Tricuspid ventil

Tricuspid ventil

Tricuspid insufficiens: behandling

Valget af taktik for terapeutiske foranstaltninger til tricuspid insufficiens afhænger af årsagen, der provokerede den, sværhedsgraden af ​​sygdommen, patientens generelle tilstand og tilhørende sygdomme.

Behandling involverer brug af medikamenter og kirurgiske metoder.

Konservativ medicin inkluderer:

  • Behandling af sygdommen, der forårsagede erhvervet ventilinsufficiens (gigtfeber, endokarditis af infektiøs karakter, kardiopati, pulmonal hypertension)
  • Terapi af kredsløbssvigt
  • Terapi af hjertesvigt, arytmier

Som terapeutiske midler bruges medikamenter relateret til diuretika, nitrater, hjerteglykosider, ACE-hæmmere, venøse dilatatorer, antikoagulantia, medikamenter, der inkluderer kalium..

Lægemiddelbehandling skal kombineres med en speciel diæt, der begrænser saltindtagelse og et kontrolleret væskemængde.

Kirurgiske behandlinger inkluderer vejledende anvendelse:

  • Plastisk kirurgi (plastisk kirurgi i ventilen, annuloplastik)
  • Ventilprotetik ved hjælp af biologiske proteser eller mekaniske ventiler

Formålet med et lægemiddel, dets dosering, kursusvarighed eller kirurgisk behandlingstype vælges af lægen under hensyntagen til patientens individuelle egenskaber.

Inspektion og fysiske undersøgelsesmetoder for en patient med tricuspid ventilinsufficiens

Alle symptomer, der blev afsløret under undersøgelse af en patient med tricuspid ventilinsufficiens, er kun karakteristiske i de sene stadier af sygdommen, da dilatation af det højre atrium blev signifikant og tegn på overbelastning ved blodvolumen og tryk i højre hjerte nåede markante værdier. Overbelastning med volumenet af blod i det højre atrium fører til en tydeligt observeret hævelse i halsårene, hvis grad afhænger af mængden af ​​regurgitation på tricuspid-ventilen. Hos patienter med et dekompenseret forløb af mitral eller aorta hjertesygdom falder hævelse i halsårerne sammen med et fald i åndenød.

Dannelsen af ​​et enkelt funktionelt hulrum - det højre atrium + hulrummet i den øvre og nedre vena cava - forårsager en visuelt påviselig pulsering af leveren, der falder sammen med systolen i den højre ventrikel (med STC med systole i det højre atrium), når blodregurgitation fører til en pigglignende yderligere stigning i blodvolumen i det venøse system og udseendet som et resultat af denne pulsering af leveren. En kraftig stigning i blodvolumen i det venøse system fører til en stigning i hydrostatisk tryk og tæt, cyanotisk, kold og symmetrisk ødem.

Undersøgelse af huden afslører moderat gulsot. En stigning i niveauet af bundet bilirubin forklarer gulsot ved udviklingen af ​​levercirrose.

Ved utilstrækkelig tricuspidventil såvel som med STK observeres ikke udtalt takykardi, blodtrykket forbliver inden for normale grænser i lang tid. For lægen er forskellen mellem fraværet af takykardi og udtalt venøs overbelastning åbenlyst.

På dette trin er det næsten altid muligt at palpere en udtalt hjerteimpuls på grund af en kraftigt forøget højre ventrikel i volumen. Betydelig venøs overbelastning og en forstørret lever giver dig mulighed for at palpere dens kant, i denne periode af sygdommen er altid tæt og afrundet. Hvis lægen lægger hånden på området med hjerteimpuls, og den anden på kanten af ​​leveren, vil han være i stand til at mærke systolen i højre hjertekammer og den efterfølgende svulmning af leveren.

Resultaterne af undersøgelse og palpation kan således kun identificere symptomer på alvorlig dekompensation af blodcirkulationen.

Det vigtigste auskultatoriske tegn på tricuspid ventilinsufficiens er systolisk mumling, hørt i xiphoid-processen i brystbenet eller i det interkostale rum III-IV til venstre for brystbenet. Ofte bliver støjen pan-systolisk. Støjets varighed afhænger af sværhedsgraden af ​​regurgitation. Overvågning af støjets varighed giver dig mulighed for at evaluere udviklingen af ​​sygdommen. Støj fra tricuspid ventilinsufficiens mindskes altid, når fonendoskopet bevæger sig fra venstre mod højre, både i niveauet mellem III og IV mellemcostalt rum og i bunden af ​​xiphoid-processen. Med en skarp dilatation af højre ventrikel ændres zonen med maksimal lydlyd, den kan skifte til zonen for det første punkt for auskultation af hjertet. En sådan ændring i zonen med maksimal lydlyd kræver altid forskellig diagnose med systolisk knurrende mitral regurgitation. Systolisk mumling af mitralinsufficiens forstærkes altid, når du holder vejret under indånding, når den venøse tilbagevenden til højre hjerte øges, hvilket fører til en efterfølgende reduktion i højre ventrikel med større styrke I - Rivero-Corvalho symptom. I manualerne fra begyndelsen af ​​det XX århundrede. anbefales det at øge støjen enten for at hæve patientens ben eller trykke på kanten af ​​leveren eller på den forreste abdominalvæg.

Hos en patient med tricuspid ventilinsufficiens, på stadiet med alvorlig dekompensation, kan du høre III-tonen i venstre brystben. Dette er et sjældent auskultatorisk fænomen, som S.P. Botkin kaldet "højre-sidet III tone", indikerer en udtalt højre ventrikulær myokardiehypertrofi og den specielle funktion af det interventrikulære septum. Sonoriteten i tone III øges af inspiration. III-tone er altid et dårligt prognostisk indeks. I sygdommens terminale periode vises en udtalt trykoverbelastning i det højre atrium, hvilket reducerer volumen af ​​regurgitation og dæmper støj.

Diagnosticering

Specialisten lytter til forekomst af støj i brystområdet. Efter analyse af patientens symptomer og klager vælges instrumentelle diagnostiske metoder til en detaljeret undersøgelse af problemet.

  • Elektrokardiogram. Denne metode kan detektere forstørrelse og deformation af hjertekamrene..
  • Phonocardiography. Enheden registrerer på papir den støj, der er forbundet med hjertets arbejde. Enheden klargør patientundersøgelsesdataene med et stetoskop.
  • Coronarocardiography Det giver dig mulighed for at evaluere bevægelsen af ​​blodstrøm.
  • Roentgenography Det er muligt at registrere ændringer i størrelsen på atrium og vena cava. Hjertekonfiguration bestemt.
  • Ekkokardiografi. En af de vigtigste metoder til undersøgelse af en patient med problemer forbundet med mangelfuld ventilbetjening. Metoden viser tilstedeværelsen af ​​regurgitation, ventilens tilstand og om der er andre overtrædelser.
  • CT-scanning. Viser nøjagtige billeder af hjertet i det krævede perspektiv. Det er muligt at få et billede i sammenhæng med ethvert plan.
  • Kateterisation. En metode til diagnosticering af ventilinsufficiens anvendes sjældent. Udstyr, der kommer ind i hjertet med et kateter, kan give detaljerede oplysninger om dets interne abnormiteter. Tillader dig at måle trykket i hjertets kamre.

Årsager til udviklingen af ​​patologi

Faktorer for at blive et problem er forskellige. De er altid patogene..

Medfødte og erhvervede hjertedefekter

Paradoksalt nok kan der opstå et problem inden for rammerne af andre hjerteændringer og genetiske abnormiteter (mere om dette nedenfor).

Så på baggrund af aortainsufficiens er svækkelse af muskler og senefilamenter i mitralventilen mulig.

Alle patologiske processer af denne art manifesterer sig ret sent. Nogle gør sig slet ikke opmærksomme, før det dødelige resultat. Nogle gange stilles der en diagnose allerede i processen med obduktion.

Ventilprolaps

En klinisk variant af organiske ændringer i hjertestruktur. Det er kendetegnet ved tilbagetrækning af dannelsesventiler inden i atria.

Hjerteiskæmi

Typisk aldersrelateret patologisk proces. Findes også hos patienter efter hjerteinfarkt. Det ledsages af kronisk underernæring af hjertestrukturer, men der er ingen katastrofale begivenheder.

Den mest sandsynlige konsekvens af en langvarig tilstand er nekrose af hjerteformationer. Som et resultat af lille trofisme forekommer dystrofi eller mitralventil svækkelse. Derfor er det umuligt at lukke tæt.

Selv operation er ikke en garanti for bedring. Behov for at bekæmpe fænomenets grundårsag.

Inflammatoriske patologier i hjertestrukturer

Endokarditis som en mulighed. Det ledsages af en udtalt læsion af kardiomyocytter, sædvanligvis af smitsom oprindelse (70% af tilfældene), mindre ofte af autoimmun oprindelse (de resterende 30%).

Både dette og det andet indebærer gradvis ødelæggelse af anatomiske formationer. Kombineret behandling med eliminering af den inflammatoriske proces og om nødvendigt proteser af den ødelagte atria.

