Hvordan ser adskillelsen af ​​akkorder ud i en echokk. Mitral akkord brud behandling

Med et brudt hjerte skræmmer mange sig selv og andre og siger, at fra frygt eller alvorlig stress let kan en sådan gener ske. Men hvis du tænker over det, så for at hjertet skal gå i stykker, skal der opstå en skade - et knivsår, et slag, fordi stærkt muskelvæv ikke kan rives af sig selv. Desværre kan ikke kun mekaniske skader på hovedmotoren i kroppen føre til en alvorlig sygdom. En komplikation af nogle sygdomme i det kardiovaskulære system kan også være en tåre i hjertemuskelen, som i langt de fleste tilfælde fører til patientens død.

Årsager til sygdommen

En meget alvorlig, næsten altid dødelig konsekvens af hjerteinfarkt, der observeres hos 2-8% af patienterne, er et hjertesbrud. Det repræsenterer en krænkelse af organvæggenes integritet, eller med andre ord dannelsen af ​​en gennemgående defekt på hjertevæggen med transmural myokardieinfarkt.

Ruptur af hjertemuskelen forekommer som regel den 5-7. dag efter begyndelsen af ​​hjerteinfarkt. Det er den tredje mest almindelige dødsårsag hos patienter, kun anden som følge af lungeødem og kardiogent chok, som dog kan udvikle sig på baggrund af en delvis brud på myokardiet. Det antages, at det første hjerteanfald truer den største risiko for hjertesvigt. Efter det, hvis det lykkedes patienten at overleve, dannes et arvæv, der er modstandsdygtigt over for hypoxi, så gentagne hjerteanfald er meget mindre tilbøjelige til at føre til hjertebrudd..

I henhold til statistikker er 80% af alle pauser skader på den frie væg af hjertet, 15% - skade på interventrikulært septum, 5% - akkorder i hjerteklappen og papillarmusklerne, hvilket resulterer i akut mitral regurgitation. Når kroppen ældes, øges sandsynligheden for hjertesvigt efter et hjerteanfald markant. Så hvis den er op til 50 år gammel, er den 4%, så stiger den efter 60 år på over 30%, samtidig med at den bliver særlig markant med anterior omfattende transmural infarkt med en 20% venstre ventrikulær læsion.

Oftere observeres fibernedbrydning med et hjerteanfald hos kvinder, ældre på grund af langsom ardannelse i myokardiet, hos mennesker med lav kropsvægt med udmattelse. Der er andre risikofaktorer, der anerkendes for at øge risikoen for akut myokardial patologi alvorligt:

  • arteriel hypertension;
  • diabetes;
  • konservering af motorisk aktivitet i den akutte fase af et hjerteanfald eller inden for en uge efter dens udvikling;
  • sen hospitalsindlæggelse og urimelig påbegyndelse af behandling for et hjerteanfald;
  • mangel på brug af thrombolytiske medikamenter i det tidligst mulige tidspunkt efter trombose af koronar kar;
  • det første hjerteanfald, der endte med et hjerteanfald med tidligere fraværende koronar hjertesygdom, angina pectoris, vaskulær sygdom;
  • tilstedeværelsen af ​​tidligt angina efter infarkt;
  • tager NSAIDs, hormoner, der forhindrer arvæv i at dannes hurtigt.

Andre mulige årsager til myokardbrud, som er langt mindre almindelige, kan være:

  • traumatisk hjertesygdom;
  • tumorer i hjertemuskelen;
  • endocarditis;
  • infiltrativ organskade under sarkoidose, amyloidose, hæmochromatose;
  • medfødte misdannelser i hjertet.

På trods af moderne medicins resultater er hjertets brud en dårligt forstået patologi. Mange eksperter betragter det som en håbløs tilstand, hvor den eneste chance for at overleve er en nødsituation og med succes udført kirurgisk behandling. Desværre efterlader sygdommens hastighed næsten ingen mulighed for tilrettelæggelse af kirurgisk indgreb, især når en person ikke er i en specialiseret afdeling for hjertekirurgi. Derfor bemærker eksperter vigtigheden af ​​forebyggende foranstaltninger og identificerer risikofaktorer, som vil forhindre en så formidabel komplikation af hjerteinfarkt.

Varianter af hjertebrydelse

I henhold til lokalisering af skader er det internt, eksternt. Internt inkluderer brud på den interventrikulære septum, der adskiller venstre og højre ventrikel. Dette fører til en hurtig afbrydelse af blodgennemstrømningen, et fald i pres og død. Gruppen af ​​indre huller inkluderer også skader på hjertets papillarmuskler, som bevæger ventilerne. Død udvikler sig i dette tilfælde på grund af lungeødem midt i lunger. Det er sådanne patienter, der kan blive frelst ved kirurgisk akutbehandling, da de er i stand til at leve et par dage før døden. Eksterne brud får blod til at strømme ind i perikardiet (pericardial sac), som komprimerer hjertet og holder op med at arbejde.

Ved tidspunktet for udseendet er patologien som følger:

  1. tidlig brud - forekommer inden for 72 timer efter et hjerteanfald eller anden sygdom;
  2. sent brud - observeret efter 72 timer og senere efter et hjerteanfald.

Patologiens varighed kan være forskellig. Samtidige brud fører til øjeblikkelig død på grund af hjertetamponade, der langsomt strømmer i flere timer, dage, forårsager cirkulationssvigt og død af en person. En komplet spalte beskadiger muskelen til den fulde dybde, ufuldstændig - delvist med den efterfølgende dannelse af en svulmende (aneurisme) i hjertet.

Tegn på manifestation

Oftest forekommer en formidabel komplikation 1-4 dage efter et myocardieinfarkt. Nogle gange vedvarer faren indtil udgangen af ​​den 3. uge efter et hjerteanfald. Symptomerne på sygdommen er akutte, pludselige, men nogle gange er der en såkaldt pre-burst periode, som også har sine egne kliniske tegn:

  • kraftig smerte i hjertets region, som giver ind i området mellem skulderbladene og ikke forvildes med medicin;
  • blodtryksfald;
  • besvimelse
  • svimmelhed
  • pulsens svaghed;
  • kold, klam sved;
  • forstørrelse af leveren i størrelse.

Faktisk forløber gabeperioden i 90% af tilfældene pludseligt, pludselig og kun i 10% af tilfældene udvikler den sig langsomt. Som regel forekommer hjertetamponade, blodcirkulationen stopper. Patienten mister bevidstheden, hans hud bliver grålig-blålig, hvilket især bemærkes i ansigtet og hele overkroppen. Hos mennesker svulmer og vokser nakken i størrelse på grund af overfyldning af halsårerne med blod. Først forsvinder tryk og puls, derefter stopper vejrtrækningen, eleverne udvides.

Langsomme pauser kan forekomme i flere timer eller dage, da de er karakteristiske for en lille mængde myokardskade. Et relativt gunstigt forløb af sygdommen opstår også, når det langsomt strømmende blod bliver til en blodprop, som tilstopper det hul, der vises. Symptomer på patologien er som følger:

  • hjertesmerter, vanskelige at reducere med medikamenter, periodisk forøges og svækkes;
  • arytmi;
  • svaghed i det systoliske tryk, mens diastolisk tryk generelt kan have en nul (når trombose, trykket vender tilbage til det normale);
  • leverens ømhed under palpation;
  • hævelse i benene, fødderne.

Prognosen for hjertesvigt afhænger af størrelsen på organlæsionen, af sværhedsgraden af ​​chokfenomener, af hastigheden af ​​kirurgisk behandling. Særligt vellykket er en operation, der udføres inden for 48 timer med delvis hjertetårer..

Komplikationer af patologi

Denne sygdom er i sig selv så alvorlig, at den næsten altid fører til død. Enhver patient, der ikke har modtaget kirurgisk behandling, dræbes. Selv med et lille hul, når sidstnævnte lukkes med en blodprop, forekommer døden senest 2 måneder uden hjertekirurgi. Med god behandling dør op til 50% af patienterne under operationen, da suturer i kløften kan bryde ud.

Diagnosticering

Normalt er en patient med myokardieinfarkt allerede på hospitalet til behandling, så en erfaren læge vil straks identificere tegn på en udviklende komplikation, selv i henhold til en fysisk undersøgelse. Tilstedeværelsen af ​​ødemer i ekstremiteterne, gråhed i huden, et fald i tryk og puls samt andre karakteristiske symptomer antyder, at der er et gap. Når man lytter til hjertelyde, bestemmes en grov systolisk knurr, som pludselig vises under systole og er placeret i spidsen af ​​hjertet, bag brystbenet, mellem skulderbladene.

Der udføres et EKG for en patient med mistanke om hjertebrudd. Hvis undersøgelsen blev udført i perioden inden burst-tiden, registreres stigningen i S-T-intervallet, udseendet af den patologiske QS-bølge i flere ledninger. Dette betyder en udvidelse af infarktzonen og efterfølgende brud. Hvis der allerede er et brud, bemærkes en unormal hjerterytme først, og derefter stopper den - asystole. Hvis det er muligt at udføre ECHO-KG, er stedet for brud eller rive, størrelsen på læsionen, tilstedeværelsen af ​​blod i perikardiet, en krænkelse af ventilerne.

Behandlingsmetoder

Behandling kan kun være kirurgisk, ingen konservative foranstaltninger kan redde en person. De operationer, der udføres uden for den akutte fase, er meget mere succesrige, men med denne patologi har patienten ikke tid til en sådan forventning. Nogle gange før man forbereder en person til en lang og seriøs operation, udføres en minimalt invasiv intervention for at stabilisere hæmodynamik - intraaortisk ballon-modpulsering. Patienten kan også få vist perikardiocentese - pumpe væske fra perikardiet og stoppe hjertetamponade. For at opretholde vitale funktioner administreres derudover nitrater for at reducere vaskulær modstand.

Blandt metoderne til kirurgisk indgriben kan give positive resultater åben suturering af stedet for brud eller iscenesættelse af protesen (plaster) på stedet for beskadigelse af myokardiet eller ventilen, intravaskulær kirurgi, som er effektive til at rive det interventrikulære septum. Med placeringen af ​​tåren med en trombe øverst i hjertet kan delvis amputering udføres. I nærvær af et donorhjerte udføres en organtransplantation..

Forebyggende foranstaltninger

Det er muligt at forhindre en sådan sygdom ved at forhindre myokardieinfarkt. Med henblik herpå skal du følge disse tip:

  • nægter at spise fedtholdige fødevarer, normaliserer kolesterol;
  • normalisere din vægt;
  • eliminere dårlige vaner;
  • observere gennemførlig aktivitet;
  • behandle hypertension, koronar hjertesygdom og åreforkalkning i tide;
  • konsulter straks en læge, hvis du har mistanke om usædvanlig hjertesmerter og andre unormale symptomer;
  • med et hjerteanfald - ikke bevæges, gå straks til intensivafdelingen.

Blandt årsagerne til ikke-reumatisk mitral regurgitation, mitralventil prolaps og papillær muskeldysfunktion er mest almindelig.

Mitralklaveprolaps er et klinisk syndrom forårsaget af patologien i en eller begge mitralklappekugler, normalt den bageste, med deres svulmende og prolaps i hulrummet i det venstre atrium under ventrikulær systole. Der er primær eller idiopatisk prolaps, som er en isoleret hjertesygdom, og sekundær.

