Hjertesygdomme

Hver persons hjerte har fire muskelkamre, mellem hvilke ventiler er placeret. Deres normale arbejde giver direkte blodgennemstrømning. I strid med deres funktion er en vis mængde blod forsinket, hvilket fører til en sekundær krænkelse af muskelvævets struktur. Mitralventilen er placeret mellem atriet på den ene side og den venstre ventrikel på den anden. Dets utilstrækkelighed er den mest almindelige hjertesygdom, men som regel ledsages den af ​​andre ændringer i det valvulære apparat..

Grundene

Alle grunde til udvikling af mitralventilinsufficiens er opdelt i dem, der optrådte under lægningen af ​​organer (medfødt) og erhvervet. Sidstnævnte inkluderer:

  • reumatisk skade (tegner sig for ca. 15%);
  • sklerodermi;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • myxomatøs degeneration;
  • idiopatisk akkordbrud;
  • Barlow's sygdom;
  • papillær muskeldysfunktion på baggrund af iskæmi (ca. 10%);
  • forkalkning af ventilbladene;
  • infektiøs endocarditis;
  • konsekvenser af kirurgi (valvuloplastik);
  • relativ sekundær insufficiens ved ændring af hjertets hulrum (aneurisme i venstre ventrikel, dilatation af venstre atrium på baggrund af iskæmi, udvidet kardiomyopati eller hypertension);
  • mitralventil prolaps.

Blandt medfødte ændringer er der:

  • arvelig patologi af bindevæv (Elens-Danlo og Marfan syndromer);
  • krænkelse af dannelsen af ​​hjertet i den prenatal periode;
  • opdeling af det forreste ventilblad i tilfælde af åben atrioventrikulær kommunikation.

Årsagerne til defekten kan være forbundet med medfødte ændringer, arvelig patologi eller være en konsekvens af erhvervede sygdomme.

Klassifikation

Den førende faktor i patogenesen af ​​mitral ventilinsufficiens er omvendt blodgennemstrømning eller regurgitation. I betragtning af volumen af ​​modstrømningen skelnes adskillige grader af mitral insufficiens:

  • Mitral ventilinsufficiens i 1. grad ledsages af et ubetydeligt volumen af ​​regurgitation, som er mindre end 25%. I dette tilfælde trænger modstrømningen ikke dybt ind og forbliver inden for grænserne for den atrioventrikulære kommunikation. Manglen kompenseres oftest, det vil sige, at patienten muligvis ikke oplever nogen symptomer og føler sig tilfredsstillende. Der registreres ingen ændringer på EKG. Kun med dopplerografi kan du se flerdirektionsstrømme og evaluere deres hastighed.
  • Mitral ventilinsufficiens i 2. grad betragtes allerede som en mere alvorlig sygdom, hvor sekundære ændringer i hjertemuskelen kan forekomme. Endvidere når volumen af ​​regurgitation 50%, og derfor opstår der ofte pulmonal hypertension. En stigning i blodmængden i karene fører til symptomer (åndenød, hoste, hurtig puls). På grund af udvidelsen af ​​hjertets grænser kan EKG-ændringer vises. Med dopplerografi kan du se, at den omvendte blodstrøm når midten af ​​atriet..
  • Grad 3-mitralventilinsufficiens betragtes som den mest alvorlige anvendelse og fører, hvis den ikke behandles, ofte til handicap og begrænsning af dens evner. Blodstrømmen når samtidig den bageste væg af atriet, og regurgitationsvolumen kan overstige 90%. Faktisk flyder det meste af blodet, der flyder ind i hjertekammeret, tilbage i atriet, og hjertefunktionen bliver ineffektiv. I denne henseende er denne vice altid dekompenseret. Der er tegn på stagnation i begge cirkler af blodcirkulation. På grund af fastgørelsen af ​​sekundære myokardieændringer (venstre ventrikulær hypertrofi), påvises også ændringer i EKG. Hjertets grænser forskydes markant til venstre side.

I henhold til det kliniske forløb kan mitralventilinsufficiens være akut eller kronisk. Den første type patologi er normalt forbundet med pludselige ændringer, for eksempel brud eller iskæmi i papillarmusklerne hos patienter med lavere hjerteinfarkt. Det kroniske forløb er karakteristisk for en gradvis stigning i insufficiens på baggrund af en langsom proces, for eksempel med en gradvis transformation af hjertet med udvidet kardiomyopati eller med reumatisk sygdom.

Symptomer

Symptomer på mitral ventilinsufficiens i en kompenseret tilstand kan være fraværende eller kun vises med intens belastning. I fremtiden, med det kroniske forløb af sygdommen, sker transformeringen af ​​venstre ventrikel gradvist, da den har en stor belastning. Denne tilstand fører til udvidelse af dets hulrum og fortykning af væggene (hypertrofi). Først er der en mangel på blodgennemstrømning i en lille cirkel og derefter i en stor cirkel. Med sekundær højre ventrikulær svigt er det muligt at identificere:

  • hævelse af de nedre ekstremiteter;
  • forstørret lever på grund af venøs stase;
  • væskeansamling i kropshulrum (abdominal, pleural, pericardium);
  • arytmi, oftere atrieflimmer;
  • perifer akrocyanose og hypoxi.

Ved akut udvikling af mitralinsufficiens har hjertekamrene ikke tid til at tilpasse sig de nye hæmodynamiske tilstande, derfor kommer symptomer på venstre ventrikelsvigt først.

  • åndenød, der intensiveres i en vandret position;
  • cardiopalmus;
  • hoste med udledning af lyserød sputum;
  • våde rales;
  • lungeødem.

Alle disse symptomer kan også forekomme ved dekompensation af den kroniske form af sygdommen..

Diagnosticering

Allerede under en rutinemæssig undersøgelse kan der mistænkes en ændring i mitralventilen:

  • karakteristiske klager fra patienten giver os mulighed for at vurdere graden af ​​hjertesvigt;
  • med auskultation registreres støj;
  • med perkussion flyttes grænserne for hjertedødethed mod venstre.

Den vigtigste diagnostisk signifikante metode til mitralinsufficiens er en ultralyd af hjertet, som kan suppleres med dopplerografi, som tillader en mere visuel vurdering af graden af ​​regurgitation.

Med ECHO-KG er det muligt at bestemme årsagen til udseendet af hjertesygdom såvel som komplikationer af denne tilstand. Baseret på de opnåede målinger kan man bedømme graden af ​​utilstrækkelighed.
Det skal bemærkes, at isoleret mitralventil sygdom er ret sjælden og i de fleste tilfælde er forårsaget af revmatiske ændringer. Oftere, med ultralyd af hjertet, detekteres kombineret mitral og tricuspid ventilinsufficiens. Sådanne ændringer fører hurtigt til dekompensering af hjertesvigt og kræver hurtig lægehjælp..
Hjælpediagnostiske metoder er:

  • EKG, der kun ændrer sig med den sekundære transformation af hjertemuskelen;
  • røntgenbillede af brystet, hvor du kan mistænke for en generel stigning i hjerte størrelse
  • trans-esophageal EKG hjælper med at diagnosticere forstyrrelser i atriotisk rytme;
  • daglig overvågning udføres med paroxysmer af arytmi;
  • fonokardiografi kan registrere støj;
  • med ventrikulografi ved hjælp af særlig kontrast kan graden af ​​regurgitation bestemmes mere nøjagtigt;
  • koronar angiografi udføres som et præoperativt præparat, eller hvis mistanke om den iskæmiske karakter af defekten.

