bevægelse; fortykning af ventilen; udvidelse af hulrummet i højre ventrikel og venstre atrium

Afsætte 4 grader af mitralstenose diameteren af ​​mitralformen: I - mindre stenose - 4,0-3,0 cm2, II - moderat stenose - 2,9-2,0 cm2, III - svær stenose - 1,9-1,1 cm2, IV - kritisk stenose - 2.

2. Røntgenbillede af brystet: hypertrofi af det venstre atrium (3 buer), ekspansion af lungestammen (2 buer) og højre hjerte-mitral konfiguration; spiserøret afviger langs en bue med lille radius (mindre end 6 cm); indsnævring af det retrosternale rum i skrå fremspring (på grund af en stigning i højre ventrikel); tegn på pulmonal hypertension: brede rødder, skarp svulmning af lungearterien, et pludseligt brud i dets udstrakte grene.

3. EKG: tegn på venstre atrial hypertrofi (P-bølge udvider mere end 0,12 sek., dets buler), højre ventrikulær hypertrofi (stigning i RIII, aVF, V1, V2; lov kort; overgangszoneskift i V4/ Vfem; komplet / ufuldstændig blokade af den rigtige bundtgrenblok; stigning i intervallet for internt afvigelse J> 0,03 sek i V1, V2; forskydning af ST-intervallet under konturen, inversionen eller bifasiciteten af ​​T-bølgen i III, aVF, V1, V2).

4. FCG: verifikation af ændringer i I-, II-, III-toner, påvisning af diastolisk støj.

Ledelsestaktik.

1. I fravær af et symptom - lægemiddelprofylakse af infektiøs endokarditis (hos patienter yngre end 25-30 år), ifølge indikationer - bicillinprofylakse af tilbagefald af gigt (med aktiv gigt før 5 år), hvor man undgår betydelig fysisk anstrengelse.

2. I nærvær af symptomer - saltbegrænsning, diuretika (forsigtighed på grund af faren for hypovolæmi og nedsat MOS), hjerteglykosider (kun ved atrieflimmer eller svær højre ventrikelfunktion) osv..

3. Kirurgisk behandling: mitral valvulotomi (indikeret til mitral stenose uden forkalkning af ventilerne, i nærvær af sygdomssymptomer og området med mitralåbningen mindre end 1,2 cm 2, er kontraindiceret i svær forkalkning og signifikant samtidig mitral regurgitation) eller mitral ventilprotetik (angivet i tilfælde af betydelig signifikant samtidig mitral regurgitation, med alvorlig forkalkning og en skarp deformation af ventilen, efter den forrige valvulotomi med dets utilfredsstillende resultat).

MITRAL STENOSIS

Mitral stenose (MS) er en patologisk indsnævring af den venstre atrioventrikulære åbning på grund af fusionen af ​​mitralklappens cusps (MK) og indsnævringen af ​​dens fibrøse ring.

Frekvens - 0,05-0,08% af befolkningen. Den gældende alder er 40-60 år. Det dominerende køn er kvindelig (4: 1). Klassifikation

● Ved området med mitral foramen (MO)

● Jeg grad - kritisk MS: MO-område - 1,0-1,6 cm2.

● II-grad - udtrykt MS: areal af MO - 1,7-2,2 cm2.

● III grad - moderat MS: areal af MO - 2,3-2,9 cm2.

● IV-grad - ubetydelig MS: areal af MO mere end 3,0 cm2 (norm 4-6 cm2).

● Efter etaper (AN Bakulev og EADamir).

● Fase I (fase af komplet kompensation af blodcirkulationen). Patienten fremsætter ikke klager, men afslører objektivt alle tegn på MS.

● Trin II (fase af relativ cirkulationsfejl). Dyspnø ved anstrengelse. Objektivt - tegn på stagnation og hypertension i lungecirkulationen.

● Trin III (det indledende trin med alvorlig cirkulationsfejl). Stagnation i de små og store blodcirkulationer bemærkes, hjertet forstørres, venetrykket øges markant, leveren øges.

● Fase IV (fase af udtalt cirkulationssvigt med betydelig stagnation i en stor cirkel). Hjertet er markant forstørret, leveren er stor, tæt, venøstryk er højt, nogle gange observeres uudtrykt ascites og perifert ødem. Patienter med atrieflimmer henvises også til dette trin..

● V-trin (terminal, dystrofisk). En markant stigning i hjertestørrelse, stor lever, ascites, betydelig perifert ødem, åndenød ved hvile. Konservativ behandling er ineffektiv.

❐ Etiologi

● Reumatisk endokarditis (mere end 90% af tilfældene)

● Medfødt patologi (Lutem-Baher syndrom, CHD - en kombination af MS og atrioseptumdefekt). Risikofaktorer. Historie om reumatisk angreb, smitsom

● Diastolisk atrioventrikulær trykgradient i venstre venøs mund (første barriere), diastolisk fyldning af venstre ventrikel (LV) falder

● Nedsat volumen af ​​LV-slagtilfælde og hjerteeffekt

● Forøgelse af det gennemsnitlige blodtryk i venstre atrium (LP) til 35 mm Hg. (normalt mindre end 10 mmHg)

● Sekundær pulmonal vasokonstriktion (anden barriere) og pulmonal hypertension. Det gennemsnitlige blodtryk i lungearterien med dekompenseret MS stiger til 75/35 mm Hg. (norm 20/10 mm Hg)

● RV-hypertrofi, som erstattes af dens utilstrækkelighed, forværres af tricuspid insufficiens på grund af dilatation af ventilringen. Pathomorphology

● Isoleret MS findes i 30% af alle misdannelser af MK, dvs. langt oftere kombineres MS med ventilfejl

● Fibrose, grov fibrose

● Jeg grad-calcinosis af bladkanter

● II-grad - kanter og kronblad af blade

● III grad - kanterne, kronbladene, bunden og den fibrøse ring er involveret i processen

● Oprindelig påvirker den stenotiske proces kun ventilklapper med en fibrøs ring (ventilstenose i form af en kappe-sløjfe), men senere påvirkes dens akkorder, og der dannes nittet stenose (i form af en fiskemund).

