EKG-tegn på højre ventrikulær hypertrofi

Udviklingen af ​​en sådan hjertesygdom som højre ventrikulær hypertrofi er mulig i nærvær af medfødte muskelpatologier. Selv babyer kan diagnosticere det. Hos ældre patienter bidrager pulmonologiske sygdomme, der kan forårsage komplikationer i hjerte og blodkar, til dets forekomst. Overvejet patologi detekteres i nærvær af erhvervede hjertedefekter. En erfaren kardiolog ved, hvordan højre ventrikulær hypertrofi manifesterer sig på et EKG og let genkender det.

Funktioner i patologi, graden af ​​dens udvikling

Med den pågældende sygdom registrerer kardiologer myokardial vækst. Han er i stand til at provosere mange overtrædelser. En stigning i højre ventrikel (RV) er normalt forbundet med væksten af ​​kardiomyocytter.

Når de udfører et kardiogram hos raske mennesker, observerer læger ofte forstærkede signaler fra venstre. Det betragtes som mere kraftfuldt. Eksperter forklarer denne funktion med den store vægt på dette websted. Han er 3 gange den rigtige. Signaler fra venstre ventrikel hersker altid på elektrokardiogrammet. Nogle gange er denne norm overtrådt. Dette forklares med udviklingen af ​​højre ventrikulær hypertrofi.

Specialister skelner 3 grader af den pågældende patologi:

  1. Udtalte. En mærkbar vægtøgning af bugspytkirtlen registreres. Det er meget tungere end venstre ventrikel (LV).
  2. Klassisk Denne situation er kendetegnet ved en stigning i bugspytkirtlen, men dette område er lettere end venstre. Excitation i bugspytkirtlen er meget længere.
  3. Moderat. Læger fikserer væksten af ​​bugspytkirtlen visuelt. Vægten forbliver mindre end det venstre område.

Overbelastning af de rigtige zoner i hjertemuskelen betragtes som et alvorligt symptom. Det er meget farligere end at overbelaste den venstre halvdel af muskelen. Dette skyldes arbejdet på dette sted med en lille blodcirkulation. Normalt har det ubetydelige belastninger, så lungestenose, udledning af overskydende blod fra LV øger belastningen. Bugspytkirtlen er ikke vant til den, den er ikke i stand til at modstå den. Derfor øger det sin størrelse, masse. Således forekommer pancreashypertrofi.

Hypertrofi af væggen i højre ventrikel

Kardiologer kan registrere tegn på HPV på et EKG. Elektrokardiografi betragtes som den førende metode til initial diagnose. Men denne metode kan ikke indikere de nøjagtige dimensioner af testventriklen. Det viser kun ledningsforstyrrelser provokeret ved ændring af størrelse. Den specificerede forskningsmetode er klassificeret som indirekte, der kun er i stand til at vise tegn på patologi. Men han kan ikke give mere detaljerede oplysninger..

En mere nøjagtig diagnostisk metode er ekkokardiografi. Når man studerer hjertet gennem ultralyd, anslås størrelsen på kamrene i hjertemuskelen, lokaliseringen af ​​defekter bestemmes, og blodudladningen fastlægges. Det er også muligt at bestemme trykket inde i kamrene.

Årsager til forekomst

Denne afvigelse registreres oftere hos børn. Hypertrofi af højre ventrikel, der findes i et barn, er fysiologisk. I de første dage uden for livmoderen viser babyer en stigning i belastningen på det rigtige område af orgelet. Nogle gange er sygdommen forårsaget af medfødt hjertesygdom. Mitral organstenose fungerer også som provokatør..

Normalt fikseres den betragtede sygdom i kardiologi i følgende kategorier af patienter:

  • børn. En patologisk tilstand forekommer i nærvær af medfødte misdannelser i organet,
  • voksne. I nærvær af valvulære defekter, lungeskade, som er kompliceret af nedsat funktion af CVS.

Der er forskellige konfigurationer af den pågældende sygdom. De afhænger af sværhedsgraden af ​​patologien, udviklingsspecifikke forhold. Kardiologer overvejer følgende provokerende førende faktorer for højre ventrikulær hypertrofi:

  • Pulmonal hypertension. Denne sygdom provokerer en stigning i trykket inde i lungearterien. Manifesteres af svimmelhed, forekomsten af ​​åndenød, hyppige besvimelsesbetingelser.
  • Tetralogi af Fallot. Denne patologi registreres hos spædbørn ved fødslen. Denne sygdom tilskrives medfødte misdannelser i kroppen. Hun er i stand til at forårsage blå baby-syndrom. Med det forringes blodstrømmen fra bugspytkirtlen.
  • Ventrikulær septaldefekt. Denne sygdom bliver en provokatør for blanding af blod fra 2 afdelinger. Der er mangel på ilt. Det ledsages af øget arbejde i hver af hjertemusklerne, inklusive bugspytkirtlen.
  • Stenose af venstre ventil. Med denne læsion afbrydes blodbanen fra bugspytkirtlen til arterien.

Vi nævnte ovenfor, at højre ventrikulær hypertrofi kan forårsage lungeskade. Kardiologer inkluderer følgende:

  • kronisk bronkitis,
  • astma,
  • lungebetændelse,
  • fibrose,
  • pneumosclerosis,
  • emfysem.

Symptomer

Højre ventrikulær hypertrofi betragtes som en sjælden patologi. Tegn på højre ventrikulær hypertrofi på et EKG er ikke let at løse. Dette skyldes følgende nuance: bugspytkirtelens masse er 3 gange mindre end vægten af ​​venstre ventrikel.

Det er lettere at opdage højre ventrikulær patologi med en markant stigning i bugspytkirtlen. I de første stadier af pancreashypertrofi er symptomerne milde. Der er tilfælde i praksis, når tegn på patologi er helt fraværende. Med udviklingen af ​​en patologisk tilstand kan kardiologer fikse en stabil stigning i størrelsen på den del af det pågældende organ.

Udviklingen af ​​sygdommen manifesteres ved forekomsten af ​​følgende symptomer:

  • åndedrætsbesvær. Ofte er det kombineret med en følelse af tyngde i brystbenet, smerter,
  • uventede anfald af svimmelhed. Efter dem registreres bevidsthedstab,
  • hævelse i benene. Det udtrykkes i nærvær af prostatahyperplasi temmelig lyst.,
  • krænkelse af rytmen i kroppen. Patienter beskriver normalt den indikerede tilstand som et flagrende hjerte i brystet, og føles som om et par af de ordinerede hjerteslag er gået glip af.

Tegn på HPV på EKG

Mange patienter, deres pårørende, er ivrige efter at finde ud af, hvordan hypertrofi af hjertets højre ventrikel afspejles på EKG, hvilket betyder, hvad hver indikator indikerer. Vi vil forsøge at beskrive betydningen af ​​data om elektrokardiografi på det enkleste sprog..

For at lette opfattelsen vil vi give information i form af en tabel.

Funktionen af ​​højre ventrikel. Overbelastning og ombygning af højre ventrikel

Struktur

Forsynshulrummet er ikke designet til et stort engangsblodvolumen, så vægtykkelsen er 2-3 mm (fem gange mindre end ventriklen). En tilstrækkelig mængde muskelfibre og ventilernes funktionalitet til at undgå overbelastning.