Symptomerne udtales, så det er næsten umuligt at gå glip af det øjeblik processen begynder. Inpatientbehandling under konstant objektiv kontrol.

Hjerteanfald

Akut myokard underernæring. Ledsaget af generel nekrose af oranvæv. Bredden afhænger af hvilket kar der har gennemgået stenose (indsnævring) eller okklusion (blokering).

I alle tilfælde er dette en almindelig proces med døden af ​​betydelige dele af hjertestrukturer. Selv med rettidig og kompetent behandling på hospitalet er muligheden for fuld bedring næsten nul.

I enhver situation vil der forblive en grov arsdefekt, den såkaldte kardiosklerose, når det funktionelle væv erstattes af binde, ude af stand til at trække sig sammen og ophidse.

Genetiske syndromer

De er forårsaget af belastet arvelighed, mindre ofte af andre fænomener. Klassiske muligheder - Marfan, Ehlers-Danlos sygdom.

Alle processer, på en eller anden måde, er manifesteret ved en gruppe af symptomer, mange har eksterne tegn. Disproportion af lemmer, deformationer af maxillofacial regionen, dysfunktionelle lidelser i leveren, nyrerne, andre organer.

Gendannelse er omfattende. Typisk kan diagnosen stilles, selv i spædbarnet, symptomerne er svære, der er mange objektive tegn. Genetisk konsultation er obligatorisk.

Autoimmune sygdomme

En klassisk proces med hjerteafvik er systemisk lupus erythematosus. Det fører til ødelæggelse af muskel- og bindevæv i kroppen. Herunder hjerte. Mitral insufficiens udvikler sig relativt sent uden behandling.

gigt

En anden mulighed for autoimmun sygdom. Ledsaget af ødelæggelse af kaodiomyocytter. Strømmende bølgende, i bouts. Hver episode forværrer hjertestrukturernes tilstand. Derfor behovet for løbende behandling for at forhindre tilbagefald og støtte hjertefunktion..

Subjektive faktorer

Så ifølge kliniske undersøgelser er den vigtigste kontingent hos kardiologpatienter med mistanke om mitral regurgitation 60.

Unge mennesker lider mindre, og der er gode patologiske årsager. Hos ældre observeres naturlig aldring og vævsdystrofi. Rygere, alkoholikere, personer med kronisk hypertension på 2 og især 3 grader er i større risiko.

Mænd bliver syge oftere end kvinder, forholdet er omkring to til en. Hvad det er forbundet med vides ikke med sikkerhed. Antages med hårdt arbejde og afhængighed af dårlige vaner.

Mitral ventilinsufficiens

Der findes dog stadig forskelle, da rollen for højre og venstre del af hjertet er anderledes.

Ligesom sygdommen omtalt ovenfor, er denne fiasko af to typer:

Ligesom sygdommen omtalt ovenfor er den sjældent isoleret, ofte ved siden af ​​andre hjertesygdomme.

Årsager til mitral regurgitation

Generelt er årsagerne til sygdommen enten en defekt i selve ventilen eller en udvidelse af åbningen mellem venstre ventrikel og atrium.

En mere detaljeret oversigt over årsagerne mange steder vil gentage årsagerne til tricuspid insufficiens:

  • inflammatoriske processer i hjertet;
  • gigt;
  • et overskud af calcium;
  • traumatisk effekt på ventilen;
  • lupus;
  • hjerteinfarkt;
  • højt blodtryk;
  • hjerte-iskæmi;

Det skal bemærkes, at sygdommen i nogle tilfælde udvikler sig uafhængigt (for eksempel med traumatiske effekter), i andre - på baggrund af en anden sygdom, der påvirker hjertet.

De andet tilfælde er stadig mere almindelige, især mod gigt..

Der er tre grader af sygdommen, afhængigt af andelen af ​​blod i returstrømmen:

  1. Grad 1 er kendetegnet ved det faktum, at højst en fjerdedel af det indkommende blod går ind i den modsatte strøm. Patienten har muligvis ingen klager overhovedet, og endda individuelle diagnostiske procedurer i nogle tilfælde opdager ikke sygdommen.
  2. Grad 2 er kendetegnet ved det faktum, at fra en fjerdedel til halvdelen af ​​blodet vises i den modsatte strømning, som et resultat, hvorved strømmen kan feje op til halvdelen af ​​atriet. På grund af det faktum, at atriet konstant skal slippe af med det blod, der er kommet ind i det på denne måde, øges presset konstant i det. Ved sådanne processer opstår der problemer med lungerne, hoste, arytmier.
  3. 3 grader. Blodstrømmen sluger hele atriet og når den modsatte væg. Atriumet er ikke i stand til at skubbe sådanne volumener ud og begynder at stige i størrelse. Ødemer forekommer, venetrykket stiger markant.

Den overordnede situation ligner mitral regurgitation. To scenarier er mulige:

  1. På grund af den modsatte strøm af blod med sin lille styrke, begynder hjertet at arbejde hårdt, hvilket giver midlertidig lettelse, hvilket får hjertet til at slides hurtigere. Derudover begynder alvorlige problemer stadig senere.
  2. I mere alvorlige tilfælde begynder ventrikulær hypertrofi meget hurtigt, kompensationsmekanismen er ikke i stand til at opretholde tilstrækkelig blodgennemstrømning i lungecirkulationen. Trykket i det stiger, hvilket kan resultere i dødeligt lungeødem..

Som i tilfælde af mitral insufficiens, er kroppen i nogen tid i stand til at bekæmpe sygdommen, men dette er langt fra for evigt - hvis du ikke søger medicinsk hjælp, vil sygdommen tage sin vejafgift..

Symptomer på mitral regurgitation

Takket være kompensationsmekanismen kan sygdommen forsvinde uden symptomer i lang tid. På dette tidspunkt er den eneste måde at genkende hende gennem auskultation. Specifikke mumling forekommer i hjertet gennem blodgennemstrømning.

Over tid opstår venstre ventrikulær hypertrofi, og det første symptom er en stigning i hjerterytmen. En person begynder at føle det konstant, primært i en liggende position.

På et senere tidspunkt forekommer andre symptomer:

  • tør hoste, der ikke kan fjernes;
  • hævelse af de nedre ekstremiteter;
  • vejrtrækningsproblemer, først under anstrengelse og derefter i konstant tilstand.

Alle disse tegn er til stede i mange hjertesygdomme, derfor kan mitralinsufficiens kun pålideligt etableres ved specielle undersøgelser, der ligner dem, der bruges til diagnose af tricuspidinsufficiens..

Symptomer, grader og stadier

Sygdommen kan forekomme i akutte og kroniske former..

Akut mitralinsufficiens opstår når brudte sene akkorder eller papillarmuskler under et hjerteanfald eller med infektiøs endocarditis såvel som med hjerteskader.

Kronisk udvikler sig gradvist (i 5 stadier) på grund af kroniske sygdomme som gigt, systemisk lupus erythematosus, hjertesygdom og også på grund af patologier i selve mitralventilen (dens prolaps, degeneration).

Symptomer på akut bicuspid ventil svigt:

  • Et kraftigt blodtryksfald op til hjerte-chok.
  • Venstre ventrikulær svigt.
  • Lungeødem (manifesteret ved kvælning, hoste, vejrtrækning, sputumproduktion).
  • Foratriske for tidlige slag.
  • Atrieflimmer.

Graden af ​​mitral regurgitation

Defektens sværhedsgrad kan bestemmes ved ekkokardiografi (ultralyd af hjertet). Det afhænger af mængden af ​​blod, der strømmer tilbage i det venstre atrium, og af størrelsen på det hul, der er tilbage, når ventilklapperne er lukket.

Alvorlighed:

StrømRegurgitationsvolumen (blod, der flyder i den modsatte retning)Regurgitationsfraktion (forhold mellem volumenet af blod, der flyder i den modsatte retning, og volumenet af blod, der udsættes af venstre ventrikel)Det område af hullet, der forbliver, når ventilen er lukket
Første grad - indledendeMindre end 30 mlMindre end 30%Mindre end 0,2 cm2
Grad 2 mitral regurgitation - moderat30–59 ml30-49%0,2-0,39 cm2
3 grader - tungMere end 60 mlMere end 50%Mere end 0,4 cm2

Sygdomsstadier: karakteristika og symptomer

Fem trin adskilles afhængigt af sværhedsgraden af ​​defekten, sværhedsgraden af ​​kredsløbssygdomme og de symptomer, der vedrører patienten.

