Hjertesygdomme

Hver persons hjerte har fire muskelkamre, mellem hvilke ventiler er placeret. Deres normale arbejde giver direkte blodgennemstrømning. I strid med deres funktion er en vis mængde blod forsinket, hvilket fører til en sekundær krænkelse af muskelvævets struktur. Mitralventilen er placeret mellem atriet på den ene side og den venstre ventrikel på den anden. Dets utilstrækkelighed er den mest almindelige hjertesygdom, men som regel ledsages den af ​​andre ændringer i det valvulære apparat..

Grundene

Alle grunde til udvikling af mitralventilinsufficiens er opdelt i dem, der optrådte under lægningen af ​​organer (medfødt) og erhvervet. Sidstnævnte inkluderer:

  • reumatisk skade (tegner sig for ca. 15%);
  • sklerodermi;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • myxomatøs degeneration;
  • idiopatisk akkordbrud;
  • Barlow's sygdom;
  • papillær muskeldysfunktion på baggrund af iskæmi (ca. 10%);
  • forkalkning af ventilbladene;
  • infektiøs endocarditis;
  • konsekvenser af kirurgi (valvuloplastik);
  • relativ sekundær insufficiens ved ændring af hjertets hulrum (aneurisme i venstre ventrikel, dilatation af venstre atrium på baggrund af iskæmi, udvidet kardiomyopati eller hypertension);
  • mitralventil prolaps.

Blandt medfødte ændringer er der:

  • arvelig patologi af bindevæv (Elens-Danlo og Marfan syndromer);
  • krænkelse af dannelsen af ​​hjertet i den prenatal periode;
  • opdeling af det forreste ventilblad i tilfælde af åben atrioventrikulær kommunikation.

Årsagerne til defekten kan være forbundet med medfødte ændringer, arvelig patologi eller være en konsekvens af erhvervede sygdomme.

Klassifikation

Den førende faktor i patogenesen af ​​mitral ventilinsufficiens er omvendt blodgennemstrømning eller regurgitation. I betragtning af volumen af ​​modstrømningen skelnes adskillige grader af mitral insufficiens:

  • Mitral ventilinsufficiens i 1. grad ledsages af et ubetydeligt volumen af ​​regurgitation, som er mindre end 25%. I dette tilfælde trænger modstrømningen ikke dybt ind og forbliver inden for grænserne for den atrioventrikulære kommunikation. Manglen kompenseres oftest, det vil sige, at patienten muligvis ikke oplever nogen symptomer og føler sig tilfredsstillende. Der registreres ingen ændringer på EKG. Kun med dopplerografi kan du se flerdirektionsstrømme og evaluere deres hastighed.
  • Mitral ventilinsufficiens i 2. grad betragtes allerede som en mere alvorlig sygdom, hvor sekundære ændringer i hjertemuskelen kan forekomme. Endvidere når volumen af ​​regurgitation 50%, og derfor opstår der ofte pulmonal hypertension. En stigning i blodmængden i karene fører til symptomer (åndenød, hoste, hurtig puls). På grund af udvidelsen af ​​hjertets grænser kan EKG-ændringer vises. Med dopplerografi kan du se, at den omvendte blodstrøm når midten af ​​atriet..
  • Grad 3-mitralventilinsufficiens betragtes som den mest alvorlige anvendelse og fører, hvis den ikke behandles, ofte til handicap og begrænsning af dens evner. Blodstrømmen når samtidig den bageste væg af atriet, og regurgitationsvolumen kan overstige 90%. Faktisk flyder det meste af blodet, der flyder ind i hjertekammeret, tilbage i atriet, og hjertefunktionen bliver ineffektiv. I denne henseende er denne vice altid dekompenseret. Der er tegn på stagnation i begge cirkler af blodcirkulation. På grund af fastgørelsen af ​​sekundære myokardieændringer (venstre ventrikulær hypertrofi), påvises også ændringer i EKG. Hjertets grænser forskydes markant til venstre side.

I henhold til det kliniske forløb kan mitralventilinsufficiens være akut eller kronisk. Den første type patologi er normalt forbundet med pludselige ændringer, for eksempel brud eller iskæmi i papillarmusklerne hos patienter med lavere hjerteinfarkt. Det kroniske forløb er karakteristisk for en gradvis stigning i insufficiens på baggrund af en langsom proces, for eksempel med en gradvis transformation af hjertet med udvidet kardiomyopati eller med reumatisk sygdom.

Symptomer

Symptomer på mitral ventilinsufficiens i en kompenseret tilstand kan være fraværende eller kun vises med intens belastning. I fremtiden, med det kroniske forløb af sygdommen, sker transformeringen af ​​venstre ventrikel gradvist, da den har en stor belastning. Denne tilstand fører til udvidelse af dets hulrum og fortykning af væggene (hypertrofi). Først er der en mangel på blodgennemstrømning i en lille cirkel og derefter i en stor cirkel. Med sekundær højre ventrikulær svigt er det muligt at identificere:

  • hævelse af de nedre ekstremiteter;
  • forstørret lever på grund af venøs stase;
  • væskeansamling i kropshulrum (abdominal, pleural, pericardium);
  • arytmi, oftere atrieflimmer;
  • perifer akrocyanose og hypoxi.

Ved akut udvikling af mitralinsufficiens har hjertekamrene ikke tid til at tilpasse sig de nye hæmodynamiske tilstande, derfor kommer symptomer på venstre ventrikelsvigt først.

  • åndenød, der intensiveres i en vandret position;
  • cardiopalmus;
  • hoste med udledning af lyserød sputum;
  • våde rales;
  • lungeødem.

Alle disse symptomer kan også forekomme ved dekompensation af den kroniske form af sygdommen..

Diagnosticering

Allerede under en rutinemæssig undersøgelse kan der mistænkes en ændring i mitralventilen:

  • karakteristiske klager fra patienten giver os mulighed for at vurdere graden af ​​hjertesvigt;
  • med auskultation registreres støj;
  • med perkussion flyttes grænserne for hjertedødethed mod venstre.

Den vigtigste diagnostisk signifikante metode til mitralinsufficiens er en ultralyd af hjertet, som kan suppleres med dopplerografi, som tillader en mere visuel vurdering af graden af ​​regurgitation.

Med ECHO-KG er det muligt at bestemme årsagen til udseendet af hjertesygdom såvel som komplikationer af denne tilstand. Baseret på de opnåede målinger kan man bedømme graden af ​​utilstrækkelighed.
Det skal bemærkes, at isoleret mitralventil sygdom er ret sjælden og i de fleste tilfælde er forårsaget af revmatiske ændringer. Oftere, med ultralyd af hjertet, detekteres kombineret mitral og tricuspid ventilinsufficiens. Sådanne ændringer fører hurtigt til dekompensering af hjertesvigt og kræver hurtig lægehjælp..
Hjælpediagnostiske metoder er:

  • EKG, der kun ændrer sig med den sekundære transformation af hjertemuskelen;
  • røntgenbillede af brystet, hvor du kan mistænke for en generel stigning i hjerte størrelse
  • trans-esophageal EKG hjælper med at diagnosticere forstyrrelser i atriotisk rytme;
  • daglig overvågning udføres med paroxysmer af arytmi;
  • fonokardiografi kan registrere støj;
  • med ventrikulografi ved hjælp af særlig kontrast kan graden af ​​regurgitation bestemmes mere nøjagtigt;
  • koronar angiografi udføres som et præoperativt præparat, eller hvis mistanke om den iskæmiske karakter af defekten.

Behandling

En mild grad af sygdommen, som ikke er ledsaget af symptomers udseende, kræver ikke særlig behandling.
Moderat mitral regurgitation er ikke en indikation for operation. I dette tilfælde udføres behandlingen ved hjælp af medicin:

  • ACE-hæmmere forhindrer den sekundære transformation af hjertemyokardiet og reducerer symptomerne på hjertesvigt;
  • betablokkere reducerer hyppigheden af ​​sammentrækninger i den venstre ventrikel, hvilket øger ejektionsfraktionen;
  • diuretika fremskynder eliminering af væske fra kroppen og eliminerer symptomerne på stagnation;
  • vasodilatorer reducerer belastningen på hjertet ved at afsætte blod og væske i de perifere arterier;
  • hjerteglykosider stimulerer hjertekontraktioner og hjælper i kampen mod arytmi;
  • antikoagulantia er det fornuftigt at anvende med en konstant form af atrieflimmer;
  • antibiotika er ordineret til infektiøs endocarditis;
  • hormonelle medikamenter kan påvirke forløbet af gigt.

