Sådan opdages hjernedemyelinering

Hjernedemyelinering er en patologisk proces, der er kendetegnet ved ødelæggelse af myelinskeden omkring neuroner og veje.

Myelin er et stof, der omslutter lange og korte processer med nerveceller. Med det når en elektrisk impuls en hastighed på 100 m / s. Demyeliniseringsprocessen forværrer signalledningsevnen, hvilket reducerer transmissionshastigheden for nerveimpulsen.

Demyelinering er en almindelig proces, der forener en gruppe af demyeliniserende sygdomme i nervesystemet, som inkluderer:

  • myelopati;
  • multipel sclerose;
  • Guillain-Barré syndrom;
  • Deviks sygdom
  • progressiv multifokal leukoencephalopati;
  • Balo-sklerose;
  • rygrad;
  • amyotrofi af Charcot.

Ødelæggelsen af ​​myelinskederne er af to typer:

  1. Myelinopati er ødelæggelse af eksisterende myelinproteiner på baggrund af biokemiske lidelser i myelin. Det vil sige, at patologiske elementer i myelin ødelægges. Har ofte en genetisk karakter.
  2. Myeloklastia - ødelæggelse af normalt dannet myelin under påvirkning af eksterne og interne faktorer.

En anden klassificering bestemmes af skadens placering:

  • Myelin ødelæggelse i det centrale nervesystem.
  • Myelin ødelæggelse i det perifere nervesystem.

Grundene

Alle sygdomme baseret på demyelinering er hovedsageligt autoimmun. Dette betyder, at en syges immunitet betragter myelin som en fjendtlig agent (antigen) og producerer antistoffer mod den (myelin er et protein). Antigen-antistofkomplekset sætter sig på overfladen af ​​myelinproteinet, hvorefter de beskyttende celler i immunsystemet ødelægger det.

Der er andre årsager til den patologiske proces:

  1. Neuroinfektioner, der forårsager betændelse i hjernen og rygmarven: herpetisk encephalitis, sovende sygdom, spedalskhed, polio, rabies.
  2. Sygdomme i det endokrine system, ledsaget af metaboliske sygdomme: diabetes, hyper- og hypothyreoidisme.
  3. Akut og kronisk forgiftning med stoffer, alkohol, giftige stoffer (bly, kviksølv, acetone). Intoxikation forekommer også på baggrund af interne sygdomme, der udvikler rus syndrom: influenza, lungebetændelse, hepatitis og skrumpelever.
  4. Komplikationer af tumorvækst, der fører til udvikling af paraneoplastiske processer.

Faktorer, der fortæller sandsynligheden for at udvikle større sygdomme: hyppig hypotermi, dårlig ernæring, stress, rygning og alkohol, arbejde under beskidte og vanskelige forhold.

Symptomer

Det kliniske billede af hjernedemyelinering giver ikke specifikke symptomer. Tegn på en patologisk proces bestemmes af lokaliseringen af ​​fokus - den del af hjernen, hvor myelin ødelægges.

Når vi taler om almindelige sygdomme, hvor demyelinering er det førende syndrom, kan vi skelne sådanne lidelser og deres kliniske billede:

Den pyramidale vej påvirkes: excitabiliteten af ​​senreflekser stiger, muskelstyrken falder op til lammelse, træthed i musklerne.

Lillehjernen påvirkes: koordinationen af ​​bevægelser af symmetriske muskler forstyrres, rysten forekommer i lemmerne, koordinationen af ​​højere motoriske handlinger er frustreret.

Det første symptom er en synshandicap: dens nøjagtighed falder (op til tab). I alvorlige tilfælde er funktionerne i bækkenorganerne nedsat: vandladning og defekation er ikke længere underlagt bevidsthedskontrol.

Bevægelsesforstyrrelser: paraparesis - et fald i muskelstyrke i arme eller ben, tetraparese - et fald i muskelstyrke i alle 4 lemmer. Senere bliver hjernen betændt, der vises subkortikale foci af demyelinisering, hvilket fører til en forstyrrelse af mentale funktioner: et fald i intelligens, reaktionshastighed og opmærksomhedsspænd. Med kompliceret dynamik er rygmarven nekrotisk, hvilket manifesterer sig i fuldstændig forsvinden af ​​bevægelser og følsomhed på niveauet for det berørte segment.

Muskelsvaghed i benene øges. Kraftens svækkelse begynder med musklerne i benene tæt på kroppen (quadriceps, kalv). Gradvis passerer slapp lammelse ind i armene. Parestesier forekommer - patienter føler prikken, følelsesløshed og krybende gåsehud.

Diagnosticering

Imaging af magnetisk resonans er den vigtigste måde at detektere demyelinering. Fokale læsioner af myelinskederne visualiseres på lagdelte billeder af hjernen.

En anden diagnostisk metode er metoden til fremkaldte potentialer. Med sin hjælp bestemmes nervesystemets responsrate på den indkommende stimulus af den auditive, visuelle og taktile modalitet.

En hjælpemetode er punktering af rygmarven og undersøgelsen af ​​cerebrospinal cerebrospinalvæske. Med sin hjælp registreres inflammatoriske processer i cerebrospinalvæsken.

Prognosen for sygdomme er relativt ugunstig - det afhænger af diagnosens aktualitet.

Demyelinering: hvad er det, årsager, symptomer og behandling

Demyeliniserende sygdomme udgør en stor gruppe patologier af neurologisk art. Diagnose og behandling af disse sygdomme er ret kompliceret, men resultaterne af adskillige undersøgelser foretaget af videnskabsfolk tillader os at komme videre hen imod øget effektivitet. Der er opnået succes med metoderne til tidlig diagnose, og moderne behandlingsregimer og metoder giver håb om en forlængelse af livet, til fuld eller delvis bedring.

Årsager og mekanismer til demyelinering

I den menneskelige krop dannes nervesystemet af to afdelinger - den centrale (hjerne og rygmarv) og perifere (adskillige nervegrener og knuder). En velfungerende reguleringsmekanisme fungerer på denne måde: impulsen, der produceres i receptorer i det perifere system under påvirkning af eksterne faktorer, overføres til nervecentrene i rygmarven, hvorfra de sendes til hjernens nervecentre. Efter behandling af signalet i hjernen styres kontrolimpulsen langs den faldende linje igen til rygmarven, hvorfra den er fordelt mellem arbejdsorganerne.

Den normale funktion af hele organismen afhænger i vid udstrækning af hastigheden og kvaliteten af ​​transmission af elektriske signaler langs nervefibre, både i stigende og faldende retninger. For at sikre elektrisk isolering er aksonerne i de fleste neuroner belagt med en lipid-protein myelin-kappe. Det dannes af gliaceller, og i den perifere del - fra Schwann-celler og i det centrale nervesystem - oligodendrocytter.

Foruden de elektriske isoleringsfunktioner tilvejebringer myelinskeden en forøget pulsoverførselshastighed på grund af tilstedeværelsen af ​​Ranvier-afskærmninger til cirkulation af ionstrøm i den. I sidste ende øges hastigheden af ​​signalering i myeliniserede fibre 7-9 gange.

Hvad er demyeliniseringsprocessen?

