Aortaklaffinsufficiens. Ætiologi. Hæmodynamiske lidelser, kompensationsmekanismer. Kliniske symptomer.

Ændringer i hjertekanterne med utilstrækkelig aortaventil.

Aortaklaffinsufficiens (aortainsufficiens) er en defekt, hvor lunede klapper ikke helt dækker aortaåbningen, og under diastolen strømmer blod tilbage fra aorta til venstre ventrikel. Oftest udvikles aortainsufficiens som et resultat af reumatisk endokarditis, mindre ofte på grund af bakteriel endokarditis, syfilitisk aorta-læsioner og åreforkalkning. Med reumatisk endokarditis fører den inflammatoriske sklerotiske proces ved bunden af ​​ventilknappen til deres rynke og forkortelse. Ved syfilis og åreforkalkning kan den patologiske proces kun påvirke aortaen i sig selv, hvilket får den til at udvide og forlænge ventilfittingen uden at beskadige dem, eller den cikatriske proces spreder sig til ventilfittingen og deformerer dem. Ved sepsis fører ulcerøs endokarditis til desintegration af ventildele, til dannelse af defekter i ventilerne og deres efterfølgende ardannelse og forkortelse.

Hæmodynamik. under diastol kommer blod ind i venstre ventrikel ikke kun fra venstre atrium, men også fra aorta på grund af omvendt blodgennemstrømning. Dette fører til overløb og udbredelse af venstre ventrikel under diastol. Under systole skal venstre ventrikel sammentrækkes med større kraft for at kaste et forøget slagvolumen ind i aorta. Forøget arbejde i venstre ventrikel fører til dets hypertrofi, og en stigning i systolisk blodvolumen i aorta forårsager dens dilatation. Aortainsufficiens er kendetegnet ved en kraftig udsving i blodtrykket i aorta under systole og diastol. Det forøgede volumen af ​​blod i aorta sammenlignet med normen under systole forårsager en stigning i systolisk tryk, og da en del af blodet vender tilbage til ventriklen under diastol, falder det diastoliske tryk hurtigt.

Det kliniske billede. Sundheden hos patienter med aortainsufficiens kan forblive god i lang tid, da denne defekt kompenseres af det øgede arbejde i den kraftige venstre ventrikel.

Over tid forekommer smerter i regionen af ​​hjertet i henhold til typen af ​​angina pectoris. De er forårsaget af relativ koronarinsufficiens på grund af svær myokardiehypertrofi og forværring af blodforsyningen til koronararterierne med lavt diastolisk tryk i aorta. Svimmelhed observeres undertiden på grund af underernæring i hjernen, som også er forbundet med lavt diastolisk tryk..

Ved svækkelse af den myokardielle kontraktilitet i venstre ventrikel udvikles overbelastning i en lille cirkel, og åndenød, hjertebanken, svaghed osv. Når patienterne undersøges, er hudfarve på grund af lille blodudfyldning af arteriesystemet under diastol bemærket. En kraftig udsving i trykket i arteriesystemet i systole og diastol forårsager en række symptomer: pulsering af perifere arterier - carotis ("dans carotis"), subclavian, brachial, temporale, osv.; rytmisk, synkron med pulsen, hovedet svajer (Musse symptom), rytmisk ændring i neglebedets farve med let tryk i slutningen af ​​neglen, den såkaldte kapillærpuls (Quincke symptom), rytmisk stigning og fald i hudens rødme efter friktion osv..

Når man undersøger hjertets område, skiftes en forstørret apikal impuls nedad og til venstre næsten altid. Nogle gange, sammen med den apikale impulsstigning, er der en let tilbagetrækning mærkbar i området for nærliggende interkostale rum. Ved palpation mærkes den apikale impuls i den sjette og undertiden i det syvende intercostale rum, udad fra den midterste klavikulære linje, spildt, styrket, hævet, kupplet, hvilket indikerer en stor stigning i venstre ventrikel på grund af dilatation af dens hulrum og hypertrofi.

Slagverk viser et skift i grænserne for hjertedødethed mod venstre, hjertet får en aortakonfiguration (med udtalt hjertetalie).

Auskultation afslører en svækkelse af I-tonen ved spidsen af ​​hjertet, da der ikke er nogen periode med lukkede ventiler under systole i venstre ventrikel. 2-tone på aortaen er også svækket, og med betydelig ødelæggelse af ventilspjældene høres det muligvis ikke overhovedet. Med syfilitiske og aterosklerotiske læsioner af aorta II-tonen kan forblive ganske klangfulde. En karakteristisk diastolisk ShuM lyttede til på aorta og på punktet Botkin - Erba. normalt blødt, blæse, protodiastolisk knurr; mod slutningen af ​​diastol, når blodtrykket falder i aorta og blodstrømmen aftager, aftager støjen (mindskende støj). Markerede ændringer i toner og støj registreres godt på FCG. Med et markant fald i myokardial tone hos patienter med aortainsufficiens, kan patologiske III- og IV-hjertelyde høres ved spidsen af ​​hjertet, vises en galopprytme. Nogle gange kan man ved hjertets spids høre lyde, der har en funktionel oprindelse. Så med en stor udvidelse af venstre ventrikel, forekommer relativ mitral ventilinsufficiens, og systolisk mumling vises ved hjertets spids. Fra tid til anden høres diastolisk (presystolisk) støj - Flints støj. Det er forbundet med det faktum, at med stor omvendt blodstrøm, skubber en strøm af blod cusp af mitralklaffen og derved skaber funktionel mitral stenose. Undertiden høres to toner (Traubes dobbelt tone) og Vinogradov-Durozier dobbeltlyd med denne defekt på lårbensarterien..

Pulsen ved aortainsufficiens bliver hurtig, høj, stor på grund af det høje pulstryk og øget blodslagvolumen af ​​blod, der kommer ind i aorta under systole. Blodtrykket ændrer sig altid: systolisk stiger, diastolisk falder, derfor er pulstrykket højt.

Røntgenstråle afslørede en stigning i venstre ventrikel med en fremhævet hjertetalje, ekspansion af aorta; øget krusning bemærkes.

På EKG vises der også tegn på venstre ventrikulær hypertrofi: en afvigelse af den elektriske akse til venstre, dybe S-bølger i højre brystledninger og en større amplitude R-bølger i venstre brystledninger, ofte kombineret med tegn på venstre ventrikulær overstrain og relativ koronar insufficiens (ændring i slutningen af ​​det ventrikulære kompleks, forskydning interval S - T, negativ tand for T).

Ekkokardiografi med aortainsufficiens afslører fladder af den forreste mitralklap-folders under diastol på grund af et stråleslag under blodgenstigning fra aorta til ventrikel (Fig. 92).

Insufficiens i aortaklappen i lang tid kan kompenseres ved det øgede arbejde med en hypertroferet kraftig venstre ventrikel. Med svækkelsen af ​​dens kontraktilitet udvikles kongestive fænomener i lungecirkulationen. Ved aortainsufficiens forekommer undertiden akut svaghed i venstre ventrikel, hvilket manifesterer sig klinisk ved et angreb af hjertestma. Udvidelse af venstre ventrikel med svækkelse af dets myocardium kan føre til relativ mitralventilinsufficiens, hvilket øger venøs overbelastning forbundet med dekompensering af aortadefekt i den lille cirkel og skaber en ekstra belastning for højre ventrikel. Dette kaldes mitralisering af aortainsufficiens, som kan forårsage venøs stase i lungecirkulationen..

Tilføjet dato: 2019-07-15; udsigt: 49;

Aortaklaffinsufficiens. Ætiologi. Hæmodynamisk svækkelse. Klinik. Instrumental diagnostik (EKG, FCG, radiografi).

en patologisk tilstand, i hvilken under diastolperioden ikke ventilklemmerne dækker aortalumenet fuldstændigt, og som følge heraf er der en omvendt strøm af blod fra aorta til venstre ventrikel (den såkaldte aorta regurgitation). Med denne defekt er der en defekt af ventilklemmerne i form af deres forkortelse og rynke, som undertiden kombineres med perforering af cusps. Beskadigelse af ventilen kan kombineres med beskadigelse af aortaroden og ekspansion af ventilringen, hvilket forværrer aortaudfødning. Der er også ufuldstændig lukning af ventilen (med deres anatomiske integritet) på grund af en skarp ekspansion af aortaventilringen (aorta aterosklerose, vedvarende høj arteriel hypertension, inflammatoriske ændringer i aorta).

Etiologi Aortaklaffesvigt kan være forårsaget af: 1) gigt; 2) infektiøs endocarditis; 3) syfilitisk aortitis; 4) åreforkalkning; 5) en kedelig brystskade; 6) diffuse sygdomme i bindevæv (ankyloserende spondylitis, reumatoid arthritis, systemisk sklerodermi, dermatomyositis); 7) medfødte læsioner (bicuspid ventil, en kombination af aortaklaffinsufficiens med andre medfødte misdannelser).