Primær mitralventilprolaps forekommer i 5-8% af befolkningen. Hos langt de fleste patienter har det en asymptomatisk forløb, idet den er den mest almindelige valvulære defekt. Det findes hovedsageligt hos individer, oftere hos kvinder. Sekundær mitralventilprolaps bemærkes i en række hjertesygdomme - gigt, inklusive reumatiske sygdomme (i gennemsnit 15% eller flere tilfælde), i PS, især i den sekundære atriale septumdefekt (20-40%), koronar hjertesygdom (16-32%), kardiomyopatier osv..

Etiologien er ikke fastlagt. Ved primær prolaps bemærkes en arvelig disposition med en autosomal dominerende type transmission. Dets morfologiske underlag er ikke-specifik, den såkaldte myxomatøse degeneration af ventilfittninger med erstatning af de svampede og fibrøse lag med ophobningen af ​​patologiske sure mucopolysaccharider, hvor fragmenterede kollagenfibre er placeret. Elementer af betændelse er fraværende. Lignende morfologiske ændringer er karakteristiske for Marfan-syndrom. Hos nogle patienter med mitralventilprolaps er hyper hypermobilitet i led, knogleskift (tynde lange fingre, liggende rygsyndrom, skoliose) og aorta rodudvidelse sjældne. Der er også prolaps af tricuspid og aortaventiler, undertiden i kombination med en lignende læsion af mitralventilen. Disse kendsgerninger gjorde det muligt at antyde, at sygdommen er baseret på en genetisk bestemt patologi af bindevævet med en isoleret eller dominerende læsion af hjerteklaffets klapper, ofte mitral.

Makroskopisk forstørres og fortykes en eller begge spidser, og senebåndene, der er knyttet til dem, tyndes og udvides. Som et resultat kupples kupplerne ind i hulrummet i det venstre atrium (sejlet), og deres lukning krænkes i større eller mindre grad. Ventilringen kan strække sig. Hos det overvældende flertal af patienterne er mitral regurgitation minimal og forværres ikke med tiden, og der er ingen hæmodynamiske forstyrrelser. Hos en lille del af patienterne kan det dog stige. På grund af stigningen i ventilens krumningsradius øges spændingen, der opleves af sene akkorder og uændrede papillarmuskler, hvilket forværrer strækningen af ​​korene og kan bidrage til deres brud. Papillær muskelspænding kan føre til dysfunktion og iskæmi i disse muskler og det tilstødende myokard i ventrikulær væggen. Dette kan bidrage til øget regurgitation og arytmier..

I de fleste tilfælde er primær myocardial prolaps ikke morfologisk og funktionelt uændret, men i en lille del af symptomatiske patienter beskrives årsagsløs ikke-specifik myocardial dystrofi og dens fibrose. Disse data tjener som grundlag for at diskutere muligheden for en forbindelse mellem prolaps og myokardskade af ukendt etiologi, det vil sige med kardiomyopatier.

Klinik. Sygdommens manifestationer og forløb er meget varierende, og den kliniske betydning af mitralventilprolaps forbliver uklar. Hos en betydelig del af patienterne påvises patologi kun med omhyggelig auskultation eller ekkokardiografi. Hos de fleste patienter forbliver sygdommen asymptomatisk hele livet..

Klager er ikke-specifikke og inkluderer forskellige typer af kardialgi, ofte vedvarende, ikke stopper nitroglycerin, afbrydelser og hjerteslag, periodisk forekommende, hovedsageligt i ro, en følelse af åndenød med trist sukk, svimmelhed, besvimelse, generel svaghed og træthed. En betydelig del af disse klager er af funktionel, neurogen oprindelse..

Den vigtigste diagnostiske værdi er auskultationsdata. Mellem eller sent systolisk klik er karakteristisk, hvilket kan være den eneste manifestation af patologien eller, oftere, ledsages af den såkaldte sene systoliske mumling. Som fonokardiografidata viser, bemærkes det efter 0,14 s eller mere efter I-tonen, og tilsyneladende er det forårsaget af en skarp spænding af de slappede aflange senekorder eller en udbulende ventilklap. Sen systolisk mumling kan også observeres uden en klique og indikerer mitral regurgitation. Han lytter bedst til hjertets spids, kort, ofte stille og musikalsk. Klik og støj skiftes til begyndelsen af ​​systolen, og støjen forlænges og øges med et fald i udfyldningen af ​​den venstre ventrikel, hvilket forværrer misforholdet mellem størrelserne på dets hulrum og mitralventilapparatet. Til disse formål udføres auskultation og fonokardiografi, når patienten bevæger sig i lodret stilling, Valsalva-test (sil), inhalation af amylnitrit. Tværtimod, en stigning i venstre ventrikel BWW ved squatting og isometrisk belastning (klemning af et manuelt dynamometer) eller introduktion af norepinephrinhydrotartrat forårsager en forsinkelse i klik og forkortelse af støj, indtil de forsvinder.

Diagnosticering. EKG-ændringer er fraværende eller ikke-specifikke. Oftest bemærkes bifasiske eller negative T-bølger i ledninger II, III og aVF, normalt positiviseret ved obzidanova (inderal) test. Radiografiedata uden funktioner. Kun i tilfælde af alvorlig regurgitation er ændringer karakteristiske for mitralinsufficiens.

Diagnosen er ved ekkokardiografi. Når man undersøger i M-tilstand, bestemmes en skarp forskydning posteriort af den bageste eller begge cusps af mitralventilen i midten eller enden af ​​systolen, der falder sammen med klikken og udseendet af systolisk støj (fig. 56). Ved todimensionel scanning fra den parterne ydre position er den systoliske forskydning af en eller begge af klippen til venstre atrium tydeligt synlig. Tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​samtidig mitral regurgitation vurderes ved hjælp af en Doppler-undersøgelse.

I henhold til dens diagnostiske værdi er ekkokardiografi ikke ringere end angiokardiografi, hvilket også bestemmer svulmningen af ​​mitralventilens cusps i det venstre atrium med tilsætning af kontrastmedium fra venstre ventrikel. Begge metoder kan imidlertid give falske positive resultater, og eksisterende diagnostiske tegn kræver verifikation..

Forløbet og prognosen er i de fleste tilfælde gunstig. Patienter fører som regel en normal livsstil, og vice verserer ikke overlevelsen. Alvorlige komplikationer er meget sjældne. Som resultaterne af langtidsobservationer (20 år eller mere) har vist, øges deres risiko ved en signifikant fortykning af mitralklappens cusps i henhold til ekkokardiografi (A. Marks et al., 1989, etc.). Sådanne patienter er underlagt medicinsk tilsyn..

Komplikationer af sygdommen inkluderer: 1) udvikling af betydelig mitral regurgitation. Det bemærkes hos ca. 5% af patienterne og er i nogle tilfælde forbundet med spontan brud på akkorden (2); 3) ventrikulære ektopiske arytmier, som kan være årsagen til hjertebanken, svimmelhed og besvimelse, og i isolerede, ekstremt sjældne tilfælde, føre til ventrikelflimmer og pludselig død; 4) infektiøs endocarditis; 5) emboli af cerebrale kar med trombotisk overlejring, som kan dannes på ændrede cusps. De to sidste komplikationer er imidlertid så sjældne, at deres rutinemæssige profylakse ikke udføres..

Med et asymptomatisk forløb af sygdommen er behandling ikke påkrævet. Med kardialgi er p-adrenerge blokkeere ret effektive, hvilket giver-

empirisk grad. I nærvær af alvorlig mitral regurgitation med tegn på svigt i venstre ventrikel er kirurgisk behandling indikeret - plastikkirurgi eller udskiftning af mitralventil..

Anbefalinger til antibiotisk profylakse af infektiøs endocarditis accepteres ikke generelt på grund af den betydelige forekomst af mitralventilprolaps på den ene side og den sjældne forekomst af endokarditis hos sådanne patienter på den anden side..

Dysfunktion af papillarmusklerne skyldes deres iskæmi, fibrose, mindre ofte betændelse. Dets udseende fremmes ved en ændring i geometrien i den venstre ventrikel under dens dilatation. Det er ret almindeligt i akutte og kroniske former for iskæmisk hjertesygdom, kardiomyopatier og andre myokardielle sygdomme. Mitral regurgitation er som regel lille og manifesterer sig som sent systolisk mumling på grund af en krænkelse af lukningen af ​​ventilsporene i midten og slutningen af ​​systolen, hvilket i vid udstrækning tilvejebringes ved sammentrækning af papillarmusklerne. Lejlighedsvis, med betydelig dysfunktion, kan støj være pansystolisk. Forløbet og behandlingen bestemmes af den underliggende sygdom.

En brud på en sene akkord eller akkord kan være spontan eller forbundet med traumer, akut reumatisk eller infektiøs endocarditis og myxomatøs mitral ventil degeneration. Det fører til en akut forekomst af mitral insufficiens, ofte signifikant, hvilket forårsager en kraftig volumenoverbelastning af venstre ventrikel og udviklingen af ​​dens insufficiens. Det venstre atrium og lungeårene har ikke tid til at udvide sig, hvilket resulterer i, at trykket i lungecirkulationen øges markant, at cnocoficTRVPT er forbundet med paranoid og ventrikulær svigt.

I de mest alvorlige tilfælde bemærkes alvorligt tilbagevendende, undertiden ikke-stoppende, lungemødem på grund af høj venøs pulmonal hypertension og endda kardiogen chok. I modsætning til kronisk reumatisk mitral regurgitation, selv med betydelig svigt i venstre ventrikel, bevares sinusrytmen hos patienter. Støjen er høj, ofte pan-systolisk, men slutter undertiden indtil slutningen af ​​systolen på grund af udligning af trykket i venstre ventrikel og atrium og kan have et atypisk episenter. Når akkorderne for den bageste cusp går i stykker, er de undertiden lokaliseret på ryggen og på den forreste cusp, på bunden af ​​hjertet og udføres på halsens kar. Ud over tone III skal du notere IV-tone.

En røntgenundersøgelse er kendetegnet ved tegn på svær venøs overbelastning i lungerne, op til ødemer, med en relativt lille stigning i venstre ventrikel og atrium. Med tiden udvides hjertets hulrum.

Diagnosen kan bekræftes ved ekkokardiografi, hvor fragmenter af ventilbladet og akkorder i hulrummet i det venstre atrium under systole og andre tegn er synlige. I modsætning til reumatisk defekt, er ventilspjældene tynde, der er ingen forkalkning, strømmen af ​​regurgitation i Doppler-undersøgelsen er excentrisk.

Hjertekateterisering er normalt ikke påkrævet for at bekræfte diagnosen. Et træk ved hendes data er høj pulmonal hypertension..

Forløbet og resultatet af sygdommen afhænger af tilstanden i det venstre ventrikulære myocardium. Mange patienter dør, og de overlevende har et mønster af udtalt mitral regurgitation.

Behandling inkluderer konventionel terapi mod alvorlig hjertesvigt. Man skal være særlig opmærksom på at reducere efterbelastningen ved hjælp af perifere vasodilatatorer, som gør det muligt at reducere regurgitation og blodstase i lungecirkulationen og øge MOS. Efter stabilisering udføres kirurgisk korrektion af defekten..

