Mitral ventilinsufficiens

Mitralventil - en ventil, der er placeret mellem det venstre atrium og den venstre hjertekammer i hjertet, som forhindrer blodgennemgang i venstre atrium under systole.

Mitral ventilinsufficiens eller mitral insufficiens - ventilsvigt for at forhindre blodgenstigning fra venstre ventrikel til venstre atrium.

Regurgitation er en hurtig strøm af blod i den modsatte retning af normal bevægelse, der opstår under systole.

Mitral insufficiens er sjældent isoleret (ca. 2% af det samlede antal hjertesygdomme). Det er ledsaget af aortaventildefekter, mitralstenose.

Skelne mellem funktionel (relativ) og organisk mitralinsufficiens.

Funktionel mitralinsufficiens skyldes accelereret blodgennemstrømning under dystoni, en ændring i tonen i papillære muskelfibre, dilatation (udvidelse) af venstre ventrikel, som sikrer hæmodynamisk overbelastning af hjertet.

Organisk mitral insufficiens udvikles som et resultat af anatomisk skade på bindevævspladerne i selve ventilen såvel som senetråde, der fikserer ventilen.

Hæmodynamiske lidelser af disse typer af mitral regurgitation er af samme art..

Hæmodynamiske lidelser i forskellige former for mitral regurgitation

Systole - en række sekventielle kontraktioner af myokardiet i ventriklerne og atria i en bestemt fase af hjertecyklussen.

Aortotrykket overstiger markant trykket i det venstre atrium, hvilket bidrager til regurgitation. Under systole forekommer en omvendt strøm af blod i det venstre atrium på grund af ufuldstændig dækning af atrioventrikulær åbning med ventilklapper. Som et resultat af dette kommer en yderligere portion blod ind i diastolen. Under ventrikulær diastol flyder en betydelig mængde blod fra atriet til venstre ventrikel. Som et resultat af denne krænkelse forekommer overbelastning af venstre hjerte, hvilket bidrager til en stigning i kraften i sammentrækninger af hjertemuskelen. Myocardial hyperfunction observeres. I de indledende stadier af mitralinsufficiens opstår der god kompensation..

Mitral insufficiens fører til hypertrofi af venstre ventrikel og venstre atrium, hvilket resulterer i øget tryk i lungekarrene. Spasmer i lungerne arterioler forårsager pulmonal hypertension, hvilket resulterer i udvikling af højre ventrikulær hypertrofi, tricuspid ventilinsufficiens.

Mitral ventilinsufficiens: symptomer, diagnose

Med en god kompensation for mitralventilinsufficiens vises symptomer ikke. Alvorlig mitral regurgitation er kendetegnet ved følgende symptomer:

  • Dyspnø og hjerterytmeforstyrrelse under fysisk aktivitet (derefter i hvile);
  • Cardialgia;
  • Træthed;
  • Hjerteastma (anfald af åndenød);
  • Smerter, hævelse i højre hypokondrium, forårsaget af en stigning i leveren;
  • Hævelse af de nedre ekstremiteter;
  • Tør hoste med en lille sputum, i sjældne tilfælde med urenheder i blodet;
  • Smerter i hjertesømmen, presning, ømhed af naturen, ikke forbundet med fysisk aktivitet.

Ved kompenseret mitral regurgitation kan symptomer muligvis ikke vises i flere år. Alvorligheden af ​​symptomer skyldes kraften i regurgitation.

Følgende metoder bruges til at diagnosticere mitral regurgitation:

  • Et EKG giver dig mulighed for at registrere tegn på overbelastning og hypertrofi af venstre ventrikel og atrium i tredje fase - højre hjerte;
  • Ekkokardiografi - bestemmelse af hypertrofi og dilatation af venstre hjerte;
  • Røntgenundersøgelse af brystorganerne - bestemmelse af graden af ​​pulmonal venøs hypertension, graden af ​​fremspring af atriens buer;
  • Ventrikulografi - bestemmelse af tilstedeværelse og grad af regurgitation;
  • Ventrikulær kateterisering - bestemmelse af trykdynamikken i hjertets ventrikler.

I øjeblikket er der overdiagnosticering af mitral regurgitation. Moderne forskningsmetoder har vist, at en minimal grad af regurgitation kan være til stede i en sund krop.

Mitral ventilinsufficiens i 1. grad: klinisk billede

Mitral ventilinsufficiens i 1. grad er kendetegnet ved kompensation af hæmodynamik og ventilens manglende evne til at hindre den omvendte blodstrøm, der opnås ved hyperfunktion af venstre ventrikel og atrium. Dette stadie af sygdommen er kendetegnet ved fraværet af symptomer på kredsløbssvigt, patientens velvære under fysisk anstrengelse. Ved diagnosen mitralventilinsufficiens i 1. grad, en let udvidelse af hjertets grænser til venstre, påvises tilstedeværelsen af ​​systolisk mumling. Der er ingen tegn på ventildysfunktion på elektrokardiogrammet.

Mitral ventilinsufficiens i 2. grad: klinisk billede

Grad 2 mitral regurgitation er kendetegnet ved udviklingen af ​​en passiv form af venøs pulmonal hypertension. Dette trin er kendetegnet ved en række symptomer på cirkulationsforstyrrelser: åndenød og hjertebanken under fysisk aktivitet og i hvile, hoste, anfald af hjertestma, hemoptyse. Ved diagnosen mitralventilinsufficiens i 2. grad, udvidelse af hjertets grænser til venstre (1 - 2 cm), til højre (op til 0,5 cm) og opad, detekteres systolisk mumling. Elektrokardiogram viser ændringer i atriekomponenten.

Grad 3 mitral regurgitation: klinisk præsentation

Med mitral ventilinsufficiens i grad 3 udvikles hypertrofi i højre ventrikel, som er ledsaget af karakteristiske symptomer: forstørret lever, udvikling af hævelse, øget venetryk.

Diagnostik af mitralventilinsufficiens i grad 3 afslører en betydelig udvidelse af hjertemusklernes grænser, intens systolisk mumling. Et elektrokardiogram viser tilstedeværelsen af ​​en mitral tand, tegn på venstre ventrikulær hypertrofi.

Mitral ventilfejlbehandling, forudsigelser

Behandlingen af ​​mitral ventilinsufficiens styres af den eneste regel: En patient med diagnosticeret mitral insufficiens er en kirurgisk patient. Denne patologi er ikke underlagt medicinsk korrektion. Kardiologens opgave er korrekt at forberede patienten til operation.

Konservativ behandling af mitralventilinsufficiens er rettet mod at kontrollere hjerterytmen samt forhindre tromboemboliske komplikationer og reducere graden af ​​regurgitation. Symptomatisk behandling anvendes også..

Under kirurgisk indgreb udføres implantation af mitralventilen..