Patogenese. De vigtigste hæmodynamiske ændringer er forårsaget af en betydelig omvendt blodstrøm fra aorta til venstre ventrikel ("aorta regurgitation") under dens diastol som et resultat af ufuldstændig lukning af aortaklappens cusps. Mængden af ​​tilbagevendende blod afhænger hovedsageligt af området for den afdækkede del af aortaåbningen. For at opretholde normal hæmodynamik øges systolisk udsprøjtning med den samme mængde blod, der vender tilbage til venstre ventrikel under dens diastol. På grund af en sådan hæmodynamisk overbelastning udvides og hypertrofiseres den venstre ventrikel. Følgende kompensationsmekanismer bidrager til en mere komplet blodforsyning til organer og væv: takykardi, formindskelse af perifer vaskulær resistens, forlængelse af systole og forkortelse af den isometriske sammentrækningsfase. Kompensationen varer lang tid på grund af den kraftige venstre ventrikel. Med et fald i sidstnævnets kontraktile funktion forekommer hyperfunktion af venstre atrium. Hvis trykket i hulrummet i det venstre atrium overstiger 25 mm Hg, forekommer pulmonal hypertension (venøs eller "passiv") med reaktionen fra højre hjerte. I fremtiden er udviklingen af ​​højre ventrikulær svigt mulig.

Klinisk billede.

I den første fase af den diagnostiske søgning, i fasen af ​​defektkompensation, klager ikke patienterne hjertet og konsulterer ikke aktivt en læge. Det er muligt at registrere hjertesygdomme ved et uheld, når en patient går til en læge af en helt anden grund. Med alvorlige defekter og signifikante ændringer i hæmodynamik (allerede inden udviklingen af ​​hjertesvigt) klager nogle patienter over en betydelig strøm af blod fra venstre ventrikel og skarpe udsving i trykket i arteriesystemet. Disse inkluderer en fornemmelse af øget pulsering af halsens kar, hjertebanken, som forværres af fysisk anstrengelse, når hjertets ydelse er endnu mere forøget. Nogle patienter kan opleve brystsmerter, såsom angina pectoris, svimmelhed, let hovedhinden og en tendens til besvimelse, som ligesom hos patienter med stenose i aortaåbningen afhænger af nedsat hjerneblødning og koronar blodstrøm. Disse fænomener observeres med en udtalt ventilfejl, når det meste af blodet fra aorta kommer ind i venstre ventrikel igen og i arteriesystemet falder trykket markant under diastolen. Åndenød udvikles kun med et fald i kontraktil funktion af venstre ventrikel, først under fysisk anstrengelse og derefter i hvile under forudsætning af arten af ​​anfald af hjertestma.

De specificerede symptomer gør lægen kun opmærksom på dysfunktionen i det kardiovaskulære system uden at give klare referencepunkter for diagnosen af ​​sygdommen. Som med andre ventilskader kan diagnosen hjertesygdom stilles efter fase II i den diagnostiske søgning.

I trin II er det først og fremmest nødvendigt at identificere direkte tegn, på grundlag af hvilken der kan stilles en diagnose af aortaklaffesvigt. Disse inkluderer diastolisk knurr, forårsaget af den modsatte strøm af blod fra aorta til venstre ventrikel. Denne støj har en række karakteristiske træk: Den forekommer umiddelbart efter II-tonen, og aftager gradvist i dens intensitet mod slutningen af ​​diastolen. Støjen er kendetegnet ved en blød, blæse klang, dens varighed er forskellig og afhænger af sværhedsgraden af ​​ventilskader. Grov klangstøj er en undtagelse..

Den bedste støj høres i det tredje - fjerde interkostale rum, i venstre hjørne af brystbenet, dvs. blodstrøm fra aorta til venstre ventrikel. Denne lokalisering af støj bemærkes med en defekt af reumatisk oprindelse. Med syfilitisk defekt høres støj fra en grovere klang bedre i det andet interkostale rum til højre for brystbenet (på det "klassiske" punkt ved at lytte til aortaventilen). Tilsyneladende skyldes dette den bedre opførsel af støj i dette område på grund af en betydelig komprimering af aortavæggen.

Diastolisk mumling høres bedre i patientens vandrette position med åndedrætsstop i udåndingsfasen. I de indledende stadier af sygdommen med en uskarp ventilfejl skal der dog anvendes særlige metoder: Patienten høres i knæ-albue eller i siddende stilling med en hældning fremad. Epicentret af støj i disse tilfælde er placeret på Botkin-punktet.

Det andet vigtigste symptom er svækkelsen eller fuldstændig forsvinden af ​​II-tonen som et resultat af rynkningen af ​​aortaventilens ventiler. Graden af ​​dæmpning af sonoriteten af ​​II-tonen er proportional med sværhedsgraden af ​​ventilfejlen. Imidlertid er dette symptom ikke altid karakteristisk for hjertesygdomme af syfilitisk oprindelse, hvor ventilerne kan påvirkes mildt, og regurgitation er forårsaget af en skarp ekspansion af aortaroden. Aortaens tætte væg leder godt den lyd, der opstår, når moderat ændrede ventiler lukkes. Ud over disse patognomoniske tegn bemærkes ofte andre, men ikke obligatoriske, auskultatoriske tegn. Disse inkluderer svækkelse af I-tonen på grund af manglen på en periode med lukkede ventiler under systole i venstre ventrikel, samt systolisk mumling i det andet intercostale rum til højre for brystbenet. Denne støj skyldes relativ stenose af aortaåbningen (bredden af ​​åbningen er normal, men hjertets ydelse øges markant) eller tilhørende ventilstenose. Systolisk mumling udføres på carotisarterierne og den jugular fossa..

Indirekte tegn ("venstre ventrikulær") vises med en tilstrækkelig markant defekt. De er en reaktion fra venstre ventrikel på ændret intracardiac hæmodynamik og udtrykkes i en styrket og diffus apikal impuls skiftet til venstre og ned, skiftende til venstre for den venstre grænse af hjertet.

"Vaskulære" symptomer er ret forskellige. Disse inkluderer lyserød i huden på grund af den hurtige udstrømning af blod fra små arterioler. Krusning af carotisarterierne ("carotis dans"), subclavian arterier, pulsation i den jugular fossa, temporale og brachiale arterier detekteres med en udtalt ventilfejl. Dette inkluderer også den såkaldte kapillærpuls: en synkron ændring i intensiteten af ​​neglebedets farve og området for hyperæmi på hudens pande forårsaget af friktion af huden, synkroniseret med pulsen. Faktisk er det ikke kapillærerne, der pulserer, men de mindste arterioler.

”Vaskulære” symptomer inkluderer ændringer i blodtryk og hjerterytme. Ved svære defekter stiger systolisk tryk, og diastolisk tryk falder, så amplituden af ​​pulstrykket øges. Pulsen er høj og hurtig, hvilket afhænger af den hurtige stigning i trykket i arteriesystemet og dets lige hurtige fald. Når man lytter til perifere arterier, afsløres et antal karakteristiske symptomer: en dobbelt tone af Traube og en dobbelt støj fra Vinogradov - Durozier (langt mindre ofte). Der opstår støj, hvis der trykkes på et phonendoskop på den hørbare arterie, hvilket skaber stenose-tilstande. Udseendet af toner over de perifere arterier forklares med stærke udsving i arterievæggen.

Med udviklingen af ​​pulmonal hypertension og svigt i højre ventrikel registreres de tilsvarende symptomer.

På III-stadiet af den diagnostiske søgning afklares direkte og indirekte tegn, og en række sygdomme, der ligner deres symptomer som aortainsufficiens, udelukkes, endelig løser de problemet med defektens etiologi.

Under en røntgenundersøgelse i perioden med defektkompensation øges hjertets størrelse lidt. Ved svær aortainsufficiens udvides hjertet markant på grund af venstre ventrikel. Aortaskyggen udvides normalt diffus, amplituden af ​​dens pulsering såvel som pulseringen af ​​den venstre ventrikel øges.

Med udviklingen af ​​hjertesvigt vises tegn på pulmonal hypertension, og i fremtiden - en stigning i højre ventrikel.

Ekkokardiografi afslører en udvidelse af hulrummet i den venstre ventrikel og aorta rod, nedsat bevægelse af ventil cusps.

Disse elektrokardiogrammer er af stor betydning både ved vurdering af sværhedsgraden af ​​defekten og til bestemmelse af sværhedsgraden af ​​myokardieændringer. Med en uskarp defekt kan EKG være uændret. Hvis defekten er alvorlig, vises tegn på venstre ventrikulær hypertrofi på EKG, som adskiller sig fra dem på EKG hos patienter med stenose i aortaåbningen. Disse tegn er som følger: amplituden af ​​R-bølgen i lederne Vs, e og 5 i lederne Vi, 2 øges, højspidsede T-bølger i lederne Vs, 6 vises. Med udviklingen af ​​hjertesvigt bemærkes karakteristiske ændringer i den sidste del af det ventrikulære kompleks i form af ST-segmentdepression i ledningerne Vs, 6, i de samme ledninger bliver T-bølgen bifasisk eller negativ.

På FCG afsløres typiske tegn: diastolisk mumling, der starter efter 2. tone og falder i intensitet. En forstærkning af toner III og IV registreres ofte på grund af den hæmodynamiske overbelastning af venstre ventrikel. Amplituden af ​​II-tonen reduceres, i nogle tilfælde registreres "ledsagende" systolisk knurr, falder i intensitet og optager ikke mere end halvdelen (sjældent to tredjedele) af systol.