Forkalkning af mitralring er en sygdom hos ældre, oftest kvinder, hvis årsag er ukendt. Det er forårsaget af degenerative ændringer i ventilens fibervæv, hvis udvikling fremmes af en øget belastning på ventilen (prolaps, en stigning i blodtrykket i venstre ventrikel) og hypercalcæmi, især med hyperparathyreoidisme. Forkalkninger er ikke placeret i selve ringen, men i området for bunden af ​​ventilknappen, større end bagsiden. Små calciumaflejringer påvirker ikke hæmodynamik, mens betydelige aflejringer af immobilisering af mitralingen og akkorder fører til udviklingen af ​​mitral regurgitation, som regel lille eller moderat. I isolerede tilfælde ledsages det af en indsnævring af mitralåbningen (mitralstenose). Ofte kombineret med forkalkning af aortaåbningen, hvilket forårsager stenose.

Sygdommen er sædvanligvis asymptomatisk og detekteres, når groft systolisk mumling eller calciumaflejringer detekteres i fremspringet af mitralventilen på røntgenfoto. Hos de fleste patienter bemærkes hjertesvigt, hovedsageligt på grund af samtidig myokardskade. Sygdommen kan kompliceres af forstyrrelser i intraventrikulær ledning på grund af calciumaflejringer i det interventrikulære septum, infektiøs endocarditis og forårsager sjældent emboli eller tromboemboli, oftest cerebrale kar.

Diagnosen er baseret på ekkokardiografi. Ventilkalkificering i form af et bånd med intense ekkoer bestemmes mellem den bageste ventilkrop og den bageste væg i venstre ventrikel og bevæger sig parallelt med den bageste væg.

I de fleste tilfælde er der ikke behov for særlig behandling. Ved betydelig regurgitation udføres mitralventilprotetik. Visning af infektiøs endokarditisprofylakse..

Mitral akkord brud behandling

Mitral ventilakkordbrud er en tilstand, der kan udvikle sig som en komplikation af både medfødt degeneration af ventilapparatelementer, og de mest almindelige mitralklavesygdomme, inklusive reumatisk valvulitis, infektiøs endocarditis og også resultat af traumatisk skade. En eller anden måde ifølge de fleste forfattere forekommer akkordbrud sjældent uden en provokerende faktor eller disponerende patologi..

Denne komplikation er ganske karakteristisk for patienter med myxomatøs mitralventildegenerering. Som allerede nævnt er det cellulære materiale i denne tilstand tilfældigt lokaliseret med brud og fragmentering af kollagenfibriller. Senekorderne tyndes og / eller er langstrakte..

Mekanismerne til hjernefomdannelse og hæmodynamiske ændringer, der udvikler sig i denne patologi, ligner ændringer hos patienter med dysfunktion og brud på papillarmuskler. Klinisk er progressiv hjertesvigt bestemt det vigtigste symptom på akkordbrud. Derudover er forskellige typer takyarytmier karakteristiske. Ofte kompliceres sygdommens forløb af tromboembolisme.

Undersøgelser har vist, at blodpladeaggregation ofte forekommer på atrial overflade og i områderne med fiksering til myokardiet i akkorderne i den bageste mitralventil, som ifølge litteratur er involveret i processen i mere end halvdelen af ​​tilfældene. Arten og prognostisk værdi af dette fænomen er ikke fuldt ud forstået. Det antydes, at bindevævsorganisationen af ​​disse blodpladeaggregationer kan være involveret i ændring af ventilens udseende..

Et karakteristisk ekkokardiografisk fund hos patienter med sprængning af mitralklaffesnorerne er en patologisk mobil mitral ventil. I den indenlandske litteratur bruges ofte begrebet "tærskemitralventil" eller "tærskeskærm" til at definere dette fænomen..

Patologi detekteres bedst ved at udføre todimensionel ekkokardiografi, hvor det er synligt af en del af mitralventilbladet i systolen ind i hulrummet i det venstre atrium. På samme tid er et vigtigt træk, der adskiller denne stilling fra en alvorlig mitralventilprolaps, at enden af ​​tærskeskærmen peger mod venstre atrium. Som regel afsløres fraværet af lukning af to cusps af mitralklappen og deres systoliske fladder også hos patienter med brud på mitralventilens akkorder.

Endelig er det tredje karakteristiske træk ved denne patologi den kaotiske diastoliske bevægelse af ventilklapperne, der bedst ses i positionen langs den korte akse. Med akut udvikling af mitralinsufficiens på grund af adskillelse af akkorder udvikles desuden dilatation af hulrummet i det venstre atrium ret hurtigt.

Der er tegn på, at brud på akkorder hos patienter med akut gigtfeber oftere forstyrrer funktionen af ​​den forreste mitralklappeflig, mens den bageste indlægsseddel oftere er involveret i processen hos patienter med en tærskedækning..

Dopplerografi afslører en anden grad af mitral regurgitation, hvis stråle hos patienter med en patologisk mobil ventil, som med mitral ventilprolaps, sædvanligvis dirigeres excentrisk, i den modsatte retning mod rammen involveret i processen

Behandling af akkordbrud, der fører til dannelse af hæmodynamisk signifikant mitral ventilinsufficiens, bør være kirurgisk. Beslutningen om rekonstruktiv kirurgi på ventilen skal træffes rettidigt..

Mitral ventilakkord brud

Hovedårsagen til mitral regurgitation er reumatisk valvulitis. Moderne forfattere har imidlertid vist, at omkring halvdelen af ​​tilfælde af mitral regurgitation er forbundet med læsioner, såsom mitralventil prolaps, iskæmi og hjerteinfarkt, endocarditis, medfødte misdannelser i cusps, dysfunktion eller brud på papillarmusklerne og senebåndene i mitral ventil.

Tilfælde med alvorlig mitral regurgitation som et resultat af brud på akkorder uden beskadigelse af foldere har længe været sjældne fund og er beskrevet i isolerede værker. Årsagen til sjældenheden ved dette syndrom var manglen på et klart klinisk billede, en fejlagtig diagnose og normalt et hurtigt sygdomsforløb, der ofte ender med et dødeligt resultat før diagnosen.

Den udbredte introduktion til den kliniske praksis med hjerte-lungeromløb og evnen til at udføre åben hjertekirurgi har ført til, at der i litteraturen er vist et stigende antal rapporter om udviklingen af ​​mitral regurgitation som et resultat af brud på akkorderne. I værker af moderne forfattere er patogenesen, kliniske tegn, diagnose og behandlingsmetoder af denne tilstand beskrevet mere detaljeret. Akkordbrud har vist sig at være en hyppigere patologi end tidligere antaget. Så ifølge forskellige forfattere findes akkordbrud hos 16-17% af patienterne, der opereres med mitral regurgitation.

Mitralt ventilapparat har en kompleks struktur, dets funktion afhænger af den koordinerede interaktion mellem alle komponenter. Der er mange værker i litteraturen om mitralventilens anatomi og funktion.

Der er seks vigtigste anatomiske og funktionelle komponenter i mitralapparatet:

  • venstre atrial væg,
  • fibrøs ring,
  • skærf,
  • akkorder,
  • papillarmuskler
  • venstre ventrikulær væg.

Kraften i sammentrækning og afslapning af den bageste væg i det venstre atrium påvirker mitralventilens "kompetence".

Den mitrale fibrøse ring er et solidt cirkulært bindevævsbånd, der danner grundlaget for tynde fibroelastiske ventilkugler, fungerer som en sfinkter under systole, hvilket reducerer størrelsen på mitralåbningen til 19-39%.

Ventilens "kompetence" afhænger af ventilens lukketæthed, som ofte er to: det forreste, også kaldet anteromedial eller aorta, har et fælles fibrøst skelet med venstre koronar og halv ikke-koronar aortaventil. Dette kabinet er halvcirkelformet, trekantet i form, har ofte hak langs den frie kant. På sin atriale overflade i en afstand af 0,8-1 cm fra den frie kant er en kam tydeligt synlig, hvilket definerer ventillukkelinjen.

Distalt til ryggen er den såkaldte ru zone, som i øjeblikket for ventillukning er i kontakt med en lignende zone på det bageste blad. Den bageste cusp, også kaldet den lille, ventrikulære, vægmaleri eller posterolateral, har en større base ved den fibrøse ring. På dens frie kant er der fordybninger, der danner ”skåle”. I den fibrøse ring fastgøres sidekanterne på begge cusps af den forreste og bageste sidekommissioner. Området med vingerne er 2 1/2 gange størrelsen på hullet, som de skal lukke. Normalt passerer mitralåbningen to fingre, afstanden mellem udtagene er 2,5-4 cm, og hullets anteroposterior størrelse er i gennemsnit 1,5 cm. Den indre, frie kant af cusps er bevægelig, de skal kun åbnes mod hulrummet i den venstre ventrikel.

Sende-akkorder er fastgjort til ventilernes ventrikulære overflade, som holder ventilerne fra at prolapsere ind i forsamlingshulen under ventrikulær systol. Antallet af akkorder, deres forgrening, stedet for fastgørelse til cusps, papillarmuskler og væggen i venstre ventrikel, deres længde, tykkelse er meget forskellige.

Der skelnes mellem tre grupper af mitrale ventilakkorder: akkorder, der strækker sig fra den anterolaterale papillærmuskel som en enkelt bagagerum, derefter radialt divergerende og fastgjort til begge cusps i området af den anterolaterale kommissur; akkorder, der strækker sig fra den postomediale papillærmuskel og fastgjort til cusps i området for den posterolaterale kommission; de såkaldte basale akkorder, der strækker sig fra væggen i den venstre ventrikel eller toppe af små trabeculae og samles kun i den ventrikulære overflade ved bunden af ​​den bageste folder.

I funktionelle termer er der ægte ledninger, der fastgøres til cusps, og falske akkorder, der forbinder forskellige dele af muskelvæggen i venstre ventrikel. I alt er der fra 25 til 120 mitralventilakkorder. Der er en række klassificeringer af akkorder i litteraturen. Klassificeringen af ​​akkorder, der er foreslået af Ranganathan, er nyttig, da det giver dig mulighed for at bestemme den funktionelle betydning af senefilamenter: akkorder af type I, der trænger ind i det "uslebne" område af cusps, hvoraf to akkorder i det forreste cusp er tykke og kaldes understøttende, kaldes deres introduktionszone kritisk; Type II - basale akkorder, der er fastgjort til bunden af ​​den bageste indlægsseddel; Type III - akkorder, der er fastgjort til spalterne i den bageste vinge.

De to vigtigste papillarmuskler, fra hvilke toppene akkorder strækker sig, og væggen i den venstre ventrikel er to muskelkomponenter i mitralklappen, og deres funktioner er forbundet med hinanden. Ved forskellige læsioner i papillarmusklerne kan forbindelsen mellem dem og væggen i venstre ventrikel afbrydes (med brud på papillarmusklerne) eller svækkes (med iskæmi eller fibrose i papillarmusklerne). Blodcirkulation i papillarmusklerne skyldes koronararterierne. Den anterolaterale papillarmuskulatur forsynes med blod gennem konvoluttens grene og de forreste faldende grene i den venstre koronararterie. Blodforsyning til den bageste median papillarmuskel er dårligere og mere variabel: fra de terminale grene af den højre koronararterie eller kuvertgrenen af ​​den venstre koronararterie, afhængigt af hvilken blodforsyning dominerer bagsiden af ​​hjertet. Ifølge nogle forfattere er det den værste blodforsyning til den bageste median papillarmuskulatur, der forklarer de hyppigere brud på akkorderne i den bageste mitrale cusp.

