Bilirubinniveau i blodet, og hvorfor det måles

En bilirubin-blodprøve måler mængden af ​​orange-rødt pigment efter nedbrydningen af ​​røde blodlegemer. Det bruges til at bekræfte sygdomme som gulsot eller anæmi..

Hvad viser bilirubin i en blodprøve?

Bilirubin dannes på grund af nedbrydning af hæmoglobin, hvorfra det sammen med andre stoffer kommer ind i kredsløbssystemet. Dette er den såkaldte indirekte bilirubinfraktion.

Vores lever og nyrer er ansvarlige for dens yderligere eliminering. Overskydende stoffer bindes og udskilles sammen med urin og fæces.

En anden mulighed: et sted i vejen for at fjerne bilirubin er der en hindring, der får bilirubin til at komme fra leveren direkte ind i afføringen. Med andre ord viser bilirubin i en blodprøve enten leverproblemer eller blodsygdomme.

Når der er ordineret en blodprøve for bilirubin?

Kontrol af niveauet af bilirubin er inkluderet i den standard biokemiske blodprøve. Læger bruger det til at diagnosticere og overvåge lever- og galdeblæresygdomme. Disse inkluderer for det meste:

Hepatitis af forskellige etiologier (viral, autoimmun, alkoholisk osv.);

Sten i galdeblæren (cholicholithiasis);

En blodprøve for bilirubin er også ordineret til at identificere tilstande, der forårsager hæmolytisk anæmi, hvor røde blodlegemer nedbrydes hurtigere, end de er oprettet..

Hvad bilirubin viser i en biokemisk blodprøve?

Visse tegn kan navnlig mistænkes for et højt niveau af bilirubin - især gulfarvning af øjesclaera og hud. Læger kalder denne tilstand gulsot..

En øget koncentration af bilirubin er meget almindelig hos spædbørn - denne midlertidige tilstand kaldes fysiologisk gulsot hos nyfødte. I nogle tilfælde kan det dog være farligt, så børnelæger ofte bruger en bilirubin-blodprøve for at afgøre, om behandling er nødvendig.

Din læge kan ordinere denne test til:

Åbenbare tegn på gulsot;

Nedsat antal røde blodlegemer;

Giftig reaktion på visse lægemidler;

Mistænkt viral hepatitis;

Du kan også få en blodprøve for bilirubin med disse tegn:

Kvalme og opkast;

Paroxysmal smerte, hævelse i maven;

Lerfarvet stol;

Uforklarlige anfald af træthed, svimmelhed.

Bilirubin-blod tæller

Testen måler det samlede bilirubin-niveau. Det kan dog opdeles i to forskellige typer:

Ukonjugeret (indirekte) bilirubin. Det dannes som et resultat af nedbrydningen af ​​røde blodlegemer og transporteres til leveren sammen med koen. En stigning i indirekte bilirubin i blodet er et sikkert tegn på problemer med leveren og galdeblæren eller dens kanaler. En anden mulighed: organerne fungerer fint, men der er et markant fald i hæmoglobin og røde blodlegemer;

Konjugeret (direkte) bilirubin. Forbundet med organisk stof i leveren til yderligere fjernelse fra kroppen. Hvis direkte bilirubin er forhøjet, er dette en konsekvens af krænkelser af udstrømningen af ​​galden, hvilket overskydende kommer ind i blodbanen. Dette indikerer typisk hepatitis, galdesten, en kræft i galdeblæren, bugspytkirtlen eller leveren.

Normen for bilirubin hos nyfødte

Hvad er bilirubin??

Lidt over halvdelen af ​​de nyfødte bliver mærkbart ikteriske i den første uge af livet. Denne babygulsot forsvinder normalt efter 2-4 uger. Hvad forårsager gulsot hos børn? Gulsot er en gulfarvning af hud- og øjenproteiner forårsaget af hyperbilirubinæmi - det vil sige en stigning i koncentrationen af ​​bilirubin i blodserumet.

Bilirubin er et gul-orange naturligt pigment, der frigøres under den naturlige ødelæggelse af røde blodlegemer - røde blodlegemer: som et resultat af nedbrydningen af ​​hæmoglobin til ukonjugeret bilirubin. Leveren frigiver blod fra overskydende bilirubin ved at filtrere det og omdanne det fra den frie form (ukonjugeret) til bundet (konjugeret til glucuronsyre), der kommer ind i galden og fordøjelseskanalen og efterlader afføring, hvilket giver den en karakteristisk farve.

Hvorfor niveauer af bilirubin i blodet kan stige?

Hvis niveauet af bilirubin i blodet er over det normale, kan dette være en konsekvens af:

• Røde blodlegemer ødelægges hurtigere end normalt.
• Leveren har ikke tid til at klare bortskaffelse af røde blodlegemer.
• Der er en hindring for den måde, hvorpå forarbejdet bilirubin udskilles fra leveren til fordøjelseskanalen gennem galdekanalen.

Er gulsot farligt hos nyfødte?