  1. Kompensationsfase. Det er kendetegnet ved en mitralventilinsufficiens på 1 grad (volumen af ​​regurgitation er mindre end 30 ml). Circulationsforstyrrelser i de små og store cirkler er fraværende. Ingen symptomer generer patienten. Sygdommen kan påvises ved en tilfældighed under en rutinemæssig fysisk undersøgelse..
  2. Fase af subkompensation. Alvorligheden med hensyn til ekkokardiografi er moderat. Den modsatte strøm af blod ind i det venstre atrium fører til dets ekspansion (dilatation). For at kompensere for cirkulationsforstyrrelser er den venstre ventrikel tvunget til at samle sig mere intensivt, hvilket fører til dets stigning - hypertrofi. Med intens fysisk anstrengelse vises åndenød og øget hjerteslag, hvilket indikerer en lille krænkelse af blodcirkulationen i lungecirklen (lille). Lille hævelse af fødderne (fødder og ben) mulig.
  3. Fase af dekompensation. Alvorligheden af ​​regurgitation er 2-3. På dette tidspunkt forstyrres blodcirkulationen i både små og store cirkler. Dette manifesteres ved åndenød under enhver fysisk anstrengelse, en betydelig stigning i venstre ventrikel, presning, ømhed eller syning af smerter i venstre brysthalvdel (normalt efter fysisk anstrengelse), periodiske funktionsfejl i hjerterytmen.
  4. Dystrofisk fase. Alvorligheden er tredje (regurgitation over 60 ml eller 50%). Funktionen af ​​ikke kun de venstre, men også de højre ventrikler er nedsat. Hypertrofi af begge ventrikler kan påvises ved ekkokardiografi eller røntgen af ​​brystet. Betydeligt forværret blodcirkulationen i begge cirkler. På grund af dette optræder udtalt ødem på benene, smerter både på venstre og i højre hypokondrium (kan forekomme i hvile), åndenød efter let fysisk anstrengelse eller i hvile, angreb af hjertestma (kvælning, hoste). Nyre- og leverproblemer forekommer. På dette trin kan tricuspid ventilinsufficiens også tilføjes mitralventilinsufficiens.
  5. Terminal fase. Svarer til 3 stadier af kronisk hjertesvigt. Funktionen af ​​alle dele af hjertet er nedsat. Hjertet er allerede ikke i stand til korrekt at levere blod til alle organer. Patienten er bekymret for åndenød i hvile, hyppige anfald af hjertestma, intolerance over for enhver fysisk anstrengelse, hævelse af ekstremiteter og mave, smerter i hjertet, arytmier (atrieflimmer,). Irreversible dystrofiske ændringer udvikler sig i de indre organer (primært nyrerne og leveren). Prognosen er ekstremt ugunstig. Behandlingen er allerede ineffektiv.

Årsager til forekomst

En medfødt form af patologi er ekstremt sjælden; den udvikler sig i fosteret, hvis moderen støder på skadelige faktorer under graviditeten. Det kan være smitsomme sygdomme, stråling, røntgeneksponering.

I de fleste tilfælde erhverves patologien, og dens årsager kan være meget forskellige - fra gigt til tumorer og hjerteoperationer.

Hvorfor ventilklapper skifter?

Ændringer i ventilerne, der kendetegner den organiske form for tricuspidinsufficiens, forekommer under påvirkning af følgende faktorer:

  1. Reumatisme er en systemisk betændelse, der påvirker forskellige organer og systemer. Den mest almindelige årsag til patologi.
  2. Lukket hjerteskade med ventilrevning.
  3. Carcinoid syndrom - skade på forskellige organer forårsaget af en carcinoid. Dette er en tyndtarmsvulst. Fra det kommer aktive stoffer ind i blodomløbet og angriper endokardiet. Derefter kommer de ind i lungekarrene og ødelægges. Under sådanne forhold kan tricuspid-ventilen ikke lukkes helt..
  4. Infektiøs endocarditis karakteriseret ved betændt endocardium.
  5. Mitral commissurotomy er en operation til at adskille mitralventil cusps, der er smeltet sammen. I henhold til resultaterne af en sådan behandling øges blodgennemstrømningen, hvilket kan manifestere symptomer på tidligere skjult tricuspid insufficiens.

Hvorfor holder ventilen ikke at lukke?

Et fald i ventilens funktionalitet med dens relative utilstrækkelighed forekommer, når papillarmusklerne beskadiges, eller fibrøs udvidelse.

Papillarmusklerne er placeret inde i ventriklerne og understøtter ventilernes motoriske evne. Ved hjerteinfarkt er de beskadiget, hvilket fører til et fald i effektiviteten af ​​tricuspid-ventilen.

Ventilklapper er forbundet med den fibrøse ring, der er placeret i hjertevæggene. Forskellige patologier kan forårsage dens udvidelse:

  1. Myocarditis - en inflammatorisk sygdom i hjertemuskelen.
  2. Dilateret kardiomyopati - en sygdom med spredning af hjertekaviteter og tyndning af myokardiet.
  3. Medfødte misdannelser, der provokerer væksten af ​​højre ventrikel. For eksempel udsættes blod fra en åbning i det interventrikulære septum fra venstre mod højre.
  4. Akkord tårer. På grund af disse senetråd er myokardiet og papillærmusklene i hjertet forbundet, hvilket understøtter ventilernes motoriske evne.
  5. Kompliceret pulmonal hypertension - en betydelig stigning i blodtrykket.
  6. Tumorer og andre formationer, der interfererer med den frie strøm af blod fra ventriklen.

Årsager og risikofaktorer

Medfødt utilstrækkelighed af tricuspid-ventilen er meget sjælden - oftest er denne defekt erhvervet, og negative eksterne faktorer eller sygdomme kan provosere den..

Den organiske form af denne patologi, der er forbundet med ændringer i ventilklapper, kan udvikle sig af følgende grunde:

  • lukkede brystskader ledsaget af brud på hjerteklapperne;
  • en carcinoid tumor, som oftest er lokaliseret i tarmen. Det er i stand til at producere toksiner, der føres ind i hjertet af blodomløbet, hvilket ødelægger dets indre foring;
  • gigt er en af ​​de mest almindelige årsager til en defekt, og i dette tilfælde ledsages det af læsioner af andre ventiler;
  • infektiøs endocarditis - en alvorlig inflammatorisk sygdom i den intracardiale membran;
  • kirurgisk indgreb, der udføres med henblik på at behandle mitral stenose (fusion af ventilklemmerne) - under operationen til at adskille klemmene på den ene ventil, er udviklingen af ​​svigt i den anden mulig.

En medfødt form af patologi er ekstremt sjælden; den udvikler sig i fosteret, hvis moderen støder på skadelige faktorer under graviditeten. Det kan være smitsomme sygdomme, stråling, røntgeneksponering.

Hvorfor ventilklapper skifter?

Ændringer i ventilerne, der kendetegner den organiske form for tricuspidinsufficiens, forekommer under påvirkning af følgende faktorer:

  1. Reumatisme er en systemisk betændelse, der påvirker forskellige organer og systemer. Den mest almindelige årsag til patologi.
  2. Lukket hjerteskade med ventilrevning.
  3. Carcinoid syndrom - skade på forskellige organer forårsaget af en carcinoid. Dette er en tyndtarmsvulst. Fra det kommer aktive stoffer ind i blodomløbet og angriper endokardiet. Derefter kommer de ind i lungekarrene og ødelægges. Under sådanne forhold kan tricuspid-ventilen ikke lukkes helt..
  4. Infektiøs endocarditis karakteriseret ved betændt endocardium.
  5. Mitral commissurotomy er en operation til at adskille mitralventil cusps, der er smeltet sammen. I henhold til resultaterne af en sådan behandling øges blodgennemstrømningen, hvilket kan manifestere symptomer på tidligere skjult tricuspid insufficiens.

Hvorfor holder ventilen ikke at lukke?

Et fald i ventilens funktionalitet med dens relative utilstrækkelighed forekommer, når papillarmusklerne beskadiges, eller fibrøs udvidelse.

Papillarmusklerne er placeret inde i ventriklerne og understøtter ventilernes motoriske evne. Ved hjerteinfarkt er de beskadiget, hvilket fører til et fald i effektiviteten af ​​tricuspid-ventilen.

Ventilklapper er forbundet med den fibrøse ring, der er placeret i hjertevæggene. Forskellige patologier kan forårsage dens udvidelse:

  1. Myocarditis - en inflammatorisk sygdom i hjertemuskelen.
  2. Dilateret kardiomyopati - en sygdom med spredning af hjertekaviteter og tyndning af myokardiet.
  3. Medfødte misdannelser, der provokerer væksten af ​​højre ventrikel. For eksempel udsættes blod fra en åbning i det interventrikulære septum fra venstre mod højre.
  4. Akkord tårer. På grund af disse senetråd er myokardiet og papillærmusklene i hjertet forbundet, hvilket understøtter ventilernes motoriske evne.
  5. Kompliceret pulmonal hypertension - en betydelig stigning i blodtrykket.
  6. Tumorer og andre formationer, der interfererer med den frie strøm af blod fra ventriklen.

Typer af ventiler og deres funktioner

De venstre kamre i hjertet, der modtager blod beriget med ilt fra lungestammen, skubber det ind i en stor blodcirkulation under tryk. Efter at have passeret gennem hele det vaskulære system vender blodet gennem venerne tilbage til de højre sektioner af hjertet, hvorfra det går til lungerne for igen at blive mættet med ilt. Den rigtige blodstrømning leveres af hjerteklapper. To af dem forbinder hjertets kamre med store kar, to mere adskiller atrierne fra ventriklerne. Ventiler, der adskiller hjertet fra de vaskulære kufferter kaldes udgangsventiler, og de atrioventrikulære ventiler kaldes indgangsventiler. Deres typer og funktioner:

  1. Mitral - har to vinger og adskiller de venstre kamre i hjertet. På tidspunktet for hjertekontraktion lukkes ventilerne tæt, og blod sprøjtes ud i aorta.
  2. Tricuspid - blokerer åbningen mellem højre atrium og ventrikel, og forhindrer tilbagestrømmen af ​​venøst ​​blod.
  3. Lunge - placeret ved udgangen af ​​højre ventrikel til lungearterien.
  4. Aorta - mellem aorta og venstre ventrikel.