✎ Det kliniske billede afhænger af sværhedsgraden af ​​stenose og lægemidlets kompenserende evner.

● Medicinsk historie og klager

● En historie med reumatiske angreb (i 60% af tilfældene forbliver de syge ubemærket)

● Alvorlig åndenød (undertiden anfald af hjertestma og lungeødem) under fysisk anstrengelse, infektionssygdomme under graviditet. Åndenød på grund af øget tryk i lungecirkulationen og vises efter udtømning af lægemidlets kompensationsevne

● Hjerterytme ved fysisk anstrengelse. I perioden forud for udviklingen af ​​atrieflimmer forekommer afbrydelser i hjertets arbejde (atriale ekstrasystoler)

● Træthed på grund af manglen på en tilstrækkelig stigning i hjertets output pr. Minut på grund af den første og derefter den anden barriere. Af samme grund med kritisk stenose forekommer besvimelse.

● Hæmoptyse (hos 10-20% af patienterne) på grund af en kraftig stigning i trykket i lungekapillærerne

● Hoarseness og stemmeforstyrrelser

på grund af komprimering af den forstørrede LP af den tilbagevendende laryngeal nerv

● Smerter i brystet (hos 10% af patienterne). Årsagen er pulmonal hypertension eller myokard iskæmi.

● En historie med systemisk tromboembolisme (hvis en trombe dannedes i LP og senere fragmenteret).

● Et ansigt med en blålig farvetone, cyanose i læberne, mitral rødme

● Med udviklingen af ​​misdannelse i barndommen - tegn på infantilisme

● Pulsering i interkostale mellemrum III-IV langs venstre side af brystbenet og i det epigastriske område, forbundet med øgede sammentrækninger af den hypertrofede højre ventrikel (RV) og atrieflimmer

● Diastolisk rysten (kattepurr) ved palpation af det præardielle område (75% af tilfælde af MS)

● Perifert ødem, forstørret lever, ascites - med udviklingen af ​​højre ventrikelsvigt.

● Høj I-tone (smækker I-tone høres i de tidlige stadier af sygdommen, da progressionen af ​​MS og faldet i mobilitet af ventilerne i MK-lydtonen falder)

● Accent II-tone over lungearterien

● MK-åbningsklik (lyt efter II-tonen, dens sonoritet kan også mindskes, når stenosen skrider frem)

● Lavfrekvent grov diastolisk knurr (høres i hjertet af toppen af ​​hjertet)

● Pansystolisk mumling er mulig (med en kombination af mitral regurgitation og stenose)

● Hjertesyge i MS kan kombineres med aorta eller, sjældnere, trikuspid-mumling (forbundet med involvering af aorta eller trikuspid hjerteventil i den reumatiske proces).

● Ved svær stenose på grund af et fald i hjertets output bliver pulsen lille og blød

● Ved flimring bliver pulsen arytmisk

● Blodtrykket forbliver inden for normale grænser eller formindskes.

Laboratorieundersøgelser - tegn på reumatisk procesaktivitet er mulige

● Forøgelse af indholdet af SRV

● Høje titere af anti-streptokokk AT. Specielle undersøgelser

● Røntgenbillede af hjertet i 3 fremspring

● Direkte fremspring: udvidelse af skyggerne af rødderne og det stillestående mønster i lungerne. 2 buer dønninger (skygge af lungearterien). 3 buer stiger (skygge af PL), og hjertets talje udjævnes. Hjerteskyggen udvides til højre

● Første skrå fremspring: den kontrastede spiserør forskydes posteriort langs en bue med lille radius med en øget LR

● Anden skråt projicering: hjertets skygge udvides fremad (et tegn på en stigning i bugspytkirtlen).

● Hjertefluoroskopi: forkalkning MK.

● Tegn på LP-hypertrofi (P-mitrale - høj, bred, to-toppunkt P-bølge i I-II-standardledninger, to-fase P-bølge i V,)

● Tegn på pancreashypertrofi (afvigelse af EOS til højre)

● Tegn på atrieflimmer i de sene stadier af sygdommen.

● Ekkokardiografi giver dig i de fleste tilfælde mulighed for at kvantificere sværhedsgraden af ​​MS og sende patienten til kirurgisk behandling uden forudgående hjertekateterisering.

● Kuppelformet diastolisk hævelse af den forreste MK-fold i LV-hulrummet

● Graden af ​​fortykning og sværhedsgraden af ​​forkalkning af MK-ventilerne

● Grad af forkortelse af sene akkorder

● Fyldningsgraden af ​​venstre ventrikel

● Tilstedeværelsen af ​​blodpropper i atria.

● Måling af trykgradienten i hulrummet i LV og LV

● Identifikation af samtidig mitral regurgitation.

● Hjertelyd og angiokardiografi bruges kun, hvis du er i tvivl om diagnosen.