Forudsigelser for mitral regurgitation afhænger fuldstændigt af graden af ​​regurgitation, sværhedsgraden af ​​ventildefekten og dynamikken i sygdommen.

Video fra YouTube om artiklen:

Oplysningerne samles og leveres kun til informationsformål. Se din læge ved det første tegn på sygdom. Selvmedicinering er farligt for helbredet.!

Mitralventil prolaps af 1. grad: symptomer, behandling og forebyggelse

Mitral ventil prolaps (MVP) kaldes også click-murmur syndrom, fleksibelt mitral ventil syndrom og Barlow syndrom. Denne valvulære hjertesygdom er kendetegnet ved en forskydning af en unormalt fortykket mitralventil indlægsseddel i det venstre atrium under systole. Det betragtes som den primære form for degeneration af myxomatøs ventil. Der er forskellige typer MVP'er, der i vid udstrækning klassificeres som klassiske og ikke-klassiske. I sin ikke-klassiske form er MVP forbundet med en lav risiko for komplikationer og kan ofte forekomme med minimal svækkelse. I alvorlige tilfælde af klassisk MVP inkluderer komplikationer mitral regurgitation, infektiøs endocarditis, kongestiv hjertesvigt, og i sjældne tilfælde hjertestop.

Definitionen af ​​"mitralventil prolaps" blev opfundet af J. Michael Creely i 1966 og fik anerkendelse over det andet navn "mitralventil hævelse", som blev foreslået af John Brereton Barlow, der først beskrev patologien [1 - Barlow JB, Bosman CK (1966). "Aneurysmal fremspring af mitralventilens bagerste indlægsseddel. Et auskultatorisk-elektrokardiografisk syndrom." Am Heart J. 71 (2): 166–78].

Diagnosen af ​​MVP er baseret på ekkokardiografi, der bruger ultralyd til at visualisere mitralventilen. Takket være denne metode er udbredelsen af ​​MVP faldet og er i dag 2-3% af befolkningen. Behandling af MVP udføres i nærvær af alvorlige komplikationer eller alvorlige symptomer. Kirurgi udføres oftest..

Video: Mitralventil prolaps: en hjertesygdom, som er vigtig at genkende i tide!

Mitrale ventilfakta

  1. Mitralventilens (MK) opgave er at skabe en ensrettet bevægelse fra venstre atrium til venstre ventrikel.
  2. I det klassiske tilfælde består mitralventilen af ​​to ventiler.
  3. Mitral ventilprolaps ledsages af en overdreven stigning i en af ​​dens ventiler, hvilket bidrager til utilstrækkelig tæt ventillukning under hvert hjerteslag.
  4. Ujævn lukning fører til ”hævelse” af den berørte folder, hvilket bidrager til tilbagevenden af ​​et lille volumen blod fra ventriklen til atrium.
  5. I de fleste tilfælde fortsætter ventilen med prolaps sin hovedfunktion, så hjertet ikke går i stykker.
  6. Hos 2% af mennesker sammen med pc observeres en anden strukturel ændring i ventilapparatet.
  7. MVP bestemmes oftest i alderen 20-40 år, og på grund af moderne instrumentelle diagnostiske metoder er procentdelen af ​​forekomsten markant faldet.

Ved den første grad af mitralklapsprolaps afviger rasterne mod venstre atrium med 3-6 mm.

PMK-dannelsesmekanisme

Mitralventilen, der er navngivet på grund af dens lighed med biskopens mytter, er en hjerteklap, der forhindrer tilbagestrømning af blod fra venstre ventrikel til venstre hjertekammer. Den består af to cusps, for og bag, som lukkes, når venstre ventrikel sammentrækkes.

Hvert blad består af tre lag væv: atrialis, fibrose og spongiose. Hos patienter med klassisk mitralklaveprolaps bestemmes overskydende bindevæv, som fortykker spongiose og adskiller kollagenbundter i fibrose. Dette skyldes en øget mængde dermatansulfat, glycosaminoglycan. Dette svækker cusps og tilstødende væv, hvilket fører til en stigning i cuspområdet og forlængelse af akkordkomponenterne.

En stigning i længden af ​​akkorderne fører ofte til brud på selve akkorderne, der er fastgjort til den bageste folder. Udviklingen af ​​læsionen bidrager til at folde foldet ind i folden, dets inversion og skifte til venstre atrium.

Video: Hjertearbejde med mitralventil prolaps

Årsager og epidemiologi

Mitral ventilprolaps betragtes som en arvelig hjertesygdom med øget genekspression hos drenge (2: 1). Den mest almindelige form for arv er en autosomal dominerende type transmission, men X-bundet arv er beskrevet..

Blandt de erhvervede årsager til mitralventil prolaps i 1. grad:

  • Reumatisme, som er en udviklende autoimmun reaktion på visse typer streptokokker. Det er kendetegnet ved skader på andre ventiler og samlinger..
  • Koronar hjertesygdom, der påvirker papillarmuskler og akkorder, som kan sprænge med hjerteinfarkt.
  • Traumatiske lidelser, som normalt ikke kun fører til MVP, men også til mere alvorlige patologiske tilstande.

MVP udvikler sig normalt som en isoleret lidelse. Oftere på grund af arvelige lidelser i bindevæv, herunder Marfan-syndrom, Ehlers-Danlos-syndrom, inferior osteogenese og elasticitet af pseudoxanthoma. MVP er også beskrevet i forbindelse med en atrial septumdefekt og hypertrofisk kardiomyopati. Faktisk har 75% af patienterne med Marfan-syndrom MVP på grund af den store størrelse af mitrale cusps og ventilapparatet som helhed, hvilket ofte er forbundet med myxomatøs degeneration.

I 1970'erne og 1980'erne blev MVP omdefineret på grund af manglen på strenge ekkokardiografiske kriterier med en forekomst på op til 15% rapporteret. Efterfølgende rapporterede Levin et al., At den todimensionelle ekkokardiografiske karakterisering af prolaps, især i den parterne eksterne bølgelængderepræsentation, er mest specifik for diagnosen MVP. Brug af disse kriterier forhindrede overdiagnose..

Data fra en samfundsbaseret Framingham Heart-undersøgelse viste, at MVP forekommer i 2,4% af befolkningen.

Alders- og kønsrelateret demografi

MVP observeres hos mennesker i alle aldre.

Forekomsten af ​​MVP var den samme blandt mænd og kvinder i Framingham Heart-undersøgelsen. Ifølge andre estimater forekommer sygdommen oftest hos unge kvinder. Imidlertid bestemmes komplikationerne forbundet med MVP hovedsageligt hos mænd. Derudover blev der i undersøgelserne foretaget af Mayo Clinic, kvinder prolaps af det forreste og to cusps og oftere mitral regurgitation mere ofte bestemt hos kvinder end hos mænd. De er også mindre tilbøjelige til at gennemgå mitral kirurgi end mænd..