Under påvirkning af en række faktorer kan processen med destruktion af myelin, der kaldes demyelinering, begynde. Som et resultat af beskadigelse af den beskyttende kappe udsættes nervefibre, signalernes transmissionshastighed nedsættes. Når patologien udvikler sig, begynder nerverne i sig selv at kollapse, hvilket fører til et fuldstændigt tab af transmissionsevne. Hvis det i debuten af ​​sygdommen er det muligt at behandle og gendanne aksonal myelinering, dannes der i det avancerede stadium en irreversibel defekt, selvom nogle moderne teknikker kan argumentere for denne mening.

Den etiologiske mekanisme for demyelinering er forbundet med abnormiteter i det autoimmune systems funktion. På et bestemt tidspunkt begynder hun at opfatte myelinproteinet som fremmed og udvikler antistoffer mod det. Ved at bryde gennem blod-hjerne-barrieren genererer de en inflammatorisk proces på myelinskeden, hvilket fører til dens ødelæggelse.

I processens etiologi er der 2 hovedområder:

  1. Myeloklastia - en krænkelse af det autoimmune system forekommer under påvirkning af eksogene faktorer. Myelin ødelægges på grund af aktiviteten af ​​de tilsvarende antistoffer, der vises i blodet.
  2. Myelinopati - en krænkelse af produktionen af ​​myelin, fastlagt på det genetiske niveau. Medfødt afvigelse af stoffets biokemiske struktur fører til det faktum, at det opfattes som et patogent element? og forårsager et aktivt immunsystemrespons.

Følgende grunde er fremhævet, der kan starte demyeliniseringsprocessen:

  • Skade på immunsystemet, som kan være forårsaget af en bakteriel og virusinfektion (herpes, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, røde hunde), overdreven psykologisk stress og svær stress, forgiftning, kemisk forgiftning, miljøfaktorer, dårlig ernæring.
  • Neuroinfection. Nogle patogene mikroorganismer (ofte af viral karakter), der trænger ind i myelin, fører til det faktum, at myelinproteiner i sig selv bliver målet for immunsystemet.
  • Krænkelse af den metaboliske proces, som kan forstyrre strukturen af ​​myelin. Dette fænomen er forårsaget af diabetes mellitus og skjoldbruskkirtlen..
  • Paraneoplastiske lidelser. De forekommer som et resultat af udviklingen af ​​kræft.

REFERENCE! Af særlig bemærkning er demyeliniseringsmekanismen, der er forbundet med infektiøse læsioner. Normalt er immunsystemets respons rettet mod at undertrykke kun patogene organismer. Nogle af dem har dog en høj grad af lighed med myelinprotein, og det autoimmune system forvirrer dem, idet de begynder at kæmpe med deres egne celler og ødelægge myelinskeden.

Typer af demyeliniserende sygdomme

I betragtning af strukturen af ​​det menneskelige nervesystem er der to typer patologier, der overvejes:

  1. Demyeliniserende sygdom i centralnervesystemet. Sådanne sygdomme har en ICD-kode på 10 fra G35 til G37. De inkluderer skader på centralnervesystemets organer, dvs. hjerne og rygmarv. Patologien af ​​denne type medfører manifestation af næsten alle varianter af symptomerne på den neurologiske type. Identifikationen er kompliceret af manglen på noget dominerende symptom, hvilket resulterer i et sløret klinisk billede. Den etiologiske mekanisme er oftest baseret på principperne for myelinlasti, og læsionen er diffus i naturen med dannelsen af ​​flere læsioner. Samtidig er udviklingen af ​​zoner langsom, hvilket fører til en gradvis opbygning af symptomer. Det mest almindelige eksempel er multippel sklerose..
  2. Demyeliniserende sygdom i det perifere system. Denne type patologi udvikler sig med skade på nerveprocesserne og knudepunkterne. Oftest er de forbundet med problemer i rygsøjlen, og progressionen af ​​sygdommen bemærkes med klemning af fibrene ved ryghvirvlerne (især med intervertebral brok). Når nerverne klemmes, afbrydes deres trafik, hvilket medfører død af små neuroner, der er ansvarlige for smerter. Før alfneurons død er perifere læsioner reversible og kan gendannes.

Klassificeringen af ​​sygdomme med strømmen inkluderer akut, remitting og akut monofasisk form. I henhold til graden af ​​læsion skelnes en monofokal (enkelt læsionsfokus), multifokal (mange læsioner) og diffuse (omfattende læsioner uden klare fokalgrænser) type patologi mellem patologi.

Guillain-Barré-syndrom

Guillain-Barré-syndrom er karakteriseret ved skade på de perifere nerver som en progressiv polyneuropati. Blandt patienter med en sådan diagnose, dobbelt så mange mænd, har patologi ikke aldersbegrænsninger.

Symptomerne reduceres til parese, lammelse, smerter i ryggen, led, muskler i lemmerne. Arytmier, sved, svingninger i blodtrykket er hyppige, hvilket indikerer vegetativ dysfunktion. Prognosen er gunstig, men en femtedel af patienterne har resterende tegn på skade på nervesystemet.

Årsager til patologier

Demyeliniserende sygdomme er forårsaget af skader på myelinskeden af ​​nerveaksoner. Ovenstående endogene og eksogene faktorer, der forårsager demyeliniseringsprocessen, bliver de vigtigste årsager til sygdom. I form af de provokerende faktorer er sygdomme opdelt i den primære (polyencephalitis, encephalomyelopoliradiculoneuritis, opticomyelitis, myelitis, opticoencephalomyelitis) og sekundær (vaccine, parainfektion - efter influenza, mæslinger og nogle andre sygdomme)..

Hvad vil hjælpe lægen på Yusupov hospitalet

Neurologiafdelingen på Yusupov hospitalet beskæftiger højt kvalificerede læger, der er specialiserede i behandling af demyeliniserende sygdomme. Læger udveksler konstant viden med specialister fra andre klinikker både hjemme og i udlandet. De deltager i konferencer, hvor de bliver bekendt med moderne metoder til behandling af multippel sklerose og andre sygdomme i den demeliniserende gruppe..

Specialisterne på Yusupov hospitalet diagnosticerer den demyeliniserende sygdom i rygmarven, hjernen og ordinerer en effektiv lægemiddelbehandling. På hospitalet kan du tage et massagekurs, gennemføre terapeutiske øvelser med en specialist. Hospitalets psykologer arbejder med patienten og hans pårørende.

Symptomer

Symptomer på sygdomme og MR-tegn afhænger af lokaliseringen af ​​læsionen. Generelt kan symptomer opdeles i flere kategorier:

  • Krænkelse af motoriske funktioner - parese og lammelse, unormale reflekser.
  • Tegn på cerebellær skade - nedsat orientering og koordination, spastisk lammelse.
  • Skader på hjernestammen - nedsat evne til tale og sluge, øjenævnets ubalance.
  • Krænkelse af hudens følsomhed.
  • Ændringer i funktioner i kønsorganet og bækkenorganer - urininkontinens, vandladningsproblemer.
  • Oftalmiske problemer - delvis eller fuldstændigt tab af syn, synshandicap.
  • Kognitiv svækkelse - nedsat hukommelse, nedsat tænkningshastighed og opmærksomhed.