● Forhøjet tryk i LP og lungearterien

● Den diastoliske trykgradient mellem lægemidlet og venstre ventrikel

● Forhøjet tryk i bugspytkirtlen med svigt i højre ventrikel

● En stigning i størrelse og en afmatning i tømningen af ​​medikamentet, når et kontrastmiddel indføres i det

● Den kuplede kant mellem venstre ventrikel og venstre ventrikel med venstre ventrikulografi. Differential diagnose

● Aortaklaffedefekter

● Tricuspid ventil misdannelser

❐ Behandling:

✎ Tilstand: poliklinisk, med undtagelse af tilfælde af komplikationer og svær MS, der kræver indlæggelse af hospitaler og kirurgisk indgreb.

✎ Diæt: Nej. 10. Reducering af bordsalt i mad, begrænsning af væske. Udelukkelse af stærk te, kaffe og andre midler til stimulering af hjerteaktivitet. Taktik

● MS er en progressiv sygdom. Patienter med latent gigt har behov for konstant overvågning.

● Undgå fysisk anstrengelse og følelsesmæssig stress.

● Forebyggelse af infektiøs endokarditis, især ved tandindgreb, invasive diagnostiske procedurer

● Patienter med en historie med MS og gigt (under 35 år eller med tæt kontakt med børn) gennemgår året rundt bicillinprofylakse af gigt i tilbagefald

● Med udviklingen af ​​atrieflimmer træffes der foranstaltninger for at gendanne sinusrytmen. Med en forøgelse af varigheden af ​​atrieflimmer øges risikoen for normalisering af tromboemboli med gendannelse af sinusrytme og genoptagelse af effektiviteten af ​​atrussystole

● Med en konstant form af atrieflimmer er hjertefrekvensovervågning nødvendig

● Forebyggelse af lungeødem.

✎ Kirurgisk behandling

● Enhver operation er indiceret til patienter i II, III og IV stadierne, er kontraindiceret i I- og V-stadiet af sygdommen.

● Lukket mitral commissurotomy er indiceret til patienter med isoleret stenose med fibrotiske ændringer i ventilen og dens forkalkning i grad I. Det udføres også i tilfælde af kombineret mitral defekt med en overvægt af stenose, hvis regurgitation ikke er højere end klasse I (se også Mitral gigtfunktion). Bemærk. Operationen er kontraindiceret i ventilkalkificering af II-III grader og tilstedeværelsen af ​​blodpropper i LP, især hvis patienten havde episoder med tromboembolisme.

● Åbn mitralkommissurotomi under betingelser ved hjerte-lungeromløb (udført i andre tilfælde). Målet er at befri lægemidlet fra blodpropper og gendanne ventilens størrelse og mobilitet. Hvis det er umuligt, udføres implantationen af ​​en kunstig ventil. Efter implantation af protesen rådes patienterne til at tage indirekte antikoagulantia (phenyline og andre) for at opretholde IPT på niveauet 60-65%.

● For MS i kombination med graviditet anbefales kirurgi i perioder på 14-26 uger eller 37-39 uger på samme tid som kejsersnit..

● Dødelighed med lukket mitral commissurotomy -0,5-1%. I løbet af de næste 10 år har 20% af patienterne restenose. Dødelighed i operationer med kardiopulmonal bypass - 2-8%. 5-års overlevelse efter udskiftning af ventil - 75-90%.

✎ Lægemiddelterapi:

● Diuretika er grundlaget for behandlingen af ​​patienter med isoleret MS. Viser fra sygdom III

● Hydrochlorothiazid (fortrinsvis i triampur) 25 mg 1-2 r / uge eller 25-50 mg 2 r / dag i de første 2-5 dage, derefter 1-3 r / week (eller dagligt)

● Furosemid 0,04 g oralt eller 0,02-0,08 g parenteralt (i presserende tilfælde - iv), til langtidsvedligeholdelsesbehandling - 0,02 g 2-3 r / uge (muligt i kombination med triampur )

● Ethacrylsyre 0,05 g oralt 1-2 r / uge eller 0,1-0,15 g om morgenen efter måltider på korte kurser i 2-4 dage med pauser på 2-3 dage

● Spironolacton 0,025-0,075 g 3-4 p / dag

● Diacarb 0,25 g hver anden dag eller korte (2-3 dage) kurser - ved pulmonal hjertesygdom, hypercapnia.

● Hos patienter med sinusrytme ineffektive

● Angivet til atrieflimmer

● Først strophanthin (0,25-1 ml 0,05% r-ra) eller corglycon (0,5-1 ml 0,06% r-ra) i.v.

● Efter at have opnået effekten, digoxin 0,25 mg oralt 2 r / dag (mætning periode), derefter 0,25-0,75 mg / dag (vedligeholdelsesdosis).

● For første gang atrieflimmer - medicinering eller elektrofulse-terapi, for at eliminere tachysystol - digoxin, B-blokkere (ana-prilin) ​​eller calciumkanalblokkere (nifedipin) i kombination med et antikoagulantia (f.eks. Fenylin).

● Til helårsforebyggelse af forværring af gigt - bicillin-5 ved 1,5 millioner enheder / m 1 p / 4 uger.

● Forebyggelse af infektiøs endocarditis, for eksempel under tandinterventioner - amoxicillin 3 g 1 time før start af proceduren og 1,5 g 6 timer efter den første dosis.