Tegn og symptomer

De fleste patienter med MVP er asymptomatiske. Tegn på sygdommen forekommer i følgende tilfælde:

  • Vice progression
  • Udviklingen af ​​MVP-komplikationer (f.eks. Slagtilfælde, endocarditis eller arytmi)
  • Autonom dysfunktion

Symptomer forbundet med udviklingen af ​​MVP inkluderer følgende:

  • Træthed
  • dyspnø
  • Træne intolerance
  • orthopnea
  • Paroxysmal nattlig dyspnø
  • Progressive tegn på kronisk hjertesvigt (CHF)
  • Hjertebank (fra arytmier)

Symptomer forbundet med autonom dysfunktion forekommer normalt på grund af en genetisk arvet MVP og kan omfatte følgende:

  • Angst
  • Angstanfald
  • arytmier
  • Træne intolerance
  • Hjerteslag
  • Atypisk brystsmerter
  • Træthed
  • ortostase
  • Besvimelse eller presynkop
  • Neuropsykiatriske symptomer

Tegn på mitralventil prolaps hos børn:

  • Følelse af mangel på luft og manglende evne til at trække vejret dybt
  • Forstyrrelse af hjerterytme (hurtig eller langsom hjerteslag, afbrydelser og for tidlige sammentrækninger)
  • Hyppig hovedpine ledsaget af svimmelhed
  • Tab af bevidsthed uden nogen åbenbar grund
  • En lille stigning i temperaturen i fravær af smitsomme sygdomme.

Da MVP ofte er kombineret med vegetativ-vaskulær dystoni, kan dens symptomer desuden bemærkes..

Diagnosticering

Fysisk undersøgelse af en patient med MVP kan hjælpe med at bestemme følgende ændringer:

  • Asthenic bygning
  • Lav kropsvægt eller kropsmasseindeks
  • Straight back syndrom
  • Skoliose eller kyphose
  • Tragtkiste (pectus excavatum)
  • Fælles hypermobilitet
  • Langstrakte skuldre (hvilket kan indikere Marfans syndrom)

Ved prolaps af mitralventilen i 1. grad kan ubetydelig blodgennemstrømning observeres, derfor kan hjertemusling, der er karakteristisk for MVP på dette udviklingsstadium, ikke være afgørende. Der kræves en mere nøjagtig undersøgelse for at stille en diagnose..

Ekkokardiografi giver dig mulighed for bedst at bedømme ventilenes tilstand og funktion. Hvis der anvendes ekstra doppler, er det muligt at evaluere blodvolumenet og den hastighed, hvormed det vender tilbage til det venstre atrium under systole (sammentrækning af ventrikel). EKG er en hjælpediagnostisk metode, fordi den ikke afspejler den fulde grad af ændringer, der ledsager MVP.

Ekkokardiografi

Resultaterne af ekkokardiografi er som følger:

  • Klassisk PMC: perspektiv langsgående akselbillede viser forskydningen af ​​mitralventiler i venstre atrium under systole med mere end 2 mm med en bladtykkelse på mindst 5 mm.
  • Ikke-klassisk PMK: skærmfortrængning på mere end 2 mm, med en maksimal rammetykkelse på mindre end 5 mm.

Andre ekkokardiografiske data, der bør betragtes som kriterier for diagnose af MVP, er ventilfortykning, bindevævredundans, ringdilatation og langstrakte akkorder.

Behandling

Behandling af mitralventilprolaps af 1. grad udføres i nogle tilfælde ikke. Dette henviser til det asymptomatiske forløb af sygdommen. Børn har ingen grænser for motion, men professionel sport er uønsket.

Behandlingsstrategierne for patienter med MVP kan opdeles i følgende kategorier:

  • Asymptomatiske patienter med minimale tegn på sygdom
  • Patienter med symptomer på autonom dysfunktion
  • Patienter med tegn på alvorlig MVP-progression
  • Patienter med neurologiske manifestationer
  • Patienter med moderat systolisk klik og sent systolisk mumling

Ved en asymptomatisk forløb af sygdommen skal en godartet prognose bekræftes, en initial ekkokardiografi er nødvendig for at stratificere risikoen. Hvis undersøgelsen viste klinisk signifikant mitral regurgitation, og tynde ventiler ikke observeres, udføres medicinske undersøgelser og ekkokardiografi hvert 3-5 år. Det anbefales desuden at føre en normal, sund livsstil med tilstrækkelig fysisk aktivitet..

Terapeutiske foranstaltninger i nærvær af symptomer på autonom dysfunktion er som følger:

  • Eliminering af ortostatisk intolerance ved anvendelse af generelle og specifikke eksponeringsmetoder
  • Afholdenhed fra stimulanter som koffein, alkohol og cigaretter
  • 24-timers poliklinisk Holter-overvågning kan være nyttig til at detektere supraventrikulære og / eller ventrikulære arytmier

Behandlingstiltag med centrale neurologiske tegn inkluderer følgende:

  • I fravær af atrieflimmer udføres antibiotikabehandling, og clopidogrel eller aspirin kan også betragtes som at ændre risikofaktorer. Det er vigtigt at stoppe med at ryge og bruge p-piller..
  • I nærvær af atrieflimmer udføres passende antikoagulantebehandling, især hvis der er et slagtilfælde / kortvarigt iskæmisk anfald (TIA) i den medicinske historie.

De vigtigste grupper af medikamenter, der anvendes til behandling af MVP, inkluderer:

  • Beroligende midler, der bruges til at bestemme forstyrrelser i det autonome nervesystem
  • Betablokkere til takykardi og arytmier
  • En behandling, der forbedrer myokard ernæring (panangin, magnerot, riboxin), som indeholder elektrolytter, der er nødvendige for hjertet;
  • Antikoagulantia, som er ordineret sjældent, kun i nærvær af trombose.

Det er meget vigtigt at optimere din livsstil, fordi det ofte forværrer MVP-forløbet med symptomer på kronisk træthed og nervøs belastning. Især anbefales det:

  • Overhold hvile og arbejde
  • Oprethold fysisk aktivitet på et acceptabelt niveau (så vidt den generelle tilstand tillader det)
  • Besøg med jævne mellemrum specialiserede sanatorier, hvor de giver generel styrkende massage, akupunktur, mudterapi osv..

Kirurgi for den første grad af mitralventilprolaps er ikke indikeret.

I nogle tilfælde anbefales urteterapi, der inkluderer brug af infusioner af forskellige blandinger indeholdende moderwort, hagtorn, salvie, johannesurt.

Forebyggelse og prognose

Forebyggende foranstaltninger kan kun udføres med sekundær hjertesygdom. I dette tilfælde er rettidig behandling af fokus på kronisk infektion nødvendig. Bekæmpelsen af ​​hypercholesterolæmi har også en gavnlig virkning..