Anatomi

VægStrukturelt grundlagHvad det grænser op tilUddannelse
Indre (til venstre)Mellemlandsk septumVenstre atriumOval fossa (i fødselsperioden og hos premature spædbørn er et hul placeret i stedet for, som lukker i de første uger af det nyfødte liv)
TopLokal udvidelse af PP's hulrum (sinus i vena cava - PV)PV'er, der afslutter en stor cirkel af blodcirkulation
  1. Åbninger af den øverste og nedre MF - ved grænserne med for- og bagvæggen.
  2. Lovera-høj er placeret mellem blodkarets sammenløbspunkter. I fødselsperioden fungerer formationen som en ventil, der regulerer strømningsretningen.
  3. Under åbningen af ​​den nedre PV er der en Evstakhiev-spjæld (vævsfremspring), der strækker sig til kanten af ​​den ovale fossa i form af et Hiari-netværk (plader med fenestra - "huller")
Ekstern (højre)Trelags hjertevægLungevæv (under pleura)Langs kanten passerer det nederste bundt af crest musklerne - svulmlignende fremspring skjult under endokardiet
TilbageMellemgulvDen indre overflade af PP-delen er glat uden yderligere formationer
ForanHøjre øre (indsnævret del af PP-hulrummet rettet fremad og til venstre)Brystben og ribben, mediastinal pleuraDe krydsende muskler, der korser hjørnet
NedersteHøjre atrioventrikulære foramenHøjre ventrikelTricuspid (tricuspid) ventil

1 Hvorfor er der en stigning i belastningen?

Hypertrofi af det højre atrium

Belastningen på det højre atrium skyldes mængden af ​​blod, der kommer ind i det, samt hvordan blodet udgydes under atrial sammentrækning. Hvis der kommer en overskydende mængde blod, øges trykket på kammerets vægge, hvilket uundgåeligt vil ledsages af overbelastning. Hvis der er et problem med ventilen mellem atrium og højre ventrikel i form af sin indsnævring, vil blodet fra atriet være vanskeligt at hælde ud, mens en del af blodet vil blive tilbageholdt i atriet.

Det bidrager også til øget pres på væggene og øget belastning. Over tid, hvis overbelastningen af ​​det højre atrium vedvarer i lang tid, bliver dens vægge tykkere, muskelvævet vokser, hypertrofi sætter ind - dette er en beskyttelsesmekanisme, der opstår for at bevare hjertets pumpefunktion. På grund af hypertrofi kan atriet udvise en forøget mængde blod, der kommer ind i det.

Funktioner og deltagelse i blodcirkulation

Funktioner af placeringen og strukturen af ​​væggene i PP regulerer kameraets funktioner:

  1. Pulsrytmestyring, der realiseres på grund af et konglomerat af pacemakerceller placeret mellem mundingen af ​​det øverste PV og det højre øre.
  2. Blodprøvetagning fra hele kroppen gennem det øvre og nedre vena cava system. Der er ingen ventiler i deres mund, så PP er fyldt selv med lavt venøstryk.
  3. Regulering af blodtryk på grund af:
    • reflekser fra baroreceptorer (nerveender, der reagerer på et fald i blodtrykket i halvdelen af ​​PP): det transmitterede signal til hypothalamus stimulerer produktionen af ​​vasopressin, væskeretention i kroppen og stabilisering af indikatorer;
    • et natriuretisk peptid, der udvider perifere kar og reducerer volumen af ​​cirkulerende væske (ved urinudgang) i hypertension.
  4. Blodaflejring (reservoirfunktion) leveres af højre øre under PP-overbelastning (overskydende væske strækker strukturvæggene).

Højre atriumets rolle i systemisk hæmodynamik skyldes:

  • venøs blodopsamling (PP - den funktionelle ende af en stor cirod af hæmodynamik);
  • fyldning af højre ventrikel;
  • dannelse og kontrol af tricuspidventilen, hvis patologier forårsager forstyrrelser i den lille og store cirkel af hæmodynamik.

2 Årsager til overbelastning

I praksis hos kardiologer er overbelastning af venstre atrium mere almindelig, men højre atrium kan også overbelastes. Årsagerne til dette fænomen er som følger:

  • kroniske lungesygdomme (bronkial astma, kronisk bronkitis, emfysem),
  • patologi fra tricuspid-ventilen (dets indsnævring eller utilstrækkelighed),
  • medfødt hjerte- og vaskulær misdannelse,
  • kardiomyopatier, endocarditis, myocarditis,
  • endokrine sygdomme (tyrotoksikose),
  • brystskader eller deformiteter.

Alle disse grunde fører til en stigning i trykket i lungearterien, dannelsen af ​​et kronisk lungehjerte forekommer..

Normal ydeevne for højre atrium

Evaluer den funktionelle tilstand af sinus-atrial knude ved hjælp af:

  1. En objektiv undersøgelse, der måler pulsfrekvensen på den radiale arterie (normalt 60-90 slag pr. Minut af tilfredsstillende fyldning). Faldende indikatorer er karakteristiske for patologier i ledningssystemet (blokade) eller sinusknudens svaghedssyndrom.
  2. Instrumentale undersøgelser: EKG (elektrokardiografi) og ekkokardiografi (ekkokardiografi).

Information om funktionen af ​​hjertets kamre opnås ved hjælp af ultralydsmetoden Echocardiography. Den ekstra brug af Doppler-scanningsfunktionen ved ultralydsafbildning visualiserer hastigheden og retningen af ​​blodstrømmen i hulrummet.

Den gennemsnitlige størrelse på det højre atrium for ekkokardiografi:

  • endelig diastolisk volumen (BWW): fra 20 til 100 ml;
  • strukturel integritet af PP-hulrummet (hos premature spædbørn - forkølelse af septisk defekt);
  • omvendt blodgennemstrømning (regurgitation) under ventrikulær systole med prolaps og tricuspid ventilinsufficiens;
  • tryk: systolisk 4-7 mm RT. Art., Diastolisk - 0-2 mm RT. st.

Det højre atrium på EKG er repræsenteret af den første del af P-bølgen. Passagen af ​​en nerveimpuls forårsager udseendet af amplitude (stige over isolinet). Tandens længde bestemmes af signalets hastighed.

Under analysen af ​​elektrokardiogrammet evalueres hele P-bølgen (højre atrium og venstre atrium på samme tid). Lovgivningsmæssige indikatorer:

  • symmetri, tilstedeværelsen i alle leder;
  • Varighed 0,11 s;
  • amplitude 0,2 mV (2 mm pr. film).

De anførte værdier ændres, når der er en krænkelse af intracardial ledning, massiv skade på myokardiet.

3 Klinik for overbelastning af det højre atrium

EKG til højre atrial hypertrofi

Som regel optræder klager hos patienter i de senere faser, når alvorlig hypertrofi eller forstørrelse af atrium forekommer, eller med et akut angreb af en belastning på højre hjerte. I lang tid ved en person måske overhovedet ikke, at nogle af hans hjertes kamre er overbelastet. Det fortsætter i de indledende stadier, det er asymptomatisk og diagnosticeres kun af EKG.

Med en udtalt belastning kan klager dreje sig om åndenød ved fysisk aktivitet eller i hvile, tør hoste, hæmoptyse, generel svaghed. Hvis diagnosen ikke udføres til tiden, modtager patienten ikke behandling, ikke kun den højre, men også de venstre dele af hjertet lider, cirkulationssvigt udvikler sig i en stor cirkel.

Tegnene heraf inkluderer tyngde og smerter i den rigtige hypokondrium, hævelse, kvalme, opkast, hævelse i fødderne, ankler, ben. Hjertesvigt udvikler sig. Du skal være opmærksom på, at overbelastning pludselig kan forekomme akut. Og også pludselig passere sporløst. Denne tilstand kan udvikle sig ved et astmatisk anfald, lungebetændelse, når de kliniske manifestationer efter at have stoppet symptomerne eller helbredet forsvinder, kardiogrammet normaliseres, og patientens tilstand vender tilbage til normal.

Tegn på skade på hjertekammeret

Dysfunktion i højre atrial udvikler sig ofte på baggrund af kombineret myokardisk skade (valvulære defekter, koronar arteriesygdom). Kliniske manifestationer er ikke-specifikke, derfor kræves et kompleks af undersøgelser til diagnose.

Typiske overtrædelser af softwaren:

  • hypertrofi;
  • overspænding;
  • tilstedeværelsen af ​​en blodprop;
  • dilatation;
  • arytmier (når de er involveret i processen med sinoatrial knude).