❐ Komplikationer

● Atrieflimmer er den mest almindelige komplikation af MS (hos 75% af ældre patienter)

● LP-trombose (findes hos 20% af de opererede patienter med MS og hos 45% med MS kompliceret af atrieflimmer)

● Arteriel tromboembolisme (i hjernerne, mesenteri, nyre, milt, lemmer), oftere hos kvinder 30-40 år gamle

● lungeemboli og lungeinfarkt (i fasen af ​​højre ventrikulær svigt observeret i næsten 50% af tilfældene)

● Akut lungeødem (undertiden den første manifestation af en eksisterende MS, opstår efter usædvanligt stærk fysisk eller følelsesmæssig stress). Det kan være forårsaget af infusionsterapi, akutte luftvejsvirusinfektioner, hjertearytmier, graviditet, thyrotoksikose, lungeemboli

● Lungebetændelse, hyppige luftvejsinfektioner.

❐ Synonymer

● Mitral ventilstenose

● Stenose af den venstre, for tidlige ventrikelforamen

● Begrænsning af venstre atrioventrikulære foramen

● Begrænsning af den venstre venøse mund Se også pulmonal sekundær hypertension, atrial myxom. Hjerteinsufficiens, Mitral ventilinsufficiens reumatisk, Tricuspid insufficiens, Aortastenose, infektiøs endocarditis

● LV - venstre ventrikel

● MK - mitral ventil

● MO - mitral foramen

● MS - mitral stenose

● RV - højre ventrikel

✎ ICD:.

● 105,0 Mitral stenose

● 134.2 Ikke-reumatisk mitralventilstenose

✎ Litteratur: 336: 189-190

Mitral ventilstenose: symptomer og stadier, behandling og prognose

M endelig stenose er en indsnævring af ventilringens lumen mellem venstre atrium og ventrikel, hvilket fører til umuligheden af ​​en passende udstødning af blod. Dette er en farlig, ofte erhvervet hjertesygdom, der elimineres strengt ved kirurgiske metoder..

I henhold til medicinsk statistik er hyppigheden af ​​forekomsten af ​​overtrædelsen fra 40 til 60% af alle afvigelser i arbejdet med hjertestrukturer af organisk art. Derudover er den største kontingent af patienter - repræsentanter for det svagere køn i en ung alder (fra 18 til 30 år og lidt mere).

Identifikation af tilstanden, diagnose af høj kvalitet ligger på skuldrene til en kardiolog. Formålet med behandlingen bestemmes også af en specialist, denne gang i profilkirurgi. Planen er udviklet baseret på sværhedsgraden af ​​ændringerne..

Procesudviklingsmekanisme

I en normal tilstand bevæger blod sig fra atria til ventriklerne uden nogen hindring. Dette sker på tidspunktet for lempelse af muskelstrukturer (den såkaldte diastol).

Penetrationen af ​​væskeformigt bindevæv fra en formation til en anden observeres gennem et specielt vindue eller hul - mitralventilen.

Som et resultat af infektiøse og inflammatoriske sygdomme eller hjerteanfald forekommer andre processer, infektion, ardannelse i den anatomiske struktur.

Resultatet er en række ændringer i den patologiske art:

  • Udvidelse (dilatation) af højre ventrikel. Som et resultat - et kraftigt fald i dens funktionelle aktivitet og umuligheden af ​​en normal blodudladning.
  • Den venstre struktur med samme navn er heller ikke i stand til at udføre sit job på grund af det lille volumen væskeformigt bindevæv, der kommer ind.
  • Forøget tryk i lungearterien. Det er fyldt med katastrofale konsekvenser for hele kroppen (pulmonal hypertension). Der er en ændring i arten af ​​aktiviteten i hele åndedrætssystemet. Patienten overhovedet kan ikke tolerere fysisk aktivitet. Det behandles strengt ved kirurgiske metoder..
  • Atrial hypertrofi fører til spredning af anatomiske strukturer og nedsat blodgennemstrømning.

Således forekommer en generel afvigelse af hjertets funktion. Hæmodynamik med mitralstenose er 30-40% af det normale niveau, og dette er i bedste fald.

Klassificering: stadier og grader

Den vigtigste måde at skrive den patologiske proces på er repræsenteret af fem hovedstadier af sygdommen. Den anatomiske norm for mitralventilens område er 4-6 centimeter. Dette volumen er tilstrækkelig til, at kroppen fungerer korrekt..

Baseret på standarden differentieres optionerne følgelig:

  • 1 trin i processen. Begrænsningen af ​​hjertestrukturerne er ubetydelig, hullets diameter er 3 cm eller mere. Hæmodynamiske forstyrrelser er fraværende eller udtrykkes til et minimum. Dette er ikke en farlig form for proces, men sygdommen er allerede til stede. Tiden til progression bestemmes af flere år eller årtier. I en lang periode er patienten muligvis ikke opmærksom på sundhedsmæssige problemer..
  • 2 etape. Det bestemmes af mere markant stenose af mitralventilens lumen. Cirka 2,5-2,7 centimeter. Ledsaget af minimale symptomer. Blandt dem er åndenød med intens fysisk aktivitet, følelsesløshed i lemmerne og let svimmelhed efter mekanisk overbelastning. Kræver hjælp fra en læge, der skrider hurtigt frem inden for 2-3 år.
  • 3 etape. Alvorlig stenose, ca. 1,7-2,3 cm. Det mærker sig betydelige manifestationer. Blandt disse er alvorlig dyspné, selv i en tilstand af fuldstændig hvile, problemer med blodcirkulation i hjernen og perifert væv.
  • 4. og 5. trin. Tilsvarer den terminale fase af den patologiske proces. Patienten kan ikke gå, stå, udføre daglige opgaver. Hans hele liv bestemmes af katastrofale lidelser i hjerteaktivitet. Ventilens afstand er ca. 1 kvadratcentimeter. Radikal hjælp løser ikke problemet, da selv efter vellykket behandling er der deaktiverende konsekvenser for organer og væv. Angivet hasterindlæggelse på et kardiologisk hospital for kirurgisk indgreb.

