Hjertesygdomme

Supraventrikulær takykardi forekommer ofte hos kvinder og er sjældent forbundet med organiske ændringer i hjertemuskelen. I dette tilfælde kommer den patologiske sammentrækning af hjertet fra det område, der er placeret over ventriklerne, dvs. i sinusknudepunktet, atria eller atrioventrikulær forbindelse.

Klassifikation

Formelt klassificeres alle arytmier, hvis kilde er placeret over ventriklerne, som paroxysmal supraventrikulær takykardi. Det vil sige, det kan være:

  • sinoatriale;
  • atrial
  • atrioventrikulær nodal;
  • AV-gensidig, der opstår med deltagelse af yderligere veje på baggrund af for tidlig ventrikulær excitation.

Denne klassificering omfattede ikke ægte sinustakykardi, da det ofte er resultatet af fysiologiske processer eller forstyrrelser i funktionen af ​​andre organer og systemer. Derfor er denne arytmi ekstremt sjældent paroxysmal og kræver ikke specifik behandling.

I medicinsk praksis henviser udtrykket supraventrikulær takykardi normalt til paroxysmal nodulær arytmi.

I dette tilfælde er kilden til takykardi lokaliseret direkte i regionen for AV-forbindelsen og er en konsekvens af de anatomiske træk ved strukturen i hjertets ledningssystem.

Udviklingsmekanisme

Patogenesen af ​​supraventrikulær takykardi varierer lidt afhængigt af typen af ​​arytmi:

  • Sinoatrial takykardi opstår ved hjælp af mekanismen til nerveimpulscirkulation i regionen af ​​sinusknudepunktet og atrialt myocardium til højre. Et karakteristisk træk ved denne arytmi på EKG er en bevaret P-bølge, der er ansvarlig for atrielle sammentrækninger samt en høj frekvens af sammentrækninger (op til 200 pr. Minut).
  • Atriefakykardi er forbundet med øget aktivitet af det patologiske ektopiske fokus, som har sin egen automatisme. I dette tilfælde ændres formen på P-bølgen på EKG (bliver negativ eller bifasisk). Nogle gange begynder et angreb gradvist.
  • AV-nodal paroxysmal takykardi bliver mulig, hvis der er to parallelle veje til atria og ventrikler i dette område. Derudover bør deres funktionelle egenskaber være forskellige. Hurtige og langsomme stier lukkes i en ring, hvilket fører til cirkulation af den spændende puls. P-bølgerne på EKG er som regel fraværende, fordi excitationen af ​​atria og ventrikler forekommer næsten samtidigt.
  • Gensidig tachykardi fortsætter i henhold til den modsatte indgangsmekanisme på grund af tilstedeværelsen af ​​yderligere veje. På EKG kan tegn på ventrikulær overstimulering ikke kun påvises på tidspunktet for angrebet, men også med en normal hjerteslag.

Grundene

Ved paroxysmal supraventrikulær takykardi bidrager adskillige samtidige faktorer til udviklingen af ​​et arytmiaanfald:

  • overtrædelse af humoral regulering, der udføres ved frigivelse af visse aktive stoffer i blodet;
  • udsving i det intravaskulære volumen, der cirkulerer gennem kroppen;
  • iskæmiske ændringer og som følge heraf en krænkelse af elektrisk stabilitet;
  • mekaniske virkninger på hjertemuskelen, for eksempel når kamrene er overfyldte og væggene strækkes;
  • virkningen af ​​stoffer.

Supraventrikulær takykardi er meget mindre tilbøjelige til at forekomme som et resultat af organiske lidelser i hjertestrukturen (IHD, valvulære defekter, kardiomyopati osv.)

Symptomer

Ved paroxysme af supraventrikulær takykardi kan følgende symptomer forekomme:

  • smerter i brystet eller bag brystbenet;
  • hurtig (accelereret) hjerteslag;
  • dyspnø;
  • tegn på hjertesvigt og hypotension.

Alle disse symptomer opstår pludselig og lige så pludselig slutter efter gendannelsen af ​​den normale hjerterytme..

Diagnosticering

Følgende symptomer er karakteristiske for et angreb af paroxysmal supraventrikulær takykardi:

  • pludselig begyndelse og efterfølgende afslutning af et angreb;
  • rytmen er normalt korrekt, men der kan være små udsving;
  • hjerterytme mindre end 250 pr. minut (normalt 150-210);
  • ventriklerne trækker sig sammen lige efter atria, men nogle komplekser kan falde ud;
  • der er ingen tegn på intraventrikulær impulsledning på EKG; QRS-komplekser er smalle og uændrede.

Diagnosen kan stilles på grundlag af en EKG-analyse, der er registreret under et arytmi-angreb..

Behandling

Behandlingen af ​​paroxysmal takykardi bør vælges under hensyntagen til individuelle egenskaber samt afhængig af effekten af ​​arytmi på patientens generelle systemiske hæmodynamik. Oftest bruges forskellige lægemidler relateret til gruppen af ​​antiarytmika til dens behandling..

Definition af terapitaktikker

Før lægen ordineres, skal lægen forstå typen og arten af ​​takykardi. Det er vigtigt i princippet at afgøre, om patienten har brug for antiarytmisk terapi, da alle lægemidler af denne type kan være potentielt farlige.
I de situationer, hvor arytmi fører til psykologisk ubehag, men ikke udgør en fare i sig selv, bør medicin fra følgende grupper anvendes:

  • beroligende midler, hvilket vil reducere sværhedsgraden af ​​ekstern stress og gøre patientens tilstand mere behagelig;
  • metaboliske midler vil forbedre ernæringen af ​​myocardiale celler og dets ledende system;
  • berikende og vitamin medicin vil øge kroppens immun- og beskyttelsesegenskaber.

Ved bestemmelse af behandlingstaktik for paroxysmal supraventrikulær takykardi er det desuden vigtigt at bestemme årsagen til dens udvikling og etablere alle mulige provokerende faktorer.

I de fleste tilfælde fører eliminering af rodårsagen til helbredelse af patienter mod arytmi.

På grund af det faktum, at de fleste medikamenter fra gruppen af ​​antiarytmika virker ganske specifikt, er det nødvendigt nøjagtigt at bestemme kilden til takykardi inden deres udnævnelse. Ellers vil behandlingen være ineffektiv og endda farlig, da alle disse lægemidler selv kan provokere udviklingen af ​​rytmeforstyrrelse. Du skal også overveje:

  • individuel patientfølsomhed over for lægemidlet;
  • data om brugen af ​​sådanne stoffer i fortiden;
  • dosis antiarytmisk (det tilrådes at overholde det gennemsnitlige terapeutiske middel);
  • kompatibilitet af medikamenter, der tilhører forskellige klasser;
  • EKG-indikatorer (især QT-intervalleparametre).

Individuelt valgt antiarytmisk er den bedste behandling af paroxysmal takykardi..