En demyeliniserende sygdom i hjernen forårsager en konstant voksende, vedvarende defekt af den neurologiske type, hvilket fører til en ændring i menneskelig adfærd, en forringelse af det generelle velvære og et fald i arbejdsevnen. Det forsømte stadium er fyldt med tragiske konsekvenser (hjertesvigt, åndedrætsstop).

Amyotrofisk lateral sklerose (LAS)

Sygdommen er også kendt som Lou Gehrigs sygdom eller motorneuronsygdom..

LAS begynder ubemærket. Patienten har svært ved de sædvanlige handlinger (skrivning, knapknap). Senere udvikler gangproblemer, muskelkramper og sværhedsbesvær. I slutningen er patienten fuldstændigt lammet, afhængig af kunstig åndedræt, ernæring. Ved dødelig LAS mister patienten gradvis nerveceller. I 5-10% af tilfældene har sygdommen en arvelig form.

Demyeliniserende sygdom er kendetegnet ved selektiv krænkelse af centrale og perifere motoriske neuroner (motorneuron er en nervecelle, der direkte indervates skeletmuskler). Vi taler om gradvis forsvinden af ​​rygmarvsmotoriske neuroner i området af hjernestammen, degeneration af kortikospinalbanen. En positiv konklusion ved påvisning af en sygdom kræver et tab på ca. 40% af motoriske nerver. Indtil da har sygdommen ingen åbenlyse symptomer. Desværre er årsagen til forstyrrelsen stadig ukendt. Dette er en kombineret læsion af I- og II-motorneuroner..

Symptomer

Typiske manifestationer: muskelatrofi, fasciose, tendonokokk hyperrefleksi, spastiske fænomener. Sygdommen begynder omkring 40-50 år (oftere - op til 60 år). Håndens klodsethed udvikles, senere tilføjes vanskeligheder, når man går. Snart opstår muskelatrofi. Muskelkramper, smerter kan være til stede. Nogle gange begynder sygdommen med bulbar syndrom, vanskeligheder med at tale, at synke.

Behandling

Der er ingen kur mod demyeliniserende sygdom, terapien er kun symptomatisk, men ikke særlig effektiv, ikke målrettet. Der blev påvist en vis forsinkelse i sygdomsforløbet ved brug af lægemidlet Riluzole (Rilutec). Progression er meget hurtig, normalt inden for 5 år efter sygdommens begyndelse.

De mest almindelige sygdomme forårsaget af afmyeliniseringsprocessen

Følgende almindelige demyeliniserende patologier kan skelnes:

  • Multipel sclerose. Dette er den største repræsentant for sygdomme i centralnervesystemet. Sygdommen har omfattende symptomer, og de første tegn findes hos unge mennesker (22-25 år). Det findes oftere hos kvinder. De indledende tegn er øjenbevægelser, taleinsufficiens, problemer med vandladning.
  • Akut dissemineret encephalomyelitis (ODEM). Det er kendetegnet ved cerebrale lidelser. Den mest almindelige årsag er en virusinfektion..
  • Diffus spredt sklerose. Hjernen og rygmarven påvirkes. Dødeligt resultat opstår efter 5-8 års sygdom.
  • Akut optoneuromyelitis (Devic's sygdom). Det har et akut forløb med øjenskader. Har en høj risiko for død.
  • Koncentrisk sklerose (Balos sygdom). Meget akut forløb med lammelse og epilepsi. Dødeligt resultat registreres efter 6-9 måneder.
  • Leukodystrofi er en gruppe patologier på grund af udviklingen af ​​processen i det hvide hjernestof. Mekanismen er forbundet med myelinopati.
  • Leukoencefalopati. Prognosen for overlevelse er 1-1,5 år. Det udvikler sig med et markant fald i immunitet, især med HIV.
  • Periaxial leukoencephalitis af en diffus type. Henviser til arvelige patologier. Sygdommen udvikler sig hurtigt, og forventet levealder overstiger ikke 2 år.
  • Myelopatier - rygmarv, Canavan sygdom og nogle andre patologier med rygmarvslæsioner.
  • Guillain-Barré-syndrom. Dette er en repræsentant for sygdomme i det perifere system. Kan føre til lammelse. Med rettidig detektion, der kan behandles.
  • Charcot-Marie-Tooth amyotrofi er en kronisk sygdom med skade på det perifere system. Fører til muskeldystrofi..
  • Polyneropatier - Refsum sygdom, Russi-Levy syndrom, Degerin-Sott neuropati. Denne gruppe består af sygdomme med en arvelig etiologi..

De anførte sygdomme udtømmer ikke en stor liste over demyeliniserende patologier. Alle af dem er meget farlige for mennesker og kræver vedtagelse af effektive foranstaltninger for at forlænge deres liv..

ætiologi

Årsagerne til sygdomme i centralnervesystemet er forskellige og kombineres ofte med hinanden:

  • Genetisk disponering for myelinmutation, autoimmune reaktioner;
  • Tidligere virusinfektion (CMV, herpes simplex virus, røde hunde);
  • Samtidig patologi;
  • Kronisk infocationsfoci (bihulebetændelse, otitis media, betændelse i mandlen);
  • Indånding af giftige dampe;
  • Tilstedeværelsen af ​​dårlige vaner;
  • Stofmisbrug;
  • Lange stressede situationer;
  • Irrationelt madindtag (højt proteinindhold i daglig diæt);
  • Dårlige sociale og miljømæssige forhold.

Naturligvis kan alle disse faktorer provokere udviklingen af ​​demyelinering, men ikke altid bliver en person syg. Dette skyldes kroppens særegenhed mod at modstå infektiøse og stressende stoffer, sværhedsgraden af ​​infektionsforløbet, dens varighed. Og hvis der er en belastet arvelighed, skal du overvåge dit helbred for at undgå yderligere komplikationer.

RELATEREDE MATERIALER: Nervøs sammenbrud. Sådan lever du i konstant angst?

Moderne diagnostiske metoder

Den vigtigste diagnostiske metode til påvisning af demyeliniserende sygdomme er magnetisk resonansafbildning (MRI). Teknikken er fuldstændig ufarlig og kan bruges til patienter i alle aldre. Med forsigtighed anvendes MR til fedme og psykiske lidelser. Kontrastforbedring bruges til at afklare patologiens aktivitet (nylige foci akkumulerer et kontrastmiddel hurtigere).

Tilstedeværelsen af ​​en demyeloniseringsproces kan påvises ved at udføre immunologiske undersøgelser. Specielle metoder til neuroimaging anvendes til at bestemme graden af ​​ledningsdysfunktion..