Denne klassificering spiller den største rolle i den tidlige opdagelse af problemer af arten af ​​sandsynlig terapi..

Hvornår vises symptomer, og hvilke

Tegn på en patologisk proces forekommer pludselig, normalt på baggrund af trin 2 og videre.

I en tidligere periode mærker tilstanden sig ikke på nogen måde, hvilket komplicerer diagnosen og gør det muligt kun at identificere processen inden for rammerne af kardiografi. Desuden er varigheden af ​​den "indledende" periode fra 10 til 25 år.

De mest slående kliniske tegn forekommer på baggrund af en markant indsnævring af det anatomiske lumen mellem atrierne og ventriklerne (højst 2,5 kvadratcentimeter).

En grov liste over symptomer er som følger:

  • Akut smerte bag brystbenet uden nogen åbenbar grund. Det påvirker spiseforstyrrelsen i selve hjertestrukturerne. Ubehag varer nogle få sekunder-minutter og forsvinder sporløst for patienten.
  • Dyspnø. For det første kommer maksimal fysisk aktivitet, derefter tærsklen, til det punkt, at en person ikke kan udføre hverdagens pligter i hverdagen. Dette er vanskeligt både fra et praktisk synspunkt og psykologisk, især på baggrund af kroppens ungdom. Og den største kontingent hos patienter er personer op til 40.
  • Akut kvælning. Angiver nedsat lungefunktion. Såkaldt hjertestma dannes. Det er vanskeligt at behandle, symptomatisk terapi. Den etiotropiske teknik er at eliminere rodårsagen, det vil sige den faktiske misdannelse af muskelorganet.
  • Svaghed, nedsat ydeevne og konstant døsighed. Ændring af hjernens ernæring fører til et sådant problem. Det kan ende med et slagtilfælde eller vedvarende encephalopati.
  • Krænkelser af hjerteslagets rytme, såsom takykardi, bradykardi, atriefladder. Alle muligheder er farlige på deres egen måde. Har brug for lægebehandling på planlagt eller akut basis.
  • Hæmoptyse. Ikke-specifikt symptom. Kan indikere tuberkulose, lungebetændelse eller kræft. Brug for en bronkoskopi.
  • Ripple af perifere fartøjer. Cervikale årer, blodforsyningsstrukturer på arme og ben.
  • Lys hud Det udvikler sig som et resultat af en ændring i hæmodynamikens natur. Symptomer på mitral ventilstenose har lunge- og hjerteelementer.
  • Cyanose i den nasolabiale trekant. Visitkort med alle hjerteproblemer. Manifesteres i en eller anden grad.
  • En usund rødme opstår under et angreb.
  • Måske en ændring i lettelse i brystet, men dette er snarere undtagelsen.

I de 3-4 stadier af sygdommen opstår specifikke komplikationer og ændringer i organers og systems funktionelle aktivitet:

  • Hyppig bronchitis, lungebetændelse.
  • Problemer med den kognitive sfære. Både hukommelse og tænkning lider.
  • Forstyrrelser i det normale liv.
  • Rytmeforstyrrelser med mitralstenose (dødelig i 30% af tilfældene, i de sidste stadier - i 50%).

Tegnene er ikke-specifikke, hvilket gør tidlig diagnose umulig. Den rigtige retning af undersøgelsen giver en specialist.

Årsager til problemet

Faktorer til dannelse af den patologiske proces har altid en patogen karakter. Naturligvis dannes ikke hjertefejl.

Blandt højdepunkterne er:

  • Et overskud af medicin. Især glycosider. Stor fare er tinktur af malurt, liljekonvalen. Du skal være forsigtig med dem. Især inden for rammerne af langvarig brug som foreskrevet af en læge.
  • Gigt, gigt af autoimmun oprindelse. Det betragtes som den vigtigste årsag til dannelsen af ​​mitralstenose. Den omtrentlige frekvens er ca. 60%. Terapi er en prioritet. Livslang. Under forværring intens.
  • Yderligere 20% er inflammatoriske patologier i hjertestrukturer. Blandt dem er den vigtigste en myokarditis. Ledsaget af ødelæggelsen af ​​atria. Kræver presserende proteser som en del af højteknologisk pleje.
  • Udsættelse for stråling. Ubåde, ansatte i atomkraftværker og likvidatorer af ulykker af denne art er omfattet af denne faktor. Hjælpen er specifik med det formål at fjerne ventilvækst.
  • Forkalkning. Aflejring af uorganiske salte i hjertets strukturer. Normalt har en metabolisk oprindelse. Et helt kompleks af manifestationer observeres, inklusive fra muskuloskeletalsystemet.
  • Tidligere brystskader, der påvirker hjertestrukturer. Arrering bliver et naturligt resultat.
  • Syfilis uden korrekt behandling. Dette er en lumsk sygdom, der ødelægger en person inde og ude..
  • tromboemboli.
  • Godartede og mindre ofte kræftformede tumorer i hjertet og dets formationer.
  • Medfødte og erhvervede misdannelser af organet, mod hvilket der dannes et hul.
  • Aortainsufficiens.
  • Langvarig arteriel hypertension af enhver genesis.
  • Cholesterinemia.

Årsager til hurtigt at søge. Især hvis der vises symptomer. Kontoen fortsætter på dage.

