Førstehjælp til blødning og traumatisk chok

Førstehjælp til blødning og traumatisk chok

TYPER AF UDSLAG. Der er arteriel, venøs, kapillær og

Arteriel blødning - blødning fra beskadigede arterier. Blod, der flyder lyse rødt, sprøjtes ud af en stærk pulserende strøm.

Venøs blødning opstår, når venerne er beskadiget. Venetryk

markant lavere end i arterier, så blod flyder langsomt, ensartet og ujævnt. Blod med sådan blødning af en mørk kirsebærfarve.

Kapillærblødning forekommer, når der er skader på de mindste blodkar - kapillærer.

Leveren, milten, nyrerne og andre parenchymale organer har meget

udviklet netværk af arterielle, venøse kar og kapillærer.

Der er ekstern og intern blødning. Ekstern blødning

kendetegnet ved blodstrømmen direkte til overfladen af ​​kroppen

gennem et hudsår. Ved intern blødning trænger blod ind i et hulrum.

FØRSTE HJÆLP TIL BLODNING.

Metoder til midlertidigt stop af blødning inkluderer:

1) at give den beskadigede del af kroppen en forhøjet position i forhold til

2) presning af et blødningsbeholder på skadestedet med et trykbandage;

3) komprimering af arterien gennem;

4) stop af blødning ved at fastgøre lemmet i positionen for maksimal bøjning eller forlængelse i leddet;

5) cirkulær komprimering af lemmet med en turnetquet;

6) stop af blødning ved at påføre en klemme på et blødningskar i såret.

Kapillærblødning stoppes let ved at anvende normal

bandager på såret. Med venøs blødning, et pålideligt midlertidigt stop

blødning udføres ved påføring af et trykbånd. Arteriel

små arterieblødninger kan med succes stoppes med

trykforbinding. Til nødstopning af arteriel blødning er metoden til at presse arterier gennemgående brugt. Du kan trykke på arterien med tommelfingeren, håndfladen, knytnæven. Trykningen af ​​arterierne ved at feste lemmerne i en bestemt position bruges under transporten af ​​patienten til hospitalet. Stop pålidelig blødning fra arterierne ved stram cirkulær trækning af lemmen, hvilket sikrer, at alle blodkar klemmes over skadestedet. Dette gøres nemmest med et specielt gummibånd. Anvendelsen af ​​en turnetquet er kun indikeret med kraftig blødning fra lemmerens arterier. For at forhindre knusning af huden anbringes et håndklæde under turnetten, sårede tøj osv. Lemmet hæves let, turnetet bringes under lemmet, strækkes og pakkes flere gange rundt om lemmet, indtil blødningen stopper. Turnéer på turneringen skal ligge ved siden af ​​hinanden, uden at det berører huden. Den første runde skal være den strammeste, den anden runde anvendes med mindre spænding, og resten med det mindste. Enderne af turneringen er fastgjort med en kæde og krog over alle runder. Væv skal kun komprimeres, indtil blødningen stopper. Når tourniquet er korrekt anvendt, stopper arteriel blødning øjeblikkeligt, lemmet bliver bagt, pulsen af ​​karene under turneringen stopper.

Turneringen på lemmerne overlejres ikke mere end begyndelsen. Hvis det sidste stop af blødningen forsinkes af en eller anden grund, er det nødvendigt at fjerne turnetten i 15-20 minutter (arteriel blødning i denne periode forhindres ved at trykke på arterien) og genanvende lidt højere eller lavere.

I mangel af en speciel turnering kan cirkulært løbebånd udføres med et gummislange, bælte, tørklæde, stykke stof. Husk, at grove hårde genstande let kan forårsage nerveskader..

FØRSTE HJÆLP TIL NOGEN EKSTERN OG INTERN UDLEVELSE.

Med næseblod flyder blod ikke kun udad gennem næseåbningerne, men også ind i svelget og mundhulen. Først og fremmest skal du eliminere alle årsager, der øger blødningen. Det er nødvendigt at berolige patienten med at overbevise ham om, at pludselige bevægelser, hoste, tale, blæse i næsen, spænding øger blødningen. Patienten skal sidde, givet til ham

en position, hvor der er mindre mulighed for blod at komme ind i nasopharynx, lægge en isboble på næsen og næsen, en ispakke indpakket i et lommetørklæde, et tørklæde fugtet med koldt vand, en bandage, en bomuldskugle osv. Sørg for tilstrækkelig tilførsel af frisk luft. Du kan forsøge at stoppe blødningen ved at trykke begge halvdele af næsen mod næseseptum. I dette tilfælde vippes patientens hoved lidt fremad og muligvis højere, næsen komprimeres.

I stedet for at trykke på, kan du skubbe næsevejene med en tør bomuldskugle, der er fugtet med en opløsning af brintperoxid. Bomuldskugler indsættes i næsevejene, patientens hoved vippes fremad.

UDLEVELSE I Brystborsten.

På grund af blodtab og slukning af lungen fra vejrtrækningssituationen forværres patientens tilstand hurtigt: vejrtrækningen forværres kraftigt og vanskeligheder, hudens helhed bliver lys, med en blålig skær. Hjælp

består i at give patienten en halv siddende position. Til brystet

påført isboble.

UDLEVELSE I DEN ABDOMINALE HAVH.

Blødning i mavehulen manifesteres af svær mavesmerter.

Huden er bleg, pulsen er hyppig. Med betydelig blødning er tab af bevidsthed muligt. Patienten skal lægges ned, en isblære placeret på hans mave, mad og vand er forbudt.

AKUT Anæmi. Udvikler sig med betydeligt blodtab.

Samtidig blodtab (2-2. 5 l) er dødelig. Tab 1-1. 5 l

blod er meget farligt og manifesteres ved udviklingen af ​​et alvorligt billede af akut anæmi, der manifesteres af nedsat blodcirkulation og udviklingen af ​​iltesult. Patienten klager over voksende svaghed, svimmelhed, tinnitus, mørkhed og flimring af fluer i øjnene, tørst, kvalme og opkast. Huden og de synlige slimhinder bliver blege, ansigtstræk er skærpet. Patienten hæmmes, nogle gange tværtimod, er agiteret, vejrtrækningen er hyppig, pulsen er svag eller slet ikke bestemt, blodtrykket er lavt. I fremtiden, som et resultat af blodtab, kan der observeres et bevidsthedstab på grund af blødning i hjernen, pulsen forsvinder, pres bestemmes ikke, kramper vises, ufrivillig adskillelse af fæces og urin. Hvis der ikke træffes nødsituationer, forekommer død.

Offeret skal placeres på en plan overflade for at forhindre hjerneanæmi. Med markant blodtab, der forårsager besvimelse, placeres patientens (sårede) chok i en position, hvor hovedet er under kroppen.

Forskellige proteiner (agglutinogener og agglutinininer) kan være i blodet,

en kombination (tilstedeværelse eller fravær), som danner fire grupper

blod. Hver gruppe får et symbol: 0 (I), A (II), B (III), AB (IV).

Oftest opstår chok som følge af alvorlige omfattende kvæstelser ledsaget af blodtab. Forudsigelige øjeblikke for udvikling af traumatisk chok er nervøs og fysisk træthed, afkøling, strålingsskader. Traumatisk chok kan forekomme ved kvæstelser, der ikke er ledsaget af store blødninger, især hvis de mest følsomme, de såkaldte refleksogene zoner (brysthulen, kraniet, bughulen, perineum) er skadet..

Under et traumatisk stød skelnes to faser. Den første fase - erektil - forekommer på tidspunktet for skaden, en skarp ophidselse af nervesystemet. Den anden fase er torpid (inhiberingsfase), inhibering af aktiviteten i nervesystemet, hjerte, lunger, lever, nyrer. Den anden fase af chok er opdelt i fire grader:

Stød af I-graden (let).

Offeret er bleg, bevidstheden er som regel klar, undertiden let hæmning, reflekser reduceres, åndenød. Pulsen fremskyndes, 90-100 slag pr. Minut.

Shock II-grad (moderat). Alvorlig hæmning, sløvhed. Puls 120-140 slag pr. Minut.

Shock III-grad (alvorlig). Bevidstheden bevares, men den er ikke omgivende

opfatter. Huden med den jordgrå farve er dækket med en kold, klistret sved, cyanose i læberne, næsen og fingerspidserne udtales. Puls 140-160 slag pr. Minut. Stød af IV-graden (predagonia eller kvaler). Bevidstheden er fraværende. Impuls ikke

FØRSTEHJÆLP I STOCK.

I chok er førstehjælp mere effektiv, jo før den leveres. Det

bør sigte mod at fjerne årsagerne til stød (fjernelse eller reduktion

smerter, stoppe blødning, træffe foranstaltninger for at sikre

forbedret vejrtrækning og hjerteaktivitet og forhindrer generel afkøling).

Smertelindring opnås ved at give patienten eller det beskadigede lem en position, hvor der er færre betingelser for stigende smerte, opførslen af ​​pålidelig immobilisering af den beskadigede del af kroppen, hvilket giver smertestillende.

I fravær af smertestillende midler kan offeret få en drink (20-30 ml) alkohol og vodka.

Bekæmpelsen af ​​chok med ustoppelig blødning er ineffektiv, så du er nødt til at stoppe blødningen hurtigere - anvend en turnering, trykbånd osv..

Den næste vigtigste opgave med førstehjælp er at organisere den hurtige transport af ofret til hospitalet. Det transporteres bedst i en speciel genoplivningsmaskine, hvor du kan gennemføre effektive begivenheder.

Det skal huskes, at chok er lettere at forebygge end at behandle, så når man yder førstehjælp til en såret person, er det nødvendigt at følge de 5 principper for stødforebyggelse: reduktion af smerte, injektion af væske, opvarmning, skabelse af ro og stilhed omkring offeret og omhyggeligt transportere ham til en medicinsk institution.

Symptomer og tegn på hæmoragisk chok - hvordan man kan give patienten førstehjælp, stadier og behandling

I medicinsk terminologi er hæmoragisk chok en kritisk tilstand i kroppen med stort blodtab, som kræver akut pleje. Som et resultat falder blodtilførslen til organer, og der forekommer multipel organsvigt, manifesteret ved takykardi, blekhed i huden og slimhinderne samt et fald i blodtrykket. Med rettidig hjælp, der ikke ydes, en meget stor sandsynlighed for død. Læs mere om denne tilstand og præ-medicinske foranstaltninger mere.

Hvad er hæmoragisk chok

Dette koncept svarer til kroppens stresstilstand med et kraftigt fald i blodvolumen, der cirkulerer i det vaskulære leje. Under forhold med øget venøs tone. Med enkle ord kan dette beskrives som følger: et sæt kropsreaktioner i akut blodtab (mere end 15-20% af den samlede mængde). Et par vigtige faktorer ved denne tilstand:

  1. Hæmorragisk chok (GSH) ifølge ICD 10 koder R 57.1 og henviser til hypovolemiske tilstande, dvs. dehydrering. Årsagen er, at blod er en af ​​de vitale væsker, der understøtter kroppen. Hypovolemia forekommer også som et resultat af traumatisk chok og ikke kun hæmoragisk.
  2. Hæmodynamiske lidelser med en lav blodtabshastighed kan ikke betragtes som hypovolemisk chok, selvom det er ca. 1,5 liter. Dette fører ikke til de samme alvorlige konsekvenser, fordi kompensationsmekanismer er inkluderet. Af denne grund betragtes kun chok med pludseligt blodtab som hæmoragisk.