I tilfælde af akut udvikling af regurgitation kan intra-aortisk ballon-modpulsering anvendes. Under denne procedure introduceres en speciel oval ballon i patientens aorta, der åbner i antifase for hjertets sammentrækninger. Som et resultat øges koronar blodgennemstrømning, og udstødningsfraktionen øges også. Denne foranstaltning er midlertidig og er hovedsageligt egnet til iskæmi i papillarmusklerne eller som et præoperativt præparat..

Med mitralventilinsufficiens i 3. grad er den eneste udvej kirurgisk korrektion af defekten.

Den mest radikale operation betragtes som mitralventilprotetik. I dette tilfælde udføres en obduktion af brystet og yderligere forbindelse af hjertelungemaskinen og midlertidig hjertestop. Implantatet, der skal installeres, kan være lavet af en metallegering eller have en organisk karakter (ventil af animalsk oprindelse). Rehabiliteringsperioden efter operationen er ret lang, men resultatet er normalt godt.
I fravær af alvorlige ændringer i ventilklapper, kan behandling udføres ved hjælp af organbevarende kirurgi:

  • ventil plast;
  • annuloplastik;
  • forkortelse af akkorder;
  • hæftning af beskadigede papillarmuskler.

Prognose og forebyggelse

Prognosen for denne hjertedefekt afhænger af dens årsag, graden af ​​regurgitation, tilstedeværelsen af ​​komplikationer og sekundære ændringer. Den gennemsnitlige ti-årige overlevelsesrate er ca. 60%, hvilket er meget højere end ved aortastenose.
Med moderat mitralventilinsufficiens eller i tilfælde af en mild grad, er der ingen kontraindikationer for graviditet og fødsel. Alle patienter med denne sygdom skal hvert år og med progression eller udseendet af nye symptomer oftere gennemgå undersøgelse af en kardiolog og ultralyd. Dette giver dig mulighed for at bemærke en forringelse i tiden og udføre den nødvendige behandling..

Mitral ventilinsufficiens

Forms

Den kroniske form registreres over tid som et resultat af:

  • ændringer i vævene i hjertestrukturen som en konsekvens af sygdomme,
  • udvikling af patologi på grund af unormale træk ved en medfødt karakter,
  • hvis ventilen blev udskiftet - en mulig krænkelse af implantatstrukturen.

Den akutte form for patologi manifesterer sig på kort tid. Krisesituationer fører til denne sag:

  • hjerteinfarkt,
  • folders brud på grund af infektiøs endocarditis,
  • andre akutte tilstande.

Følgende video indeholder detaljerede oplysninger om mitral regurgitation arkiveret i en tilgængelig form:

Symptomer, grader og stadier

Sygdommen kan forekomme i akutte og kroniske former..

Akut mitralinsufficiens opstår når brudte sene akkorder eller papillarmuskler under et hjerteanfald eller med infektiøs endocarditis såvel som med hjerteskader.

Kronisk udvikler sig gradvist (i 5 stadier) på grund af kroniske sygdomme som gigt, systemisk lupus erythematosus, hjertesygdom og også på grund af patologier i selve mitralventilen (dens prolaps, degeneration).

Symptomer på akut bicuspid ventil svigt:

  • Et kraftigt blodtryksfald op til hjerte-chok.
  • Venstre ventrikulær svigt.
  • Lungeødem (manifesteret ved kvælning, hoste, vejrtrækning, sputumproduktion).
  • Foratriske for tidlige slag.
  • Atrieflimmer.

Graden af ​​mitral regurgitation

Defektens sværhedsgrad kan bestemmes ved ekkokardiografi (ultralyd af hjertet). Det afhænger af mængden af ​​blod, der strømmer tilbage i det venstre atrium, og af størrelsen på det hul, der er tilbage, når ventilklapperne er lukket.

Alvorlighed:

StrømRegurgitationsvolumen (blod, der flyder i den modsatte retning)Regurgitationsfraktion (forhold mellem volumenet af blod, der flyder i den modsatte retning, og volumenet af blod, der udsættes af venstre ventrikel)Det område af hullet, der forbliver, når ventilen er lukket
Første grad - indledendeMindre end 30 mlMindre end 30%Mindre end 0,2 cm2
Grad 2 mitral regurgitation - moderat30–59 ml30-49%0,2-0,39 cm2
3 grader - tungMere end 60 mlMere end 50%Mere end 0,4 cm2

Sygdomsstadier: karakteristika og symptomer

Fem trin adskilles afhængigt af sværhedsgraden af ​​defekten, sværhedsgraden af ​​kredsløbssygdomme og de symptomer, der vedrører patienten.

  1. Kompensationsfase. Det er kendetegnet ved en mitralventilinsufficiens på 1 grad (volumen af ​​regurgitation er mindre end 30 ml). Circulationsforstyrrelser i de små og store cirkler er fraværende. Ingen symptomer generer patienten. Sygdommen kan påvises ved en tilfældighed under en rutinemæssig fysisk undersøgelse..
  2. Fase af subkompensation. Alvorligheden med hensyn til ekkokardiografi er moderat. Den modsatte strøm af blod ind i det venstre atrium fører til dets ekspansion (dilatation). For at kompensere for cirkulationsforstyrrelser er den venstre ventrikel tvunget til at samle sig mere intensivt, hvilket fører til dets stigning - hypertrofi. Med intens fysisk anstrengelse vises åndenød og øget hjerteslag, hvilket indikerer en lille krænkelse af blodcirkulationen i lungecirklen (lille). Lille hævelse af fødderne (fødder og ben) mulig.
  3. Fase af dekompensation. Alvorligheden af ​​regurgitation er 2-3. På dette tidspunkt forstyrres blodcirkulationen i både små og store cirkler. Dette manifesteres ved åndenød under enhver fysisk anstrengelse, en betydelig stigning i venstre ventrikel, presning, ømhed eller syning af smerter i venstre brysthalvdel (normalt efter fysisk anstrengelse), periodiske funktionsfejl i hjerterytmen.
  4. Dystrofisk fase. Alvorligheden er tredje (regurgitation over 60 ml eller 50%). Funktionen af ​​ikke kun de venstre, men også de højre ventrikler er nedsat. Hypertrofi af begge ventrikler kan påvises ved ekkokardiografi eller røntgen af ​​brystet. Betydeligt forværret blodcirkulationen i begge cirkler. På grund af dette optræder udtalt ødem på benene, smerter både på venstre og i højre hypokondrium (kan forekomme i hvile), åndenød efter let fysisk anstrengelse eller i hvile, angreb af hjertestma (kvælning, hoste). Nyre- og leverproblemer forekommer. På dette trin kan tricuspid ventilinsufficiens også tilføjes mitralventilinsufficiens.
  5. Terminal fase. Svarer til 3 stadier af kronisk hjertesvigt. Funktionen af ​​alle dele af hjertet er nedsat. Hjertet er allerede ikke i stand til korrekt at levere blod til alle organer. Patienten er bekymret for åndenød i hvile, hyppige anfald af hjertestma, intolerance over for enhver fysisk anstrengelse, hævelse af ekstremiteter og mave, smerter i hjertet, arytmier (atrieflimmer,). Irreversible dystrofiske ændringer udvikler sig i de indre organer (primært nyrerne og leveren). Prognosen er ekstremt ugunstig. Behandlingen er allerede ineffektiv.

Grundene

Faktorer for udviklingen af ​​den patologiske proces er altid forbundet med visse sygdomme. Mindre almindeligt med andre punkter.

Vi er nødt til at overveje dem mere detaljeret:

Medfødte misdannelser. Den intrauterine periode betragtes som den mest ansvarlige. Det primære organ, men endnu ikke et fuldt hjerte, dannes ved den tredje drægtighedsuge.

Processerne i dens ændring kan ledsages af forskellige afvigelser.

Genetiske syndromer er dødelige i 100% af tilfældene, i andre situationer, hvis moderkroppen ikke tillader fosteret at danne tilstrækkeligt, er sandsynlige ikke-fatale muligheder på kort sigt.

En lille mitral regurgitation, der finder sted i de tidlige stadier af et barns liv, får sig ikke til at føle sig før forværringen af ​​processen.

Den omtrentlige alder for at identificere problemet er 3-6 år. Der er også ”mestre”, der lever i uvidenhed op til 10-15 og endnu mere. I særligt vanskelige tilfælde foretages afsløringen af ​​problemet efter den kendsgerning, da patienten døde..

Hjerteiskæmi. Krænkelse af normal myokard ernæring. CHD er sjældent den primære proces, oftere sekundær til diagnosen.

Der er en ond cirkel: regurgitation provoserer forværring af atrofi, underernæring forårsager en tilbagesvaling af blod.