Mekanismen for lukning af mitralventilen er som følger: i begyndelsen af ​​systole i venstre ventrikel stiger subvalvulært tryk hurtigt, papillarmuskler strammes og udøver tilsvarende tryk på akkorderne. Den forreste cusp foldes ud omkring aortaroden, den bageste cusp - fremad. Denne rotation af ventilerne sker, indtil de apikale og kommissære kanter på begge ventiler er lukket. Fra dette øjeblik er ventilen lukket, men ustabil. Når blodet fyldes og blodtrykket stiger i venstre ventrikel, øges trykket på ventilfladernes kontaktflader. Den tynde mobile trekant i det forreste raster stikker opad og skifter tilbage mod den konkave overflade på bunden af ​​det bageste raster.

Den bagerste vinges mobile base modstår forvingens tryk, hvilket resulterer i, at de lukkes fuldstændigt. Således består lukkemekanismen til mitralventilen i gradvist at føre kontakten mellem ventilernes overflader fra toppe mod ventilens bund. En sådan "rullende" ventillukningsmekanisme er en vigtig faktor i at beskytte ventilerne mod skader på grund af højt intraventrikulært tryk..

Krænkelse af funktionen af ​​en hvilken som helst af de ovennævnte ventilstrukturer fører til en krænkelse af dens lukkefunktion og til mitral regurgitation. Denne gennemgang betragter litteraturdata, der kun vedrører mitral insufficiens som et resultat af akkordbrud og foranstaltninger til at eliminere dem..

Årsagerne til brud på akkorderne eller adskillelse af deres toppe af papillarmusklerne kan være meget forskellige, og i nogle tilfælde er det ikke muligt at fastslå årsagen. Ruptur af akkorder lettes af reumatisk hjertesygdom, bakteriel endocarditis, Marfan-syndrom, hvor ikke kun ventilenes struktur forstyrres, akkorder forkortes, fortykes eller smeltes sammen og bliver mere tilbøjelige til at sprænge. Akkordbrud kan være et resultat af kvæstelser, inklusive kirurgiske såvel som lukkede kvæstelser, hvor akkordbrud muligvis ikke oprindeligt vises klinisk, men "spontan" akkordbrud opstår med alderen.

Blandt andre etiologiske faktorer peger forfatterne på myxomatøs degeneration af det chordopapillære apparat og det tilhørende ventilprolapssyndrom. Med dette syndrom afsløres et karakteristisk histologisk billede: ventilklapperne tyndes, deres kanter er snoet og falder ind i hulrummet i den venstre ventrikel, mitralåbningen udvides.

I 46% af tilfældene med denne patologi observeres brud på akkorderne eller papillarmusklerne. Mikroskopisk detektion af vævshyalinisering, en forøgelse af indholdet af hovedstoffet og en krænkelse af arkiteknikken for kollagenstof. Årsagen til myxomatøs degeneration er uklar. Dette kan være en medfødt sygdom, såsom en slettet form af Marfan-syndrom eller en erhvervet degenerativ proces, for eksempel under påvirkning af en blodstrøm rettet til ventilen. Så ved sygdomme i aortaventilen ledes den regurgitante strøm til mitralklappen, som kan forårsage sekundære læsioner af sidstnævnte.

I forbindelse med en mere detaljeret undersøgelse af patogenesen for akkordbruddsyndrom falder antallet af såkaldte spontane tilfælde konstant. Nylige studier har vist et tættere forhold mellem dette syndrom og hypertension og koronar hjertesygdom. Hvis den iskæmiske zone af myokardiet strækker sig til zonen i basil af papillærmusklen, kan der som et resultat af en krænkelse af dens blodforsyning, nedsat funktion og utidig sammentrækning forekomme en løsgørelse af akkorden fra toppen af ​​papillarmuskelen. Andre forfattere mener, at akkordets brud ikke kan være forårsaget af en iskæmisk læsion af selve akkorden, da den består af kollagen, fibrocytter og ellastin og er dækket med et enkeltlags epitel. Der er ingen blodkar i akkorderne. Naturligvis skyldes akkordens brud eller deres adskillelse fra papillarmusklerne fibrosis af sidstnævnte, som ofte observeres ved koronar hjertesygdom. En af de almindelige årsager til akkordbrud er hjerteinfarkt og papillær muskeldysfunktion, der udvikler sig efter det. Det forstørrede hulrum i venstre ventrikel og aneurismer efter infarkt fører til forskydning af papillarmusklerne, en krænkelse af de geometriske forhold mellem ventilkomponenterne og brud på akkorderne.

Ifølge Caufield, i alle tilfælde af "spontan" brud på akkorderne, afslører mikroskopisk undersøgelse fokal ødelæggelse af det elastiske stof, forsvinden af ​​fibrocytter og et forstyrret arrangement af kollagenfibre. Forfatteren mener, at en sådan ændring i bindevevselementer er forårsaget af enzymatiske processer, og infektionssygdomme (lungebetændelse, abscess osv.) Kan være kilden til et øget niveau af elastase. Processen med destruktion og kondagen af ​​kollagen ender ikke nødvendigvis med et brud på akkorden, da processen med at erstatte den berørte del af akkorden hurtigt med fibroblaster i bindevævet. Imidlertid er en sådan akkord væsentligt svækket og risikerer brud..

De vigtigste kliniske tegn på en akkordbrud er den pludselige udvikling af symptomer på overbelastning og venstre ventrikelsvigt, åndenød. Under en fysisk undersøgelse af patienten bestemmes et højt apikalt pansystolisk knurr, der ligner støj fra systolisk eksil. Med den hyppigst observerede sprængning af akkorderne i den bageste cusp dirigeres den regurgitante stråle med stor kraft til septumvæggen i det venstre atrium ved siden af ​​aortapæren, hvilket får støj til at stråle til øverste højre hjørne af brystbenet og simulere aortadefekt. Hvis den forreste indlægsseddel bliver "inkompetent", vil den regurgitante strøm af blod ledes posteriort og lateralt til den frie væg i det venstre atrium, hvilket skaber en stråling af støj ind i det venstre aksillære område og brystvæggen bag.

Akkordbrud er kendetegnet ved fraværet af kardiomegali og et forstørret venstre atrium på røntgenbildet, en sinusrytme, en usædvanligt høj V-bølge på kurven for det venstre atriale tryk og pulmonalt kapillærtryk. I modsætning til reumatisk sygdom resulterer brud på akkorderne i et markant lavere volumen af ​​det endelige diastoliske tryk i venstre ventrikel. Hos 60% af patienterne er mitralringen forstørret.

Diagnose af syndromet er ret kompliceret. Hos alle patienter med apikalt holistystolisk mumling og skarpt udviklende lungeødem, bør mistanke om brud på mitralventilakkorderne. EKG har ingen karakteristiske tegn. Ved hjælp af ekkokardiografi kan akkordbrud diagnosticeres i 60% af tilfældene. Når akkorderne på den forreste fløj er brudt, bemærkes rækkevidden af ​​dens bevægelse med en amplitude på op til 38 mm. med samtidig kaotisk fladder af bladets ekko under diastol og multiple ekko under systole. Med et brud i akkorderne på den bageste cusp observeres et paradoksalt interval af dets mobilitet under systole og diastol. Der er også et ekko af det venstre atrium under systole og et ekstra ekko mellem de to cusps af mitralventilen. Ved hjertekateterisering i venstre ventrikel bestemmes normalt systolisk tryk med et forøget endeligt diastolisk tryk. Betydeligt øget pres i venstre atrium. Hvis der er mistanke om en akkordbrud, bør der udføres koronar angiografi, da hvis en patient har koronar sygdom, kan eliminering heraf være en nødvendig faktor i behandlingen af ​​akkordbrud.

Alvorligheden af ​​mitral regurgitation afhænger af antallet og placeringen af ​​de eksploderende akkorder. Ét akkord bryder sjældent, oftere en hel gruppe akkorder. Oftest (op til 80% af tilfældene) forekommer brud på akkorderne i den bageste ramme. I 9% af tilfældene observeres brud på akkorde i begge ventiler. Området med kliniske tilstande spænder fra moderat regurgitation, der er resultatet af brud på en akkord, til katastrofal uimodståelig regurgitation forårsaget af brud på flere akkorder.

I det første tilfælde kan sygdommen langsomt udvikle sig i 1 år eller mere, i det andet tilfælde sker dødsfaldet meget hurtigt inden for en uge. Hvis patienter med revmatiske læsioner i mitralklappen har en gennemsnitlig levealder på 5 år efter diagnosen, så hvis akkorderne går i stykker, 17,6 måneder. I de fleste tilfælde er regurgitation forårsaget af brud på akkorderne ondartet, fører til myxomatøs degeneration og prolaps af ventilfittings, ekspansion af mitralingen.

Akkordbrud er kendetegnet ved hurtig klinisk forringelse på trods af medicinsk behandling. Derfor vises alle patienter med denne patologi kirurgisk behandling. Hvis der ikke findes symptomer i mere end 2 år, øges det venstre atrium, bølge V på trykkurven i det venstre atrium når 40 mm. Hg. Art., Så har sådanne patienter brug for presserende kirurgisk behandling.

Der er ingen enighed om taktikkerne ved kirurgisk behandling for brud på akkorder. Det samlede antal operationer, der udføres med denne patologi, overstiger næppe 200. Afhængig af sværhedsgraden af ​​læsionen udføres varigheden af ​​symptomerne, tilstedeværelsen af ​​ledsagende sygdomme, protetik eller ventilbevarende rekonstruktive indgreb. De fleste forfattere foretrækker i øjeblikket at udskifte ventilen med en kunstig protese, da protetik er en "lettere" løsning for kirurgen. Når mitralventilen udskiftes på grund af en brudt akkord, forekommer der dog ofte paravalvulære fistler (i 10% af tilfældene), da suturerne på det upåvirkte ømne væv i den fibrøse ring er vanskelige at holde.

Det faktum, at når akkorden brud på mitralklaffeklapperne ikke har signifikant fibrøs fortykning og andre tegn, der ledsager gigtfeber, såsom samling af akkorder, forkalkning af cusps og udvidelse af den fibrøse ring er ubetydelig, gør kirurgernes ønske om at bevare patientens egen ventil klart. Hos 20-25% af patienter med ruptur af mitralventilakkorder er klanbevarende indgange nødvendige.

Rekonstruktiv kirurgi bør sigte mod at gendanne ventilens "kompetence", opnået ved en god lukning af dens vinger. En af de mest effektive og ofte anvendte genvindingsoperationer i dag er ventilernes plikgi. Operationsmetoden, der er foreslået i I960 af McGoon, er, at bladets “flydende” eller “dinglende” del er nedsænket i retning af den venstre ventrikel, og vævene i dette segment nærmer sig de intakte akkorder. Gerbode foreslog en modifikation af denne operation, der består i det faktum, at plicationssømmene udvides til bunden af ​​rammen og her fastgøres på den fibrøse ring og væggen i det venstre atrium med madras-suturer. Ifølge A. Zeltser et al. Giver operationen af ​​plikering af den bageste ventil med den specificerede metode set fra traume og prognose bedre resultater end ventilprotetik.

Gode ​​resultater opnås, når man kombinerer bladplikation med annuloplastik. Så rapporterede Hessel i en gennemgangsartikel, at 54 patienter, der gennemgik en sådan kombineret operation for akkordbrud i 9 kirurgiske centre, ikke havde alvorlige komplikationer i mere end 5 års observation. Gode ​​resultater blev opnået i 92% af tilfældene..