Undersøgelse af hjertets hulrum og store kar udføres kun, når der specificeres indikationer for kirurgisk behandling (udskiftning af aortaventilen med en kunstig protese). I tilfælde af svær misdannelse bestemmes et signifikant fald i diastolisk tryk i aorta, en stigning i hjertets output og regurgitationsvolumen. Med angiokardiografi påvises en stigning i det endelige diastoliske volumen.

Behandling: For hjertesvigt, der udvikler sig med hjertesygdomme, udføres behandlingen med konventionelle metoder.

Langvarige nitrater, cordaron, calciumionantagonister (verapamil) er ordineret til svær hjertesmerter. Med en udtalt hyperkinetisk blodcirkulation (med forbehold af tilstrækkelig kontraktil funktion af myokardiet) kan små doser af p-adrenoblokkere ordineres for at reducere følelsen af ​​øget pulsering.

Udskiftning af den berørte ventil med en protese er indikeret for patienter med en forstørret venstre ventrikel i nærvær af udtalt tegn på hypertrofi på EKG, et fald i diastolisk tryk under 40 mmHg, selvom sådanne patienter ikke har subjektive fornemmelser.

Hemodynamik i aortaklappinsufficiens

(Insufficientia valvularum aortae)

Blandt alle hjertedefekter er hyppigheden af ​​isoleret aortaklaffinsufficiens 14%. Betydeligt oftere forekommer aortainsufficiens i kombination med andre valvulære læsioner og især med stenose af aortaåbningen (55-60%). Hos mænd observeres denne defekt 10 gange oftere end hos kvinder.

Ætiologi. Aortainsufficiens udvikler sig som et resultat af forkortelse, rynkning af aortaventiler under gigt (det udgør ca. 80% af alle tilfælde af aortainsufficiens), bakteriel endocarditis, syfilis, stump brystskade, aorta aterosklerose eller på grund af forstørrelse af aortaåbningen (relativ aorta arterie) forhøjet blodtryk.

Patogenese og hæmodynamiske ændringer. Hæmodynamiske forstyrrelser i denne defekt er forårsaget af en omvendt strøm af blod fra aorta til venstre ventrikel under dens diastol på grund af ufuldstændig lukning af aortaventilerne. Mængden af ​​tilbagevendende blod afhænger hovedsageligt af området for den afdækkede del af aortaåbningen, aortaens trykgradient - venstre ventrikel og diastolens varighed. Fra 5 til 50% eller mere af det systoliske blodvolumen kan vende tilbage til venstre ventrikel. Den tilbagevendende strøm af blod til den venstre ventrikel forårsager dens dilatation, hvis grad er proportional med volumenet af tilbage blod. Denne dilatation af venstre ventrikel er kompenserende og kaldes tonogen, primær i modsætning til den sekundære (myogene), der udvikler sig med et fald i myocardial kontraktilitet.

På grund af intensivt arbejde med at udvise en forøget mængde blod hypertrofiseres venstre ventrikel. Venstre ventrikulær hypertrofi og udvikling af takykardi, som forhindrer den omvendte strøm af blod fra aorta til venstre ventrikel, kompenserer for denne defekt.

Under betingelser for kompensation af defekten fungerer venstre atrium normalt; med udvikling af relativ mitral ventilinsufficiens og med et fald i kontraktilitet i venstre ventrikel, øges trykket i venstre atrium, hvilket forårsager dets hypertrofi og dilatation.

Blodstase i venstre atrium overføres til karene i lungecirkulationen. En stigning i trykket i lungearterierne forårsager isometrisk hyperfunktion af højre ventrikel og hypertrofi af dets myocardium. Med et fald i kontraktilitet i højre ventrikel vises symptomer på højre ventrikelfejl.

Klinisk billede Der er ingen subjektive symptomer i fasen af ​​kompensationen for en defekt. Ved dekompensering af defekten bemærker patienterne en øget pulsering af carotisarterierne, hjertebanken og på grund af et fald i koronar og cerebral blodforsyning - angina pectoris, svimmelhed, følelse af svimmelhed, tendens til besvimelse.

Dyspnø forekommer kun, når den kontraktile funktion af den venstre ventrikel falder, først under fysisk anstrengelse, og derefter i hvile, ofte under forudsætning af arten af ​​anfald af hjertestma. Med udviklingen af ​​højre ventrikelsvigt vises hævelse på benene, sværhedsgrad og smerter i højre hypokondrium.

Udseendet af patienter med moderat valvulær defekt uden funktioner. Ved svær aortainsufficiens kan der være symptomer, der er forbundet med en kraftig udsving i trykket i arteriesystemet og hurtig udstrømning af blod fra små arterioler: pulsering af de subklaviske, brachiale, temporale arterier, sjældnere pupulspulsation, synkron med pulsering af halspulsårerne, ryster på hovedet (Musse symptom), kapillær puls - ændringer i farveintensiteten på neglebedet og pandenhuden synkront med pulsen (hvis hyperæmi er forårsaget af friktion).

Hos patienter med svær hypertrofi og dilatation af venstre ventrikel spildes den apikale impuls, sænkes ofte ned i det sjette interkostale rum og forskydes til venstre til den midterste aksillære linje. Nogle gange bemærkes tilbagetrækning og svulmning af interkostale rum ved siden af ​​det apikale impulsområde og svingning af hele venstre halvdel af brystet. Disse symptomer skyldes systolisk slagtilfælde af en hypertroferet og udvidet venstre ventrikel.

Ved palpation i den jugulære fossa bestemmes pulsering af aortabuen i epigastrium - pulsering af abdominal aorta.

Slagslag afslører udvidelsen af ​​grænsen til den relative sløvhed af det vaskulære bundt (på grund af udvidelsen af ​​den stigende aortabue).

Det mest informative til diagnose af denne defekt er auskultatoriske symptomer, da de er forårsaget af en funktionsfejl i aortaventilerne og en ændring i blodgennemstrømningen gennem aortaåbningen.

Et "direkte" symptom på aortainsufficiens er diastolisk mumling. Det er forårsaget af en tilbageværende blodbølge fra aorta til venstre ventrikel. Det forekommer umiddelbart efter II-tonen, det høres bedst i en vandret position ved udgangen. Med en mild ventilfejl - i knæ-albue position eller i siddende stilling med en hældning fremad. Epicentret for støj er på Botkins punkt med syfilitisk misdannelse i det andet interkostale rum til højre for brystbenet. Støj trækkes langs blodstrømmen langs venstreben af ​​brystbenet til spidsen. Hos 25% af patienterne høres han bedst i spidsregionen (I. A. Kassirsky, G. I. Kassirsky, 1964) eller i xiphoid-processen (B. I. Trusevich, 1955). Støjintensiteten er forbundet med sværhedsgraden af ​​ventilfejlen. Imidlertid kan det svækkes med takykardi, atrieflimmer, hjertesvigt. Ofte høres også systolisk mumling sammen med diastolisk mumling i det andet interkostale rum til højre for brystbenet. Det udføres på karene i nakken eller i den jugulære fossa og er forårsaget af samtidig stenose af aortaåbningen, organisk eller relativ, da ventilhullet placeret mellem den udvidede venstre ventrikel og den udvidede aorta er et smallere sted på den aktuelle bane

Øverst i hjertet høres et mesoskopisk og (eller) presystolisk mumling (Flint-mumling). Det er dannet som et resultat af det faktum, at den omvendte strøm af blod under diastol fra aorta til ventriklen forekommer med betydelig kraft og skubber den aortaventil i mitralklappen, hvilket skaber en relativ stenose af mitralåbningen. Hos patienter med "mitralisering" af defekten høres uafhængig systolisk mumling ved spidsen.

Ved betydelig regurgitation og en stor, som et resultat, blodforsyning til venstre ventrikel ved spidsen, kan tone III høres i diastol. II-tone er svækket eller forsvinder. Graden af ​​dæmpning af II-tonen er direkte proportional med sværhedsgraden af ​​ventilfejlen. På de perifere kar (lårbensarterie) høres en dobbelt traube-tone og en dobbelt Durasier-støj, der vises, når der trykkes på et phonendoskop på lytterarterien. Tone Traube dannes af stærke pulsudsving i arterievæggen.

Puls og blodtryk. Systolisk tryk stiger, og diastolisk tryk falder, amplituden af ​​pulstrykket stiger. Pulsen er høj og hurtig, hvilket afhænger af den hurtige stigning i trykket i arteriesystemet og dets lige hurtige fald.

Venøst ​​tryk og blodgennemstrømningshastighed ændres kun med cirkulationsforstyrrelser.

Røntgenundersøgelse. I kompensationsperioden og med en lille ventilfejl forstørres ikke hjertets størrelse, eller der er en lille stigning i venstre ventrikel.

Hos patienter med svær aortainsufficiens øges hjertet markant på grund af venstre ventrikel. Midlets talje udtales. Aortaens skygge udvides normalt diffus, amplituden af ​​dens pulsering, ligesom pulseringen af ​​den venstre ventrikel, øges. Med "mitralisering" af aortainsufficiens og dekompensation af defekten vises tegn på venøs pulmonal hypertension, og det venstre atrium øges (den kontrastede spiserør afviger langs en stor radiusbue). Der kan være en moderat stigning i højre ventrikel.