På vej til diagnose

Når patienten føler, at noget er galt, men det ikke længere er muligt at retfærdiggøre ændringerne med træthed eller stress, går han til lægen. Det er ekstremt problematisk at mistænke for en bestemt type demyeliniseringsproces på grundlag af klinikken, og tilgængeligheden af ​​demyelinering i sig selv har ikke altid en klar tillid hos specialist, derfor kan yderligere undersøgelser ikke udføres.

eksempel på foci af demyelinering ved multippel sklerose

MR betragtes traditionelt som den vigtigste og meget informative måde at diagnosticere demyeliniseringsprocessen på. Denne metode er ufarlig, kan bruges til patienter i forskellige aldre, gravide kvinder og overdreven vægt, frygt for trange pladser, tilstedeværelsen af ​​metalstrukturer, der reagerer på et stærkt magnetfelt, mental sygdom er kontraindikationer.

Runde eller ovale hyperintensive foci med demyelinisering på MR findes hovedsageligt i det hvide stof under det kortikale lag, omkring hjernens ventrikler (periventrikulært), diffus spredt, har forskellige størrelser - fra nogle få millimeter til 2-3 cm. Kontrastforbedring bruges til at specificere tidspunktet for fokaldannelse, I dette tilfælde akkumulerer de "yngre" demyeliniseringsfelter kontrastmedium bedre end længe eksisterende felter..

En neurologs vigtigste opgave, når detektering af demyelinering er at bestemme den specifikke form for patologien og vælge den passende behandling. Prognosen er blandet. For eksempel med multipel sklerose kan du leve et dusin eller flere år, og med andre sorter kan forventet levealder være et år eller mindre..

Er der en effektiv behandling?

Effektiviteten af ​​behandlingen af ​​demyeliniserede sygdomme afhænger af forskellige patologier, lokalisering og omfang af læsionen, forsømmelse af sygdommen. Med rettidig adgang til en læge er det muligt at opnå positive resultater. I nogle tilfælde er behandlingen rettet mod at bremse processen og forlænge levetiden.

Behandlingsmetoder til traditionel medicin

Lægemiddelterapi er baseret på sådanne teknikker:

  • Forebyggelse af myelinødelæggelse ved at blokere dannelsen af ​​antistoffer og cytokiner med interferoner. Vigtigste lægemidler - Betaferon, lindring.
  • Effekt på receptorer for at bremse produktionen af ​​antistoffer ved anvendelse af immunoglobuliner (Bioven, Venoglobulin). Denne teknik bruges til at behandle det akutte sygdomsstadium..
  • Instrumentale metoder - oprensning af blodplasma og eliminering ved hjælp af immunfiltrering.
  • Symptomatisk terapi - medicin i gruppen af ​​nootropics, neuroprotectors, antioxidanter, muskelafslappende midler ordineres.

Traditionel medicin mod demyeliniserende sygdom

Traditionel medicin tilbyder sådanne midler til behandling af patologi: en blanding af løg og honning i et sårforhold; solbærsaft; propolis alkohol tinktur; hvidløg olie; snudefrø; medicinsk samling af blomster og blade af hagtorn, valerian rod, ruta. Naturligvis er folkemedicin alene ikke i stand til at påvirke den patologiske proces alvorligt, men sammen med medicin hjælper de med at øge effektiviteten af ​​kompleks terapi.

Hvordan man behandler

Terapien udføres af en neurolog og kun på hospitaler. Behandlingen er rettet mod at forbedre ledningsfunktionerne i hjernen, som hindrer udviklingen af ​​degenerative ændringer i dette organ. Hvis sygdommen har et langt forløb, er det meget vanskeligere at helbrede den end på det første udviklingsstadium.

  1. Beta-interferoner. Reducer sandsynligheden for yderligere progression af sygdommen, mindsk risikoen for at udvikle patologiske ændringer i dette område af kroppen, og også forhindre komplikationer.
  2. Antiinflammatoriske lægemidler. Hvis sygdommen er forårsaget af en infektion, er sådanne lægemidler nødvendige for at reducere den inflammatoriske proces, som samtidig stopper den negative virkning på nervefibrene. Sammen med disse lægemidler ordineres antibiotikabehandling til patienten..
  3. Muskelafslappende midler. Sådanne lægemidler er nødvendige for at slappe af musklerne for at gendanne patientens motoriske funktion..
  4. Nootropiske medikamenter, der gendanner ledningsevnen i nervefibre. Sammen med disse lægemidler er det nødvendigt at tage neuroprotectors og et kompleks af aminosyrer.

Undertiden foreskrives patienten væskeopløsning - en procedure, der renser cerebrospinalvæsken, hvilket hjælper med at reducere den destruktive virkning på myelin.

Sygdomme, der forårsager en demyeliniserende proces i hjernen, er vanskelige at behandle. Læger er i stand til at reducere aktiviteten af ​​sådanne patologier. Patienten har brug for en meget lang terapi, nogle gange for livet, så ofte vil sådanne patienter have handicap.

Konsekvenserne af denne sygdom kan være enhver sundhedsforstyrrelse og afvigelser fra normen. En person er ofte ikke i stand til selvstændigt at tjene, tage medicin og udføre andre handlinger. Hvis behandlingen af ​​denne sygdom startes til tiden på et tidligt tidspunkt, kan man forvente en håndgribelig virkning af behandlingen.

Coimbra-protokol til autoimmune demyeliniserende sygdomme

Det skal bemærkes endnu en måde at behandle de pågældende sygdomme, især multippel sklerose.

VIGTIG! Denne metode bruges kun til autoimmune sygdomme.!

Denne metode består i at tage høje doser vitamin D3 - "Dr. Coimbra-protokol." Denne metode er opkaldt efter den berømte brasilianske videnskabsmand, professor-neurolog, leder af forskningsinstituttet i Sao Paulo (Brasilien) Cicero Galli Coimbra. Adskillige undersøgelser fra forfatteren af ​​teknikken har vist, at dette vitamin eller rettere sagt hormonet kan stoppe ødelæggelsen af ​​myelinskeden. Daglige doser vitamin etableres individuelt under hensyntagen til kroppens resistens. Den gennemsnitlige startdosis vælges i størrelsesordenen 1000 IE / dag for hvert kilogram kropsvægt. Sammen med vitamin D3 leveres vitamin B2, magnesium, omega-3, cholin og andre kosttilskud. Obligatorisk hydrering (væskeindtagelse) op til 2,5-3 liter pr. Dag og en diæt, der udelukker fødevarer med meget calcium (især mejeriprodukter). Doser af D-vitamin justeres med jævne mellemrum af lægen, afhængigt af niveauet af parathyreoideahormon.

REFERENCE! Du kan læse mere om protokollen her

Demyeliniserende sygdomme er en vanskelig test for mennesker. De er vanskelige at diagnosticere og endnu sværere at behandle. I nogle tilfælde betragtes sygdomme som uhelbredelige, og terapi er kun rettet mod den maksimale forlængelse af livet. Ved rettidig og passende behandling er prognosen for overlevelse i de fleste tilfælde gunstig.

Hjernens demyeliniserende proces: hvad er det, tegn, behandling

Demyeliniserende sygdom - en patologisk proces, der påvirker neuronerne i hjernen, rygmarven, forbundet med ødelæggelsen af ​​myelinskeden. Myelin fra centralnervesystemets fibre består af oligodendrocytter (glia-celler), danner en elektrisk isolerende membran af nervefibre, dækker aksoner (processer) af neuroner.