I nogle tilfælde tillader kun en reduktion i størrelsen på mitralåbningen ved annuloplastik adgang til kanterne på ventilerne og gendannelse af ventilfunktion.

Litteraturen beskriver tilfælde af direkte syning af en brudt akkord og syning af den til papillærmusklen. En række forfattere har beskrevet udskiftningen af ​​akkorder med eksplicitte eller dacrontråde samt med bånd eller vendinger af marcelin, teflon og dacron. Ifølge nogle forfattere er sådanne rekonstruktive operationer effektive, ifølge andre er de ofte ledsaget af tænder, trombose og gradvis svækkelse af kunstigt materiale. Under operationen er det vanskeligt at bestemme den krævede længde af akkordprotesen, derudover, efter eliminering af regurgitation, formindskes størrelsen på den venstre ventrikel, og akkordprotesen bliver længere end nødvendigt, hvilket fører til prolaps af ventilerne i det venstre atrium.

Det skal bemærkes, at til trods for de gode resultater af rekonstruktive operationer, der udføres af et antal kirurger under brud på mitralventilakkorderne, foretrækker flertallet stadig at udføre ventilprotetik. Resultaterne af operationer er bedre, jo kortere er sygdommens varighed, det venstre atrium og jo større V-bølgen på trykkurven i det venstre atrium.

Akut Mitralventilinsufficiens - De mest almindelige årsager til akut mitral regurgitation er brud på senesnor i det valvulære apparat og infektiøs endokarditis. Mitral ventilinsufficiens kan også være en konsekvens af driften af ​​det "lukkede" commissurotomin med en udvidelse af indikationer for det.

Bruddet i sene akkorder kan skyldes tidligere endokarditis, deres reumatiske læsion og sklerose, traumer. I nogle tilfælde er årsagen til denne komplikation vanskelig at fastslå..

Som regel er akkorder fastgjort til mellemrummet, fastgjort til den bageste, cusp af mitralventilen. Spidsdelen af ​​indlægssedlen, der hænger sammen med systole i ventriklen, ind i hulrummet i det venstre atrium, hvilket fører til en stigning i belastningen på nabokabler, deres forlængelse og gradvis udvidelse af ventilens fibring. Alt dette forværrer den patologiske udledning af blod i det venstre atrium markant..

Klinik. Akut mitral ventilinsufficiens er kendetegnet ved åndenød, takykardi, svaghed. Pludselig er der en grov systolisk mumling (eller signifikant forstærket på baggrund af kronisk defekt), der optager hele systolen. Ofte udføres det langs højre kant af brystbenet, det er typisk af aortalokalisering, men som regel høres det godt ved spidsen og udføres i det aksillære område. Med dens forekomst forløber symptomerne på cirkulationssvigt hurtigt: takykardi, åndenød, overbelastning i lungecirkulationen.

Diagnosen stilles på grundlag af anamnese (mangel på gigt), røntgenundersøgelse (normale hjerteafdelinger, øget lungemønster), fonokardiografi (systolisk mumling, der optager hele systolen). Hos disse patienter opretholdes som regel en sinusrytme.

Ekkokardiografi og venstresidig ventrikulografi giver meget værdifuld information ved diagnose og afklaring af graden af ​​regurgitation.

Behandling er kun kirurgisk. Operationen er indikeret umiddelbart efter diagnosen er konstateret og består i plastisk rekonstruktion af ventilen eller udskiftning heraf under betingelser ved kardiopulmonal bypass, kold farmakonelegi og generel hypotermi.

Prognosen for rettidig operation er gunstig hos mere end 85% af patienterne. Uden operation er den gennemsnitlige levealder på ca. 10 måneder.

Udviklingen af ​​akut mitralinsufficiens ved infektiøs endocarditis skyldes som regel ikke kun brud på sene akkorder, men også af ødelæggelse af ventil cusps.

Klinik. Begyndelsen er subakut. Kurset skrider gradvist frem og adskiller sig ikke markant fra det, der er beskrevet ovenfor. Intensiteten af ​​systolisk støj kan gradvist stige..

Diagnosen er baseret på bekræftelse af den underliggende sygdom (bakteriel endocarditis) og ovenstående tegn på alvorlig mitral regurgitation.

Behandling er kun kirurgisk. Funktionen involverer udskiftning af mitralventil.

Prognosen er stærkt afhængig af aktiv symptomatisk behandling og massiv antibiotikabehandling..
læse det samme

En af de mest almindelige hjertepatologier er mitralventil prolaps. Hvad betyder dette udtryk? Normalt ser hjertets arbejde sådan ud. Det venstre atrium sammentrækkes for at frigive blod, ventilen klapper åbent på dette tidspunkt, og blod strømmer ind i den venstre ventrikel. Yderligere lukker cusps og sammentrækningen af ​​ventriklen får blodet til at bevæge sig ind i aorta.

Ved ventilprolaps går en del af blodet på tidspunktet for ventrikulær sammentrækning igen i atriet, fordi prolaps er en afbøjning, der forhindrer cusps fra at lukke normalt. Der er således en omvendt tilbagesvaling af blod (regurgitation), og mitralinsufficiens opstår.

Hvorfor udvikler patologi sig?

Mitral ventilprolaps er et problem, der forekommer oftere hos unge. Alderen 15-30 år er mest typisk for diagnosen af ​​dette problem. Årsagerne til patologien er endelig uklare. I de fleste tilfælde forekommer MVP hos personer med bindevævspatologier, for eksempel med dysplasi. Et af dets kendetegn kan være øget fleksibilitet..

For eksempel, hvis en person let bøjer tommelfingeren på hånden i den modsatte retning og når dem til underarmen, er der en stor sandsynlighed for tilstedeværelsen af ​​en af ​​patologierne i bindevæv og MVP.

Så en af ​​årsagerne til mitralventilprolaps er medfødte genetiske lidelser. Imidlertid er udviklingen af ​​denne patologi også mulig på grund af erhvervede årsager.

Erhvervede årsager til PMK

  • Hjerteriskæmi;
  • Forskellige identiteter af kardiomyopati;
  • Myokardieinfarkt;
  • Kalciumaflejringer på mitralringen.

På grund af smertefulde processer forstyrres blodtilførslen til hjertestrukturer, dens væv betændes, celler dør med deres bindevæv udskiftet, vævet i selve ventilen og strukturerne der omgiver det bliver tættere.

Alt dette fører til ændringer i ventilens væv, beskadigelse af musklerne, der styrer den, som et resultat af, at ventilen ophører med at lukke helt, dvs. at prolaps af dens ventiler vises.

Er PMK farlig

Selvom mitralventilprolaps kvalificerer sig som en hjertepatologi, er prognosen i de fleste tilfælde positiv, og der ses ingen symptomer. Ofte diagnosticeres MVP tilfældigt under en ultralyd af hjertet under en forebyggende undersøgelse..

Manifestationer af MVP afhænger af graden af ​​prolaps. Symptomer opstår, hvis regurgitation er alvorlig, hvilket er muligt i tilfælde af betydelig afbøjning af ventilfittingen..

De fleste mennesker med MVP lider ikke af dette, patologi påvirker ikke deres liv og ydeevne på nogen måde. Med den anden og tredje grad af prolaps er ubehagelige fornemmelser i hjertet, smerter, rytmeforstyrrelse imidlertid mulige.

I de mest alvorlige tilfælde udvikler sig komplikationer forbundet med cirkulationsforstyrrelser og forringelse af hjertemuskulaturen på grund af strækning under tilbagesvaling af omvendt blod.

Komplikationer af mitral regurgitation

  • Brud på hjertet akkorder;
  • Infektiøs endokarditis;
  • Myxomatøse ændringer i ventilflapper;
  • Hjertefejl;
  • Pludselig død.

Den sidstnævnte komplikation er ekstremt sjælden og kan forekomme, hvis MVP er kombineret med ventrikulære arytmier, som er livstruende.

Grader af prolaps

  • 1 grad - ventilklapper bøjes 3-6 mm,
  • 2 grader - afbøjning højst 9 mm,
  • 3 grader - mere end 9 mm.

Så ofte er mitralventilprolaps ikke farlig, så det er ikke nødvendigt at behandle den. Men med en betydelig sværhedsgrad af patologi, har folk brug for omhyggelig diagnose og hjælp.

Hvordan manifesterer problemet

Mitralventilprolaps manifesteres af specifikke symptomer med betydelig regurgitation. Men når man afhører patienter med påvist MVP, selv i mindste grad, viser det sig, at folk oplever mange klager over mindre lidelser.

Disse klager ligner problemer med vegetativ eller neurocirculatorisk dystoni. Da denne lidelse ofte diagnosticeres samtidig med, er det ikke altid muligt at skelne mellem symptomerne, men den kritiske rolle i ændringer i velvære tildeles PMK.

Alle problemer, smerter eller ubehag som følge af mitral regurgitation er forbundet med en forringelse af hæmodynamik, dvs. blodgennemstrømning.

Da med denne patologi kastes en del af blodet tilbage i atriet og ikke kommer ind i aorta, er hjertet nødt til at gøre yderligere arbejde for at sikre normal blodgennemstrømning. For stor belastning har aldrig gavn af det, det fører til hurtigere slitage af stoffer. Derudover fører regurgitation til ekspansion af atriet på grund af tilstedeværelsen af ​​en yderligere portion blod.

Som et resultat af overløb af blod i venstre atrium, overbelastning af alle de venstre dele af hjertet forekommer, kraften i dens sammentrækninger øges, fordi du er nødt til at klare en yderligere portion blod. Over tid kan venstre ventrikulær hypertrofi udvikles såvel som atria, hvilket fører til en stigning i trykket i karene, der passerer gennem lungerne.

Hvis den patologiske proces fortsætter med at udvikle sig, forårsager pulmonal hypertension også tricuspid ventilinsufficiens. Symptomer på hjertesvigt vises. Det beskrevne billede er typisk for grad 3 mitralventil prolaps, i andre tilfælde går sygdommen meget lettere.

Langt de fleste patienter blandt symptomerne på mitralventilprolaps rapporterer perioder med hjerteslag, som kan være af varierende styrke og varighed..

En tredjedel af patienterne føler med jævne mellemrum mangel på luft, de ønsker, at ånden skal være dybere.

Mere aggressive symptomer inkluderer tab af bevidsthed og besvimelse..

Ofte ledsages mitralventilprolaps af nedsat ydeevne, irritabilitet, en person kan være følelsesmæssigt ustabil, søvn kan forstyrres i ham. Der kan være smerter i brystet. Desuden er de på ingen måde forbundet med fysisk aktivitet, og nitroglycerin virker ikke på dem.

Mest almindelige symptomer

  • Brystsmerter;
  • Mangel på luft;
  • dyspnø;
  • Hjertebanken eller rytmefejl;
  • Besvimelse;
  • Ustabil stemning;
  • Hurtig udtømmelighed;
  • Hovedpine morgen eller aften.

Alle disse symptomer kan ikke kun kaldes karakteristiske for mitralventil prolaps, de kan være forårsaget af andre problemer. Når man undersøger patienter med lignende klager (især i en ung alder), opdages ofte mitralventilprolaps på 1 grad eller endda 2 grader.

Hvordan diagnosticeres patologi

Inden du starter behandlingen, har du brug for en nøjagtig diagnose. Når det bliver nødvendigt at diagnosticere MVP?

