Akut hjertesvigt

Akut hjertesvigt (AHF) er en tilstand, der opstår som et resultat af en kraftig svækkelse af hjertemuskelens kontraktile funktion, ledsaget af kongestive processer i lungecirkulationen og lungecirkulationen samt nedsat intracardiac dynamik. Akut hjertesvigt fører til ekstremt alvorlige komplikationer på grund af dysfunktion i de indre organer på grund af mangelfuldt myocardium til at give den nødvendige blodforsyning.

Tilstanden kan forekomme som en forværring af kronisk hjertesvigt eller debut spontant hos mennesker, der ikke har haft historie om hjerteproblemer. Akut hjertesvigt rangeres først blandt årsagerne til hospitalisering og dødelighed i mange lande i verden.

Årsager til akut hjertesvigt og risikofaktorer

Årsagerne, der bidrager til forekomsten af ​​akut hjertesvigt, er betinget opdelt i tre grupper:

  • dem, der fører til en stigning i hjertets output;
  • dem, der fører til en skarp og betydelig stigning i forudladning;
  • dem, der fører til en skarp og betydelig stigning i efterbelastningen.

Blandt dem er de mest almindelige årsager til akut hjertesvigt:

  • aorta dissektion;
  • lungeemboli;
  • hjertefejl (medfødt og erhvervet);
  • forværring af kronisk hjertesvigt;
  • ustabil angina pectoris;
  • anæmi;
  • arytmier;
  • hypertensiv krise;
  • hjertetamponade;
  • komplikationer af koronar hjertesygdom (hjerteanfald, akut koronarsyndrom);
  • intens pneumothorax;
  • overhydrering;
  • forværring af kronisk obstruktiv lungesygdom;
  • kardiomyopati hos kvinder under graviditet;
  • alvorlige infektionssygdomme; og osv.

AHF kan udvikle sig på baggrund af sepsis, thyrotoksikose og andre alvorlige patologiske tilstande.

Akut hjertesvigt af venstre type (venstre ventrikel) dannes i sådanne patologier, når belastningen hovedsageligt falder på venstre ventrikel: hjerteinfarkt, hypertension, aorta hjertesygdom.

Akut hjertesvigt i henhold til den rigtige type (højre ventrikulær) kan skyldes ekssudativ pericarditis, stenose i lungens arterie, klæbende pericarditis.

Former af sygdommen

På grund af forskellige årsager, der bidrager til forekomsten af ​​akut hjertesvigt, klassificeres det i henhold til de herskende læsioner i forskellige hjertesektioner og kompensations / dekompensationsmekanismer.

Efter type hæmodynamik:

  1. Akut hjertesvigt med kongestiv hæmodynamik.
  2. Akut hjertesvigt med en hypokinetisk type hæmodynamik (kardiogent chok, lavt ejektionssyndrom).

Stagnerende er til gengæld opdelt i:

  • akut hjertesvigt i henhold til venstre type (venstre ventrikulær eller venstre atrial);
  • akut hjertesvigt i henhold til den rigtige type (højre ventrikulær eller atrium);
  • total (blandet) akut hjertesvigt.

Hypokinetisk (kardiogent chok) er af følgende typer:

Ved hjerte-chok når dødeligheden 80%.

I henhold til standarderne fra European Society of Cardiology (vedtaget i 2008) er akut hjertesvigt opdelt i følgende former:

  • forværring af kronisk hjertesvigt;
  • lungeødem;
  • hjerte-chok;
  • isoleret højre ventrikulær akut hjertesvigt;
  • akut hjertesvigt ved akut koronarsyndrom;
  • kronisk hjertesvigt med hypertension.

Niveauer

Alvorlighedsklassificeringen er baseret på en vurdering af perifer cirkulation:

  • Klasse I (gruppe A, "varm og tør");
  • klasse II (gruppe B, "varm og våd");
  • Klasse III (gruppe L, “kold og tør”);
  • klasse IV (gruppe C, "koldt og vådt").

Afhængig af de radiologiske tegn og manifestationer af akut hjertesvigt (Killip-klassificering) er der:

  • klasse I - uden manifestationer af tegn på hjertesvigt;
  • klasse II - våde rales i de nedre dele af lungerne, symptomer på lungecirkulationsforstyrrelse;
  • klasse III - vådpusten vejrtrækning i lungerne, udtalt tegn på lungeødem;
  • klasse IV - kardiogent chok, indsnævring af perifere kar, nedsat udskillelse af nyren, hypotension.

Kilipp-klassifikationen er designet til at vurdere tilstanden hos patienter med akut hjertesvigt udviklet på baggrund af hjerteinfarkt, men kan også bruges til andre typer patologi..

Symptomer på akut hjertesvigt

Ved akut hjertesvigt klager patienter over svaghed, forvirring. Lys hud ses, huden er våd, kold ved berøring, der er et fald i blodtrykket, et fald i mængden af ​​urin udskilles (oliguri), en trådlignende puls. Symptomer på den underliggende sygdom kan forekomme, på baggrund af hvilken ASF har udviklet sig.

Derudover er akut hjertesvigt karakteristisk for:

  • perifert ødem;
  • smerter i den epigastriske region under palpation;
  • dyspnø;
  • våd hvæsen.

Akut svigt i venstre ventrikel

Manifestationerne af AHF i den venstre type er alveolær og interstitiel lungemødem (hjertestma). Interstitielt lungeødem udvikler sig oftere på baggrund af fysisk og / eller nervøs spænding, men kan også forekomme under søvn i form af pludselig kvælning, hvilket medfører en pludselig opvågning. Under angrebet er der mangel på luft, en irriterende hoste med karakteristisk åndenød, generel svaghed, blekhed i huden. På grund af den kraftige stigning i åndenød indtager patienten en tvungen position og sidder med benene ned. Hård vejrtrækning, arytmisk puls (galopprytme), svag fyldning.

Med udviklingen af ​​overbelastning i lungecirkulationen udvikler lungeødem - akut lungesvigt, der er forårsaget af betydelig sved af transudatet ind i lungevævet. Klinisk udtrykkes dette ved kvælning, hoste med frigivelse af en rigelig mængde skummende sputum med en blanding af blod, fugtige skaller, cyanose i ansigtet, kvalme og opkast. Pulsen er trådlignende, blodtrykket falder. Lungeødem henviser til nødsituationer, der kræver øjeblikkelig intensiv pleje på grund af den store sandsynlighed for død.

Akut hjertesvigt fører til ekstremt alvorlige komplikationer på grund af dysfunktion i de indre organer på grund af mangelfuldt myocardium til at give den nødvendige blodforsyning.

Akut svigt i venstre ventrikel kan resultere i synkope på grund af hjernehypoxi på grund af asystol eller nedsat hjerteproduktion.

Akut svigt i højre ventrikulær

Akut hjertesvigt af den rigtige type udvikler sig på baggrund af lungeemboli. Congestive begivenheder i en stor cirkel af blodcirkulation manifesteres af åndenød, cyanose i huden, hævelse af de nedre ekstremiteter, intens smerter i hjertet og den rigtige hypochondrium. Blodtrykket falder, pulsen er hyppig, svag fyldning. Der er en stigning i leveren såvel som (mindre almindeligt) milten.