En øget belastning på hjertekamrene udvikles med stigende modstand eller væskevolumen.

Typiske afvigelser under overbelastning af højre atrium:

  • stigning i BWW (200-300 ml);
  • fortykning af myocardiumlaget (mere end 3-4 mm);
  • øget tryk (systolisk og diastolisk) i hulrummet.

Belastningen på PP øges med stenose af udgang fra højre ventrikel. Efter fuldstændig sammentrækning under systole - forbliver en lille mængde blod i kammeret, til udvisning af hvilken der kræves yderligere indsats. Med hver nye cyklus øges mængden af ​​resterende væske - der er en overdreven belastning af den højre halvdel af hjertet.

Med ukorrekt korrigeret stenose af aortaåbningen eller mitralventilpatologien (defekter i venstre afdeling) udvikler ændringer i højre atrium og ventrikel kompenserende.

hypertrofi

Hypertrofi kaldes væksten af ​​muskelmasse i myocardium, der udvikler sig for at kompensere for patologiske ændringer i intern hæmodynamik.

Ændringer i elektrokardiografi, der er karakteristisk for hypertrofisk PP:

  • udtalt tand P i ledninger I, II;
  • højde overstiger 0,2 mV (mere end to mm), bredden forbliver inden for det normale område;
  • i fører V1 og v2 spids og høj (mere end 0,15 mV) forreste halvdel af tand P.

En let fortykning af myokardiet på ekkokardiografien visualiseres ikke, så EKG er stadig den vigtigste metode til diagnose af højre atrial hypertrofi.

Udvidelse

Med en betydelig udvidelse af PP-hulrummet når det endelige kammervolumen 200-300 ml eller mere. En lignende stigning i højre atrium udvikler sig med strækning af fibrene på grund af:

  • valvulære defekter (nedsat blodudstrømning, så væggene vokser først, og når energireserverne udtømmes, bliver de tyndere);
  • aneurismer efter infarkt;
  • dilateret kardiomyopati - en patologi af ukendt oprindelse, som er kendetegnet ved udvidelse af hjertekamrene og et fald i kontraktilitet.

Thrombe-tilstedeværelse

En blodprop (blodpropp) i PP bæres ofte med venøs blodstrøm fra underekstremiteten (gennem vena cava). Risikoen for patologi øges med thrombophlebitis, åreknuder og andre vaskulære sygdomme.

For at påvise abnormiteter anvendes transesophageal ekkokardiografi - en diagnostisk metode til ultralyd med en sensor indsat i spiserørets lumen. Koaguleringen visualiseres som en ekkopositiv (relativt lys nuancer) formation i PP-hulrummet.

En ”lokal” thrombus (dannet i kammerhulen) er placeret på benet, en tynd udvækst, der fastgøres til PP-væggen og bevæger sig under påvirkning af blodstrøm. Clot-mobilitet er årsagen til en kraftig forringelse af patientens tilstand (trivsel forbedres, når han ligger). Parietal thrombus har en mere stabil klinik.

Clot-adskillelse fører til tromboembolisme - den vigtigste årsag til hjerteinfarkt og iskæmisk slagtilfælde.

Foto af en blodprop i PP

4Hvordan diagnosticere overbelastning i højre atrium?

Det er nødvendigt omhyggeligt at indsamle klager og sygehistorie. Hvis en person har et lungeproblem, alvorlig kyphose, skoliose eller en brystskade i historien, skal lægen huske, at disse tilstande kan forårsage øget stress i hjertet. Diagnostiske hjælpemidler er:

  • EKG - P bølge høj, mere end 2,5 mm i højden, i ledninger II, III, avF og bred, to-pukket i EKG-ledninger v1, v2
  • Ekkokardiografi - muskelvæggen i det højre atrium bliver tykende eller tyndere tværtimod, og kammerets hulrum udvides, udvides. Ændringer i ekkokardiografi er karakteristiske, hvis overbelastningen er langvarig, hvilket fører til en ændring i hjertemuskelen. Hvis der er et akut angreb, der fører til en stigning i belastningen på atriet, vil der ikke være tydelige tegn på ekkokardiografi. Også for astheniske, unge mennesker kan EKG-tegn være karakteristiske som ved overbelastning. Men de vil være en variant af normen.

Metoder til diagnosticering af lidelser

Omfattende diagnose af forstyrrelser i højre atrium inkluderer:

  • røntgen på brystet (forskydning af grænserne eller en stigning i hjertestørrelse diagnosticeres);
  • elektrokardiografi (bioelektrisk karakteristik af myokardiet, hjerteledningssystemets tilstand);
  • ultralyd (ekkokardiografi);
  • Doppler-diagnostik til undersøgelse af hastighed, volumen og tilstedeværelse af forhindring af blodgennemstrømningen.

Funktionelle metoder er blevet bredt anvendt, der evaluerer kroppens reaktion på stresstest. F.eks. Bruges til EKG-belastning, doseret gang (løbebånd) eller cykelergometri.

I lægepraksis bruges udtrykket højre giftehypertrofi til at betegne en kompenserende stigning i størrelsen på den eponyme afdeling af hjertet, der opstår på baggrund af utilstrækkelighed fra andre indre organer og kropssystemer. I de fleste tilfælde bestemmes hypertrofi af højre atrium på EKG, da det i de tidlige stadier af dets udvikling ikke har et entydigt og udtalt klinisk billede.

I modsætning til hypertrofi af venstre hjerte er en stigning i størrelsen på højre atrium flere gange mindre almindelig. Det forekommer i lungesygdomme, som er ledsaget af en stigning i trykket i lungearterierne, prolaps af tricuspidventil og andre medfødte hjertefejl..

Derfor skal dette problem behandles i de indledende stadier af dets udvikling, indtil den patologiske proces ikke omdannes til en dekompenseret form.

Overbelastning af det højre hjerte forekommer i tilfælde af forøget tryk i lungearterierne og dannelsen af ​​lungehjertet. Årsagerne til denne patologiske tilstand kan være meget forskellige, men følgende faktorer bidrager oftest til hypertrofiske ændringer i højre atrium:

  • arvelighed;
  • medfødte hjertefejl;
  • mitralstenose og prolaps af tricuspid ventil;
  • hypertrofi af højre ventrikel;
  • stabil arteriel hypertension;
  • lungesygdomme: emfysem, bronchiectasis, astma, kronisk bronkitis med obstruktion og lignende;
  • fedme;
  • metabolisk acidose;
  • kronisk stress.

En stigning i volumenet af det højre atrium i medicinsk praksis diagnosticeres langt sjældnere end hypertrofi af venstre hjerte. På trods af dette forstås symptomerne på denne patologiske tilstand i dag fuldt ud..

Som regel ledsages hypertrofi ved højre atrial sub- og dekompenserede former for bronkial astma, obstruktiv bronkitis, lungeemfysem og et stort antal andre sygdomme, der manifesteres ved hypertension i lungearterisystemet.

Selve den patologiske tilstand har ikke typiske symptomer. Tegn er karakteristiske for hypertrofi af det rigtige hjerte, som er manifestationer af den underliggende sygdom:

  • åndenød, bronkial hoste og åndenød;
  • ubehag og smerter af en stikkende art i hjertet;
  • krænkelse af ledning af hjertet, især atrioventrikulær blok af hjertet;
  • arytmier;
  • hævelse af de distale ekstremiteter;
  • blekhed i huden, cyanose i deres individuelle områder;
  • hukommelse nedsat.

I de tidlige udviklingsstadier er hypertrofi asymptomatisk og kan kun bestemmes ved hjælp af et EKG og ultralyd af hjertet under rutinemæssige undersøgelser. Kliniske tegn på en patologisk tilstand vises i de sene stadier af dannelsen af ​​hypertrofi, når sygdomsprocessen er på et ret avanceret stadium.