Hos børn

Der er flere funktioner i General Hospital for børn. Disse inkluderer, at:

  1. Det kan udvikle sig som et resultat af ikke kun blodtab, men også andre patologier forbundet med underernæring af celler. I et barn er denne tilstand desuden kendetegnet ved mere alvorlige symptomer..
  2. Tabet af kun 10% af volumenet af cirkulerende blod kan være irreversibelt, når selv en fjerdedel af det let kompenseres hos voksne.

Undertiden forekommer hæmoragisk chok, selv hos nyfødte, som kan være forbundet med umodenhed i alle systemer. Andre årsager er skader på indre organer eller navlecar, frigørelse af placenta og intrakraniel blødning. Symptomer hos børn ligner dem hos voksne. Under alle omstændigheder er en sådan tilstand hos et barn et faresignal.

I gravid

Under graviditeten tilpasser sig en kvindes krop fysiologisk til mange ændringer. Inkluderet øget volumen af ​​cirkulerende blod, eller BCC, med ca. 40% for at sikre utero-placental blodstrøm og forberedelse til blodtab under fødsel. Kroppen tolererer normalt et fald i dens mængde med 500-1000 ml. Men der er en afhængighed af gravidens højde og vægt. For dem, der er mindre inden for disse parametre, vil tabet af 1000-1500 ml blod være sværere at bære..

I gynækologi har begrebet hæmoragisk chok også et sted at være. Denne tilstand kan forekomme ved massiv blødning under graviditet, under fødsel eller efter dem. Årsagerne her er:

  • lav eller for tidligt eksfolieret placenta;
  • livmoders brud;
  • hylster af navlestrengen;
  • fødsel traumer;
  • atony og hypotension af livmoren;
  • forøgelse og tæt fastgørelse af morkagen;
  • eversion af livmoren;
  • koagulationsforstyrrelse.

Tegn på hæmoragisk chok

På grund af en patologisk krænkelse af blodmikrocirkulation er der en krænkelse af den rettidige indtagelse af ilt, energiprodukter og næringsstoffer i vævet. Oxygen-sultning sætter sig ind, som vokser så hurtigt som muligt i lungesystemet, på grund af hvilken vejrtrækningen bliver hurtigere, åndenød og spænding vises. Kompenserende omfordeling af blod fører til et fald i dets mængde i musklerne, som indikeret af bleg hud, kolde og våde lemmer.

Sammen med dette forekommer metabolisk acidose, når der er en stigning i blodviskositet, som gradvist forsures af akkumulerede toksiner. På forskellige stadier kan chok ledsages af andre symptomer, såsom:

  • kvalme, tør mund;
  • svær svimmelhed og svaghed;
  • takykardi;
  • nedsættelse af renal blodstrøm, der manifesteres ved hypoxi, tubulær nekrose og iskæmi;
  • mørkere i øjnene, tab af bevidsthed;
  • reduktion i systolisk og venøst ​​tryk;
  • øde af saphenøse årer i armene.

Grundene

Hæmoragisk chok opstår med et tab på 0,5-1 liter blod sammen med et kraftigt fald i BCC. Hovedårsagen hertil er skader med åben eller lukket karskade. Blødning kan forekomme efter operationen med sammenbrud af kræftsvulster i det sidste stadie af sygdommen eller perforering af et gastrisk mavesår. Særligt ofte bemærkes hæmoragisk chok inden for gynækologi, hvor det er en konsekvens af:

  • ektopisk graviditet;
  • for tidlig frigørelse af morkagen;
  • postpartum blødning;
  • fosterets død;
  • kønsorganskade og livmorskader under fødsel;
  • fostervandsemboli.

Hæmoragisk chokklassificering

Ved bestemmelse af graden af ​​hæmoragisk chok og den samlede klassificering af denne tilstand anvendes et kompleks af parakliniske, kliniske og hæmodynamiske parametre. Hovedværdierne er shockindekset for Algover. Afhængigt af det, adskilles adskillige stadier af kompensation, dvs. kroppens evne til at gendanne blodtab og sværhedsgraden af ​​tilstanden med GSH generelt med specifikke tegn.

Kompensationsfase

Tegn på manifestation afhænger af stadiet med hæmoragisk chok. Det accepteres generelt at opdele det i 3 faser, der bestemmes af graden af ​​mikrosirkulationsforstyrrelse og sværhedsgraden af ​​vaskulær og hjertesvigt:

  1. Den første fase, eller kompensation (lavemissionssyndrom). Blodtab her er 15-25% af det samlede volumen. Kroppen omfordeler væsken i kroppen og overfører den fra vævene til det vaskulære leje. Denne proces kaldes autohemodilution. Hvad angår symptomerne, er patienten bevidst, kan besvare spørgsmål, men han har blekhed, svag puls, kolde ekstremiteter, lavt blodtryk og en stigning i hjertekontraktioner til 90-110 slag pr. Minut.
  2. Den anden fase, eller dekompensation. I denne fase begynder symptomer på iltesult i hjernen allerede at blive vist. Tabet er allerede 25-40% af bcc. Af tegnene, nedsat bevidsthed, udseendet af sved i ansigt og krop, et kraftigt fald i blodtryk, begrænsning af vandladning.
  3. Den tredje fase, eller dekompenseret irreversibelt chok. Det er irreversibelt, når patientens tilstand allerede er ekstremt alvorlig. Personen er bevidstløs, hans hud er bleg med en marmoreret farvetone, og blodtrykket falder fortsat til mindst 60-80 millimeter kviksølv. eller ikke engang bestemt. Derudover mærkes ikke pulsen på ulnarearterien, den mærkes kun lidt på halspulten. Takykardi når imidlertid 140-160 slag pr. Minut..

Stødindeks

Adskillelsen af ​​GSH-stadierne sker i henhold til et sådant kriterium som et chokindeks. Det er lig med pulsforholdet, dvs. hjerterytme, til systolisk tryk. Jo farligere patientens tilstand er, jo højere er dette indeks. Hos en sund person bør den ikke overstige 1. Afhængig af sværhedsgraden ændres denne indikator som følger:

  • 1.0-1.1 - let;
  • 1,5 - moderat;
  • 2,0 - tung;
  • 2,5 - ekstremt tung.

Alvorlighed

Klassificering af GS-sværhedsgrad er baseret på chokindekset og mængden af ​​tabt blod. Afhængigt af disse kriterier skelnes følgende:

  1. Den første lette grad. Tabet er 10-20% af volumen, dets mængde overstiger ikke 1 liter.
  2. Anden mellemgrad. Blodtab kan være fra 20 til 30% i området op til 1,5 liter.
  3. Tredje alvorlig grad. Tab er allerede omkring 40% og når 2 liter.
  4. Den fjerde er ekstremt alvorlig. I dette tilfælde overstiger tabet allerede 40%, hvilket er mere end 2 liter i volumen.

Grad, årsager og akut pleje for hæmoragisk chok

Hæmoragisk chok er en dødbringende tilstand for en person forårsaget af et fald i volumenet af cirkulerende blod med mere end 15-20%. Med en sådan rettidig ukompenseret akut blodtab fører den resulterende mikro- og makrocirkulationskrise af blod uundgåeligt til en forstyrrelse i forsyningen af ​​ilt og energiprodukter til væv, en svigt i tilstrækkelig vævsmetabolisme og generel giftig forgiftning.

For forekomsten af ​​en tilstand af hæmoragisk chok er ikke kun volumen, men også blodtabet meget vigtig.

Selv med tab fra 1.000 til 1.500 ml blodplasma, men i langsom hastighed forekommer der som regel ikke alvorlige konsekvenser - hæmodynamik forstyrres gradvist, og på grund af dette formår alle kompensationsmekanismer i menneskekroppen at tænde. Men et hurtigt tab, selvom ikke af et globalt volumen, kan føre til en chokstilstand og død.

Årsager til hæmoragisk chok

Årsagerne til hæmoragisk chok er skader af en anden art, kirurgi osv. Under alle omstændigheder udvikler denne tilstand sig på baggrund af spontan blødning. I dette tilfælde er blodtabshastigheden vigtig. Hvis den er lav, formår den menneskelige krop at tilpasse sig og tænde for specielle kompensationsmekanismer.

Derfor er det langsomme tab på 1-1,5 liter blod ikke så farligt. I dette tilfælde forekommer hæmodynamiske forstyrrelser gradvist og fører ofte ikke til alvorlige konsekvenser for kroppen. Med intens blødning, der forekommer spontant og er kendetegnet ved tab af et stort volumen blod, udvikler en person en tilstand af hæmoragisk chok.

Også dette problem findes ofte i fødselslæge. Massiv blødning kan forekomme under graviditet, en vanskelig fødsel eller i postpartum perioden. Udviklingen af ​​hæmoragisk chok forekommer i sådanne tilfælde:

  • brud på livmoderen, fødselskanal;
  • placentabruktion eller præsentation;
  • abort på grund af en eller anden grund osv..

Meget ofte forekommer blødning, når en kvinde har samtidige patologier. Disse inkluderer ikke kun alvorlige sygdomme, der blev observeret tidligere, men også gestose under graviditet, alvorlige kvæstelser under fødslen.

Hvordan kan jeg hjælpe

Handlinger forfølger to mål, uanset årsagen, der forårsagede det:

  • dette er genopfyldning af det tabte blodvolumen
  • endelig blødning stop.

Ingen af ​​disse to punkter kan implementeres uden en medicinsk kvalifikation, derfor er det på det præmedicinske stadium vigtigt ikke at forværre situationen, men at bidrage til et vellykket resultat.

Blødning fra et fartøj

Førstehjælp til hæmoragisk chok bør omfatte den obligatoriske opfordring til genoplivningstjenesteteamet og et midlertidigt stop af blødning, hvis det er muligt.

Sådan forstås hvad der skal gøres

Vi bestemmer udseendet på det berørte fartøj.

Type blødning

Arteriel1. Blodspor. 2. Scarlet farve. 3. Når du presser væv over skaden, falder blødningen.
Venøs1. Blod flyder kontinuerligt fra såret. 2. Farven er mørkerød. 3. Anvendelsen af ​​en turnering over blødning giver ikke et resultat.
kapillær1. Blod frigives gradvist, dråbe for dråbe. Hvis der ikke er noget problem med koagulation, skal du efter 2-3 minutter. blodtab stopper. 2. Blodudladning lys rød. 3. Skader på huden eller slimhinden.

Nødalgoritme

handlinger afhængigt af blødningstypen, lærer du ved at klikke på nedenstående links:

  1. Arteriel blødning
  2. Venøs blødning
  3. Kapillærblødning
  4. Næseblod


Hvis patienten er bevidst, og blødningen allerede er stoppet, er det nødvendigt at begynde at lodde den af ​​med varmt vand, inden ambulancen ankommer.

Vigtig! Når man ringer til ambulanceholdet, skal blødningens art, dens varighed og patientens tilstand beskrives klart. Dette er nødvendigt, så at senderen forstår alvoret i situationen og sender et genoplivningsteam til opkaldet.

Indre blødninger


Intern blødning er den farligste, da der ikke er synlige tegn på blodtab

Intern blødning forekommer med kvæstelser eller organsygdomme. Det forekommer oftere i mave- eller thoraxområdet såvel som i organerne, mindre ofte i de store muskler.

Livmoderblødning

Klinikken og diagnosen blødning fra de kvindelige kønsorganer medfører ofte vanskeligheder med at identificere, især hvis en kvinde forsøger at skjule kendsgerningen om blodtab. Dette sker efter kriminelle aborter, der udføres uden for det medicinske anlæg..