Genopretning udføres ved kirurgiske metoder. Uden for kompetent medicinsk behandling er udviklingen af ​​hjerteinfarkt sandsynligvis i fremtiden i flere måneder, i bedste fald i årevis.

Akutte cirkulationsforstyrrelser i hjertestrukturer (hjerteanfald). Ledsaget af svære symptomer.

Gendannelsesperioden er lang. Selv ved fuld behandling forbliver der en defekt - kardiosklerose efter infarkt.

Dødt væv erstattes af binde- eller ardannelse, som ikke er i stand til ophidselse. Reduktion forekommer heller ikke. Den berørte del er udelukket fra at fungere. Regurgitation er resultatet af et lignende fænomen..

Gigt. Autoimmun ændring i hjertestrukturer. Findes hos patienter i alle aldre. Uden ordentlig behandling ender på lang sigt 3-7 år med en erhvervet hjertedefekt..

Terapi kompliceres af den igangværende gentagne proces. Gendannelse af organets funktionelle aktivitet udføres operativt.

I dette tilfælde taler vi om at fjerne konsekvenserne. Behandling af hovedårsagen er medicin, ofte livslang.

  • Rheumatoid arthritis. Ikke at forveksle med den tidligere tilstand. I dette tilfælde har læsionen også en immun karakter, men hjertets indblanding sker som et resultat på baggrund af langvarig betændelse i leddene. Processen er langsommere: i 5 år eller mere, hvis det ikke er en generaliseret aggressiv form. Regurgitation er en komplikation.
  • Mitral ventilstenose. Paradoksalt set ender det sjældent med regurgitation (omvendt blodstrøm). Essensen af ​​processen er at oversvømme eller indsnævre den anatomiske struktur. Det er muligt, at patienten ikke lever for at blive komplikationer.

Myocarditis. Betændelse i muskelstrukturer. Det forårsager akut genoplivning af mitralklappen, fører på kort tid til ødelæggelse af hjertedannelser, atria. Terapi er kirurgisk. På det første trin medicin. Har til formål at eliminere et infektiøst eller immunfænomen.

  • Åreforkalkning. Sjældent. Aflejring af lipidstrukturer på ventilvægge i radial orden.
  • Forkalkning og andre metaboliske læsioner. I dette tilfælde deponering af uorganiske salte på væggene i blodforsyningsstrukturer. Konsekvenserne er de samme som ved åreforkalkning, kun det er vanskeligere at tackle fænomenet.
  • Mitralventil prolaps.
  • Arteriel hypertension. Langstrøm, især udtalt art. Jo højere tal, jo mere sandsynligt er organiske forstyrrelser. Patienter med erfaring er et lager til en kardiolog. Ud over regurgitation kan du finde mange andre problemer.
  • Diabetes. Generaliseret form for hormonskader. Det er en krænkelse af syntesen eller følsomheden af ​​væv over for insulin. Derfor den totale dysfunktion. Den eneste ikke-hjertesygdom i denne gruppe af faktorer.

I alle de beskrevne tilfælde er mitral regurgitation af 1. grad den første fase af sygdommen. Tidspunktet for progression afhænger af typen af ​​hovedprocessen. Myocarditis, hjerteanfald er især aggressivt.

Mitrale ventilinsufficiens

Mitral ventilinsufficiens er kendetegnet ved et tragt forløb med en gradvis stigning i kliniske symptomer. I kardiologisk praksis identificeres en separat kategori af patienter, der muligvis ikke har kliniske manifestationer, og ændringer i det valvulære apparat registreres under instrumental forskningsmetoder.

De første klager, der oftest præsenteres af patienter, der lider af mitralventilinsufficiens, er: stigende dyspnø, som er en konsekvens af venøs stase i lunge-parenkym, nedsat ydeevne og træthed på grund af et fald i hjertets output. Afhængig af graden af ​​skade på ventilerne i ventilerne, kan luftvejsforstyrrelser af hjertets oprindelse være mindre eller udtalt, op til udviklingen af ​​tegn på lungeødem.

Mitral ventilinsufficiens har en lang række specifikke ændringer diagnosticeret af en erfaren kardiolog allerede under den indledende objektive undersøgelse. Huden hos patienter med mitral ventilinsufficiens får en blålig farvetone i fremspringet af de distale ekstremiteter og ansigt. Ved palpation af pulsen er det som regel ikke muligt at opdage ændringer, men i nogle tilfælde er der tegn på en positiv venøs puls. En markant udvidelse af grænserne for hjertets sløvhed såvel som forskydning og forstærkning af den apikale impuls observeres kun ved alvorlig udvidelse af hulrummet i den venstre ventrikel. Når man undersøger en patient med tegn på pulmonal hypertension, bestemmes en patologisk pulsation i fremspringet af det fjerde interkostale rum langs den venstre kontur af brystbenet.

Det mest karakteristiske symptom på mitralventilinsufficiens er tilstedeværelsen af ​​pansystolisk mumling i fremspringet af hjertets spids, der fører til det axillære område til venstre. Et specifikt symptomkarakteristisk udelukkende for mitralventilinsufficiens er øget støj ved bevægelse af bagagerummet til en vandret position på venstre side. Graden af ​​manifestation af støj afhænger mere af kontraktiliteten af ​​det venstre ventrikulære myokard end af sværhedsgraden af ​​regurgitation. Hvis støjen ikke er særlig udtalt, kan svækkelse af den første tone skelnes på grund af en overtrædelse af den fuldstændige lukning af mitralventilens klemmer. Ved alvorlig regurgitation forekommer et prognostisk ugunstigt tegn - udseendet af en tredje tone. At lytte til accenten af ​​den anden tone i fremspringet af lungearterien er til fordel for udviklingen af ​​tegn på pulmonal hypertension..

Mitral ventilinsufficiens grad

Adskillelse af mitral ventilinsufficiens bruges til at bestemme graden af ​​krænkelse af central kardiodynamisk dynamik samt til at bestemme egnetheden af ​​kirurgisk indgreb.

Den første (1) grad af mitralventilinsufficiens er karakteriseret som et kompenserende trin, det vil sige blodgennemsvingning er så minimal, at den ikke ledsages af kardiodynamiske forstyrrelser. Det eneste kliniske symptom, som en patient har i den kompenserende fase af sygdommen, kan være forekomsten af ​​systolisk mumling i fremspringet af hjertets spids. I denne situation vises patienten en ekkokardiografisk undersøgelse for at bestemme tilstedeværelsen af ​​regurgitation. Mitral insufficiens på dette tidspunkt kræver ikke anvendelse af kirurgiske behandlingsmetoder.

Den anden (2) grad af mitralventilinsufficiens, eller subkompensationsstadiet, ledsages af en stigning i volumenet af omvendt blodstrøm under systolisk sammentrækning af ventriklen, der er tegn på kompenserende venstre ventrikulær vægshypertrofi for at kompensere for hæmodynamiske lidelser. På dette stadie af defekten bemærker størstedelen af ​​patienterne en stigning i åndenød med overdreven fysisk aktivitet, og en moderat udtalt systolisk mumling i fremspringet af hjertets spids udstråles. Radioskopi giver dig mulighed for at bestemme udvidelsen af ​​grænserne for de venstre afdelinger af hjertet, såvel som deres overdrevne pulsering. Dette trin reflekteres ved EKG-registrering i form af et levogram og udseendet af tegn på overbelastning af venstre hjerte. Et ekkokardiografisk tegn er tilstedeværelsen af ​​moderat regurgitation i fremspringet af mitralventilens cusps. Fasen af ​​subkompensation er ikke en berettigelse til brugen af ​​kirurgiske korrektionsteknikker.

Den tredje (3) grad af mitralventilinsufficiens er kendetegnet ved udseendet af svær dekompensation af venstre ventrikulær på grund af signifikant regurgitation af blod i hulrummet i den venstre ventrikel. Kliniske symptomer, der indikerer udviklingen af ​​dekompenseret hjertesvigt, er progressiv åndenød med minimal fysisk aktivitet og visualisering af pulseringen af ​​den forreste brystvæg i fremspringet af hjertets spids. Det er ikke vanskeligt at lytte til grovt systolisk mumling i fremspringet af spidsen af ​​hjertet, og instrumenterende yderligere metoder til at undersøge patienten giver os mulighed for at bestemme tilstedeværelsen af ​​venstre ventrikulær myokardiehypertrofi og en udtalt omvendt blodstrøm gennem de afdækkede mitralklappekugler. Den eneste effektive behandling af mitral regurgitation på dette trin er kirurgisk.