Diagnostiske metoder

Undersøgelse af patienter med mistanke om den pågældende proces udføres i en ambulant eller poliklinisk ramme under tilsyn af en kardiolog.

Andre specialister kan være involveret efter behov. Men dette er nødvendigt i dannelsen af ​​komplikationer fra hjernen eller hele centralnervesystemet generelt. De bestemmer taktik for symptomatisk terapi for at gendanne livet..

En prøveundersøgelsesplan ser sådan ud:

  • Mundtlig afhør af patienten for klager. I de tidlige stadier er de ikke det, hvilket komplicerer lægernes aktiviteter.
  • Historieoptagelse. Livets art, familiehistorie, begrænsning af manifestationer, somatiske sygdomme nuværende og fortid. Dette er alle vigtige faktorer. De er underlagt skriftlig fiksering..
  • Lytter til lyden af ​​et hjerteslag. Den såkaldte auskultation. Tonerne er kedelige, korrekte, patologiske for tidlige sammentrækninger forekommer som med ekstrasystol. Ved mindre stenose af mitralåben høres diastolisk mumling umiddelbart efter tonen i mitralventilåbningen (i protodiastol) og indikerer normalt en betydelig trykgradient.
  • Måling af blodtryk. Også hjerterytme.
  • Daglig overvågning. Mere subtil teknik. Det bestemmer pulsen i dynamik på baggrund af en normal, velkendt livsstil for patienten. Det betragtes som guldstandarden ved tidlig diagnose. Det kan udføres gentagne gange om nødvendigt.
  • elektrokardiografi Den næstvigtigste begivenhed. For at dechifrere resultaterne kræves en høj kvalifikation, derfor er fejl sandsynlige og hyppige, undertiden dødelige.
  • Ekkokardiografi. Effektiv i 2 faser og derover. Siden i de udviklede stadier observeres organiske ændringer fra hjertets side. Fortykning eller hypertrofi af ventriklerne er det mest almindelige symptom.
  • Ultralydsvurdering af blodgennemstrømningshastighed.
  • Stresstest. De udføres, men med stor omhu, da hjertestop er muligt på baggrund af intens belastning. Læger skal være klar og til tiden til at yde førstehjælp til patienten. Dette er en stor risiko, uanset om man skal ty til teknikken eller ej, er det et vigtigt punkt. Du skal veje alle punkter. Som regel udpeges de med lavt informationsindhold af andre metoder.
  • MR eller CT. Tillad visualisering af hjertestrukturer i detaljer. Efter behov anvendes kontrast baseret på iod eller gadolinium..

Andre metoder vises som en del af avanceret diagnostik..

Behandling

Konservativ (lægemiddel) terapi er kun mulig på trin 1 og derefter strengt kirurgisk. Dette er den første og vigtigste fase af etiotropisk kuration af processen i avancerede grader.

præparater

  • ACE-hæmmere. Normaliser blodtrykket. Fjern patologisk vasokonstriktion. Perineva, Prestarium og deres analoger.
  • Hjerteglycosider. Tinktur af liljekonval, digoxin. Regulerer kunstigt styrken og hyppigheden af ​​organkontraktioner.
  • Betablokkere. Carvedilol, Metoprolol, Anaprilin.
  • Calciumantagonister. Verapamil foretrækkes.
  • Antikoagulanter. Lad ikke blodpropper dannes. Hovednavn - Heparin.
  • Midler til at normalisere de rheologiske egenskaber ved blod (Curantil, Aspirin og dets ændringer).
  • Diuretika. Med dannelse af ødemer eller ascites (ophobning af væske i bughulen). Bedre mild handling for ikke at skade nyrerne. Hypothiazid, furosemid.
  • På baggrund af infektiøse læsioner i hjertemuskelen ordineres antibakterielle midler. Det specifikke navn vælges på baggrund af det påståede årsagsmiddel i den patologiske proces. Det vigtigste stof er penicillin og dets handel, blandede variationer.

Uden kuration er der sandsynligvis komplikationer i mitralstenose fra nervesystemet og kredsløbssystemerne.

Kirurgiske teknikker

Kirurgi er indikeret i alle andre situationer, men det har den vigtigste kontraindikation - terminalen i den patologiske proces. Dette er en dødbringende.

Hjælp er lindrende for at lindre tilstanden. Afhængigt af typen af ​​ændringer og arten af ​​patologien, kan vi tale om sådanne metoder til radikal indgriben:

  • Protetik. Det bruges til fuldstændig eller overvejende ødelæggelse af den anatomiske struktur. For eksempel efter endokarditis eller omfattende hjerteanfald.
  • Udskæring af vedhæftninger eller vedhæftninger. Den enkleste, samtidig effektive måde at kurere på ethvert trin. Ikke egnet kun på baggrund af ødelæggelse af hjertetræning.
  • Balloning. Bruges til stenose, ikke forbundet med infektion. Ikke altid effektiv.

Efter operationen er patienten i stationære forhold i nogen tid (op til to uger).

Dette er den farligste periode. Tilmelding af egen fri vilje anbefales ikke før. Forfærdelige konsekvenser er mulige op til en pludselig hjertestop på baggrund af den forestillede velvære.

I det senere liv vises overholdelse af begrænsninger: ingen alkohol, cigaretter, intens fysisk anstrengelse.

Folk opskrifter er ineffektive. Dette er spild af tid og kræfter..

Prognose og komplikationer

Hæmodynamik med mitral ventilstenose er 30-40% af det normale niveau. Derfor risiciene.