Lægen kan mistænke for myokardiehypertrofi på stadiet af en fysisk undersøgelse. Med perkussion bestemmes udvidelsen af ​​hjertets højre grænser, og en auskultationsspecialist registrerer tilstedeværelsen af ​​patologisk støj, hvilket indikerer ventildysfunktion.

En pålidelig metode til diagnosticering af hypertrofi ved højre atrium er et EKG. For denne patologiske tilstand er de følgende elektrokardiografiske ændringer karakteristiske:

  1. udseendet af P-pulmonale - en spids og høj P-bølge i den første og tredje standardledning, såvel som avF;
  2. stigning i tandens bredde og højde.

Hypertrofi i det højre atrium kan også bestemmes ved hjælp af ultralydsmetoder til undersøgelse af hjertet. Dette vil gøre det muligt at vurdere myokardvægtykkelsen, tilstedeværelsen af ​​abnormiteter på ventilapparatets del og arten af ​​blodstrømmen gennem hjertet.

Da tegnene på højre atrial hypertrofi ikke er en separat nosologisk enhed, men kun en manifestation af en anden sygdom, bør deres behandling baseres på et kompleks af terapeutiske foranstaltninger, der sigter mod at eliminere den underliggende patologiske tilstand.

Når man identificerer lungeproblemer, skal der udføres behandling, der normaliserer funktionen i luftvejene, udvider bronchierne og eliminerer manifestationerne af den inflammatoriske proces.

Høj atrial hypertrofi forbundet med valvulær hjertesygdom kræver kirurgisk korrektion af fibrøs ring eller proteser.

Chancerne for at returnere det rigtige atrium til sin tidligere størrelse øges med rettidig diagnose og en kompetent tilgang til behandling af primær sygdom.

Ofte ledsages ændringer i strukturen af ​​myokardiet af nedsat ledning og rytme..

For at eliminere sådanne komplikationer ordinerer lægen antiarytmiske medikamenter, hjerteglycosider såvel som medikamenter, der forbedrer stofskiftet i hjertemuskelen til patienten..

En vigtig del af behandlingen, der sigter mod at reducere størrelsen på det rigtige atrium, er understøttelse af en sund livsstil, afvisning af dårlige vaner, normalisering af kropsvægt.

For at opretholde normal fysisk form, forbedre humøret og den generelle tone er det dagligt at gå i den friske luft, svømme eller cykle.

5Hvordan reduceres overbelastningen?

Aflastning af belastningen på det højre atrium er at behandle sygdomme, der forårsager det. Efter behandling af lungepatologi, lindring af et anfald af astma, normalisering af ventilerne, belastningen på de højre kamre i hjertet falder, og overbelastningen i klinikken. Ud over at behandle den underliggende sygdom kan hjertets arbejde understøttes af metaboliske medikamenter, der hjælper med at mætte myocardiale celler med næringsstoffer og ilt..

Det er nødvendigt at passe på hjertet ved at fjerne risikofaktorer: fuldstændig ophør med rygning og alkohol, spise mad med lavt animalsk fedt og salt, doseret, anbefalet af lægenens fysiske aktivitet. Det er nødvendigt at overvåge niveauet af kolesterol, for at forhindre en stigning i kropsvægt, for at observere psyko-emotionel fred. Det er nødvendigt at beskytte dit helbred, ikke at selvmedicinere og ved det første tegn på en øget belastning på hjertet, konsulter en specialist.

konklusioner

Den mest almindelige patologi anses for at være hypertrofi af det højre atrium, der henviser til konsekvenserne af valvulære defekter eller sygdomme i luftvejene. For eksempel kronisk obstruktiv lungesygdom. Hos atleter udvikles en moderat symmetrisk fortykkelse af myokardiet på grund af regelmæssig træning.

Højre ventrikulær hypertrofi (HRG i hjertet): hvad er det, og hvad er prognosen for sygdommen?

Hypertrofi af højre ventrikel er resultatet af en overbelastning af hjertekammerets myokardium, hvilket udtrykkes i en fortykkelse af muskelaget.

Generel information

Anatomiske defekter, også kendt som hjertedefekter, er især almindelige. De kan være medfødte eller fås i processen med udvikling, aldring af kroppen. I de fleste tilfælde dannes højre ventrikulær hypertrofi under påvirkning af trykoverbelastning samt blodvolumenet, der kommer ind i kammeret. Dette er normalt resultatet af et for stort arterieindeks eller overdreven fysisk aktivitet..

Fortykning af væggen fører til funktionsnedsættelse, men dødsårsagen er ekstremt sjælden. Sandsynligheden for død bestemmes til 3-5% i mindst 7 år eller mere. Behandling som sådan er ikke mulig, da defekten udvikler sig på celleniveau. Der er imidlertid gode chancer for at stoppe symptomerne og tage afvigelsen under kontrol. Terapien udføres af en kardiolog for at identificere tilstanden til en ret minimal liste over diagnostiske foranstaltninger: ekkokardiografi, rutinemåling af tryk og hjerterytme.

Mekanismen til udvikling af patologi

Den patogene proces dannes i flere trin. Grundlaget er under alle omstændigheder stigningen i blodtrykket. Dette er ikke et aksiom, der er en anden mulighed. Når blodtrykket stiger, er der en ændring i indikatoren i hele blodomløbet. Flydende bindevæv kastes ind i kamrene med stor kraft. Mitralventilen fungerer også, men den højre ventrikel tager hovedslaget. Dette kammer er ansvarligt for udledning af blod i lungekredsen eller lungekredsen..

Som et resultat af påvirkningen af ​​visse faktorer, skibene smalere, modstanden øges. Kroppen kompenserer for tilstanden ved at intensivere sammentrækninger, en større slagkraft. Et hjerte, der ikke er i stand til at arbejde i denne tilstand i lang tid, opbygger muskelmasse. På grund af væksten af ​​nye kardiomyocytter (aktive hjerteceller) opstår en anatomisk defekt - hypertrofi. Hvis det er isoleret, er der ingen signifikant forskel i funktionel aktivitet..

Den anden mulighed er overskydende lydstyrke. Hvis der er meget blod, kan hjertet ikke pumpe det tilstrækkeligt gennem kroppen. Der er dilatation (ekspansion, forstørrelse af kammeret) og myocardial vækst som en kompenserende mekanisme. En lignende tilstand forekommer hovedsageligt hos atleter og håndarbejdere..

Typer af hypertrofi

Baseret på mekanismen for udvikling af den patologiske proces skelnes to former for afvigelse. De er allerede blevet navngivet.

Den første er hypertonisk. Bundlinjen er at øge trykket, indsnævring af blodkar inklusive lungearterier. Blod passerer ikke i tilstrækkelig mængde på grund af modstanden hos stenosed (indsnævret) hule strukturer. Derfor er behovet for større blodtryk for at skubbe et passende volumen ind i kanalen. Symptomer på denne form udvikles næsten øjeblikkeligt: ​​åndenød, rytmeforstyrrelser, smerter i brystet. Dog episodiske manifestationer. Først i de senere faser stabiliserer de sig og forfølger konstant en person.

Det andet er dilatation. Der er en kombineret proces. På den ene side strækkes det højre kammer, øges i volumen og løber over med blod. Derfor er stigningen i pres på lokalt niveau. Det yderligere diagram er identisk. Uanset form er betingelsen underlagt obligatorisk behandling.

Grundene

En årsag til en stigning i størrelsen på højre ventrikel kan være en medfødt defekt eller mitral stenose i hjertet. Oftest observeres højre ventrikulær hypertrofi:

  • Hos børn på baggrund af forskellige medfødte hjertefejl;
  • Hos voksne på baggrund af valvulære hjertedefekter og lungesygdomme, som er kompliceret af hjertesygdomme.