Elektrokardiogram. Ved mild aortainsufficiens kan EKG'en forblive normal. I tilfælde af alvorlig defekt vises tegn på ændringer i venstre ventrikel:

1) amplituden af ​​Rv-tænderne øges5,6 og sv1,2 så sv1 + Rv5-6 > 35 mm;

2) der er høje, spidse T-bølger i ledningerne V4-6

3) dybe, men ikke udvidede Q-bølger i ledninger V5-6

Hjertes elektriske akse afviger ikke med en mild defekt, med en udtalt defekt, såvel som hos ældre mennesker afviger den til venstre.

Med udviklingen af ​​hjertesvigt falder S-T-intervallet i ledninger V4-6 (I, aVL) og T-bølgen er fladet ud i de samme ledninger, indtil udseendet af to-fase (+) og negative T-bølger.

Parallelt med ændringen i den sidste del af det ventrikulære kompleks mindskes amplituden af ​​Q-bølgen i ledninger V5-6 og øger tiden for intern afvigelse af QRS-komplekset i ledninger V5-6

Med "mitralisering af defekten og udviklingen af ​​hæmodynamisk overbelastning af venstre atrium, vises tegn på dets hypertrofi (to-toppunkt P-bølge i ledninger V1 - to-fase P-bølge med en negativ fase, øget amplitude og varighed).

Et fonokardiogram registrerer ændringer i hjertelyde og tilstedeværelsen af ​​støj. Øverst på I er tonen normalt svækket (mindre ofte ikke ændret). Ved alvorlig defekt optages III-tone. Ved hjertets base (andet interkostalrum til højre) bemærkes en svækkelse af II-tone på grund af et fald i amplituden af ​​dets aortakomponent.

Højfrekvent (500-800 Hz) diastolisk støj, der er karakteristisk for defekten, begynder umiddelbart bag II-tonen og aftager mod slutningen af ​​diastolen. Støjens varighed er direkte proportional med sværhedsgraden af ​​ventilfejlen. Ved en lille ventilfejl høres støj bedre af øret, mens det i fonogrammet kun kan registreres med en høj grad af forstærkning af enheden.

I det andet interkostale rum til højre for brystbenet (enten på Botkin-punktet eller ved spidsen) registreres undertiden systolisk mumling, ikke på grund af en reel indsnævring af aortaåbningen. Denne støj mindskes normalt og optager ikke mere end halvdelen af ​​systolen..

På toppen kan også diastolisk støj (kablet) registreres, der har de samme egenskaber som støj i det andet interkostale rum til højre for brystbenet og på Botkins punkt.

På fonokardiogrammet, der er registreret fra karotisarteriets jugulære fossa, bestemmes systolisk "ledsagende" støj, og i nogle tilfælde typisk for aortainsufficiens, diastolisk støj (hvis den samtidig tydeligt er fastgjort i det andet interkostale rum til højre for brystbenet).

Ekkokardiografi i M-tilstand (en-dimensionel) giver ikke et klart billede af defekten, men afslører dets indirekte tegn: diastolisk fladder i den forreste mitralventil cusp, sjældnere - vibration af MJ.

Ekkokardiografi i DM-tilstand (to-dimensionel) giver dig mulighed for at registrere diastolisk ikke-lukning af aortaventilen, volumenoverbelastning af venstre ventrikel og hypertrofi af dens vægge, og doppler-ekkokardiografi er en afvigende diastolisk strømning i udstrømningskanalen i den venstre ventrikel.

Diagnosen af ​​aortainsufficiens og dens alvorlighed er baseret på identifikation af tre grupper af symptomer:

1. Ventilsymptomer ("direkte"): diastolisk mumling og svækkelse (forsvinden) af II-tone, med en ekkoundersøgelse, tegn på unormal diastolisk blodgennemstrømning.

2. Venstre ventrikulær: øget, diffus apikal impuls, skiftet ned og til venstre, en stigning i venstre ventrikel under fluoroskopi, venstre ventrikulær hypertrofisyndrom på en EKG.

3. Symptomer, der afhænger af et fald i diastolisk tryk i aorta (perifere symptomer): lavt diastolisk tryk, smerter i regionen af ​​hjertet, høj, hurtig puls, dobbelt tone i Traube og dobbelt støj fra Durasier på perifere kar, kapillærpuls.

Med en lille aortainsufficiens er der kun "direkte" symptomer. Den anden og tredje gruppe af symptomer vises med alvorlige defekter. Hyperdiagnose af aortainsufficiens er sjælden og skyldes hovedsageligt en forkert vurdering af perifere symptomer: puls, blodtryk, pulsering af perifere kar.

Høj puls, nedsat diastolisk tryk, øget pulsering af perifere arterier observeres også under tilstande, der er karakteriseret ved en stigning i hjerteproduktion og et fald i perifer modstand: anæmi, thyrotoksikose, feber, vegetovaskulær dystoni osv..

Fraværet af protodiastolisk støj i disse sygdomme gør det imidlertid muligt at afvise antagelsen om en defekt.

Forløbet af aortainsufficiens er forskelligartet, både på grund af den varierende sværhedsgrad af ventildefekten og myocardiets tilstand og defektens etiologi.

Circulationsfejl kan være fraværende i lang tid, da kompensation leveres af aktiviteten i den mest kraftfulde del af hjertet - venstre ventrikel.

Hvis hjertesvigt opstår, skrider det frem på trods af aktiv terapi.

Når pulmonal hypertension øges, bliver astmaanfald hyppigere. Nogle patienter udvikler svigt i højre ventrikel med forstørret lever, perifert ødem og øget venetryk.

Koronarinsufficiens bidrager til udviklingen af ​​højre ventrikelsvigt, der opstår på grund af det faktum, at blod strømmer fra aorta ind i den venstre ventrikel ind i diastolen, og karonarsystemet fyldes nøjagtigt under diastolen.

Forbindelse med koronar åreforkalkning forværrer koronarinsufficiens.

Ved reumatisk defekt eller bakteriel endokarditis, forekommer ventilsymptomer allerede i perioden med defektdannelsen, høres diastolisk mumling oftere ved Botkin-punktet og ikke i det andet interkostale rum til højre for brystbenet. Betydelig aortaudvidelse observeres ikke. Hjertesvigt udvikles i gennemsnit flere år tidligere end med aortainsufficiens af en anden etiologi. Dette skyldes myocardial skade af gentagne reumatiske angreb..

Ved aterosklerotisk aortainsufficiens observeret hos ældre observeres ikke udpegede perifere vaskulære symptomer, især er diastolisk tryk let reduceret eller ikke ændret. Diastolisk knus høres tydeligere i det andet interkostale rum til højre. II-tone holdes normalt, den "ledsagende" systoliske støj bemærkes ret ofte. Hypertrofi af venstre ventrikel er ikke signifikant. Hos sådanne patienter noteres samtidig tegn på åreforkalkning ikke kun i aorta, men også i andre kar.

Syfilitisk aortainsufficiens er kendetegnet ved en kombination af brystsmertsanfald og diastolisk mumling. II-tone er svækket og endda fraværende.

Komplikationer. Der er ingen komplikationer, der er specifikke for aortainsufficiens. Septisk endokarditis kan udvikle sig på baggrund af aortainsufficiens i enhver etiologi.

Venstre ventrikulær svigt er et stadie i udviklingen af ​​misdannelse. Koronarinsufficiens er også et af symptomerne på aortainsufficiens. Forstyrrelse af hjerterytme (især atrieflimmer) observeres sjældent og normalt kun i stadiet af total hjertesvigt.

Prognosen bestemmes af sværhedsgraden af ​​ventildefekten og hjertemuskulaturen. Patienter med en moderat defekt i det valvulære apparat i lang tid opretholder et godt helbred og arbejdsevne. Alvorlig aortainsufficiens (med et kraftigt fald i diastolisk tryk) er mindre gunstig, da betydelig hæmodynamisk overbelastning af venstre ventrikel fører til et fald i dets kontraktilitet og udviklingen af ​​hjertesvigt.

Påvirker prognosen og årsagen til udviklingen af ​​defekten. Således har ceteris paribus, aortainsufficiens af aterosklerotisk oprindelse en god prognose. Reumatisk aortainsufficiens er normalt mere gunstig end en defekt, der udvikler sig som følge af syfilis eller bakteriel endokarditis. Imidlertid kan hyppige reumatiske angreb, der forværrer tilstanden af ​​myokardiet, også hurtigt føre til udvikling af hjertesvigt (på trods af den moderate sværhedsgrad af ventildefekten).

Behandling. Der er ingen specifikke konservative behandlinger for aortainsufficiens. Behandlingen af ​​sygdommen, der forårsagede udvikling af misdannelse og hjertesvigt, udføres i overensstemmelse med det generelle

Det skal dog huskes, at en betydelig afmatning i hjerterytmen hos patienter med aortainsufficiens bidrager til en stigning i den modsatte strøm af blod fra aorta til venstre ventrikel, hvilket forværrer koronar og cerebral insufficiens. Derfor bør de valgte medikamenter være hjerteglycosider, i mindre grad, der påvirker rytmefrekvensen: corglycon, strophanthin, isolanid, celanide.

Patienter med åndenød, smerter i hjertet, især hvis symptomerne skrider frem, implanteres en kunstig ventil. Markerede myocardiale ændringer og kredsløbssvigt forværrer resultaterne af operationen dramatisk.