Af forskellige grunde kan der forekomme organiske forandringer i vævene, der danner hullet (fibrøs ring) og ventilflapper. Valvulære defekter i højre side kaldes højre-sidet insufficiens, beskadigelse af mitral og aortaventil forårsager venstre-sidet insufficiens.

Former af laster

I form er der to typer defekter:

  • Hulstenose på grund af cicatricial fusion eller forkalkning af ventilerne (sklerose) forstyrrer den normale blodstrøm. Det leveres i utilstrækkelige mængder, hvilket øger belastningen på musklerne i den venstre ventrikel.
  • Insufficiens af ventiler opstår med defekter i ventilerne og deres ufuldstændige lukning. Som et resultat, under systole (på venstre side) eller diastol (gennem højre ventiler), bliver blodet kastet tilbage i atria eller ventrikler. På samme tid har hjertemuskulaturen ikke nok styrke til at kompensere for den utilstrækkelige mængde blod, der skal ind i de indre organer.

Den mest almindelige patologi er mitralventilinsufficiens, den tegner sig for mere end halvdelen af ​​hjertedefekten.

Tricuspid insufficiens i lønklasse 2: hvad er det??

Tricuspid insufficiens: årsager

Under begrebet utilstrækkelig hjerteventil, inklusive tricuspid eller tricuspid, forstår vi en overtrædelse af dens funktion, som består i ufuldstændig lukning af ventilerne på grund af deres ødelæggelse, skade, deformation, som et resultat af, at når hjertet sammentrækkes, tilbagesvales blod i retningen fra højre ventrikel til højre højre atrium.

I form af en isoleret, ren valvulær defekt findes kun i ekstremt sjældne tilfælde, som sædvanligvis kombineres den med mitral og / eller aortaformation med symptomer på stenose.

Blandt årsagerne til erhvervet tricuspid ventilinsufficiens er:

  • Reumatisme, en systemisk sygdom af inflammatorisk karakter - som den mest almindelige defektfaktor
  • Infektiøs endocarditis, en inflammatorisk proces, der påvirker hjertets indre foring
  • Myokardielle læsioner i højre ventrikel som et resultat af myocarditis, hjerteanfald, hjerte-klerose
  • Konsekvenserne af carcinoide tumorer
  • Traumatisk skade på hjertet, sprængning af ventil cusps
  • Tilstedeværelsen af ​​kronisk hjertesvigt, pulmonal hypertension
  • Medfødte hjertefejl ledsaget af en ændring i retning af at øge størrelsen på den højre ventrikel, defekter i septum mellem ventriklerne, nedsat blodcirkulation
  • Læsioner af tricuspid-ventilapparatet, manifesteret i udvidelsen af ​​den fibrøse ring; ved deformation, adskillelse af akkorder, papillær eller papillær muskler
  • Konsekvenserne af kirurgisk behandling af mitralventilstenose

Forskellige patologier og sygdomme, der forekommer gennem patientens liv, kan føre til tricuspid insufficiens.

Lær om årsagerne til hjertesygdomme fra den foreslåede video..

En medfødt form af patologi er ekstremt sjælden; den udvikler sig i fosteret, hvis moderen støder på skadelige faktorer under graviditeten. Det kan være smitsomme sygdomme, stråling, røntgeneksponering.

I de fleste tilfælde erhverves patologien, og dens årsager kan være meget forskellige - fra gigt til tumorer og hjerteoperationer.

Ændringer i ventilerne, der kendetegner den organiske form for tricuspidinsufficiens, forekommer under påvirkning af følgende faktorer:

  1. Reumatisme er en systemisk betændelse, der påvirker forskellige organer og systemer. Den mest almindelige årsag til patologi.
  2. Lukket hjerteskade med ventilrevning.
  3. Carcinoid syndrom - skade på forskellige organer forårsaget af en carcinoid. Dette er en tyndtarmsvulst. Fra det kommer aktive stoffer ind i blodomløbet og angriper endokardiet. Derefter kommer de ind i lungekarrene og ødelægges. Under sådanne forhold kan tricuspid-ventilen ikke lukkes helt..
  4. Infektiøs endocarditis karakteriseret ved betændt endocardium.
  5. Mitral commissurotomy er en operation til at adskille mitralventil cusps, der er smeltet sammen. I henhold til resultaterne af en sådan behandling øges blodgennemstrømningen, hvilket kan manifestere symptomer på tidligere skjult tricuspid insufficiens.

Et fald i ventilens funktionalitet med dens relative utilstrækkelighed forekommer, når papillarmusklerne beskadiges, eller fibrøs udvidelse.

Papillarmusklerne er placeret inde i ventriklerne og understøtter ventilernes motoriske evne. Ved hjerteinfarkt er de beskadiget, hvilket fører til et fald i effektiviteten af ​​tricuspid-ventilen.

Ventilklapper er forbundet med den fibrøse ring, der er placeret i hjertevæggene. Forskellige patologier kan forårsage dens udvidelse:

  1. Myocarditis - en inflammatorisk sygdom i hjertemuskelen.
  2. Dilateret kardiomyopati - en sygdom med spredning af hjertekaviteter og tyndning af myokardiet.
  3. Medfødte misdannelser, der provokerer væksten af ​​højre ventrikel. For eksempel udsættes blod fra en åbning i det interventrikulære septum fra venstre mod højre.
  4. Akkord tårer. På grund af disse senetråd er myokardiet og papillærmusklene i hjertet forbundet, hvilket understøtter ventilernes motoriske evne.
  5. Kompliceret pulmonal hypertension - en betydelig stigning i blodtrykket.
  6. Tumorer og andre formationer, der interfererer med den frie strøm af blod fra ventriklen.

Tricuspid ventilinsufficiens fører til betydelige forstyrrelser i blodgennemstrømningen i kroppen. Problemet påvirker mennesker i alle aldre og køn. Denne sygdom skal behandles, da den kan føre til patientens død. For at registrere det i tide, skal du undersøges regelmæssigt.

Formålet med aortaventilen er at forhindre tilbagevenden af ​​blod ind i hulrummet i den venstre ventrikel.

Som et resultat af forstyrrelse af dette organs funktion, processen med at fremme blod i hjertet og i hele kroppen.

Hvis ubehandlet, fører sygdommen, selv i de tidlige stadier af udviklingen, til alvorlige komplikationer. Forringelse af tilstanden for hele organismen er forbundet med unormal blodgennemstrømning gennem karene:

  1. En stor mængde blod akkumuleres i venstre ventrikel, som det strækker sig, og volumenet øges.
  2. En gradvis fortykning af hjertemuskelen opstår. Dette skyldes kompensationsmekanismer: på grund af fortykning overvinder myocardium med succes højt tryk og skubber blod.
  3. Men selv med kompenserende mekanismer, på baggrund af konstant forøget intracardiac tryk, udvikles hypertrofiske ændringer. Celler mister deres elasticitet, og sunde væv erstattes af bindevæv..
  4. På grund af det faktum, at væggene i myocardium er tykkere end de burde være, kan han ikke klare problemet med højt blodtryk. Dette bidrager til udviklingen af ​​svigt i venstre ventrikel..
  5. Svigt i blodcirkulationen forårsager mangel på ilt i hjertet og bidrager til udviklingen af ​​iskæmiske lidelser.
  6. Tricuspid insufficiens i grad 3 er kendetegnet ved alvorlige ændringer. Samtidig bliver ventriklerne brede, aortaen strækkes, og sygdomsforløbet forværres. Negative ændringer påvirker mitralventilen. I dette tilfælde kaster blod fra ventriklen ind i atriet. Dette skaber gunstige betingelser for udvikling af pulmonal hypertension..
  7. Mængden af ​​blod, der sprøjtes ud i aorta, falder gradvist. På grund af dette lider alle organer og væv af mangel på ilt og ernæring, hvilket skader deres funktion..

Aortainsufficiens udvikles gradvist. Denne sygdom forekommer gradvist gennem hele livet, hvilket er forbundet med mange faktorer. Normalt forekommer en patologisk proces:

  1. Efter beskadigelse af hjertemuskelen ved gigt. Dette er muligt, når området nær aortaventilen er betændt..
  2. Udviklingen af ​​åreforkalkning i aorta. Kolesterolplaques kan med tiden skade på ventilklapperne..
  3. Under påvirkning af den inflammatoriske proces i endocardiet forårsaget af penetration af bakterier.
  4. Med patologier i selve aorta. Typisk er overtrædelsen forbundet med vasodilatation som et resultat af aneurisme, hypertension, coarctation.
  5. Under påvirkning af sygdomme i bindevæv og muskellag i hjertet. Forstyrrelser forårsaget af systemiske abnormiteter er sjældne.
  6. Med syfilitisk læsion af ventilen, hvilket bidrager til dens opløsning som et resultat af mange år.