Akut behandling

Ved et angreb af supraventrikulær takykardi, som på EKG er repræsenteret af normale uændrede komplekser af ventrikulære sammentrækninger, bør behandlingen begynde med vagale teknikker:

  • Valsalva-test (skarp udånding gennem lukkede luftveje);
  • massage af carotisarterierne (brug med forsigtighed til patienter med nedsat cerebral blodstrøm og alvorlig åreforkalkning);
  • vask med is eller sne;
  • hoste, sil og andre membranirritationsteknikker.

Samtidig øges vagusens virkning på AV-ledning, og sidstnævnte bremser.
Blandt de presserende lægemidler til lindring af paroxysmal takykardi kan du bruge:

  • ATP, der administreres intravenøst ​​uden fortynding;
  • calciumkanalblokkere;
  • betablokkere.

I tilfælde af hæmodynamisk svækkelse og forekomsten af ​​tegn på hjertesvigt udfører en patient med supraventrikulær takykardi elektrisk hjerteomskæring.

Det er meget ønskeligt under indgivelse af medikamenter eller vagale receptioner at registrere et EKG i en kontinuerlig tilstand. Dette giver tid til at bemærke forekomsten af ​​livstruende arytmier.

Kateterablation

Før udførelse af kateterblæsning er en rutinemæssig elektrofysiologisk undersøgelse nødvendig. Formålet med sidstnævnte er at bestemme:

  • yderligere anatomiske veje;
  • fokus på ektopisk aktivitet;
  • elektrofysiologiske egenskaber og funktioner i hjertet.

Efter kortlægning og etablering af den nøjagtige lokalisering af patologiske aktive punkter udføres radiofrekvensablering ved hjælp af et specielt kateter. Den primære effektivitet af denne teknik er ca. 95%, men senere forekommer tilbagefald hos mere end 20% af patienterne.
Blandt RFA's komplikationer skelnes adskillige grupper patologiske fænomener:

  • forbundet med strålingseksponering;
  • på grund af punktering af perifere kar og deres kateterisering (hæmatom, suppuration, trombose, perforation, pneumothorax, dannelse af arteriovenøs fistler);
  • relateret til katetermanipulationer (krænkelse af integriteten af ​​myocardium og hjerteklapper, emboli, hemopericardium, mekanisk ventrikelflimmer).

Uanset metoden til behandling af et arytmi-angreb, skal man være opmærksom på niveauet af blodtryk. Hvis det falder, kræver patienten øjeblikkelig indlæggelse og behandling.

Paroxysmal supraventrikulær (supraventrikulær) takykardi

Paroxysmal supraventrikulær takykardi (paroxysmal SVT) - en episodisk tilstand med en skarp indtræden og afslutning.

Paroxysmal SVT som helhed er enhver tachyarytmi, der kræver atrialt og / eller atrioventrikulært nodulært væv for at starte og vedligeholde det. Normalt er dette en snævert kompleks takykardi, der har en regelmæssig, hurtig rytme; undtagelser inkluderer atrieflimmer og multifokal atriefakykardi. Aberrant ledning i SVT fører til storskala takykardi.

Paroxysmal supraventrikulær takykardi er en almindelig klinisk tilstand, der forekommer hos mennesker i alle aldersgrupper, og behandling kan være vanskelig. Elektrofysiologiske undersøgelser er ofte nødvendige for at bestemme kilden til konduktivitetsanomalier..

Manifestationer af paroxysmal supraventrikulær takykardi er ret varierende; patienter kan være asymptomatiske eller kan vise en svag hjerteslag eller mere alvorlige symptomer. Resultaterne af elektrofysiologiske undersøgelser hjalp med til at bestemme, at patofysiologien af ​​CBT inkluderer anomalier i dannelsen af ​​impulser og overførselsvejen. Den mest almindelige mekanisme er geninddragelse.

Sjældne komplikationer af paroxysmal SVT inkluderer myokardieinfarkt, kongestiv hjertesvigt, besvimelse og pludselig død.

Klassifikation

Udviklingen af ​​intrakardiale elektrofysiologiske undersøgelser ændrede dramatisk klassificeringen af ​​paroxysmal supraventrikulær takykardi, mens intrakardiale optagelser afslørede forskellige mekanismer involveret i tilstanden. Afhængig af stedet for forekomst af dysrytmi, kan SVT klassificeres som atrial eller atrioventrikulær takyarytmi. En anden måde at adskille arytmier er at klassificere dem under forhold, der har regelmæssige eller uregelmæssige rytmer..

Atrial tachyarrhythmias inkluderer:

  • Sinus takykardi
  • Idiopatisk sinus-takykardi
  • sinoatrial reentry takykardi
  • Atrial takykardi
  • Multifokal atrial takykardi
  • Forsamlingsfladder
  • Atrieflimmer

AV-takyarytmier inkluderer følgende:

  • AV nodal gensidig takykardi
  • atrioventrikulær gensidig takykardi
  • ektopisk takykardi
  • Ikke-paroxysmal bindende takykardi

Grundene

Årsagen til paroxysmal supraventrikulær takykardi er genindførelsesmekanismen. Dette kan være forårsaget af for tidlige atriale eller ventrikulære ektopiske slagtilfælde. Andre årsager inkluderer hyperthyreoidisme og stimulanser, herunder koffein, stoffer og alkohol..

Paroxysmal SVT observeres ikke kun hos raske mennesker; det er også almindeligt hos patienter med tidligere myokardieinfarkt, mitralventilprolaps, gigt af hjertesygdomme, perikarditis, lungebetændelse, kronisk lungesygdom og aktuel alkoholforgiftning. Digoxintoksicitet kan også være forbundet med paroxysmal CBT.

Atrial takyarytmier

Sinus takykardi

Sinus-takykardi er den mest almindelige form for regelmæssig paroxysmal supraventrikulær takykardi. Det er kendetegnet ved en accelereret sammentrækkelsesrytme, som er en fysiologisk reaktion på stress. Sygdommen er kendetegnet ved en puls på mere end 100 slag pr. Minut (bpm) og inkluderer normalt en regelmæssig rytme med p-bølger foran alle QRS-komplekser. (Se billedet nedenfor.)

Sinus takykardi. Bemærk, at QRS-komplekser er smalle og regelmæssige. Patientens hjertefrekvens er cirka 135 slag / min. P-bølger er normale i morfologi.

Større fysiologiske stressfaktorer, såsom hypoxia, hypovolemia, feber, angst, smerte, hyperthyreoidisme og motion, forårsager normalt sinus-takykardi. Nogle medikamenter, såsom stimulanter (f.eks. Nikotin, koffein), medikamenter (f.eks. Atropin, salbutamol), medikamenter (f.eks. Kokain, amfetaminer, ecstasy) og hydralazin kan også forårsage denne tilstand. Behandlingen er at eliminere årsagen til stressoren..