Aortainsufficiens: essensen af ​​patologi, årsager, grader, behandling

Videregående uddannelse:
kardiolog
Kuban State Medical University (KubGMU, KubGMA, KubGMI) Uddannelsesniveau - Specialist 1993-1999

Supplerende uddannelse:
"Kardiologi", "Kursus i magnetisk resonansafbildning af det kardiovaskulære system"
Research Institute of Cardiology A. L. Myasnikov

"Kursus i funktionel diagnostik"

NTSSSH dem. A. N. Bakuleva

"Klinisk farmakologikursus"

Russian Medical Academy of Postgraduate Education

Cantonal Hospital of Geneva, Genève (Schweiz)

"Terapikursus"

Russian State Medical Institute of Roszdrav

Insufficiens i aortaklappen er en patologi i det kardiovaskulære system. De mest almindelige årsager til sygdommen inkluderer reumatisk feber, endokarditis af en smitsom karakter. Det kan undertiden være medfødt. Af behandlingsmetoder anvendes konservativ terapi og kirurgisk indgreb..

Patologi beskrivelse

Det menneskelige kardiovaskulære system har nogle strukturelle træk. Det inkluderer et 4-kammer hjerte, en masse blodkar, ventiler. En af dem er aorta, den er placeret ved bunden af ​​aorta, ved dens mund. Det er derfra, at en stor cirkel af blodcirkulation stammer fra, der leverer blod til næsten alt væv. Hjerteventiler dannes fra det indre lag af organet og giver blodbevægelse fra ventriklerne til aorta og videre til de mindre arterier. Aortaklaffen har ventiler, der lukker i det øjeblik, hvor blodet bevæger sig til karet. Dette forhindrer dens tilbagestrømning..

I tilfælde af utilstrækkelighed af aortaventilen, i øjeblikket af afslapning (diastolperiode) af venstre ventrikel, vender noget af den fysiologiske væske fra aorta tilbage. Som et resultat modtager kroppen ikke nok blod, og hjertet tvinges til at arbejde hårdere og øges i størrelse. Patologi ledsages ofte af defekter i andre ventiler og en indsnævring af aortaåbningen - stenose. I mangel af den nødvendige behandling forløber sygdommen..

Sådan forekommer hjertesygdomme

Reguleringen af ​​blodgennemstrømningen afhænger i vid udstrækning af funktionen af ​​aortaventilen. Dette strukturelle element har til opgave at passere blod og forhindre omvendt støbning. Aortaklaffen tillader blod at strømme ind i ventriklen og lukkes efter at have passeret et vist volumen, så at ventriklen ikke komprimeres, skubber en del af blodet ind i aorta.

Ventilen er meget koordineret, selvom den har en enkel struktur. Den består af en ring (af fibrøst væv), der opretholder en konstant størrelse og adskiller aorta fra ventrikel. Ventilen har også tre vinger, som den modtog navnet tricuspid. For at passere blodet presses ventilflapper mod væggene, og blod kommer ind i aorta. Når man passerer gennem bihulerne, bevæger ventilerne sig til midten, trykket falder, ventilerne lukkes, og passage ind i ventriklerne bliver umulige.

Hvad der forårsager en krænkelse af blodgennemstrømningen

Løs lukning af ventilklapperne fører ofte til nogle forstyrrelser:

  • ventrikelens hulrum udvides;
  • kraften i dens sammentrækning øges;
  • der er en omvendt tilbagesvaling af arterielt blod fra aorta til venstre ventrikel, som et resultat af hvilket det strømmer over og strækker sig;
  • systolisk udflod stiger.

I denne situation øges belastningen på venstre ventrikel markant, og selv i diastolperioden er den meget overfyldt. Dets normale volumen på afslapningstidspunktet overstiger normalt ikke 130 ml, og når patologien når 400 ml, undertiden mere.

Når hjertet konstant arbejder i denne tilstand, begynder der at dannes en mitral defekt. I de senere faser kan det diastoliske tryk stige, og højre ventrikelsvigt kan udvikle sig..

Klassificering af erhvervede hjertedefekter

Afhængig af placeringen, krænkelser af ventilenes struktur og blodcirkulation kan der være forskellige typer klassificeringer af disse sygdomme. Disse indstillinger bruges i diagnosen..

Efter placering af vice

Mellem atria og ventrikler er mitral (i venstre halvdel) og tricuspid (til højre) ventiler, og under hensyntagen til de store kar, der er forbundet med hjertet, producerer de defekter:

  • mitral (mest almindelig);
  • tricuspid;
  • aorta;
  • misdannelser i lungearterien.

Efter type ventil- eller huldefekt

En strukturel defekt kan forekomme med en indsnævret (stenosed) åbning på grund af den inflammatoriske proces, deformerede cusps og deres ikke-lukning (fiasko). Derfor skelnes disse typer defekter:

  • stenose af hullerne;
  • valvularinsufficiens;
  • kombineret (fiasko og stenose);
  • kombineret (flere ventiler og huller).

Som et resultat af beskadigelse af ventilen kan dens dele blive til hjertehulen, denne patologi kaldes ventilprolaps.

I henhold til graden af ​​hæmodynamisk svækkelse

Blodstrømmen forstyrres inde i hjertet og i hele det kardiovaskulære system. Afhængig af virkningen på hæmodynamik opdeles derfor defekter:

  • forstyrrer ikke blodcirkulationen inde i hjertet, moderat med udtalt forstyrrelse.
  • i henhold til generelle hæmodynamiske parametre - kompenseret (der er ingen insufficiens), subkompenseret (dekompensation under øget belastning), dekompenseret (svær hæmodynamisk insufficiens).

Under øget belastning betyder intens fysisk aktivitet, feber, graviditet, ugunstige klimatiske forhold.

Vi anbefaler at læse om klassificeringen af ​​medfødte hjertefejl. Du lærer om årsagerne til dannelse af CHD, funktionelle lidelser i hver af dem, klassificering, symptomer, diagnose og behandlingsprincipper. Og her handler mere om symptomer og behandling af mitral hjertesygdom.

Årsager til patologi

De vigtigste grunde til udviklingen af ​​patologi for aortaventilen inkluderer:

  • gigt;
  • endocarditis;
  • langvarig hypertension;
  • aortaaneurisme;
  • myocarditis;
  • syfilis;
  • systemiske sygdomme i kroppen og arvene;
  • osteoporose, ankyloserende spondylitis.


Forhøjet blodtryk
Der er også faktorer, der påvirker fosteret under drægtighed, der fremkalder udviklingen af ​​sygdommen i livmoderen. Disse inkluderer:

  • smitsomme sygdomme hos en gravid kvinde;
  • at tage visse medicin;
  • eksponering af fosteret for ioniserende stråling;
  • dårlige vaner før og under graviditet - rygning, drikke, stoffer.

En af de mest almindelige sygdomme, der påvirker udviklingen af ​​fiasko, er gigt. Han viser sig på sin side på baggrund af sådanne milde patologier som betændelse i mandlen, betændelse i mandlen, faryngitis og karies. I mere end 80% af tilfældene forårsager reumatisk feber aortainsufficiens..

Infektiøs endokarditis ledsages af en vis deformation, erosion og perforering af ventilerne, hvilket forårsager ventilfejl.

Medfødt svigt er en forholdsvis sjælden forekomst. Patologi dannes med en ændring i septum mellem ventriklerne, et fald i ventilernes elasticitet, en bred aorta.

Forebyggelse af samtidig hjertesygdom

For at forhindre en medfødt afvigelse i hjertets struktur er det nødvendigt at undgå kontakt med inficerede patienter, arbejdsrisici, uafhængig brug af medicin til behandling i drægtighedsperioden. Når du planlægger graviditet, skal du vurdere risikoen for at udvikle en patologi hos barnet. Dette kræver medicinsk og genetisk rådgivning og en fuld undersøgelse af fosteret med en arvelig disposition.

Til forebyggelse af erhvervede defekter, omhyggelig behandling af gigt og infektiøs endokarditis, er det nødvendigt at forhindre gentagne forværringer. Patienter med defekter skal konstant overvåges af hjertekirurger..

Graden af ​​aortainsufficiens

Graden af ​​sygdommen bestemmes af mængden af ​​blod, der sprøjtes ud i venstre ventrikel. Der er fem af dem.


Indledende trin (I grad)

Indledende trin (I grad). I graden aortaklaffesvigt diagnosticeres, når blodvolumen ikke overstiger 15% af udstødningsvolumen under sammentrækning. Den første grad indebærer ikke forekomsten af ​​kliniske tegn på sygdommen. Det er farligt ved, at hvis det er i denne periode, at udviklingen af ​​patologi ikke stoppes, begynder irreversible processer. Det er ikke en grund til hastende operation.

Anden grad. Mængden af ​​blod, der sprøjtes ud i ventriklen med aortaklaffesvækkelse af II-graden, når 30%. De fleste patienter har ikke åbenlyse symptomer på sygdommen, men under diagnostiske foranstaltninger kan hypertrofi af venstre ventrikel påvises. Hvis defekten er medfødt, har ventilen forkert udviklede ventiler. Mængden af ​​udstødning af blod bestemmes under diagnosen ved at mærke hulorganets hulrum. Med hensyn til kliniske manifestationer klager patienten undertiden for overdreven træthed og åndenød under fysisk anstrengelse.