  • For det første kan diagnosen stilles ved en tilfældighed under en rutinemæssig undersøgelse med en ultralydscanning af hjertet.
  • For det andet kan der ved enhver undersøgelse fra terapeuten høres et hjertemusling, hvilket vil give anledning til yderligere undersøgelse. En karakteristisk lyd, kaldet støj, når mitralklaffen er afbøjet, er forårsaget af regurgitation, dvs. blodet styrter tilbage til atriet.
  • For det tredje kan patientklager få lægen til at mistænke PMK.

Hvis sådanne mistanker opstår, skal du kontakte en specialist, en kardiolog. Diagnose og behandling skal udføres af ham. De vigtigste diagnostiske metoder - og ultralyd af hjertet.

Under auskultation kan lægen muligvis høre en karakteristisk støj. Hos unge patienter bestemmes imidlertid hjertesmurning ret ofte. Det kan forekomme på grund af en meget hurtig bevægelse af blod, hvor turbulens og turbulens dannes..

En sådan støj er ikke en patologi, den henviser til fysiologiske manifestationer og påvirker ikke en persons tilstand og hans organers arbejde. Hvis der dog opdages støj, er det værd at spille det sikkert og udføre yderligere diagnostiske test..

Kun metoden til ekkokardiografi (ultralyd) kan pålideligt identificere og bekræfte MVP eller dets fravær. Resultaterne af undersøgelsen visualiseres på skærmen, og lægen ser, hvordan ventilen fungerer. Han ser bevægelsen af ​​sine vinger og en afbøjning under strømmen af ​​blod. Mitral ventilprolaps manifesteres muligvis ikke altid i hvile, så i nogle tilfælde undersøges patienten igen efter træning, for eksempel efter 20 squats.

Som reaktion på belastningen øges blodtrykket, trykstyrken på ventilen øges, og prolaps, endda lille, mærkes ved ultralyd.

Hvordan er behandlingen

Hvis MVP forekommer uden symptomer, er behandling ikke nødvendig. Med en afsløret patologi anbefaler lægen normalt at se en kardiolog, der hvert år foretager en ultralyd af hjertet. Dette vil gøre det muligt at se processen i dynamik og bemærke en forringelse af ventilens tilstand og drift.

Derudover anbefaler kardiologen normalt at holde op med at ryge, stærk te og kaffe og minimere alkoholforbruget. Fysioterapiøvelser eller enhver anden fysisk aktivitet, med undtagelse af tunge sportsgrene, vil være nyttige.

Mitral ventilprolaps af 2. grad, og især 3. grad, kan forårsage betydelig regurgitation, hvilket fører til en forringelse af trivsel og symptomer. I disse tilfælde udføres medikamentel behandling. Imidlertid kan ingen medicin påvirke ventilens tilstand og selve prolaps. Af denne grund er behandlingen symptomatisk, det vil sige, at hovedeffekten er rettet mod at lindre personen af ​​ubehagelige symptomer.

Terapi ordineret til MVP

  • antiarytmisk;
  • antihypertensiv;
  • Stabiliserende nervesystem;
  • tonic.

I nogle tilfælde dominerer symptomer på arytmi, så er der brug for passende medicin. I andre kræves beroligende midler, da patienten er meget irritabel. Således ordineres medicin i overensstemmelse med klager og identificerede problemer..

Dette kan være en kombination af symptomer, så behandlingen skal være omfattende. Det anbefales, at alle patienter med mitralventilprolaps organiserer et regime, så søvn er af tilstrækkelig varighed..

Blandt medicinene ordineres betablokkere, lægemidler, der nærer hjertet og forbedrer de metaboliske processer i det. Af beroligende midler er infusioner af valerian og moderwort ofte ret effektive..

Eksponering for lægemidler giver muligvis ikke den ønskede effekt, da det ikke påvirker ventilens tilstand. En vis forbedring kan forekomme, men det kan ikke betragtes som stabilt i det akutte progressive forløb af sygdommen..

Derudover er komplikationer, der kræver kirurgisk behandling, mulige. Den mest almindelige årsag til operation for MVP er afrivning af mitralventilbånd.

Samtidig øges hjertesvigt meget hurtigt, fordi ventilen overhovedet ikke kan lukke.

Kirurgisk behandling er ventilringforstærkning eller mitral ventilimplantation. I dag er sådanne operationer ganske vellykkede og kan føre patienten til en betydelig forbedring af sundhed og velvære..

Generelt afhænger prognosen for mitralventilprolaps af flere faktorer:

  • udviklingshastigheden af ​​den patologiske proces;
  • sværhedsgraden af ​​selve ventilens patologi;
  • grad af regurgitation.

Naturligvis spiller rettidig diagnose og nøjagtig overholdelse af recept til en kardiolog en vigtig rolle i vellykket behandling. Hvis patienten er opmærksom på sit helbred, vil han "slå alarmen" til tiden og gennemgå de nødvendige diagnostiske procedurer samt starte behandlingen.

I tilfælde af ukontrolleret udvikling af patologi og manglen på nødvendig behandling kan hjertesygdomme gradvist forværres, hvilket vil føre til ubehagelige og muligvis irreversible konsekvenser.

Er forebyggelse mulig?

Mitral ventilprolaps er hovedsageligt et medfødt problem. Dette betyder dog ikke, at det er umuligt at forhindre det. I det mindste er det muligt at reducere risikoen for prolaps af grad 2 og 3.

Forebyggelse kan være regelmæssige besøg hos en kardiolog, overholdelse af diæt og hvile, regelmæssig motion, forebyggelse og rettidig behandling af infektionssygdomme.

Terapeut, ph.d., praktiserende.

PMK satte grænsen 1-2 grader. På militærrekrutteringskontoret blev graden reduceret til 1. Efter at have oplevet fysisk anstrengelse i hæren, blev PMK 2 grader. Soldatens helbredstilstand er forværret. Spørgsmålet er, hvorfor har en åbenlyst usunde person brug for en hær?

Hvilke vitaminer kan tages med ventilprolaps på 1 grad?

For nylig blev jeg også diagnosticeret med dette. Meget uventet. Er det muligt at spille sport med denne diagnose? Hvad der ikke anbefales at gøre?

Er det muligt at helbrede denne sygdom ved operation?

Jeg accepterer Cardonat med prolaps.

Døtre for 10 år, to år siden, symptomer på luftmangel på inspiration dukkede op, mens undersøgelsen blev MVP diagnosticeret. Hun begyndte at svømme, har været der i halvandet år. I går på træningen følte jeg mig svimmel, træneren bemærkede en meget stærk stigning i pulsfrekvensen - 180, efter en kort hvil blev det 130, på en halv time - 104. Om aftenen samme dag blev pulsen talt hjemme - 64. Jeg er ved et tab. Hvis denne prolaps gjorde sig gældende, og det er nødvendigt at stoppe træningen, vil det for datteren blive et psykologisk traume. Hvilken udgang?

Du kan ikke blive en professionel atlet med dette; grøft din datter. Og uden særlig stress lever mennesker med en sådan sygdom til en meget gammel alder. Kroppen selv siger, hvilke belastninger den kan bære.

I en alder af 17 fik de tildelt PMK for 2. grad, ved 18 års alder var PMK for 1. grad allerede foran hæren, hvilket betyder ”det er velegnet med begrænsninger. Efter tjenesten forsøgte jeg straks at få et job i indenrigsministeriet, men desværre er det af en eller anden grund allerede ubrugelig af en eller anden grund, selv med begrænsninger.

For nylig blev jeg også diagnosticeret med dette. Med en sådan sygdom er det muligt at spille sport og løfte tunge ting?

Jeg har grad 2-prolaps. Han gik ind i hæren, blev reduceret til 1 grad. Vendte tilbage - allerede 3 grader, jeg er bange for et symptom på pludselig død.

Og hvis der samtidig er hæmoglobin 153, hvad skal man så gøre?

Jeg læser og er forfærdet, ifølge tegnene ligner den 3. grad ((. Jeg er bange for pludselig død, men jeg er kun 25! Jeg går til lægen, jeg håber på det bedste resultat. Sundhed for alle.

Kan jeg ryge, hvis jeg mangler en ventil? Jeg har ryget i et år nu. Jeg er 18, og det hele startede med mig fra 10 år gammel. Er rygning tilladt??

Prolapse blev givet mig som barn. Besvimet, konstant blødende næse. Nu er jeg 35 år, jeg lever et fuldt liv, to børn, små 2 år. Jeg går til sport og fysisk. arbejdskraft, det vigtigste er ikke at overdrive det.

Jeg var over 30 år, og mit hjerte begyndte at øde nogle gange. Og så huskede jeg, at i børneklinikken (for ca. 15 år siden) fik jeg denne diagnose. Det er skræmmende at forestille sig, hvad ultralyd vil vise nu.

Lev mens du lever, og tænk ikke på pludselig død, fordi ingen kan forlade den, og den målte tid kan ikke forlænges. Jeg vil fortælle dig en ting: alt kan gøres, men i moderation, og vigtigst af alt - det er at holde kroppen, alle organer og systemer på den maksimale hastighed. Sund spisning, bevægelse og smil i ansigtet. Sanitet er sundhedens succes! Jeg er 25 år gammel, de fik PMK fra den tidlige barndom sammen med andre sygdomme. De blev forbudt at spille sport, at melde sig ind i hæren, de ville gøre mig handicappet. En dag sendte jeg alle til helvede, jeg begyndte at drikke, ryge og gik i hæren. Vender tilbage, gik ind til sport, stoppede med at kontakte læger. Jeg studerede organernes og systemernes arbejde, og jeg er i live og i perfekt helbred. Lev og nyd livet og kontroller hvert skridt du tager, og vigtigst af alt, tanker!)

Jeg fik diagnosen 8 år gammel. I skolen blev de ikke fuldstændigt fritaget for fysisk træning, kun langkryds (over 2 km) fik ikke lov til at løbe, og det var det. I livet forstyrrer PMK ikke, i ungdomsårene er det eneste, at hjertet kriblede lejlighedsvis. I en alder af 18 er gået. Hun fødte selv, og der var nok sove til arbejde og studier i 4 timer om dagen. Generelt er stemningen for positiv. Mindre bekymring. Sundhed.

Jeg har PMK fra fødslen, før jeg fylte 18 år kontrollerede jeg mit hjerte. Så stoppede han. Jeg er nu 28 år gammel, og for 2 år siden begyndte jeg at prikke mit hjerte!

Jeg har prolaps, sandsynligvis medfødt. Men han var uden regurgitation, ingen engang penniless ham. I barndommen mistede engang bevidstheden i badeværelset fra fugtighed og luftmangel. Med alderen begyndte alt at udvikle sig meget hurtigt, hjertesmerter begyndte, ekstrasystoler af forskellige typer startede, jeg drak forskellige betablokkere i cirka 15 år, men der var aldrig en fuld behandling, fordi der ikke er nogen at kontakte, der er ingen kompetente læger og noget at opnå umulig. Nu er der Internettet, du kan i det mindste lære alt om dine sår og hjælpe dig selv i det mindste på en eller anden måde. Tidligere var det en komplet pindsvin i tågen. Generelt, nu er jeg 53 år gammel, jeg har allerede atrieflimmer, en risiko for 4 grader. Prolapse 2 grader, fremskridt hurtigt. Nu tager de ambulance til kardiologi. Åndenød, konstante afbrydelser, svaghed, magtesløshed, træthed med den mindste fysiske anstrengelse, hjertet pund i brystet som en brosten i en tom spand. Folk, kæmp for dig selv og dit liv, træk ikke fra helbredsproblemerne, især hvis dette hjerteproblem.