Den strukturelle sammensætning af myelin er lipider (70%) og proteinforbindelser (30%). Overførselshastigheden af ​​nerveimpulser gennem fibre med en beskyttende kappe er ca. 10 gange højere end gennem fibre uden den. Demyeliniserende sygdom ledsages af en forringelse i ledningsevnen af ​​impulser i nervesystemet langs fibre med en ødelagt membran.

demyelinisering

ICD-10 hjerne-demyeliniserende sygdom i hjernen har koder G35, G36 og G77. Processen forårsaget af skade på nervevævet påvirker funktionen af ​​hele organismen som helhed negativt. Visse nerveender er dækket med en myelinskede, der udfører vigtige funktioner i kroppen. For eksempel tilvejebringer myelin hurtig transmission af elektriske impulser, og følgelig, i strid med denne proces, lider hele systemet. Myelin er sammensat af lipider og proteinforbindelser i et forhold på 70/30.

Ekspertudtalelse

Forfatter: Daria Olegovna Gromova

Den mest almindelige demyeliniserende sygdom i hjernen er multipel sklerose. Dets symptomer er meget forskellige, så patienten sjældent straks kommer til en neurolog. Nedsat syn, nummenhed i lemmerne, problemer med motorik - forskellige læger giver forskellige anbefalinger, skønt det er nok at sende patienten til MR og laboratorieundersøgelser, der bekræfter frygt eller udelukker hjernesygdomme.

Demyeliniserende sygdom er ikke kun multippel sklerose, det er også optoneuromyelitis og akut spredt encephalomyelitis. Disse sygdomme behandles ikke, men deres udvikling kan bremses. Generelt giver læger en gunstig prognose i behandlingen af ​​disse patologier. Diagnosen "multippel sklerose" er nu mere almindelig, men selve sygdommen er lettere end for 30-40 år siden.

Takket være moderne metoder til terapi og forskning observeres et godartet forløb i cirka halvdelen af ​​tilfælde - patienter er fuldt ud i stand til at arbejde, har familier og føder børn. Der er nogle begrænsninger, for eksempel er det forbudt at besøge bade og saunaer, langvarig udsættelse for solen, men ellers er livsstilen bevaret, ingen specielle diæter er nødvendige.

Udviklingsmekanismer

Nervesystemet består af de centrale og perifere afdelinger. Reguleringsmekanismen mellem dem fungerer som følger: impulser fra perifere systemreceptorer overføres til nervecentrene i rygmarven og derfra til hjernen. Forstyrrelsen i denne komplekse mekanisme forårsager demyelinering.

Nervefibre er dækket med myelinskede. Som et resultat af den patologiske proces, der undersøges, ødelægges denne membran, og der dannes fibrøst væv på sin plads. Hun på sin side kan ikke udføre nerveimpulser. I fravær af nerveimpulser forstyrres arbejdet i alle organer, da hjernen ikke kan give kommandoer.

Almindelige sygdomme

Multipel sklerose er en demyeliniserende, autoimmun sygdom med et kronisk forløb, der påvirker hovedelementerne i nervesystemet (hjerne og rygmarv). Under udviklingen af ​​patologi erstattes normale hjernestrukturer med bindevæv. Foci vises diffus. Den gennemsnitlige alder for patienter er 15-40 år. Udbredelse - 30-70 sager pr. 100 tusind befolkning.

Hæmoragisk leukoencephalitis, der fortsætter i en akut form, udvikler sig som et resultat af skade på små elementer i det vaskulære system. Det defineres ofte som en post-infektiøs komplikation med en udtalt autoimmun reaktion. Det er kendetegnet ved hurtig progression af den inflammatoriske proces og adskillige fokale læsioner i hjernevævet, ledsaget af hjerneødem, forekomsten af ​​blødningsfocier, nekrose.

Forløberen for patologien er normalt etiologiens øvre luftvejsinfektion. Influenza- og Epstein-Barr-vira eller sepsis kan også provosere sygdommen. Normalt dødelig. Død forekommer på grund af cerebralt ødem inden for 3-4 dage fra starten af ​​de første symptomer.

Ved akut nekrotiserende encephalopati er en multifokal, symmetrisk læsion af hjernestrukturer af demyeliniserende karakter karakteristisk. Det ledsages af vævødem, nekrose og forekomsten af ​​blødningsfoci. I modsætning til hæmoragisk leukoencephalitis, opdages ingen celler, der indikerer en inflammatorisk proces - neutrofile.

Udvikler ofte på baggrund af en virusinfektion, manifesterer sig som epileptiske anfald og forvirring. Der er ingen pleocytose i cerebrospinalvæsken (unormalt forøget koncentration af lymfocytter), koncentrationen af ​​proteinforbindelser øges. En øget koncentration af aminotransferase påvises i blodserum. Det udvikler sig sporadisk (enkeltvis) eller som et resultat af en arvelig genmutation.

Pseudotumor demyelinisering er manifesteret ved cerebrale og fokale cerebrale symptomer. I 70% af tilfældene er det ledsaget af hjerneødem med en stigning i det intrakranielle tryk. Foci af demyelinering findes i hvidt stof under en undersøgelse af MR-hjerne ved hjælp af et kontrastmedium.

Balo sklerose (koncentrisk) manifesteres ved smerter i hovedet, patologisk adfærdsændring, kognitiv svækkelse, epileptiske anfald, hemisyndromer (neurologiske lidelser i halvdelen af ​​kroppen). Patologiforløbet ligner klinisk udviklingen af ​​en intracerebral tumor. Foci af vævsskade observeres mere ofte i hvidt stof..

I cerebrospinalvæsken detekteres lymfocytisk pleocytose, en øget koncentration af proteinforbindelser. Der er ofte tilstedeværelsen af ​​oligoklonale antistoffer i mindre mængder end ved konventionel multipel sklerose. MR-scanning viser tegn på hjerneskade, der er typisk for multippel sklerose.

Flere ringformede foci af demyelinering i det hvide stof, oftere i de frontale lobes af hjernen, omgivet af karakteristiske remyeliniseringssteder (restaurering af normal myelin) er tydeligt synlige på billederne. I de fleste tilfælde forekommer død inden for et par uger eller måneder efter et akut patologikursus. Ved tidlig diagnose er prognosen gunstigere.

Grundene

Demyeliniserende sygdomme i hjernen er kendetegnet ved skade på det perifere og centrale nervesystem. De forekommer oftest på baggrund af en genetisk disponering. Det sker også, at kombinationen af ​​visse gener provoserer forstyrrelser i immunsystemets funktion. Andre årsager til demyeliniserende sygdomme identificeres også:

  • en tilstand af kronisk eller akut rus;
  • solstråling;
  • ioniserende stråling;
  • autoimmune processer i kroppen og genetiske patologier;
  • komplikation af bakteriel og virusinfektion;
  • underernæring.

Den mest modtagelige for denne patologi betragtes som den kaukasiske race, især de af dens repræsentanter, der bor i nordlige geografiske breddegrader. Denne type sygdom kan udløses af traumer i hovedet eller rygsøjlen, depression, dårlige vaner. Nogle typer vacciner kan også være en trigger til at starte udviklingen af ​​sådanne patologier. Dette gælder vaccinationer mod mæslinger, kopper, difteri, influenza, kikhoste, hepatitis B.