Tegn på akut hjertesvigt som følge af hjerteinfarkt spænder fra let overbelastning i lungerne til et kraftigt fald i hjertets output og manifestationer af hjertestød.

Diagnosticering

Til diagnose af AHF indsamles en klage og anamnese, hvori tilstedeværelsen af ​​sygdomme, som patologien har udviklet sig mod, klarlægges under særlig opmærksomhed på de tagne medicin. Brug derefter:

  • objektiv inspektion;
  • auskultation af hjertet og lungerne;
  • elektrokardiografi;
  • ekkokardiografi;
  • stresstest baseret på elektrokardiografi (løbebånd test, cykel ergometri);
  • røntgenbillede af brystet;
  • magnetisk resonansafbildning af hjertet;
  • generel blodanalyse;
  • biokemisk analyse af blod (niveauer af glukose, elektrolytter, kreatinin, urinstof, levertransaminaser osv.);
  • bestemmelse af blodgas sammensætning.

Om nødvendigt udføres koronar angiografi, i nogle tilfælde kan endomyokardial biopsi være påkrævet..

Ultralyd af bughulen udføres for at bestemme læsioner af indre organer..

AHF kan udvikle sig på baggrund af sepsis, thyrotoksikose og andre alvorlige patologiske tilstande.

For den differentielle diagnose af åndenød ved akut hjertesvigt og åndenød på grund af ekstra hjerteårsager, bestemmes natriuretiske peptider.

Behandling af akut hjertesvigt

Patienter med akut hjertesvigt skal indlægges på hjerte-lungeredningsafdeling eller intensivafdeling.

Ambulanceordningen i prehospitalstadiet for patienter med akut hjertesvigt efter venstre type inkluderer:

  • lindring af angreb fra den såkaldte åndedrætspanik (hvis nødvendigt ved hjælp af narkotiske analgetika);
  • inotrop stimulering af hjertet;
  • iltbehandling;
  • mekanisk ventilation;
  • fald i for- og efterbelastning på hjertet;
  • fald i trykket i lungearterisystemet.

Hastende tiltag til lindring af et angreb af akut højre ventrikelsvigt inkluderer:

  • eliminering af rodårsagen, på baggrund af hvilken en patologisk tilstand opstod;
  • normalisering af blodforsyning til den pulmonale vaskulære seng;
  • eliminering eller reduktion af sværhedsgraden af ​​hypoxia.

Behandlingen af ​​akut hjertesvigt i hjertesususitationsafdelingen udføres under invasiv eller ikke-invasiv kontinuerlig overvågning:

  • invasiv - kateterisering af den perifere arterie eller central vene udføres (ifølge indikationer) ved hjælp af et kateter overvåges blodtryk, venøs blodmætning og lægemidler administreres også;
  • ikke-invasiv - blodtryk, kropstemperatur, antallet af luftvejsbevægelser og hjertekontraktioner, urinvolumen kontrolleres, en EKG udføres.

Terapi med akut hjertesvigt i afdeling for hjerte-genoplivning er rettet mod at minimere hjertedysfunktioner, forbedre blodtællinger, optimere blodforsyningen til væv og organer og også mætte kroppen med ilt.

For at stoppe vaskulær insufficiens bruges introduktion af væske under kontrol af diurese. Med udviklingen af ​​kardiogent chok anvendes vasopressormidler. Ved lungeødem, diuretika, iltindånding, kardiotoniske medikamenter er indikeret..

Den fem-årige overlevelsesrate for patienter efter akut hjertesvigt er 50%.

Før patienten forlader en kritisk tilstand, vises patienten parenteral ernæring.

Ved overførsel fra intensivafdelingen rehabiliteres patienten. På dette stadie af behandlingen bestemmes behovet for kirurgiske indgreb.

Behandlingsregimen for akut hjertesvigt vælges afhængigt af de etiologiske faktorer, sygdommens form og patientens tilstand og udføres gennem iltbehandling samt indtagelse af medicin i følgende hovedgrupper:

  • diuretika til sløjfer;
  • vasodilatorer;
  • inotrope medikamenter; og osv.

Lægemiddelterapi suppleres med udnævnelsen af ​​vitaminkomplekser, patienter får også vist en diæt.

Hvis der har udviklet akut hjertesvigt på baggrund af hjertedefekter, aneurisme i hjertet og nogle andre sygdomme, overvejes kirurgisk behandling.

Efter udskrivning fra hospitalet fortsætter fysisk rehabilitering af patienten samt yderligere overvågning af hans helbred.

Eventuelle komplikationer og konsekvenser

Akut hjertesvigt er en fare netop på grund af den høje risiko for at udvikle livstruende tilstande:

Vejrudsigt

Ved hjerte-chok når dødeligheden 80%.

Den fem-årige overlevelsesrate for patienter efter akut hjertesvigt er 50%.

Den langsigtede prognose afhænger af tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme, sværhedsgraden af ​​forløbet af hjertesvigt, effektiviteten af ​​den anvendte behandling, patientens generelle tilstand, hans livsstil osv..

Rettidig passende behandling af patologi i de tidlige stadier giver positive resultater og giver en gunstig prognose.

Forebyggelse

For at forhindre udvikling såvel som for at forhindre udviklingen af ​​akut hjertesvigt, der allerede er opstået, anbefales det at overholde en række foranstaltninger:

  • rettidig konsultation af en kardiolog med mistanke om hjertepatologi;
  • tilstrækkelig fysisk aktivitet (regelmæssig, men ikke svækkende);
  • afbalanceret diæt;
  • kropsvægt kontrol;
  • rettidig behandling og forebyggelse af sygdomme, der kan føre til akut hjertesvigt;
  • afvisning af dårlige vaner.

Video fra YouTube om artiklen:

Uddannelse: 2004-2007 "First Kiev Medical College" specialitet "Laboratory Diagnostics".

Oplysningerne samles og leveres kun til informationsformål. Se din læge ved det første tegn på sygdom. Selvmedicinering er farligt for helbredet.!

Når elskere kysser, mister hver af dem 6,4 kcal per minut, men samtidig udveksler de næsten 300 slags forskellige bakterier.

De fleste kvinder er i stand til at få mere glæde af at overveje deres smukke krop i spejlet end fra sex. Så kvinder stræber efter harmoni.

Gennem hele livet producerer den gennemsnitlige person ikke mindre end to store spytbassiner.

Det plejede at være, at gabning beriger kroppen med ilt. Men denne udtalelse blev modbevist. Forskere har bevist, at gaben, en person køler hjernen og forbedrer dens ydeevne.

Amerikanske forskere gennemførte eksperimenter på mus og konkluderede, at vandmelonsaft forhindrer udvikling af åreforkalkning i blodkar. En gruppe mus drak almindeligt vand, og den anden en vandmelonsaft. Som et resultat var karene i den anden gruppe fri for kolesterolplaques.

Menneskelige knogler er fire gange stærkere end beton.

Vægten af ​​den menneskelige hjerne er ca. 2% af den samlede kropsvægt, men den forbruger ca. 20% af det ilt, der kommer ind i blodet. Denne kendsgerning gør den menneskelige hjerne yderst modtagelig for skader forårsaget af mangel på ilt..