Uanset om der er graviditet eller ej, og hvor meget blodtab, der er behov for en ambulance presserende.

Parenchymal blødning

Parenchymale organer - lunger, nyrer, lever og milt. Symptomerne på denne type blødning er slørede. Tegn på parenchymal blødning afhænger af det beskadigede organ.

Hvad bestemmer alvorligheden af ​​udviklingen af ​​en choktilstand?

Patogenesen af ​​kroppens kompensation for intens blodtab afhænger af mange faktorer:

  • nervesystemets tilstand, der er involveret i reguleringen af ​​vaskulær tone;
  • tilstedeværelsen af ​​patologier i det kardiovaskulære system, dets evne til at arbejde effektivt under hypoxi-tilstande;
  • blodkoagulationsintensitet;
  • miljøforhold (luftmætning med ilt og andre);
  • krops generelle tilstand
  • immunitetsniveau.

Niveauer

Stadierne af hæmoragisk chok opdeles normalt på grundlag af mængden af ​​blodtab og sværhedsgraden af ​​en persons tilstand. Afhængig af disse faktorer er det sædvanligt at adskille:

  • den første fase. Det kaldes også kompenseret. I dette tilfælde er der et tab på højst 15-25% af det samlede blodvolumen;
  • anden fase. Dets andet navn er dekompensation. Det er kendetegnet ved mere intens blodtab, der tegner sig for 25-40% af det samlede blodvolumen;
  • tredje fase eller uoprettelig. Det er kendetegnet ved en alvorlig tilstand, som forklares med tabet af 50% af det samlede blod.

Transportstadium til hospitalet (mere end 1 time)

• øjeblikkelig ophør med eksterne skadelige faktorer og fjernelse af offeret fra de ugunstige forhold, hvor han faldt;

• at yde nødhjælp til offeret afhængigt af skadens art og type;

• organisering af ofretets hurtige levering (transport) til en medicinsk (helst specialiseret) institution.

Fjernelse af offeret fra farezonen og afslutning af virkningen af ​​det termiske middel. Disse aktiviteter udføres på alle mulige måder. Det er nødvendigt at stoppe virkningen af ​​skadelige faktorer (varmt vand, røg, kemikalier) på kroppen. Fjern offeret (i tilfælde af brand) fra rummet til luften..

Hvis det er nødvendigt, skal du genoprette og opretholde luftvejets tålmodighed. For at afslutte virkningen af ​​det termiske middel kan du bruge vand, sne, sand og andre improviserede midler. Brug af improviserede stofprodukter bør være den sidste ting, da de skaber betingelser for en længere eksponering for høje temperaturer på offeret.

Afkøling af forbrændte overflader er ofte den eneste effektive metode til lokal eksponering i førstehjælp. Selv efter 30 minutter eller mere giver det mening at afkøle vævene, da dette reducerer sværhedsgraden af ​​ødemer og tidlige inflammatoriske fænomener. Det kan udføres ved langvarig vask med koldt vand (hvis det er en forbrænding i I-II-grad), påføring af krympakker, plastposer eller gummibobler med is, sne, koldt vand osv..

Afkøling skal udføres i mindst 10-15 minutter uden at forsinke ofreets transport. Det forhindrer opvarmning af dybere væv (derved hjælper med at begrænse dybden af ​​termisk skade), reducerer smerter og graden af ​​ødemer. Hvis det ikke er muligt at bruge kølevæsker, skal brændte overflader være åbne for luftkøling..

Lindring af smerter. Smerter i de første timer efter en forbrænding er resultatet af temperaturvirkninger på væv og nerveceptorer placeret i dem. Selvom sværhedsgraden af ​​smertsyndromet er vanskelig at vurdere objektivt, er det kendt, at det med overfladiske forbrændinger er intensiteten markant højere end ved dybe læsioner, hvor ikke kun nerveceptorer, men også overfladiske nerver dør.

Udover afkøling er brugen af ​​smertestillende midler derfor patogenetisk begrundet. NLA-lægemidler på dette trin bruges normalt ikke på grund af den korte varighed af effekten. Morfinlignende analgetika anvendes heller ikke på grund af deres bivirkninger. Det er tilladt at bruge lægemidler af et antal ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er) - analgin, baralgin, diclofenac, ketorol i konventionelle doser.

Behandling af såroverfladen på scenen. Det er strengt forbudt at fjerne dele af forkullet tøj fra den berørte overflade for at åbne forbrændingsblærer. Dele af brændt tøj skal efterlades i såret og afskære dem med en saks fra hele stoffet. Den påvirkede overflade skal dækkes med en steril bandage, befugtet befriende med en opløsning af ethvert antiseptisk middel (for eksempel furatsilina).

Det er tilladt at dække såret med en tør steril bandage, men dette er ikke den bedste mulighed, da det hurtigt klæber (udtørrer) på forbrændingens overflade, hvilket resulterer i skade på såret efterfølgende fjernelse af bandagen. Det anbefales ikke at bruge fedtbaserede præparater (salver, fedt) i førstehjælpstrinnet, da de skaber forhold, der forhindrer dannelse af et tørt skorpe, har "termostatiske" egenskaber og derved letter den hurtige multiplikation af mikroorganismer. I ekstreme tilfælde kan det forbrændte område efterlades uden bandage i flere timer (transportstadium).

Drik rigeligt. Inden ambulancebrigaden ankom, skal offeret gives varm te, alkalisk vand osv. Med omfattende forbrændinger og fravær af kvalme og opkast. Hvis patienten ikke engang føler tørst (dette er sjældent), udholdenhed og overtale ham til at acceptere mindst 0,5-1 l væske, især hvis perioden med efterfølgende transport tager flere timer. Dette er nødvendigt for korrektion af udviklingen af ​​hypovolæmi..

Under ofretets transport til hospitalet opretholdes den øvre luftvej, den startede anti-shock-infusionsbehandling administreres iv ved indgivelse af plasmaudskiftning og (eller) elektrolytopløsninger, iltindånding, tilvejebringelse af tilstrækkelig anæstesi, kardiotonika administreres om nødvendigt, de får rigelig alkalisk drik og symptomatisk behandling udføres.

Det udføres på et hospital. Hovedmålet med denne fase af behandlingen er at stoppe choktilstanden..

Tegn på en kompenseret fase ved hæmoragisk chok

Den første grad af hæmoragisk chok udvikler sig med et tab på ca. 0,7-1,2 liter blod. Dette fører til inkludering af særlige adaptive mekanismer i kroppen. Det første trin er frigivelse af stoffer som catecholamines. Som et resultat med udviklingen af ​​hæmoragisk chok vises følgende symptomer:

  • blekhed i huden;
  • øde af vener i armene;
  • stigning i antallet af hjertekontraktioner (op til 100 slag pr. minut);
  • et fald i volumenet af separeret urin;
  • udvikling af venøs hypotension, mens arterien er helt fraværende eller svagt udtrykt.

En sådan klinik med hæmoragisk chok kan observeres i tilstrækkelig lang tid, selvom blodtabet er helt stoppet. Hvis blødningen fortsætter, sker der en hurtig forringelse af personens tilstand og udviklingen af ​​det næste trin.

Tegn på et dekompenseret stadium i hæmoragisk chok

I dette tilfælde er der et tab på ca. 1,2-2 liter blod. Hæmoragisk chok fra trin 2 er kendetegnet ved en stigning i lidelser forbundet med blodforsyningen til hovedvæv og organer. Dette fører til et fald i blodtrykket. På baggrund af cirkulationsforstyrrelser udvikler sig hypoxi, hvilket afspejles ved utilstrækkelig indtagelse af alle næringsstoffer til vævene i hjertet, leveren, hjernen osv..

Andre ubehagelige symptomer på hæmoragisk chok udvikler sig også:

  • fald i systolisk blodtryk under 100 mm. Hg. st.;
  • udvikling af takykardi, som ledsages af en stigning i antallet af hjertekontraktioner til 130 pr. minut;
  • pulsen er karakteriseret som gevindlignende;
  • åndenød vises;
  • huden er malet i en blålig farve;
  • kold, klam sved vises;
  • patienten er i en urolig tilstand;
  • et kraftigt fald i vandladning;
  • det centrale venetryk falder.

Klassifikation

I øjeblikket er der flere typer klassificering af hæmoragisk chok.

Algover Shock Index - Grover

For at klassificere stødets alvorlighed beregnes et indeks med dette gradationssystem med formlen, hvor hjerterytmen (puls) er divideret med det øverste blodtryk. Med udviklingen af ​​hæmoragisk chok begynder kvoten af ​​en sådan fraktion at overskride enheden og svarer til følgende grader af choktilstand:

AlvorlighedHjerterytmeSystolisk blodtryk (i mmHg)Algover-Grover shock indexBlodtab
(i l)
norm801200,50,5-1
jeget hundredeet hundrede11-1,5
II120801,51,5-2
III> 120> 1,5> 2

Stødindekset er et vigtigt diagnostisk værktøj. Husk derfor:

  1. Værdien af ​​indekset bliver ukorrekt til diagnose, i det tilfælde, at niveauet for det øverste tryk falder til under 50 mm Hg.
  2. Hvis det ankomne ambulancehold bestemmer II eller III-sværhedsgraden af ​​hæmoragisk chok, bliver dette grundlaget for en øjeblikkelig opfordring til genoplivningsteamet.
  3. Vasopressorbehandling uden at genopfylde mængden af ​​cirkulerende blod er strengt forbudt. Det er undtagelsesvis tilladt som den sidste chance, når det ikke er muligt at stabilisere blodtrykket ved infusionsbehandlingsmetoder.

Version af American Association of Surgeons

På trods af det faktum, at blødningshastigheden stadig spiller en afgørende rolle i forekomsten af ​​hæmoragisk chok, for at groft estimere det tabte volumen af ​​cirkulerende blod, afhænger lægen oprindeligt af de vigtigste kriterier i den hæmoragiske chokklinik: puls, blodtryk generelt og systolisk tryk i særdeleshed, Algover-Grover chokindeks, størrelsen af ​​det centrale venetryk samt kliniske symptomer og tegn på organdysfunktion og hæmodynamiske forstyrrelser.

AlvorlighedMængden af ​​cirkulerende blodvolumentab
(i% og i ml)
Karakteristiske kliniske tegn
jeg
lys
500-700Symptomer kan være fraværende og manifesteres kun ved en stigning i hjerterytmen (mindst 20 slag pr. Minut), når du står op.
II
gennemsnit
15-30
1000-1400
Stødindeks - højst 1.
Det største symptom er et fald i blodtrykket, når du står op, op til besvimelse (ortostatisk hypotension).

Diurese - mindre end 2 liter om dagen.

III
tung
30-40
1500-2000
Stødindeks -> 1.
Lemmer ved berøring er kolde, grå..

I en vandret position (på ryggen) sænkes blodtrykket.

En kraftig afmatning i urindannelse.

Kritiske værdier: GARDEN 100.

IV
terminal
> 40
> 2000
Stødindeks -> 1,5.
Kliniske tegn suppleres med: marmorering af alle helheder, cyanose i de distale sektioner og fraværet af en puls i dem, nedsat bevidsthed (op til koma).

Katastrofalt fald i blodtrykket.

Enhver, selv den første, alvorlighed af hæmoragisk chok er en direkte indikation for akutpleje og intensiv pleje.