Nyfødt gulsot er almindeligt blandt sunde nyfødte, og er i de fleste tilfælde fysiologisk. Hos voksne og en lille del af nyfødte er gulsot patologisk, det vil sige det betyder tilstedeværelsen af ​​en lidelse, der forårsager den. Nogle af de mest almindelige årsager til neonatal gulsot inkluderer:

fysiologiske:

• Fysiologisk hyperbilirubinæmi.
• Amning gulsot.
• Brystmælk gulsot.

patologisk:

• Hyperbilirubinæmi på grund af hæmolytisk sygdom.
• Leverdysfunktion (f.eks. Forårsaget af parenteral ernæring, der forårsager kolestase, neonatal sepsis, neonatal hepatitis).

Fysiologisk hyperbilirubinæmi forekommer hos næsten alle nyfødte. Den kortere levetid for røde blodlegemer hos nyfødte øger produktionen af ​​bilirubin og det lave niveau af bakteriel mikroflora i tarmen (hvilket omdanner bilirubin til en uopløselig form),

i kombination med øget hydrolyse af konjugeret bilirubin øger de enterohepatisk blodcirkulation, hvilket resulterer i, at leveren ikke kan klare det overskydende indkommende bilirubin. Som et resultat kan niveauet af bilirubin stige til 308 μmol / L med 3-4 dages levetid (den 7. dag hos asiatiske babyer) og derefter falde.

Amning gulsot udvikler sig hos en sjettedel af spædbørn i løbet af den første uge af livet. Amning øger cirkulationen af ​​bilirubin fra tarmen til leveren hos nogle børn, der ikke spiser nok mælk, og som har dehydrering og underernæring.

Gulsot fra modermælk er forskellig fra gulsot, når du ammer. Det udvikler sig efter de første 5-7 dage af livet og når en top på cirka 2 uger. Det antages, at det er forårsaget af en øget koncentration af beta-glucuronidase i human modermælk, hvilket medfører en stigning i omdannelsen af ​​uopløseligt bilirubin tilbage til en opløselig (ikke-konjugeret) form og dets omvendte absorption i tyndtarmen.

Fototerapi - behandling af gulsot derhjemme.

Til fototerapi af nyfødte anvendes specielle blå lyslamper (fotobestråling). Behandlingen tager flere dage, varigheden af ​​behandlingen bestemmes af en børnelæge. Fotoisomerisering af bilirubin forekommer i huden, jo større kroppens område, der bruges til fototerapi, desto mere effektiv er behandlingsprocessen. Lampen er et bad af ufarlig plast, i hvilken bunden er monteret blå pærer.

Vi har forberedt en artikel om fototerapi samt information om, hvor man kan leje et udstyr i Skt. Petersborg: Fototerapi derhjemme - behandling af gulsot

Årsagerne til patologisk gulsot hos nyfødte kan være:

• immun og ikke-immun hæmolytisk anæmi
• resorption (resorption) af hæmatom
• sepsis
• hypothyroidisme

Hvordan man skelner fysiologisk gulsot fra patologisk?

Gulsot, der udvikler sig i de første 24-48 timer af livet eller varer længere end 2 uger, er sandsynligvis patologisk.

Gulsot, der først forekommer 2-3 dage i livet, er sandsynligvis fysiologisk.

En undtagelse er patologisk gulsot ved Krigler-Najar-syndrom, hypothyreoidisme eller eksponering for medikamenter, der også vises efter 2-3 dage. I dette tilfælde når koncentrationen af ​​bilirubin et højdepunkt i den første uge og øges med en hastighed på op til 86 μmol / l pr. Dag og kan fortsætte i en lang periode.

Diagnose af gulsot hos børn

Diagnosen hyperbilirubinæmi mistænkes af farven på hud og proteiner i spædbarnets øjne og bekræftes ved måling af serumbilirubin.

Niveauet af bilirubin i blodserumet, der er nødvendigt for forekomst af gulsot, varierer afhængigt af hudfarve og kropsområde, men gulsot bliver normalt synlig på de hvide øjne, når normen og koncentrationen overskrides fra 34 til 51 μmol / L, og i ansigtet fra ca. 68 til 86 μmol / l. Med stigende bilirubin-niveau skrider gulsot sig i retning fra hovedet til benene og vises i navlen i en koncentration på 258 μmol / L og på benene i et niveau på 340 μmol / L.

En bilirubin-koncentration på> 170 μmol / L hos premature børn eller> 308 μmol / L hos spædbørn på fuld tid kræver yderligere analyser af hæmatokrit, blodudstrygning, reticulocytantal, direkte coombs-test, total serum bilirubin og direkte bilirubin-koncentration i serum, blodgruppe og Rh faktorer af baby og mor.

Er fysiologisk gulsot farligt hos spædbørn?