Behandling

En mild grad af sygdommen, som ikke er ledsaget af symptomers udseende, kræver ikke særlig behandling.
Moderat mitral regurgitation er ikke en indikation for operation. I dette tilfælde udføres behandlingen ved hjælp af medicin:

  • ACE-hæmmere forhindrer den sekundære transformation af hjertemyokardiet og reducerer symptomerne på hjertesvigt;
  • betablokkere reducerer hyppigheden af ​​sammentrækninger i den venstre ventrikel, hvilket øger ejektionsfraktionen;
  • diuretika fremskynder eliminering af væske fra kroppen og eliminerer symptomerne på stagnation;
  • vasodilatorer reducerer belastningen på hjertet ved at afsætte blod og væske i de perifere arterier;
  • hjerteglykosider stimulerer hjertekontraktioner og hjælper i kampen mod arytmi;
  • antikoagulantia er det fornuftigt at anvende med en konstant form af atrieflimmer;
  • antibiotika er ordineret til infektiøs endocarditis;
  • hormonelle medikamenter kan påvirke forløbet af gigt.

I tilfælde af akut udvikling af regurgitation kan intra-aortisk ballon-modpulsering anvendes. Under denne procedure introduceres en speciel oval ballon i patientens aorta, der åbner i antifase for hjertets sammentrækninger. Som et resultat øges koronar blodgennemstrømning, og udstødningsfraktionen øges også. Denne foranstaltning er midlertidig og er hovedsageligt egnet til iskæmi i papillarmusklerne eller som et præoperativt præparat..

Med mitralventilinsufficiens i 3. grad er den eneste udvej kirurgisk korrektion af defekten.

Den mest radikale operation betragtes som mitralventilprotetik. I dette tilfælde udføres en obduktion af brystet og yderligere forbindelse af hjertelungemaskinen og midlertidig hjertestop. Implantatet, der skal installeres, kan være lavet af en metallegering eller have en organisk karakter (ventil af animalsk oprindelse). Rehabiliteringsperioden efter operationen er ret lang, men resultatet er normalt godt.
I fravær af alvorlige ændringer i ventilklapper, kan behandling udføres ved hjælp af organbevarende kirurgi:

  • ventil plast;
  • annuloplastik;
  • forkortelse af akkorder;
  • hæftning af beskadigede papillarmuskler.

Prognose og forebyggelse

Prognosen for denne hjertedefekt afhænger af dens årsag, graden af ​​regurgitation, tilstedeværelsen af ​​komplikationer og sekundære ændringer. Den gennemsnitlige ti-årige overlevelsesrate er ca. 60%, hvilket er meget højere end ved aortastenose.
Med moderat mitralventilinsufficiens eller i tilfælde af en mild grad, er der ingen kontraindikationer for graviditet og fødsel. Alle patienter med denne sygdom skal hvert år og med progression eller udseendet af nye symptomer oftere gennemgå undersøgelse af en kardiolog og ultralyd. Dette giver dig mulighed for at bemærke en forringelse i tiden og udføre den nødvendige behandling..

Mitral ventilinsufficiens

Forms

Den kroniske form registreres over tid som et resultat af:

  • ændringer i vævene i hjertestrukturen som en konsekvens af sygdomme,
  • udvikling af patologi på grund af unormale træk ved en medfødt karakter,
  • hvis ventilen blev udskiftet - en mulig krænkelse af implantatstrukturen.

Den akutte form for patologi manifesterer sig på kort tid. Krisesituationer fører til denne sag:

  • hjerteinfarkt,
  • folders brud på grund af infektiøs endocarditis,
  • andre akutte tilstande.

Følgende video indeholder detaljerede oplysninger om mitral regurgitation arkiveret i en tilgængelig form:

Symptomer, grader og stadier

Sygdommen kan forekomme i akutte og kroniske former..

Akut mitralinsufficiens opstår når brudte sene akkorder eller papillarmuskler under et hjerteanfald eller med infektiøs endocarditis såvel som med hjerteskader.

Kronisk udvikler sig gradvist (i 5 stadier) på grund af kroniske sygdomme som gigt, systemisk lupus erythematosus, hjertesygdom og også på grund af patologier i selve mitralventilen (dens prolaps, degeneration).

Symptomer på akut bicuspid ventil svigt:

  • Et kraftigt blodtryksfald op til hjerte-chok.
  • Venstre ventrikulær svigt.
  • Lungeødem (manifesteret ved kvælning, hoste, vejrtrækning, sputumproduktion).
  • Foratriske for tidlige slag.
  • Atrieflimmer.

Graden af ​​mitral regurgitation

Defektens sværhedsgrad kan bestemmes ved ekkokardiografi (ultralyd af hjertet). Det afhænger af mængden af ​​blod, der strømmer tilbage i det venstre atrium, og af størrelsen på det hul, der er tilbage, når ventilklapperne er lukket.

Alvorlighed:

StrømRegurgitationsvolumen (blod, der flyder i den modsatte retning)Regurgitationsfraktion (forhold mellem volumenet af blod, der flyder i den modsatte retning, og volumenet af blod, der udsættes af venstre ventrikel)Det område af hullet, der forbliver, når ventilen er lukket
Første grad - indledendeMindre end 30 mlMindre end 30%Mindre end 0,2 cm2
Grad 2 mitral regurgitation - moderat30–59 ml30-49%0,2-0,39 cm2
3 grader - tungMere end 60 mlMere end 50%Mere end 0,4 cm2

Sygdomsstadier: karakteristika og symptomer

Fem trin adskilles afhængigt af sværhedsgraden af ​​defekten, sværhedsgraden af ​​kredsløbssygdomme og de symptomer, der vedrører patienten.

  1. Kompensationsfase. Det er kendetegnet ved en mitralventilinsufficiens på 1 grad (volumen af ​​regurgitation er mindre end 30 ml). Circulationsforstyrrelser i de små og store cirkler er fraværende. Ingen symptomer generer patienten. Sygdommen kan påvises ved en tilfældighed under en rutinemæssig fysisk undersøgelse..
  2. Fase af subkompensation. Alvorligheden med hensyn til ekkokardiografi er moderat. Den modsatte strøm af blod ind i det venstre atrium fører til dets ekspansion (dilatation). For at kompensere for cirkulationsforstyrrelser er den venstre ventrikel tvunget til at samle sig mere intensivt, hvilket fører til dets stigning - hypertrofi. Med intens fysisk anstrengelse vises åndenød og øget hjerteslag, hvilket indikerer en lille krænkelse af blodcirkulationen i lungecirklen (lille). Lille hævelse af fødderne (fødder og ben) mulig.
  3. Fase af dekompensation. Alvorligheden af ​​regurgitation er 2-3. På dette tidspunkt forstyrres blodcirkulationen i både små og store cirkler. Dette manifesteres ved åndenød under enhver fysisk anstrengelse, en betydelig stigning i venstre ventrikel, presning, ømhed eller syning af smerter i venstre brysthalvdel (normalt efter fysisk anstrengelse), periodiske funktionsfejl i hjerterytmen.
  4. Dystrofisk fase. Alvorligheden er tredje (regurgitation over 60 ml eller 50%). Funktionen af ​​ikke kun de venstre, men også de højre ventrikler er nedsat. Hypertrofi af begge ventrikler kan påvises ved ekkokardiografi eller røntgen af ​​brystet. Betydeligt forværret blodcirkulationen i begge cirkler. På grund af dette optræder udtalt ødem på benene, smerter både på venstre og i højre hypokondrium (kan forekomme i hvile), åndenød efter let fysisk anstrengelse eller i hvile, angreb af hjertestma (kvælning, hoste). Nyre- og leverproblemer forekommer. På dette trin kan tricuspid ventilinsufficiens også tilføjes mitralventilinsufficiens.
  5. Terminal fase. Svarer til 3 stadier af kronisk hjertesvigt. Funktionen af ​​alle dele af hjertet er nedsat. Hjertet er allerede ikke i stand til korrekt at levere blod til alle organer. Patienten er bekymret for åndenød i hvile, hyppige anfald af hjertestma, intolerance over for enhver fysisk anstrengelse, hævelse af ekstremiteter og mave, smerter i hjertet, arytmier (atrieflimmer,). Irreversible dystrofiske ændringer udvikler sig i de indre organer (primært nyrerne og leveren). Prognosen er ekstremt ugunstig. Behandlingen er allerede ineffektiv.