Under den indledende ventilskift og asymptomatisk sygdom er prognosen gunstig. Oftest, når man udfører medicinske anbefalinger, kan patienter med MVP i 1. grad føre en normal livsstil. I dette tilfælde er graviditet og fødsel på en naturlig måde ikke kontraindiceret.

Patienter med MVP i 1. grad skal gennemgå en årlig ultralyd af hjertet for hurtigt at identificere mulige ændringer.

I nogle tilfælde kan prolaps af mitralventilen i 1. grad kompliceres af følgende patologiske tilstande:

  • Hjertearytmier: disse er normalt kun godartede for tidlige hjertekontraktioner, som ikke har brug for medicinsk behandling. Nogle gange kan de have vedvarende supraventrikulær takykardi, hvilket kræver yderligere, mere specifik medicinsk behandling. Pludselig hjertestop på grund af ventrikulær takykardi, som er livstruende, rapporteres meget sjældent..
  • Forringelse af mitral regurgitation / insufficiens (omvendt blodgennemstrømning) på grund af forværring af prolaps eller brud på hjertemuskelen / senen
  • Kongestiv hjertesvigt på grund af mitral regurgitation
  • Slagtilfælde på grund af en blodpropp dannet i hulrummet i hjertet og når hjernens kar
  • Betændelse i de indre komponenter i hjerteklapperne kaldet endokarditis.

Video: Behandling af mitralventil prolaps, hvordan man behandler den?

Hvad er mitralinsufficiens: en beskrivelse af 1, 2, 3, 4 grader, tegn på sygdommen, behandling, prognose

Mitral ventilinsufficiens er en defekt i den venstre atrioventrikulære hjerteventil, der er kendetegnet ved ufuldstændig lukning (prolaps) af dens ventiler under systole, hvilket forårsager tilbagestrømning fra venstre ventrikel til atrium (patologisk regurgitation).

Generel information

Hyppigheden af ​​registrering af mitralventilprolaps i forskellige populationer varierer fra 5 til 20%, ekkokardiografi - i 10% og angiografi - hos 43%. Prolapse syndrom er muligt hos helt raske mennesker (5-15% i forskellige befolkninger), hos atleter, der har høje sportsgrene. I Framingham-studiet var hyppigheden af ​​mitralklappepladeks lidt højere hos kvinder (2,7%) end hos mænd (2,1%). I undersøgelsen af ​​forskellige etniske grupper var hyppigheden af ​​påvisning af mitralventilprolaps højest blandt folk i den kaukasiske race - 3,1% blandt befolkningen i Mellemøsten - 2,7% blandt kineserne - 2,2%

Isoleret mitral insufficiens diagnosticeres sjældent i kardiologi, men findes i halvdelen af ​​observationer i strukturen af ​​kombinerede og kombinerede hjertefejl.

I de fleste tilfælde kombineres erhvervet mitral regurgitation med mitral stenose (kombineret mitral hjertesygdom) og misdannelser i aorta. Isoleret medfødt mitral regurgitation tegner sig for 0,6% af alle medfødte hjertedefekter; ved komplekse defekter er det normalt kombineret med ASD, DZHP, en åben arteriekanal, aortakarktation. Hos 5-6% af raske individer ved hjælp af ekkokardiografi påvises en eller anden grad af mitral regurgitation.

  • Den mest almindelige årsag til mitralventilprolaps er idiopatisk myxomatøs degeneration af mitralklappen og senebåndene..
  • Mitral insufficiens (MN) er den mest almindelige komplikation.
  • Under auskultation høres ofte en skarp midt-systolisk klik, der forekommer tidligere under Valsalva-manøvren.
  • Prognosen er normalt gunstig, hvis MN ikke udvikler sig; Ellers er der en øget risiko for hjertesvigt, atrieflimmer, slagtilfælde og infektiøs endokarditis,
  • Ingen mitral regurgitation er påkrævet.

Grundene

Mitral insufficiens kan være akut eller kronisk.

Årsagerne til akut mitral regurgitation inkluderer:

  • dysfunktion af papillarmusklerne eller deres brud i iskæmisk hjertesygdom
  • infektiøs endocarditis med brud på seneborder
  • akut gigtfeber
  • myxomatøs brud på sene akkorder
  • akut dilatation af venstre ventrikel på grund af myocarditis eller iskæmi
  • mekanisk svigt i mitralventilprotesen

Almindelige årsager til kronisk mitral regurgitation er intern ventilpatologi (primær MH) eller deformitet af en sund ventil på grund af dilatation og beskadigelse af venstre ventrikulær myocardium (sekundær MH).

I den primære MR forekommer ofte mitralventilprolaps eller revmatisk hjertesygdom. Mindre almindelige årsager er bindevævssygdomme, medfødt spaltning af mitralklappen og hjertesygdom på grund af stråling.

I sekundær MH fortrænger ventrikelsvigt og dilatation papillarmusklerne, som i en sund tilstand spænder ventilens klemmer og forhindrer fuldstændig lukning heraf. Årsagerne er hjerteinfarkt (iskæmisk kronisk sekundær MH) eller medfødt myokardiel sygdom (ikke-iskæmisk kronisk sekundær MH).

Hos små børn er de mest sandsynlige årsager til MN papillær muskeldysfunktion, endokardial fibroelastose, akut myocarditis, delt mitral ventil med eller uden endokard bogmærkefejl og myxomatøs mitral ventil degeneration. MN kan kombineres med mitralstenose, hvis de fortykkede ventilklapper ikke lukker.

Klassifikation

I løbet af mitral insufficiens er akut og kronisk; etiologi - iskæmisk og ikke-iskæmisk. Organisk og funktionel (relativ) mitral insufficiens skelnes også. Organisk svigt udvikles med en strukturel ændring i selve mitralventilen eller i senefilamenterne, der holder den. Funktionel mitralinsufficiens er normalt resultatet af ekspansion (mitralisering) af hulrummet i den venstre ventrikel med dens hæmodynamiske overbelastning på grund af myokardielle sygdomme.

I betragtning af sværhedsgraden af ​​regurgitation, skelnes 4 grader af mitral regurgitation: med let mitral regurgitation, moderat, alvorlig og alvorlig mitral regurgitation.

I det kliniske forløb for mitral insufficiens skelnes 3 stadier:

  • I (kompenseret fase) - mindre mitralventilinsufficiens; mitral regurgitation er 20-25% af det systoliske blodvolumen. Mitral insufficiens kompenseres ved hyperfunktion af venstre hjerte.
  • II (subkompenseret fase) - mitral regurgitation er 25-50% af systolisk blodvolumen. Blodstase i lungerne udvikler sig og en langsom stigning i biventrikulær overbelastning.
  • III (dekompenseret fase) - udtalt mitralventilinsufficiens. Tilbagevenden af ​​blod til det venstre atrium i systole er 50-90% af det systoliske volumen. Total hjertesvigt udvikler sig.