Baseret på kliniske tegn

De følgende patofysiologiske stadier i en hæmorragisk choktilstand skelnes med de tilsvarende klinikker:

  1. Fase af chokkompensation eller "centralisering af blodcirkulationen"
      patienten er bevidst, kan være ophidset eller rolig;
  2. huden er bleg, lemmer kold ved berøring;
  3. synligt adskillelige vener - sov;
  4. kold og klam sved tildeles rigeligt;
  5. GARDEN - normal eller lav, DBP steg;
  6. pulsen er svag og fuld;
  7. urindannelse falder fra normen 45-50 til 25 ml / h.
  1. Fase af dekompensation eller "mikrocirkulationskrise"
      patienten hæmmes eller befinder sig i udbredelse;
  2. alt hudintegument er marmorfarvet, og distale sektioner er cyanotiske;
  3. åndenød, tørst;
  4. blodtrykket reduceres;
  5. Stødindeks = 1,5-2;
  6. urinsyntese stopper, og anuri udvikler sig;
  7. DIC-syndrom - i dekompensationsstadiet;
  8. med stærkt pres på fingerspidsen udfyldes den blotte plet med blod på mere end 4-5 sekunder.
  1. Fase af irreversibelt eller ildfast stød
      akkumulering af overskydende giftige stoffer;
  2. død af cellestrukturer;
  3. udseendet af tegn på multipel organsvigt;
  4. den manglende effekt af infusion-transfusionsterapi og manglende evne til at stabilisere blodtrykket.

Den sidste fase varer som regel ca. 12 timer, hvorefter døden opstår.

Det skal bemærkes, at ikke alle patienter gennemgår alle stadier af en choktilstand. Hastigheden for at passere fra det første trin af hæmoragisk chok til det næste afhænger ikke kun af volumen og hastighed af blodtab, men også af patientens oprindelige tilstand, placeringen og arten af ​​den lidte skade, tidspunktet for arteriel hypotension, aktualiteten og tilstrækkeligheden af ​​intensiv behandling.

Tegn på tredje fase med hæmoragisk chok

Udviklingen af ​​den tredje fase ledsages af et blodtab, hvis volumen overstiger 2 liter. I dette tilfælde karakteriseres patientens tilstand som meget alvorlig. En række genoplivningsforanstaltninger bør anvendes til at redde hans liv. Trin 3 indikerer normalt tilstedeværelsen af ​​følgende symptomer:

  • patienten er bevidstløs;
  • hud får en marmorskygge, lys;
  • blodtrykket bestemmes ofte ikke overhovedet. Nogle gange kan du kun måle den øverste indikator, der ikke overstiger 60 mm. Hg. st.;
  • stigning i antallet af hjertekontraktioner til 140-160 slag pr. minut;
  • hvis du har store færdigheder, kan pulsen kun detekteres på carotisarterierne.

Tegn på chok hos patienter i en yngre aldersgruppe

Symptomer på hæmoragisk chok hos børn adskiller sig ikke meget fra lignende symptomer hos voksne. Desuden udvikler alle mulige komplikationer sig hurtigere og udgør en enorm fare for barnets liv. Oprindeligt bemærkes udseendet af følgende symptomer:

  • blekhed i huden. Med tiden bliver kroppen blålig, bly eller grå;
  • en karakteristisk marmorering af huden vises;
  • kroppen er normalt våd, sveden er klistret og kold;
  • læber og slimhinder bliver også bleg;
  • barnet bliver først rastløst, hvorefter der er apati over for alt, hvad der sker, en langsom reaktion;
  • alle reflekser er svækket;
  • øjenkugler sænkes normalt;
  • lav, hurtig vejrtrækning;
  • pulsen er svag, trådagtig;
  • blodtrykket falder.

Diagnose af hæmoragisk chok

Det er ikke vanskeligt at bestemme tilstedeværelsen af ​​denne farlige tilstand, da den er ledsaget af betydeligt blodtab. I betragtning af klassificeringen af ​​hæmoragisk chok bør du kun undersøge nøje alle udviklende symptomer, som giver dig mulighed for at vælge den rigtige behandlingstaktik og vurdere graden af ​​udvikling af komplikationer. Derfor anvendes følgende diagnostiske metoder:

  • bestemmelse af chokindekset. For at gøre dette skal du beregne forholdet mellem hjerterytme og systolisk blodtryk. En reel trussel mod livet eksisterer, hvis satsen er 1,5 eller mere;
  • måling af urinproduktion pr. time. Du kan tale om en livstruende tilstand, hvis volumenet af frigivet urin falder til 15 ml i timen;
  • måling af det centrale venetryk. Hvis det er under 50 mm. vand Art. Skal patienten gendanne mængden af ​​cirkulerende blod. Hvis CVP er højere end 140 mm. vand Art., Behandling inkluderer obligatorisk anvendelse af hjertemediciner;
  • bestemmelse af hæmatokrit. Angiv graden af ​​blodtab. Indikatorer, der er under 25-30%, betragtes som livstruende;
  • karakterisering af CBS (syre-base-ligevægt).

Førstehjælp til hæmoragisk chok

Akutpleje for hæmoragisk chok består af følgende foranstaltninger:

  • Først og fremmest er det nødvendigt at fastlægge og fjerne årsagen til blødning. Til dette bruges juter, forbindinger og andre enheder. Hvis blødningen er intern, indikeres kirurgi.
  • Før der ydes kvalificeret pleje, er det nødvendigt at give patienten en liggende position. Hvis en person ikke har mistet bevidstheden, kan han utilstrækkeligt vurdere sin tilstand.
  • Hvis det er muligt, anbefales det at give patienten en rigelig drink. Dette vil hjælpe med at forhindre dehydrering..
  • Behandling af hæmoragisk chok uden fejl involverer gendannelse af blodvolumen i den menneskelige krop. Hvis blødningen fortsætter, skal intravenøs infusion være 20% hurtigere end tabet.
  • For at overvåge effektiviteten af ​​tilvejebringelsen af ​​terapeutiske foranstaltninger, skal du konstant overvåge de vigtigste indikatorer for blodtryk, hjerterytme, CVP.
  • Obligatorisk kateterisering af store kar udføres, hvilket tillader rettidig administration af de nødvendige lægemidler i blodbanen.
  • I nærvær af komplikationer kan mekanisk ventilation udføres som en del af alle genoplivningstiltag.
  • For at reducere graden af ​​hypoxi tilbydes patienter iltmasker.
  • For at eliminere alvorlig smerte forårsaget af traumer ordineres smertestillende medicin.
  • Ud over omhyggelig patientpleje, som først er nødvendigt, skal du varme den op.

Almindelige blødningssymptomer

• afslutning af termisk middel;

Hæmoragisk chok

Førstehjælp til blødning og hæmoragisk chok. Funktioner ved hjælp til ofre i koma.

1. Akutpleje for blødning.

2. Blødningstyper. Definition.

3. Hæmoragisk chok: de vigtigste mekanismer, der ligger til grund for dens udvikling, det kliniske billede, diagnostiske kriterier og akutpleje.

4. koma, deres diagnose.

5. Algoritmen til akut medicinsk behandling af patienter (ofre) i koma.

6. Metoder til midlertidigt at stoppe arteriel blødning.

7. Metoder til midlertidigt at stoppe venøs blødning.

Hæmoragisk chok udvikler sig som et resultat af akut blodtab.

Akutt blodtab er en pludselig frigivelse af blod fra den vaskulære seng. De vigtigste kliniske symptomer på det resulterende fald i BCC (hypovolæmi) er blekhed i huden og synlige slimhinder, takykardi og arteriel hypotension.

Årsagen til akut blodtab kan være traumer, spontan blødning, operation. Af stor betydning er hastigheden og volumen af ​​blodtab.
Med et langsomt tab af endda store mængder blod (1000-1500 ml) har kompensationsmekanismer tid til at tænde, hæmodynamiske forstyrrelser opstår gradvist og er ikke særlig alvorlige. Tværtimod fører intens blødning med tab af et mindre volumen blod til skarpe hæmodynamiske forstyrrelser og som et resultat til hæmoragisk chok.

De følgende stadier af hæmoragisk chok adskilles:

Trin 1 (kompenseret chok), når blodtab er 15-25% af BCC, er patientens bevidsthed bevaret, huden er bleg, kold, blodtrykket er moderat reduceret, pulsen er svag, moderat tachycardi er op til 90-110 slag / min.

Trin 2 (dekompenseret chok) er kendetegnet ved en stigning i hjerte-kar-sygdomme, der er en fordeling af kroppens kompensationsmekanismer. Blodtab er 25-40% af BCC, nedsat bevidsthed op til soporose, akrocyanose, kolde ekstremiteter, blodtryk kraftigt reduceret, takykardi 120-140 slag / min, svag puls, trådlignende, åndenød, oliguri op til 20 ml / time.

Trin 3 (irreversibelt chok) er et relativt koncept og afhænger i vid udstrækning af de anvendte genoplivningsmetoder. Patientens tilstand er ekstremt alvorlig. Bevidstheden er skarpt deprimeret, indtil den er helt tabt, huden er bleg, "marmorering" af huden, systolisk tryk er under 60 mm Hg, pulsen bestemmes kun på hovedkarrene, skarp takykardi op til 140-160 slag / min.

Begrebet et chokindeks - SHI - forholdet mellem hjerterytme og værdien af ​​det systoliske tryk bruges som en eksplicit diagnose til vurdering af stødets alvorlighed. Med et stød på 1 grad, ShI = 1 (100/100), chok på 2 grader - 1,5 (120/80), chok på 3 grader - 2 (140/70).
Hæmoragisk chok er kendetegnet ved en generel alvorlig tilstand i kroppen, utilstrækkelig blodcirkulation, hypoxi, nedsat stofskifte og organfunktioner. Patogenesen af ​​chok er baseret på hypotension, hypoperfusion (nedsat gasudveksling) og hypoxi af organer og væv. Den førende skadelige faktor er kredsløbshypoxi..
Et relativt hurtigt tab på 60% af BCC betragtes som dødeligt for en person, blodtab på 50% af BCC fører til en nedbrydning af kompensationsmekanismen, blodtab på 25% af BCC kompenseres næsten fuldstændigt af kroppen.

Forholdet mellem blodtab og dets kliniske manifestationer:

  • Blodtab på 10-15% af BCC (450-500 ml), ingen hypovolæmi, blodtrykket reduceres ikke;
  • Blodtab 15-25% af BCC (700-1300 ml), mild hypovolæmi, blodtryk faldt med 10%, moderat takykardi, blekhed i huden, kolde ekstremiteter;
  • Blodtab 60% af BCC er dødelig.

Det indledende trin med hæmoragisk chok er kendetegnet ved en forstyrrelse i mikrosirkulation på grund af centralisering af blodcirkulationen. Mekanismen til centralisering af blodcirkulationen opstår på grund af akut BCC-mangel på grund af blodtab, venøs tilbagevenden til hjertet falder, venøs tilbagevenden til hjertet falder, hjerneslagsvolumen falder, og blodtrykket falder. Som et resultat heraf øges aktiviteten af ​​det sympatiske nervesystem, den maksimale frigivelse af catecholamines (adrenalin og norepinephrin) forekommer, hjerterytmen stiger, og den totale perifere vaskulære modstand mod blodstrøm.