Første grad MVP blev leveret i barndommen med en ultralyd af hjertet. Nu lever jeg mere eller mindre roligt, i mit liv gjorde det kun ondt at med denne diagnose ville de ikke tage mig med på det civile pilotfag, jeg ønskede. Brystsmerter og mange andre symptomer begynder nu at vises. Men du kan leve med det. 6 års svømning, frihed i fysisk træning, ikke den "store" sport.

Da 10 år gammel blev PMK opdaget. Nu er jeg 15. Jeg er bange.

Fra barndommen er denne diagnose (arvelig fra mor). Fra fysisk kulturen blev fuldstændig befriet, fordi også vegetativ-vaskulær dystoni. Jeg nægtede aldrig noget for mig selv - alkohol, rygning, periodisk træning. Det eneste, jeg vil sige, er at blive undersøgt hvert år! Fordi jeg startede mit hjerte (jeg blev ikke testet i 17 år), var der for et år siden allerede ubehagelige fornemmelser i området, som om motoren startede og stoppede + træthed, døsighed, arytmi, takykardi og lavt blodtryk. Kaviar begyndte at kvælde og ret kraftigt. Efter alt, hvad der er problemer med venstre ventrikel, hvilket er ekstremt dårligt. Forud for undersøgelsen og håbet om, at alt fungerer. Sundhed til dig! Vær opmærksom på hjertet.

Jeg ser på I alle ikke har noget her, endda godt, undtagen Irina. Generelt fandt jeg prolaps kun på grund af ekstrasystoler, de var mest opmærksomme på det, mere end én gang tog de mig med til ambulancen, når hun endda alvorligt behandlede, når det kom til bigæmi, behandlede de mig, men efter tre måneder skete det igen, og de tog mig væk med en ambulance på grund af bigemia. Hun lå der i intensiv pleje i tre dage, blev derefter ført til et kardiocenter for en konsultation, efter tre dage var jeg allerede opereret, og nerveknipper, der forårsager bigæmi, blev brændt. Her er det! Og derefter begyndte jeg at leve. Det blev så let, men prolaps er ikke forsvundet, der er lidt tilbage af symptomerne, jeg håber, det ikke vil udvikle sig. Én ting ved jeg, at det vigtigste ikke er at være nervøs. Og ryger ikke, rygere.

Sæt PMK for to år siden. Nu er jeg 16. I fremtiden vil jeg få en militærtjeneste. Læger siger ikke rigtig noget. Fysisk træning er fremragende, men jeg er bange for, at de mislykkes i Kommissionen på grund af dette. Jeg tænker, hvad jeg skal gøre, og hvordan man kan kurere det.

Ætiologi. Reumatisk feber, infektiøs endokarditis, åreforkalkning, hjertetraume med adskillelse af akkorder, papillarmuskler, hjerteinfarkt, der involverer papillarmusklerne. "Relativ" mitralventilinsufficiens (uden dets betydelige deformation og forkortelse af ventilerne) forekommer med mitralventilprolaps og dilatation af venstre ventrikulær hulrum forårsaget af en eller anden grund.

Klinik, diagnostik. I fasen af ​​kompensationen for defekten klager ikke patienten. I fasen af ​​dekompensation vises åndenød, først med fysisk anstrengelse, hjertebanken, undertiden kardialgi. I senere faser er fastgørelsen af ​​åndenød ved hvile og nattlige anfald af hjertestma, smerter i den rigtige hypokondrium på grund af en forøgelse i leveren og hævelse i de nedre ekstremiteter karakteristisk.

Den venstre ventrikulære skubbe styrkes, udvides, forskydes til venstre. I henhold til perkussionsdata ændres hjertets relative sløvhed i de første stadier af grænsen ikke, med myogen dilatation af hjertet forskydes venstre kant til venstre, toppen er op,

Med auskultation, en svækket 1. tone, en patologisk 3. tone ved hjertets spids, en vægt på den anden tone på lungearterien. Systolisk mumling med et maksimum ved spidsen af ​​hjertet, ofte faldende i naturen, udføres i det venstre aksillære hulrum.

Røntgenundersøgelse. En stigning i buen i venstre ventrikel og venstre atrium. Afvigelse af skyggen af ​​den kontrastede spiserør langs en bue med en stor radius (8-10 cm).

Elektrokardiogram. Tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, venstre atrium (ekspansion og opdeling af tanden. I 1 2 standardledninger).

Fonokardiogrammet. Faldet i amplituden af ​​den første tone ved spidsen, på samme sted, den patologiske 3. tone (lavfrekvente svingninger adskilt fra den anden tone med et tidsinterval på mindst 0,13 sekunder). Systolisk mumling forbundet med den første tone, en faldende karakter, der optager fra 2/3 til hele systolen.

Ekkokardiogram. Stigningen i størrelsen på hulrummet i venstre atrium, venstre ventrikel.

Mitral ventilinsufficiens og hypertrofisk kardiomyopati. Ved hypertrofisk kardiomyopati høres systolisk mumling ved spidsen af ​​hjertet, som under en overfladeundersøgelse af patienten kan tjene som en grund til at diagnosticere mitral ventilinsufficiens. Sandsynligheden for en diagnostisk fejl øges, hvis systolisk mumling hos en patient med hypertrofisk kardiomyopati kombineres med en svækkelse af 1. tone og ekstratoner. Som med mitralventilinsufficiens kan episodet for støj være placeret ved spidsen af ​​hjertet og i området Botkin. Imidlertid udføres støj i armhulen ved mitral regurgitation. Ved kardiomyopati forstærkes støjen, når du står op, under en Valsalva-test. Diagnostisk tvivl løses ved ekkokardiografi, hvilket afslører et vigtigt tegn på hypertrofisk kardiomyopati - asymmetrisk hypertrofi i det interventrikulære septum.

Mitral ventilinsufficiens og udvidet kardiomyopati. Differentialdiagnostiske vanskeligheder opstår, hvis mitralventilinsufficiens er udtalt. Defekten af ​​cusps og deres forkortelse er så betydelig, at dette fører til stor regurgitation af blod fra venstre ventrikel til venstre atrium. Hos sådanne patienter udvikler kardiomegali, arytmier og total hjertesvigt tidligt..

Ved udvidet kardiomyopati er mitralventilinsufficiens (relativ uden anatomisk beskadigelse af ventilerne) til stede i det store flertal af patienterne. Konsekvensen af ​​dette er regurgitation af blod fra venstre ventrikel til venstre atrium og systolisk mumling, og fraværet af en periode med lukkede ventiler og en svækkelse af systole fører til et fald i sonoriteten af ​​den første tone ved spidsen af ​​hjertet.

EKG-ændringer kan være identiske med udvidet kardiomyopati og organisk mitralventilinsufficiens såvel som resultaterne af en FKG-undersøgelse. Den valgte metode til differentiering af de sygdomme, der overvejes, er et kardiografisk ekko. Det beviser fraværet af anatomiske ventilændringer i udvidet kardiomyopati og deres tilstedeværelse i organisk mitral ventilinsufficiens.

Mitral ventilinsufficiens og andre erhvervede hjertedefekter. Stenose af aortaåbningen forløber som regel med systolisk mumling ved hjertets spids. Imidlertid høres denne støj på basis af hjertet og udføres ikke i armhulen, men på carotisarterierne..

Mangel på tricuspidventilen under akut hypertrofi og dilatation af højre ventrikel kan føre til det faktum, at højre ventrikel befinder sig i området for den sædvanlige lokalisering af den venstre ventrikulære skub. Diagnostiske vanskeligheder løses ved Rivero-Corvallo-testen: i den inspirerende højde forstærkes støj fra tricuspid-ventilinsufficiens. Tricuspid ventilinsufficiens er kendetegnet ved symptomer på isoleret højre ventrikulær, bicuspid ventil insufficiens er kendetegnet ved venstre ventrikulær eller biventrikulær hjertesvigt.

Mitral ventilinsufficiens og medfødt hjertesygdom - septumdefekt. Typisk for en septumdefekt er: systolisk hjertetremor på stedet for fastgørelse af den 3-4. ribben til brystbenet til venstre; grovt systolisk mumling i den samme zone og øverst på fonokardiogrammet med en båndlignende form; ifølge røntgen- og EKG-tegn på hypertrofi af begge ventrikler. Aktiv søgning og påvisning af disse symptomer får lægen til at mistænke en septumdefekt og henvise patienten til et specialiseret center.

Mitral ventilinsufficiens og funktionel systolisk mumling. Funktionel systolisk mumling ved spidsen af ​​hjertet høres ved sygdomme i hjertemuskelen, hjertets aneurisme, arteriel hypertension med dilatation af hulrummet i den venstre ventrikel. Når der løses problemer med differentiel diagnose, tages det kliniske billede af sygdommen som helhed og karakteristikken ved støj (dens amplitude, volumenforhold med 1. tone, forbindelse med den, ledning) i betragtning. Ekkokardiografi, som beviser, at der ikke er ændringer i mitralventil cusps, giver betydelig hjælp i vanskelige tilfælde..

Mitral ventilinsufficiens og uskyldig hjertemumling. Uskyldige (tilfældige, tilfældige) systoliske mumlinger høres ved spidsen af ​​hjertet, i Botkin-zonen hos sunde børn og unge, undertiden hos unge mennesker med en asthenisk forfatning. Disse lyde er ikke høje, kan ikke kombineres med en svækkelse af den første tone og føres ikke ind i armhulen. Grænserne i hjertet, i henhold til perkussion og røntgenmetoden, ændres ikke. Ifølge FCC er uskyldige lyde ikke forbundet med den første tone, der kan ændres. Besæt 1 / 3-1 / 2 systole.

"Ren" mitral regurgitation af gigtetiologi er en sjælden defekt. Erklæringen fra G.F. Langa, S.S. Zimnitsky, at "reumatisk tætning" er en kombineret mitral defekt. Til diagnose af reumatisk feber anvendes generelt accepterede Jones-kriterier i forskellige modifikationer..

Ved infektiøs endokarditis er aortaklaffeskader ved dannelsen af ​​dens utilstrækkelighed mere typiske. Mitralklappen påvirkes meget sjældnere, og denne læsion er naturligt kombineret med endokarditis i aortaventilen. Diagnosekriterier for infektiøs endokarditis er beskrevet detaljeret i det relevante kapitel..

Aterosklerotisk mitralventilinsufficiens diagnosticeres normalt hos ældre med tegn på koronar arteriesygdom, hypertension.

Aterosklerotisk læsion af aorta fortsætter med systolisk mumling, komprimering og forkalkning af aorta ifølge røntgenmetoden.

Mitral ventilinsufficiens under myokardieinfarkt forekommer på grund af beskadigelse af papillarmuskler og løsgørelse af akkorder. Symptomer (systolisk mumling med typisk udstråling til armhulen, vækst eller udseendet af venstre ventrikulær hjertesvigt) udvikler sig kraftigt, normalt på sygdomens 5-11 dag.

Traumatisk utilstrækkelighed af mitralklaffen er kendetegnet ved en tilsvarende historie. Faktisk er en traumatisk iatrogen defekt mitral ventilinsufficiens i resultatet af mitral commissurotomy kirurgi (postcomissurotomy mitral regurgitation).