Aortainsufficiens har forskellige symptomer. I begyndelsen af ​​patologiske ændringer er der ingen manifestationer. Efterhånden som alvorlige cirkulationsforstyrrelser ser ud, vises livlige manifestationer:

  1. Huden bliver bleg, arbejdskapaciteten falder, og svaghed føles.
  2. Vaskulær pulsation i nakken.
  3. Der er vanskeligheder med vejrtrækning, det er ikke muligt at trække vejret dybt. Især forværres situationen, når en person er nervøs eller beskæftiger sig med fysisk arbejde.
  4. Der er en pulsation af blodkar i fossaen på nakken.
  5. Arterielt blodtryk stiger.
  6. Samtidig med hjertets sammentrækning, svinger hovedet..
  7. Alvorlige smerter i brystet vises.
  8. Farven på neglene og mundhulen ændrer sig.
  9. Svimmel, nedsat koordination af bevægelser.
  10. Hvis aortainsufficiens udvikler sig, bestemmer auskultation dæmpningen af ​​hjertelyde og lyde..
  11. Reducer til 90 eller flere slag pr. Minut.
  12. Hævelse af underekstremiteterne.
  13. Leverstørrelse øges.

I forskellige stadier af sygdommen kan manifestationerne være forskellige:

  1. Hvis patologien lige er begyndt at udvikle sig, påvirker dette ikke hjertets størrelse. Derfor føler en person mindre symptomer på en forværring af trivsel, engagerer sig i hårdt fysisk arbejde eller under sportstræning. Ingen alvorlige overtrædelser.
  2. Når utilstrækkeligheden af ​​ventilfunktionerne førte til visse hypertrofiske ændringer i venstre ventrikel, så selv under udførelsen af ​​sædvanlige opgaver, bemærker patienten svimmelhed og åndenød.
  3. I den tredje fase udvides hjertets afdelinger kraftigt. Når patienten går til fods, begynder hans helbred at blive dårligere. Denne proces påvirker hjernens tilstand og andre organer negativt..
  4. På det termiske stadie ændres størrelsen og formen på hjertet markant. Det bliver som en stor bold. Patienten føler åndenød mens han hviler.

Ebsteins anomali og tricuspid ventilinsufficiens udgør en alvorlig fare. Dette er en sjælden medfødt hjertesygdom..

Diagnosticering

For at bestemme den patologiske proces udføres en ultralydscanning. Anvend normalt sig til:

  1. Ultralydsstandard. Under ekkokardiografi kan du se, at ventilklapperne ikke lukker ordentligt for at undersøge strukturen i hjertemuskelen.
  2. Dopplerography. At identificere mængden af ​​blod, der flyder fra aorta til hulrummet i den venstre ventrikel.

For at få mere detaljeret information udføres også andre diagnostiske metoder, takket være hvilke det er muligt at evaluere generelle ændringer i hjertet og i hele kroppen.

Klassifikation

Der er et antal kriterier, ifølge hvilke forskellige former for tricuspidventilinsufficiens kan skelnes..

Afhængigt af den periode, hvor forekomsten af ​​valvulær defekt forekommer, siger de:

  • Om medfødt insufficiens, som er ekstremt sjældent som følge af eksponering for skadelige faktorer på fosteret under graviditet; påvist med arvelige anomalier af Ebstein, Marfan, Ehlers-Danlos; manifesteret i en underudvikling eller anomali i antallet af folder; kendetegnet ved en unormal, lavere placering af tricuspidventilen; udtrykt i strid med ventilenes struktur, for eksempel i form af medfødte spalte; manifesteret i degenerative ændringer af selve ventilerne, en stigning i deres tykkelse, et fald i deres tæthed.
  • Om den erhvervede form for patologi, der udvikler sig i løbet af patientens liv på grund af forskellige årsager, oftest i form af komplikationer af inflammatoriske sygdomme.
  • I henhold til hvilken del af ventilapparatet, der berøres, kan vi skelne: den organiske form for svigt, hvor der er ændringer i ventilerne; relativ eller funktionel utilstrækkelighed, når selve ventilene ikke ændres, men evnen til at lukke ventilen er nedsat; der er afvigelser fra andre strukturer i ventilapparatet, muskelring, snore i akkorder, papillarmuskler, ekspansion af højre ventrikel.
  • I henhold til hvor kraftigt regurgitation udtrykkes, den omvendte bevægelse af blod i retning fra ventrikel til atrium, er det sædvanligt at skelne graden af ​​defekt: den første er den vanskelige definition af regurgitation; den anden er bestemmelsen af ​​den omvendte bevægelse af blod i en afstand af to centimeter fra tricuspid-ventilen; den tredje - definitionen af ​​regurgitation i en afstand på mere end to centimeter fra placeringen af ​​ventilen; den fjerde er påvisning af regurgitation i et betydeligt område.

Bestemmelsen af ​​en eller anden form for tricuspid ventilinsufficiens er vigtig, når man vælger behandlingstaktik.

Tricuspid ventilinsufficiens forløber forskelligt, og det er vigtigt at bestemme formen for patologien for at stille den korrekte diagnose. For dette skelnes et antal kriterier: forekomstperioden, ventilsektionen, hvor overtrædelser registreres, sværhedsgraden af ​​regurgitation.

I henhold til forekomstperioden er den betragtede patologi af to typer. Næsten altid erhverves og udvikles det på grund af tidligere betændelse. Medfødt misdannelse er ekstremt sjældent. Det er kendetegnet ved:

  • ventilforskydning under normal position;
  • uregelmæssig struktur af ventilerne (medfødte spalte osv.);
  • degeneration (fortykning af ventiler, formindskelse i dens densitet).

To former for patologi skelnes også ud fra, hvilken del af ventilen der påvirkes. Organisk mangel ledsages af en ændring i ventilerne. De er deformerede, rynkede, dækket med kalk.

Graderne bestemmes af sværhedsgraden af ​​regurgitation - omvendt blodgennemstrømning dirigeret fra ventrikel til atrium:

  • med 1 grad af hæmodynamisk svækkelse;
  • ved 2 grader registreres regurgitation 2 cm fra ventilen;
  • ved 3 grader passerer omvendt blodstrøm mere end 2 cm fra ventilen;
  • ved 4 grader afsløres udtalt regurgitation i et udvidet afsnit.

Tricuspid ventilinsufficiens 2 grader

I tilfælde af en tricuspid ventilinsufficiens gennemgår en vis mængde blod under sammentrækning af hjertet på grund af ufuldstændig lukning af ventilbladene en omvendt støbning i det højre atrium fra hjertekammeret.

Ved gentagne hændelser af denne art, forekommer en stigning i volumen og tryk i det højre atrium, oprettes en ekstra belastning, når kompensationsmekanismerne tændes, denne hjertekammerhypertrofi finder sted På grund af de strukturelle træk har det tyndvæggede højre atrium begrænsede kompensationsmuligheder.

Efterhånden som kompensationsmulighederne er opbrugt, forekommer dekompensation, venøs hypertension, svigt i højre ventrikulær tilstand, tegn på venøs stagnation i leveren, nedsat blodcirkulation på grund af reduceret udstødning af blod fra højre ventrikel.

I tilfælde af utilstrækkelighed i den første grad kompenseres valvulær defekt oftest, ledsages ikke af manifestationen af ​​nogen symptomer, påvirker ikke patientens velvære, opdages ikke på elektrokardiogrammet, kan kun opdages ved dopplerografi.

Der er en stigning i volumenet af den omvendte blodbevægelse. Når ventilinsufficiens øges, vises karakteristiske symptomer.

I den anden grad af insufficiens forekommer en gradvis forringelse af patienternes velvære, hvilket også manifesteres i begrænsningen af ​​deres fysiske aktivitet.

Der er en slags ond cirkel: når højre ventrikel svækkes, forekommer dens hypertrofi, ventilinsufficiens øges, og sygdommens alvorlighed forværres.

Overgangen fra sygdoms anden grad til tredje er perioden, hvor udpegelsen af ​​kirurgisk behandling er indikeret..

Symptomer på sygdommen

Hos spædbørn manifesterer patologien sig med cyanose i huden og symptomer på alvorlig hjertesvigt. Følgende klager modtages fra ældre børn og voksne:

  • træthed;
  • dyspnø;
  • cyanose i huden.

Ved sekundær ventilinsufficiens forekommer yderligere symptomer forbundet med ledsagende patologier. F.eks. Kan smerter med højre ventrikulær infarkt eller hæmoptyse og arytmi med mitralklaffedefekter være til stede..