Afhængig af sygdommens sværhedsgrad og karakteristika for dens udvikling, kan forskellige konfigurationer af sygdommen observeres. Blandt de vigtigste årsager til højre ventrikulær hypertrofi er:

  • Pulmonal hypertension, som medfører en stigning i trykket i lungearterien. Dette medfører åndenød, svimmelhed og besvimelse;
  • Tetralogy of Fallot, der observeres hos børn fra fødslen og kan fortsætte i det første år af et barns liv. Denne medfødte hjertedefekt, der forårsager det blå baby-syndrom, er kendetegnet ved nedsat blodudstrømning fra højre ventrikel;
  • Lungeventilstenose, hvor der er en overtrædelse af blodstrømmen fra højre ventrikel til arterien;
  • En defekt i det interventrikulære septum, som skyldes, at der er blanding af blod fra de to afdelinger. Dette medfører mangel på ilt, hvilket fører til øget arbejde i alle dele af hjertet, inklusive højre ventrikel.

Blandt lungesygdomme, der kan føre til udvikling af denne patologi, er der:

  • Fibrose og emfysem;
  • Kronisk bronkitis og lungebetændelse;
  • Pneumosclerosis;
  • KOL
  • Bronkiektatisk sygdom;
  • Cystisk fibrose;
  • Bronkial astma.

Derudover spiller sport en rolle i udviklingen af ​​patologi..

Symptomer og kliniske manifestationer

Pankreatisk hypertrofi manifesteres ikke altid af nogen symptomer, derfor kan det i de indledende stadier, i tilfælde af moderat hypertrofi, kun genkendes ved hjælp af en yderligere undersøgelse. Oftest har patienten tegn på den underliggende sygdom, for eksempel angreb af bronkialastma eller en lungebetændelsesklinik. Efterhånden som hypertrofien skrider frem og kronisk svigt i højre ventrikel udvikler sig, kan patienten opleve følgende tegn på højre ventrikulær hypertrofi:

  • Tør hoste, nogle gange med hæmoptyse,
  • Nedsat tolerance over for normal fysisk aktivitet på grund af paroxysmal åndenød,
  • Træthed, reduceret ydelse,
  • Følelse af en hurtig hjerteslag og afbrydelser i hjertets arbejde, ofte på grund af hjertearytmier (ekstrasystol. Atrieflimmer),
  • Smerter i hjertets region efter den type angina pectoris (pressende brystsmerter, forbrænding i hjertet) forbundet med iltesultning af celler i den forstørrede hjertemuskulatur, der provokerer iskæmi i højre ventrikel.

Egenskaber ved sygdommen hos børn

Denne lidelse i barndommen er oftest forårsaget af medfødte hjertefejl, såsom tetralogi af Fallot, medfødt stenose i mundstammen i lungestammen og idiopatisk pulmonal hypertension. På fødselstidspunktet kan der allerede dannes en fortykning af bugspytvægsvæggen, men oftere udvikler den sig i de første måneder af livet. Klinisk manifesteres pancreashypertrofi ved cyanose, hævelse i livmoderhalsen, sløvhed eller omvendt, udtrykt angst for babyen. Derudover har barnet alvorlig åndenød og blå hud, når det sutter et bryst eller en flaske, samt med motorisk aktivitet eller angst, med gråd.

Diagnose af hypertrofi er ikke vanskelig på grund af den aktive introduktion af ultralyd af hjertet hos nyfødte. Hvis defekten ikke diagnosticeres ved hjælp af ultralyd under graviditet eller umiddelbart efter fødslen, fastlægges defekttypen såvel som tilstedeværelsen / fraværet af hypertrofi inden for en måned efter fødslen, da en screeningsundersøgelse af spædbørn inkluderer obligatorisk ekkokardioskopi.

Behandlingen af ​​hypertrofi hos en nyfødt udføres strengt under tilsyn af en pædiatrisk kardiolog og hjertekirurg, der bestemmer tidspunktet og taktikken for kirurgisk indgreb for misdannelse.

Diagnosticering

Oftest udføres en omfattende undersøgelse for at detektere højre ventrikulær hypertrofi, da EKG-data ikke altid tillader at detekteres. Dette skyldes det faktum, at massen af ​​venstre ventrikel er større, dens potentialer overlapper hinanden med tegn på en stigning i den højre afdeling. I de mest typiske tilfælde kan en stigning i massen af ​​højre ventrikel siges i nærvær af følgende symptomer:

  • afvigelse til højre for den elektriske akse til 100 grader (i gennemsnit);
  • i tre standardledninger dyb S;
  • høj R i V1 (sker med medfødte misdannelser) eller stor i amplitude S og R (med mitral defekt og lungesygdomme);
  • sammen med den øgede amplitude af det ventrikulære kompleks skifter ST, og T-bølgen bliver negativ.

For at afklare diagnosen gennemgår patienter et røntgenbillede af brystet, der giver information om lungevævets struktur, tilstedeværelsen af ​​patologiske ændringer i luftvejene og udvidelsen af ​​hjerteskyggen på grund af myokardiehypertrofi. Ved anvendelse af ultralyd bestemmes tykkelsen af ​​væggene i hjertets kamre, tilstedeværelsen af ​​ventilerede apparatdefekter, omvendt blodstrøm, hjerteudgang og myokardisk kontraktilitet. Der kan desuden ordineres en ultralyd af maveorganerne for at detektere ændringer i leveren. Kandidater i hjertekirurgi anbefales at undersøge hjertehulrum, ventrikulografi, myocardial scintigrafi, angiografi, CT og MRI. Når man stiller en diagnose og bestemmer behandlingstaktikker for inflammatoriske læsioner i myocardium og ventiler, undersøges blod for niveauet af leukocytter, ESR, C-reaktivt protein, og et koagulogram ordineres. At studere lungefunktion, spirometri, analyse af gassammensætningen i blodet, sputum.

Skilt på et EKG

Eventuelle afvigelser fra normen betragtes som et tegn på patologi, som straks vil blive bemærket af en erfaren specialist. Men hver person, der fik et EKG mindst en gang, så med interesse på et foldet flere gange langt stykke papir med mystiske symboler og symboler og forsøgte at forstå mindst noget. Det første tegn på højre ventrikulær hypertrofi ved afkodning af EKG-data er overvægt af dens potentialer over venstre, på grund af hvilken R-bølger vises i højre brystleder, og depolarisering finder sted til højre.

Patologien kan indikeres ved en forskydning af QRS-kompleksvektoren til højre, hvilket igen fører til udseendet af R-tænder. En anden indikator for sygdommen er udskiftningen af ​​rS-komplekset i V1-blyet med en R-bølge. Hvis den venstre ventrikel normalt giver flere impulser, er det med en defekt i højre ventrikel pancreas, der vil sejre, hvilket skifter vektoren til højre for sig selv. Kardiologer skelner mellem tre grader af defektudvikling:

  • Lys (let afvigelse fra normale værdier);
  • Medium (tegn på hypertrofi er allerede signifikant, men bugspytkirtelindeks er stadig lidt mindre end venstre);
  • Alvorlige (højre ventrikulære impulser har allerede overskredet LV-parametre og er fremherskende i EKG-resultater).

På kardiogrammet kan du se specialtegn, der karakteriserer en eller anden hjertetilstand. For eksempel er en høj positiv R-bølge og en dyb negativ P-bølge ansvarlig for hyppigheden af ​​sammentrækninger i venstre og højre atrium, og symbolerne Q, S, R karakteriserer ventrikulære sammentrækninger. Bogstav T indikerer ventrikulær afslapning.

Signaler om sygdommens udvikling i henhold til resultaterne af et kardiogram kan være:

  • Ganske høje priser på RV1-, V2-tænder i fravær af afvigelser i V2-, TV1-tænderne i STV1, V2-segmenterne
  • Tilstrækkelig høje udsving i RV1, V2 med en markant reduktion i pulseringen af ​​segmentet STV1, V2 med en negativ tandamplitude TV1, V2;
  • Tilstedeværelsen i de andre ledninger af en forhøjet R-bølge og et reduceret ST-segment. I henhold til resultaterne af kardiogrammet er defekten af ​​den højre ventrikel ikke så udtalt som den venstre ventrikel, hvilket er en væsentlig grund til en mere grundig undersøgelse og afklaring af diagnosen. Kardiografiske sorter identificeret på grundlag af særprægede EKG-ændringer kaldes typer af hypertrofi. De adskiller sig i placering af patologiske tegn.