Den fjerde (4) grad af mitralventilinsufficiens ledsages af tilføjelsen af ​​tegn på højre ventrikelfejl og kaldes ”dystrofisk”. Karakteristiske visuelle symptomer er den udtalt pulsering af cervikale årer og forskydningen af ​​den apikale impuls samt dens forstærkning. Mitral ventilinsufficiens hos denne kategori af patienter ledsages ikke kun af hæmodynamiske forstyrrelser, men også af en svigt i rytmen i hjerteaktivitet. Radiografi giver dig mulighed for at visualisere en markant udvidelse af skyggen af ​​mediastinum på grund af en stigning i alle dele af hjertet såvel som udseendet af tegn på stagnation i kredsløbssystemet. På dette stadie af sygdommen vises ekstrakardiale symptomer på funktionelle ændringer i nyrer og lever. Kirurgiske korrektionsmetoder er vidt brugt og har i de fleste tilfælde et gunstigt resultat..

Den femte (5) grad af mitralventilinsufficiens er terminal og er kendetegnet ved manifestation hos patienten af ​​hele det kliniske symptomkompleks, der er karakteristisk for det tredje trin i hjerte-kar-svigt. Alvorligheden af ​​patientens tilstand tillader ikke operation, og prognosen for mitralventilinsufficiens på dette stadium er ekstremt ugunstig. I den terminale fase af defekten observeres ofte komplikationer, som hver kan forårsage et dødeligt resultat af sygdommen: en paroxysmal form af atrieflimmer, infektiøs endocarditis samt systemisk vaskulær tromboembolisme af forskellige kalibre.

Behandling af mitral regurgitation

En mild grad af sygdommen, som ikke er ledsaget af symptomers udseende, kræver ikke særlig behandling.

Moderat mitral regurgitation er ikke en indikation for operation. I dette tilfælde udføres behandlingen ved hjælp af medicin:

  • ACE-hæmmere forhindrer den sekundære transformation af hjertemyokardiet og reducerer symptomerne på hjertesvigt;
  • betablokkere reducerer hyppigheden af ​​sammentrækninger i den venstre ventrikel, hvilket øger ejektionsfraktionen;
  • diuretika fremskynder eliminering af væske fra kroppen og eliminerer symptomerne på stagnation;
  • vasodilatorer reducerer belastningen på hjertet ved at afsætte blod og væske i de perifere arterier;
  • hjerteglykosider stimulerer hjertekontraktioner og hjælper i kampen mod arytmi;
  • antikoagulantia er det fornuftigt at anvende med en konstant form af atrieflimmer;
  • antibiotika er ordineret til infektiøs endocarditis;
  • hormonelle medikamenter kan påvirke forløbet af gigt.

Som et resultat øges koronar blodgennemstrømning, og udstødningsfraktionen øges også. Denne foranstaltning er midlertidig og er hovedsageligt egnet til iskæmi i papillarmusklerne eller som et præoperativt præparat..

  1. Det er nødvendigt at behandle den underliggende sygdom - årsagerne til mitralventilinsufficiens.
  2. Lægemiddelbehandling er indiceret til komplikationer af mitral regurgitation (f.eks. Behandling af hjertesvigt, hjertearytmier osv.)
  3. Ubetydelig eller moderat mitralventilinsufficiens kræver ikke særlig behandling.
  4. Kirurgisk behandling af tricuspid ventilinsufficiens udføres udelukkende under kardiopulmonal bypass (under operationen pumper hjertet ikke blod gennem kroppen, men en elektrisk pumpe).

Plastisk kirurgi (det vil sige normalisering af blodstrømmen gennem den venstre atrioventrikulære åbning med bevarelse af sin egen mitral ventil) udføres i tilfælde af mitral ventilinsufficiens på 2-3 grader og fraværet af markante ændringer i dens ventiler.

  • Annuloplastisk ringformet (ventilplastik) ved at sutre støtteringen i bunden af ​​mitralventilens klemmer. Ringen består af en metalbase belagt med syntetisk stof;
  • Afkortning af akkorder (senefilamenter, der fastgøres til hjertemuskelens papillarmuskler - hjertets indre muskler, hvilket giver ventilbevægelse);
  • Fjernelse af en del af den langstrakte bagerste mitralklap.

Mitrale ventilprotetikker udføres kun med grove ændringer i dens ventiler eller subvalvulære strukturer såvel som i tilfælde af ineffektivitet i den tidligere udførte ventilreparation. To typer proteser bruges:

  • biologiske proteser (fremstillet af aorta (dvs. det største kar) af dyr) - brugt til børn og til kvinder, der planlægger en graviditet;
  • mekaniske ventiler (fremstillet af specielle medicinske metallegeringer) bruges i alle andre tilfælde.

Kirurgisk behandling er kontraindiceret i nærvær af irreversible samtidige sygdomme (uundgåeligt fører til død i den nærmeste fremtid) såvel som i alvorlig hjertesvigt, som ikke kan behandles til medicinsk behandling.
Postoperativ ledelse.

  • Efter implantation (implantation) af en mekanisk protese har patienter brug for en konstant indtagelse af medikamenter fra gruppen af ​​indirekte antikoagulantia (lægemidler, der reducerer blodkoagulation ved at blokere syntesen af ​​stoffer, der er nødvendige til koagulering af leveren).
  • Efter implantation af en biologisk protese udføres antikoagulanteterapi kortvarigt (1-3 måneder).
  • Efter ventilplastik udføres der ikke antikoagulanteterapi..

Udviklingsmekanisme

En tidlig bestemmelse af faktorerne i dannelsen af ​​mitral regurgitation er nødvendig på den ene side for at forstå arten af ​​ændringerne og udvikle den teoretiske del af problemet, og på den anden side finde måder at eliminere fænomenet.

For bedre at forstå, hvad der sker, skal du henvende dig til de anatomiske og fysiologiske data.

Mitralventilen er et lille hul på 4 til 7 kubikcentimeter mellem hjertestrukturen.

Takket være det flyder blod frit fra atria ind i ventriklerne i organet, derefter lukkes et sådant "vindue", trykket øges, væskeforbindelsesvævet kastes ud i hovedarterierne, og derefter takket være en given impuls sendes det gennem hele kroppen.

Processen med blodbevægelse er strengt ensidig fra atria til ventriklerne. Reflux bør ikke være normal.

Regurgitation bestemmes af omvendt strøm, fordi mængden af ​​sprøjtet væske reduceres betydeligt. Metabolsk hastighed falder.

Baseret på fænomenets sværhedsgrad skelnes to muligheder:

  • Hæmodynamisk ubetydelig genoplivning. Mængden af ​​blod, der returnerer, er ubetydelig. Derfor er problemet praktisk taget ikke synligt på dette trin. Der er ingen symptomer, men behandling er allerede påkrævet for at forhindre yderligere patologiske ændringer..
  • Dysfunktionel regurgitation. Det forekommer noget oftere. Det forårsager cirkulationsforstyrrelser i hele kroppen.

Forekomsten af ​​regurgitation er ca. 2% pr. Befolkning. Dette er det næst mest almindelige afvigelse. Oftere har en erhvervet oprindelse, og i 12-15% af situationerne medfødte.

Symptomer, grader og stadier

Sygdommen kan forekomme i akutte og kroniske former..

Akut mitralinsufficiens opstår når brudte sene akkorder eller papillarmuskler under et hjerteanfald eller med infektiøs endocarditis såvel som med hjerteskader.

Kronisk udvikler sig gradvist (i 5 stadier) på grund af kroniske sygdomme som gigt, systemisk lupus erythematosus, hjertesygdom og også på grund af patologier i selve mitralventilen (dens prolaps, degeneration).

Symptomer på akut bicuspid ventil svigt:

  • Et kraftigt blodtryksfald op til hjerte-chok.
  • Venstre ventrikulær svigt.
  • Lungeødem (manifesteret ved kvælning, hoste, vejrtrækning, sputumproduktion).
  • Foratriske for tidlige slag.
  • Atrieflimmer.

Graden af ​​mitral regurgitation

Defektens sværhedsgrad kan bestemmes ved ekkokardiografi (ultralyd af hjertet). Det afhænger af mængden af ​​blod, der strømmer tilbage i det venstre atrium, og af størrelsen på det hul, der er tilbage, når ventilklapperne er lukket.

Alvorlighed:

Regurgitationsvolumen (blod, der flyder i den modsatte retning)

Regurgitationsfraktion (forhold mellem volumenet af blod, der flyder i den modsatte retning, og volumenet af blod, der udsættes af venstre ventrikel)

Det område af hullet, der forbliver, når ventilen er lukket

Første grad - indledende

Sygdomsstadier: karakteristika og symptomer

Fem trin adskilles afhængigt af sværhedsgraden af ​​defekten, sværhedsgraden af ​​kredsløbssygdomme og de symptomer, der vedrører patienten.