Mitralventilprolaps er almindelig hos kvinder i alderen 18-30 år med lav kropsvægt.

I modsætning til det almindeligt accepterede synspunkt forekommer det klassiske auskultatoriske billede af mitralventilprolaps - systolisk klik og sent systolisk mumling - kun forekommer hos 25-30% af patienterne. I andre tilfælde høres et variabelt systolisk knurr ved hjertets spids. I henhold til antallet af berørte cusps er varianter med ændringer i en (foran, bag) eller begge cusps mulige. I henhold til tidspunktet for forekomst kan ventilprolaps være tidligt, sent og pansystolisk. I henhold til dataene fra ekkokardiografen og ridsemetoden skal prolaps af den første grad nævnes, hvis det er 3-6 mm, i det andet er det 6-9 mm, i det tredje overstiger det 9 mm. Hæmodynamiske forstyrrelser kan være fraværende (prolaps uden regurgitation). I nærvær af regurgitation vurderes dens sværhedsgrad semi-kvantitativt i punkter fra 1 til 4.

Sygdomsforløbet kan være asymptomatisk, mild, moderat og svær. Det milde forløb er kendetegnet ved klager af en overvejende asthenisk type (svaghed, træthed, hovedpine, vage smerter i hjertet), spontane udsving i blodtryk, ikke-specifikke EKG-ændringer (ST-intervalldepression i 2, 3 standardledninger, aVF-ledninger, venstre brystledninger, inversion T bølge). Forløbet med moderat sværhedsgrad er kendetegnet ved klager over smerter i hjertet, hjertebanken, afbrydelser, uregelmæssig svimmelhed, besvimelse. På EKG sammen med ikke-specifikke ændringer, rytme og ledningsforstyrrelser. Mitral regurgitation er ikke udtalt. Et alvorligt forløb bør diskuteres med en betydelig grad af mitral regurgitation, hvilket fører til venstre ventrikulær ventrikel og derefter total hjertesvigt.

Forløbet for mitral ventilinsufficiens er varierende, det bestemmes af sværhedsgraden af ​​regurgitation og myocardiumstilstanden. Hvis mitralinsufficiens ikke udtrykkes klart, forbliver patienten i lang tid ude af stand til at arbejde. Mitral insufficiens med stor blodgennemgang i venstre atrium er vanskelig, undertiden udvikler dekompensation hurtigere hos disse patienter end med mitralstenose. Efter et par måneder eller år føjes symptomer på utilstrækkelig højre hjerte til svigt i venstre ventrikel..

Komplikationer. Arytmier. Akut venstrehåndet udseende hjerteinsufficiens. Tromboembolisme af nyre, mesenteriske arterier, cerebrale kar.

Mitral ventilinsufficiens

Essensen af ​​denne defekt er en krænkelse af ventillukningsfunktionen på grund af fibrøs deformitet af ventilerne, subvalvulære strukturer, dilatation af den fibrøse ring eller krænkelse af integriteten af ​​mitralventilelementerne, hvilket bevirker tilbagevenden af ​​en del af blodet fra venstre ventrikel til atriet. Disse intrakardiale hæmodynamik er ledsaget af et fald i minutters volumen af ​​blodcirkulation, udviklingen af ​​pulmonal hypertension syndrom.

Årsagerne til mitral regurgitation er vist i tabel 1.

Akut mitral regurgitation

Mitrale ringskader

  • Infecion endocarditis (abscessdannelse)
  • Skade (under ventilkirurgi)
  • Parastetisk fistel på grund af tandvæsning eller infektiøs endocarditis

Mitral ventilskade

  • Infektiøs endokarditis (perforering eller ødelæggelse af indlægssedlen (fig. 7).)
  • Skade
  • Tumorer (myxom af atrium)
  • Myxomatøs bladdegeneration
  • Systemisk lupus erythematosus (Liebman-Sachs skade)

Tendon akkord ruptur

  • Idiopatisk, dvs. spontan
  • Myxomatøs degeneration (mitralventil prolaps, Marfne syndrom, Ehlers-Danlos)
  • Infektiøs endokarditis
  • gigt
  • Skade

Papillær muskelskade eller dysfunktion

  • Hjerteiskæmi
  • Akut svigt i venstre ventrikel
  • Amyloidose, sarkoidose
  • Skade

Mitral ventilprotese dysfunktion (hos patienter, der tidligere har gennemgået kirurgi)

  • Perforering af bioprotesebladet på grund af overført infektiøs endocarditis
  • Degenerative ændringer i bioprotese flapper
  • Mekanisk skade (brud på bioprotesebladet)
  • Fastklemning af låseelementet (skive eller kugle) i en mekanisk protese

Kronisk mitral regurgitation

Betændelsesændringer

  • gigt
  • Systemisk lupus erythematosus
  • Sklerodermi
  • Myxomatøs degeneration af mitralventil cusps (“kliksyndrom”, Barlow indroma, prolaps cusp, mitral ventil prolaps
  • Marfan-syndrom
  • Ehlers-Danlos syndrom
  • pseudoxanthoma
  • Mitral ventilfibrose forkalkning
  • Infektiøs endokarditis, der udvikler sig på normale, ændrede eller protetiske ventiler
  • Tendon akkord brud (spotnat eller sekundær på grund af myokardieinfarkt, traumer, mitral ventil prolaps, endocarditis)
  • Ruptur eller dysfunktion af papillarmusklerne (på grund af iskæmi eller hjerteinfarkt)
  • Dilatation af den fibrøse ring af mitralventilen og hulrummet i den venstre ventrikel (kardiomyopati, aneurysmal dilatation af den venstre ventrikel)
  • Hypertrofisk kardiomyopati
  • Para-protetisk fistel på grund af tandbog
  • Mitral ventil indlægssedlen opsplitning eller hegn
  • Dannelse af en "faldskærm" mitral ventil på grund af:
  • Forstyrrelser i fusion af endokardiale puder (primordial mitral ventil)
  • Endocardial fibroelastosis
  • Gennemførelse af de store fartøjer
  • Unormal dannelse af den venstre koronararterie

Kirurgi eller medikamentel behandling for infektioner i mitralventilen

I kirurgi er det sædvanligt at opdele infektionsendokarditis i primær, sekundær og endokarditis af valvulær proteser ("protese"). Primær forstås som udviklingen af ​​den infektiøse proces på tidligere uændrede, de såkaldte native ventiler. Ved en sekundær infektion komplicerer hjertefejl, der allerede er dannet på grund af den reumatiske eller sklerotiske proces, hjertefejl. Tilstedeværelsen af ​​infektion i hjertet er ikke en kontraindikation for rekonstruktive interventioner..

Beslutningen om muligheden for og hæmodynamisk effektivitet af en bestemt variant af rekonstruktiv kirurgi hos patienter med infektiøs endocarditis er taget under hensyntagen til lokaliseringen af ​​læsionen, dens udbredelse og den langvarige eksistens. Enhver smitsom proces ledsages af vævødem og deres infiltration og i avancerede tilfælde og ødelæggelse. Dette gælder fuldt ud for intrakardiale strukturer. Når man vurderer muligheden for konservering af ventilstrukturer, er det vigtigt at forstå, at stingene placeret på ødematiske, betændte væv meget sandsynligt vil bryde ud, hvilket vil føre til et uønsket resultat - ventilfejl. Derfor har mange kirurger længe og med rette bemærket, at operationer udført på baggrund af aktiv infektiøs endocarditis ledsages af et markant større antal komplikationer.

Naturligvis er det bedre at operere i den "kolde" periode på baggrund af eftergivelse af den infektiøse proces. Dette er dog ikke altid muligt og tilrådeligt. I sådanne tilfælde tilrådes det, at man påvirker alle berørte væv på den ene side radikalt, på den anden side så økonomisk som muligt. Suturer skal påføres uændret væv og om muligt bruge puder (optimalt fra et autopericardium). Ved anvendelse af implantationsfri teknikker er det stadig ønskeligt at styrke plastzonen på en eller anden måde. Du kan bruge de samme striber fra autopericardium til dette. Nogle kirurger forbehandler dem i 9 minutter i en opløsning af glutaraldehyd (De La Zerda D.J. et al. 2007).

Fra et praktisk synspunkt er det vigtigt at vide, hvor længe kirurgen skal ledes i beslutningen om operation hos en patient med aktiv infektiøs endokarditis. Det er klart, at der ikke er nogen og ikke kan være en enkelt standardopskrift. Alt bestemmes af virulensen af ​​den patogene mikroorganisme, funktionerne i dens forhold til makroorganismens og terapiens art. Men nogle inputdata skal tages i betragtning. Klassisk eksperimentel forskning Durack D.T. et al. (1970, 1973) og vores arbejde med angiogen sepsis hos kaniner (Shikhverdiev N.N. 1984) viste, at dannelsen af ​​et aktivt fokus på infektiøs endocarditis er muligt inden for 2-3 dage efter infektion på baggrund af endocardial traume (for eksempel et kateter). Der er også meget klare kliniske eksempler. Ved primær infektiv endokarditis er det ofte muligt at bestemme den nøjagtige dato (og undertiden endda det nøjagtige tidspunkt) for infektion og derefter sammenhænge arten af ​​de patologiske ændringer med den periode, der er gået fra sygdommens begyndelse. Vi observerede især en patient, der udviklede infektiøs endocarditis med en læsion af alle fire ventiler inden for 3-4 dage. Ifølge vores ideer tager dannelsen af ​​en læsion, der kræver kirurgisk debridement, fra 2 til 5 dage. Som et eksempel viser vi et fotografi af mitralventilen til en patient, der har haft 12 dage fra infektion til fuldstændig ødelæggelse af mitralventilen.

Fuldstændig ødelæggelse af mitralklappen i primær infektiv endokarditis med en sygdomsvarighed på 12 dage. Vegetationer, perforeringer, åbnede abscesser.

Men dette betyder ikke, at alle patienter skal opereres i disse perioder. I sådanne perioder opereres patienter endvidere meget sjældent..

For det første undervurderes som allerede nævnt konservativ terapi, navnlig antibiotikabehandling, som allerede nævnt: det er altid bedre at operere på baggrund af en stoppet septisk proces. Ifølge moderne ideer er en af ​​indikationerne for den kirurgiske behandling af infektiøs endokarditis inaktiviteten af ​​konservativ terapi i 2 uger (tidligere blev 4-6 uger overvejet).

For det andet er lokaliseringen af ​​læsionen af ​​stor betydning. Når aortaventilen ødelægges ved den infektiøse proces, kan kirurgisk behandling siges at være uundgåelig, og jo før den udføres, jo bedre for patienten. For mitrale og især tricuspide ventiler er perioderne med udvikling af cirkulationsdepompensation længere. Naturligvis er der brug for erfaring for at tage patienten til operation i den mest gunstige status og på den anden side for at forhindre betydelig ødelæggelse af de intrakardiale strukturer, som ikke tillader at redde deres egen ventil. I denne forbindelse kræver rekonstruktiv kirurgi en mere aktiv holdning..

Til sammenligning giver vi en udskåret mitralventil hos en patient, der er blevet behandlet konservativt for længe (inden for 6 måneder). Ved sådan langvarig konservativ terapi bliver ventilklapperne tykkere, de fibrosiserer, og i sidste ende bliver ventilen uegnet til genopbygning, og den eneste mulighed for patienten er mitralventilprotetik.