Typer af demyeliniserende sygdomme

Klassificeringen af ​​demyeliniserende sygdomme involverer opdelingen i myelinopati og myelinastomi. I det første tilfælde forekommer ødelæggelse af myelin på grund af en krænkelse af dannelsen af ​​et stof, en ændring i dets biokemiske struktur på grund af genetiske mutationer. Dette er ofte en medfødt patologi (der er også en erhvervet form), hvis tegn observeres i den tidlige barndom. Arvelige myelinopatier kaldes leukodystrofier. Erhvervede myelinopatier, afhængigt af årsagerne, er opdelt i typer:

  1. Giftig-dysmetaboliske. Forbundet med rus og metabolske forstyrrelser i kroppen.
  2. Hypoxisk-iskæmisk. Udvikle på baggrund af nedsat blodgennemstrømning og iltesult i hjernevæv.
  3. Infektiøs og inflammatorisk. Provokeret af infektionspatogener (patogene eller betinget patogene mikroorganismer).
  4. Inflammatorisk Ikke-infektiøs etiologi (fortsæt uden deltagelse af et infektiøst middel).
  5. Traumatisk. Opstå på grund af mekanisk skade på hjernestrukturer.

Med myelinclusion forløber myelin syntese normalt, membrancellerne ødelægges af eksterne og interne patogene faktorer. Adskillelse er betinget, fordi myelinopati ofte skrider frem under påvirkning af negative eksterne faktorer, mens myelinoplastik normalt forekommer hos patienter med en tilbøjelighed til myelinskade.

Demyeliniserende sygdomme er opdelt efter lokalisering af foci i arter, der påvirker centralnervesystemet eller det perifere nervesystem (PNS). Sygdomme, der udvikler sig i strukturer i det centrale nervesystem, inkluderer multippel sklerose, leukoencephalopati, leukodystrofi, Balo-sklerose (koncentrisk) og Schilder (diffus).

Skader på fibermembranerne som en del af PNS provoserer udviklingen af ​​sygdomme: Charcot-Marie-Tooth amyotrofi, Guillain-Barré syndrom. Eksempler på erhvervede myelinopatier: Susak syndromer og CLIPPERS. Almindelig inflammatorisk myelopati af ikke-infektiøs etiologi - multipel sklerose.

Denne gruppe inkluderer temmelig sjældne sorter af sklerose: spredt encephalomyelitis, pseudotumor demyelinisering, hæmoragisk leukoencephalitis, Balo og Schilder sklerose. Infektiøse og inflammatoriske former inkluderer HIV-encephalitis, skleroserende panencephalitis, cytomegalovirus encephalitis. Et eksempel på en toksisk-metabolisk form er demyeliniserende osmotisk type, et eksempel på en hypoxisk-iskæmisk form er Susak-syndrom.

Klassifikation

Demyeliniserende sygdom i nervesystemet er klassificeret i forskellige typer, der er baseret på ødelæggelse af myelinskeden. I denne henseende er den betragtede patologi opdelt i overensstemmelse hermed med multipel sklerose, Marburg-sygdom, Deviks sygdom, progressiv multifokal leukoencefalopati og Guillain-Barré-syndrom.

Multipel sclerose

Multipel sklerose er karakteriseret som en alvorlig kronisk og deimmuno-neurodegenerativ sygdom i centralnervesystemet, der er tilbøjelig til progression. I de fleste tilfælde forekommer sygdommen i en ung alder og fører næsten altid til handicap. Denne demyeliniserende sygdom i centralnervesystemet ifølge ICD-10 tildeles koden G35.

I øjeblikket er årsagerne til udviklingen af ​​multipel sklerose ikke fuldt ud forstået. De fleste forskere er tilbøjelige til en multifaktoriel teori om udviklingen af ​​denne sygdom, når en genetisk disponering og eksterne faktorer kombineres. Sidstnævnte inkluderer:

  • infektionssygdomme;
  • tilstand af kronisk rus;
  • at tage visse medicin;
  • ændring af bopæl med en kraftig klimaændring;
  • fibermangel og en kalorifattig diæt.

Forholdet mellem symptomerne på multippel sklerose og sygdomsstadiet spores ikke altid. Patologi kan have et bølgelignende kursus. Forværringer og remissioner kan gentages med forskellige intervaller. Et træk ved multippel sklerose er, at hver ny forværring har et mere alvorligt forløb sammenlignet med det foregående.

Progressionen af ​​multipel sklerose er kendetegnet ved udviklingen af ​​følgende symptomer:

  • følsomhedsforstyrrelser (gåsehud, følelsesløshed, prikken, forbrænding, kløe);
  • synsforstyrrelse (farvegengivelsesforstyrrelse, nedsat synsskarphed, billedets slørhed);
  • rystende lemmer eller overkropp;
  • hovedpine;
  • talehæmning og sværhedsbesvær;
  • muskelspasmer;
  • gang forandringer;
  • kognitiv svækkelse;
  • varmeintolerance;
  • svimmelhed;
  • kronisk træthed;
  • krænkelse af libido;
  • angst og depression;
  • afføring ustabilitet;
  • søvnløshed;
  • autonome lidelser.

Sekundære symptomer på multipel sklerose adskilles også. De indebærer komplikationer af sygdommen. Foci af demyelinering i hjernen bestemmes ved hjælp af magnetisk resonansafbildning, herunder introduktion af et kontrastmedium.

Behandlingen af ​​multipel sklerose udføres ved hjælp af metoder såsom:

  • plasmaferese;
  • at tage cytostatika;
  • udnævnelse af immunsuppressiva;
  • anvendelse af immunmodulatorer;
  • beta-interferonindtagelse;
  • hormonbehandling.
  • symptomatisk terapi med antioxidanter, nootropiske stoffer og vitaminer.

Under remission vises patienter spa-behandling, massage, fysioterapiøvelser. I dette tilfælde skal alle termiske procedurer udelukkes. For at lindre symptomerne på sygdommen ordineres medikamenter: reducering af muskeltonus, eliminering af rysten, normalisering af vandladning, stabilisering af den følelsesmæssige baggrund, antikonvulsiva.

Multipel sklerose hører til kategorien af ​​uhelbredelige sygdomme. Derfor er disse behandlingsmetoder rettet mod at reducere manifestationerne og forbedre livskvaliteten for patienten. Levealderen for patienter med en sådan sygdom afhænger af patologiens art.

Marburgs sygdom

Hæmoragisk feber eller Marburg-sygdom er en akut infektiøs patologi forårsaget af Marburg-virussen. Det kommer ind i kroppen gennem beskadiget hud og slimhinder i øjnene og mundhulen..

Infektion sker af luftbårne dråber og seksuelt. Derudover kan du blive inficeret gennem blodet og anden udskrivning af patienten. Når en person er syg af denne sygdom, dannes en stabil og langvarig immunitet. Re-infektion i praksis forekom ikke. I Marburg, der har haft hæmoragisk feber, observeres dannelse af nekrose og foci af blødning i leveren, myocardium, lunger, binyrerne, nyrerne, milten og andre organer.