I et tidligt stadium af chok sikrer centralisering af blodcirkulation blodgennemstrømningen i koronar og cerebrale kar. Disse organers funktionelle tilstand er meget vigtig for at bevare kroppens vitale funktioner..
Hvis BCC-genopfyldning ikke forekommer, og den sympatoadrenerge reaktion er forsinket i tide, manifesterer den negative side af chokket de negative aspekter af vasokonstriktion af mikrovasculaturen - et fald i perfusion og hypoxi af perifert væv, på grund af hvilken centralisering af blodcirkulation opnås. I fravær af en sådan reaktion dør kroppen i de første minutter efter blodtab fra akut kredsløbssvigt.
De vigtigste laboratorieparametre for akut blødning er hæmoglobin, røde blodlegemer, hæmatokrit (volumen af ​​røde blodlegemer, normen for mænd er 44-48%, for kvinder 38-42%). Bestemmelse af BCC i nødsituationer er vanskelig og forbundet med et tab af tid.

Dissemineret intravaskulær koagulationssyndrom (DIC - syndrom) er en alvorlig komplikation af hæmoragisk chok. Udviklingen af ​​ICE-syndrom letter det ved en krænkelse af mikrocirkulationen som et resultat af massivt blodtab, traumer, chok af forskellige etiologier, transfusion af store mængder dåseblod, sepsis, alvorlige infektionssygdomme osv..
Den første fase af DIC-syndrom er kendetegnet ved overvægt af hyperkoagulation med samtidig aktivering af antikoaguleringssystemer hos patienter med blodtab og traumer.
Det andet trin i hyperkoagulation manifesteres ved koagulopatisk blødning, stop og behandling, hvilket er meget vanskeligt.
Den tredje fase er kendetegnet ved hyperkoagulerbart syndrom, udvikling af trombotiske komplikationer eller gentagen blødning er mulig.
Både koagulopatisk blødning og hyperkoagulerbart syndrom er en manifestation af den generelle proces i kroppen - trombohemmoragisk syndrom, hvis udtryk i den vaskulære seng er DIC. Det udvikler sig på baggrund af alvorlige cirkulationsforstyrrelser (mikrocirkulationskrise) og metabolisme (acidose, ophobning af biologisk aktive stoffer, hypoxia).

Intensivpleje af DIC-syndrom skal være omfattende og bestå af følgende:
• Eliminering af årsagen til udviklingen af ​​DIC-syndrom, dvs. stoppe blødning, eliminere smerter;
• Eliminering af hypovolemia, anæmi, perifere cirkulationsforstyrrelser, forbedring af rheologiske egenskaber i blodet (infusion - transfusionsterapi);
• Korrektion af hypoxi og andre metaboliske lidelser;
• Korrektion af hæmokoagulationsforstyrrelser udført under hensyntagen til DIC-stadiet - syndromet under kontrol af laboratorie- og kliniske test.
Inhibering af intravaskulær koagulation udføres ved anvendelse af heparin. Reopoliglukin bruges til at opdele celler..
Inhibering af akut fibrinolyse udføres ved anvendelse af trasilol, contracal, iv / gordox i høje doser.
Den bedste mulighed for at genopfylde antallet af prokoagulanter og koagulationsfaktorer er brugen af ​​friskfrosset blodplasma.

Om patogenesen af ​​akut blodtabssyndrom Tekst til en videnskabelig artikel i specialiteten "Klinisk medicin"

0 PATHOGENESIS AF SYNDROM AKUTT BLODTAB

© A.G. Vasiliev 1, N.V. Khaitsev 1, A.L. Balashov 1, L.D. Balashov 1, A.A. Kravtsova 1, A.P. Trashkov 2, M.A. Pakhomova 1

1 FSBEI HE "St. Petersburg State Pediatric Medical University" fra Russlands sundhedsministerium;

2 FSBI Petersburg Institute of Nuclear Physics opkaldt efter B.P. Konstantinova ", Gatchina

Til citering: Vasiliev A.G., Khaitsev N.V., Balashov A.L., et al., Om patogenesen af ​​akut blodtabssyndrom // Børnelæge. -

2019. - T. 10. - Nr. 3. - S. 93-100. https://doi.org/10.17816/PED10393-100

Modtaget: 02.04.2019 Godkendt: 14-05-2019 Accepteret offentliggørelse: 06/19/2019

Et fald i volumenet af cirkulerende blod, en ændring i vaskulær tone og et fald i hjertets output er de tre hovedfaktorer i patogenesen af ​​akut blodtabssyndrom, tidligere omtalt som udtrykket ”hæmoragisk chok”. De førende retninger i udviklingen af ​​chok betragtes som vaskulære, udtrykt i den sekundære omfordeling af blod med ændringer i mikrosirkulation og celle, hvilket afspejler grundlæggende ændringer i stofskiftet. Efter at have identificeret den førende rolle som akut hypovolæmi og anæmi, begyndte dette fænomen at blive betegnet som "akut posthemorrhagisk anæmi-syndrom." Udviklingen af ​​multiple organsvigtssyndrom ved akut blodtab er mere forbundet med nedsat ilttransport på grund af cirkulationshypoxi og i langt mindre grad med hæmisk hypoxi på grund af mangel på cirkulerende røde blodlegemer og hæmoglobin. Dybe forstyrrelser i vævsmetabolismen vedvarer selv efter stabilisering af central hæmodynamik og gendannelse af perfusion af mikrovaskulaturen, hvilket markant reducerer ikke-specifikt immunforsvar og vævs evne til at reparere, øge tendensen til inflammation og ødelæggelse.

Nøgleord: akut blodtabssyndrom; cirkulerende blodvolumen; vaskulær tone; hjertet output; akut posthemorragisk anæmi; vævsmetabolisme.

PATHOGENESIS AF AKUT HEMORRHAGE SYNDROME

© A.G. VasiL’ev 1, N.V. Haitsev 1, A.L. Balashov 1, L.D. Balashov 1, A.A. Kravtsova 1, A.P. Trashkov 2,

1 St. Petersburg State Pediatric Medical University, Ministeriet for sundhedspleje i Den Russiske Føderation, Rusland;

2 Petersburg Nuclear Physics Institute opkaldt af B.P. Konstantinov fra National Research Center "Kurchatov Institute",

Modtaget: 04/02/2019 revideret: 05/14/2019 Accepteret: 06/19/2019

Akut blødningssyndrom forekommer som et svar på et primært fald i volumen af ​​cirkulerende blod i det vaskulære leje. Årsag til hans vogn-

nikkel bløder. Først og fremmest giver det mening at overveje den moderne patofysiologiske klassificering af blødning.

3) parenchymal (og kapillær);

II. Ved kliniske manifestationer:

i Kan ikke finde det, du har brug for? Prøv tjenesten til valg af litteratur.

III. Ved forekomst:

2) sekundær (tidlig og sen sekundær blødning).

IV. Afhængig af placeringen af ​​blødningskilden: lunge, spiserør, mave, tarm, nyre osv..

V. Afhængigt af underskuddet i cirkulerende blodvolumen (BCC):

3) alvorlig (35-50 0%);

4) massiv (mere end 50%).

VI. Ved blodtab:

1) fulminant (ofte massivt) blodtab;

2) akut blodtab;

3) kronisk blodtab.

De umiddelbare årsager til akut blodtab er forskellige skader, ledsaget af skader på store kar eller blødning fra indre organer (mave-tarm, lunge, livmoder, hæmoroidale osv.).

Ved patogenesen af ​​akut blodtabssyndrom skelnes traditionelt tre hovedfaktorer: et fald i BCC, en ændring i vaskulær tone og et fald i hjertets output. Ved akut blodtab udvikles et kompleks af universelle kompensationsbeskyttende reaktioner. Akutt blodtab fører til frigørelse af binyrerne af katekolaminer, der forårsager spasme i arterioler og prækapillære sfinkter med et fald i perfusion af mikrovasculaturen, hvilket fører til flere konsekvenser. Udledning af blod i den venøse leje gennem arteriovenøse shunts og det tilsvarende volumen af ​​mikrovasculaturen (7-15%), en stigning i volumenet af hele det fungerende vaskulære leje kan delvist kompensere for manglen på bcc. Centralisering af blodcirkulationen giver samtidig tilstrækkelig hjerteproduktion ved at bevare forbelastning, perfusion af vitalt væv (nervevæv, myokard, lungevæv) og opretholde liv i kritiske situationer. Under-

opretholdelse af et tilstrækkeligt intravaskulært volumen og tilhørende ventrikulær forbelastning er grundlaget for hjertets normale pumpefunktion. Kompensationsmekanismen, der er tilstrækkelig i tilfælde af blodtab op til 15% af BCC, med større blodtab, kan være uholdbar til at forhindre progressiv hypotension. Derudover bliver det årsagen til udviklingen af ​​alvorlige mikrosirkulationsforstyrrelser, selv efter den tilsyneladende normalisering af hæmodynamik. En forlænget spasme af perifere kar forårsager alvorlige progressive cirkulationsforstyrrelser i mikrovaskulaturen op til fuldstændig ophør af nyre-, lever-, mesenterisk blodstrøm, perfusion af muskler og integumentært væv. Dette fører igen til en mangel på ilttransport (hypoxæmi), udviklingen af ​​organhypoxi, overgangen af ​​organceller til den anaerobe vej til glukosefordeling, akkumulering af underoxiderede metaboliske produkter, udviklingen af ​​vævssyreose, som bestemmer forekomsten af ​​multiple organsvigtssyndrom.

Ovenstående ændringer i akut blodtab blev tidligere kaldt "hæmoragisk chok." De førende retninger i udviklingen af ​​chok betragtes som vaskulære, udtrykt i den sekundære omfordeling af blod med ændringer i mikrosirkulation og celle, hvilket afspejler grundlæggende ændringer i stofskiftet. Dette er universelle reaktioner, der spiller den biologiske rolle som beskyttelse i chok fra enhver genesis. Måske for at fremhæve rollen som akut hypovolæmi og anæmi såvel som specifikationerne for posthemorragiske lidelser, erstattes udtrykket "hæmoragisk chok" ofte nu med udtrykket "akut massivt blodtabssyndrom" eller "akut posthemorrhagisk anæmi-syndrom". Uden at gå ind i subtiliteter, vil vi i fremtiden overveje disse udtryk synonymer.

Ifølge moderne forfattere afspejler akut arteriel hypotension og vævshypoperfusion, der naturligt forekommer som et resultat af akut tab af en del af BCC, ikke fuldstændigt essensen af ​​hæmoragisk chok, da perfusion af væv med iltrigt blod, og især blodtryk, kun tjener som energiforsyning til væv. Dette illustrerer princippet om konstance af homeostase, baseret på teorien om funktionelle systemer P.K. Anokhin. Det er det endelige adaptive resultat, den biologiske konstant (i dette tilfælde iltlevering i overensstemmelse med vævets metaboliske behov), der er det systemiske billede-

faktor og bestemmer den gensidige kontrol med systemlink.

Blodtryk er et derivat af hjertets output og total perifer vaskulær resistens. Normalt falder systolisk blodtryk (SBP) kaskader afhængigt af området for det vaskulære leje: aorta - 120 mm Hg. Art., Begyndelsen af ​​arterioler - 85 mm RT. Art., Arterielenden af ​​kapillæren - 30 mm RT. Art., Venøs ende af kapillæren - 10 mm RT. Kunst. I kritiske tilstande er der ikke noget lineært forhold mellem SBP og kapillær blodstrøm, men de lavere SBP-værdier kan stadig betragtes som vejledende indikatorer for vævsblodstrøm: med SBP større end 80 mm Hg. Kunst. kapillær blodstrøm sparet; med SBP mindre end 75 mm RT. Kunst. nedsat nyrefunktion og tarmperfusion; med SBP under 70 mm RT. Kunst. slam forekommer på niveau med venyler; GARDEN under 50 mm Hg. Kunst. betyder afslutning af auto-regulering af blodstrøm i organer; med CAD mindre end 40 mm RT. Kunst. slam strækker sig til hele det kapillære netværk; under 35 mm RT. Kunst. perfusion af lungevæv og myokard er svækket; med SBP under 30 mm RT. Kunst. der er stase af kapillær blodstrøm, en kritisk overtrædelse af cerebral perfusion. GARDEN under 20 mm Hg. Kunst. betyder liv-inkompatibel perfusion af alle væv.