  1. Kompensationsfase. Det er kendetegnet ved en mitralventilinsufficiens på 1 grad (volumen af ​​regurgitation er mindre end 30 ml). Circulationsforstyrrelser i de små og store cirkler er fraværende. Ingen symptomer generer patienten. Sygdommen kan påvises ved en tilfældighed under en rutinemæssig fysisk undersøgelse..
  2. Fase af subkompensation. Alvorligheden med hensyn til ekkokardiografi er moderat. Den modsatte strøm af blod ind i det venstre atrium fører til dets ekspansion (dilatation). For at kompensere for cirkulationsforstyrrelser er den venstre ventrikel tvunget til at samle sig mere intensivt, hvilket fører til dets stigning - hypertrofi. Med intens fysisk anstrengelse vises åndenød og øget hjerteslag, hvilket indikerer en lille krænkelse af blodcirkulationen i lungecirklen (lille). Lille hævelse af fødderne (fødder og ben) mulig.
  3. Fase af dekompensation. Alvorligheden af ​​regurgitation er 2-3. På dette tidspunkt forstyrres blodcirkulationen i både små og store cirkler. Dette manifesteres ved åndenød under enhver fysisk anstrengelse, en betydelig stigning i venstre ventrikel, presning, ømhed eller syning af smerter i venstre brysthalvdel (normalt efter fysisk anstrengelse), periodiske funktionsfejl i hjerterytmen.
  4. Dystrofisk fase. Alvorligheden er tredje (regurgitation over 60 ml eller 50%). Funktionen af ​​ikke kun de venstre, men også de højre ventrikler er nedsat. Hypertrofi af begge ventrikler kan påvises ved ekkokardiografi eller røntgen af ​​brystet. Betydeligt forværret blodcirkulationen i begge cirkler. På grund af dette optræder udtalt ødem på benene, smerter både på venstre og i højre hypokondrium (kan forekomme i hvile), åndenød efter let fysisk anstrengelse eller i hvile, angreb af hjertestma (kvælning, hoste). Nyre- og leverproblemer forekommer. På dette trin kan tricuspid ventilinsufficiens også tilføjes mitralventilinsufficiens.
  5. Terminal fase. Svarer til 3 stadier af kronisk hjertesvigt. Funktionen af ​​alle dele af hjertet er nedsat. Hjertet er allerede ikke i stand til korrekt at levere blod til alle organer. Patienten er bekymret for åndenød i hvile, hyppige anfald af hjertestma, afbrydelser i hjertets arbejde, intolerance over for enhver fysisk anstrengelse, hævelse af ekstremiteter og mave, hjertesmerter, arytmier (atrieflimmer, atriale ekstrasystoler). Irreversible dystrofiske ændringer udvikler sig i de indre organer (primært nyrerne og leveren). Prognosen er ekstremt ugunstig. Behandlingen er allerede ineffektiv.

Mitral insufficiens

Mitral insufficiens - valvulær hjertesygdom, kendetegnet ved ufuldstændig lukning eller prolaps af ventilerne i den venstre atrioventrikulære ventil under systole, som er ledsaget af en omvendt patologisk blodstrøm fra venstre ventrikel til venstre atrium. Mitral insufficiens fører til åndenød, træthed, hjertebanken, hoste, hæmoptyse, ødemer i benene, ascites. Den diagnostiske algoritme til påvisning af mitralinsufficiens involverer sammenligning af auskultationsdata, EKG, FCG, radiografi, ekkokardiografi, hjertekateterisering og ventrikulografi. Med mitral insufficiens udføres medikamenteterapi og hjertekirurgi (protetik eller mitralklaffereparation).

Generel information

Mitral ventilinsufficiens er en medfødt eller erhvervet hjertedefekt forårsaget af beskadigelse af ventilfittinger, subvalvulære strukturer, akkorder eller overforlængelse af ventilringen, hvilket fører til mitral regurgitation. Isoleret mitral insufficiens diagnosticeres sjældent i kardiologi, men findes i halvdelen af ​​observationer i strukturen af ​​kombinerede og kombinerede hjertefejl.

I de fleste tilfælde kombineres erhvervet mitral regurgitation med mitral stenose (kombineret mitral hjertesygdom) og misdannelser i aorta. Isoleret medfødt mitral regurgitation tegner sig for 0,6% af alle medfødte hjertedefekter; ved komplekse defekter er det normalt kombineret med ASD, DZHP, en åben arteriekanal, aortakarktation. Hos 5-6% af raske individer ved hjælp af ekkokardiografi påvises en eller anden grad af mitral regurgitation.

Grundene

Akut mitral regurgitation kan udvikle sig på grund af brud på papillarmusklerne, senekorder, revning af mitralventilens cusps ved akut hjerteinfarkt, kedelig hjerteskade, infektiøs endocarditis. Papillærmuskelbrud på grund af hjerteinfarkt er dødelig i 80-90% af tilfældene.

Udviklingen af ​​kronisk mitral regurgitation kan skyldes ventilskader ved systemiske sygdomme: gigt, sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, Lefflers eosinofile endokarditis. Reumatisk hjertesygdom tegner sig for ca. 14% af alle tilfælde af isoleret mitral regurgitation.

Mitral kompleks iskæmisk dysfunktion observeres hos 10% af patienterne med cardiosklerose efter infarkt. Mitral insufficiens kan føre til mitralventil prolaps, rive, forkorte eller forlænge sene akkorder og papillær muskler. I nogle tilfælde er mitralinsufficiens en konsekvens af systemiske defekter af bindevæv i Marfan og Ehlers-Danlos syndromer.

Relativ mitral regurgitation udvikler sig i fravær af skade på ventilapparatet under dilatation af det venstre ventrikulære hulrum og ekspansion af den fibrøse ring. Sådanne ændringer forekommer med udvidet kardiomyopati, det progressive forløb af arteriel hypertension og koronar hjertesygdom, myocarditis, aorta hjertedefekter. De sjældnere årsager til mitralinsufficiens inkluderer forkalkning af ryg, hypertrofisk kardiomyopati osv..

Medfødt mitral insufficiens opstår med fænomen, opsplitning af mitralklapperne, faldskærmsdeformitet i ventilen.

Klassifikation

I løbet af mitral insufficiens er akut og kronisk; etiologi - iskæmisk og ikke-iskæmisk. Organisk og funktionel (relativ) mitral insufficiens skelnes også. Organisk svigt udvikles med en strukturel ændring i selve mitralventilen eller i senefilamenterne, der holder den. Funktionel mitralinsufficiens er normalt resultatet af ekspansion (mitralisering) af hulrummet i den venstre ventrikel under dens hæmodynamiske overbelastning på grund af myokardielle sygdomme.

I betragtning af sværhedsgraden af ​​regurgitation, skelnes 4 grader af mitral regurgitation: med let mitral regurgitation, moderat, alvorlig og alvorlig mitral regurgitation.

I det kliniske forløb for mitral insufficiens skelnes 3 stadier:

I (kompenseret fase) - mindre mitralventilinsufficiens; mitral regurgitation er 20-25% af det systoliske blodvolumen. Mitral insufficiens kompenseres ved hyperfunktion af venstre hjerte.

II (subkompenseret fase) - mitral regurgitation er 25-50% af systolisk blodvolumen. Blodstase i lungerne udvikler sig og en langsom stigning i biventrikulær overbelastning.

III (dekompenseret fase) - udtalt mitralventilinsufficiens. Tilbagevenden af ​​blod til det venstre atrium i systole er 50-90% af det systoliske volumen. Total hjertesvigt udvikler sig.

Funktioner ved hæmodynamik ved mitral regurgitation

På grund af ufuldstændig lukning af mitralventilens cusps under systolen opstår en regurgitationsbølge fra venstre ventrikel til venstre atrium. Hvis den omvendte blodstrøm er ubetydelig, kompenseres mitral regurgitation ved øget hjertefunktion med udviklingen af ​​adaptiv dilatation og hyperfunktion af venstre ventrikel og venstre atrium af den isotoniske type. Denne mekanisme kan i lang tid indeholde stigningen i trykket i lungecirkulationen.

Kompenseret hæmodynamik ved mitral regurgitation udtrykkes ved en passende stigning i slagtilfælde og minutvolumener, et fald i det endelige systoliske volumen og fraværet af pulmonal hypertension.

Ved alvorlig mitral regurgitation er volumenet af regurgitation fremherskende over slagvolumen, hjertets output reduceres kraftigt. Den højre ventrikel, der oplever en øget belastning, hypertrofier og udvides hurtigt, som et resultat af hvilket alvorlig højre ventrikulær svigt udvikler sig.