Under nysen holder vores krop helt op med at arbejde. Selv hjertet stopper.

Millioner af bakterier fødes, lever og dør i vores tarm. De kan kun ses med stor forstørrelse, men hvis de kom sammen, ville de passe ind i en almindelig kaffekop.

Vores nyrer kan rense tre liter blod på et minut.

I et forsøg på at få patienten ud går læger ofte for langt. Så for eksempel en bestemt Charles Jensen i perioden fra 1954 til 1994. overlevede mere end 900 operationer med fjernelse af neoplasma.

En person, der tager antidepressiva i de fleste tilfælde, vil igen lide af depression. Hvis en person klarer depression alene, har han enhver chance for at glemme denne tilstand for evigt..

Ifølge WHO's forskning øger en daglig halvtimes samtale på en mobiltelefon sandsynligheden for at udvikle en hjernesvulst med 40%.

En uddannet person er mindre modtagelig for hjernesygdomme. Intellektuel aktivitet bidrager til dannelsen af ​​yderligere væv for at kompensere for de syge.

Den sjældneste sygdom er Kuru's sygdom. Kun repræsentanter for Fore-stammen i New Guinea er syge med hende. Patienten er ved at dø af latter. Det antages, at årsagen til sygdommen er at spise den menneskelige hjerne..

Gendannelsesperioden efter enhver kirurgisk indgriben kræver, at patienten er ekstremt forsigtig med sit helbred. Men hvad nu hvis du har brug for det.

Symptomer og behandling af akut syndrom i venstre ventrikelsvigt

Akut hjertesvigt i venstre ventrikel

Akut hjerteinsufficiens i venstre ventrikel manifesteres ved kliniske tegn på hjertestma og lungeødem. Hjerteastma udvikler sig på baggrund af svigt i venstre ventrikel, når blodet stagnerer i lungecirkulationen. Oprindeligt udvikler lungevene og derefter pulmonal arteriel hypertension. Forøget blodforsyning til lungerne fører til en stigning i lungekapillærtrykket. Ekstravaskulær væskevolumen i lungerne stiger med 2-3 gange. I de indledende stadier af udviklingen af ​​akut venstre ventrikelsvigt, når det ekstravaskulære volumen af ​​væske i lungerne øges på grund af dets akkumulering i det interstitielle væv i lungerne, udvikles hypoxæmi uden hypercapnia, som let fjernes ved indånding af ilt. Hypoxæmi på dette trin i udviklingen af ​​den patologiske proces er forbundet med en fortykkelse af alveolocapillær membranen og nedsat penetration af gasser gennem den. Efterfølgende øges hypoxæmi og hypercapnia på trods af iltindånding, hvilket allerede er forbundet med alveolær blodomløb.

En anden patofysiologisk mekanisme for respirationssvigt ved akut venstre ventrikelsvigt er restriktiv. For at afsløre hårde, ødematiske, blodfyldte lunger er det nødvendigt med en stigning i arbejdet i åndedrætsmusklerne, som et resultat heraf øger iltprisen på respirationen. Når hypoxia stiger, øges permeabiliteten af ​​alveolocapillær membranen endnu mere. Katekolaminæmi forbundet med hypoxi blokerer for lymfedrenering, som et resultat, stivheden af ​​lungevæv fra dette øges endnu mere.

Symptomer på akut svigt i venstre ventrikel

Et astmaanfald i hjertestma, hvis ækvivalent kan være en hoste, opstår normalt om natten. Pusten er støjende, dyb, noget hurtigere. Huden og slimhinderne bliver cyanotisk, udtalt akrocyanose, kold klam sved observeres. Det er bemærkelsesværdigt, at i tilfælde, hvor patienter har svær åndenød og svær hoste, er katarrale fænomener i lungerne fraværende eller sparsomme udtryk. Hjertets grænser udvides, hjertelydene dæmpes, vægten lægges på II-tonen i fremspringet af lungearterien, undertiden høres galopprytmen. Kardiogen lungemødem er det næste trin i udvikling af akut venstre ventrikelsvigt efter hjertestma. Dette er en temmelig farlig kritisk tilstand - cirka 17% af patienter med kardiogen lungødem dør på hospitalet og 40% af dem, der udskrives - i løbet af det næste år.

De provokerende faktorer i udviklingen af ​​lungeødem på baggrund af den underliggende sygdom inkluderer fysisk aktivitet, følelsesmæssig stress, samtidige sygdomme og indtagelse af en stor mængde væske. Hvis hjertestma er baseret på fænomenet lukket luftvejslukning på grund af interstitielt ødemer i alveolerne og bronchierne, udvikles plasmaudstrømning til alveolerne ved kardiogene ødem som et resultat af en kraftig stigning i kapillærtrykket. I dette opstår respirationssvigt som et resultat af blokering af luftvejene af skummet dannet under opskumning af plasmaet i alveolerne. Forekomsten af ​​transudation fremmes af fænomenerne ischæmi og hypoxi af alveolært væv.

De kliniske symptomer på lungeødem svarer til klinikken for hjertestma, men det er meget mere alvorligt. Indånding i patienten bobler, der er tyndypnø, vedvarende hoste med frigivelse af skummende sputum gullig-lyserød. Over lungerne høres et stort antal våde rales i forskellige størrelser. Hjertelyde er døv, takykardi bemærkes, galopprytme er mulig.

Baseret på indikatorer for blodtryk, hjerteafgivelse, total perifer vaskulær modstand, fyldningstryk på venstre ventrikel og andre hæmodynamiske parametre ved lungeødem, skelnes to hovedtyper af blodcirkulation:

  • hypokinetisk - trykket i lungearterien er normalt eller moderat forhøjet, hjertets output reduceres, blodtrykket reduceres eller normalt;
  • hyperkinetisk - tryk i lungearterien øges kraftigt, blodgennemstrømningen accelereres, hjertets output øges, blodtrykket øges.

Mekanismen til udvikling af sygdommen

Et af de vigtigste fænomener ved patogenese er det stigende hydrostatisk tryk i venerne og kapillærerne i den lille (lungecirkel).

Akut hjertesvigt i venstre ventrikel provoserer dannelse af væske i lungerne, på grund af hvilken de mister deres elasticitet og er udsat for restriktive lidelser, når en person har respirationssvigt..

Derefter fyldes alveolerne med væske og deltager ikke i gasudveksling. Ventilation og perfusion af nogle dele af kroppen reduceres. Først kommer væske ind i vævene omkring alveolerne og derefter bevæger sig ind i de venøse og bronchiale kufferter.

Vaskulær og bronchial resistens øges, så betingelserne for lungemetabolisme bliver værre. På grund af akkumulering af væske i bronchioles, er luftvejene indsnævret, og karakteristisk vejrtrækning genkendes, når vejrtrækning.

Åndedrætsgymnastik ved hjertesvigt er meget nyttig: lungens størrelse øges, hjertet træner og blodforsyningen til alle organer forbedres..

I vores anden publikation kan du finde information om, hvad der injiceres i hjertesvigt..