I nogle organer er perfusionsforstyrrelser efter arteriel hypotension relativt mere udtalt. Så når du sænker SBP til 70-50 mm RT. Kunst. blodgennemstrømningen i maveslimhinden falder med 33%, i bassinet i den overordnede mesenteriske arterie - med 35%, i nyrerne - med 50%, men på samme tid stiger blodstrømmen i koronararterierne med 30%. Disse fænomener kan forbindes med en højere tæthed af adrenoreceptorer i uparrede viscerale grene af aorta sammenlignet med andre arterier. Det er eksperimentelt bevist, at et fald i blodgennemstrømningen på 20-30% skyldes bassinerne i de overordnede mesenteriske, renale, femorale og subklaviske arterier til et fald i oxygenering af de tilsvarende væv med 40-60%. Således afspejler resultaterne af blodtryksmålinger hverken effektiviteten af ​​blodstrømmen eller, vigtigst, af oxygeneringen af ​​væv.

I denne henseende skal det bemærkes, at chok mere nøjagtigt vil være en tilstand af utilstrækkelig vævsoxygenering, når iltlevering i øjeblikket ikke opfylder behovene for aerob metabolisme. Imidlertid makrocirkulationsforstyrrelser og efterfølgende progressive lidelser-

mikrocirkulationsbetingelser bestemmer et kritisk fald i vævets iltlevering.

Kompensatoriske reaktioner for normalisering af iltlevering og forbrug inkluderer makrocirkulationsreaktioner (arteriovenøs blodomløb, øget venøs tilbagevenden - centralisering af blodcirkulationen) og mikrocirkulationsreaktioner (med det formål at øge perfusionsvolumetrisk hastighed ved at sænke blodviskositeten, skifte hæmoglobin-dissociationskurve til højre med nedsat hæmoglobinaffinitet til højre ilt). Resultatet af arteriolospasme er på den ene side centralisering af blodcirkulationen, og på den anden side frigørelse af interstitiel væske i kapillærerne med et fald i det hydrostatiske tryk under 25 mm Hg. Kunst. og i sidste ende en stigning i den volumetriske hastighed af blodstrøm i væv som et resultat af et fald i blodviskositet og en stigning i bcc.

Interaktionen mellem makro- og mikrocirkulationskomponenter tilvejebringer en stigning i hjertets output på grund af en stigning i forbelastning og adrenerg stimulering, en stigning i ekstraktionen af ​​ilt fra blod til væv og som et resultat en stigning i iltlevering og forbrug. Det følger af Fick-ligningen, at iltlevering og forbrug er direkte proportional med niveauet af blodhemoglobin; tab af mere eller mindre røde blodlegemer bestemmer et fald i ilttransport.

Dette er ikke helt sandt. Under normale forhold er den arteriovenøse iltforskel ikke mere end 20-30%, dvs. erytrocytter, der passerer gennem kapillærerne, giver kun en lille fraktion (maks. En tredjedel) af det bundne ilt. Under betingelser med cirkulationshypoxi kan den arteriovenøse iltforskel stige op til 60-75%, hvilket bestemmes af en stigning i dissociation af oxyhemoglobin under indflydelse af at øge det partielle tryk af kuldioxid i arterielt blod (paCO2) og forsuring af mediet. Denne mekanisme giver dig mulighed for at kompensere for virkningerne af vævshypoxi med en mangel på cirkulerende røde blodlegemer. Dette bekræftes af eksperimentelle data og kliniske observationer, som viste, at op til 65% af erythrocytter (op til niveauet 1,5 • 1012 / l) er tilladt at opretholde vitale funktioner. Observationer af bevidste patienter viste, at et akut isovolemisk fald i hæmoglobinkoncentration fra 131 til 50 g / l forårsagede et fald i total vaskulær resistens, "kritisk" iltlevering og en stigning i-

puls, slagvolumen og hjerteindeks. Forfatterne fandt ikke bevis for utilstrækkelig iltning: iltforbruget steg lidt fra gennemsnittet fra 3,07 til 3,42 ml / (kg • min), og plasmalaktatkoncentrationen ændrede sig ikke. Det er også kendt, at et fald i hæmatokrit på op til 15% tillader opretholdelse af en tilstrækkelig ekstraktion af ilt ved væv. Imidlertid resulterer et tab på mere end 30% af plasmaet i døden. I denne henseende er det åbenlyst, at det er volumenet af plasma, det vil sige væsken, der cirkulerer i det vaskulære leje, der danner værdien af ​​hjertets output, væsentligt mere end de cirkulerende røde blodlegemer, der bestemmer levering og forbrug af ilt ved væv, og normaliseringen af ​​volumenet af cirkulerende væske bestemmer i vid udstrækning normaliseringen af ​​ilttransport i kroppen.

Manglen på bcc, der opstår efter blodtab, er selvkompenserende i sekvensen af ​​plasma - proteiner - røde blodlegemer. Mellemrumsvæske kompenserer for tabet af plasma med en hastighed på 90-120 ml / h i de første 2 timer, derefter med en hastighed på 40-60 ml / h i de næste 4 timer og indstilles til sidst til 30-40 ml / time. Hydraemisk kompensation for blodtab efterfylder BCC under dens effektive drift (48-72 timer) til 2,7 liter. Mobilisering af interstitiel væske, baseret på et fald i hydrostatisk tryk på grund af spasma af arterioler under normalt plasma-onkotisk tryk, tillader ikke hurtigt at kompensere for hurtigt blodtab. Relativt langsomt blodtab på op til 2/3 af BCC kan dog kompenseres med halvdelen. Proteinmangel påfyldes med en hastighed på 33 ml / h, som giver dig mulighed for at kompensere for tabet af proteiner i mængden på op til 25% af BCC på 36 timer, forudsat at aminosyrer absorberes tilstrækkeligt i kroppen. Hver dag kommer 1/120 af de røde blodlegemer ind i den systemiske cirkulation, og der sker således kompensation for mindre blødning inden for 10 dage og for alvorlig blødning inden for 40-50 dage. Derfor er kompensatoriske reaktioner ved blodtab primært beregnet til at gendanne "mængden", det vil sige BCC, og først derefter - at gendanne "kvaliteten", det vil sige et normalt blodbillede.

Muligheden for at kompensere for akut blodtab med en fuldstændig gendannelse af parametrene for homeostase afhænger ifølge de fleste forfattere af den hastighed, hvormed blodvolumenet reduceres, blodtørrelsesvolumenet og kroppens starttilstand (alle disse værdier kan enten ikke beregnes matematisk eller

i Kan ikke finde det, du har brug for? Prøv tjenesten til valg af litteratur.

ekstremt relativ). Dekompensationsfasen kan udvikle sig umiddelbart efter akut blødning på grund af uforvarelige sygdomme i central hæmodynamik med progressiv akut hjerte- og karsvigt (lavemissionssyndrom) på grund af det hurtige tab af mere end 30% af BCC og fører som regel til patientens død. Udviklingen af ​​dekompensation kan blive forsinket, hvilket i det væsentlige repræsenterer begyndelsen af ​​multiple organsvigtssyndrom. Generaliseret arteriolospasme fører til et fald i den volumetriske blodstrømningshastighed i kapillærerne, en stigning i blodviskositet fra 3-7 til 100 cP og højere på trods af den forekommende hæmodilution og aggregering af blodceller med slamfænomener. På den ene side forårsager sødning sekvestrering af blod i kapillærerne, hvilket yderligere reducerer BCC (i gennemsnit med 500-1500 ml), reducerer venøs tilbagevenden og reducerer hjertets ydelse. Sekvestrering af blod forværres af et fald i tonen for prækapillære sfinkter og dannelse af såkaldte pollings - "lommer, fælder", der deponerer blod. På den anden side gør slam det umuligt for røde blodlegemer at komme ind i kapillæret og forværrer cirkulationshypoxia. I lungerne forværres slam perfusionen af ​​kapillarfiltret, hvilket fører til et kraftigt fald i alveolær-kapillær diffusion, interstitielt ødemer, udtalt alveolær shunt (respiratorisk nødsyndrom).

En meget vigtig patogenetisk komponent i mikrosirkulationsforstyrrelse er udviklingen mod baggrunden af ​​et fald i den volumetriske hastighed i blodstrømmen og dannelsen af ​​cellulære (erythrocytter, blodplader) aggregater af flere spredte tromboser af kapillær og venøs, og senere den arterielle komponent i mikrocirkulation, der i det væsentlige er en hyperkoagulativ fase spredt intravaskulær koagulation eller DIC. Det moderne koncept med patogenesen af ​​akut massivt blodtabssyndrom involverer den obligatoriske udvikling af den hyperkoagulative fase af DIC som reaktion på et systematisk blodtryksfald, et fald i den volumetriske blodstrømningshastighed i mikrovaskulaturen, forekomsten af ​​stase i mikrofartøjer og fysiologisk aktivering af koagulationssystemet, når karvæggen beskadiges.

En vigtig disponerende faktor for udvikling af DIC under blodtab er det tidligere hyperkoagulerbare syndrom, hvis essens er øget aktivitet

koagulationssystem under normal hæmodynamik, kompenseret med antikoagulationssystemet. Hyperkoagulerbart syndrom er meget almindeligt i befolkningen, især hos personer over 50 år.

Som et resultat af mikrosirkulerende dysfunktion skifter celler til en overvejende anaerob metabolisk vej, der fører til hyperlactatemia (plasmalaktatniveauer over 6 mmol / L er en markør for herskende anaerob glycolyse), acidose og energisultning af celler ved udvikling af nekrobiose og nekrose. Til gengæld bestemmer acidose, der skifter dissociationskurven for oxyhemoglobin ned og til højre, forringelsen af ​​hæmoglobin-iltmætning i lungerne. Derudover forårsager acidose, hvilket øger permeabiliteten af ​​kapillærmembraner, væsketransudation og frigørelse af elektrolytter fra det vaskulære leje til interstitium. De to sidste faktorer fører til et endnu større fald i bcc. Krænkelse af myokardiemetabolismens energitilstrækkelighed sammen med nedsat elektrolytbalance medfører en reduktion i kontraktilitet, hjerteproduktion, der bestemmer udviklingen af ​​iltleveringsforstyrrelser og lukker en af ​​de mange onde cirkler af hæmoragisk chok.

Grundlaget for udviklingen af ​​multiple organsvigtssyndrom ved akut blodtab er således en krænkelse af ilttransport, der hovedsageligt er forbundet med cirkulationshypoxi og i langt mindre grad med hæmisk hypoxi på grund af mangel på cirkulerende røde blodlegemer og hæmoglobin. Dybe forstyrrelser i vævsmetabolismen vedvarer selv efter stabilisering af central hæmodynamik og gendannelse af perfusion af mikrovaskulaturen, hvilket markant reducerer ikke-specifikt immunforsvar og vævs evne til at reparere, øge tendensen til inflammation og ødelæggelse.

blødning. Sibirskii meditsinskii zhurnal (Irkutsk). 2011; 105 (6): 108-110. (I russ.)]

i Kan ikke finde det, du har brug for? Prøv tjenesten til valg af litteratur.