Ved akut mitral regurgitation har tilstrækkelig kompenserende dilatation af venstre hjerte ikke tid til at udvikle sig. Derudover ledsages ofte en hurtig og signifikant stigning i trykket i lungecirkulationen af ​​dødeligt lungemoder..

Symptomer på mitral regurgitation

I kompensationsperioden, der kan vare flere år, er et asymptomatisk forløb for mitralinsufficiens muligt. I fasen af ​​subkompensation forekommer subjektive symptomer, udtrykt ved åndenød, træthed, takykardi, anginalesmerter, hoste, hæmoptyse. Med en stigning i venøs stase i en lille cirkel, kan der forekomme angreb på natthardastma.

Udviklingen af ​​svigt i højre ventrikulære ledsages af udseendet af akrocyanose, perifert ødem, forstørret lever, hævelse i cervikale årer, ascites. Når den tilbagevendende laryngeale nerv komprimeres af det udvidede venstre atrium eller lungebukken, opstår heshed i stemmen eller afonien (Ortners syndrom). I dekompensationsstadiet har mere end halvdelen af ​​patienter med mitral insufficiens atrieflimmer.

Diagnosticering

De vigtigste diagnostiske data, der indikerer mitral regurgitation, opnås gennem en grundig fysisk undersøgelse bekræftet ved elektrokardiografi, fonokardiografi, brystradiografi og fluoroskopi, ekkokardiografi og Dopplerundersøgelse af hjertet.

På grund af hypertrofi og dilatation af venstre ventrikel udvikler patienter med mitral insufficiens en hjertebukk, en amplificeret spildt apikal impuls vises i V-VI intercostalrummet fra midtclavikulær linje og pulsering i epigastrium. Slagslag bestemmes af udvidelsen af ​​grænserne for hjertedødethed til venstre, op og til højre (med total hjertesvigt). Auskultatoriske tegn på mitral insufficiens svækkes, undertiden er det fuldstændige fravær af I-tone ved spidsen, systolisk mumling over hjertets spids, accent og opdeling af II-tone over lungearterien osv..

Informativiteten af ​​fonokardiogrammet ligger i evnen til at karakterisere det systoliske mumling i detaljer. EKG-ændringer i mitralinsufficiens indikerer hypertrofi i venstre atrium og ventrikel, med pulmonal hypertension - hypertrofi af højre ventrikel. På røntgenbilleder bemærkes en stigning i hjertets venstre konturer, hvilket resulterer i, at hjertets skygge får en trekantet form, stillestående rødder i lungerne.

Ekkokardiografi giver dig mulighed for at bestemme etiologien for mitral regurgitation, for at vurdere dens sværhedsgrad, tilstedeværelsen af ​​komplikationer. Ved hjælp af Doppler-ekkokardiografi opdages regurgitation gennem mitralåbningen, dens intensitet og størrelse bestemmes, hvilket sammen giver os mulighed for at bedømme graden af ​​mitralinsufficiens. I nærvær af atrieflimmer anvendes transesophageal ekkokardiografi til at detektere blodpropper i venstre atrium. Hjertelyd og venstre ventrikulografi bruges til at vurdere sværhedsgraden af ​​mitral regurgitation..

Behandling af mitral regurgitation

Ved akut mitral regurgitation kræves administration af diuretika og perifere vasodilatorer. For at stabilisere hæmodynamik kan intra-aortisk ballon-modpulsering udføres. Speciel behandling til mild asymptomatisk kronisk mitral regurgitation er ikke påkrævet. I det subkompenserede trin foreskrives ACE-hæmmere, betablokkere, vasodilatorer, hjerteglykosider, diuretika. Med udviklingen af ​​atrieflimmer anvendes indirekte antikoagulantia.

Med mitralinsufficiens med moderat og svær alvorlighed samt tilstedeværelsen af ​​klager indikeres hjertekirurgi. Fraværet af foldet forkalkning og den bevarede mobilitet af ventilapparatet gør det muligt at ty til ventilbesparende indgreb - mitralventil plastisk kirurgi, annuloplastik, forkortelse af plastiske akkorder osv. På trods af den lave risiko for at udvikle infektiøs endocarditis og trombose ledsages ofte ventilbeskyttelsesoperationer af et tilbagefald af mitral insufficiens, som begrænser deres ydeevne til et tilstrækkeligt smalt antal, indikationsområde (mitralventil prolaps, sprængning af ventilstrukturer, relativ ventilinsufficiens, ventilringdilatation, planlagt graviditet).

I nærværelse af ventilforkalkning, udtalt fortykkelse af akkorderne, er mitralventilprotetik indikeret med en biologisk eller mekanisk protese. Tromboembolisme, atrioventrikulær blokering, sekundær infektiøs protetisk endokarditis, degenerative ændringer i bioproteser kan tjene som specifikke postoperative komplikationer i disse tilfælde..

Prognose og forebyggelse

Progression af regurgitation i mitral regurgitation observeres hos 5-10% af patienterne. Fem-års overlevelse er 80%, ti-år - 60%. Den iskæmiske karakter af mitral regurgitation fører hurtigt til alvorlige cirkulationsforstyrrelser, forværrer prognosen og overlevelsen. Mulig postoperativ gentagelse af mitral regurgitation.

Mild til moderat insufficiens er ikke en kontraindikation for graviditet og fødsel. Med en høj grad af insufficiens er en yderligere undersøgelse med en omfattende risikovurdering nødvendig. Patienter med mitralinsufficiens skal observeres af en hjertekirurg, kardiolog og reumatolog. Forebyggelse af erhvervet mitralventilinsufficiens består i forebyggelse af sygdomme, der fører til udvikling af defekter, hovedsageligt gigt..

Mitral insufficiens

. eller: Mitral ventilinsufficiens, bicuspid ventilinsufficiens

Mitral insufficiens er en hjertedefekt, hvor der er en omvendt bevægelse af blod fra venstre ventrikel til venstre atrium under sammentrækning af hjertets ventrikler på grund af ufuldstændig lukning af dens ventiler.

Mitral insufficiens er den mest almindelige type hjerteklappesygdom. Det påvises hos halvdelen af ​​patienter med hjertefejl, hovedsageligt i kombination med mitral stenose (indsnævring af højre atrioventrikulær åbning) og aortafejl - stenose (indsnævring af aorta på ventileniveau) eller insufficiens i aortaklappen (løs lukning af aortaventilene på tidspunktet for ventrikuløs afslapning ).

Mitral ventilinsufficiens forekommer sjældent isoleret (det vil sige uden andre hjertedefekter) - kun hos hver femtende patient med hjertesygdom.

Symptomer på mitral regurgitation

  • Hoste, oprindeligt tør, derefter med tilsætning af sputum med blodstrimler, vises med en stigning i sværhedsgraden af ​​blodstase i lungens kar.
  • Åndenød - opstår som et resultat af stagnation af blod i lungerne.
  • Hurtig hjerterytme, en følelse af uregelmæssig hjerterytme, et synkende hjerte, vender i den venstre halvdel af brystet - opstår med udviklingen af ​​arytmier (hjertearytmier) på grund af skade på hjertemuskelen ved den samme proces, der forårsagede mitralventilinsufficiens (for eksempel hjerteskade eller myokarditis - betændelse i hjertemuskelen ) og på grund af ændringer i strukturen i atriet.
  • Generel svaghed og nedsat ydeevne - forbundet med nedsat blodfordeling i kroppen.