Som kliniske manifestationer af tricuspid ventilinsufficiens, skal du bemærke:

  • Klager fra patienter over træthed i nærvær af fysisk anstrengelse, en følelse af svaghed, svaghed og nedsat ydeevne
  • Klager over hjertebanken af ​​uregelmæssig art
  • Hyppig vandladning om natten
  • Hævelse af fødder, ben om aftenen
  • Følelse af frysende ben, deres chilliness
  • En følelse af tyngde i den rigtige hypokondrium
  • Følelser af overfyldning, tyngde, oppustethed i maven
  • Stakåndet
  • Følelser af pulsering af blodkar på nakken med deres betydelige hævelse
  • Karakteristisk uoverensstemmelse af pulsering med samtidig palpation af leveren og højre ventrikel
  • Tilstedeværelsen af ​​specifikke træk under lytning til hjertelyde i form af pansystolisk mumling, atrieflimmer, opdeling af toner
  • Utseendet til gulsot i ansigtets hud, hævelse
  • Leverudvidelse
  • Manifestation af ascites
  • Tilstedeværelsen af ​​dyspeptiske fænomener i form af flatulens, kvalme, opkast

Den angivne symptomatologi forekommer med en stigning i graden af ​​utilstrækkelighed af valvulær defekt..

Hvis du føler dig uvel, træt, generel svaghed og andre karakteristiske manifestationer, skal du uden at spilde tid besøge en læge.

Tricuspid ventilinsufficiens: årsager, symptomer, diagnose, behandling, komplikationer

Ofte ledsages tricuspidinsufficiens af patologier i mitral klaffen, stenose, som komplicerer diagnosen. Derfor udføres en omfattende undersøgelse af patienten ved hjælp af forskellige metoder - fra opsamling af anamnese til blodprøver, EKG og røntgenbillede.

Under en mundtlig afhør af patienten undersøger lægen hans klager, livsstil og finder ud af, hvad hans nære slægtninge var syge med. Det er også vigtigt at etablere patientens erhverv, da han måske på grund af sin aktivitet har stødt på patogener af infektionssygdomme.

  • Under undersøgelsen konstaterer lægen tilstedeværelsen af ​​blåhed i huden, hævelse af venerne i nakken og underlivet (forekommer ved ascites på grund af ophobning af overskydende væske).
  • Hvis der opdages en pulsation i midten af ​​det øvre del af maven under brystbenet, indikerer dette rytmiske sammentrækninger i den forstørrede højre ventrikel, som er højere hos en sund person.
  • Når man tapper, kan lægen etablere udvidelsen af ​​højre side af hjertet, mens man lytter - støj.
  • Lægen kontrollerer også patientens hjerterytme og blodtryk (når det måles, falder det).

Som en del af diagnosen udføres adskillige laboratorieundersøgelser:

  • generelle blod- og urinprøver;
  • blodkemi;
  • immunologisk analyse.

Takket være disse undersøgelser konstateres tilstedeværelsen af ​​betændelse og samtidige sygdomme..

Hardwaremetoder

For at afklare diagnosen har du muligvis brug for:

  1. EKG (påvisning af blokade, forøget atrial og ventrikulær volumen).
  2. Phonocardiogram (demonstrerer systolisk mumling).
  3. Ekkokardiografi (den vigtigste metode, viser deformation og udtynding af ventilerne, dannelsen af ​​nye strukturer på dem osv.).
  4. Spiral computertomografi (giver et informativt billede af hjertet).
  5. Røntgenstråle (afslører hjerteparametre, blodstase).
  6. Hjertekateterisering (bekræfter, at atrialt tryk har nået ventrikulært niveau).
  7. Koronarokardiografi (udført før operation; ved at indføre kontrast i karene opnås et klart billede, blodstrømmen estimeres).

Diagnosen begynder altid med en undersøgelse af patienten, vurdering af hans klager og sammenligning af dem med andre identificerede symptomer. Lægen kan have mistanke om en patologi af den tricuspide ventil, der optræder. Da sådanne lidelser ofte er forbundet med leverskade, vil hudfarven have en gullig farvetone, cyanose i nogle dele af kroppen er mulig. Maven forstørres mærkbart på grund af ascites (væskeansamling) i bukhulen, kar i nakken er hævede og pulserende.

Ved hjælp af slagverk (en metode til at tappe indre organer) opdages en stigning i højre side af hjertet. Auskultation (lytter til lyde, der reflekterer funktionen af ​​de vitale systemer i kroppen) hjælper med at identificere støj og arytmier. Obligatorisk konsultation af en specialist (terapeut, kardiolog).

Du kan heller ikke undvære standardprocedurer til undersøgelse af biologiske væsker (urin og blod) og metoder til hardware-diagnostik.

  1. Generel blodprøve, immunologisk forskning, biokemi.
  2. EKG og ultralyd, dopplerometri (giver dig mulighed for at bestemme hastigheden af ​​blodstrømmen, normalt er det mindre end 2,5 m / s).
  3. Ventrikulografi (røntgenbillede med et tilføjet kontrastelement til forbedring af afbildning af patologien).
  4. Fonokardiografi eller FCG (en teknik, der giver dig mulighed for grafisk at fange hjertelyde).
  5. Røntgen.
  6. MR og CT.
  7. Måling af kateterpuls i højre-sidede kamre.

Behandling kan være medicinsk og kirurgisk. Den første mulighed inkluderer indtagelse af følgende stoffer:

  • en gruppe hjerteglycosider (Digoxin, Korglikon);
  • diuretika (Britomar, Hydrochlorothiazite);
  • midler til udvidelse af årer (Nitrosorbitol, Corvaton);
  • beta-adrenerge receptorblokkere (Trazicor, Carvedilol);
  • midler fra gruppen af ​​antikoagulantia ("Warfarin", "Warfarex")
  • ACE-hæmmere (Enalapril, Acupril).
  • præparater, der indeholder kalium ("Asparkam", "Panangin").

Kirurgisk behandling er repræsenteret ved endovaskulære og åbne indgreb. Sidstnævnte er påkrævet for kombinerede overtrædelser. Mulige typer operationer:

  • ballonvalvuloplastik;
  • dissektion af smeltede ventilklapper (kommissurotomi);
  • tumor fjernelse;
  • udskiftning af tricuspid ventil;
  • ventil blad plast;
  • annuloplastik (implantation af et skelet i form af en ring til understøttelse af fibrøs ventilåbning).

Efter interventionen forventer patienten et rehabiliteringskursus, der inkluderer kombineret medikamentel behandling, korrektion af livsstil, hvile og aktivitet, fysisk aktivitet.

Hjertesygdomme skal tages med fuld alvor, først da lever du et langt og godt liv. Hvis manglerne ved tricuspidåbningen er ubetydelige og ikke udgør en trussel mod menneskers sundhed, idet de er et anatomisk træk hos et barn ved fødslen, behøver de ikke at blive behandlet, men observation af en specialist vil ikke forstyrre.

Farlige overtrædelser betragtes som 3 og 4 grader af regurgitation, de skal løses straks. I andre tilfælde er det nødvendigt at overholde den ordinerede behandlingsplan og overholde alle lægerens ønsker.

Som diagnostiske procedurer for tricuspid ventilinsufficiens anvendes følgende foranstaltninger:

  • Om indsamling og analyse af anamnese, klager fra patienten, funktionerne i hans daglige liv, arbejde, inflammatoriske sygdomme, afhængighed af dårlige vaner
  • Ved at udføre og analysere fysiske undersøgelsesdata, med særlig opmærksomhed på tilstedeværelsen af ​​karakteristiske symptomer, herunder hævede livmoderhalsårer, en forøget størrelse af maven, leveren og pulsationer
  • Til brysttapning med bekræftelse eller afvisning af udvidelse af hjertets størrelse
  • Om implementering af at lytte til hjertet for at identificere karakteristisk støj, tilstedeværelsen af ​​krænkelser af hjerteslagets art, arytmier
  • I henhold til blodtryk
  • I henhold til formålet og evalueringen af ​​resultaterne af laboratorieundersøgelser af blodprøver, urin
  • Elektrokardiogram - for at vurdere størrelsen på hjertets kamre, hjerteslagets art; for at bekræfte forstørret højre ventrikel og atrium
  • Phonocardiogram - til at opdage systolisk mumling
  • Ekkokardiografi, en ultralydsmetode til at undersøge hjertet er en af ​​de vigtigste metoder til vurdering af den rigtige atrioventrikulære ventil, ventilapparatets tilstand, dets ventiler, tilstedeværelsen af ​​samtidig anomalier og defekter
  • Doppler ekkokardiografi - til undersøgelse af blodgennemstrømning, inklusive regurgitation
  • Røntgenbillede - for at vurdere hjertestørrelse, konfiguration, placering
  • Hjertekateterisering - til måling af tryk i højre ventrikel og atrium
  • Computertomografi - med det formål at få multidimensionelle billeder af hjertet
  • Koronarokardiografi - til vurdering af blodstrøm

Diagnostiske forholdsregler for tricuspid ventilinsufficiens er besværlige på grund af deres sædvanlige kombination med defekter i mitral og / eller aortaventiler med stenose.

Diagnose og behandling

Valget af taktik for terapeutiske foranstaltninger til tricuspid insufficiens afhænger af årsagen, der provokerede den, sværhedsgraden af ​​sygdommen, patientens generelle tilstand og tilhørende sygdomme.

Behandling involverer brug af medikamenter og kirurgiske metoder.