Det venstre atrium bliver et sted, hvor almindeligt blod blandes og er meget fuld af ilt. Samtidig falder deltrykket, meget mindre ilt kommer ind i blodet under et suk. I fremtiden forekommer hypoxæmi, når ilt bliver mindre og mindre i blodet, når det ikke fuldt ud på væv og organer.

Der er ikke kun en forringelse af blodgennemstrømningen, men der dannes en alvorlig overbelastning af hjertets skummende sputum. Hvis der er en blanding af patologier fra venstre og højre, er patienten i øget risiko for død. De kliniske manifestationer er astma og lungeødem..

Kronisk venstre ventrikulær hjertesvigt manifesterer sig i den samme patogenese, men under den er der venøs overbelastning i lungerne.

Grundene

Årsager til hjertesvigt kan være forskellige sygdomme i myokardiet, ændringer i ventilfunktion eller forhøjet blodtryk:

  1. Hjerteanfald indtager en førende position blandt årsagerne til nedsat pumpefunktion. På samme tid lukker en del af hjertet sig bare fra arbejde.
  2. Arytmier, hvor muskelfibre er tilfældigt sammensat. På grund af dette reduceres eksilfraktionen væsentligt..
  3. Myocarditis - en inflammatorisk læsion af muskelvæv, der fører til skade på nogle dele af hjertet.
  4. Kardiomyopatier af forskellig oprindelse (arvelig, alkoholisk) medfører udvidelse af hjertets hulrum og blodstase.
  5. Skader på det valvulære apparat kan være medfødt og erhvervet (aterosklerotisk, reumatisk). Ved stenose (indsnævring af åbningen) er der en alvorlig hindring for blodgennemstrømningen på trods af den normale sammentrækning af ventriklen. Med ventilinsufficiens (ufuldstændig lukning af ventilerne) vender det meste af blodet tilbage til venstre ventrikel, og kun en lille mængde kommer ind i den systemiske cirkulation.

Hjerteanfald er en af ​​de mest almindelige årsager til hjertesvigt.

Årsager til sygdommen

Naturen sørger for en bestemt reserve af myokardiets kompensationsevne. På baggrund af handlingen med predisponerende faktorer: udsving i trykparametre, hyperglykæmi, koronar hjertesygdom, forekommer en fortykkelse af den venstre ventrikulære væg, og derefter en stigning i selve organets kammer.

Drivkraft for forekomsten af ​​symptomer på patologi kan være:

  • vedvarende stigning i trykparametre;
  • hjerteinfarkt, i nogle tilfælde ved en person muligvis ikke engang om det;
  • kaotisk sammentrækning af organets muskelfibre: forskellige former for arytmi i kombination med et generelt fald i evnen til at pumpe blod;
  • myocarditis - skade på myocardium ved en inflammatorisk proces;
  • alkoholisk, stofmisbrug med efterfølgende stagnation af blod;
  • medfødte eller erhvervede ventillæsioner, der forekommer på baggrund af aterosklerotiske processer, gigt;
  • stenose - indsnævring af ventilåbninger;
  • regurgitation - dannet tilbagestrømning af blodstrøm fra ventrikel til atrium;
  • koronar sygdom - forekomsten af ​​foci med svær hypoxi i myokardiet;
  • forskellige infektionssygdomme;
  • skader
  • omfattende kirurgiske indgreb, der udføres af en person, påvirker også myokardiet.

Patogenese af sygdommen

Et af de vigtigste patogenetiske aspekter ved udviklingen af ​​venstre ventrikelsvigt er stigningen i hydrostatisk tryk i kapillær- og venøs sektioner af lungecirkulationen. I pulmonalt interstitium akkumuleres væske gradvist i overskud, hvilket fører til et fald i organernes elasticitet. Lungerne bliver mere "stive", der forekommer restriktive lidelser. Derefter kommer den ødematiske væske ind i alveolerne, som et resultat af hvilke de ophører med at deltage i gasudveksling.

Dets yderligere spredt langs de pulserende serøse og bronchiale kufferter. Infiltration af perivaskulære og peribronchiale rum med serøs væske observeres, hvilket afspejles i deres øjeblikkelige modstand, hvilket forværrer metaboliske tilstande.

I det venstre atrium blandes blod fra uventilerede alveoli med iltstof. Dette medfører et fald i den totale arterielle partielle spænding af ilt, udviklingen af ​​hypoxæmi. I den indledende fase er sidstnævnte cirkulation.

Venstre ventrikulær svigt er normalt forårsaget af alvorlig overbelastning eller skade på de tilsvarende dele af hjertet. En sådan sygdom medfører en forringelse af blodcirkulationen. Det kræver ikke kun rettidig diagnose, men også kompetent behandling. Med en kombination af patologi med højre-sidet hjertesvigt øges sandsynligheden for en patients død.

Akut svigt i højre ventrikulær

Et angreb af akut højre ventrikulær svigt udvikler sig med en for stor belastning på højre ventrikel og ledsages af en kraftig stigning i trykket i lungecirkulationen og blodstase i den store cirkel.

Grundene

Denne tilstand kan udløses af forskellige sygdomme og tilstande eller udvikles på baggrund af langvarig venstre ventrikelfejl. De kan provosere det:

  • tromboemboli;
  • medfødte hjerteventilfejl;
  • kardiomyopatier;
  • lungetrombose;
  • tetralogi af Fallot;
  • Ebsteins anomali;
  • hjerteinfarkt i højre ventrikel;
  • akut diffus myokarditis;
  • Eisenmenger syndrom;
  • brud på det interventrikulære septum under myokardieinfarkt;
  • hurtig infusion af opløsninger eller blod;
  • lungesygdomme (pneumosklerose, lungeemfysem, lobar lungebetændelse, langvarig astmaanfald, stor atelektase, spontan pneumothorax).

Symptomer

Hos en patient med akut højre ventrikulær svigt, manifesterer hurtigt tegn og symptomer på stagnation i en stor blodcirkulation:

  • pludselig åndenød
  • hjertebanken
  • takykardi;
  • arytmi;
  • sænke blodtrykket;
  • når man lytter til hjertet, bestemmes rytmen i galoppen og det karakteristiske systoliske knurr i xiphoid-processen;
  • cyanose;
  • Plesha symptom (hævelse af vener i nakken);
  • patologisk pulsation i bughulen;
  • smerter i leveren;
  • udvidelse af leveren;
  • hudens pastiness;
  • perifert ødem;
  • ascites.

Disse angreb kan ledsages af usystematisk svimmelhed, hovedpine, værre, når du prøver at vippe dit hoved eller nyse, opkast, apati og søvnløshed.

Udseendet af akut hjertesvigt er altid en lejlighed til nødsituationer og nødindlæggelse af patienten, og når terminale forhold forekommer, er det nødvendigt med nødforanstaltninger til hjerte-lungeredning. Denne patologiske tilstand kan kompliceres af arytmier, trombose eller tromboemboli, spredt internt blodkoagulationssyndrom, nyre- og leverinsufficiens, hjertestop og patientdød.

Klassifikation

Venstre ventrikulær svigt, som optrådte efter akut myokardieinfarkt, kan klassificeres i henhold til kliniske tegn og resultaterne af instrumentelle undersøgelser i 4 faser..