Grundene

Faktorer for udviklingen af ​​den patologiske proces er altid forbundet med visse sygdomme. Mindre almindeligt med andre punkter.

Vi er nødt til at overveje dem mere detaljeret:

Medfødte misdannelser. Den intrauterine periode betragtes som den mest ansvarlige. Det primære organ, men endnu ikke et fuldt hjerte, dannes ved den tredje drægtighedsuge.

Processerne i dens ændring kan ledsages af forskellige afvigelser.

Genetiske syndromer er dødelige i 100% af tilfældene, i andre situationer, hvis moderkroppen ikke tillader fosteret at danne tilstrækkeligt, er sandsynlige ikke-fatale muligheder på kort sigt.

En lille mitral regurgitation, der finder sted i de tidlige stadier af et barns liv, får sig ikke til at føle sig før forværringen af ​​processen.

Den omtrentlige alder for at identificere problemet er 3-6 år. Der er også ”mestre”, der lever i uvidenhed op til 10-15 og endnu mere. I særligt vanskelige tilfælde foretages afsløringen af ​​problemet efter den kendsgerning, da patienten døde..

Hjerteiskæmi. Krænkelse af normal myokard ernæring. CHD er sjældent den primære proces, oftere sekundær til diagnosen.

Der er en ond cirkel: regurgitation provoserer forværring af atrofi, underernæring forårsager en tilbagesvaling af blod.

Genopretning udføres ved kirurgiske metoder. Uden for kompetent medicinsk behandling er udviklingen af ​​hjerteinfarkt sandsynligvis i fremtiden i flere måneder, i bedste fald i årevis.

Akutte cirkulationsforstyrrelser i hjertestrukturer (hjerteanfald). Ledsaget af svære symptomer.

Gendannelsesperioden er lang. Selv ved fuld behandling forbliver der en defekt - kardiosklerose efter infarkt.

Dødt væv erstattes af binde- eller ardannelse, som ikke er i stand til ophidselse. Reduktion forekommer heller ikke. Den berørte del er udelukket fra at fungere. Regurgitation er resultatet af et lignende fænomen..

Gigt. Autoimmun ændring i hjertestrukturer. Findes hos patienter i alle aldre. Uden ordentlig behandling ender på lang sigt 3-7 år med en erhvervet hjertedefekt..

Terapi kompliceres af den igangværende gentagne proces. Gendannelse af organets funktionelle aktivitet udføres operativt.

I dette tilfælde taler vi om at fjerne konsekvenserne. Behandling af hovedårsagen er medicin, ofte livslang.

  • Rheumatoid arthritis. Ikke at forveksle med den tidligere tilstand. I dette tilfælde har læsionen også en immun karakter, men hjertets indblanding sker som et resultat på baggrund af langvarig betændelse i leddene. Processen er langsommere: i 5 år eller mere, hvis det ikke er en generaliseret aggressiv form. Regurgitation er en komplikation.
  • Mitral ventilstenose. Paradoksalt set ender det sjældent med regurgitation (omvendt blodstrøm). Essensen af ​​processen er at oversvømme eller indsnævre den anatomiske struktur. Det er muligt, at patienten ikke lever for at blive komplikationer.

Myocarditis. Betændelse i muskelstrukturer. Det forårsager akut genoplivning af mitralklappen, fører på kort tid til ødelæggelse af hjertedannelser, atria. Terapi er kirurgisk. På det første trin medicin. Har til formål at eliminere et infektiøst eller immunfænomen.

  • Åreforkalkning. Sjældent. Aflejring af lipidstrukturer på ventilvægge i radial orden.
  • Forkalkning og andre metaboliske læsioner. I dette tilfælde deponering af uorganiske salte på væggene i blodforsyningsstrukturer. Konsekvenserne er de samme som ved åreforkalkning, kun det er vanskeligere at tackle fænomenet.
  • Mitralventil prolaps.
  • Arteriel hypertension. Langstrøm, især udtalt art. Jo højere tal, jo mere sandsynligt er organiske forstyrrelser. Patienter med erfaring er et lager til en kardiolog. Ud over regurgitation kan du finde mange andre problemer.
  • Diabetes. Generaliseret form for hormonskader. Det er en krænkelse af syntesen eller følsomheden af ​​væv over for insulin. Derfor den totale dysfunktion. Den eneste ikke-hjertesygdom i denne gruppe af faktorer.

I alle de beskrevne tilfælde er mitral regurgitation af 1. grad den første fase af sygdommen. Tidspunktet for progression afhænger af typen af ​​hovedprocessen. Myocarditis, hjerteanfald er især aggressivt.

Mitrale ventilinsufficiens

Mitral ventilinsufficiens er kendetegnet ved et tragt forløb med en gradvis stigning i kliniske symptomer. I kardiologisk praksis identificeres en separat kategori af patienter, der muligvis ikke har kliniske manifestationer, og ændringer i det valvulære apparat registreres under instrumental forskningsmetoder.

De første klager, der oftest præsenteres af patienter, der lider af mitralventilinsufficiens, er: stigende dyspnø, som er en konsekvens af venøs stase i lunge-parenkym, nedsat ydeevne og træthed på grund af et fald i hjertets output. Afhængig af graden af ​​skade på ventilerne i ventilerne, kan luftvejsforstyrrelser af hjertets oprindelse være mindre eller udtalt, op til udviklingen af ​​tegn på lungeødem.

Mitral ventilinsufficiens har en lang række specifikke ændringer diagnosticeret af en erfaren kardiolog allerede under den indledende objektive undersøgelse. Huden hos patienter med mitral ventilinsufficiens får en blålig farvetone i fremspringet af de distale ekstremiteter og ansigt. Ved palpation af pulsen er det som regel ikke muligt at opdage ændringer, men i nogle tilfælde er der tegn på en positiv venøs puls. En markant udvidelse af grænserne for hjertets sløvhed såvel som forskydning og forstærkning af den apikale impuls observeres kun ved alvorlig udvidelse af hulrummet i den venstre ventrikel. Når man undersøger en patient med tegn på pulmonal hypertension, bestemmes en patologisk pulsation i fremspringet af det fjerde interkostale rum langs den venstre kontur af brystbenet.