  • Behandling af sygdommen, der forårsagede erhvervet ventilinsufficiens (gigtfeber, endokarditis af infektiøs karakter, kardiopati, pulmonal hypertension)
  • Terapi af kredsløbssvigt
  • Terapi af hjertesvigt, arytmier

Som terapeutiske midler bruges medikamenter relateret til diuretika, nitrater, hjerteglykosider, ACE-hæmmere, venøse dilatatorer, antikoagulantia, medikamenter, der inkluderer kalium..

Lægemiddelbehandling skal kombineres med en speciel diæt, der begrænser saltindtagelse og et kontrolleret væskemængde.

Kirurgiske behandlinger inkluderer vejledende anvendelse:

  • Plastisk kirurgi (plastisk kirurgi i ventilen, annuloplastik)
  • Ventilprotetik ved hjælp af biologiske proteser eller mekaniske ventiler

Formålet med et lægemiddel, dets dosering, kursusvarighed eller kirurgisk behandlingstype vælges af lægen under hensyntagen til patientens individuelle egenskaber.

Mange former for tricuspid insufficiens reagerer på behandling med medicin, så kirurgi kan undgås. Kirurgisk indgreb bruges kun i ekstreme tilfælde, når medicin ikke fungerer, eller der er en trussel mod patientens liv.

Hvis der ikke er tegn på pulmonal hypertension, kan selv svær tricuspidinsufficiens behandles med medicin. Patienter ordineres normalt:

  • diuretika;
  • nitrater (inden i og i form af plaster);
  • ACE-hæmmere og ionotroper (med ildfast insufficiens).

Hvis der diagnosticeres pulmonal hypertension, hjælper diuretika og vasodilatorer i nogle tilfælde med at sænke blodtrykket under forberedelse til operation. Ved infektiøs endokarditis ordineres antibiotika til patienten. Nogle gange hjælper det med at undgå operation..

Operationen er ordineret til patienter med en grad af patologi 3-4 med alvorlige deformationer af ventiler eller alvorlig funktionsnedsættelse. Indikationer for kirurgisk indgreb er også en alvorlig samtidig sygdom, der udgør en trussel mod livet, og kredsløbssvigt på det sidste trin.

Ved primær patologi og konservering af ventilapparatet anvendes annuloplastik. Det ligger i det faktum, at U-formede sømme påføres det beskadigede område. Hvis operationen er ineffektiv, er der grove strukturelle ændringer i ventilen, infektiøs endokarditis eller Ebsteins abnormiteter, får patienten en biologisk kunstig ventil.

Det er umuligt at sige nøjagtigt, om det er muligt at slippe af med aortainsufficiens eller ej. Ved hjælp af passende terapeutiske foranstaltninger kan du slippe af med symptomerne på sygdommen, men der er ingen metoder, der kan hjælpe med at gendanne ventilen og aortaen til en normal struktur.

Valget af en passende behandlingsmulighed udføres af kardiologer med hjertekirurger. Hvilke teknikker der vil blive brugt til at løse problemet afhænger af, hvor hurtigt ændringerne udvikler sig. I forskellige tilfælde kan de ty til konservative og kirurgiske procedurer..

Hvis aortaklaffelinsufficiens udvikles i klasse 1, vil behandlingen være som følger:

  1. Patienten skal følge en diæt. Det er vigtigt at reducere saltindtaget til tre gram om dagen, undtagen krydret, fedt, animalsk oprindelse. Hold styr på dit drikkevareskema. Det er tilladt at drikke højst 1,5 liter vand om dagen. Diætet skal indeholde flere grøntsager, frugter, kød- og fiskesorter med fedtfattigt. Spis mere omega-3 fødevarer..
  2. Fysisk aktivitet er moderat. Patienter skal opgive hårdt fysisk arbejde. Aktiviteten er begrænset afhængigt af personens evner til dem graden af ​​skade. Fysioterapi er valgt.
  3. Du skal sove mindst otte timer om dagen, arbejde om natten er strengt kontraindiceret, det er ønskeligt at stabilisere den psyko-emotionelle tilstand.
  4. Gennemgå regelmæssigt en forebyggende undersøgelse. Mindst to gange om året skal patienten gennemgå en ultralydundersøgelse af hjertet..

Også aortainsufficiens på 1 og 2 grader behandles med brug af medicin. De reducerer sværhedsgraden af ​​symptomer og forbedrer trivsel. Patienter ordineres typisk vitaminer, nitroglycerin, betablokkere og andre lægemidler, der er nødvendige for at lette hjertefunktionen. En god effekt af disse lægemidler kan kun opnås med et mildt forløb af den patologiske proces..

Hvis sygdommen fortsætter i en alvorlig form, og patientens tilstand forværres hurtigt, er der behov for mere alvorlige medicinske procedurer. Kirurgisk behandling kan ordineres. Denne tilgang er mulig, hvis der ikke er nogen alvorlige lidelser i hjertet og andre indre organer. Kirurgiske procedurer anvendes til betydelige cirkulationsforstyrrelser og hypertrofiske processer i ventriklerne. For at rette op på situationen og stabilisere hæmodynamikken inde i kroppen og i hele kroppen installeres en kunstig protese.

I tilfælde af installation af en protese ved aortainsufficiens giver lægen kliniske anbefalinger:

  1. Efter operationen og indtil livets afslutning vises patienten en forsigtig behandling.
  2. Du skal følge en speciel diæt.
  3. Antikoagulantia som Warfarin, Cardiomagnyl og andre acetylsalicylsyrepræparater er ordineret.

Under alle omstændigheder er livslang terapi påkrævet. Men antallet af medikamenter og dosering kan variere afhængigt af forringelsen eller forbedringen af ​​patientens tilstand.

Tricuspid eller tricuspid hjerteventil - en ventil placeret mellem højre atrium og ventrikel, som forhindrer tilbagevenden af ​​blod til atriet under systole. Strukturelt består ventilen af ​​tre ventiler, skønt der er tilfælde, hvor ventilen består af to eller fire ventiler, og deres antal kan variere gennem en persons levetid.

Som et resultat af akut reumatisk feber kan patienter opleve tricuspid stenose eller tricuspid insufficiens. Disse lidelser kan også være medfødte. Stenose er en patologisk indsnævring af ventilens diameter, hvilket fører til forhindring af blodstrøm gennem den.

Fejl er regurgitation - den modsatte strøm af blod. En sådan ventildefekt som Ebstein-anomalien er meget sjælden. Denne anomali er en morfologisk forstyrrelse, hvor ventilklapperne ikke lukker helt..

I de fleste tilfælde behandles det på samme måde som tricuspidinsufficiens..

Behandlingen af ​​denne kategori af hjertedefekter afhænger af de fysiologiske egenskaber ved patologien og kan bestå i forskellige typer lægemiddelterapi og kirurgiske operationer.

  • Lægemiddelterapi består i udnævnelsen af ​​diuretika og angiotensin-konverterende enzym (ACE) -hæmmere - stoffer fra sidstnævnte gruppe er i stand til at hæmme aktiviteten af ​​enzymet, der er ansvarlig for vasokonstriktion og forhøjet blodtryk. Andre medicinske stoffer, der er ordineret i vores klinik til patienter med tricuspidventil abnormaliteter inkluderer lægemidler fra gruppen af ​​betablokkere, calciumkanalblokkere, hjerteglykosider og antiarytmiske lægemidler.
  • Kirurgisk behandling af abnormiteter i hjertets tricuspideventil består i at erstatte den med en kunstig protese, annuloplastik eller ballonvalvuloplastik. Udskiftning af tricuspid-ventilen med en kunstig protese giver dig mulighed for at gendanne sin funktion fuldstændigt. Protesen kan være helt kunstig eller have en biologisk oprindelse (for at være en homograft eller xenograft). Operationen udføres ved sternotomi eller thoracotomi (åbning af brystet) med patienten tilsluttet hjertelungemaskinen. Kirurgen fjerner en del af tricuspid-ventilen og installerer implantatet. En anden type effektiv behandling af tricuspid ventil defekter er rekonstruktiv ringformet eller sutur, annuloplastik. Annuloplastik er en reduktion i størrelsen på ventilens lumen ved at fastgøre dens vægge ved hjælp af en ring eller sutur, det giver mulighed for at sikre tætheden af ​​ventilen og lukningen af ​​dens ventiler, for at normalisere blodstrømmen inde i hjertet. Ring annuloplasty viser især gode resultater, takket være hvilke vores hjertekirurger formår at sikre høj patientoverlevelse efter operation på lang sigt og fuldstændig genopretning af den normale funktion af hjertets tricuspid ventil. En af de mest moderne metoder til behandling af tricuspid stenose er perkutan kateterballonvalvuloplastik. Valvuloplastik giver dig mulighed for at øge den patologisk indsnævrede lumen af ​​ventilen ved hjælp af et kateter, hvis ende er en ballon. Et kateter indsættes i en af ​​de store arterier og leveres til hjertet, hvor det udvides (oppustes, hvilket gendanner den normale størrelse på ventilens lumen). Derefter tømmes ballonen ud og fjernes sammen med kateteret. Ved afslutningen af ​​proceduren observeres en øjeblikkelig terapeutisk virkning - en langvarig forbedring af hæmodynamik.