  1. Ingen synlige tegn på hjertesvigt.
  2. Der er våde rales, en patologisk tredje tone vises og tegn på venøs overbelastning i lungerne.
  3. Alvorligt lungeødem, store boblende rale høres over mere end halvdelen af ​​lungefelterne.
  4. Kardiogent chok. Trykket falder til under 90, reducerer diurese, huden bliver bleg og bliver derefter blå, kold sved vises.

Den anden klassificering, der også har fire grader af venstre ventrikelfejl, er baseret på vejrtrækning, hudtemperatur og fugtighed:

  1. Indpustning er tør, sved er fraværende. Ingen lungetæpper.
  2. Valserne er våde, men patienten er stadig tør. Der er ikke noget fald i gasdiffusion i lungerne, men der er trængsel.
  3. Kold sved ser ud, men vejret er fortsat tør. Gasperfusion reduceres, men der er ingen venøs stase i lungerne.
  4. Koldsved og våd rales. Dekompensation af svigt i venstre ventrikel.

Tegn på hjertesvigt i venstre ventrikel

De generelle symptomer på kardiologiske sygdomme er primært forbundet med hjertesmerter, der vises i nakken, under venstre skulderblad og albue.

Ved svigt i venstre ventrikel er feber og pludselige trykstød yderligere karakteristiske..

Intensiteten af ​​sygdommens symptomer, der ledsages af:

  • åndenød, der kan udvikle sig til kvælning;
  • paroxysmal tør hoste eller med frigivelse af skummet sputum;
  • lyserødt skum fra bihuler og hals;
  • tvungen siddestilling;
  • våd hvæsen, når vejrtrækning, hvilket kan høres godt fra afstand;
  • oppustede årer i nakken.

I den akutte form for svigt i venstre ventrikel, når blodstagnation forekommer i den lille (pulmonale) cirkel, er sygdommen også kendetegnet ved udtalt symptomer, ud over de vigtigste:

  • pludselig begyndelse af åndenød og overgår til kvælning (astma);
  • lungeødem, når ekstravaskulær væske ophobes i deres væv;
  • kardiogent chok, hvor muskelens evne til at sammensætte sig kraftigt falder, og blodstrømmen forstyrres i organer og væv.

Kardiogent chok kan være:

  • arytmisk, udvikler sig på grund af hjertearytmier;
  • refleks eller reagere på smerter;
  • sandt, når mere end halvdelen af ​​massen af ​​hjertemusklen i venstre ventrikel påvirkes.

Ægte hjerte-chok rammer mennesker over 60 år, der tidligere har haft hjerteanfald, er diagnosticeret med diabetes mellitus og vedvarende højt blodtryk..

Stagnation af blod i akut form i pulmonal (lille) cirkel forekommer normalt på baggrund af hjerteinfarkt, når volumenet af cirkulerende blod falder kraftigt, kroppen oplever minimal natriumretention.

Hvordan opstår lungeødem?

Over hele området med lungeområdet vises store boblende rales og vokser hurtigt, og som er i stand til at drukne hjerteaktivitet under auskultation.

Boblende eller gurglende luftvejsbevægelser observeres fjernt, mens deres hyppighed kan nå 35-45 pr. Minut. En patologisk skummende hemmelighed fylder alle elementerne i tracheobronchial træet. På denne baggrund vises en hoste med en udledning af lyserød sputum.

Samtidig falder hjerteproduktionen slet ikke i de tidlige stadier af en forstyrrelse i en sådan blodcirkulation på grund af en kompenserende stigning i antallet af hjertekontraktioner samt på grund af den positive reaktion fra venstre ventrikel mod efterbelastning.

De grundlæggende principper for behandling

En sådan patologi truer patientens liv og kræver altid akut behandling..

  • Hvis årsagen til sygdommen er en ændring i hjerterytmen, for at stabilisere hæmodynamikken og patientens tilstand, er det nødvendigt at gendanne hjerterytmen.
  • Hvis årsagen er en tidligere myokardieinfarkt, for at bekæmpe sygdommen, er det nødvendigt at normalisere koronar blodstrømmen så hurtigt som muligt. Med hensyn til præhospital pleje er dette muligt gennem systemisk thrombolyse, dvs. intravenøs administration af specielle lægemidler til opløsning af blodpropper.
  • Hvis svigt i venstre ventrikel er resultatet af tidligere udviklet intracardiac hæmodynamik på grund af myocardial ruptures eller skader, indikeres øjeblikkelig hospitalisering.

Hvad er manifestationerne

Med dette fænomen forekommer ufuldstændig blodstrømning til aorta i perioden med aktiv sammentrækning af hjertet, en del af det forbliver i venstre ventrikel. Efterhånden øges det diastoliske tryk i det, derefter øges det i venstre atrium.

Men da den højre mave fortsætter med at arbejde i den forrige tilstand, og den venstre del af hjertet ikke kan behandle hele volumen, opstår blodstagnation i lungekarrene.

Derfor manifesterer de første symptomer på svigt i venstre ventrikel sig i form af åndenød, som først opstår efter en vis belastning og derefter allerede i hvile.

Lidt senere er der kvælningsangreb, der manifesterer sig hovedsageligt under natten hvile. Patienten begynder at hoste med slim i lyserød.

En gradvis stigning i trykket i det lungekapillære netværk fører til det faktum, at væske begynder at strømme ind i vævet, og lungeødem udvikler sig..

Førstehjælp

En person med symptomer på akut hjerteinsufficiens i venstre ventrikel har brug for akut lægehjælp, fordi hos en femtedel af patienterne er angrebet fatalt. Inden ambulancen ankommer, skal patienten placeres i siddende stilling med benene ned fra sengen..

En person er strengt forbudt at lyve. Det er også nødvendigt at åbne vinduer og døre for at sikre, at rummet er ventileret og iltet.

Som lægemiddel anvendes nitroglycerin, der gives til patienten under tungen, og 1% Morfin-opløsning injiceres subkutant. Hvis der observeres alvorligt lungeødem på grund af et kraftigt fald i blodtrykket, administreres Prednisoloneum op til 5 ml intravenøst.

Du kan undertrykke dannelsen af ​​skummende sputum med en blanding af medicinsk ethanol 96% og vand til injektion. Blandingen fremstilles i et forhold på 3: 7 og indsprøjtes intravenøst ​​med en 10 ml sprøjte.

Hvis der ikke er nogen medicin eller en person, der professionelt kan betjene patienten, er det nødvendigt at beskytte blodcirkulationen, dens strømning til de øvre og nedre ekstremiteter. Til dette formål påføres seler på skuldre og hofter..

Patienten skal indlægges på hospitalet uden fiasko, og hans transport skal udføres siddende på en båre.

Kvalificeret pleje af en patient med et anfald af akut svigt kan kun leveres af en lægebehandling på et hospital. Alle patienter undgår undtagelse iltbehandling, inden de påbegyndes medicinsk manipulation.

Ved hjælp af lægemiddelterapi, som er ordineret af en læge:

  • evnen af ​​den myocardiale muskel til at trække sig sammen normaliseres;
  • eliminering af takykardiasymptomer;
  • dannelse af en blodprop og tilstopning af blodkar forhindres;
  • væskeudtrækning gendannes.