Idiopatisk sinus-takykardi

Idiopatisk sinustakykardi er en accelereret grundlæggende sinusrytme i fravær af en fysiologisk stressor. Sygdommen er kendetegnet ved en forhøjet hjerterytme og en overdreven reaktion af hjerterytmen til minimal fysisk aktivitet. Denne takyarytmi forekommer oftest hos unge kvinder uden strukturel hjertesygdom..

Hovedmekanismen for idiopatisk sinustakykardi kan være overfølsomhed af sinusknudepunktet for det vegetative input eller en anomali i sinusknudepunktet og / eller dets vegetative input. P-bølgemorfologi er normal for EKG og er en diagnose af udelukkelse.

Sinoatrial reentry takykardi

Sinoatrial reentry takykardi forveksles ofte med idiopatisk sinus takykardi. Sinoatrial reentry-takykardi opstår på grund af re-inklusionsskemaet, både i sinusknudepunktet og i nærheden af ​​det. Derfor har den en skarp start og forskydning. Puls er normalt 100-150 slag pr. Minut, og elektrokardiografiske undersøgelser (EKG'er) viser normalt normal sinusmorfologi.

Atrial takykardi

Atriefakykardi er en arytmi, der forekommer i det atriale myokard. Øget automatisme, aktiveret aktivitet eller geninddragelse kan føre til denne sjældne tachycardi. Puls er regelmæssig og er normalt 120-250 slag / min. Morfologien af ​​P-bølger adskiller sig fra sinusformede P-bølger og afhænger af stedet for takykardi.

Atrial takykardi. Patientens hjertefrekvens er 151 slag / min. P-bølger er lodrette i ledningen V1.

Da arytmi ikke er forbundet med en AV-knude, er nodalblokerende farmakologiske midler, såsom adenosin og verapamil, normalt ikke effektive til at stoppe denne form for arytmi. Årsagen til atriefakykardi kan også være digoxintoksicitet gennem en initieret mekanisme..

Multifokal atrial takykardi

Multifokal atriefakykardi - takyarytmi, der forekommer inde i atrievævet; det består af 3 eller flere P-bølgemorfologier og hjerterytme. Denne arytmi er ganske usædvanlig; Dette ses ofte hos ældre patienter med lungesygdom. Pulsen overstiger 100 slag / min, og resultaterne af elektrokardiografi viser normalt en uregelmæssig rytme, der kan fortolkes forkert som atrieflimmer. Behandling inkluderer justering af den underliggende sygdomsproces. At tage magnesium og verapamil kan være effektivt i nogle tilfælde..

Multifokal atrial takykardi. Bemærk den forskellige P-bølgemorfologi og uregelmæssigt uregelmæssig ventrikulær respons.

Forsamlingsfladder

Atrieflutter - takyarytmi, der forekommer over AV-knuden med en atriefrekvens på 250-350 slag / min. Muttermekanismens mekanisme er normalt gensidig. Normalt forekommer atrieflader mod uret på grund af makroncentrant højre atriekontur.

Forstyrrelsen observeres normalt hos patienter med en af ​​følgende sygdomme:

  • Hjerteiskæmi
  • Myokardieinfarkt
  • kardiomyopati
  • myokarditis
  • Lungeemboli
  • Forgiftning (f.eks. Alkohol)
  • Brystskade

Atrieflutter kan være en overgangstilstand for hjerterytme og kan gå videre til atrieflimmer. Elektrokardiografiske fund af typisk atrieflutter inkluderer negative savtandefladebølger ved stifter II, III og aVF. Atrioventrikulær ledning er oftest 2: 1, hvilket giver ventrikulære hastigheder på ca. 150 bpm.

Forsamlingsfladder. Patientens hjertefrekvens er cirka 135 slag / min med en ledningsevne på 2: 1. Vær opmærksom på savtandstrukturen dannet af fladderbølgerne..

Atrieflimmer

Atrieflimmer er en ekstremt almindelig arytmi som følge af kaotisk atrial depolarisering. Atriefrekvensen er normalt 300-600 slag / min, mens ventrikulær hastighed kan være 170 slag / min eller mere. Elektrokardiografiske fund inkluderer typisk en uregelmæssig rytme med atrieflimmer. (Se billedet nedenfor.)

Atrieflimmer. Hyppigheden af ​​ventrikler hos en patient varierer fra 130-168 slag / min. Rytmen er uregelmæssigt uregelmæssig. P-bølger bemærkes ikke.

Denne arytmi er forbundet med følgende sygdomme:

  • Reumatisk hjertesygdom
  • højt blodtryk
  • Hjerteiskæmi
  • Pericarditis
  • tyreotoksikose
  • Alkoholforgiftning
  • Mitralventil prolaps og andre mitralventilforstyrrelser
  • Digitalis toksicitet

Når atrieflimmer forekommer hos unge mennesker eller middelaldrende mennesker i fravær af strukturel hjertesygdom eller anden åbenbar årsag, kaldes dette ensom eller idiopatisk atrieflimmer..

Atrioventrikulære takyarytmier

Atrioventrikulær nodulær gensidig takykardi

En af de almindelige årsager til paroxysmal supraventrikulær takykardi er AV nodal gensidig tachycardi. AV nodal gensidig tachykardi diagnosticeres hos 50-60% af patienter med regelmæssig smal QRS-takyarytmi, ofte hos personer over 20 år. Puls er 120-250 slag / min og er normalt ret regelmæssig.

Atrioventrikulær nodal reentrativ takykardi. Patientens hjertefrekvens er cirka 146 slag / min med en normal akse. Bemærk pseudo S-bølgerne i stifter II, III og aVF. Vær også opmærksom på pseudobølgerne R 'i V1 og aVR. Disse abnormiteter repræsenterer retrograd atrial aktivering..

AV nodal gensidig takykardi kan forekomme hos raske unge mennesker, og dette er mest almindeligt hos kvinder. De fleste patienter har ikke strukturel hjertesygdom. Nogle gange kan disse mennesker dog have underliggende hjertesygdomme, såsom reumatisk hjertesygdom, pericarditis, myokardieinfarkt, mitralventil prolaps eller nedbørssyndrom.

At forstå elektrofysiologien i AV-nodalvæv er meget vigtig for at forstå mekanismen for AV-nodal gensidig tachykardi. I de fleste mennesker har AV-knuden en enkelt sti, der leder impulser på anterograden måde for at depolarisere His bundt. I nogle tilfælde kan AV-knudevæv have 2 veje med forskellige elektrofysiologiske egenskaber. En sti (alfa) er en relativt langsom ledende sti med en kort ildfast periode, mens den anden sti (beta) er en hurtig ledende sti med en kort ildfast periode.

Sameksistensen af ​​disse funktionelt forskellige veje tjener som grundlag for gentagen takykardi. Elektrofysiologiske studier demonstrerede dobbelt AV-nodale veje hos 40% af patienterne.