Det mest karakteristiske symptom på mitralventilinsufficiens er tilstedeværelsen af ​​pansystolisk mumling i fremspringet af hjertets spids, der fører til det axillære område til venstre. Et specifikt symptomkarakteristisk udelukkende for mitralventilinsufficiens er øget støj ved bevægelse af bagagerummet til en vandret position på venstre side. Graden af ​​manifestation af støj afhænger mere af kontraktiliteten af ​​det venstre ventrikulære myokard end af sværhedsgraden af ​​regurgitation. Hvis støjen ikke er særlig udtalt, kan svækkelse af den første tone skelnes på grund af en overtrædelse af den fuldstændige lukning af mitralventilens klemmer. Ved alvorlig regurgitation forekommer et prognostisk ugunstigt tegn - udseendet af en tredje tone. At lytte til accenten af ​​den anden tone i fremspringet af lungearterien er til fordel for udviklingen af ​​tegn på pulmonal hypertension..

Mitral ventilinsufficiens grad

Adskillelse af mitral ventilinsufficiens bruges til at bestemme graden af ​​krænkelse af central kardiodynamisk dynamik samt til at bestemme egnetheden af ​​kirurgisk indgreb.

Den første (1) grad af mitralventilinsufficiens er karakteriseret som et kompenserende trin, det vil sige blodgennemsvingning er så minimal, at den ikke ledsages af kardiodynamiske forstyrrelser. Det eneste kliniske symptom, som en patient har i den kompenserende fase af sygdommen, kan være forekomsten af ​​systolisk mumling i fremspringet af hjertets spids. I denne situation vises patienten en ekkokardiografisk undersøgelse for at bestemme tilstedeværelsen af ​​regurgitation. Mitral insufficiens på dette tidspunkt kræver ikke anvendelse af kirurgiske behandlingsmetoder.

Den anden (2) grad af mitralventilinsufficiens, eller subkompensationsstadiet, ledsages af en stigning i volumenet af omvendt blodstrøm under systolisk sammentrækning af ventriklen, der er tegn på kompenserende venstre ventrikulær vægshypertrofi for at kompensere for hæmodynamiske lidelser. På dette stadie af defekten bemærker størstedelen af ​​patienterne en stigning i åndenød med overdreven fysisk aktivitet, og en moderat udtalt systolisk mumling i fremspringet af hjertets spids udstråles. Radioskopi giver dig mulighed for at bestemme udvidelsen af ​​grænserne for de venstre afdelinger af hjertet, såvel som deres overdrevne pulsering. Dette trin reflekteres ved EKG-registrering i form af et levogram og udseendet af tegn på overbelastning af venstre hjerte. Et ekkokardiografisk tegn er tilstedeværelsen af ​​moderat regurgitation i fremspringet af mitralventilens cusps. Fasen af ​​subkompensation er ikke en berettigelse til brugen af ​​kirurgiske korrektionsteknikker.

Den tredje (3) grad af mitralventilinsufficiens er kendetegnet ved udseendet af svær dekompensation af venstre ventrikulær på grund af signifikant regurgitation af blod i hulrummet i den venstre ventrikel. Kliniske symptomer, der indikerer udviklingen af ​​dekompenseret hjertesvigt, er progressiv åndenød med minimal fysisk aktivitet og visualisering af pulseringen af ​​den forreste brystvæg i fremspringet af hjertets spids. Det er ikke vanskeligt at lytte til grovt systolisk mumling i fremspringet af spidsen af ​​hjertet, og instrumenterende yderligere metoder til at undersøge patienten giver os mulighed for at bestemme tilstedeværelsen af ​​venstre ventrikulær myokardiehypertrofi og en udtalt omvendt blodstrøm gennem de afdækkede mitralklappekugler. Den eneste effektive behandling af mitral regurgitation på dette trin er kirurgisk.

Den fjerde (4) grad af mitralventilinsufficiens ledsages af tilføjelsen af ​​tegn på højre ventrikelfejl og kaldes ”dystrofisk”. Karakteristiske visuelle symptomer er den udtalt pulsering af cervikale årer og forskydningen af ​​den apikale impuls samt dens forstærkning. Mitral ventilinsufficiens hos denne kategori af patienter ledsages ikke kun af hæmodynamiske forstyrrelser, men også af en svigt i rytmen i hjerteaktivitet. Radiografi giver dig mulighed for at visualisere en markant udvidelse af skyggen af ​​mediastinum på grund af en stigning i alle dele af hjertet såvel som udseendet af tegn på stagnation i kredsløbssystemet. På dette stadie af sygdommen vises ekstrakardiale symptomer på funktionelle ændringer i nyrer og lever. Kirurgiske korrektionsmetoder er vidt brugt og har i de fleste tilfælde et gunstigt resultat..

Den femte (5) grad af mitralventilinsufficiens er terminal og er kendetegnet ved manifestation hos patienten af ​​hele det kliniske symptomkompleks, der er karakteristisk for det tredje trin i hjerte-kar-svigt. Alvorligheden af ​​patientens tilstand tillader ikke operation, og prognosen for mitralventilinsufficiens på dette stadium er ekstremt ugunstig. I den terminale fase af defekten observeres ofte komplikationer, som hver kan forårsage et dødeligt resultat af sygdommen: en paroxysmal form af atrieflimmer, infektiøs endocarditis samt systemisk vaskulær tromboembolisme af forskellige kalibre.

Behandling af mitral regurgitation

En mild grad af sygdommen, som ikke er ledsaget af symptomers udseende, kræver ikke særlig behandling.

Moderat mitral regurgitation er ikke en indikation for operation. I dette tilfælde udføres behandlingen ved hjælp af medicin:

  • ACE-hæmmere forhindrer den sekundære transformation af hjertemyokardiet og reducerer symptomerne på hjertesvigt;
  • betablokkere reducerer hyppigheden af ​​sammentrækninger i den venstre ventrikel, hvilket øger ejektionsfraktionen;
  • diuretika fremskynder eliminering af væske fra kroppen og eliminerer symptomerne på stagnation;
  • vasodilatorer reducerer belastningen på hjertet ved at afsætte blod og væske i de perifere arterier;
  • hjerteglykosider stimulerer hjertekontraktioner og hjælper i kampen mod arytmi;
  • antikoagulantia er det fornuftigt at anvende med en konstant form af atrieflimmer;
  • antibiotika er ordineret til infektiøs endocarditis;
  • hormonelle medikamenter kan påvirke forløbet af gigt.

Som et resultat øges koronar blodgennemstrømning, og udstødningsfraktionen øges også. Denne foranstaltning er midlertidig og er hovedsageligt egnet til iskæmi i papillarmusklerne eller som et præoperativt præparat..

  1. Det er nødvendigt at behandle den underliggende sygdom - årsagerne til mitralventilinsufficiens.
  2. Lægemiddelbehandling er indiceret til komplikationer af mitral regurgitation (f.eks. Behandling af hjertesvigt, hjertearytmier osv.)
  3. Ubetydelig eller moderat mitralventilinsufficiens kræver ikke særlig behandling.
  4. Kirurgisk behandling af tricuspid ventilinsufficiens udføres udelukkende under kardiopulmonal bypass (under operationen pumper hjertet ikke blod gennem kroppen, men en elektrisk pumpe).