Behandlingen udføres ved hjælp af:

Hvilket bidrager til fjernelse af overskydende væske og forbedrer nyrefunktionen.

Er den eneste mulighed for patienter med kardiomyopati..

Ved alvorlig myokardisk skade indtil organtransplantationen og for at lindre symptomerne påføres et kunstigt hjerteapparat til patienten.

Behandlingen udføres kun på intensivafdelingen med en individuel recept på lægemidler og metoder af en kardiolog.

Venstre ventrikulær svigt forårsager død

Stagnation af blod i lungerne forhindrer dem i at udføre en fuld gasudveksling, og derfor bliver kvælning med den venstre ventrikulære svigt den største dødsårsag. Lyn hævelse i lungerne fører til død inden for få minutter. Akut ødem er kendetegnet ved et hurtigt forløb i cirka 4 timer, og selv med øjeblikkelig genoplivning er det ikke altid muligt at undgå patientens død.

På baggrund af hypoxia, stigning i hjerterytme og total hjertebelastning er forkert funktion af aorta- og mitralventiler meget sandsynligt. På grund af utilstrækkelig vævsnæring er komplikationer som myocardieinfarkt, nyresvigt, ardannelse i leverceller mulige.

Akut hjertesvigt i venstre ventrikel

Akut hjerteinsufficiens i venstre ventrikel er kendetegnet ved en relativt hurtig, ofte pludselig udvikling af patologiske ændringer, der udgør en direkte trussel mod patientens liv. Det kan udvikle sig i sygdomme ledsaget af en belastning på venstre ventrikel, undertiden på baggrund af en eksisterende kronisk venstre ventrikelfunktion. Akut venstre ventrikulær svigt manifesteres ved hjertestma og lungeødem.

Forhør patienten, find ud af klager.

Hjerteastma. Hjerteastma er kendetegnet ved udvikling af kvælning (paroxysmal åndenød) af en blandet karakter, der forekommer oftere om natten og ledsages af en følelse af tæthed bag brystbenet, en følelse af dødsangst, et hjerteslag og undertiden en tør hoste. Udviklingen af ​​et angreb letter ved fysisk eller psykologisk stress. Tilstanden lettes, når man bevæger sig fra en vandret position til en siddeposition med benene nedad (ortopnø). Udviklingen af ​​kvælning skyldes stagnation af blod i lungecirkulationen.

Lungeødem. I alvorlige tilfælde udvikler akut svigt i venstre ventrikulum, begyndende som hjertestma, hurtigt og bliver lungeødem. Sidstnævnte er kendetegnet ved udtalt kvælning, ledsaget af en følelse af tæthed bag brystbenet og en følelse af dødsangst samt en hoste med frigivelse af en stor mængde flydende, skummende, lyserød (på grund af urenhed i blod) sput.

Udfør en generel undersøgelse af patienten.

Ved hjertestma og lungeødem afsløres følgende karakteristiske tegn:

- tvungen position (ortopnø);

- et smertefuldt, bange udtryk, brede elever;

- fugtig, lys hud, akrocyanose. For lungeødem er også karakteristisk:

- boblende vejrtrækning, fugtige raler hørt fra afstand (symptom på en "kogende samovar");

- lyserød skummende udflod fra munden og næsen.

Foretag åndedrætsforsøg.

Ved hjertestma detekteres følgende:

- hyppig, lavvandet vejrtrækning

- reduktion af den åndedrætsudflugt i brystet og begrænsning af mobiliteten i lungemargenen (kongestive lunger bliver stive);

- svækket vesikulær vejrtrækning på grund af ødematisk hævelse af de alveolære vægge og et fald i amplituden af ​​deres udsving under inspiration; med et langvarigt angreb af hjertestma på grund af udviklingen af ​​kongestiv bronchitis er udseendet af hård vejrtrækning muligt;

- fugtigt fint boblende unøjagtige rales, hovedsageligt i de nedre dele af lungerne; med et langvarigt anfald af hjertestma på grund af sammenføjning af kongestiv bronkitis, kan tør hvæsende vejrtrækning forekomme på baggrund af ekspirationsdyspnø,

Når lungeødem opdages:

- hyppig, lavvandet vejrtrækning

- et fald i den respiratoriske udflugt i brystet og begrænsning af mobiliteten i lungemargen;

- svækket vesikulær vejrtrækning

- våde raler i forskellige størrelser.

Foretag en kardiovaskulær undersøgelse.

Med hjertestma og lungeødem er der:

- forskydning af venstre kant af den relative sløvhed af hjertet udad, forbundet med dilatation af venstre ventrikel;

- udvidelse af hjertets diameter på grund af den venstre komponent;

- svækkelse af I-tonen i spidsen (på grund af svagheden i den venstre ventrikel er muskelkomponenten i I-tonen skjult);

- galopprytme øverst, hvis udseende er forbundet med alvorlig skade på det venstre ventrikulære myokard og et fald i dets tone;

- systolisk mumling ved spidsen, der opstår i forbindelse med udviklingen af ​​relativ mitral ventilinsufficiens;

- vægt II-tone over lungearterien på grund af øget tryk i lungecirkulationen;

- hyppig, arytmisk, svag fyldning, lille puls med lungeødem;

- lavt blodtryk, især hos patienter med lungeceller.

Evaluer EKG-data.

Følgende ændringer registreres på EKG:

- rytme og ledningsforstyrrelse;

- reduktion i amplituden af ​​T-bølgen og ST-intervallet;

- ændringer, der er karakteristiske for den underliggende sygdom.

Venstre ventrikulær svigt: årsager, former, tegn, diagnose, hjælp, terapi

© Forfatter: Sazykina Oksana Yuryevna, kardiolog, specielt til VesselInfo.ru (om forfatterne)

Den venstre hjertekammer i det menneskelige hjerte gør et stort stykke arbejde med at udføre hjertets pumpefunktion som et organ som helhed, da det udviser blod til et af de vigtigste store kar - aorta. Til gengæld trænger blod ind i den venstre ventrikel fra det venstre atrium og ind i forkammeret fra lungevene. Dette skal være kendt for at forstå konsekvenserne af den manglende evne til at venstre ventrikel sammentrækkes normalt..

Det er et fald i den venstre ventrikulære myokardielle kontraktilitet, der fører til udviklingen af ​​hjertesvigt og derefter til stagnation af blod i lungekarrene. Men afhængigt af hvor længe disse processer varer, og de skelner mellem en akut tilstand, der kræver nødhjælp, og gradvist udvikling eller kronisk venstre ventrikelsvigt.

hjerteinsufficiens i venstre ventrikel

Hvad er venstre ventrikulær svigt??

Venstre ventrikulær svigt er akut eller kronisk.

Den akutte form er en nødsituation, fordi patienten pludselig af forskellige årsager har blodstagnation i lungerne, der strømmer gennem de tyndeste kapillærer og først kommer ind i bindevævet i lungerne (interstitium) og derefter ind i lungealveolerne, som normalt fyldes med luft. Når den flydende del af blodet kommer ind i dem, er alveolerne ikke i stand til normal gasudskiftning, og patienten kan simpelthen kvæle. Med andre ord, ved akut venstre ventrikelsvigt (VLF), udvikles første interstitielle og derefter alveolære lungødem..