Indtræden af ​​AV-nodal gensidig tachycardi er forårsaget af for tidlig atrial impuls. En for tidlig atrial impuls kan nå den atrioventrikulære knude, når den hurtige bane (beta) stadig er ildfast fra den forrige impuls, men den langsomme vej (alfa) kan muligvis føre. Den for tidlige impuls rejser derefter gennem den langsomme vej (alfa) på en anterograde måde; den hurtige vej (beta) fortsætter med at komme sig på grund af dens mere ildfaste periode.

Når impulsen udfører anterograde-metoden gennem den langsomme vej (alfa), kan den finde den hurtige sti (beta) gendannet. Impulsen fører derefter den retrogradede sti gennem den hurtige (beta) bane. Hvis den langsomme sti (alfa) ompolariseres, når pulsen afslutter retrograd ledning, kan pulsen genindtaste den langsomme sti (alfa) og starte AV-nodal gensidig tachykardi.

Elektrofysiologisk mekanisme for atrioventrikulær nodulær gensidig takykardi.

Det er vigtigt at bemærke, at AV-nodal gensidig tachycardi ikke inkluderer ventriklerne som en del af et re-inklusionsregime. Da impulsen normalt bevæger sig anterograde gennem den langsomme vej og retrograderes gennem den hurtige bane, er PR-intervallet længere end RP-intervallet. Hos patienter med en typisk form for forstyrrelse er P-bølgen således normalt placeret i slutningen af ​​QRS-komplekset.

Hos patienter med en atypisk form strømmer anterograd-ledning gennem den hurtige bane og retrograd-ledning - gennem den langsomme vej. For disse atypiske patienter er RP-intervallet længere end PR-intervallet.

Gensidig atrioventrikulær takykardi

Atrioventrikulær gensidig takykardi er en anden almindelig form for paroxysmal supraventrikulær takykardi. Forekomsten af ​​atrioventrikulær gensidig takykardi i den generelle befolkning er 0,1-0,3%. Atrioventrikulær gensidig tachykardi er mere almindelig hos mænd end kvinder (mandlig til kvindelig forhold 2: 1), og patienter med atrioventrikulær gensidig tachykardi er normalt yngre end patienter med AV nodal gensidig tachykardi. Atrioventrikulær gensidig takykardi er forbundet med Ebsteins anomali, selvom de fleste patienter med denne sygdom ikke har nogen tegn på strukturel hjertesygdom.

Atrioventrikulær gensidig takykardi opstår på grund af tilstedeværelsen af ​​2 eller flere veje; især en AV-knude og 1 eller flere bypass-stier. I et normalt hjerte er der kun en ledningsvej. Konduktivitet begynder med sinusknudepunktet, overføres til den atrioventrikulære knude og derefter ind i bundten af ​​His og ligamentgrene. Ved AV gensidig takykardi forbinder imidlertid 1 eller flere tilbehørsveje atria og ventrikler. Hjælpestier kan føre pulser på den anterograde måde, den retrograde måde eller begge dele.

Når impulser bevæger sig langs hjælpebanen i anterograde-tilstand, er resultaterne af prærisisventriklen. Dette giver et kort PR-interval og en delta-bølge, som det er observeret hos personer med Wolf-Parkinson-White-syndrom. Deltabølgen repræsenterer den indledende afvigelse af QRS-komplekset på grund af ventrikulær depolarisering.

Wolf-Parkinson-White syndrom. Vær opmærksom på det korte PR-interval og den langsomme opadgående påvirkning (delta-bølge) på QRS-komplekser.

Det er vigtigt at bemærke, at ikke alle hjælperuter fører efter anterogradeskemaet. Skjulte stier vises ikke under sinusrytme, og de er kun i stand til retrograd ledning.

Genindgangsskemaet aktiveres oftest af impulser, der bevæger sig i anterograde-måde gennem en AV-knude og på en retrograd måde gennem en hjælpesti hvad der kaldes ortodromisk atrioventrikulær gensidig takykardi.

Ortodromisk atrioventrikulær reentrant takykardi. Wolf-Parkinson-White syndrom.

Genlukningskredsløbet kan også etableres ved en for tidlig impuls, der bevæger sig på en anterograd-måde gennem en åbenbar yderligere bane og en retrograd måde gennem en AV-knude; hvad der kaldes den antidromiske form. Selvom den ortodromiske form af forstyrrelsen normalt er en snævert kompleks takykardi, inkluderer den antidromiske form storskala takykardi.

Impulsen udføres anterograde måde i den atrioventrikulære knude og retrograd måde på en yderligere måde. Dette mønster er kendt som ortodromisk atrioventrikulær reenterant takykardi og kan forekomme hos patienter med skjulte veje eller Wolf-Parkinson-White syndrom. Kædetypen er den antidromiske atrioventrikulære reentrative takykardi og findes kun hos patienter med Wolf-Parkinson-White-syndrom. Begge modeller kan vise retrogradede P-bølger efter QRS-komplekser.

Det venstre billede viser den antidromiske atrioventrikulære reentrative takykardi. Højre panel afbilder sinusrytmen hos en patient med antidermal atrioventrikulær gensidig takykardi. Bemærk, at QRS-komplekset er en overdrivelse af delta-bølgen under sinusrytme..

Patienter med Wolf-Parkinson-White syndrom kan udvikle atrieflimmer og atrieflimmer. Hurtig ledning gennem hjælpestier kan føre til ekstremt hurtige hastigheder, som kan degenerere inden ventrikelflimmer og forårsage pludselig død. I denne situation bør et AV-blokerende middel ikke administreres; disse stoffer kan yderligere øge ledningen gennem den tilhørende vej, hvilket øger risikoen for ventrikelflimmer og død.

Ektopisk takykardi og ikke-paroxysmal bindende takykardi

Ektopisk og ikke-paroxysmal takykardi er sjældne; de ser ud til at skyldes øget automatisme, forårsaget aktivitet eller begge dele. De observeres normalt efter ventilkirurgi, efter myokardieinfarkt, med aktiv reumatisk carditis eller digoxintoksicitet. Disse takykardier observeres også hos børn efter medfødt hjertekirurgi. Elektrokardiografiske data inkluderer et regelmæssigt smalt QRS-kompleks, selvom P-bølger muligvis ikke er synlige.

Paroxysmal takykardi

Paroxysmal tachycardia (PT) er en accelereret rytme, hvis kilde ikke er sinusknudepunktet (normal pacemaker), men spændingsfokuset, der er opstået i den underliggende del af hjertes ledningssystem. Afhængigt af placeringen af ​​et sådant fokus, isoleres atriale, ventrikulære PT'er fra det atrioventrikulære kryds. De to første typer kombineres med begrebet "supraventrikulær eller supraventrikulær takykardi".

Hvordan manifesterer paroxysmal takykardi

Et PT-angreb begynder normalt pludseligt og slutter også pludseligt. Puls er fra 140 til 220 - 250 pr. Minut. Et angreb (paroxysme) af takykardi varer fra flere sekunder til mange timer, i sjældne tilfælde når angrebets varighed flere dage eller mere. PT-angreb har en tendens til at gentage sig (tilbagefald).