24. Tagirov N.S., Nazarov T.Kh., Vasiliev A.G., et al. Erfaring med perkutan nefrolototripi og kontaktureterolithotripsy i kompleks behandling

28. Khramykh T.P. Mekanismer for krænkelse og kompensation af parietal fordøjelse ved postmemoragisk hypotension // Eksperimentel og klinisk gastroenterologi. - 2009. - Nr. 7. - S. 34-38.

♦ Oplysninger om forfatterne

Andrei Glebovich Vasiliev - Dr. med. videnskaber, professor, chef. Institut for Patologisk Fysiologi med et kursus i immunopatologi. FSBEI fra HE "St. Petersburg State Pediatric Medical University" fra Russlands sundhedsministerium, Skt. Petersborg. E-mail: [email protected]

Nikolai Valentinovich Khaitsev - Dr. Biol. videnskaber, professor, professor i afdelingen for patologisk fysiologi med et kursus i immunopatologi. FSBEI fra HE "St. Petersburg State Pediatric Medical University" fra Russlands sundhedsministerium, Skt. Petersborg. E-mail: [email protected]

35. Chapman M. Hemorrhagic shock: en anmeldelse. Crit Care. 2004; 8 (5): 396. https://doi.org/10.1186/cc2898.

♦ Oplysninger om forfatterne

♦ Oplysninger om forfatterne

Alexey Lvovich Balashov - Cand. honning. Videnskaber, lektor ved Institut for ambulant pædiatri. FSBEI fra HE "St. Petersburg State Pediatric Medical University" fra Russlands sundhedsministerium, Skt. Petersborg. E-ta ^ [email protected]

Lev Dmitrievich Balashov - Cand. honning. Sciences, lektor ved Institut for Patologisk Fysiologi med et kursus immunopatologi. FSBEI fra HE "St. Petersburg State Pediatric Medical University" fra Russlands sundhedsministerium, Skt. Petersborg. E-taSh [email protected]

Aleftina Alekseevna Kravtsova - Cand. biol. Sciences, lektor ved Institut for Patologisk Fysiologi med et kursus immunopatologi. FSBEI fra HE "St. Petersburg State Pediatric Medical University" fra Russlands sundhedsministerium, Skt. Petersborg. E-t ^ W [email protected]

i Kan ikke finde det, du har brug for? Prøv tjenesten til valg af litteratur.

Alexander Petrovich Trashkov - Ph.D. honning. Sci., Chef, testcenter for radiofarmaceutiske produkter. FSBI Petersburg Institute of Nuclear Physics B.P. Konstantinov National Research Center “Kurchatov Institute” ”, Gatchina. E-t ^ W [email protected]

Maria Alexandrovna Pakhomova - Senior forskningsstipendiat, Research Center. FSBEI fra HE "St. Petersburg State Pediatric Medical University" fra Russlands sundhedsministerium, Skt. Petersborg. E-maiL: [email protected]

♦ Oplysninger om forfatterne

Hæmoragisk og hypovolemisk chok

Generel information

Hypovolemisk chok er en patologisk tilstand, der udvikler sig under påvirkning af et fald i volumenet af cirkulerende blod i blodomløbet eller en mangel på væske (dehydrering) i kroppen. Som et resultat reduceres slagvolumen og fyldningsgrad af hjertets ventrikler, hvilket fører til udvikling af hypoxi, vævsperfusion og metabolisk lidelse. Hypovolemisk chok inkluderer:

  • Hæmoragisk chok, hvis basis er et akut patologisk blodtab (helblod / plasma) i et volumen, der overstiger 15-20% af det samlede BCC (cirkulerende blodvolumen).
  • Hæmoragisk chok, udvikler sig på grund af svær dehydrering forårsaget af ukuelig opkast, diarré, omfattende forbrændinger.

Hypovolemisk chok udvikles hovedsageligt med store væsketab i kroppen (med patologisk løs afføring, væsketab med sved, ukuelig opkast, overophedning af kroppen, i form af klart umærkelig tab). I henhold til udviklingsmekanismen er det tæt på hæmoragisk chok, bortset fra at væsken i kroppen mistes ikke kun fra det vaskulære blodomløb, men også fra det ekstravaskulære rum (fra det ekstracellulære / intracellulære rum).

Det mest almindelige i medicinsk praksis er hæmoragisk chok (GS), som er en specifik reaktion fra kroppen på blodtab, udtrykt som et kompleks af ændringer med udviklingen af ​​hypotension, vævshypoperfusion, lavfrigivelsessyndrom, hæmokoagulationsforstyrrelser, nedsat vaskulær vægpermeabilitet og mikrosirkulation, multisystem / multiple organsvigt.

Den udløsende faktor for GSH er patologisk akut blodtab, der udvikler sig, når store blodkar er beskadiget som et resultat af åbent / lukket traume, skade på indre organer og gastrointestinal blødning, patologier under graviditet og fødsel.

Et dødeligt resultat med blødning forekommer oftere som et resultat af udviklingen af ​​akut hjerte-kar-svigt og meget mindre ofte på grund af tabet af funktionelle egenskaber ved blodet (nedsat ilt-carbon stofskifte, overførsel af næringsstoffer og metaboliske produkter).

To hovedfaktorer er vigtige i resultatet af blødning: volumen og hastighed af blodtab. Det accepteres generelt, at et akut samtidigt tab af cirkulerende blod i en kort periode i en mængde på ca. 40% er uforenelig med livet. Der er dog situationer, hvor patienter mister en betydelig mængde blod på grund af kronisk / periodisk blødning, og patienten ikke dør. Dette skyldes det faktum, at med mindre engangs eller kronisk blodtab, kompenserer mekanismerne, der findes i den menneskelige krop, hurtigt blodvolumen / hastighed i dets cirkulation og vaskulære tone. Det vil sige, det er hastigheden for implementering af adaptive reaktioner, der bestemmer evnen til at opretholde / opretholde vitale funktioner.

Der er adskillige grader af akut blodtab:

  • Jeg grad (bcc underskud op til 15%). Kliniske symptomer er praktisk taget fraværende, i sjældne tilfælde - ortostatisk takykardi, hæmoglobin mere end 100 g / l, hæmatokrit 40% og højere.
  • II grad (bcc underskud 15-25%). Ortostatisk hypotension, blodtrykket faldt med 15 mm Hg eller mere, ortostatisk takykardi, hjertefrekvens steget med mere end 20 / minut, hæmoglobin i 80-100 g / l, hæmatokrit 30-40%.
  • III grad (bcc underskud 25-35%). Der er tegn på perifer fordrejning (svær hudblekhed, kolde ekstremiteter ved berøring), hypotension (systolisk blodtryk 80-100 mm Hg), hjerterytme større end 100 / minut, åndedrætsfrekvens mere end 25 / minut), ortostatisk sammenbrud, nedsat diurese (mindre 20 ml / h), hæmoglobin inden for 60-80 g / l, hæmatokrit - 20-25%.
  • IV-grad (bcc-underskud på mere end 35%). Der er en overtrædelse af bevidsthed, hypotension (systolisk blodtryk mindre end 80 mm Hg), takykardi (hjerterytme 120 / minut eller mere), åndedrætsfrekvens mere end 30 / minut, anuria; hæmoglobin mindre end 60 g / l, hæmatokrit mindre end 20%.

Bestemmelsen af ​​graden af ​​blodtab kan udføres på baggrund af forskellige direkte og relative indikatorer. Direkte metoder inkluderer:

  • Kalorimetrisk metode (vejning af spildt blod ved kolorimetri).
  • Gravimetrisk metode (radioisotopmetode, polyglucinol test, bestemmelse ved anvendelse af farvestoffer).

Indirekte metoder:

  • Algover-chokindeks (bestemt af en speciel tabel af forholdet mellem hjerterytme og systolisk tryk).

Baseret på laboratorie- eller kliniske indikatorer, hvis mest tilgængelige er:

  • Ved specifik tyngdekraft af blod, hæmoglobin og hæmatokrit.
  • Ved at ændre hæmodynamiske parametre (blodtryk og hjerterytme).

Mængden af ​​blodtab under kvæstelser kan bestemmes omtrent ud fra placeringen af ​​læsioner. Det antages, at voluminet af blodtab under brud på ribbenene er 100-150 ml; med et brud på humerus - i niveauet 200-500 ml; skinneben - fra 350 til 600 ml; hofter - fra 800 til 1500 ml; bækkenben inden for 1600-2000 ml.

patogenese

De vigtigste faktorer for udvikling af hæmoragisk chok inkluderer:

  • Alvorlig BCC-mangel med udviklingen af ​​hypovolæmi, hvilket fører til et fald i hjertets output.
  • Nedsat iltkapacitet i blodet (reduceret iltlevering til celler og den omvendte transport af kuldioxid. Processen med næringstilførsel og fjernelse af metaboliske produkter lider også).
  • Hemokoagulationsforstyrrelser, der forårsager forstyrrelser i mikrovasculaturen - en kraftig forringelse af de rheologiske egenskaber ved blod - øget viskositet (fortykning), aktivering af blodkoagulationssystemet, agglutination af blodlegemer osv..

Som et resultat forekommer hypoxi, oftest af en blandet type, kapillær trofisk insufficiens, der forårsager dysfunktion i organ / væv og forstyrrelse af kroppen. På baggrund af nedsat systemisk hemodynamik og et fald i intensiteten af ​​biologisk oxidation i celler tændes (aktiveres) tilpasningsmekanismer med det formål at bevare kroppens vitale funktioner.

Tilpasningsmekanismer inkluderer primært vasokonstriktion (vasokonstriktion), der opstår på grund af aktiveringen af ​​den sympatiske forbindelse af neuroregulering (sekretion af adrenalin, norepinephrin) og virkningen af ​​humorale hormonelle faktorer (glcocorticoider, antidiuretisk hormon, ACTT osv.).

Vasospasme hjælper med at reducere kapaciteten i det vaskulære blodomløb og centraliserer blodcirkulationsprocessen, hvilket manifesteres af et fald i den volumetriske strømningshastighed i leveren, nyrerne, tarmen og karene i nedre / øvre ekstremiteter og skaber forudsætninger for krænkelse af funktionerne i disse systemer og organer. Samtidig opretholdes blodtilførslen til hjernen, hjertet, lungerne og musklerne, der er involveret i åndedrætshandlingen, på et tilstrækkeligt niveau og forstyrres i sidste sving.

Denne mekanisme uden udtalt aktivering af andre kompensationsmekanismer i en sund person er i stand til uafhængigt at neutralisere tabet på ca. 10-15% af BCC.

Udviklingen af ​​udtalt iskæmi i en stor vævsmasse fremmer akkumulering af underoxiderede produkter i kroppen, forstyrrelser i energiforsyningssystemet og udviklingen af ​​anaerob metabolisme. En forbedring af katabolske processer kan betragtes som en tilpasningsreaktion til progressiv metabolisk acidose, da de bidrager til en mere fuldstændig udnyttelse af ilt ved forskellige væv.

Relativt langsomt udviklende adaptive reaktioner inkluderer omfordeling af væske (dens bevægelse ind i den vaskulære sektor fra det mellemliggende rum). En sådan mekanisme realiseres imidlertid kun i tilfælde af langsomt forekommende mindre blødninger. Mindre effektive adaptive responser inkluderer en stigning i hjerterytme (HR) og tachypnea.