Kronisk svigt i venstre ventrikel udvikler sig gradvist, kan observeres hos en patient i årtier og manifesterer sig ikke så lyst og voldsomt som akut, men forårsager ofte anfald af hjertestma, som også kan føre til lungeødem. Derfor er kronisk hjertesvigt (CHF) også farlig for mennesker, og uden behandling kan føre til et ugunstigt resultat. Dette skyldes det faktum, at en persons hjerte før eller senere ophører med at udføre sine funktioner uden at støtte livslang terapi mod hjertesvigt.

Hvad kan føre til akut svigt i venstre ventrikulær?

Akut svigt i venstre ventrikulær kan udvikle sig i alle aldre, hvis patienten har en patologi i det kardiovaskulære system, men er mere almindeligt hos mænd over 50 år, der lider af koronar hjertesygdom. Med hensyn til årsagerne til denne lidelse skal det bemærkes, at et fald i den kontraktile funktion af den venstre ventrikel kan skyldes både udviklingen af ​​den patologiske proces i hjertet af selve hjertekammeret og indflydelsen af ​​nogle faktorer udefra på hjertet.

Følgende sygdomme er relateret til kardiologiske årsager til svigt i venstre ventrikel:

  • Hjertemuskelnekrose ved akut hjerteinfarkt (kardiogen lungemoder) - udvikler normalt med omfattende, transmurale hjerteanfald, ledsages af en generel alvorlig tilstand hos patienten, og prognosen afhænger af sværhedsgraden af ​​hjerteanfaldet og hastigheden af ​​at søge medicinsk hjælp.
  • Akutte inflammatoriske processer i hjertemuskelen - myokarditis af forskellig art.
  • Krænkelser af hjertets arkitektonik som følge af medfødte eller erhvervede defekter.
  • Forstyrrelser i hjerterytmen (atrieflimmer, ventrikulær takyarytmi).
  • Kriseforløb med hypertension med stort antal blodtryk.

Fra sygdomme i andre organer og systemer kan akut venstre ventrikelsvigt provosere:

  1. Lungeemboli, hvor der dannes et akut "lungehjerte", især med massiv skade på arterierne;
  2. Lungebetændelse,
  3. Akut forgiftning,
  4. Svær anæmi,
  5. Elektrisk personskade,
  6. Asfyxia (kvælning),
  7. Alvorlige brystskader,
  8. Alvorlige sygdomme i nyrer og lever i de terminale stadier.

Separat skal det bemærkes provoserende faktorer, der kan forårsage akut venstre ventrikelsvigt hos patienter med en eksisterende hjertesygdom eller andre organer, nemlig overdreven fysisk aktivitet, besøge et varmt bad eller sauna, psyko-emotionel overbelastning, overdreven alkoholforbrug og andre uheldige situationer. Det er i forbindelse med dette, at sådanne patienter skal passe på deres hjerte og forsøge at begrænse sig fra sådanne situationer - for at forhindre forekomst af akut hjertesvigt.

Hvad er symptomerne på svigt i venstre ventrikel?

manifestationer af akut svigt i venstre ventrikel

Akut svigt i venstre ventrikulær har et ret karakteristisk klinisk billede.

Som regel er starten på OLZHN pludselig, hurtig. Efter at symptomerne på den underliggende sygdom optrådte (hjertesvigt, brystsmerter som et hjerteanfald, kvalme, opkast og hovedpine med en hypertensiv krise osv.), Begynder patienten at opleve mangel på luft og pludselig åndenød. På samme tid, på det indledende stadium af ødemer (interstitielt ødem), føler patienten tørre fløjter i bronchierne, mens han trækker vejret, og når væsken trænger ind i alveolerne, bemærkes fugtig, gurglende vejrtrækning og boblende vejrtrækning. Patienten hoster dårligt, lyserøde skumformede sputum. Frekvensen af ​​luftvejsbevægelser stiger (fra 30-40 eller mere pr. Minut med en norm på op til 20).

I de fleste tilfælde er lungeødem ledsaget af ustabil hæmodynamik og lavt blodtryk (undtagelsen er den hypertensive krise med meget højt blodtryk). Patienten er bleg, med cyanose i fingerspidserne, nasolabial trekant (akrocyanose), der er en klæbrig kold sved, en skarp generel svaghed, nogle gange er der et bevidsthedstab.

Hvis disse symptomer opstår, skal patienten få lægehjælp så hurtigt som muligt, ellers begynder han at kvæle og kan dø, da lungeødem ofte er dødsårsagen hos patienter med svær hjertepatologi..

Diagnose og differentiel diagnose

Diagnosen af ​​akut venstre ventrikelsvigt fastlægges under den første undersøgelse af patienten af ​​en læge. På grund af det faktum, at denne lidelse er livstruende, bør diagnosen og akutpleje ikke forårsage vanskeligheder både for lægen og for sundhedsarbejdere med sekundær uddannelse (paramedicin, sygeplejerske).

Ud over at indsamle klager og anamnese foretager lægen auskultation - lytter til brystet. Samtidig høres tørre og våde rales i alle lungefelter eller kun i de nedre sektioner. Hvis patienten kun lytter til tørre skaller, er det muligt at fejlagtigt denne tilstand for bronkialt obstruktiv syndrom eller et angreb af bronkialastma, som er fyldt med unøjagtighed i behandlingen. Det centrale punkt her er de anamnestiske data. Til fordel for lungeødem har patienten en tidligere hjertepatologi, idet han har taget hjertemediciner, ingen historie med bronkialastmaanfald, såvel som tør og hvæsende vejrtrækning ved udånding, hørt auskultatorisk eller på afstand. I teorien er dyspnéens karakter forskellig - med bronchial astma er vanskelig udåndning vanskelig (ekspiratorisk dyspnø), med lungeødem er det vanskeligt at indånde (inspirerende dyspnø). Men i praksis er åndenød stadig hos de fleste patienter af blandet karakter (indånding og udånding er vanskelig), derfor skal man ikke kun stole på auskultationsdata, men også på anamnese.

Efter auskultation, pulsoptælling (takykardi bemærkes) og blodtryksmåling bestemmer lægen iltindholdet i blodet eller mætning ved hjælp af et pulsoximeter. Dette er en lille enhed, der sættes på pegefingeren eller ringfingeren. Mætning reduceres normalt til under 95%. Indikatorer under 80-85% er allerede en indikation for indlæggelse af patienten i cardioreanimation afdelingen.

Det er også obligatorisk at udføre et elektrokardiogram. På EKG er der tegn på overbelastning i højre ventrikel, hjertearytmier eller tegn på iskæmi og myocardie nekrose ved akut hjerteanfald. EKG alene viser ikke lungeødem, men det vil hjælpe med at identificere årsagen til kardiogen lungødem, og som et resultat af korrekt behandling vil denne årsag blive fjernet. Foruden EKG udføres der straks en røntgen af ​​lungerne, hvilket hjælper med at etablere en diagnose.

Sådan hjælper du en patient med akut venstre ventrikelsvigt?