Hjerterytmen med PT er korrekt. Patienten føler normalt begyndelsen og slutningen af ​​paroxysme, især hvis anfaldet er langvarigt. Paroxysm of PT er en serie af ekstrasystoler, der følger hinanden med en høj frekvens (i række 5 eller mere).

Høj hjerterytme forårsager hæmodynamiske lidelser:

  • nedsat ventrikelfyldning,
  • fald i slagtilfælde og hjerteeffekt.

Som et resultat forekommer iltesult i hjernen og andre organer. Ved langvarig paroxysm forekommer en spasme af perifere kar, blodtrykket stiger. En arytmisk form af kardiogent chok kan udvikle sig. Koronar blodgennemstrømning forværres, hvilket kan forårsage et anginaanfald eller endda udviklingen af ​​hjerteinfarkt. Et fald i blodgennemstrømningen i nyrerne fører til et fald i dannelsen af ​​urin. Oxygen sult i tarmen kan manifestere sig i mavesmerter og flatulens.

Hvis PT eksisterer i lang tid, kan det forårsage udvikling af kredsløbssvigt. Dette er mest almindeligt for nodulære og ventrikulære PT'er..

Patienten mærker begyndelsen af ​​paroxysm som et skub bag brystbenet. Under anfaldet klager patienten over en hurtig hjerteslag, åndenød, svaghed, svimmelhed, mørkhed i øjnene. Patienten er ofte bange, motorisk angst bemærkes. Ventrikulær PT kan ledsages af episoder med tab af bevidsthed (Morgagni-Adams-Stokes angreb), såvel som omdannelse til fibrillering og flutter i ventriklerne, som i mangel af hjælp kan føre til død.

Der er to mekanismer til udvikling af PT. Ifølge en teori er udviklingen af ​​et angreb forbundet med øget automatisering af cellerne i det ektopiske fokus. De begynder pludselig at generere elektriske impulser med en høj frekvens, hvilket undertrykker sinusknudens aktivitet.

Den anden mekanisme for PT-udvikling er den såkaldte genindtræden eller genindtræden af ​​eksitationsbølgen. I dette tilfælde, i hjertets ledningssystem, dannes en særegenhed af en ond cirkel, langs hvilken en impuls cirkulerer, hvilket forårsager hurtige rytmiske sammentrækninger af myokardiet.

Paroxysmal supraventrikulær takykardi

Denne arytmi kan først forekomme i enhver alder, oftere hos mennesker fra 20 til 40 år. Cirka halvdelen af ​​disse patienter har ingen organisk hjertesygdom. Sygdommen kan forårsage en stigning i tonen i det sympatiske nervesystem, der opstår under stress, misbrug af koffein og andre stimulanter, såsom nikotin og alkohol. Idiopatisk atriefeber kan udløse fordøjelsessygdomme (mavesår, galdesten og andre) samt traumatiske hjerneskader.

I en anden del af patienterne er PT forårsaget af myokarditis, hjertedefekter, koronar hjertesygdom. Det ledsager forløbet af pheochromocytoma (hormonaktiv tumor i binyrerne), hypertension, hjerteinfarkt, lungesygdomme. Wolff-Parkinson-White-syndrom kompliceres af udviklingen af ​​supraventrikulær PT hos cirka to tredjedele af patienterne.

Atrial takykardi

Impulser til denne type PT kommer fra atrierne. Puls er fra 140 til 240 pr. Minut, oftest 160 - 190 pr. Minut.

Diagnose af atriotisk PT er baseret på specifikke elektrokardiografiske fund. Dette er et pludseligt startende og slutende angreb af en rytmisk hjerteslag med stor frekvens. Før hvert ventrikulær kompleks registreres en ændret P-bølge, der reflekterer aktiviteten af ​​det ektopiske atriefokus. Ventrikulære komplekser ændrer sig muligvis ikke eller deformeres på grund af afvigende ventrikulær ledning. Nogle gange er atrial PT ledsaget af udviklingen af ​​funktionel atrioventrikulær blok I eller II grad. Med udviklingen af ​​konstant atrioventrikulær blok II-grad med 2: 1, bliver rytmen af ​​sammentrækninger af ventriklerne normal, da kun hver anden impuls fra atria udføres til ventriklerne.

Et atrialt PT-angreb foregår ofte af en hyppig atrial ekstrasystol. Hjerterytmen under et angreb ændrer sig ikke, afhænger ikke af fysisk eller følelsesmæssig stress, vejrtrækning eller atropin tages. Med en synocarotid-test (tryk på området for halsarterien) eller en Valsalva-test (anstramme og holde vejret) stopper undertiden hjerteanfaldet.

PT's tilbagevendelsesform er en konstant tilbagevendende kort paroxysme af hjerteslag, der varer i lang tid, nogle gange i mange år. De forårsager normalt ikke alvorlige komplikationer og kan observeres hos unge, sunde mennesker i alle andre henseender..

Til diagnose af PT anvendes et elektrokardiogram i hvile og daglig overvågning af elektrokardiogrammet ifølge Holter. Mere komplet information opnås under en elektrofysiologisk undersøgelse af hjertet (transesophageal eller intracardiac).

Paroxysmal takykardi fra den atrioventrikulære forbindelse ("AB nodal")

Kilden til takykardi er fokuset, der er placeret i den atrioventrikulære knude, der er placeret mellem atria og ventrikler. Hovedmekanismen for udvikling af arytmi er den cirkulære bevægelse af excitationsbølgen som et resultat af den langsgående dissociation af atrioventrikulær knude (dets "adskillelse" på to måder) eller tilstedeværelsen af ​​yderligere måder at udføre en impuls til at omgå denne knude.

Årsagerne og metoderne til diagnose af AB nodal takykardi er de samme som atrieforstyrrelser.

På et elektrokardiogram er det kendetegnet ved et pludseligt start og slutangreb af et rytmisk hjerteslag med en frekvens på 140 til 220 pr. Minut. P-bølger er fraværende eller registreret bag det ventrikulære kompleks, mens de er negative i ledninger II, III, aVF-ventrikulære komplekser, ofte uændrede.

Sinocarotid-test og Valsalva-test kan stoppe et hjerteanfald.

Paroxysmal ventrikulær takykardi

Paroxysmal ventrikulær takykardi (VT) er et pludseligt angreb af hyppige regelmæssige sammentrækninger af ventriklerne med en frekvens på 140 til 220 pr. Minut. Atria reduceres i dette tilfælde uafhængigt af ventriklerne under påvirkning af impulser fra sinusknudepunktet. VT øger risikoen for alvorlige arytmier og hjertestop markant.