Plastisk kirurgi (det vil sige normalisering af blodstrømmen gennem den venstre atrioventrikulære åbning med bevarelse af sin egen mitral ventil) udføres i tilfælde af mitral ventilinsufficiens på 2-3 grader og fraværet af markante ændringer i dens ventiler.

  • Annuloplastisk ringformet (ventilplastik) ved at sutre støtteringen i bunden af ​​mitralventilens klemmer. Ringen består af en metalbase belagt med syntetisk stof;
  • Afkortning af akkorder (senefilamenter, der fastgøres til hjertemuskelens papillarmuskler - hjertets indre muskler, hvilket giver ventilbevægelse);
  • Fjernelse af en del af den langstrakte bagerste mitralklap.

Mitrale ventilprotetikker udføres kun med grove ændringer i dens ventiler eller subvalvulære strukturer såvel som i tilfælde af ineffektivitet i den tidligere udførte ventilreparation. To typer proteser bruges:

  • biologiske proteser (fremstillet af aorta (dvs. det største kar) af dyr) - brugt til børn og til kvinder, der planlægger en graviditet;
  • mekaniske ventiler (fremstillet af specielle medicinske metallegeringer) bruges i alle andre tilfælde.

Kirurgisk behandling er kontraindiceret i nærvær af irreversible samtidige sygdomme (uundgåeligt fører til død i den nærmeste fremtid) såvel som i alvorlig hjertesvigt, som ikke kan behandles til medicinsk behandling.
Postoperativ ledelse.

  • Efter implantation (implantation) af en mekanisk protese har patienter brug for en konstant indtagelse af medikamenter fra gruppen af ​​indirekte antikoagulantia (lægemidler, der reducerer blodkoagulation ved at blokere syntesen af ​​stoffer, der er nødvendige til koagulering af leveren).
  • Efter implantation af en biologisk protese udføres antikoagulanteterapi kortvarigt (1-3 måneder).
  • Efter ventilplastik udføres der ikke antikoagulanteterapi..

Udviklingsmekanisme

En tidlig bestemmelse af faktorerne i dannelsen af ​​mitral regurgitation er nødvendig på den ene side for at forstå arten af ​​ændringerne og udvikle den teoretiske del af problemet, og på den anden side finde måder at eliminere fænomenet.

For bedre at forstå, hvad der sker, skal du henvende dig til de anatomiske og fysiologiske data.

Mitralventilen er et lille hul på 4 til 7 kubikcentimeter mellem hjertestrukturen.

Takket være det flyder blod frit fra atria ind i ventriklerne i organet, derefter lukkes et sådant "vindue", trykket øges, væskeforbindelsesvævet kastes ud i hovedarterierne, og derefter takket være en given impuls sendes det gennem hele kroppen.

Processen med blodbevægelse er strengt ensidig fra atria til ventriklerne. Reflux bør ikke være normal.

Regurgitation bestemmes af omvendt strøm, fordi mængden af ​​sprøjtet væske reduceres betydeligt. Metabolsk hastighed falder.

Baseret på fænomenets sværhedsgrad skelnes to muligheder:

  • Hæmodynamisk ubetydelig genoplivning. Mængden af ​​blod, der returnerer, er ubetydelig. Derfor er problemet praktisk taget ikke synligt på dette trin. Der er ingen symptomer, men behandling er allerede påkrævet for at forhindre yderligere patologiske ændringer..
  • Dysfunktionel regurgitation. Det forekommer noget oftere. Det forårsager cirkulationsforstyrrelser i hele kroppen.

Forekomsten af ​​regurgitation er ca. 2% pr. Befolkning. Dette er det næst mest almindelige afvigelse. Oftere har en erhvervet oprindelse, og i 12-15% af situationerne medfødte.

Symptomer, grader og stadier

Sygdommen kan forekomme i akutte og kroniske former..

Akut mitralinsufficiens opstår når brudte sene akkorder eller papillarmuskler under et hjerteanfald eller med infektiøs endocarditis såvel som med hjerteskader.

Kronisk udvikler sig gradvist (i 5 stadier) på grund af kroniske sygdomme som gigt, systemisk lupus erythematosus, hjertesygdom og også på grund af patologier i selve mitralventilen (dens prolaps, degeneration).

Symptomer på akut bicuspid ventil svigt:

  • Et kraftigt blodtryksfald op til hjerte-chok.
  • Venstre ventrikulær svigt.
  • Lungeødem (manifesteret ved kvælning, hoste, vejrtrækning, sputumproduktion).
  • Foratriske for tidlige slag.
  • Atrieflimmer.

Graden af ​​mitral regurgitation

Defektens sværhedsgrad kan bestemmes ved ekkokardiografi (ultralyd af hjertet). Det afhænger af mængden af ​​blod, der strømmer tilbage i det venstre atrium, og af størrelsen på det hul, der er tilbage, når ventilklapperne er lukket.

Alvorlighed:

Regurgitationsvolumen (blod, der flyder i den modsatte retning)

Regurgitationsfraktion (forhold mellem volumenet af blod, der flyder i den modsatte retning, og volumenet af blod, der udsættes af venstre ventrikel)

Det område af hullet, der forbliver, når ventilen er lukket

Første grad - indledende

Sygdomsstadier: karakteristika og symptomer

Fem trin adskilles afhængigt af sværhedsgraden af ​​defekten, sværhedsgraden af ​​kredsløbssygdomme og de symptomer, der vedrører patienten.

  1. Kompensationsfase. Det er kendetegnet ved en mitralventilinsufficiens på 1 grad (volumen af ​​regurgitation er mindre end 30 ml). Circulationsforstyrrelser i de små og store cirkler er fraværende. Ingen symptomer generer patienten. Sygdommen kan påvises ved en tilfældighed under en rutinemæssig fysisk undersøgelse..
  2. Fase af subkompensation. Alvorligheden med hensyn til ekkokardiografi er moderat. Den modsatte strøm af blod ind i det venstre atrium fører til dets ekspansion (dilatation). For at kompensere for cirkulationsforstyrrelser er den venstre ventrikel tvunget til at samle sig mere intensivt, hvilket fører til dets stigning - hypertrofi. Med intens fysisk anstrengelse vises åndenød og øget hjerteslag, hvilket indikerer en lille krænkelse af blodcirkulationen i lungecirklen (lille). Lille hævelse af fødderne (fødder og ben) mulig.
  3. Fase af dekompensation. Alvorligheden af ​​regurgitation er 2-3. På dette tidspunkt forstyrres blodcirkulationen i både små og store cirkler. Dette manifesteres ved åndenød under enhver fysisk anstrengelse, en betydelig stigning i venstre ventrikel, presning, ømhed eller syning af smerter i venstre brysthalvdel (normalt efter fysisk anstrengelse), periodiske funktionsfejl i hjerterytmen.
  4. Dystrofisk fase. Alvorligheden er tredje (regurgitation over 60 ml eller 50%). Funktionen af ​​ikke kun de venstre, men også de højre ventrikler er nedsat. Hypertrofi af begge ventrikler kan påvises ved ekkokardiografi eller røntgen af ​​brystet. Betydeligt forværret blodcirkulationen i begge cirkler. På grund af dette optræder udtalt ødem på benene, smerter både på venstre og i højre hypokondrium (kan forekomme i hvile), åndenød efter let fysisk anstrengelse eller i hvile, angreb af hjertestma (kvælning, hoste). Nyre- og leverproblemer forekommer. På dette trin kan tricuspid ventilinsufficiens også tilføjes mitralventilinsufficiens.
  5. Terminal fase. Svarer til 3 stadier af kronisk hjertesvigt. Funktionen af ​​alle dele af hjertet er nedsat. Hjertet er allerede ikke i stand til korrekt at levere blod til alle organer. Patienten er bekymret for åndenød i hvile, hyppige anfald af hjertestma, afbrydelser i hjertets arbejde, intolerance over for enhver fysisk anstrengelse, hævelse af ekstremiteter og mave, hjertesmerter, arytmier (atrieflimmer, atriale ekstrasystoler). Irreversible dystrofiske ændringer udvikler sig i de indre organer (primært nyrerne og leveren). Prognosen er ekstremt ugunstig. Behandlingen er allerede ineffektiv.