Nødhjælp skal påbegyndes inden undersøgelse af patienten af ​​en læge. For at lette vejrtrækning skal patienten løsne kraven og give adgang til frisk luft ved at åbne et vindue. Det er nødvendigt at tage en siddende eller mindst halvt siddende stilling og sænke benene. Du skal også tage den medicin, som patienten normalt tager. For eksempel captopril ved højt tryk under tungen, nitroglycerin for smerter i hjertet eller en beta-blokkering for tachyarytmier (concor, egiloc, anaprilin).

Efter ambulanceens ankomst får patienten fugtet ilt gennem en maske, og tilførslen af ​​ilt, der føres gennem ethylalkohol (som et skumdæmpemiddel), bruges også med succes. Intravenøs indgivelse af antiarytmika (procainamid, cordaron), nitrater, antihypertensiva (enap), furosemid udføres. For at undertrykke åndedrætscentret og reducere åndenød administreres droperidol (2,5% - 2-4 ml).

Terapi med OSLN i præhospital og hospital stadier kan betinget opdeles i etiotropisk og patogenetisk. Det første koncept betyder korrekt og rettidig behandling af den underliggende sygdom, der fører til VLD. F.eks. Kan brugen af ​​thrombolytika, nitrater og narkotiske analgetika markant reducere området med nekrose ved akut hjerteanfald og stabilisere hæmodynamik. I tilfælde af arytmier bør der derfor ordineres antiarytmika, i tilfælde af krise, antihypertensive medikamenter, i myocarditis, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler eller glukokortikosteroider osv..

Patogenetisk behandling skal hjælpe med at ”lindre” en lille cirkel af blodcirkulation, dvs. fjerne overskydende væske fra lungekarrene. Dette er naturligvis muligt ved hjælp af diuretika. Normalt anvendes furosemid (lasix) intravenøst ​​i en strøm eller dryp med andre opløsninger i en dosis på 60-120 mg. For at forhindre "oversvømmelse" af lungerne, skal volumenet af opløsninger, der injiceres i venen, beregnes til et minimum. Til funktionel aflæsning af det venstre ventrikulære myocardium anvendes en tablet nitroglycerin (eller en injektion af nitromint, nitrospray) under tungen. Efter 10-15 minutter kan du gentage, hvis trykket ikke er faldet meget.

Efter stop af lungeødem ordineres behandling af den underliggende sygdom, der provokerede dens udvikling.

Hvad der forårsager kronisk svigt i venstre ventrikulær?

De vigtigste årsager til kronisk hjertesvigt (CHF) er de samme sygdomme, der kan føre til OLF. Men oftest udvikler hjertesvigt som et resultat af kardiosklerose efter infarkt, hjertefejl og hyppige hjertearytmier (især den konstante form af atrieflimmer). I modsætning til akut venstre ventrikulær varer kronisk svigt lang tid, i år og årtier, og skrider konstant frem. Kronisk hjertesvigt i venstre ventrikel kan forekomme som systolisk eller diastolisk LV-dysfunktion. I det første tilfælde afbrydes de myocardiske sammentrækningsprocesser, i det andet tilfælde er LV-myokardiet ikke i stand til at slappe helt af for at holde den nødvendige mængde blod.

typer af venstre ventrikulær dysfunktion, der fører til dets kroniske svigt

Hvad er symptomerne på kronisk svigt i venstre ventrikel??

Klinikken for CHF adskiller sig markant fra OLZH. Ved kronisk insufficiens er det største symptom åndenød under fysisk anstrengelse og i de senere stadier - i hvile.

Især åndenød intensiveres, når han ligger, så patienten sover halvt siddende om natten. Ofte vurderer lægen effektiviteten af ​​behandlingen ud fra, hvordan patienten sover - siddende eller liggende. Hvis han lå liggende, stoppede han med at kvæle, da var behandlingen effektiv. Afhængigt af arten af ​​åndenød skelnes der fire funktionelle klasser af kronisk venstre ventrikelsvigt. Jo højere den funktionelle klasse er, desto mindre belastning kan patienten udføre uden åndenød. Med 4 FC'er kan patienten ikke bevæge sig rundt i huset, binde skolisser, lave mad, dvs. evnen til selvbetjening er fuldstændigt nedsat.

Ud over åndenød bemærker patienten en tør hoste forårsaget af venøs overbelastning i lungerne, især om natten og når han ligger. Uden konstant behandling kan sådan overbelastning føre til lungeødem, og derefter vil patientens diagnose lyde som kronisk hjertesvigt ved angreb af OLF.

Efterhånden som den venstre ventrikulære svigt udvikler sig, er der et fald i funktion, og den højre ventrikel, der manifesteres af tilstedeværelsen af ​​ødemer i benene, fødderne, i alvorlige stadier - hudens hud og ophobning af væske i alle indre organer.

Diagnose af kronisk hjertesvigt

Lægen kan etablere diagnosen hjertesvigt baseret på klager og undersøgelse af patienten. For at bekræfte diagnosen anvendes EKG, ultralyd af hjertet og brystradiografi. På kardiogrammet er der tegn på overbelastning af højre ventrikel, en konstant form af atrieflimmer, en ændring i hjertets elektriske akse (EOS), kardiosklerose efter infarkt eller LV-aneurisme efter infarkt. En røntgenstråle afslører venøs overbelastning i lungerne og i alvorlige stadier hydrothorax (væskeansamling i pleuralhulen, som undertiden kræver kirurgisk punktering).

røntgenændringer i venstre ventrikelfejl

Echocardioscopy (ultralyd af hjertet) afspejler mest nøjagtigt parametrene for kontraktil funktion og LV-størrelse. Reduktion af ejektionsfraktionen på mindre end 50-55% er en prognostisk ugunstig indikator opnået ved ultralyd.

Er det muligt at kurere kronisk svigt i venstre ventrikel for evigt?

En fuld genopretning af funktionerne i den venstre ventrikel er kun mulig, hvis den underliggende sygdom kan helbredes, og fiaskoen endnu ikke har nået alvorlige stadier.

Så for eksempel med hjertefejl fører deres kirurgiske korrektion i de fleste tilfælde til det faktum, at patienten ophører med at opleve ubehagelige symptomer, og hjertets UI gradvist vender tilbage til det normale. En vellykket rettidig behandling af akut myocarditis resulterer også i LV-opsving.

Ved kroniske hjertesygdomme er det imidlertid ikke altid muligt at holde LV-funktioner på det rette niveau. F.eks. Efter et hjerteanfald, med hypertension, med en konstant form af atrieflimmer, skal patienten konstant tage medicin for at forhindre progression af hjertesvigt. Hvis insufficiens alligevel begyndte at manifestere sig klinisk, er det nødvendigt at tage diuretika kontinuerligt eller i lange kurser (indapamid 1,5-2,5 mg om morgenen, hypothiazid 12,5-25 mg, veroshpiron 25-50 mg, furosemid (lasix) 40-80 mg).

Det er takket være det konstante indtag af vanddrivende medikamenter, at den lille cirkel af blodcirkulation aflæses, og væsken ikke stagnerer i lungerne, hvilket fører til en betydelig forbedring af patientens livskvalitet og en betydelig stigning i dens varighed.