Sygdommens symptomatologi afhænger af stadiet i den patologiske proces. Inkubationsperioden varer fra 2 til 16 dage. Sygdommen har et akut debut og er kendetegnet ved en stigning i kropstemperatur til høje hastigheder. Sammen med temperaturen kan der komme kuldegysninger. Tegn på beruselse øges, såsom træthed, hovedpine, smerter i muskler og led, rus og dehydrering. 2-3 dage efter dette deltager en dysfunktion i fordøjelseskanalen og hæmoragisk syndrom. Stikkesmerter vises i brystområdet, hvilket intensiveres under vejrtrækning. Derudover kan patienten udvikle en tør hoste og sternalsømmer. Smerter kan gå i halsen. Langhindens slimhinde bliver rød. Næsten alle patienter havde diarré, som varede næsten 7 dage. Et karakteristisk tegn på denne sygdom er udseendet af et udslæt i bagagerummet i lighed med mæslinger.

Alle symptomer forværres ved udgangen af ​​den første uge. Der kan også være blødning fra næsen, mave-tarmkanalen, kønsorganet. I begyndelsen af ​​2 uger når alle tegn på forgiftning sit maksimum. I dette tilfælde er kramper og tab af bevidsthed muligt. Ifølge en blodprøve forekommer specifikke ændringer: trombocytopeni, poikilocytose, anisocytose, erythrocytt granularitet.

Hvis en person har mistanke om Marburgs sygdom, indlægges han presserende på hospitalet for infektionssygdomme og skal være i en isoleret kasse. Gendannelsesperioden kan vare op til 21-28 dage.

Deviks sygdom

Opticomyelitis eller Deviks sygdom i et kronisk billede ligner multipel sklerose. Dette er en autoimmun sygdom, hvis årsager stadig ikke er klare. En af grundene til dens udvikling er en stigning i permeabiliteten af ​​barrieren mellem hjernehinderne og karret.

Nogle autoimmune sygdomme kan udløse udviklingen af ​​Deviks sygdom:

  • rheumatoid arthritis;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • Sjogren's syndrom;
  • dermatomyositis;
  • thrombocytopenisk purpura.

Sygdommen har specifikke symptomer. Kliniske manifestationer skyldes en krænkelse af de ledende impulser. Derudover påvirkes synsnerven og rygmarvsvævet. I de fleste tilfælde manifesterer sygdommen sig som en synshandicap:

  • slør foran øjnene;
  • ømme smerter;
  • sløret syn.

Med udviklingen af ​​sygdommen og manglen på tilstrækkelig behandling risikerer patienten at miste synet fuldstændigt. I nogle tilfælde kan symptomerne regressere ved delvis gendannelse af øjenfunktionen. Nogle gange sker det, at myelitis går foran neuritis.

Opticonuromyelitis har to kursusmuligheder: en progressiv stigning i symptomer med samtidig skade på centralnervesystemet. I sjældne tilfælde forekommer et monofasisk forløb af sygdommen. Det er kendetegnet ved konstant fremgang og forværring af symptomer. I dette tilfælde øges risikoen for død. Med den rigtige behandling bremser den patologiske proces, men fuldstændig bedring er ikke garanteret..

Den anden mulighed, den mest almindelige, er kendetegnet ved skiftende ændringer i remission og forværring og betegnes ved begrebet "tilbagevendende kursus." Det er også ledsaget af synsnedsættelse og rygmarvsdysfunktion. Under remission føler en person sig sund.

Der træffes et sæt foranstaltninger til at identificere Deviks sygdom. Ud over standarddiagnostiske procedurer udføres en lændepunktion med cerebrospinalvæskeanalyse, ophthalmoskopi og MR af rygsøjlen og hjernen.

Behandlingen af ​​Deviks sygdom er lang og vanskelig. Hovedopgaven er at bremse udviklingen af ​​sygdommen og forbedre livskvaliteten for patienten. Som en del af lægemiddelterapi anvendes glukokortikosteroider, muskelafslappende midler, antidepressiva og centralt virkende smertestillende midler. I alvorlige tilfælde af sygdommen kan patienten støde på komplikationer såsom lammelse af benene, blindhed eller vedvarende dysfunktion i bækkenorganerne. Med rettidig og korrekt behandling er fuld genopretning garanteret..

PNS, der påvirker polyneuropati

Polyneuropati er en gruppe af demyeliniserende sygdomme i de perifere nerver, der påvirker begge køn. Ved sygdommens begyndelse er virkningerne af endogene og eksogene faktorer involveret:

  • betændelse;
  • metabolisk sygdom;
  • toksiske, immunopatogene virkninger;
  • mangel på vitaminer, næringsstoffer;
  • degenerative, paraneoplastiske faktorer osv..
  • arvelig: motorisk og sensorisk neuropati;
  • metabolisk: diabetes mellitus, uræmi, leversygdomme, porfyri, hypothyreoidisme;
  • ernæringsmangel: mangel på vitaminer B12, B1, alkohol, underernæring, malabsorption;
  • giftig: alkohol, stoffer, organiske industrielle stoffer (benzen, toluen, acrylamid, carbondisulfid), metaller (kviksølv, bly);
  • inflammatorisk autoimmun: Guillain-Barré-syndrom, akut og kronisk inflammatorisk demyeliniserende neuropatier, Lyme-sygdom;
  • autoimmune sygdomme: polyarteritis nodosa, rheumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, sarkoidose;
  • paraneoplastisk: kræft, lymfoproliferative lidelser, myelom, gammopati.

Oftest påvirkes lange nerver, kliniske manifestationer hersker i de distale ekstremiteter (på den modsatte side af læsionen). Symptomerne kan være symmetriske og asymmetriske. Ofte er symptomerne overvejende følsomme, motoriske, vegetative i forhold til de 3 hovedtyper af nervefibre.

Symptomer

De første symptomer inkluderer forbrænding, prikken, følelse af tæthed, kulde, smerte, nedsat følsomhed. Disse symptomer begynder normalt på fødderne, hvorfra de strækker sig til anklerne. Senere, når læsionerne vokser i volumen, når manifestationerne skinnebenet, vises på fingrene.

Blandt de motoriske manifestationer er de hyppigst krampe, muskeltremor (rykninger), muskelsvaghed, atrofi, øget træthed, usikkert gang.

Forstyrrelsen i de autonome nerver forårsager en krænkelse af sved, blodcirkulation, hjerterytme. Der er et fald i reflekser, nedsat lugtesans, skade på dyb følsomhed osv..

Diagnosticering

Polyneuropati kan udvikle sig akut og kronisk. Demyeliniserende sygdom kræver en komplet faglig undersøgelse. Det er nødvendigt at undersøge blod og urin (for at udelukke årsagerne til diabetes, lidelser i leveren, nyrerne osv.). En røntgenbillede af brystet, EMG, cerebrospinalvæskeundersøgelse (lændepunktion), undersøgelse af familiemedlemmer, en nervøs og muskelbiopsi udføres.