Hvad er mitralinsufficiens: en beskrivelse af 1, 2, 3, 4 grader, tegn på sygdommen, behandling, prognose

Mitral ventilinsufficiens er en defekt i den venstre atrioventrikulære hjerteventil, der er kendetegnet ved ufuldstændig lukning (prolaps) af dens ventiler under systole, hvilket forårsager tilbagestrømning fra venstre ventrikel til atrium (patologisk regurgitation).

Generel information

Hyppigheden af ​​registrering af mitralventilprolaps i forskellige populationer varierer fra 5 til 20%, ekkokardiografi - i 10% og angiografi - hos 43%. Prolapse syndrom er muligt hos helt raske mennesker (5-15% i forskellige befolkninger), hos atleter, der har høje sportsgrene. I Framingham-studiet var hyppigheden af ​​mitralklappepladeks lidt højere hos kvinder (2,7%) end hos mænd (2,1%). I undersøgelsen af ​​forskellige etniske grupper var hyppigheden af ​​påvisning af mitralventilprolaps højest blandt folk i den kaukasiske race - 3,1% blandt befolkningen i Mellemøsten - 2,7% blandt kineserne - 2,2%

Isoleret mitral insufficiens diagnosticeres sjældent i kardiologi, men findes i halvdelen af ​​observationer i strukturen af ​​kombinerede og kombinerede hjertefejl.

I de fleste tilfælde kombineres erhvervet mitral regurgitation med mitral stenose (kombineret mitral hjertesygdom) og misdannelser i aorta. Isoleret medfødt mitral regurgitation tegner sig for 0,6% af alle medfødte hjertedefekter; ved komplekse defekter er det normalt kombineret med ASD, DZHP, en åben arteriekanal, aortakarktation. Hos 5-6% af raske individer ved hjælp af ekkokardiografi påvises en eller anden grad af mitral regurgitation.

  • Den mest almindelige årsag til mitralventilprolaps er idiopatisk myxomatøs degeneration af mitralklappen og senebåndene..
  • Mitral insufficiens (MN) er den mest almindelige komplikation.
  • Under auskultation høres ofte en skarp midt-systolisk klik, der forekommer tidligere under Valsalva-manøvren.
  • Prognosen er normalt gunstig, hvis MN ikke udvikler sig; Ellers er der en øget risiko for hjertesvigt, atrieflimmer, slagtilfælde og infektiøs endokarditis,
  • Ingen mitral regurgitation er påkrævet.

Grundene

Mitral insufficiens kan være akut eller kronisk.

Årsagerne til akut mitral regurgitation inkluderer:

  • dysfunktion af papillarmusklerne eller deres brud i iskæmisk hjertesygdom
  • infektiøs endocarditis med brud på seneborder
  • akut gigtfeber
  • myxomatøs brud på sene akkorder
  • akut dilatation af venstre ventrikel på grund af myocarditis eller iskæmi
  • mekanisk svigt i mitralventilprotesen

Almindelige årsager til kronisk mitral regurgitation er intern ventilpatologi (primær MH) eller deformitet af en sund ventil på grund af dilatation og beskadigelse af venstre ventrikulær myocardium (sekundær MH).

I den primære MR forekommer ofte mitralventilprolaps eller revmatisk hjertesygdom. Mindre almindelige årsager er bindevævssygdomme, medfødt spaltning af mitralklappen og hjertesygdom på grund af stråling.

I sekundær MH fortrænger ventrikelsvigt og dilatation papillarmusklerne, som i en sund tilstand spænder ventilens klemmer og forhindrer fuldstændig lukning heraf. Årsagerne er hjerteinfarkt (iskæmisk kronisk sekundær MH) eller medfødt myokardiel sygdom (ikke-iskæmisk kronisk sekundær MH).

Hos små børn er de mest sandsynlige årsager til MN papillær muskeldysfunktion, endokardial fibroelastose, akut myocarditis, delt mitral ventil med eller uden endokard bogmærkefejl og myxomatøs mitral ventil degeneration. MN kan kombineres med mitralstenose, hvis de fortykkede ventilklapper ikke lukker.

Klassifikation

I løbet af mitral insufficiens er akut og kronisk; etiologi - iskæmisk og ikke-iskæmisk. Organisk og funktionel (relativ) mitral insufficiens skelnes også. Organisk svigt udvikles med en strukturel ændring i selve mitralventilen eller i senefilamenterne, der holder den. Funktionel mitralinsufficiens er normalt resultatet af ekspansion (mitralisering) af hulrummet i den venstre ventrikel med dens hæmodynamiske overbelastning på grund af myokardielle sygdomme.

I betragtning af sværhedsgraden af ​​regurgitation, skelnes 4 grader af mitral regurgitation: med let mitral regurgitation, moderat, alvorlig og alvorlig mitral regurgitation.

I det kliniske forløb for mitral insufficiens skelnes 3 stadier:

  • I (kompenseret fase) - mindre mitralventilinsufficiens; mitral regurgitation er 20-25% af det systoliske blodvolumen. Mitral insufficiens kompenseres ved hyperfunktion af venstre hjerte.
  • II (subkompenseret fase) - mitral regurgitation er 25-50% af systolisk blodvolumen. Blodstase i lungerne udvikler sig og en langsom stigning i biventrikulær overbelastning.
  • III (dekompenseret fase) - udtalt mitralventilinsufficiens. Tilbagevenden af ​​blod til det venstre atrium i systole er 50-90% af det systoliske volumen. Total hjertesvigt udvikler sig.

Hemodynamiske træk

Mitral insufficiens kan være organisk og relativ (funktionel).

Organisk insufficiens forekommer ofte som et resultat af reumatisk endokarditis, som et resultat af hvilket bindevæv udvikler sig i cusps i mitral ventilen, som derefter krymper og forårsager forkortelse af ventilens cusps og senetråde, der fører til dem. Som et resultat af disse ændringer lukker ventilens kanter ikke helt under systole, hvilket danner et mellemrum, gennem hvilket en del af blodet, når ventriklen sammentrækker, flyder tilbage i det venstre atrium..

Med relativ utilstrækkelighed ændres mitralventilen ikke, men åbningen, som den skal dække, er forstørret, og ventilklapperne lukker den ikke helt. Relativ mitralventilinsufficiens kan udvikle sig på grund af udvidelse af venstre ventrikel med myokarditis, myokardial dystrofi, kardiosklerose, når cirkulære muskelfibre, der danner muskelringen rundt atrioventrikulær åbning, svækkes såvel som beskadigelse af papillarmusklerne med mitralventil prolaps.