Forms

Grundene

  • Medfødt utilstrækkelighed af mitralventilen er ret almindelig. Det forekommer som et resultat af eksponering for en gravid kvindes krop af uheldige faktorer (for eksempel stråling eller røntgeneksponering, infektion osv.). Muligheder for medfødt mitral regurgitation:
    • myxomatøs degeneration (en forøgelse i tykkelse og et fald i tætheden af ​​ventil cusps) forekommer inden for rammerne af bindevævsdysplasi-syndrom (en medfødt krænkelse af proteinsyntese, hvor der er forstyrrelser i dannelsen af ​​kollagen og elastin - proteiner, der danner skelet af indre organer). Myxomatøs degeneration fører hovedsageligt til mitralventil prolaps (MVP - sagging af en eller begge cusps af mitralventilen i hulrummet i det venstre atrium under sammentrækning af hjertets ventrikler);
    • abnormiteter (forstyrrelser) i strukturen af ​​mitralklappen - for eksempel opdeling (opdeling i to dele) af den forreste mitralklap-folders;
    • strukturelle træk ved akkorderne (senefilamenter, der fastgør papillarmusklerne til hjertemuskelen) i form af deres forlængelse eller forkortelse.
  • Erhvervet organisk (forbundet med ændringer i ventilfittinger) mitralventilinsufficiens kan forekomme af følgende grunde:
    • gigt (systemisk (dvs. med nederlag af forskellige organer og kropssystemer) inflammatorisk sygdom med overvejende skade på hjertet) er den mest almindelige årsag til mitralventilinsufficiens. Mitral insufficiens med gigt er altid kombineret med skader på andre ventiler;
    • infektiøs endocarditis (inflammatorisk sygdom i hjertets indre foring);
    • kirurgisk behandling af mitralstenose: med mitral commissurotomy (kirurgisk adskillelse af fusionerede mitralklappekugler), kan mitralventilinsufficiens forekomme - da en stigning i blodgennemstrømning gør mitral insufficiens skjult før dette;
    • lukket hjerteskade med ruptur af mitralventil cusps.
  • Erhvervet relativ eller funktionel (dvs. ikke forbundet med ændringer i ventil cusps) mitral ventilinsufficiens kan forekomme af følgende grunde.
    • Skade på papillarmusklerne (de indre muskler i hjertets ventrikler, der giver bevægelse af ventilerne) ved akut hjerteinfarkt (død af en del af hjertemuskelen på grund af ophør af blodstrøm til det) i venstre ventrikel.
    • Rupturer af akkorder (senefilamenter, der fastgør papillarmuskler til hjertemuskelen).
    • Udvidelsen af ​​den fibrøse ring (en tæt ring inde i væggene i hjertet, som ventilklapperne er fastgjort til) af følgende grunde:
      • myocarditis (betændelse i hjertemuskelen);
      • dilateret kardiomyopati (en hjertesygdom, hvor der er en stigning i dets hulrum og et fald i hjertemuskelens tykkelse);
      • en stigning i venstre ventrikel med længe eksisterende arteriel hypertension (vedvarende stigning i blodtryk);
      • dannelse af en aneurisme (vægfremspring) af venstre ventrikel under mitralventilen på grund af et venstre hjerteinfarkt;
      • forhindring af blodgennemstrømning fra venstre ventrikel (for eksempel en tumor eller aortastenose - indsnævring af munden i aorta - den første del af den største kar i menneskekroppen, der strækker sig fra venstre ventrikel).

Kardiolog hjælper med behandlingen af ​​sygdommen.

Diagnosticering

  • Analyse af sygdommens medicinske historie og klager - hvor længe der var åndenød, hjertebanken, hoste (oprindeligt tør, derefter med adskillelse af sputum med en blanding af blod), som patienten forbinder deres forekomst med.
  • Livshistorisk analyse. Det viser sig, hvad patienten og hans nære slægtninge var syge med, hvem patienten var af erhverv (om han havde kontakt med de årsagsmæssige agenser for infektionssygdomme), om der var infektionssygdomme. Historien kan omfatte indikationer på en reumatisk proces, inflammatoriske sygdomme, brystskader, tumorer.
  • Fysisk undersøgelse. Ved undersøgelse cyanose (cyanose) i huden, "mitral rødme" (lys rød farvning af patientens kinder på grund af forringet blodberigelse med ilt), "hjertepulver" er et pulserende fremspring til venstre for brystbenet (den centrale knogle af brystet, som ribbenene er bundet til) på grund af en markant stigning i hjertets venstre ventrikel. Med perkussion (tappe) bestemmes udvidelsen af ​​hjertet til venstre. Under auskultation (lytting) af hjertet detekteres støj i systolen (periode med sammentrækning af hjertets ventrikler) i spidsområdet.
  • Blod- og urinprøver. Det udføres for at identificere den inflammatoriske proces og samtidige sygdomme..
  • Blodkemi. Bestemmer niveauet for kolesterol (fedtlignende stof), sukker og totalt blodprotein, kreatinin (et proteinnedbrydningsprodukt), urinsyre (et nedbrydningsprodukt af puriner - stoffer fra cellekernen) for at påvise samtidig organskade.
  • Immunologisk blodprøve. Indholdet af antistoffer mod forskellige mikroorganismer og hjertemuskler (specifikke proteiner produceret af kroppen, der kan ødelægge fremmede stoffer eller celler i kroppen) og niveauet af C-reaktivt protein (et protein, hvis niveau stiger i blodet med enhver inflammation).
  • Elektrokardiografisk undersøgelse (EKG) - giver dig mulighed for at evaluere rytmen i hjerteslag, tilstedeværelsen af ​​forstyrrelser i hjerterytmen (for eksempel for tidlige hjertekontraktioner), størrelsen på hjertets afdelinger og dens overbelastning. For mitralventilinsufficiens er det mest karakteristiske påvisning på EKG af en stigning i venstre atrium og venstre ventrikel.
  • Et fonokardiogram (en metode til analyse af hjertemumling) i tilfælde af mitral ventilinsufficiens demonstrerer tilstedeværelsen af ​​systolisk (dvs. under sammentrækning af hjertets ventrikler) støj i fremspringet af en bicuspid ventil.
  • Ekkokardiografi (ekkokardiografi - ultralyd (ultralyd) af hjertet) er den vigtigste metode til bestemmelse af mitralventilens tilstand. Området med den venstre atrioventrikulære åbning måles, mitralventil cusps undersøges for ændringer i deres form (for eksempel rynke af cusps eller tilstedeværelsen af ​​tårer i dem), løs lukning under sammentrækning af hjertets ventrikler, tilstedeværelsen af ​​vegetationer (yderligere strukturer på ventilens cusps). Med ekkokardiografi vurderes også størrelserne på hjertets hulrum og tykkelsen af ​​dets vægge, tilstanden af ​​andre hjerteklapper, fortykningen af ​​endokardiet (indre foring af hjertet), tilstedeværelsen af ​​væske i perikardiet (pericardial sac). Ved doppler-ekkokardiografi (ultralyd af blodstrøm gennem karrene og kamrene i hjertet) detekteres en omvendt strøm af blod fra venstre ventrikel til venstre atrium under ventrikulær sammentrækning, samt en stigning i trykket i lungearterierne (kar, der bringer blod til lungerne).
  • Røntgen af ​​brystet - evaluerer størrelsen og placeringen af ​​hjertet, ændringer i hjertets konfiguration (fremspring af hjertets skygge i fremspringet af venstre atrium og venstre ventrikel), udseendet af blodstase i lungernes kar.
  • Hjertekateterisering er en diagnostisk metode, der er baseret på introduktion af katetre (medicinske instrumenter i form af et rør) i hjertehulen og måling af tryk i venstre atrium og venstre ventrikel. Ved mitral ventilinsufficiens bliver trykket i det venstre atrium næsten det samme som i den venstre ventrikel.
  • Spiral computertomografi (CT) - en metode baseret på en række røntgenstråler på forskellige dybder, og magnetisk resonansafbildning (MRI) - en metode, der er baseret på at justere vandkæder, når de udsættes for stærke magneter på den menneskelige krop, giver dig mulighed for at få et nøjagtigt billede af hjertet.
  • Coronarocardiography (CCG) er en metode, hvor kontrast (farvestof) indsprøjtes i karret i hjertet og hjertehulen, hvilket giver dem mulighed for at få et nøjagtigt billede samt evaluere blodgennemstrømningen. Det udføres, når man planlægger den kirurgiske behandling af en defekt eller mistænkes for samtidig koronar hjertesygdom.