Hemodynamiske træk

Mitral insufficiens kan være organisk og relativ (funktionel).

Organisk insufficiens forekommer ofte som et resultat af reumatisk endokarditis, som et resultat af hvilket bindevæv udvikler sig i cusps i mitral ventilen, som derefter krymper og forårsager forkortelse af ventilens cusps og senetråde, der fører til dem. Som et resultat af disse ændringer lukker ventilens kanter ikke helt under systole, hvilket danner et mellemrum, gennem hvilket en del af blodet, når ventriklen sammentrækker, flyder tilbage i det venstre atrium..

Med relativ utilstrækkelighed ændres mitralventilen ikke, men åbningen, som den skal dække, er forstørret, og ventilklapperne lukker den ikke helt. Relativ mitralventilinsufficiens kan udvikle sig på grund af udvidelse af venstre ventrikel med myokarditis, myokardial dystrofi, kardiosklerose, når cirkulære muskelfibre, der danner muskelringen rundt atrioventrikulær åbning, svækkes såvel som beskadigelse af papillarmusklerne med mitralventil prolaps.

Ved ufuldstændig lukning af mitralventilens cusps under systole i venstre ventrikel vender en del af blodet tilbage til det venstre atrium. Den modsatte strøm af blod i det venstre atrium i mængden af ​​5 ml har ikke praktisk værdi, op til 10 ml vurderes som ubetydelig, en alvorlig grad af mitral insufficiens udvikles med regurgitering af 10-30 ml blod. Normalt er trykniveauet i venstre atrium lavere end 10 mmHg, med en stigning på mere end 35 mmHg, kan lungeødem udvikle sig. Volumenet af det venstre atrium kan stige til 100-200 ml (normalt 50-60 ml), i sjældne tilfælde op til 500 og endda op til 1000 ml. Forsyningsblodtilførsel stiger, når en del af blodet, der returneres fra venstre ventrikel, føjes til det normale blodvolumen, der kommer fra lungeårene. Trykket i det venstre atrium stiger, atriet udvides og hypertrofier.

Under diastol trænger en større mængde blod ind i venstre ventrikel fra det overfyldte venstre atrium end normalt, hvilket fører til dets overløb og udbredelse. Trykket i den venstre ventrikel øges markant, hvilket resulterer i, at den venstre ventrikel skal arbejde med en øget belastning (Frank-Starling-loven - jo højere belastningen på myokardiet er, jo højere er dens kontraktilitet - dette er den første funktionelle barriere), som et resultat heraf er hypertrofi, dilatation (1. organisk barriere). Det øgede arbejde i venstre ventrikel i lang tid kompenserer for den eksisterende mitralventilinsufficiens.

Med en svækkelse af kontraktiliteten af ​​det venstre ventrikulære myokardium stiger det diastoliske tryk i det, hvilket igen fører til en stigning i trykket i venstre atrium. En stigning i trykket i venstre atrium fører til en stigning i trykket i lungevene, og sidstnævnte på grund af irritation af baroreceptorerne medfører en refleks indsnævring af arteriolerne i den lille cirkel (Kitaevs refleks - den anden funktionelle barriere).

I lang tid passerer den aktuelle spasme til sklerose i den vaskulære væg (2. organisk barriere). Spasme af arterioler øger trykket i lungearterien signifikant, og derfor øges belastningen på højre hjertekammer, som skal sammentrykkes med mere kraft for at udvise blod i lungestammen (Frank-Starlings lov - 3. funktionelle barriere). Med langvarig alvorlig overbelastning af højre ventrikel kan hypertrofi og dilatation af højre ventrikel udvikles (3. organisk barriere).

Udviklingen af ​​dilatation af højre ventrikel fører til dannelse af relativ utilstrækkelighed af tricuspid-ventilen, en omvendt strøm af blod til højre atrium fra højre ventrikel, en stigning i tryk ved munden af ​​vena cava, indbefattelse af parinrefleksen (åbning af venesystemet i bughulen og afsætning af blod i venerne i tarmen, funktionel barriere).

Med udviklingen af ​​relativ insufficiens i tricuspid-ventilen, forekommer en relativ omfordeling af blod: indtil dette øjeblik var der en deponering af blod i lungecirkulationen, og efter udviklingen af ​​relativ insufficiens var der en afsætning af blod i lungecirkulationen, det kliniske billede af stagnation af blod i lungecirkulationen mindskes (subjektiv forbedring i velvære) patient).

Ved langvarig, vedvarende leverhyperæmi udvikles vaskulær spasme, kronisk leveriskæmi, sklerose i leverens stroma ved dannelse af hjertefibrose i leveren (4. organisk barriere), og i nærvær af episoder med hjertedekompensation med udviklingen af ​​akut hypoxi (iskæmi) i leveren og hepatocytnekrose, hjerte skrumplever i leveren (mindre almindelig).

Ved akut mitral regurgitation har tilstrækkelig kompenserende dilatation af venstre hjerte ikke tid til at udvikle sig. Derudover ledsages ofte en hurtig og signifikant stigning i trykket i lungecirkulationen af ​​dødeligt lungemoder..

Symptomer på mitral regurgitation

På det første stadie af sygdommen er der ingen kliniske tegn. Identificer, at problemet kun opnås under en instrumentel undersøgelse af hjertet. Prognosen afhænger af størrelsen på det hul, gennem hvilket blodet vender tilbage til det venstre atrium. De, der ikke er heldige, har stagnation i lungekarrene, og der er tegn på myokardisk iskæmi og andre organer. En sådan patient præsenterer normalt følgende klager:

  • mangel på luft under træning og derefter i hvile;
  • hjerte astma;
  • træthed i udførelsen af ​​almindelige aktiviteter;
  • hoste, hvilket er værre, når du ligger;
  • udseendet af sputum med blod;
  • pastilitet eller hævelse i benene;
  • smerter på venstre side i brystet;
  • øget hjertefrekvens, atrieflimmer;
  • stemmens høshed (som et resultat af komprimering af laryngeal nerven med den forstørrede lungestamme eller venstre atrium);
  • tyngde i højre hypokondrium på grund af leverforstørrelse.

Ved undersøgelse af en sådan patient kan tilstedeværelsen af ​​sådanne tegn på mitral insufficiens bemærkes:

  • akrocyanose (blåhed i lemmer og næse, ører) på baggrund af generel blekhed;
  • svulmende vener i nakken;
  • rysten af ​​brystet ved palpering, bestemmelse af et hjerteslag og pulsering i epigastrium;
  • med perkussion bemærkes en stigning i grænserne for hjertedødethed;
  • under auskultation - svækkelse af den første, forstærkning og opdeling af den anden tone, støj under systole.