Ved ufuldstændig lukning af mitralventilens cusps under systole i venstre ventrikel vender en del af blodet tilbage til det venstre atrium. Den modsatte strøm af blod i det venstre atrium i mængden af ​​5 ml har ikke praktisk værdi, op til 10 ml vurderes som ubetydelig, en alvorlig grad af mitral insufficiens udvikles med regurgitering af 10-30 ml blod. Normalt er trykniveauet i venstre atrium lavere end 10 mmHg, med en stigning på mere end 35 mmHg, kan lungeødem udvikle sig. Volumenet af det venstre atrium kan stige til 100-200 ml (normalt 50-60 ml), i sjældne tilfælde op til 500 og endda op til 1000 ml. Forsyningsblodtilførsel stiger, når en del af blodet, der returneres fra venstre ventrikel, føjes til det normale blodvolumen, der kommer fra lungeårene. Trykket i det venstre atrium stiger, atriet udvides og hypertrofier.

Under diastol trænger en større mængde blod ind i venstre ventrikel fra det overfyldte venstre atrium end normalt, hvilket fører til dets overløb og udbredelse. Trykket i den venstre ventrikel øges markant, hvilket resulterer i, at den venstre ventrikel skal arbejde med en øget belastning (Frank-Starling-loven - jo højere belastningen på myokardiet er, jo højere er dens kontraktilitet - dette er den første funktionelle barriere), som et resultat heraf er hypertrofi, dilatation (1. organisk barriere). Det øgede arbejde i venstre ventrikel i lang tid kompenserer for den eksisterende mitralventilinsufficiens.

Med en svækkelse af kontraktiliteten af ​​det venstre ventrikulære myokardium stiger det diastoliske tryk i det, hvilket igen fører til en stigning i trykket i venstre atrium. En stigning i trykket i venstre atrium fører til en stigning i trykket i lungevene, og sidstnævnte på grund af irritation af baroreceptorerne medfører en refleks indsnævring af arteriolerne i den lille cirkel (Kitaevs refleks - den anden funktionelle barriere).

I lang tid passerer den aktuelle spasme til sklerose i den vaskulære væg (2. organisk barriere). Spasme af arterioler øger trykket i lungearterien signifikant, og derfor øges belastningen på højre hjertekammer, som skal sammentrykkes med mere kraft for at udvise blod i lungestammen (Frank-Starlings lov - 3. funktionelle barriere). Med langvarig alvorlig overbelastning af højre ventrikel kan hypertrofi og dilatation af højre ventrikel udvikles (3. organisk barriere).

Udviklingen af ​​dilatation af højre ventrikel fører til dannelse af relativ utilstrækkelighed af tricuspid-ventilen, en omvendt strøm af blod til højre atrium fra højre ventrikel, en stigning i tryk ved munden af ​​vena cava, indbefattelse af parinrefleksen (åbning af venesystemet i bughulen og afsætning af blod i venerne i tarmen, funktionel barriere).

Med udviklingen af ​​relativ insufficiens i tricuspid-ventilen, forekommer en relativ omfordeling af blod: indtil dette øjeblik var der en deponering af blod i lungecirkulationen, og efter udviklingen af ​​relativ insufficiens var der en afsætning af blod i lungecirkulationen, det kliniske billede af stagnation af blod i lungecirkulationen mindskes (subjektiv forbedring i velvære) patient).

Ved langvarig, vedvarende leverhyperæmi udvikles vaskulær spasme, kronisk leveriskæmi, sklerose i leverens stroma ved dannelse af hjertefibrose i leveren (4. organisk barriere), og i nærvær af episoder med hjertedekompensation med udviklingen af ​​akut hypoxi (iskæmi) i leveren og hepatocytnekrose, hjerte skrumplever i leveren (mindre almindelig).

Ved akut mitral regurgitation har tilstrækkelig kompenserende dilatation af venstre hjerte ikke tid til at udvikle sig. Derudover ledsages ofte en hurtig og signifikant stigning i trykket i lungecirkulationen af ​​dødeligt lungemoder..

Symptomer på mitral regurgitation

På det første stadie af sygdommen er der ingen kliniske tegn. Identificer, at problemet kun opnås under en instrumentel undersøgelse af hjertet. Prognosen afhænger af størrelsen på det hul, gennem hvilket blodet vender tilbage til det venstre atrium. De, der ikke er heldige, har stagnation i lungekarrene, og der er tegn på myokardisk iskæmi og andre organer. En sådan patient præsenterer normalt følgende klager:

  • mangel på luft under træning og derefter i hvile;
  • hjerte astma;
  • træthed i udførelsen af ​​almindelige aktiviteter;
  • hoste, hvilket er værre, når du ligger;
  • udseendet af sputum med blod;
  • pastilitet eller hævelse i benene;
  • smerter på venstre side i brystet;
  • øget hjertefrekvens, atrieflimmer;
  • stemmens høshed (som et resultat af komprimering af laryngeal nerven med den forstørrede lungestamme eller venstre atrium);
  • tyngde i højre hypokondrium på grund af leverforstørrelse.

Ved undersøgelse af en sådan patient kan tilstedeværelsen af ​​sådanne tegn på mitral insufficiens bemærkes:

  • akrocyanose (blåhed i lemmer og næse, ører) på baggrund af generel blekhed;
  • svulmende vener i nakken;
  • rysten af ​​brystet ved palpering, bestemmelse af et hjerteslag og pulsering i epigastrium;
  • med perkussion bemærkes en stigning i grænserne for hjertedødethed;
  • under auskultation - svækkelse af den første, forstærkning og opdeling af den anden tone, støj under systole.

Det vigtigste tegn på mitral regurgitation er det holistoliske (pansystoliske) mumling, der bedst høres ved hjertets spids gennem et stetoskop med en membran, når patienten ligger på hans venstre side. Med mild MN kan systolisk mumling være kortere eller forekomme i sent systole. Støj starter med S1, hvis MN er forårsaget af svigt i ventilerne i hele systolen, men begynder ofte efter (S1) -tonen (for eksempel når LV-ekspansionen i systolen ændrer ventilapparatets position, og også hvis iskæmi eller myocardial fibrose ændrer hæmodynamik).

Hvis støjen starter efter den første tone, fortsætter S1 altid til den anden tone (S2). Der udføres støj i det venstre aksillære område; intensiteten kan forblive den samme eller variere. Hvis intensiteten ændres, har støjen en tendens til at stige i lydstyrke til en S2-tone. Støj reduceres i stående stilling og under Valsalva-testen. Støj MN forstærkes ved at ryste hænder eller squats, fordi perifer vaskulær modstand mod udvisning fra ventriklen stiger, hvilket øger regurgitation i LP. Kort mesodiastolisk knurr på grund af intens strømning gennem mitralåbningen ind i diastolen kan høres umiddelbart efter S3.

Hos patienter med posterior indlægssedler kan støjen være ru og udstråle til den øverste del af brystbenet, der ligner støj med aortastenose.

Støj med MN kan forveksles med støj fra tricuspid regurgitation, de kan skelnes på grund af det faktum, at støj fra tricuspid regurgitation forstærkes under inspiration.

Diagnosticering

Kardiologer er involveret i behandlingen af ​​patienter med mitral regurgitation og mistanke om det. Planlægning af radikal behandling falder på skuldrene hos specialiserede kirurger.