Udvikling af hjerte- / luftvejssvigt er førende inden for patogenesen af ​​akut blodtab. Volumetrisk blødning fører til decentralisering af systemisk cirkulation, et uoverkommeligt fald i iltkapaciteten i blodet og hjertets output, irreversible metaboliske forstyrrelser, "chok" skade på organer med udviklingen af ​​multiple organsvigt og død.

Ved patogenesen af ​​hypovolemisk chok er det nødvendigt at tage hensyn til rollen som den udviklende ubalance af elektrolytter, især koncentrationen af ​​natriumioner i det vaskulære leje og det ekstracellulære rum. I overensstemmelse med deres plasmakoncentration isoleres den isotoniske type dehydrering (ved normal koncentration), hypertonisk (øget koncentration) og hypotonisk (reduceret koncentration) type dehydrering. Derudover ledsages hver af disse typer dehydrering af specifikke ændringer i plasma-osmolaritet såvel som ekstracellulær væske, som har en betydelig effekt på arten af ​​hæmocirculation, tilstanden af ​​vaskulær tone og cellernes funktion. Og dette er vigtigt at overveje, når du vælger behandlingsregimer..

Klassificeringen af ​​hæmoragisk chok er baseret på den iscenesatte udvikling af den patologiske proces, i overensstemmelse med hvilken der skelnes mellem 4 grader af hæmoragisk chok:

  • Stød af den første grad (kompenseret reversibelt chok). På grund af en lille mængde blodtab, som hurtigt kompenseres af funktionelle ændringer i arbejdet med hjerte-kar-aktivitet.
  • Stød af anden grad (subkompenseret). Udvikling af patologiske ændringer kompenseres ikke fuldt ud.
  • Stød fra tredje grad (dekompenseret reversibelt chok). Overtrædelser i forskellige organer og systemer udtrykkes..
  • Stød i fjerde grad (irreversibelt chok). Det er kendetegnet ved ekstrem undertrykkelse af vitale funktioner og udvikling af irreversibel multipel organsvigt..

Den mest almindelige årsag til hæmoragisk chok er:

  • Skader - kvæstelser (brud) på store knogler, skader på indre organer / blødt væv med skade på store kar, stump skader med brud på parenkymale organer (lever eller milt), brud på aneurisme i store kar.
  • Sygdomme, der kan forårsage blodtab, er akutte mave / tolvfingertarmsår, skrumplever i leveren med åreknuder i spiserøret, hjerteinfarkt / lungegreen, Mallory-Weiss syndrom, ondartede tumorer i brystet og mave-tarmceller, hæmoragisk pancreatitis og andre sygdomme med høj risiko for blodbrud fartøjer.
  • Obstetrisk blødning som følge af ruptur af røret / ektopisk graviditet, frigørelse / præsentation af placenta, multipel graviditet, kejsersnit, komplikationer under fødsel.

Symptomer

Det kliniske billede af hæmoragisk chok udvikler sig i overensstemmelse med dets stadier. Klinisk kommer tegn på blodtab frem. På det stadium af kompenseret hæmoragisk chok lider bevidsthed som regel ikke, patienten bemærker svaghed, kan være noget ophidset eller rolig, huden er bleg og ved berøring kolde ekstremiteter.

Det vigtigste symptom på dette trin er øde af de saphenøse venekar i armene, der falder i volumen og bliver filiform. Puls med svag fyldning, hurtig. Blodtryk er normalt normalt, undertiden forhøjet. Perifer kompenserende vasokonstriktion skyldes overproduktion af katekolaminer og forekommer næsten umiddelbart efter blodtab. På denne baggrund udvikler patienten samtidig oliguri. Samtidig kan mængden af ​​udskilt urin reduceres med halvdelen eller endnu mere. Det centrale venetryk falder kraftigt, hvilket skyldes et fald i venøs tilbagevenden. I kompenseret chok er acidose ofte fraværende eller lokalt og mild.

På stadiet med reversibelt dekompenseret chok uddyber tegn på cirkulationsforstyrrelser sig. I det kliniske billede, der er kendetegnet ved tegn på et kompenseret stadium af chok (hypovolæmi, blekhed, voldsom kold og klam sved, takykardi, oliguri), fungerer hypotension som det vigtigste kardinalsymptom, hvilket indikerer en forstyrrelse i cirkulationskompensationsmekanismen. Det er i dekompensationsstadiet, at organcirkulationsforstyrrelser (i tarmen, leveren, nyrerne, hjertet, hjernen) begynder. Oliguri, som i kompensationsstadiet udvikler sig på grund af kompenserende funktioner, forekommer på dette trin på grund af et fald i hydrostatisk blodtryk og forstyrrelser i renal blodstrøm.

På dette tidspunkt manifesteres det klassiske kliniske billede af chok: akrocyanose og afkøling af ekstremiteterne, øget takykardi og udseendet af åndenød, kedelige hjertelyde, hvilket indikerer en forværring af myocardial kontraktilitet. I nogle tilfælde er der et tab af en separat / hel gruppe af pulsbevægelser på de perifere arterier og forsvinden med et dybt åndedrag af hjertelyde, hvilket indikerer en ekstremt lav venøs tilbagevenden.

Patienten hæmmes eller befinder sig i udbredelse. Åndenød, anuri udvikler sig. DIC-syndrom er diagnosticeret. På baggrund af den mest udtalt vasokonstriktion af de perifere kar er der en direkte udledning til det venøse system af arterielt blod gennem de åbne arteriovenøse shunts, hvilket gør det muligt at øge iltmætning af det venøse blod. På dette trin udtrykkes acidose, hvilket er en konsekvens af stigende vævshypoxi.

Fasen med irreversibelt chok adskiller sig ikke kvalitativt fra det dekompenserede chok, men det er stadiet med endnu mere udtalt og dyb krænkelse. Udviklingen af ​​tilstanden af ​​irreversibilitet manifesterer sig som et spørgsmål om tid og bestemmes af akkumulering af giftige stoffer, døden af ​​cellestrukturer og udseendet af tegn på multiple organsvigt. Som regel er bevidstheden fraværende på dette trin, pulsen på de perifere kar bestemmes praktisk talt ikke, blodtrykket (systolisk) er på niveauet 60 mm Hg. Kunst. og nedenfor er det vanskeligt at bestemme, hjertefrekvens ved 140 / min., vejrtrækning er svækket, rytme forstyrres, anuri. Effekten af ​​infusion-transfusionsterapi er fraværende. Varigheden af ​​dette trin er 12-15 timer og slutter i døden.

Tests og diagnostik

Diagnosen hæmoragisk chok etableres på baggrund af undersøgelsen af ​​patienten (tilstedeværelse af brud, ekstern blødning) og kliniske symptomer, der afspejler tilstrækkeligheden af ​​hæmodynamik (farve og temperatur på huden, ændringer i hjerterytme og blodtryk, beregning af chokindekset, bestemmelse af urinproduktion hver time) og laboratorietestdata, herunder: bestemmelse CVP, hæmatokrit, CBS-blod (indikatorer for syre-basistilstand).

Det er ikke vanskeligt at fastlægge kendsgerningen om blodtab med ekstern blødning. Men med dens fravær og mistanke om indre blødninger, skal der tages et antal indirekte tegn i betragtning: med lungeblødning - hæmoptyse; i tilfælde af gastrisk og duodenal mavesår eller tarmpatologi - opkast af "kaffegrunde" og / eller melena; i tilfælde af skade på parenchymale organer - spænding i mavevæggen og sløvhed af perkussionslyd i det flade underliv osv. Hvis det er nødvendigt, ordineres instrumentelle undersøgelser: ultralyd, radiografi, MR, laparoskopi, forskellige konsultationer ordineres.

Det skal huskes, at vurderingen af ​​mængden af ​​blodtab er omtrentlig og subjektiv, og med dens utilstrækkelige vurdering kan du gå glip af det acceptable ventetidsinterval og se på det faktum, at et allerede udviklet billede af chok.

Behandling

Behandlingen af ​​hæmoragisk chok anbefales betinget at opdeles i tre faser. Den første fase er akutpleje og intensiv pleje, indtil hæmostase er bæredygtig. Akutpleje for hæmoragisk chok inkluderer:

  • Stop af arteriel blødning ved en midlertidig mekanisk metode (påføring af en vri / arteriel turnet eller tryk på en arterie på en knogl over såret over stedet for skaden / såret, påføring af en klemme på et blødende kar) med fastlæggelse af proceduretidspunktet. Påføring af en stram aseptisk bandage på såroverfladen.
  • Vurdering af kroppens vitale aktivitet (graden af ​​bevidsthedsdepression, bestemmelse af puls over de centrale / perifere arterier, verifikation af luftvejets tålmodighed).
  • At bevæge offerets krop til den rigtige position med overkroppen vippet let nedad.
  • Immobilisering af sårede lemmer med improviseret materiale / standarddæk. Opvarmning af offeret.
  • Tilstrækkelig lokalbedøvelse med 0,5–1% Novocaine / Lidocaine-opløsning. I tilfælde af omfattende blødningsskader - indgivelse af Morphine / Promedol 2-10 mg i kombination med 0,5 ml af en opløsning af atropin eller antipsykotika (Droperidol, Fentanyl 2-4 ml) eller ikke-narkotiske analgetika (Ketamin, Analgin), med omhyggelig overvågning af respiration og hæmodynamik..
  • Indånding med en blanding af ilt og nitrogenoxid.
  • Tilstrækkelig infusion-transfusionsterapi, som giver både mulighed for at genoprette blodtab og normalisere homeostase. Terapi efter blodtab begynder med installationen af ​​et kateter i den centrale / større perifere vene og en vurdering af mængden af ​​blodtab. Hvis det er nødvendigt at indføre et stort volumen plasma-erstatningsvæsker og opløsninger, kan 2-3 vener bruges. Til dette formål er det mere tilrådeligt at anvende krystalloide og polyioniske afbalancerede opløsninger. Fra krystalloidopløsninger: Ringer-Locke-opløsning, isotonisk natriumchloridopløsning, Acesol, Disol, Trisol, Quartasol, Chlosol. Fra kolloidal: Gekodes, Poliglyukin, Reoglyuman, Reopoliglyukin, Neogemodez. Hvis virkningen er svag eller fraværende, introduceres syntetiske kolloidale plasmasubstitutter med hæmodynamiske virkninger (Dextran, Hydroxyethyl-stivelse i volumener på 800-1000 ml. Fraværet af en tendens til at normalisere hæmodynamiske parametre er en indikation for intravenøs indgivelse af sympatomimetika (Phenylephrine, Dopamine, Norepinecortocrine og recept) Dexamethason, Prednisone).
  • Ved alvorlig hæmodynamisk svækkelse skal patienten overføres til en ventilator.

De anden / tredje faser af intensiv pleje af hæmoragisk chok udføres på et specialiseret hospital og er rettet mod at korrigere hæmisk hypoxi og tilstrækkelig tilvejebringelse af kirurgisk hæmostase. De vigtigste lægemidler er blodkomponenter og naturlige kolloidale opløsninger (Protein, Albumin).

Intensiv terapi udføres under overvågning af hæmodynamiske parametre, syre-basistilstand, gasudveksling, funktion af vitale organer (nyrer, lunger, lever). Af stor betydning er lindring af vasokonstriktion, som du kan bruge både mildt virkende medikamenter (Eufillin, Papaverine, Dibazole) og medikamenter med en mere udtalt effekt (Clonidine, Dalargin, Instenon). I dette tilfælde vælges doserne af medikamenter, ruten og indgivelseshastigheden baseret på forebyggelse af arteriel hypotension.

Algoritmen til akut pleje af hypovolemisk chok er skematisk præsenteret nedenfor.