Relativ aortainsufficiens (tredje grad). Cirka halvdelen af ​​blodvolumenet kastes i venstre ventrikel med en grad af patologi III. I dette tilfælde klager patienter over smerter i brystområdet. Undersøgelse viser en betydelig fortykning af venstre ventrikel. Med den tredje grad under radiografien af ​​brystbenet bestemmes nogle tegn på venøs overbelastning i lungerne.

Dekompensation (IV grad). Det meste af blodet vender tilbage til ventriklen. I dette tilfælde føler patienter konstant åndenød. Diagnostiske foranstaltninger bestemmer lungeødem, en betydelig stigning i levervolumen og mitral regurgitation. I denne periode kræver patienten akut indlæggelse.

Døende (V grad). Patologien skrider aktivt frem, blodstase og dystrofi af nogle processer i organer observeres. Resultatet er patientens død..

Symptomer på erhvervede hjertedefekter

Det kliniske billede bestemmes af typen og graden af ​​hæmodynamiske forstyrrelser. Typiske tegn afhængigt af placeringen og typen af ​​fejl:

  • Mitral insufficiens - der er ingen symptomer i lang tid, derefter cyanotisk farve på huden, åndenød, hyppig puls, hævelse i benene, smerter og tyngde i leveren, hævelse i livmoderhalsen.
  • Mitral stenose - cyanose af fingre og tæer, læber, kinder rødme (som en sommerfugl), børn hænger bagud i udviklingen, pulsen på venstre hånd er svag, atrieflimmer.
  • Aortainsufficiens - hovedpine og hjertesmerter, bankende i nakken og hovedet, besvimelse, bleg hud, en stor forskel mellem indikatorerne (øvre og nedre) for blodtryk.
  • Aortastenose - angreb af smerter i hjertet, bag brystbenet, svimmelhed, besvimelse af psyko-emotionel eller fysisk stress, en sjælden og svag puls.
  • Tricuspid insufficiens - åndenød, arytmi, smerter i højre hypokondrium, tyngde i maven.
  • Stenose i højre atrioventrikulær åbning - hævelse i benene, gulfarvning af huden, ingen åndenød, arytmi.
  • Lungeinsufficiens - vedvarende tør hoste, hæmoptyse, fingre som trommestikker, åndenød.
  • Stenose i lungebunkens mund - ødem, smerter i leveren, hyppig puls, svaghed.

Symptomatologien på erhvervede hjertedefekter med en kombineret variant afhænger af forekomsten af ​​stenose eller insufficiens et sted, hvor forstyrrelserne er mere udtalt. Med disse muligheder kan diagnosen kun stilles på grundlag af instrumentale forskningsmetoder.

Symptomer på sygdommen

I de fleste tilfælde begynder patienter at opleve symptomer med grad III og IV i patologien:

  • besvimelses- og besvimelsesforhold;
  • svimmelhed
  • hovedpine;
  • synsnedsættelse;
  • generel svaghed, nedsat fysisk aktivitet;
  • arytmi;
  • takykardi;
  • angina pectoris under belastning og om natten;
  • åndenød selv ved hvile;
  • brystsmerter af en presserende og indsnævrende art;
  • pulsering i rygsøjlen i karret i nakken og hovedet;
  • hævelse af de nedre ekstremiteter;
  • overdreven svedtendens.

Næsten alle patienter klager over tinnitus med aortaventilinsufficiens, da cerebral cirkulation er nedsat.

Udviklingen af ​​aortaklaffinsufficiens, hvis årsag er gigt, har visse træk, der består i den langvarige dannelse af hæmodynamiske lidelser. Det tager normalt omkring syv år efter akut gigt..

Undertiden udvikler hjertestatma og lungeødem sig i de senere stadier af sygdommen. Dette er indikeret ved åndenød, kvælning, en stærk hoste, ofte med blod, hvilket også er et tegn på svigt i venstre ventrikel. Hævelse af ekstremiteterne, en stigning i maven indikerer en overdreven belastning på højre hjerte.

Symptomer på samtidig hjertesygdom

Hvis patienten har en kombineret mitral-aortadefekt, og mitralstenose dominerer, vil symptomerne på sygdommen være som følger:

  • arbejdet vejrtrækning;
  • hyppig og uregelmæssig hjerteslag;
  • hoste, sputum med streger af blod;
  • tæer og hænder, læber er cyanotiske, på kinderne en rødme i form af en sommerfugl;
  • dekompensation - lungeødem.

Hvis aortastenose er mere udtalt, er sygdommens forløb gunstig, kompensationsperioden er ret lang. Hvis aortainsufficiens er mere udtalt, forstyrres patienterne af svimmelhed, besvimelse, vedvarende hovedpine noteres ofte.

I tilfælde af skade på aortaventilerne, sammen med mitral og tricuspid hudfarve hos patienter er cyanotisk, pulserer cervikale vener og hævede, hæmodynamiske lidelser udvikler sig i de tidlige stadier af sygdommen. Blodtrykket er normalt lavt, leveren øges markant, væske ophobes i brystet og maven.

Egenskaber ved sygdommen i barndommen

I lang tid bemærker børn og unge ikke malaise og brystsmerter. I begyndelsen af ​​sygdommens udvikling er mange engageret i sportsafdelinger. Men desuden bekymrer aortaventilernes patologi selv ved hvile. Børn klager over åndenød, pulsering af arterier i nakken.

I de indledende stadier af sygdommen indikerer diagnosen en stigning i lumen i aortaåbningen. Støj i den venstre del af brystet er også udtalt, hvilket indikerer divergensen i lobens i måneskodderne. Stærke stød i dette tilfælde forklares med øget arbejde i venstre ventrikel og atrium i hviletilstand.

Behandlingsmuligheder for en patient med aortadefekt

I fravær af symptomer og i milde stadier foreskrives behandling normalt ikke. Patienter rådes til at gennemgå en yderligere undersøgelse en gang hver sjette måned..

Lægemiddelbehandling

Konservativ terapi sikrer ikke fuld bedring af patienter med aortafejl. Målet med farmakologisk behandling er kun at forbedre symptomer og forhindre komplikationer. Derudover ordineres lægemidler som forberedelse til operation.

I dette tilfælde anvendes følgende grupper af medicin:

  • calciumantagonister (verapamil, nifedipin) - bruges til arytmier og arteriel hypertension;
  • diuretika (torasemid, spironolacton) - reducer belastningen på hjertet;
  • betablokkere (atenolol, propranolol) - lavere blodtryk, forbedring af hæmodynamik;
  • ACE-hæmmere (enalapril, lisinopril) - har en hypotensiv effekt.
  • antianginal medicin (Sustak, Nitrong).

Hvis sygdommen er forårsaget af en infektion eller en autoimmun proces, anvendes midler til etiotropisk (dvs. rettet mod årsagen) terapi:

  • antibiotika (penicilliner, carbapenemer, fluoroquinoloner og andre) - til infektionssygdomme;
  • glukokortikosteroider (prednison, dexamethason) - til systemiske autoimmune sygdomme såsom gigt;
  • antisklerotiske stoffer (levostatin, atorvastatin).

Imidlertid er kirurgi stadig den vigtigste behandling af valvulære defekter..

Funktioner vises i følgende tilfælde:

  • alvorlig misdannelsesstadium, som fører til udvikling af hjertesvigt;
  • kombinerede fejl;
  • tilstedeværelsen af ​​samtidige faktorer, der kan føre til dekompensation;
  • emissionsreduktion, selv i mangel af klager.

Kontraindikationer er:

  • alder over 70 år;
  • tilstedeværelsen af ​​svære komorbide patologier (nyre-, lever-, respirationssvigt, diabetes mellitus osv.)


Ved medfødte afvigelser bruges oftere organbesparende valvuloplastik. Hvis du bruger denne metode med erhvervede defekter, kan der opstå tilbagefald. Teknikken er udskæring og sutur af ventilfejl. I nogle tilfælde skal du ty til ballonvalvuloplastik. I dette tilfælde udvides aorta-munden med en speciel anordning B Et vigtigt træk ved denne operation er dens minimalt invasivitet.

I tilfælde af erhvervede patologier anvendes ventilprotetik. Implantater er fremstillet både af syntetiske materialer (silikone) og fra naturlige materialer (bioproteser fra vores eget væv eller fra en afdød person).

Hvilken læge der skal kontaktes

Stenose og aortaklaffinsufficiens er en temmelig alvorlig patologi. En patient med en sådan sygdom har brug for rettidig og høj kvalitet medicinsk behandling. Ved de første symptomer (åndenød, brystsmerter, træthed, bankende i hovedet) skal du kontakte en læge eller kardiolog.

Før du går til lægen, skal du rette alle symptomerne på sygdommen, og hvor længe de begyndte at vises. Du skal også skrive de spørgsmål, som lægen og de for nylig overførte sygdomme stilles med navnet på de ordinerede lægemidler. Efter aftale med en specialist kan du tage nogen fra et familiemedlem, der hjælper dig med at huske vigtige oplysninger.

Ventilforsegling

Stenose kan dannes på grund af det faktum, at endogene faktorer forårsager udseendet af forskellige vækster på ventilfittingen. Aortaklaffekomprimering opstår, og problemer begynder at opstå. Årsagerne til aortaventilkomprimering kan være mange ubehandlede sygdomme. For eksempel:

  • Autoimmune sygdomme.
  • Infektiøs læsion (brucellose, tuberkulose, sepsis).
  • Forhøjet blodtryk På grund af langvarig hypertension bliver vævene tykkere og grovere. Derfor indsnævres lumen med tiden.
  • Aterosklerose - tilstopning af væv med lipidplaques.