Emfysematøs (s-type) Påvisningshastighed - ca. 23% af patienterne. Denne type skyldes forskydningen af ​​hjertet med en drejning af spidsen tilbage. En sådan hypertrofi af højre ventrikel udvikler sig med forøget luftighed af lungerne på lungetrinnets stadium. Tegn:

  • Lav spænding af den ventrikulære tand i V-ledninger;
  • Dyb tand S og positiv T i V1-V6;
  • Overgangszone offset (V3-V4) til V5.

Blokade (rSR ') Påvist hos 18% af patienterne og er karakteristisk for hjerteblok. Det er forårsaget af samtidig ledning af ventrikulær ophidselse, når det venstre kammer først sammentrækkes, derefter det højre. For sådan hypertrofi af højre ventrikel er karakteristisk:

  • Q-bølgenes udseende i V1-V2; Deep S i V1 kombineret med deep R i V6;
  • Forskydningen af ​​hjerteaksen er først til venstre og ved afslutningen af ​​sammentrækningen til højre.

Hypertrofisk (qR) Den mest almindelige type (45% af tilfældene), der er karakteristisk for høj pulmonal hypertension, når højre ventrikel bliver det største hjertekammer. Tegn:

  • QRS-kompleks udvidelse i mere end 12 ms;
  • R-bølgespænding på mere end 8 mm;
  • Deep S-bølge, hvis amplitude gradvist stiger fra V1 til V6. Udeladelse af ST under konturen;
  • I standard og højre ledninger er T-bølgen negativ.

Moderat hypertrofisk. Det udvikler sig hos 10-13% af patienter med moderat overbelastning af den højre halvdel af hjertet, når den højre hjertekammer bliver lig i størrelse til venstre. Tegn:

  • Forskydning af hjerteaksen til højre op til 100 grader;
  • ST under konturen;
  • Negativ T i højre og standardledninger;
  • Det ventrikulære kompleks har formen rSR ';
  • Spænding R 'over 7 mm.

Hypertrofi og dilatation af bugspytkirtlen Dilatation er en strækning af kammerets hulrum, ledsaget af en udtynding af dens vægge. Begge patologier er eksternt repræsenteret af en forstørret ventrikel, men i det første tilfælde er myokardiet tykkere (kameraet kan ikke ændres), i det andet - myokardiet strækkes (kameraet er altid forstørret). Den samtidige udvikling af højre ventrikulær hypertrofi og dilatation observeres med:

  • Pulmonal hypertension;
  • Mangler ved partitionerne;
  • Tricuspid-misdannelser;
  • Lungstenose;
  • Obstruktiv lungesygdom;
  • kardiomyopati.

Elektrokardiografiske tegn på PCa og dilatation sammen:

  • Forskydning af hjerteaksen til højre med 30 eller flere grader;
  • Dyb Q og negativ T i bly V3;
  • Forlængelse ST i V1-V6;
  • Purkinje højre fiberblokade.

Forekomsten og amplificering af potentialerne i højre ventrikel. Den største dominans og amplificering af potentialer er dominansen af ​​elektriske impulser fra højre ventrikel i forhold til venstre. Dette kardiografiske tegn afspejler funktionerne ved elektrisk ledningsevne til overfladen af ​​brystet. En stigning i højre ventrikulære elektriske potentialer er fysiologisk for små børn (op til 8-10 år gamle) og detekteres også under følgende tilstande:

  • Hjertens lodrette position;
  • Følelsesmæssig ophidselse på undersøgelsestidspunktet;
  • Ufuldstændig blokade af højre fibre Purkinje.

I fravær af klager, bør dette symptom ikke være alarmerende. Imidlertid kan det tjene som et symptom på begynderhypertrofi ved identifikation af:

  • Åndenød og hoste uden nogen åbenbar grund;
  • Cyanose;
  • Forsinkelser i fysisk udvikling;
  • Tendens til lungesygdom.

Dominansen af ​​højrepotentialer observeres, når:

  • Atresia og stenose i lungebunken;
  • Tricuspid-ventilens laster;
  • Pulmonal hypertension;
  • Cystisk fibrose og astma.

Behandlingsfunktioner

I behandlingen af ​​pancreashypertrofi skal følgende punkt forstås - at forhindre udvikling af hypertrofi er lettere end at behandle dets komplikationer. Det er derfor, enhver patient med en patologi i broncho-lungesystemet eller med hjertesygdom har brug for en vellykket behandling af den underliggende sygdom.

Således, med bronkial astma, bør patienten modtage grundlæggende terapi (konstant indtagelse af sådanne inhalationsmedicin som Spiriva, Foradil Combi, Seretide og andre ordineret af en læge). Nøglen til en vellykket behandling af lungebetændelse og forebyggelse af dens tilbagefald er velvalgt antibakteriel terapi under hensyntagen til sputumkulturen og dens følsomhed over for antibiotika. Med KOL bør patienten eliminere de skadelige virkninger af tobak og skadelige produktionsfaktorer på bronchierne så hurtigt som muligt..

Patienter med hjertedefekter har brug for deres kirurgiske korrektion, hvis hjertekirurgen har bestemt indikationerne for operationen under en intern undersøgelse. Ved dannelse af svær hypertrofi og udvikling af kronisk hjertesvigt vises patienten langvarig eller kontinuerlig anvendelse af følgende lægemidler:

  • Diuretika (furosemid, indapamid, veroshpiron) - ved hjælp af nyretubulier fjerner de "overskydende" væske fra kroppen, hvilket gør det lettere for hjertet at pumpe blod.
  • ACE-hæmmere (emam, diroton, prestarium, perineva) - langsomt bremse processerne ved myocardial ombygning og bremse progressionen af ​​hjertemuskelhypertrofi.
  • Nitroglycerinpræparater (monochinque, nitrosorbide) - reducerer tonen i lungevene og reducerer derved forbelastningen på hjertemuskelen.
  • Hæmmere af calciumkanaler (verapamil, amlodipin) bidrager til afslapning af hjertemuskelen og et fald i hjerterytmen, hvilket positivt påvirker myocardial kontraktilitet.

Under alle omstændigheder bestemmes sådanne nuancer som arten, mængden og kombinationen af ​​medikamenter samt hyppigheden og varigheden af ​​deres indgivelse kun af den behandlende læge efter en fuldstændig undersøgelse af patienten.

Desværre regresserer pancreashypertrofi ikke tilbage, men det er muligt at forhindre dens hurtige vækst såvel som dekompensation af hjertesvigt med behandling i næsten alle tilfælde, forudsat at den underliggende sygdom med succes behandles.

Komplikationer

Komplikationer af hypertrofi kan forekomme hos enhver patient, men de er oftere forårsaget af udviklingen af ​​den underliggende sygdom (akut åndedrætssvigt, astmatisk status, dekompensation af hjertesygdomme). Hvis vi taler om konsekvenserne af selve bugspytkirtlen hypertrofi, skal det bemærkes, at i mangel af behandling er der en gradvis, men konstant progression af kronisk hjertesventrikulær svigt, som i de indledende stadier manifesteres ved venøs blodstase i organerne i lungecirkulationen (lever, nyrer, hjerne, muskler, hud), men med progression noteres stagnation af blod og i lungerne samt udtalt dystrofisk ændring i alle organer og væv.

Dystrofi fører til en fuldstændig krænkelse af organfunktioner, og en person uden behandling kan dø. I denne forbindelse kan vi antage, at prognosen er ugunstig i fravær af behandling af hypertrofi og den underliggende sygdom, som tjente som grunden til dette. Ved rettidig diagnose af hypertrofi, med passende behandling af den årsagssygdom, forbedres prognosen, og varigheden og livskvaliteten øges.