Prøveundersøgelsesdesign:

  • Mundtlig undersøgelse. I de tidlige stadier vil der ikke være nogen klager overhovedet, senere er symptomkomplekset tydeligt.
  • Historieoptagelse. Familiehistorie, genetiske faktorer, afklaring af dårlige vaner og livsstil.
  • Lytter til en hjertelyd (auskultation), vurdering af hyppigheden af ​​sammentrækninger. Tillader dig at opdage arytmi på et tidligt tidspunkt. Mange afvigelser bestemmes imidlertid ikke ved rutinemetoder..
  • Holter daglig overvågning. Blodtryk påvises inden for 24 timer med korte intervaller. Det er bedre at gennemføre sådanne begivenheder i hjemmet. Så resultatet bliver mere nøjagtigt.
  • elektrokardiografi Undersøgelse af rytme ved hjælp af et specielt apparat. Bemærker de mindste afvigelser i kroppens arbejde.
  • Ekkokardiografi. Ultralydsteknik. Det sigter mod at identificere ændringer i myokardiet. Klassiske fund - venstre ventrikulær hypertrofi, udvidelse af atriumkamrene.
  • Angiografi.
  • Efter behov - MR eller CT.

Begivenheder afholdes gradvist. Hvis der observeres en akut tilstand, er det nødvendigt at følge minimumslisten.

Symptomer på mitral regurgitation kan være ikke-specifikke, så hvis du har mistænkelige klager, skal du indlægge patienten i mindst et par dage for hurtigt at vurdere arten af ​​tilstanden.

Behandlingsfunktioner

Den terapeutiske effekt kombineret med brugen af ​​kirurgiske teknikker og konservative måder. Afhængig af scenen. En eller anden måde hersker. Det vigtigste kendetegn ved kuratering er hensigtsmæssighed.

ACE-hæmmere og andre vasodilatorer forhindrer ikke udviklingen af ​​dilatation af LV og MN, og deres anvendelse i asymptomatisk regurgitation med bevaret LV-funktion er derfor uberettiget. Hvis der imidlertid findes LV-dilatation eller dysfunktion, indikeres vasodilatorer, spironolacton og vasodilaterende beta-blokkere (for eksempel carvedilol). Hvis EKG afslørede en blokade af venstre ben af ​​bundtet af His hos patienter med sekundær MN, kan elektrostimulering af begge ventrikler udføres. Diuretika til sløjfer, såsom furosemid, kan hjælpe patienter med dyspnø under anstrengelse eller natlig dyspnø. Digoxin kan reducere symptomer hos patienter med AF eller hos patienter, der ikke kan opereres..

Antibiotisk profylakse er kun indiceret til patienter, der har udskiftet ventilen (anbefalet profylakse af endokarditis, når man udfører tandprocedurer og manipulationer i den øvre luftvej).

Antikoagulantia ordineres for at forhindre tromboembolisme hos patienter med AF.

Tidspunkt for operation

Akut mitral regurgitering er en indikation for nødreparation af mitralventiler eller udskiftning af den; om nødvendigt kan den kombineres med koronar revaskularisering. Før operation kan en infusion af natriumnitroprussid eller nitroglycerin anvendes. såvel som en intra-aortisk ballonpumpe til at reducere efterbelastning, hvilket vil øge slagets systoliske volumen og reducere LV-volumen og regurgitationsvolumen.

Kronisk primær alvorlig grad af mitral regurgitation kræver indgreb i tilfælde af symptomer eller dekompensation af venstre ventrikel (LVEF 40 mm). Selv i fravær af disse symptomer kan interventionen være effektiv, når ventilens morfologi antyder en stor sandsynlighed for, at den er vellykket. især med en ny forekomst af atrieflimmer eller med systolisk tryk i lungearterien under afslapning> 50 mm Hg Når PV falder til valget af operationstype

Ved primær mitralventilinsufficiens, jo mere kirurgi efterligner funktionen af ​​en sund ventil, jo større er sandsynligheden for at opretholde LV-funktion og mindre dødelighed. Således foretrækkes følgende rækkefølge:

  • Plast
  • Udskiftning med akkordbevaring
  • Udskiftning af akkordfjerning

Mekaniske proteser foretrækkes, da vævsventiler har lavere mitral holdbarhed.

Mitral ventilreparation i sekundær MN ved hjælp af annuloplastikring giver ofte kun midlertidig lindring, men udføres normalt samtidig med CABG med moderat eller svær MN.

Perkutan mitralventilreparation udvikles med en enhed, der matcher mitralventilens klemmer. En randomiseret sammenligning af kirurgisk behandling og perkutan reparation afslørede, at patienter efter perkutan reparation efter 5 år havde lignende dødelighed, men et mere tilbagefaldende forløb af MN (3).

Levetidsantikoagulationsbehandling med warfarin er nødvendig for patienter med en mekanisk ventil for at forhindre tromboembolisme. Nye direkte orale antikoagulantia (NOAC'er) er ineffektive og bør ikke anvendes..

Hos cirka 50% af patienter med dekompensation fører ventiludskiftning til et mærkbart fald i udkast til fraktion, fordi LV-funktion i sådanne patienter afhænger af et fald i efterbelastning under MN.

Samtidig ablationsbehandling er ordineret til nogle patienter med AF, selvom denne behandling øger den kirurgiske dødelighed..

Prognose og mulige komplikationer

  • Myokardieinfarkt.
  • Hjertefejl.
  • Multipel organsvigt.
  • Slag.
  • Kardiogent chok.
  • Lungeødem.

Dette er potentielt dødbringende fænomener. Prognosen for behandling er kun gunstig i de tidlige stadier. Overlevelsesraten på 85%. Med et langt forløb af den patologiske proces når dødeligheden 60% i en fem-årig periode. Når komplikationer er forbundet, er 90%. Iskæmisk form for mitral regurgitation giver en værre prognose.

Degenerative mitralventilændringer, såsom insufficiens, er en almindelig hjertesygdom. Hyppigheden bestemmes i 15% af alle medfødte og erhvervede forhold.

Konservativ behandling i det indledende trin eller kirurgisk i avancerede stadier under opsyn af en kardiolog. Sandsynligheden for en fuldstændig bortskaffelse af patologien er lille i de senere faser. Processen er vanskelig at opdage i det første øjeblik, men dette er det bedste tidspunkt for terapi

Forebyggelse

Forebyggelse af NMC er forebyggelse eller tidlig behandling af sygdomme, der forårsager denne patologi. Alle sygdomme eller manifestationer af mitralventilinsufficiens på grund af dens forkerte eller reducerede ventil bør hurtigt diagnosticeres og rettidig behandling skal udføres. NMC er en farlig patologi, der fører til alvorlige destruktive processer i hjertevævet, derfor er det nødvendigt med passende behandling. Patienter kan, efter at lægen har anbefalet, efter et stykke tid efter behandlingsstart vende tilbage til normalt liv og kurere lidelsen.

Mild til moderat insufficiens er ikke en kontraindikation for graviditet og fødsel. Med en høj grad af insufficiens er en yderligere undersøgelse med en omfattende risikovurdering nødvendig. Patienter med mitralinsufficiens skal observeres af en hjertekirurg, kardiolog og reumatolog. Forebyggelse af erhvervet mitralventilinsufficiens består i forebyggelse af sygdomme, der fører til udvikling af defekter, hovedsageligt gigt..