Behandling af mitral regurgitation

  • Det er nødvendigt at behandle den underliggende sygdom - årsagerne til mitralventilinsufficiens.
  • Lægemiddelbehandling er indiceret til komplikationer af mitral regurgitation (f.eks. Behandling af hjertesvigt, hjertearytmier osv.).
  • Ubetydelig eller moderat mitralventilinsufficiens kræver ikke særlig behandling. Ved alvorlig og alvorlig mitral regurgitation udføres kirurgisk behandling: plastisk kirurgi eller udskiftning af mitralventil..
  • Kirurgisk behandling af tricuspid ventilinsufficiens udføres udelukkende under kardiopulmonale bypass (under operationen pumper hjertet ikke blod gennem kroppen, men en elektrisk pumpe). Typer af operationer.
    • Plastisk kirurgi (det vil sige normalisering af blodstrømmen gennem den venstre atrioventrikulære åbning med bevarelse af sin egen mitral ventil) udføres i tilfælde af mitral ventilinsufficiens på 2-3 grader og fraværet af udtalt ændringer i dens ventiler. Muligheder for plastisk kirurgi til mitralventilinsufficiens:
      • ringformet annuloplastik (ventilplastik) ved at sutre støtteringen ved bunden af ​​mitralventilens klemmer. Ringen består af en metalbase belagt med syntetisk stof;
      • forkortelse af akkorder (senefilamenter, der fastgør papillarmuskler til hjertemuskelen - de indre muskler i hjertet, der giver ventilbevægelse);
      • fjernelse af en del af den aflange bageste mitralklap.
    • Mitrale ventilprotetikker udføres kun med grove ændringer i dens ventiler eller subvalvulære strukturer såvel som i tilfælde af ineffektivitet i den tidligere udførte ventilreparation. To typer proteser bruges:
      • biologiske proteser (fremstillet af aorta (dvs. det største kar) af dyr) - brugt til børn og til kvinder, der planlægger en graviditet;
      • mekaniske ventiler (fremstillet af specielle medicinske metallegeringer) bruges i alle andre tilfælde.
  • Kirurgisk behandling er kontraindiceret i nærvær af irreversible samtidige sygdomme (uundgåeligt fører til død i den nærmeste fremtid) såvel som i alvorlig hjertesvigt, som ikke kan behandles til medicinsk behandling.
  • Postoperativ ledelse.
    • Efter implantation (implantation) af en mekanisk protese har patienter brug for en konstant indtagelse af medikamenter fra gruppen af ​​indirekte antikoagulantia (lægemidler, der reducerer blodkoagulation ved at blokere syntesen af ​​stoffer, der er nødvendige til koagulering af leveren).
    • Efter implantation af en biologisk protese udføres antikoagulanteterapi kortvarigt (1-3 måneder).
    • Efter ventilplastik udføres der ikke antikoagulanteterapi..

Komplikationer og konsekvenser

  • Komplikationer af mitralventilinsufficiens:
    • Hjertearytmier, især ofte atrieflimmer (sådan en hjertearytmi, hvor visse sektioner af atrial muskler samles uafhængigt med en meget høj frekvens), opstår på grund af en krænkelse af den normale bevægelse af den elektriske impuls i hjertet;
    • atrioventrikulær (AB), dvs. atrioventrikulær blok - en forringelse i bevægelsen af ​​en elektrisk impuls fra atrierne til ventriklerne;
    • sekundær infektiøs endokarditis (betændelse i hjertets indre foring med skade på dets ventiler hos en patient med en eksisterende hjertesygdom);
    • hjertesvigt (nedsat hjerterytme med utilstrækkelig blodforsyning til organer);
    • pulmonal hypertension (øget tryk i lungens kar på grund af stagnation af blod i dem).
  • Hos patienter, der opereres for mitralventilinsufficiens, kan specifikke komplikationer udvikle sig:
    • Tromboembolisme af arterierne i de indre organer (lukning af en trombe - en blodpropp - af lumen på karret, der fodrer organet, og tromben blev dannet et andet sted og bragt af en blodstrøm). En blodpropp hos sådanne patienter dannes i operationens område (for eksempel på klafferne på en kunstig ventil eller ved suturerne med ventilplast). Det mest livstruende iskæmiske slagtilfælde (død af en del af hjernen på grund af ophør af blodtilstrømning til det) og mesenterisk thrombose (død af en del af tarmen på grund af ophør af blodstrøm til det);
    • infektiøs endocarditis (betændelse i hjertets indre foring);
    • atrioventrikulær blok (langsommere, indtil den fuldstændige ophør med bevægelsen af ​​den elektriske impuls fra atria til ventriklerne med kirurgisk skade på ledningsstierne);
    • paravalvulære fistler (udbrud af en del af suturerne, der holder den kunstige hjerteklap, med tilsyneladende blodstrøm bag ventilen);
    • protetisk trombose (dannelse af blodpropper i området med ventilprotesen, der krænker normal blodgennemstrømning);
    • ødelæggelse af en biologisk (fremstillet af dyrefartøjer) protese med behov for reoperation;
    • forkalkning af en biologisk protese (afsætning af calciumsalte i en kunstig hjerteklap fremstillet af dyrevæv. Det fører til ventilkomprimering og nedsat mobilitet).
  • Prognosen for utilstrækkelighed af mitralklappen afhænger af sværhedsgraden af ​​den underliggende sygdom, der dannede denne hjertesygdom, samt af sværhedsgraden af ​​ventildefekten og af tilstanden af ​​myokardiet (hjertemuskelen).
    • Ved moderat mitral regurgitation føler patienten sig godt og er i stand til at arbejde i flere år..
    • Alvorlig mitral regurgitation såvel som et fald i hjertemuskelstyrken fører hurtigt til udviklingen af ​​hjertesvigt (udviklingen af ​​blodstase på grund af et fald i hjertets output). Mere end 5 år lever 9 ud af 10 patienter med nyetableret mitralventilinsufficiens, mere end 10 år - hver fire ud af fem patienter.

Forebyggelse af mitral regurgitation

  • Primær forebyggelse af mitralventilinsufficiens (det vil sige inden dannelsen af ​​denne hjertesygdom).
    • Forebyggelse af sygdomme ledsaget af skade på det valvulære apparat i hjertet, dvs. gigt (systemisk (dvs. med skade på forskellige organer og systemer i kroppen) inflammatorisk sygdom med fremherskende hjerteskade), infektiøs endocarditis (inflammatorisk sygdom i hjertets indre foring) osv..
    • I nærvær af sygdomme ledsaget af skade på hjertets valvulære apparatur kan dannelse af hjertesygdom forhindres ved tidlig effektiv behandling..
    • Kropshærdning (siden barndommen).
    • Behandling af fokus på kronisk infektion:
      • ved kronisk betændelse i mandlen (betændelse i mandlerne) - kirurgisk fjernelse af mandlerne;
      • med tandfald (dannelse af tandfald under virkningen af ​​mikroorganismer) - fyldning af hulrum osv..
  • Sekundær profylakse (dvs. hos personer med udviklet mitral ventilinsufficiens) er rettet mod at forhindre progression af skader på hjertets valvulære apparatur og nedsat hjertepumpefunktion.
    • Konservativ behandling (dvs. uden kirurgi) af patienter med mitral regurgitation. Følgende lægemidler anvendes:
      • diuretika (diuretika) - fjern overskydende væske fra kroppen;
      • angiotensin-konverterende enzym (ACE) -hæmmere - bruges til at forhindre hjertesvigt;
      • nitrater - dilaterer blodkar, forbedrer blodgennemstrømningen, reducer tryk i lungerne;
      • kaliumpræparater - forbedrer hjertemuskelens tilstand;
      • hjerteglykosider (øger styrken af ​​hjertekontraktioner, gør hjertekontraktioner mere sjældne og rytmiske, bruges kun til atrieflimmer - sådan en forstyrrelse af hjerterytmen, hvor visse sektioner af atriale muskler sammentrækkes med en meget høj frekvens) og tilstedeværelsen af ​​hjertesvigt (nedsat hjerterytme med utilstrækkelig blodforsyning til organer).
    • Forebyggelse af tilbagefald af gigt udføres ved hjælp af:
      • antibiotikabehandling (brug af lægemidler fra gruppen af ​​antibiotika, der hæmmer væksten af ​​mikroorganismer);
      • hærdning;
      • behandling af foci ved kronisk infektion;
      • regelmæssig overvågning af en reumatolog og kardiolog.

REFERENCEINFORMATION

Konsultation med en læge er påkrævet

  • Forfattere
  • Nationale kliniske henstillinger fra All-Russian Scientific Society of Cardiology. Moskva, 2010.592 s.
  • Gorbachenkov A.A., Pozdnyakov Yu.M. Valvulære hjertedefekter: mitral, aorta, hjertesvigt. M.: GEOTAR– Media, 2007.
  • Makolkin V.I. Erhvervede hjertefejl. 4. udgave. M.: GEOTAR– Media, 2008.
  • Vejledning til ambulant kardiologi. Under. red. Yu.N. Belenkova, R.G. Oganova. M.: GEOTAR-Media, 2006. S.199–222.
  • Cardiology Guide. Manualen i 3 bind. Ed. G. I. Storozhakova, A.A. Gorbachenkova. M.: GEOTAR– Media, 2008.
  • Shostak N.A., Anichkov D.A., Klimenko A.A. Erhvervede hjertefejl. I: Kardiologi: En national vejledning. Ed. Yu.N. Belenkova, R.G. Oganova. M.: GEOTAR-Media, 2007. S. 834–864.

Hvad skal man gøre med mitral regurgitation?

  • Vælg en passende kardiolog
  • Tag prøver
  • Få en behandlingsplan fra en læge
  • Følg alle anbefalinger