Det vigtigste tegn på mitral regurgitation er det holistoliske (pansystoliske) mumling, der bedst høres ved hjertets spids gennem et stetoskop med en membran, når patienten ligger på hans venstre side. Med mild MN kan systolisk mumling være kortere eller forekomme i sent systole. Støj starter med S1, hvis MN er forårsaget af svigt i ventilerne i hele systolen, men begynder ofte efter (S1) -tonen (for eksempel når LV-ekspansionen i systolen ændrer ventilapparatets position, og også hvis iskæmi eller myocardial fibrose ændrer hæmodynamik).

Hvis støjen starter efter den første tone, fortsætter S1 altid til den anden tone (S2). Der udføres støj i det venstre aksillære område; intensiteten kan forblive den samme eller variere. Hvis intensiteten ændres, har støjen en tendens til at stige i lydstyrke til en S2-tone. Støj reduceres i stående stilling og under Valsalva-testen. Støj MN forstærkes ved at ryste hænder eller squats, fordi perifer vaskulær modstand mod udvisning fra ventriklen stiger, hvilket øger regurgitation i LP. Kort mesodiastolisk knurr på grund af intens strømning gennem mitralåbningen ind i diastolen kan høres umiddelbart efter S3.

Hos patienter med posterior indlægssedler kan støjen være ru og udstråle til den øverste del af brystbenet, der ligner støj med aortastenose.

Støj med MN kan forveksles med støj fra tricuspid regurgitation, de kan skelnes på grund af det faktum, at støj fra tricuspid regurgitation forstærkes under inspiration.

Diagnosticering

Kardiologer er involveret i behandlingen af ​​patienter med mitral regurgitation og mistanke om det. Planlægning af radikal behandling falder på skuldrene hos specialiserede kirurger.

Prøveundersøgelsesdesign:

  • Mundtlig undersøgelse. I de tidlige stadier vil der ikke være nogen klager overhovedet, senere er symptomkomplekset tydeligt.
  • Historieoptagelse. Familiehistorie, genetiske faktorer, afklaring af dårlige vaner og livsstil.
  • Lytter til en hjertelyd (auskultation), vurdering af hyppigheden af ​​sammentrækninger. Tillader dig at opdage arytmi på et tidligt tidspunkt. Mange afvigelser bestemmes imidlertid ikke ved rutinemetoder..
  • Holter daglig overvågning. Blodtryk påvises inden for 24 timer med korte intervaller. Det er bedre at gennemføre sådanne begivenheder i hjemmet. Så resultatet bliver mere nøjagtigt.
  • elektrokardiografi Undersøgelse af rytme ved hjælp af et specielt apparat. Bemærker de mindste afvigelser i kroppens arbejde.
  • Ekkokardiografi. Ultralydsteknik. Det sigter mod at identificere ændringer i myokardiet. Klassiske fund - venstre ventrikulær hypertrofi, udvidelse af atriumkamrene.
  • Angiografi.
  • Efter behov - MR eller CT.

Begivenheder afholdes gradvist. Hvis der observeres en akut tilstand, er det nødvendigt at følge minimumslisten.

Symptomer på mitral regurgitation kan være ikke-specifikke, så hvis du har mistænkelige klager, skal du indlægge patienten i mindst et par dage for hurtigt at vurdere arten af ​​tilstanden.

Behandlingsfunktioner

Den terapeutiske effekt kombineret med brugen af ​​kirurgiske teknikker og konservative måder. Afhængig af scenen. En eller anden måde hersker. Det vigtigste kendetegn ved kuratering er hensigtsmæssighed.

ACE-hæmmere og andre vasodilatorer forhindrer ikke udviklingen af ​​dilatation af LV og MN, og deres anvendelse i asymptomatisk regurgitation med bevaret LV-funktion er derfor uberettiget. Hvis der imidlertid findes LV-dilatation eller dysfunktion, indikeres vasodilatorer, spironolacton og vasodilaterende beta-blokkere (for eksempel carvedilol). Hvis EKG afslørede en blokade af venstre ben af ​​bundtet af His hos patienter med sekundær MN, kan elektrostimulering af begge ventrikler udføres. Diuretika til sløjfer, såsom furosemid, kan hjælpe patienter med dyspnø under anstrengelse eller natlig dyspnø. Digoxin kan reducere symptomer hos patienter med AF eller hos patienter, der ikke kan opereres..

Antibiotisk profylakse er kun indiceret til patienter, der har udskiftet ventilen (anbefalet profylakse af endokarditis, når man udfører tandprocedurer og manipulationer i den øvre luftvej).

Antikoagulantia ordineres for at forhindre tromboembolisme hos patienter med AF.

Tidspunkt for operation

Akut mitral regurgitering er en indikation for nødreparation af mitralventiler eller udskiftning af den; om nødvendigt kan den kombineres med koronar revaskularisering. Før operation kan en infusion af natriumnitroprussid eller nitroglycerin anvendes. såvel som en intra-aortisk ballonpumpe til at reducere efterbelastning, hvilket vil øge slagets systoliske volumen og reducere LV-volumen og regurgitationsvolumen.

Kronisk primær alvorlig grad af mitral regurgitation kræver indgreb i tilfælde af symptomer eller dekompensation af venstre ventrikel (LVEF 40 mm). Selv i fravær af disse symptomer kan interventionen være effektiv, når ventilens morfologi antyder en stor sandsynlighed for, at den er vellykket. især med en ny forekomst af atrieflimmer eller med systolisk tryk i lungearterien under afslapning> 50 mm Hg Når PV falder til valget af operationstype

Ved primær mitralventilinsufficiens, jo mere kirurgi efterligner funktionen af ​​en sund ventil, jo større er sandsynligheden for at opretholde LV-funktion og mindre dødelighed. Således foretrækkes følgende rækkefølge:

  • Plast
  • Udskiftning med akkordbevaring
  • Udskiftning af akkordfjerning

Mekaniske proteser foretrækkes, da vævsventiler har lavere mitral holdbarhed.

Mitral ventilreparation i sekundær MN ved hjælp af annuloplastikring giver ofte kun midlertidig lindring, men udføres normalt samtidig med CABG med moderat eller svær MN.

Perkutan mitralventilreparation udvikles med en enhed, der matcher mitralventilens klemmer. En randomiseret sammenligning af kirurgisk behandling og perkutan reparation afslørede, at patienter efter perkutan reparation efter 5 år havde lignende dødelighed, men et mere tilbagefaldende forløb af MN (3).

Levetidsantikoagulationsbehandling med warfarin er nødvendig for patienter med en mekanisk ventil for at forhindre tromboembolisme. Nye direkte orale antikoagulantia (NOAC'er) er ineffektive og bør ikke anvendes..

Hos cirka 50% af patienter med dekompensation fører ventiludskiftning til et mærkbart fald i udkast til fraktion, fordi LV-funktion i sådanne patienter afhænger af et fald i efterbelastning under MN.