Blandt de sandsynlige konsekvenser:

  • Bronkitis og lungebetændelse. Midt i stagnation af blod i kanalen.
  • Ascites. Akkumulering af væske i bughulen. Forstyrret funktion af fordøjelseskanalen.
  • Blokering af lungearterien med hurtigt stigende symptomer på hypertension, fiasko og dødeligt resultat.
  • kardiomyopati Med et langvarigt forløb bliver hjertet fuldstændigt ubrugeligt.
  • asfyksi.
  • Tilbagevendende endokarditis.
  • Arterielle aneurismer med brudssandsynlighed.

Prognosen afhænger af processen, kvaliteten af ​​behandlingen og dens varighed..

SceneUbehandlet overlevelse
195-100%
280%
350-60%
4tredive%
fem2-3%

På baggrund af terapien kan disse tal sikkert øges. I hvilken grænse er det svært at sige. Alt bestemmes af en gruppe faktorer. Regnskab skal udføres af en kardiolog.

Du kan kun sige noget specifikt efter omhyggelig terapi og langvarig dynamisk observation.

Mitral ventilstenose er en indsnævring af lumen mellem atria og ventrikler, processen fører til utilstrækkelig udstødning af blod. Derfor er de generelle krænkelser af organer og systemer.

Dødeligheden er stor. Alt kompliceres af umuligheden af ​​tidlig kvalitativ diagnose og den sene behandling af patienten på hospitalet.

Mitral stenose

Begrænsning af den venstre atrioventrikulære åbning - mitralstenose.

Det er altid en defekt af reumatisk oprindelse. Det udvikler sig på baggrund af dannet MK-fiasko eller dannes primært som stenose. Forekomsten af ​​mitralstenose hos børn med gigt er 3,1%. "Ren" (isoleret) mitralstenose udvikler sig ikke tidligere end 2-5 år fra begyndelsen af ​​gigt. Dens dannelse observeres oftere med et latent forløb af sygdommen. Mitral stenose er mere almindelig hos piger end hos drenge.

Pathanatomy. Som et resultat af udviklingen af ​​reumatisk valvulitis forekommer limning, og derefter fusionen af ​​kanterne på mitralklaffen i kontakt med hinanden, kaldes ventilernes fusionslinier kommissurer. Sammen med dette sker der en udfladning og fortykkelse af mitralventilens cusps, afkortering og fortykning af senefilamenter, hvilket resulterer i, at ventilens klemmer trækkes ind i ventriklerne. På grund af ændringer har ventilen form af en tragt, der afsmalner nedad. Af mindre betydning ved dannelsen af ​​mitralstenose er stenosen i selve den fibrøse ring..

Det er blevet konstateret, at processen med mitralstenose fortsætter langsomt inden for rækkevidde af gigt..

Hos nogle patienter observeres forkalkning af ventilen, især inden for kommissioner. Ved massiv fibrose og forkalkning kan ventilens tykkelse nå 1-1,5 cm. Som et resultat af disse ændringer bliver ventilklapperne inaktive.

hæmodynamik.

Mitral stenose er hæmodynamisk mindre gunstig end mitral insufficiens, da hele belastningen med det falder på det venstre atrium. Indskrænkningen af ​​den atrioventrikulære åbning (den "første barriere") forhindrer strømning af blod fra venstre atrium til venstre ventrikel. På samme tid overløber det venstre atrium med blod, udvides, trykket i det stiger, og myokardiehypertrofi opstår. Disse kompensationsmekanismer letter passagen af ​​blod gennem den indsnævre mitralåbning. Imidlertid øges blodtilførslen til venstre ventrikel. Kompensation af stenose på grund af venstre ventrikulær hypertrofi er kortvarig. Stigningen i trykket i venstre atrium fører ganske hurtigt til en retrograd stigning i trykket i lungevene, lungekapillærer og lungearterien - pulmonal hypertension udvikler sig. I forbindelse med en stigning i trykket i lungearterisystemet falder en øget belastning på højre ventrikel, som er hypertroferet. Hypertension og overbelastning i lungecirkulation forårsager morfologiske ændringer i lungens kar, deres sklerose og udvikling af kronisk hypoxi, hvilket fører til betydelige ændringer i andre organer og væv.

I fremtiden, på grund af den voksende svaghed i højre ventrikel, falder trykket i den lille cirkel, og der udvikler sig stagnation i systemet i den store cirkel: leveren vokser, hævelse i lemmerne, opstande af opstande.

Klassifikation

At bestemme tidspunktet for kirurgisk indgreb A.N. Bakulev og E.A. Damiran (1955, 1958) Der blev skelnet mellem 5 stadier af mitralstenose. Forfatterne tog åndenød som den vigtigste indikator for hæmodynamiske forstyrrelser i lungecirkulationen.

1 spsk. - Dette er en komplet kompensation for vice. Åndenød hos hende er ikke i ro og heller ikke under træning.

II st - åndenød vises kun under fysisk anstrengelse, hvilket indikerer hypertension i lungecirkulationen.

III art. - kendetegnet ved mere markante tegn på hæmodynamiske forstyrrelser i lungecirkulationen og de første tegn på stagnation i store. Klinisk bestemt dyspnø i hvile, forstørret lever, men endnu ingen hævelse.

IV Art. - udtalt tegn på stagnation i en stor blodcirkulation: forstørret, tæt lever, ascites, ødemer. Symptomer på svær "slid" af myocardium, angreb af atrieflimmer.

V Art - terminal, kendetegnet ved en betydelig krænkelse af hæmodynamik, svarer til trin III af cirkulationsforstyrrelser i henhold til klassificeringen af ​​N.D. Strazhesko og V.Kh. Vasilenko.