Vævskomprimering er også et almindeligt tegn på aldring. Resultatet af komprimering vil uundgåeligt være stenose og regurgitation.

Diagnosticering

Kardiologer er opmærksomme på de kliniske manifestationer af sygdommen i undersøgelsesstadiet af patienten. Følgende tegn viser sygdommen:

  • blekhed i huden;
  • ændringer i farven på svelget, mandler i overensstemmelse med pulsen, samt neglebedet med kapillærpulsering;
  • pulserende bevægelser af carotisarterier i nakken;
  • Musse-symptom - hoved, der svajer til hjerteslag.

Pulsmåling viser højt og hurtigt tempo. I dette tilfælde påvises en stigning i systolisk (øvre) indeks, og diastolisk - markant reduceret.


Skift hjerterytme

Under auskultation af brystet udtrykkes støj under diastol, svækkelse af den anden hjertestrøm (lyden af ​​at lukke ventilklapperne dæmpes eller dets fuldstændige fravær). Våde eller tværtimod tørre rales i lungerne høres også. Ved palpation af de peritoneale organer bestemmes en stigning i levervolumen.

Dernæst ordinerer kardiologen generelle prøver på urin, blod, biokemiske og immunologiske undersøgelser. De vil hjælpe specialisten med at bestemme tilstedeværelsen af ​​samtidige patologier, inflammatoriske processer, niveauet af sukker, kolesterol, protein, urinsyre.

Derudover inkluderer diagnostik:

  • EKG - til bestemmelse af hjerterytme og hjertevolumen;
  • radiografi - for at tydeliggøre orgelets placering og form;
  • ekkokardiografi - for at bestemme diameteren af ​​aorta;
  • fonokardiogram - til undersøgelse af hjertemusling.

For at undersøge blodgennemstrømningen i detaljer er CT, CCG, MR også nødvendige..

Stadier og symptomer på stenose

Læger adskiller 4 stadier af stenose. På den første er der praktisk talt ingen smerter eller lidelser. Hvert trin svarer til et sæt symptomer. Og jo mere seriøs fase af udvikling af stenose er, jo hurtigere er operationen nødvendig.

  • Den første fase kaldes kompensationsstadiet. Hjertet klarer stadig belastningen. Afvigelse genkendes som ubetydelig, når ventilafstanden er 1,2 cm2 eller mere. Og trykket er 10–35 mm. Hg. Kunst. Symptomer på dette stadie af sygdommen er ikke manifesteret..
  • Subcompensation. De første symptomer vises umiddelbart efter træning (åndenød, svaghed, hjertebanken).
  • Dekompensation. Det er kendetegnet ved, at symptomer ikke kun vises efter træning, men også i en rolig tilstand.
  • Den sidste fase kaldes terminal. Dette er stadiet - hvor der allerede er sket stærke ændringer i hjertets anatomiske struktur.

Symptomer på svær stenose er som følger:

  • lungeødem;
  • dyspnø;
  • undertiden astmaanfald, især om natten;
  • lungehindebetændelse;
  • hjerte hoste;
  • brystsmerter.

Ved undersøgelse opdager kardiologen normalt vådpusten vejrtrækning i lungerne under lytning. Pulsen er svag. Der høres støj i hjertet, vibrationer mærkes, skabt af blodets turbulenser.

Stenose bliver kritisk, når lumen kun er 0,7 cm2. Trykket er mere end 80 mm. Hg. Kunst. På dette tidspunkt er der en høj risiko for død. Og selv operationen til at eliminere defekten vil sandsynligvis ikke ændre situationen. Derfor er det bedre at konsultere en læge i den subkompenserende periode.

Behandling

Det er vigtigt at starte behandlingen inden udviklingen af ​​organiske ændringer fra hjertets side, fordi yderligere kardinaltransformationer ikke længere kan elimineres. Når ventilinsufficiens manifesterer sig svagt (i de første stadier af sygdomsudviklingen), er det muligt at lindre symptomer og reducere ventilskader på aorta og ventrikelvægge med medicinske metoder. Oprindeligt er det nødvendigt at tage medicin, der hjælper med at eliminere årsagen til sygdommen.

Derudover ofte foreskrevet:

  • calciumblokkere;
  • betablokkere;
  • diuretika;
  • ACE-hæmmere.

I svære former for sygdommen er kirurgi indikeret. Det kan være af flere typer:

  • proteser og plastisk aortaklap;
  • implantation;
  • hjertetransplantation.

Det er ikke altid nødvendigt at udføre en operation hurtigst muligt. Hvis det ifølge resultaterne af undersøgelsen viser sig, at sygdommen er mild, vil lægen sandsynligvis ordinere opfølgende undersøgelser for at bestemme ventilens tilstand. Under besøg hos lægen gennemføres fysiske undersøgelser og gentagne diagnostiske foranstaltninger..

I milde, moderate former for sygdommen finder besøg sted med intervaller på 3-5 år eller årligt. I tilfælde af alvorlig ventilskade skal patienten konsultere en specialist hver 3.-6 måned. Foruden ekkokardiografi, der viser ventilens funktion, kan yderligere diagnostiske metoder foreskrives.

Nogle typer af kirurgiske indgreb:

  1. Ballonvalvuloplastik. Til dette bruges et kateter med en ballon i slutningen. Det indføres gennem et kar i lysken af ​​patienten og føres til hjertet ind i den indsnævrede aortaklap. På dette tidspunkt udvides det, hvilket får ventilen til at udvide sig, hvilket forbedrer blodgennemstrømningen. Derefter blæses ballonen af, og den fjernes sammen med et kateter fra kroppen. Hos små børn og unge hjælper denne procedure med at reducere stenose betydeligt. Hos voksne er der dog ofte en gentagen indsnævring af ventil munden efter nogen tid..
  2. Protetik er indikeret for svær stenose. Kirurgen fjerner ventilen og indsætter en mekanisk protese eller vævsprotese på sin plads. Udfør manipulationer på et åbent hjerte. Den mekaniske ventil er meget holdbar, men den påvirker dannelsen af ​​blodpropper. Vævversionen af ​​protesen er lavet af vævet fra en gris, en ko, men i årenes løb bliver den indsnævret og kan være nødt til at udskiftes igen.
  3. Transcatheter aortaventil udskiftning er den mest almindelige intervention for stenose. Den erstattes af en protese gennem patientens hoftearterie eller gennem den øverste venstre ventrikel. Kirurgen indsætter et kateter med en ballon i arterien på benet eller brystet og bevæger det mod ventilen. Derefter blæses den op, og en ny ventil foldes ud inden i den gamle. Derefter tømmes ballonen ud og udskilles sammen med kateteret.
  4. Kirurgisk valvuplastik. Under operationen bruger kirurgen traditionelle instrumenter og skubber vingerne fra hinanden, hvilket vil forbedre blodgennemstrømningen markant.

Efter at have gennemgået protesemanipulationer kræver patienter kontinuerlig antibiotisk brug inden visse medicinske procedurer for at reducere risikoen for infektion.

Epidemiologi

På verdensplan er den mest almindelige årsag til AN reumatisk hjertesygdom. Medfødte og degenerative valvulære abnormaliteter er mest almindelige blandt årsagerne til sygdommen i USA, som oftere er defineret i 40-60 år. Estimater af forekomsten af ​​AN i en hvilken som helst sværhedsgrad varierer fra 2 til 30%, men kun 5-10% af patienterne med AN har en alvorlig forløb af sygdommen, med det resultat, at den samlede forekomst af svær AN er mindre end 1% i den generelle befolkning. [1 - Maurer G. Heart. Aortisk regurgitation. 2006; 92 (7): 994-1000.]

I Framingham-studiet (i studiegruppen på 5209 patienter i alderen 28-62 år og i den yderligere gruppe på 5124 patienter) blev der fundet AN af enhver alvorlighed hos 13% af mændene og 8,5% af kvinderne. [2 - Singh JP; Evans JC; Levy D; Larson MG; Freed LA; Fyldigere DL; Lehman B; Benjamin EJ. Prævalens og kliniske determinanter for mitral, tricuspid og aorta regurgitation (Framingham Heart Study). Am J Cardiol. 1999; 83 (6): 897-902]

Aortainsufficiens er mere almindelig hos mænd end hos kvinder. I Framingham-studiegruppen blev AH fundet hos 13% af mændene og 8,5% af kvinderne. En højere forekomst af AN hos mænd kan delvist afspejle forekomsten af ​​underliggende tilstande, såsom Marfan-syndrom eller bicuspid aortaventil hos mænd.

Kronisk aortaopstart begynder ofte hos patienter, når de er 50 år gamle og rapporteres hyppigst hos patienter over 80 år. Generelt stiger prævalensen og sværhedsgraden af ​​AN med alderen, selvom svær kronisk AN er sjælden før 70 år..

Komplikationer af aortainsufficiens

Blandt komplikationerne ved aortainsufficiens, i tilfælde af ineffektiv behandling, er der:

  • gentagen infektiøs endocarditis;
  • atrieflimmer;
  • akut myokardieinfarkt, iskæmisk hjertesygdom;
  • aortabrud;
  • utilstrækkelig mitralventil.