Patienter, der ankommer til vores klinik med tricuspid valvulære defekter, gennemgår altid en diagnose før behandling, hvilket kan tage op til 4 dage, men generelt 3 arbejdsdage.

Diagnose af tricuspid-ventilsygdom i Israel udføres omfattende ved hjælp af en komplet række hardwarestudier.

Efter den første dag, efter at have mødtes med en guide-oversætter i lufthavnen, rejser patienten med ham til hotellet, hvor han indkvarteres i diagnosens varighed og derefter går til klinikken for den første konsultation med en førende kardiolog. Lægen studerer den medicinske historie og skriver instruktioner til diagnostiske procedurer.

Komplekset med diagnostiske procedurer, der vil blive udført i løbet af den anden dag, kan omfatte forskellige typer undersøgelser.

  • Røntgenbillede af brystet - en strålingsdiagnostisk metode, der gør det muligt at identificere stigningen i den højre ventrikel, der er karakteristisk for tricuspidinsufficiens.
  • Ekkokardiografi viser ændringer i blodtryk i højre ventrikel.
  • Auskultation (lytter til hjertet) viser et diastolisk mumling forårsaget af passage af blod gennem en stenosed ventil.
  • Hjertekateterisering er en invasiv diagnostisk metode, som i nogle tilfælde kan kombineres med behandlingen af ​​tricuspid ventil defekter.
  • EKG - en klassisk metode til undersøgelse af hjertet, baseret på en analyse af dets elektriske aktivitet.

Tricuspid insufficiens hos børn

I barndommen registreres ikke tricuspid eller tricuspid ventilinsufficiens i en ren, isoleret form, men registreres normalt i kombination med defekter i mitral og / eller aortaventil.

Hos nyfødte og i de første måneder af livet er en sådan patologi en konsekvens af en medfødt afvigelse af selve ventilen, andre udviklingsfejl.

I tilfælde af en udtalt form af regurgitation i nærvær af alvorlige hjerteafvik, snarere hurtigt efter fødslen, udviser disse børn symptomer på højre ventrikelsvigt, åndedrætsbesvær, cyanose, der ender i dødelighed.

I den erhvervede form er tricuspid ventilinsufficiens i barndommen forårsaget af komplikationer af sygdomme, oftest forårsaget af streptokokkinfektion, hvilket fører til gigtfeber.

Andre faktorer, såsom svær hypertension, kardiomyopati og myokardskade, kan tjene som årsager til funktionelle og anatomiske ændringer i ventilen. Meget mindre ofte er ventilfejl forårsaget af traumatiske skader, ondartede neoplasmer.

Manifestationen af ​​tricuspid ventilinsufficiens hos børn i den første grad med let regurgitation betragtes som et anatomisk træk, der ikke kræver nogen behandling, som kan passere med alderen.

Rettidig påvisning af hjerteklaffedefekter hos børn og passende behandling gør det muligt for dem at give den mest komplette livsaktivitet.

Prognose og komplikationer

Hvis patologi ikke behandles, vil den gå videre, hvilket fører til alvorlige komplikationer. Blandt dem:

  1. Lungeemboli. Den resulterende trombe vil gradvist blokere arterienens lumen og i sidste ende falde af.
  2. Atrieflimmer og andre former for unormal hjerterytme.
  3. Atrial ventrikulær blok med impulsimpulsbevægelse.
  4. Atresia af aorta (overlapning af munden på dens stigende del).
  5. Sekundær udvikling af infektiøs endocarditis.

Så i de opererede områder dannes der ofte blodpropper. Hvis der er installeret en biologisk protese for patienten, kan det provosere med forkalkning, hvilket medfører et fald i patientens mobilitet. Trombose eller ødelæggelse af den installerede ventil er også mulig, hvilket ofte kræver genoperation..

Ved diagnosticering af tricuspid ventilinsufficiens er der en tilstrækkelig sandsynlighed for at udvikle komplikationer i form af:

  • Forstyrrelser i hjerterytmen, deres rytme, atrieflimmer, ventrikulær takykardi
  • Lungetromboemboli
  • Forsamlingsaneurismer
  • Sekundær form for infektiøs endokarditis med inflammatorisk læsion af ventilerne
  • Progressiv utilstrækkelighed i højre halvdel af hjertet

Arten af ​​sygdommen, dens forløb, stigningen i alvorlige komplikationer afhænger af, hvor påvirket myokardiet er, hvad er den generelle tilstand i kroppen, hvad er de vigtigste og tilknyttede sygdomme.

I nærvær af dekompenserede former for ventillæsioner og kroniske lungesygdomme er prognosen skuffende Tricuspid ventilinsufficiens er normalt kombineret med svigt i andre hjerteklapper, hvilket forværrer sværhedsgraden af ​​prognosen.

Konservativ medicinsk behandling viser langt fra altid en langvarig effekt..

Patienter med tricuspid ventilinsufficiens, der har gennemgået en bestemt kirurgisk operation, risikerer også specifikke komplikationer:

  • Protetisk trombose
  • Aflejring af calciumsalte på væggene i den kunstige ventil
  • Den biologiske proteses skrøbelighed og behovet for gentagne kirurgiske indgreb
  • Risiko for infektion

Patienter med tricuspidinsufficiens har brug for konstant kardiologisk overvågning og korrektion af progressiv sygdom.

Den samlede prognose for patienter med tricuspid ventilinsufficiens er dårlig..

Efterhånden som tricuspid-ventilens insufficiens øges, forværres patienternes tilstand, deres liv er i fare på grund af alvorlig hjertesvigt.

Aortainsufficiens betragtes som en lumsk hjertesygdom, da det er meget vanskeligt at forudsige dens forløb, og som oftest er det umuligt. Det mulige resultat med denne diagnose afhænger af, hvad der forårsagede fejlen, og hvor hurtigt den skrider frem:

  1. Hos nogle patienter ledsages patologien ikke af nogen manifestationer, alt liv går i en mild form, og det bestemmes ved et uheld under en forebyggende undersøgelse.
  2. Nogle patienter føler ikke manifestationerne af sygdommen, da den fortsætter i en latent form.
  3. Oftest forekommer gradvis progressiv aortainsufficiens, der kan vare i år og titusinder. Over tid, fra den lette fase, går den termisk.
  4. Mennesker med bakteriel endokarditis udvikler akut aortaklaffinsufficiens. Dette er den farligste tilstand, der forårsager hjertesvigt, lungeødem og hjerte-chok på kort tid..

Nogle tilfælde ender med udviklingen af ​​hjertemuskelinfarkt.

Men på trods af sygdommens sværhedsgrad kan 90% af patienterne forvente et gunstigt resultat. Men forudsat at problemet opdages og behandles på det første udviklingsstadium, og behandlingen vil blive udført fuldt ud indtil livets afslutning. Medicin giver hjertet støtte og bremser hastigheden af ​​den patologiske proces.

Hvis den første eller anden fase af sygdommen diagnosticeres, kan en person med hjælp af lægemidler føre en velkendt livsstil, kun lidt begrænsende fysiske evner.

For at mindske sandsynligheden for at udvikle patologi anbefaler lægerne:

  1. Hold dig til den rigtige livsstil.
  2. Vælg det optimale niveau for fysisk aktivitet.
  3. Undgå dårlige vaner.
  4. Undersøg regelmæssigt for at identificere patologiske ændringer i begyndelsen af ​​udviklingen.

Et akut forløb eller terminalt stadium hos ældre eller med svære patologier ender i døden, uanset behandling.

Forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger opsummeres:

  • til forebyggelse af inflammatoriske sygdomme, der kan føre til skader på hjerteklapper, gigt, tilbagefald, endokarditis
  • at overholde alle procedurer og behandlingsforløb, der er ordineret af en læge i nærvær af infektiøse inflammatoriske processer, for at forhindre deres komplikationer
  • at nøje følge instruktionerne fra en kardiolog til hjertesygdomme, ventilfejl, hjertesvigt
  • til rettidig behandling af samtidige kroniske sygdomme
  • til en seriøs bevidst holdning til ens eget helbred
  • at nægte selvmedicinering, at tage medicin uden at konsultere en læge, vilkårligt træffe en beslutning om at afbryde ordinerede lægemidler eller ændre dosis
  • til erkendelse af behovet for en sund livsstil uden afhængighed, til at hærde kroppen

Enkle trin tilgængelige for enhver fornuftig person kan hjælpe med at forhindre risikoen for alvorlige helbredskomplikationer..

Den bedste måde at beskytte dig selv mod denne lidelse er regelmæssigt at se en kardiolog og behandle sygdomme, der påvirker hjertets arbejde i tide. Da gigt er den mest almindelige årsag til patologi, er det vigtigt at forhindre tilbagefald af denne sygdom..

Læger giver også deres patienter nogle tip, der hjælper med at bevare hjertets funktionalitet og alle afdelinger:

  • Spis en sund diæt rig på vitaminer og mineraler.
  • Overvåg salt- og væskeindtagelse for at forhindre hævelse.
  • Stop med at ryge og alkohol.
  • Undgå dynamisk og overdreven træning.
  • Undgå hypotermi.
  • Bekæmp stress.