Alvorlige stadier af murstenstenose med alvorlig hæmodynamisk svækkelse hos børn er sjældne og er normalt forårsaget af hyppig aktivering af den reumatiske proces.

Klinisk billede

Klager hos børn med mitralstenose har længe været fraværende. De tidligste symptomer på stenose er åndenød som et resultat af stagnation og hypertension i lungecirkulationen, hvorefter cyanose vises. En typisk "mitral sommerfugl" (facies mitralis) vises hos børn med stadium III-V stenose. Barnet har bleg hud, cyanotisk-rosenrøde kinder (”mitral” rødme) læber, akrocyanose, cyanose i auriklerne, kolde ekstremiteter. Som regel hænger patienter bagefter i fysisk udvikling, lav ernæring. Klager over hjertebanken, især under fysisk anstrengelse, smerter i hjertets region (resultatet af en mangel på koronar blodstrøm på baggrund af en lille udkast til aorta-III-stadiet) er karakteristiske..

Hemoptyse og lungeblødning hos børn er i modsætning til voksne sjældne. De opstår på grund af brud på spredte dilaterede anastomoser mellem lunge- og bronkialvener.

Ved palpation af hjerteområdet bemærkes svækkelse af den apikale impuls. Et karakteristisk træk ved mitralstenose er diastolisk rysten (”kattepurr”), der detekteres på Botkin-punktet og i hjertet af spidsen af ​​hjertet.

Med perkussion afsløres udvidelsen af ​​hjertets grænser op til højre, den venstre grænse med "ren" stenose udvides ikke.

Et karakteristisk auskultatorisk tegn er tilstedeværelsen af ​​en høj, popping 1 tone øverst i hjertet. Dette skyldes utilstrækkelig fyldning af venstre ventrikel med blod og en hurtig sammentrækning af den ikke helt strækkede muskel.

Det vigtigste tegn på mitralstenose er at lytte til diastolisk mumling ved hjertets spids. Det skyldes, at blodet passerer gennem den indsnævrede venstre atrioventrikulære åbning. Diastolisk mumling høres bedre i liggende stilling på venstre side, forstærket ved fysisk anstrengelse. Først er støjen presystolisk (det vil sige den forekommer i slutningen af ​​diastolen) og indikerer en svag stenose; så, jo større stenose, jo tættere på II-tonen er støjen (meso- eller protodiastolisk, men altid med et interval på II-tone).

Et karakteristisk træk ved diastolisk mumling af mitralstenose er, at det har en meget begrænset lytteposition - hjertets spids.

Et vigtigt auskultatorisk tegn på mitralstenose er betoning af tone II på lungearterien. Der er ofte en opdeling af II-tone på lungearterien på grund af den ikke-samtidige kollaps af månens ventiler i aorta og lungearterien, et klik på åbningen af ​​mitralventilen, der opstår efter II-tonen ("vagtelrytme").

Med en stigning i stenose (II - III århundreder) stiger antallet af klager, chokeanfald er mulige - "mitral astma", som i modsætning til almindelig hjertestma forårsages ikke af venstre ventrikulær, men venstre atrial insufficiens. I fremtiden er det muligt at udvikle lungeødem, som udgør en trussel mod barnets liv..

Ved mitral stenose falder det maksimale blodtryk, hvilket resulterer i et fald i hjerterytmen. Som et resultat vises en lille fyldning af pulsen, den såkaldte lille puls.

På EKG registreres tegn på myokardiehypertrofi i venstre atrium og derefter højre ventrikel..

På FCG bestemmes en forøget amplitude af I-tonen ved spidsen, på lungearterien - amplituden af ​​II-tonen, ofte dens opdeling.

Et vigtigt træk ved mitralstenose er en stigning i Q-I-toneintervallet, op til 0,07 - 0,1 s (med N - 0,04 - 0,05 s). (En stigning i varigheden af ​​Q-I-intervallet skyldes en stigning i trykket i venstre atrium. Mitralklappen lukker, når trykket i venstre ventrikel når et niveau, der overstiger trykket i det venstre atrium. Dette sker senere med mitralstenose).

Et karakteristisk fænomen ved peri-mitral stenose er ”åbning af mitralventilen” (åbning af snap-0S), den registreres ved spidsen efter den anden tone i 0,03 - 0,12 s. Med mere udtalt stenose og tilsvarende højere tryk i venstre atrium bliver II-tonintervallet - OS kortere.

Diastolisk knurr med mitralstenose kan optage hele systolen.

Ekkokardiografi kan detektere et fald i hastigheden for at dække den forreste mitralklappekugle, et fald i amplituden af ​​åbningen af ​​den forreste cusp, en stigning i diameteren på det venstre atrium og den højre ventrikel i kombination med fortykkede deformerede mitrale cusps.

På R-gram af brystorganerne, pulmonal hypertension, en stigning i venstre atrium og højre ventrikel er en bule i lungearterien karakteristisk.

Mitral stenose er en af ​​de mest ugunstige hjertesygdomme, hvilket resulterer i, at der sommetider kræves kirurgisk korrektion allerede i barndommen.

Komplikationer: hjertesvigt, akut lungeødem, høj pulmonal hypertension, hæmoptyse, rytme og ledningsforstyrrelser (blokade, ekstrasystol, atrieflimmer), tromboembolisme.

Differentialdiagnostik udføres med et myxom i venstre atrium, CHD (ASD, medfødt indsnævring af mitralklaffen).