VT er mere almindelig hos mennesker over 50 år, hovedsageligt hos mænd. I de fleste tilfælde udvikler det sig på baggrund af alvorlige hjertesygdomme: med akut hjerteinfarkt, hjerteaneurisme. Overvækst af bindevæv (kardiosklerose) efter et hjerteanfald eller som et resultat af åreforkalkning i koronar hjertesygdom er en anden almindelig årsag til VT. Denne arytmi forekommer med hypertension, hjertefejl, svær myocarditis. Thyrotoksikose, en krænkelse af kalium i blodet, brystskader kan provosere det..

Nogle medikamenter kan provokere et angreb af VT. Disse inkluderer:

  • hjerteglykosider;
  • adrenalin;
  • procainamid;
  • quinidin og nogle andre.

Meget på grund af den arytmogene effekt forsøger de gradvist at opgive disse stoffer og erstatte dem med sikrere..

VT kan føre til alvorlige komplikationer:

  • lungeødem;
  • falde sammen;
  • koronar og nyresvigt;
  • cerebrovaskulær ulykke.

Ofte føler patienter ikke disse angreb, selvom de er meget farlige og kan være dødelige..

Diagnose af VT er baseret på specifikke elektrokardiografiske tegn. Der er pludselig begyndelse og slutning af et angreb med hyppig rytmisk hjerteslag med en frekvens på 140 til 220 pr. Minut. Ventrikulære komplekser udvides og deformeres. På denne baggrund er der en normal markant sjældnere sinusrytme for atria. Nogle gange dannes "indfangninger", hvorimod en impuls fra sinusknuderne alligevel udføres til ventriklerne og forårsager deres normale sammentrækning. Ventrikulære "optagelser" - et kendetegn for VT.

For at diagnosticere denne rytmeforstyrrelse anvendes elektrokardiografi i hvile og daglig overvågning af elektrokardiogrammet, som giver den mest værdifulde information,.

Behandling af paroxysmal takykardi

Hvis patienten har haft et anfald af hyppig hjerteslag for første gang, er han nødt til at slappe af og ikke få panik, tage 45 dråber valocordin eller corvalol, udføre refleksundersøgelser (åndedrætsbesvær med sil, ballonpustning, vask med koldt vand). Hvis hjerteslag fortsætter efter 10 minutter, skal du søge læge..

Behandling af supraventrikulær paroxysmal takykardi

For at stoppe (stoppe) et angreb på supraventrikulær PT, bør refleksmetoder først bruges:

  • hold vejret under indånding, mens du anstrenger (Valsalva-test);
  • nedsænk dit ansigt i koldt vand og hold vejret i 15 sekunder;
  • at gengive gagrefleksen;
  • puste en ballon.

Disse og nogle andre refleksmetoder hjælper med at stoppe angrebet hos 70% af patienterne..
Af de medikamenter, der bruges til at lindre paroxysm, anvendes ofte natriumadenosintrifosfat (ATP) og verapamil (isoptin, finoptin)..

Med deres ineffektivitet er det muligt at anvende novocainamid, disopyramid, hiluritmal (især med PT på baggrund af Wolff-Parkinson-White syndrom) og andre IA- eller IC-klasse antiarytmika.

Ofte bruges amiodaron, anaprilin og hjerteglykosider til at stoppe paroxysmen af ​​supraventrikulær PT.

Indførelsen af ​​et hvilket som helst af disse lægemidler anbefales at kombineres med udnævnelsen af ​​kaliumpræparater..

I fravær af virkningen af ​​lægemiddelgenvinding af normal rytme anvendes elektrisk defibrillering. Det udføres med udviklingen af ​​akut venstre ventrikelsvigt, sammenbrud, akut koronarinsufficiens og består i anvendelse af elektriske udladninger, der hjælper med at gendanne sinusknudens funktion. Samtidig er tilstrækkelig smertestillende og medicinsk søvn nødvendig..

Til lindring af paroxysme kan transesophageal elektrokardiostimulation også bruges. I denne procedure påføres pulser gennem en elektrode indsat i spiserøret så tæt på hjertet som muligt. Det er en sikker og effektiv behandling af supraventrikulære arytmier..

Ved hyppigt anfald, behandlingssvigt, udføres kirurgi - radiofrekvensablation. Det indebærer ødelæggelse af det fokus, hvor patologiske impulser genereres. I andre tilfælde fjernes ledningsveje delvist, og en pacemaker implanteres..

Til forebyggelse af paroxysmer af supraventrikulær PT ordineres verapamil, betablokkere, quinidin eller amiodaron.

Behandling af ventrikulær paroxysmal takykardi

Refleksmetoder til paroxysmal VT er ineffektive. Sådan paroxysme skal stoppes med medicin. Midler til medicinsk afbrydelse af et angreb af ventrikulær PT inkluderer lidocaine, procainamid, cordarone, mexiletin og nogle andre stoffer.

Hvis medicin er ineffektiv, udføres elektrisk defibrillering. Denne metode kan bruges umiddelbart efter starten af ​​et angreb uden brug af medicin, hvis paroxysm er ledsaget af akut venstre ventrikelsvigt, kollaps, akut koronarinsufficiens. Der bruges udledninger af elektrisk strøm, der undertrykker aktiviteten i tachycardia-fokus og gendanner den normale rytme.

Med ineffektiviteten af ​​elektrisk defibrillering udføres pacering, det vil sige hjertet en mere sjælden rytme.

Ved hyppige paroxysmer af ventrikulær PT angives installationen af ​​en cardioverter-defibrillator. Dette er en miniatureenhed, der er implanteret i patientens bryst. Med udviklingen af ​​et angreb af takykardi producerer det elektrisk defibrillering og gendanner sinusrytmen.
For at forhindre gentagne paroxysmer af VT ordineres antiarytmiske lægemidler: novocainamid, cordaron, rhythmylen og andre.

I fravær af virkningen af ​​lægemiddelbehandling kan der udføres en kirurgisk operation, der sigter mod mekanisk fjernelse af området med forøget elektrisk aktivitet.

Paroxysmal takykardi hos børn

Supraventrikulær PT forekommer oftere hos drenge, mens medfødte hjertedefekter og organisk hjerteskade er fraværende. Hovedårsagen til denne arytmi hos børn er tilstedeværelsen af ​​yderligere veje (Wolf-Parkinson-White syndrom). Forekomsten af ​​sådanne arytmier er 1 til 4 tilfælde pr. 1000 børn.

Hos små børn manifesteres supraventrikulær PT ved pludselig svaghed, angst og afvisning af fodring. Gradvis kan tegn på hjertesvigt være med: åndenød, blålig nasolabial trekant. Ældre børn har klager over hjertebanken, som ofte ledsages af svimmelhed og endda besvimelse. Ved kronisk supraventrikulær PT kan ydre tegn være fraværende i lang tid, indtil arytmogen myokardiel dysfunktion (hjertesvigt) opstår..