Behandling

Det er muligt at behandle polyneuropati efter at have fastlagt dens årsag. Grundlaget for terapi er netop eliminering af den årsagsmæssige faktor. En væsentlig del af behandlingsprocessen er støttende, der er rettet mod regenerering af perifere nerver, men ikke påvirker de vigtigste årsager, ikke at kurere demyeliniserende sygdom.

Progressiv multifokal leukoencephalopathy

Mennesker med immunmangel kan opleve progressiv multifokal multifokal leukoencefalopati. Dette er en infektiøs sygdom provokeret af indtrængen i kroppen af ​​JC-virussen, som hører til Poliomavirus-familien. Et træk ved patologien er, at der opstår en asymmetrisk og multifokal læsion af hjernen. Virussen påvirker skaller af nerveender, bestående af myelin. Derfor hører denne sygdom til gruppen af ​​demyeliniserende patologier..

Næsten 85% af patienterne med denne diagnose er AIDS-patienter eller HIV-inficeret. Risikogruppen inkluderer patienter med maligne tumorer..

De vigtigste symptomer på sygdommen:

  • humørsvingninger;
  • synsnedsættelse;
  • paræstesi og lammelse;
  • hukommelse nedsat.

Hvilken livsstil at føre efter diagnosen?

Ved diagnosticering af demyelinering er det nødvendigt at overholde følgende liste over handlinger for at undgå byrder:

  • Undgå smitsomme sygdomme, og overvåg nøje dit helbred. Med sygdommen behandles den stædigt og effektivt;
  • Føre en mere aktiv livsstil. Gå ind for sport, fysisk træning, brug mere tid til vandreture, temperament. At gøre alt for at styrke kroppen;
  • Spis ordentligt og afbalanceret. Øg mængden af ​​friske grøntsager og frugter, skaldyr, plantekomponenter og alt, hvad der er mættet med en masse vitaminer og mineraler;
  • Ekskluder alkoholiske drikkevarer, cigaretter og stoffer;
  • Undgå stressede situationer og psyko-emotionel stress.

Guillain-Barré-syndrom

En akut inflammatorisk sygdom karakteriseret ved "demyeliniserende polyradiculoneuropati." Det er baseret på autoimmune processer. Sygdommen manifesterer sig i sensoriske lidelser, muskelsvaghed og smerter. Det er kendetegnet ved hypotension og en lidelse af senreflekser. Åndedrætssvigt kan også forekomme..

Alle patienter med denne diagnose skal indlægges på intensivafdelingen. Da der er risiko for åndedrætssvigt og kan kræve ventilation, bør der være genoplivning på afdelingen. Patienter har også brug for ordentlig pleje med forebyggelse af trykksår og tromboembolisme. Det er også nødvendigt at stoppe den autoimmune proces. Til dette formål anvendes plasmaferese og pulsbehandling med immunoglobuliner. Fuld genopretning af patienter med denne diagnose bør forventes inden for 6-12 måneder. Dødelige resultater skyldes lungebetændelse, luftvejssvigt og lungetromboemboli.

Symptomer

Demyelinisering er altid manifesteret ved neurologisk underskud. Dette tegn angiver begyndelsen på ødelæggelse af myelin. Immunsystemet er også involveret. Atrofi af hjernevæv - rygmarven og hjernen, og der er også en ekspansion af ventriklerne.

Manifestationer af demyelinering er afhængig af sygdommens type, årsagsfaktorer og lokalisering af fokus. Symptomer kan være fraværende, når skaden på medulla er ubetydelig, op til 20%. Dette skyldes den kompenserende funktion: sundt hjernevæv udfører opgaverne i de berørte foci. Neurologiske symptomer forekommer sjældent - kun med skade på mere end 50% af nervevævet.

Som almindelige tegn på demyeliniserende sygdomme i hjernen bemærkes følgende:

  • lammelse;
  • begrænset muskelmobilitet;
  • tonic spasmer af lemmer;
  • nedsat funktion af tarmene og blæren;
  • pseudobulbar syndrom (krænkelse af udtalen af ​​lyde, besvær med at synke, stemmeændring);
  • krænkelse af fine motoriske færdigheder i hænderne;
  • følelsesløshed og prikken;
  • visuel dysfunktion (nedsat synsskarphed, slørede billeder, øjenkolefluktuationer, farveforvrængning).

Neuropsykologiske forstyrrelser, der er karakteristiske for den betragtede patologi, er forårsaget af hukommelsesnedsættelse og et fald i mental aktivitet samt ændringer i adfærd og personlige egenskaber. Dette manifesteres af udviklingen af ​​neurose, depression, demens i den organiske genese, følelsesmæssige ændringer, alvorlig svaghed og nedsat ydeevne.

Behandlingsmetoder

Sygdommen er uhelbredelig. Doktorernes indsats er rettet mod at eliminere symptomerne og forbedre livskvaliteten for patienten. Behandling af demyeliniserende sygdomme, der påvirker hjernen, ordineres afhængigt af kursets type og art. Farmaceutiske midler, der neutraliserer manifestationerne af neurologiske syndromer, er normalt indikeret. Symptomatisk terapi inkluderer lægemidler:

  1. smertestillende medicin.
  2. Beroligende, beroligende.
  3. Neuroprotective, nootropic.

Til behandling af hurtigt progressive former for multipel sklerose anvendes pulsbehandling med kortikosteroider. Intravenøs indgivelse af store doser af lægemidlet giver ofte ikke det ønskede resultat. I tilfælde af en positiv reaktion efter et forløb af intravenøs administration ordineres kortikosteroider oralt for at forhindre tilbagefald. Kortikosteroider kan kombineres med andre immunsuppressive (immunsuppressive) lægemidler og cytostatika..

I 40% af tilfældene reagerer patienter, der er resistente over for kortikosteroidbehandling, positivt på plasmaferese (opsamling, oprensning og genindføring af blod i blodomløbet). Tilfælde af effektiv behandling af Balo-sklerose med humane immunglobuliner er beskrevet. Terapi med folkemedicin er ineffektiv. Parallelt med lægemiddelbehandling vises patienten en diæt, fysioterapi, massage, terapeutiske øvelser.

Diagnosticering

Den tidlige fase af patologien med fravær af karakteristiske symptomer opdages ved en fejltagelse ved en diagnostisk undersøgelse af en anden grund. For at bekræfte diagnosen udføres neuroimaging, og en neurolog bestemmer graden af ​​svækkelse af hjernens ledende funktion. Den vigtigste diagnostiske metode er magnetisk resonansafbildning. På billederne kan du tydeligt se områderne i det berørte væv. Hvis der udføres angiografi, kan graden af ​​vaskulær skade bestemmes..

Vejrudsigt

Prognosen vedrørende patientens liv afhænger direkte af arten af ​​sygdomsforløbet, typen af ​​patologi og mængden af ​​det påvirkede hjernevæv. Hvis sygdommen blev diagnosticeret på et tidligt tidspunkt, og passende behandling blev påbegyndt, er prognosen for livet gunstig. Det er imidlertid umuligt at helbrede sygdommen fuldstændigt. Det kan føre til handicap eller død..

Tatyana Alexandrovna Kosova

Leder af Afdelingen for Restorativ Medicin, Fysioterapilæge, Neurolog, Refleksolog