Vejrudsigt

Afhænger af diagnosen. På baggrund af potentielt uhelbredelige lungeforhold er sandsynligheden for en fuld bedring minimal. Men du kan tage kontrol over sygdommen. Symptomatisk og etiotropisk terapi er forbundet med høj overlevelse. Risikoen for død er ca. 7%, ca. 1-3% under kuration, hvilket er ret lille i betragtning af essensen af ​​den patologiske proces.

Hvis hjertesvigt begynder, forværres resultatet betydeligt. Sandsynligheden for død er 20-25% og højere. Tag højde for, inklusive negative faktorer baseret på alder, køn, fysisk tilstand, generel historie, familiehistorie, livsstil, afhængighed, andre punkter. Responsen på behandlingen tages også med i betragtning, hvis der er mulighed for radial indgriben. Resultatet er et komplekst, systemisk billede. Det kan ikke gennemsnittes, en kvalificeret vurdering fra en specialist er nødvendig.

Hypertrofi af højre ventrikel: årsager, tegn, diagnose, hvordan man behandler, prognose

© Forfatter: Sazykina Oksana Yuryevna, kardiolog, specielt til VesselInfo.ru (om forfatterne)

Højre ventrikel er hjertekammeret, der udfører funktionen ved at overføre blod fra hulrummet i det højre forkammer til mundingen af ​​lungestammen. Denne blodstrøm indeholder næsten intet ilt, men der er en stor mængde kuldioxid i røde blodlegemer. Endvidere sendes strømmen af ​​venøst ​​blod til karene placeret i lungevævet, hvorfra det strømmer tilbage til hjertet (ind i hulrummet i det venstre atrium). Højre ventrikel deltager således i dannelsen af ​​lungecirkulationen.

Hypertrofi af højre ventrikel er altid en patologisk tilstand i modsætning til fortykning af venstre ventrikel, som ofte findes hos atleter og i dette tilfælde er fysiologisk. Udtrykket "hypertrofi" betyder en stigning i massen og tykkelsen af ​​hjertemuskelen, med andre ord, hypertrofie betyder stor, forstørret. Hypertrofi af højre ventrikel opstår, når den er overbelastet med tryk eller volumen.

  • I det første tilfælde passerer blodet næppe ind i lungekarrene på grund af højt blodtryk i dem, hvilket gør musklerne i højre hjertekammer vanskeligere at skubbe blod end under normale forhold.
  • I det andet tilfælde er der en ekstra udladning af blod i hulrummet i den højre ventrikel, som skyldes, at ventrikelens væg overstrækkes af et forøget blodvolumen.

I begge tilfælde skal højre ventrikel udføre en belastning, der er mere markant end før, så hjertemuskelen opbygger sin masse. Myocardial hypertrofi af hjertets højre ventrikel udvikler sig. Hypertrofi af den forreste væg i højre ventrikel er mere almindelig..

Pankreatisk hypertrofi er farlig, fordi hjertemusklen før eller senere ikke vil være i stand til at arbejde under betingelser med stor belastning, og patienten vil udvikle kronisk hjertesvigt.

Mekanismen for dannelse af pancreashypertrofi i bronchopulmonal patologi skyldes stigende pulmonal hypertension. Som et resultat af dette forekommer overbelastning af bugspytkirtlen med tryk. Udviklingen af ​​pulmonal hypertension eller en stigning i blodtrykket i lumen i lungearterierne sker igen på grund af et fald i elasticiteten i lungevævet.

Årsager til højre ventrikulær hypertrofi

1. Lungehjerte

På grund af det faktum, at hovedbelastningen for højre ventrikel oprettes af åndedrætsorganerne, eller rettere sagt, kar lokaliseret i lungevævet, kan hypertrofi udvikles med lungepatologi.

De vigtigste sygdomme, der kan forårsage lungesygdomme, er følgende:

  • Bronkial astma, især langvarig med langvarige forværringer, fortsætter med alvorlige, dårligt behandlede anfald. Hormonafhængighed i bronkial astma fører ofte til pulmonal hjertedannelse..
  • KOLS (kronisk obstruktiv lungesygdom) med hyppige forværringer af kronisk obstruktiv bronkitis. Det udvikles oftere blandt rygere og personer med erhvervsmæssige farer, sandblæsere, gasarbejdere osv.).
  • BEB (bronkiektatisk sygdom) med hyppige inflammatoriske processer i de ændrede områder i lungevævet - ved bronchiektase.
  • Cystisk fibrose er en sygdom, der påvirker fordøjelsessystemet (mangel på bugspytkirtlenzymer), samt åndedrætsorganer med hyppig purulent bronchitis og lungebetændelse på grund af nedsat udtømning af tykt, viskos slim i lumen i bronchier og alveoler.
  • Hyppig, tilbagevendende lungebetændelse.

udvikling af pancreashypertrofi i pulmonal hypertension

2. Medfødte hjertefejl

I tilfælde af at en hjertedefekt er alvorlig, for eksempel tetralogi af Fallot, har patienten en kort forventet levealder, og uden operation, dør børn med defekten i det første leveår. Dette skyldes det faktum, at i en børns hypertrofi af hjertekamrene hurtigt skrider frem, og hjertesvigt øges hurtigt.

pancreashypertrofi med medfødt misdannelse - tetralogi af Fallot

I tilfælde af andre hjertedefekter, for eksempel lungestenose eller tricuspid ventilinsufficiens, udvikles hypertrofi langsommere, og dekompensation af hjertesvigt kan forekomme inden for et par måneder eller år. Mekanismen til udvikling af højre ventrikulær hypertrofi i disse defekter er forårsaget af overbelastning af højre ventrikel med tryk (når ventriklen er svær at skubbe den rigtige mængde blod ind i det indsnævre lumen i lungebunken) eller volumen (med tricuspid ventilinsufficiens, bliver en del af blodet kastet tilbage i hulrummet i højre kammer med hver efterfølgende sammentrækning og med hver sammentrækning sammentrækning i højre ventrikel skubber et meget større volumen blod).

pancreashypertrofi med lungestenose

En mekanisme, der ligner sidstnævnte til udvikling af hypertrofi, dannes også med defekter i atrial eller interventrikulær septa.

3. Erhvervede hjertefejl

Oftest udvikles pancreashypertrofi med utilstrækkelig tricuspidventil (beskrevet i det foregående afsnit) eller stenose i den venstre atrioventrikulære åbning (mitral ventil). I sidstnævnte tilfælde udvikler pancreashypertrofi en anden gang, da venstre atriumhypertrofier først, og først derefter på grund af stagnation af blod i lungernes kar, væggykkelsen af ​​højre ventrikel.

Hvordan klinisk manifesteret højre ventrikulær hypertrofi?

Pankreatisk hypertrofi manifesteres ikke altid af nogen symptomer, derfor kan det i de indledende stadier, i tilfælde af moderat hypertrofi, kun genkendes ved hjælp af en yderligere undersøgelse. Oftest har patienten tegn på den underliggende sygdom, for eksempel angreb af bronkialastma eller en lungebetændelsesklinik. Efterhånden som hypertrofien skrider frem og kronisk svigt i højre ventrikel udvikler sig, kan patienten opleve følgende tegn på højre ventrikulær hypertrofi:

  1. Tør hoste, nogle gange med hæmoptyse,
  2. Nedsat tolerance over for normal fysisk aktivitet på grund af paroxysmal åndenød,
  3. Træthed, reduceret ydelse,
  4. Følelse af en hurtig hjerteslag og afbrydelser i hjertets arbejde, ofte på grund af hjertearytmier (ekstrasystol. Atrieflimmer),
  5. Smerter i hjertets region efter den type angina pectoris (pressende brystsmerter, forbrænding i hjertet) forbundet med iltesultning af celler i den forstørrede hjertemuskulatur, der provokerer iskæmi i højre ventrikel.