Undersøgelsen inkluderer et elektrokardiogram i 12 ledninger, daglig overvågning af elektrokardiogrammet, transesophageal elektrofysiologisk undersøgelse. Derudover foreskrives en ultralydundersøgelse af hjertet, kliniske blod- og urinprøver, elektrolytter, og om nødvendigt undersøges skjoldbruskkirtlen.

Behandlingen er baseret på de samme principper som hos voksne. For at stoppe angrebet bruges enkle refleksforsøg, især koldt (nedsænkning af ansigtet i koldt vand). Det skal bemærkes, at Ashners test (tryk på øjenkuglerne) hos børn ikke udføres. Om nødvendigt administreres natriumadenosintrifosfat (ATP), verapamil, novocainamid, cordarone. Til forebyggelse af gentagne paroxysmer ordineres propafenon, verapamil, amiodaron, sotalol.

Ved svære symptomer, et fald i udsprøjtningsfraktion, medikamentineffektivitet hos børn under 10 år, udføres radiofrekvensablation i henhold til vitale indikationer. Hvis det ved hjælp af medicin er muligt at kontrollere arytmi, overvejes spørgsmålet om udførelse af denne operation, når barnet er fyldt 10 år. Effektiviteten af ​​kirurgisk behandling er 85 - 98%.

Ventrikulær PT i barndommen er 70 gange mindre almindelig end supraventrikulær. I 70% af tilfældene kan årsagen ikke findes. I 30% af tilfældene er ventrikulær PT forbundet med alvorlige hjertesygdomme: defekter, myocarditis, cardiomyopathies og andre..

Hos spædbørn manifesteres VT-paroxysmer ved pludselig åndenød, hjertebanken, sløvhed, hævelse og forstørret lever. I en ældre alder klager børn over en hyppig hjerteslag, ledsaget af svimmelhed og besvimelse. I mange tilfælde er der ingen klager med ventrikulær PT..

Aflastning af et VT-angreb hos børn udføres ved hjælp af lidokain eller amiodaron. Hvis de er ineffektive, angives elektrisk defibrillering (cardioversion). I fremtiden overvejes spørgsmålet om kirurgisk behandling, især implantering af en cardioverter-defibrillator er mulig.
Hvis paroxysmal VT udvikles i fravær af organisk skade på hjertet, er dens prognose relativt gunstig. Prognosen for hjertesygdomme afhænger af behandlingen af ​​den underliggende sygdom. Med introduktionen af ​​kirurgiske behandlingsmetoder er overlevelsesgraden for sådanne patienter steget markant.

Egenskaber ved paroxysmal supraventrikulær (supraventrikulær) takykardi

En kraftig stigning i hjerterytmen, mens rytmen opretholdes, kaldes paroxysmal takykardi. Det er ventrikulær eller supraventrikulær..

Hvis fokus på patologiske impulser ligger i sinoatrial, atrioventrikulær knude eller atrievæv, diagnosticeres en paroxysmal supraventrikulær (supraventrikulær) takykardi (PNT).

Sygdomsegenskaber

Den supraventrikulære form af sygdommen forekommer, når en impuls opstår på niveau med atrievæv. Puls øges til 140-250 pr. Minut.

Sådan takykardi udvikler sig i 2 scenarier:

  • En normal kilde til impulser ophører med at kontrollere hjertekontraktioner. De forekommer under påvirkning af unormale foci, der er over niveauet for hjertets ventrikler..
  • Impulsen cirkulerer i en cirkel. På grund af dette vedvarer en øget hjerterytme. Denne tilstand kaldes ”genindånd” af ophidselse. Det udvikler sig, hvis excitationspulsen har løsninger..

Paroxysmal supraventrikulær takykardi er potentielle livstruende tilstande. Men prognosen for deres forekomst er mere gunstig end for udviklingen af ​​intense ventrikulære sammentrækninger. De angiver sjældent dysfunktion i venstre ventrikel og organisk hjertesygdom..

Prævalens og udviklingsproces

Hos kvinder diagnosticeres den supraventrikulære form 2 gange oftere end hos mænd. Folk, der har krydset den 65-årige milepæl, er 5 gange mere tilbøjelige til at udvikle den. Men det findes ikke for ofte: dens udbredelse overstiger ikke 0,23%.

Atrial takykardi findes hos 15-20% og atrioventrikulær i 80-85%. Bouts udvikler sig når som helst.

Mange diagnosticeres med denne sygdom i barndommen. Men det kan også udvikle sig som en komplikation efter kardiologiske sygdomme. Paroxysmal supraventrikulære arytmier betragtes som en mellemliggende forbindelse mellem fatale og godartede hjerterytmeproblemer..

Attacker af paroxysm begynder og slutter pludselig. Resten af ​​tiden klager patienterne ikke over rytmen, det er normalt, svingninger i hyppigheden af ​​sammentrækninger er ikke signifikante.

EKG-klassificering og tegn

Afhængigt af typen af ​​arytmi varierer mekanismen for angrebsforløbet.

  • Sinoatrial takykardi forekommer på grund af recirkulation af impulsen langs sinusknuden og myokardiet i det højre atrium. På EKG forbliver R-bølgen i denne tilstand, og det er han, der er ansvarlig for reduktionen af ​​atria. Hyppigheden af ​​sammentrækninger når 220 bpm.
  • Atrial arytmi vises med øget aktivitet af det patologiske fokus, som har sin egen automatiseringsenhed.

Formen på P-bølgen på EKG ændres: den bliver negativ eller bifasisk. Med denne form kan et angreb udvikles gradvist. Hjertet sammentrækkes med en hastighed på 150-250 slag / min.

Paroxysmal AV nodal takykardi vises, når der forekommer 2 parallelle veje med impulser i området for forbindelsen mellem atria og ventrikler. Deres funktionelle egenskaber varierer.

De hurtige og langsomme stier danner en ring, på grund af dette begynder den spændende puls at cirkulere i en cirkel. Excitation af atria og ventrikler forekommer samtidig, derfor er P-bølgen fraværende på EKG.

Årsager til forekomst, risikofaktorer

Læger adskiller fysiologisk og patologisk takykardi. I det første tilfælde er øget rytme en reaktion på fysisk aktivitet eller stress. Den patologiske tilstand udvikler sig på grund af en svigt i pulsdannelsesmekanismen i en fysiologisk kilde.

Læger identificerer hjerte- og ekstrakardiale årsager til sygdommen. Disse inkluderer:

  • medfødte hjertefejl hos børn og unge;
  • hjertesygdom i voksen alder;
  • toksisk skade på myokardiet med medikamenter;
  • øget tone i det sympatiske nervesystem;
  • udseendet af unormale stier, langs hvilke nerveimpulsen går til hjertet;
  • refleksirritation af nerver, der udvikler sig på grund af reflektion af impulser fra beskadigede organer;

  • dystrofisk ændring i myokardievæv: efter et hjerteanfald, kardiosklerose, infektion;
  • metaboliske problemer, der udviklede sig på grund af funktionsfejl i skjoldbruskkirtlen, binyrerne eller diabetes mellitus;
  • beruselse med alkohol, stoffer eller kemikalier.
  • I nogle tilfælde kan årsagerne ikke bestemmes. Risikofaktorerne for udviklingen af ​​sygdommen inkluderer:

    • arvelig disposition;
    • graviditetsperiode (belastningen på alle organer øges);
    • vanddrivende brug.