Udvidelse af venstre ventrikel fører til lungeødem, hjertesvigt, død.

Vidste du symptomerne på utilstrækkelig aortaventil?

Udviklingsmekanisme

Aortastenose dannes gradvist. Den stigende indsnævring af udløbet fører til en fortykkelse af hjertemuskelen, der arbejder med anstrengelse. Hypertrofi af væggene i ventriklen udvikler sig, hvilket hjælper med at opretholde en normal udladning af blod.

Hvis forhindringen for blodgennemstrømning er for stor, og sværhedsgraden af ​​hypertrofi er utilstrækkelig, falder blodstrømmen gradvist, hjertets sammentrækning mindskes. På dette trin er virkningen af ​​operationen værre end ved en normal udkastsfraktion.

Hypertrofi er en adaptiv proces, men den er ledsaget af utilstrækkelig blodforsyning til myokardiet. Som et resultat øges sandsynligheden for brystsmerter (angina pectoris) og hjerteinfarkt.

Efter en lang asymptomatisk periode skrider tegnene på sygdommen hurtigt, hjertesvigt udvikler sig, og besvimelse er karakteristisk. Når sådanne tegn ser ud, er patienternes forventede levetid op til 3 år.

Ved akut aortainsufficiens fører en hurtig stigning i blodmængden, der vender tilbage fra aorta til hjertet, til en stigning i trykket i dets venstre dele. Dette forårsager vaskulær spasme og lungeødem..

På samme tid bliver trykket i aorta og hjertets hulrum næsten det samme, hvilket fører til et kraftigt fald i blodgennemstrømningen i arterierne, der strækker sig fra aorta og fodrer myokardiet. Iskæmi udvikler sig, pludselig død er ikke udelukket.

Kronisk AK-svigt udvikler sig langsomt. Oprindeligt, under påvirkning af blod, der vender tilbage fra aorta, strækkes ventriklen, dens væg tykner. Kontrailitet forbliver normal i mange år. Gradvis svækkes hjertemuskulaturen, og dens kontraktilitet falder. Dette er muligvis ikke ledsaget af symptomer, men allerede bemærket med ekkokardiografi. Efter starten af ​​faldet i ejektionsfraktionen hos de fleste patienter vises kliniske tegn på sygdommen i de næste 2 til 3 år.

Om mekanismen til udvikling af aortainsufficiens og hæmodynamiske lidelser, der ledsager denne hjertesygdom, se denne video:

Prognose for sygdomme

Prognosen for aortaklaffinsufficiens afhænger af graden af ​​patologi og sygdommens udvikling. I de indledende stadier af sygdommen er det gunstigt under konstant overvågning af hjerteaktivitet og implementering af anbefalingerne fra den behandlende læge.

Med mild til moderat grad af patologi er ti års overlevelse 90-95%. Med den hurtige udvikling af sygdommen uden kirurgisk indgreb, dør patienter inden for få år. Efter vellykket protetik forbedres prognosen, hvis visse anbefalinger fra hjertekirurgen følges..

Typer og former for sygdommen

Afhængigt af tidspunktet for dannelsen af ​​defekten, kan aortainsufficiens være:

  • medfødt: udvikler sig som et resultat af arvelige årsager eller den negative påvirkning af forskellige faktorer på den vordende mors krop;
  • erhvervet: udvikler sig som et resultat af eksponering for hjertet af forskellige sygdomme, skader og kræftpatologier, der vises i et barn eller voksen efter fødslen.

    Erhvervet aortaklaffinsufficiens kan være:

    • organisk: udvikler sig på grund af beskadigelse af ventilstrukturen;
    • funktionel: udvikler sig på grund af ekspansion af venstre ventrikel eller aorta.

    Fire grader af denne hjertedefekt adskilles fra aorta afhængigt af mængden af ​​tilbagesvaling af blod i venstre ventrikel:

    • Jeg er grad - højst 15%;
    • II grad - ca. 15-30%;
    • III grad - op til 50%;
    • IV-grad - mere end 50%.

    Af udviklingshastigheden af ​​sygdommen kan aortainsufficiens være:

    • kronisk: udvikler sig over mange år;
    • akut: dekompensationsfasen forekommer inden for et par dage (med aortadissektion, alvorlig endocarditis eller brystskader).

    Aortainsufficiens er opdelt i flere typer og former. Afhængig af varigheden af ​​dannelsen af ​​patologien, sker sygdommen:

    • medfødt - forekommer på grund af dårlig genetik eller de skadelige virkninger af skadelige faktorer på en gravid kvinde;
    • erhvervet - vises som et resultat af forskellige sygdomme, tumorer eller kvæstelser.

    Den erhvervede form er til gengæld opdelt i funktionel og organisk.

    • funktionel - dannes med ekspansion af aorta eller venstre ventrikel;
    • organisk - forekommer på grund af skade på ventilvæv.

    Forebyggelse af fejl i aortaklappen

    Primære foranstaltninger til forebyggelse af sygdommen inkluderer:

    • god ernæring;
    • moderat fysisk aktivitet;
    • aktiv livsstil;
    • daglige vandbehandlinger;
    • kontakt rettidig en læge med ubehag i hjertet;
    • læge besøg hvert år.

    Forebyggende foranstaltninger inkluderer også forebyggelse og behandling af sygdomme, der forårsager en lignende lidelse: reumatoid arthritis, gigt, syfilis, lupus erythematosus, åreforkalkning.

    I tilfælde af at diagnosen af ​​aortainsufficiens allerede er foretaget, er det nødvendigt at overvåge arbejdet i venstre ventrikel ved hjælp af nogle diagnostiske forholdsregler og periodisk overvågning fra den behandlende læge.

    symptomatologi

    I det første udviklingsstadium kan sygdommen ikke manifestere sig på nogen måde, da hele belastningen er fordelt til den mest kraftfulde del af muskelen - venstre ventrikel. Med krænkelser relateret til blodgennemstrømning er han i stand til at klare sig i lang tid. Med tiden bliver enten aortastenose eller ventilinsufficiens mere udtalt i overensstemmelse hermed udviklingen af ​​visse symptomer.

    Aortahjertefejl manifesteres som følger:

    1. Krænkelse af ernæring og iltlevering til forskellige organer, på grund af hvilken der er et fald i arbejdsevne, bliver svagheden mere markant.
    2. Hjernens ernæring er også markant nedsat, derfor nedsat bevidsthed, alle slags ubehagelige symptomer (svimmelhed, mørkere før øjnene) ledsager ofte sygdommen.
    3. Selv i liggende stilling forbliver en følelse af en stærk hjerteslag, og der gives ofte pulsering både i lemmet og i hovedet. Sådanne afvigelser er forbundet med at pumpe for meget blod, da aortaventilen ikke holder den, og den vender tilbage til ventriklen.
    4. Blodstrømmen gennem arterierne forstyrres, hvilket forårsager smerter bag brystbenet. En sådan manifestation er karakteristisk for en krænkelse af blodstrømmen gennem aorta eller på grund af dens utilstrækkelighed.
    5. Den øgede hjerteslag, som faktisk er en slags beskyttelsesmekanisme, for at reducere intervallet mellem sammentrækninger.

    Ved aortastenose findes der, ud over de foregående, hoste, hævelse i benene samt åndenød selv i rygsøjlen..

    Livsstil for aortaklappinsufficiens

    Når en kardiolog stiller en lignende diagnose som en patient, er det vigtigt at organisere den rigtige livsstil for at begrænse udviklingen af ​​patologi.

    De vigtigste ting at gøre:

    • undgå stressede situationer, hvor det er muligt;
    • daglige vandreture i den friske luft;
    • begrænsning af fysisk aktivitet;
    • rettidig behandling af inflammatoriske og infektiøse processer i kroppen;
    • fuldstændig afvisning af dårlige vaner;
    • korrektionsdag og ernæringstilstand.

    Når du besøger en kardiolog, skal du informere ham om aktivitetsområdet og arbejdsmængder.

    Patientovervågning

    Ventildefekter - dette er en meget lumsk sygdom, som praktisk talt ikke forekommer, og derefter føre til udvikling af hjertesvigt. Derudover gør det slørede kliniske billede det vanskeligt at diagnosticere korrekt.

    Auscultation af aorta hjertedefekter er den enkleste screeningsmetode. Når du lytter til patologiske lyde, skal du straks sende patienten til yderligere undersøgelse.

    Derfor, hvis du har fundet denne patologi, skal du være så lydhør som muligt over for forebyggende undersøgelser. Ekkokardiografi og andre undersøgelser, der er ordineret af den behandlende læge, skal udføres mindst en gang hver sjette måned.

    konklusioner

    Aortaklaffedefekter er almindelige sygdomme, der kan være medfødt eller erhvervet. Forstyrrelse af blodgennemstrømningen som følge af beskadigelse af ventilerne kan føre til udvikling af kronisk hjertesvigt.

    Symptomer, der opstår som følge af aortaventilsygdom, er ikke specifikke nok, men moderne diagnosemetoder kan let klare deres påvisning..

    I mangel af betydelige kontraindikationer giver kirurgisk behandling af denne sygdom et godt resultat. Prognosen for liv og arbejdsevne er gunstig..