Med udviklingen af ​​hjertesvigt i højre ventrikulær har patienten kliniske tegn på stagnation af blod over en stor blodcirkulation - hævelse i ben og fødder, undertiden med en udtalt karakter, op til spredning af ødemer i hele kroppen (anasarca); smerter i den rigtige hypokondrium på grund af det faktum, at blod stagnerer i leveren, idet det overstrækker sin kapsel; dilaterede vener på den forreste abdominalvæg og pulserende jugulære årer; åreknuder i spiserøret (op til blødning fra spiserørsvæggen) med udvikling af hjertecirrose.

Sådan genkendes pancreashypertrofi i de indledende stadier?

Desværre er hypertrofi af højre ventrikel i de indledende stadier næsten umulig at genkende klinisk og ved elektrokardiogram. Der er dog et antal EKG-kriterier, ifølge hvilke hypertrofi kan mistænkes hos patienter med eksisterende årsagssygdomme..

Afhængigt af hvor meget den højre ventrikel forstørres sammenlignet med den venstre, er der tre former for højre ventrikulær hypertrofi på et EKG:

  • Højre ventrikel er hypertroferet, men meget mindre i størrelse end venstre (moderat hypertrofi);
  • Højre ventrikel er hypertroferet, men overskrider ikke massen af ​​den venstre ventrikel;
  • Højre ventrikel er meget større end venstre masse (svær hypertrofi).

Hver af formerne manifesteres ved en ændring i QRST ventrikulære kompleks i højre (V1V2) og venstre (V5V6) brystledninger. Jo mere udtalt hypertrofi, jo højere fører R-bølgen i højre og jo dybere leder S-bølgen i venstre. Normalt på EKG bemærkes ”væksten” af R-bølgen fra V1 til V4-ledninger. Med pancreashypertrofi forekommer denne vækst ikke. Derudover har det ventrikulære kompleks i V1 formen qR, og i V6 har det formen rS eller RS.

På trods af det faktum, at det ved hjælp af EKG kun er muligt at bestemme alvorlig pancreashypertrofi, der er en anden meget informativ diagnostisk metode. giver dig mulighed for visuelt at vurdere vægtykkelsen, massen og volumenet på den højre ventrikel. Denne metode er en ultralyd af hjertet eller ekkokardioskopi. Ultralyd af hjertet kan pålideligt bestemme pancreashypertrofi i de tidlige stadier. Hypertrofi er indikeret af sådanne indikatorer som en stigning i bugspytkirtelvæggen på mere end 5 mm, en fortykkelse af det interventrikulære septum på mere end 1,1 cm og en stigning i den diastoliske størrelse (ved hvile) på mere end 2,05 cm.

Ud over EKG og ultralyd skal en patient med en formodet pancreashypertrofi have et røntgenbillede af brystet, som kan give information om, hvor forstørret hjertet er, og især dets højre side.

Video: EKG-tegn på højre ventrikulær hypertrofi og andre hjertekamre

Er det muligt at kurere pancreashypertrofi for evigt?

I behandlingen af ​​pancreashypertrofi skal følgende punkt forstås - at forhindre udvikling af hypertrofi er lettere end at behandle dets komplikationer. Derfor har enhver patient med en patologi i broncho-lungesystemet eller med hjertesygdom brug for en vellykket behandling af den underliggende sygdom. Således, med bronkial astma, bør patienten modtage grundlæggende terapi (konstant indtagelse af sådanne inhalationsmedicin som Spiriva, Foradil Combi, Seretide og andre ordineret af en læge). Nøglen til en vellykket behandling af lungebetændelse og forebyggelse af dens tilbagefald er velvalgt antibakteriel terapi under hensyntagen til sputumkulturen og dens følsomhed over for antibiotika. Med KOL bør patienten eliminere de skadelige virkninger af tobak og skadelige produktionsfaktorer på bronchierne så hurtigt som muligt..

Patienter med hjertedefekter har brug for deres kirurgiske korrektion, hvis hjertekirurgen har bestemt indikationerne for operationen under en intern undersøgelse.

Ved dannelse af svær hypertrofi og udvikling af kronisk hjertesvigt vises patienten langvarig eller kontinuerlig anvendelse af følgende lægemidler:

  1. Diuretika (furosemid, indapamid, veroshpiron) - ved hjælp af nyretubulier fjerner de "overskydende" væske fra kroppen, hvilket gør det lettere for hjertet at pumpe blod.
  2. ACE-hæmmere (emam, diroton, prestarium, perineva) - langsomt bremse processerne ved myocardial ombygning og bremse progressionen af ​​hjertemuskelhypertrofi.
  3. Nitroglycerinpræparater (monochinque, nitrosorbide) - reducerer tonen i lungevene og reducerer derved forbelastningen på hjertemuskelen.
  4. Hæmmere af calciumkanaler (verapamil, amlodipin) bidrager til afslapning af hjertemuskelen og et fald i hjerterytmen, hvilket positivt påvirker myocardial kontraktilitet.

Under alle omstændigheder bestemmes sådanne nuancer som arten, mængden og kombinationen af ​​medikamenter samt hyppigheden og varigheden af ​​deres indgivelse kun af den behandlende læge efter en fuldstændig undersøgelse af patienten.

Desværre regresserer pancreashypertrofi ikke tilbage, men det er muligt at forhindre dens hurtige vækst såvel som dekompensation af hjertesvigt med behandling i næsten alle tilfælde, forudsat at den underliggende sygdom med succes behandles.

Funktioner af højre ventrikulær hypertrofi hos børn

Denne lidelse i barndommen er oftest forårsaget af medfødte hjertefejl, såsom tetralogi af Fallot, medfødt stenose i mundstammen i lungestammen og idiopatisk pulmonal hypertension. På fødselstidspunktet kan der allerede dannes en fortykning af bugspytvægsvæggen, men oftere udvikler den sig i de første måneder af livet. Klinisk manifesteres pancreashypertrofi ved cyanose, hævelse i livmoderhalsen, sløvhed eller omvendt, udtrykt angst for babyen. Derudover har barnet alvorlig åndenød og blå hud, når det sutter et bryst eller en flaske, samt med motorisk aktivitet eller angst, med gråd.

Diagnose af hypertrofi er ikke vanskelig på grund af den aktive introduktion af ultralyd af hjertet hos nyfødte. Hvis defekten ikke diagnosticeres ved hjælp af ultralyd under graviditet eller umiddelbart efter fødslen, fastlægges defekttypen såvel som tilstedeværelsen / fraværet af hypertrofi inden for en måned efter fødslen, da en screeningsundersøgelse af spædbørn inkluderer obligatorisk ekkokardioskopi.

Behandlingen af ​​hypertrofi hos en nyfødt udføres strengt under tilsyn af en pædiatrisk kardiolog og hjertekirurg, der bestemmer tidspunktet og taktikken for kirurgisk indgreb for misdannelse.

Er komplikationer mulige??

Komplikationer af hypertrofi kan forekomme hos enhver patient, men de er oftere forårsaget af udviklingen af ​​den underliggende sygdom (akut åndedrætssvigt, astmatisk status, dekompensation af hjertesygdomme).

Hvis vi taler om konsekvenserne af selve bugspytkirtlenhypertrofi, skal det bemærkes, at i mangel af behandling er der en gradvis, men konstant progression af kronisk hjertesventrikulær svigt, som i de indledende stadier manifesteres ved venøs blodstase i organerne i lungecirkulationen (lever, nyrer, hjerne, muskler, hud), men med progression noteres stagnation af blod og i lungerne såvel som udtalt dystrofisk ændring i alle organer og væv. Dystrofi fører til en fuldstændig krænkelse af organfunktioner, og en person uden behandling kan dø.

I denne forbindelse kan vi antage, at prognosen er ugunstig i fravær af behandling af hypertrofi og den underliggende sygdom, som tjente som grunden til dette. Ved rettidig diagnose af hypertrofi, med passende behandling af den årsagssygdom, forbedres prognosen, og varigheden og livskvaliteten øges.