    I barndom og ungdom viser takykardi sig på baggrund af:

    • elektrolytforstyrrelser;
    • psyko-emotionel eller fysisk overdreven belastning;
    • udsættelse for ugunstige forhold: med en stigning i kropstemperatur, mangel på frisk luft i rummet.

    Symptomer

    Patienter, der har oplevet PNT, beskriver deres tilstand forskelligt. I nogle er angreb næsten asymptomatiske. Hos andre forværres tilstanden markant..

    Paroxysmal supraventrikulær takykardi manifesteres som følger:

    • acceleration af hjerteslag i brystet;
    • udseendet af lavvandet åndedræt;
    • palpabel pulsation af blodkar;
    • svimmelhed;
    • hånd rysten;
    • mørkere i øjnene;
    • hemiparesis: skade på lemmerne på den ene side;
    • talehæmning;
    • øget svedtendens;
    • øget vandladning;
    • besvimelse.

    Symptomerne vises pludselig og forsvinder uventet..

    Diagnosticering

    Hvis der er anfald af en skarp hjerteslag, skal du kontakte en kardiolog. En nøjagtig diagnose fastlægges efter en særlig undersøgelse. For at identificere supraventrikulære paroxysmer skal du bruge:

    • fysisk undersøgelse;
    • ultralyd, MR, hjerte-MSCT: de udføres for at udelukke organisk patologi i tilfælde af mistanke om paroxysmal takykardi;
    • instrumentel undersøgelse: EKG, EKG under belastning, Holter og elektrofysiologisk intracardiac undersøgelse.

    Et karakteristisk træk ved sygdommen er stivheden i rytmen. Det afhænger ikke af belastningen og åndedrætsfrekvensen. Derfor er en vigtig del af diagnosen en auskultatorisk undersøgelse..

    Det er vigtigt at bestemme typen af ​​takykardi: supraventrikulær eller ventrikulær. Den anden betingelse er farligere.

    Hvis det ikke er muligt at nøjagtigt etablere diagnosen af ​​PNT, betragtes sygdommen som ventrikulær takykardi og behandles i overensstemmelse hermed.

    Patienter med PNT bør også undersøges for at udelukke sådanne syndromer:

    • sinusknudens svaghed;
    • overvægtning af ventrikler.

    Akut behandling

    Der er flere metoder til at reducere anfaldet af en patient. Patienten anbefales:

    • smid dit hoved tilbage;
    • nedsænk dit ansigt i koldt vand i 10-35 sek., dets temperatur bør være ca. 2 0 С;
    • læg en iskrave på nakken;
    • tryk på øjenkuglerne;
    • sil maven og hold vejret i 20 sekunder.

    For at stoppe et angreb af supraventrikulær paroxysmal takykardi anvendes vagale teknikker:

    • skarp udånding gennem den lukkede næse og mund (Valsalva test);
    • massage af carotisarterierne (med forsigtighed gør personer, der har åreforkalkning eller nedsat hjerneblodstrøm);
    • provoserer en hoste, hvor membranen bryder ud.

    Behandling og rehabilitering

    Efter undersøgelse og bestemmelse af sygdommens art afgør lægen, om patienten har brug for særlig antiarytmisk behandling.

    For at forhindre angreb ordineres lægemidler, der gendanner hjerterytmen. Men langvarig brug af visse antiarytmiske lægemidler påvirker prognosen for livet negativt. Derfor bør en kardiolog vælge lægemidler.

    De midler, der er beregnet til lindring af anfald, vælges også af lægen under hensyntagen til patientens historie. Nogle anbefaler åndedrætsøvelser, der bremser rytmen..

    Hvis der er bevis for paroxysmal supraventrikulær takykardi, anvendes kirurgi. Er det nødvendigt:

    • med hyppige angreb, som patienten ikke tolererer;
    • mens man opretholder manifestationerne af sygdommen, mens man tager antiarytmiske lægemidler;
    • mennesker med erhverv, hvor bevidsthedstab er livstruende;
    • i situationer, hvor langvarig lægemiddelterapi er uønsket (i ung alder).

    Kirurger udfører radiofrekvensablation af en patologisk impulsskilde. Flere detaljer om sådanne operationer er beskrevet i denne video:

    Terapi sigter ikke kun mod at eliminere arytmier, men også til at ændre patientens livskvalitet. Rehabilitering vil ikke være mulig, hvis du ikke følger lægens anbefalinger. Ernæring og livsstil er vigtige til behandling af arytmier..

    Mulige konsekvenser, komplikationer og prognose

    Uudtrykte anfald på kort sigt forårsager ikke alvorligt ubehag, så mange undervurderer deres sværhedsgrad. PNT kan forårsage patienthandicap eller føre til pludselig arytmisk død.

    Prognosen afhænger af:

    • type paroxysmal supraventrikulær takykardi;
    • samtidige sygdomme, der provokerede dens udseende;
    • angrebets varighed og tilstedeværelsen af ​​komplikationer;
    • myokardielle forhold.

    Med et langvarigt forløb af PNT udvikler nogle hjertesvigt, hvor evnen til at sammensætte myokard forværres.

    Ventrikelflimmer er en alvorlig komplikation af takykardi. Dette er en kaotisk sammentrækning af individuelle myokardfibre, som uden nødoplivning fører til død.

    Beslag påvirker også intensiteten af ​​hjertets output. Når de mindskes, forværres koronarcirkulationen. Dette fører til et fald i blodtilførslen til hjertet og kan forårsage angina pectoris og hjerteinfarkt..

    Forebyggende foranstaltninger

    Det er umuligt at forhindre udvikling af anfald. Selv den regelmæssige brug af antiarytmiske medikamenter garanterer ikke, at PNT ikke vises. Og kirurgisk indgreb giver dig mulighed for at slippe af med arytmi.

    Læger siger, at det er nødvendigt at behandle den underliggende sygdom, der fremkalder arytmi. Har også brug for:

    • udelukke alkohol og stoffer;
    • gennemgå kosten: menuen bør ikke indeholde overdrevent salt mad, stegt og fedtholdig mad, røget kød;
    • kontrollere blodsukkerkoncentrationen.

    Når der vises tegn på takykardi, skal der udføres en komplet undersøgelse. Hvis lægen diagnosticerer paroxysmal supraventrikulær takykardi, bliver du konstant nødt til at overvåge din tilstand. Det er nødvendigt at identificere den underliggende sygdom, og al indsats bør rettes mod kampen mod den. Dette vil forhindre forekomst af komplikationer..