Samtidig ablationsbehandling er ordineret til nogle patienter med AF, selvom denne behandling øger den kirurgiske dødelighed..

Prognose og mulige komplikationer

  • Myokardieinfarkt.
  • Hjertefejl.
  • Multipel organsvigt.
  • Slag.
  • Kardiogent chok.
  • Lungeødem.

Dette er potentielt dødbringende fænomener. Prognosen for behandling er kun gunstig i de tidlige stadier. Overlevelsesraten på 85%. Med et langt forløb af den patologiske proces når dødeligheden 60% i en fem-årig periode. Når komplikationer er forbundet, er 90%. Iskæmisk form for mitral regurgitation giver en værre prognose.

Degenerative mitralventilændringer, såsom insufficiens, er en almindelig hjertesygdom. Hyppigheden bestemmes i 15% af alle medfødte og erhvervede forhold.

Konservativ behandling i det indledende trin eller kirurgisk i avancerede stadier under opsyn af en kardiolog. Sandsynligheden for en fuldstændig bortskaffelse af patologien er lille i de senere faser. Processen er vanskelig at opdage i det første øjeblik, men dette er det bedste tidspunkt for terapi

Forebyggelse

Forebyggelse af NMC er forebyggelse eller tidlig behandling af sygdomme, der forårsager denne patologi. Alle sygdomme eller manifestationer af mitralventilinsufficiens på grund af dens forkerte eller reducerede ventil bør hurtigt diagnosticeres og rettidig behandling skal udføres. NMC er en farlig patologi, der fører til alvorlige destruktive processer i hjertevævet, derfor er det nødvendigt med passende behandling. Patienter kan, efter at lægen har anbefalet, efter et stykke tid efter behandlingsstart vende tilbage til normalt liv og kurere lidelsen.

Mild til moderat insufficiens er ikke en kontraindikation for graviditet og fødsel. Med en høj grad af insufficiens er en yderligere undersøgelse med en omfattende risikovurdering nødvendig. Patienter med mitralinsufficiens skal observeres af en hjertekirurg, kardiolog og reumatolog. Forebyggelse af erhvervet mitralventilinsufficiens består i forebyggelse af sygdomme, der fører til udvikling af defekter, hovedsageligt gigt..

Mitral insufficiens

Mitral insufficiens - valvulær hjertesygdom, kendetegnet ved ufuldstændig lukning eller prolaps af ventilerne i den venstre atrioventrikulære ventil under systole, som er ledsaget af en omvendt patologisk blodstrøm fra venstre ventrikel til venstre atrium. Mitral insufficiens fører til åndenød, træthed, hjertebanken, hoste, hæmoptyse, ødemer i benene, ascites. Den diagnostiske algoritme til påvisning af mitralinsufficiens involverer sammenligning af auskultationsdata, EKG, FCG, radiografi, ekkokardiografi, hjertekateterisering og ventrikulografi. Med mitral insufficiens udføres medikamenteterapi og hjertekirurgi (protetik eller mitralklaffereparation).

Generel information

Mitral ventilinsufficiens er en medfødt eller erhvervet hjertedefekt forårsaget af beskadigelse af ventilfittinger, subvalvulære strukturer, akkorder eller overforlængelse af ventilringen, hvilket fører til mitral regurgitation. Isoleret mitral insufficiens diagnosticeres sjældent i kardiologi, men findes i halvdelen af ​​observationer i strukturen af ​​kombinerede og kombinerede hjertefejl.

I de fleste tilfælde kombineres erhvervet mitral regurgitation med mitral stenose (kombineret mitral hjertesygdom) og misdannelser i aorta. Isoleret medfødt mitral regurgitation tegner sig for 0,6% af alle medfødte hjertedefekter; ved komplekse defekter er det normalt kombineret med ASD, DZHP, en åben arteriekanal, aortakarktation. Hos 5-6% af raske individer ved hjælp af ekkokardiografi påvises en eller anden grad af mitral regurgitation.

Grundene

Akut mitral regurgitation kan udvikle sig på grund af brud på papillarmusklerne, senekorder, revning af mitralventilens cusps ved akut hjerteinfarkt, kedelig hjerteskade, infektiøs endocarditis. Papillærmuskelbrud på grund af hjerteinfarkt er dødelig i 80-90% af tilfældene.

Udviklingen af ​​kronisk mitral regurgitation kan skyldes ventilskader ved systemiske sygdomme: gigt, sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, Lefflers eosinofile endokarditis. Reumatisk hjertesygdom tegner sig for ca. 14% af alle tilfælde af isoleret mitral regurgitation.

Mitral kompleks iskæmisk dysfunktion observeres hos 10% af patienterne med cardiosklerose efter infarkt. Mitral insufficiens kan føre til mitralventil prolaps, rive, forkorte eller forlænge sene akkorder og papillær muskler. I nogle tilfælde er mitralinsufficiens en konsekvens af systemiske defekter af bindevæv i Marfan og Ehlers-Danlos syndromer.

Relativ mitral regurgitation udvikler sig i fravær af skade på ventilapparatet under dilatation af det venstre ventrikulære hulrum og ekspansion af den fibrøse ring. Sådanne ændringer forekommer med udvidet kardiomyopati, det progressive forløb af arteriel hypertension og koronar hjertesygdom, myocarditis, aorta hjertedefekter. De sjældnere årsager til mitralinsufficiens inkluderer forkalkning af ryg, hypertrofisk kardiomyopati osv..

Medfødt mitral insufficiens opstår med fænomen, opsplitning af mitralklapperne, faldskærmsdeformitet i ventilen.

Klassifikation

I løbet af mitral insufficiens er akut og kronisk; etiologi - iskæmisk og ikke-iskæmisk. Organisk og funktionel (relativ) mitral insufficiens skelnes også. Organisk svigt udvikles med en strukturel ændring i selve mitralventilen eller i senefilamenterne, der holder den. Funktionel mitralinsufficiens er normalt resultatet af ekspansion (mitralisering) af hulrummet i den venstre ventrikel under dens hæmodynamiske overbelastning på grund af myokardielle sygdomme.

I betragtning af sværhedsgraden af ​​regurgitation, skelnes 4 grader af mitral regurgitation: med let mitral regurgitation, moderat, alvorlig og alvorlig mitral regurgitation.

I det kliniske forløb for mitral insufficiens skelnes 3 stadier:

I (kompenseret fase) - mindre mitralventilinsufficiens; mitral regurgitation er 20-25% af det systoliske blodvolumen. Mitral insufficiens kompenseres ved hyperfunktion af venstre hjerte.

II (subkompenseret fase) - mitral regurgitation er 25-50% af systolisk blodvolumen. Blodstase i lungerne udvikler sig og en langsom stigning i biventrikulær overbelastning.

III (dekompenseret fase) - udtalt mitralventilinsufficiens. Tilbagevenden af ​​blod til det venstre atrium i systole er 50-90% af det systoliske volumen. Total hjertesvigt udvikler sig.

Funktioner ved hæmodynamik ved mitral regurgitation

På grund af ufuldstændig lukning af mitralventilens cusps under systolen opstår en regurgitationsbølge fra venstre ventrikel til venstre atrium. Hvis den omvendte blodstrøm er ubetydelig, kompenseres mitral regurgitation ved øget hjertefunktion med udviklingen af ​​adaptiv dilatation og hyperfunktion af venstre ventrikel og venstre atrium af den isotoniske type. Denne mekanisme kan i lang tid indeholde stigningen i trykket i lungecirkulationen.

Kompenseret hæmodynamik ved mitral regurgitation udtrykkes ved en passende stigning i slagtilfælde og minutvolumener, et fald i det endelige systoliske volumen og fraværet af pulmonal hypertension.

Ved alvorlig mitral regurgitation er volumenet af regurgitation fremherskende over slagvolumen, hjertets output reduceres kraftigt. Den højre ventrikel, der oplever en øget belastning, hypertrofier og udvides hurtigt, som et resultat af hvilket alvorlig højre ventrikulær svigt udvikler sig.

Ved akut mitral regurgitation har tilstrækkelig kompenserende dilatation af venstre hjerte ikke tid til at udvikle sig. Derudover ledsages ofte en hurtig og signifikant stigning i trykket i lungecirkulationen af ​​dødeligt lungemoder..

Symptomer på mitral regurgitation

I kompensationsperioden, der kan vare flere år, er et asymptomatisk forløb for mitralinsufficiens muligt. I fasen af ​​subkompensation forekommer subjektive symptomer, udtrykt ved åndenød, træthed, takykardi, anginalesmerter, hoste, hæmoptyse. Med en stigning i venøs stase i en lille cirkel, kan der forekomme angreb på natthardastma.

Udviklingen af ​​svigt i højre ventrikulære ledsages af udseendet af akrocyanose, perifert ødem, forstørret lever, hævelse i cervikale årer, ascites. Når den tilbagevendende laryngeale nerv komprimeres af det udvidede venstre atrium eller lungebukken, opstår heshed i stemmen eller afonien (Ortners syndrom). I dekompensationsstadiet har mere end halvdelen af ​​patienter med mitral insufficiens atrieflimmer.

Diagnosticering

De vigtigste diagnostiske data, der indikerer mitral regurgitation, opnås gennem en grundig fysisk undersøgelse bekræftet ved elektrokardiografi, fonokardiografi, brystradiografi og fluoroskopi, ekkokardiografi og Dopplerundersøgelse af hjertet.

På grund af hypertrofi og dilatation af venstre ventrikel udvikler patienter med mitral insufficiens en hjertebukk, en amplificeret spildt apikal impuls vises i V-VI intercostalrummet fra midtclavikulær linje og pulsering i epigastrium. Slagslag bestemmes af udvidelsen af ​​grænserne for hjertedødethed til venstre, op og til højre (med total hjertesvigt). Auskultatoriske tegn på mitral insufficiens svækkes, undertiden er det fuldstændige fravær af I-tone ved spidsen, systolisk mumling over hjertets spids, accent og opdeling af II-tone over lungearterien osv..

Informativiteten af ​​fonokardiogrammet ligger i evnen til at karakterisere det systoliske mumling i detaljer. EKG-ændringer i mitralinsufficiens indikerer hypertrofi i venstre atrium og ventrikel, med pulmonal hypertension - hypertrofi af højre ventrikel. På røntgenbilleder bemærkes en stigning i hjertets venstre konturer, hvilket resulterer i, at hjertets skygge får en trekantet form, stillestående rødder i lungerne.

Ekkokardiografi giver dig mulighed for at bestemme etiologien for mitral regurgitation, for at vurdere dens sværhedsgrad, tilstedeværelsen af ​​komplikationer. Ved hjælp af Doppler-ekkokardiografi opdages regurgitation gennem mitralåbningen, dens intensitet og størrelse bestemmes, hvilket sammen giver os mulighed for at bedømme graden af ​​mitralinsufficiens. I nærvær af atrieflimmer anvendes transesophageal ekkokardiografi til at detektere blodpropper i venstre atrium. Hjertelyd og venstre ventrikulografi bruges til at vurdere sværhedsgraden af ​​mitral regurgitation..

Behandling af mitral regurgitation

Ved akut mitral regurgitation kræves administration af diuretika og perifere vasodilatorer. For at stabilisere hæmodynamik kan intra-aortisk ballon-modpulsering udføres. Speciel behandling til mild asymptomatisk kronisk mitral regurgitation er ikke påkrævet. I det subkompenserede trin foreskrives ACE-hæmmere, betablokkere, vasodilatorer, hjerteglykosider, diuretika. Med udviklingen af ​​atrieflimmer anvendes indirekte antikoagulantia.

Med mitralinsufficiens med moderat og svær alvorlighed samt tilstedeværelsen af ​​klager indikeres hjertekirurgi. Fraværet af foldet forkalkning og den bevarede mobilitet af ventilapparatet gør det muligt at ty til ventilbesparende indgreb - mitralventil plastisk kirurgi, annuloplastik, forkortelse af plastiske akkorder osv. På trods af den lave risiko for at udvikle infektiøs endocarditis og trombose ledsages ofte ventilbeskyttelsesoperationer af et tilbagefald af mitral insufficiens, som begrænser deres ydeevne til et tilstrækkeligt smalt antal, indikationsområde (mitralventil prolaps, sprængning af ventilstrukturer, relativ ventilinsufficiens, ventilringdilatation, planlagt graviditet).

I nærværelse af ventilforkalkning, udtalt fortykkelse af akkorderne, er mitralventilprotetik indikeret med en biologisk eller mekanisk protese. Tromboembolisme, atrioventrikulær blokering, sekundær infektiøs protetisk endokarditis, degenerative ændringer i bioproteser kan tjene som specifikke postoperative komplikationer i disse tilfælde..

Prognose og forebyggelse

Progression af regurgitation i mitral regurgitation observeres hos 5-10% af patienterne. Fem-års overlevelse er 80%, ti-år - 60%. Den iskæmiske karakter af mitral regurgitation fører hurtigt til alvorlige cirkulationsforstyrrelser, forværrer prognosen og overlevelsen. Mulig postoperativ gentagelse af mitral regurgitation.

Mild til moderat insufficiens er ikke en kontraindikation for graviditet og fødsel. Med en høj grad af insufficiens er en yderligere undersøgelse med en omfattende risikovurdering nødvendig. Patienter med mitralinsufficiens skal observeres af en hjertekirurg, kardiolog og reumatolog. Forebyggelse af erhvervet mitralventilinsufficiens består i forebyggelse af sygdomme, der fører til udvikling af defekter, hovedsageligt gigt..