Selvom en stigning i koncentrationen af ​​bilirubin med fysiologisk gulsot ikke er forårsaget af sygdommen og forsvinder med tiden, har hyperbilirubinæmi neurotoksicitet, det vil sige det forårsager skade på nerveceller hos barnet. For eksempel kan en høj koncentration af bilirubin i blodet forårsage akut encephalopati ledsaget af mange neurologiske lidelser, herunder cerebral parese og sensorimotoriske lidelser. Nuklear gulsot, forårsaget af deponering af fri (ikke-konjugeret) bilirubin i de basale ganglier og kerner i hjernestammen, kan være en endnu mere alvorlig konsekvens af neurotoksicitet med en øget koncentration af bilirubin. Typisk forbliver bilirubin bundet til serumalbumin i det intravaskulære rum, men nogle gange kan det trænge ind i blod-hjerne-barrieren:

• Med en høj koncentration af bilirubin i serum (akut eller kronisk).
• Med et fald i koncentrationen af ​​serumalbumin (for eksempel hos premature børn).
• Når bilirubin fortrænges fra albumin med konkurrerende bindemidler (lægemidler:
• sulfisoxazol, ceftriaxon, aspirin) eller frie fedtsyrer og brintioner (for eksempel hos underernærede og sultende børn).

For babyer, der er født under 35 uger gravide, er tærsklerne til behandling med bilirubin lavere, fordi premature babyer har større risiko for neurotoksicitet.

Sådan sænkes bilirubin hos børn?

Behandling af gulsot er både rettet mod årsagen til stigende bilirubin-koncentration og mod at eliminere hyperbilirubinæmi i sig selv.

Fysiologisk gulsot forsvinder normalt inden for 1-2 uger. Brug af hyppig fodring med mælkeblandinger kan reducere hyppigheden og sværhedsgraden af ​​hyperbilirubinæmi ved at øge gastrointestinal motilitet og afføringsfrekvens og derved minimere den enterohepatiske cirkulation af bilirubin. Du kan bruge enhver type mælkeblanding.

Amning gulsot kan forhindres eller reduceres ved at øge fodringens hyppighed. Hvis niveauet af bilirubin fortsætter med at stige til et niveau over 308 μmol / L ved en ammende baby-amning, kan en midlertidig afvisning af modermælk og en overgang til mælkeformuleringer være nødvendig. Amning er kun nødvendigt i 1 eller 2 dage. I dette tilfælde bør moderen regelmæssigt udtrykke mælk, så hun kan genoptage amningen uden problemer, så snart babyens bilirubin-niveau begynder at falde.

Også i disse tilfælde er brugen af ​​fototerapi indikeret: ved anvendelse af lysstofrøst lys med en bølgelængde på 425 til 475 nm. Lys giver dig mulighed for at omdanne ukonjugeret bilirubin til former, der er opløselige i vand, og kan hurtigt udskilles fra kroppen af ​​leveren og nyrerne. Dette giver den ultimative behandling af neonatal hyperbilirubinæmi og forebyggelse af alvorlig nuklear gulsot.

Da synlig gulsot kan forsvinde under fototerapi, selv hvis serumbilirubin-niveauet forbliver forhøjet, kan hudfarve ikke bruges til at vurdere sværhedsgraden af ​​gulsot. Blod, der tages for at bestemme koncentrationen af ​​bilirubin, skal beskyttes mod skarpt lys, fordi bilirubin i prøverør hurtigt kan oxidere, når de udsættes for dagslys.

Ved svær hyperbilirubinæmi udføres en blodtransfusion for hurtigt at reducere koncentrationen af ​​bilirubin.

Du kan registrere dig via telefon: +7 (812) 331-88-94

Bilirubin totalt forhøjet - hvad betyder det hos en voksen?

Bestemmelse af niveauet af bilirubin i blodet udføres, når der konstateres en overtrædelse af lever- og galdekanalernes funktion, såvel som anæmi (anæmi). Et højt niveau af bilirubin er en vigtig diagnostisk indikator, der indikerer en række alvorlige patologier. Derudover kræver hver af disse patologier valg af visse behandlingsmetoder. Det er vigtigt ikke kun at fastlægge kendsgerningen om sygdommens tilstedeværelse, men også at differentiere den så hurtigt som muligt. Prognosen for resultatet afhænger stort set af, hvor hurtigt den korrekte diagnose blev stillet..

Først skal du forstå, hvad bilirubin er, og hvor det kommer fra.?

Hvad er bilirubin i blodet og dets norm hos voksne

Bilirubin er et gulbrunt pigment, der dannes som et resultat af nedbrydningen af ​​proteiner, der indeholder heme (hæmoglobin i røde blodlegemer, myoglobin og cytochrome). Pigmentet pletter galde, urin og fæces i en passende farve..

Funktioner af bilirubin er ikke fuldt ud forstået. I henhold til hovedhypotesen udfører den funktionen af ​​den stærkeste antioxidant. Dens rolle er at hæmme oxidationsprocessen, der udsættes for de naturlige produkter i menneskets liv og de næringsstofkomponenter, der kommer ind i kroppen med mad. Det antages, at antioxidanter kan bremse aldringsprocessen ved at aktivere cellefornyelsesprocesser..

Den samlede pigmentfraktion er opdelt i direkte og indirekte bilirubin. En indirekte fraktion hersker i blodet (op til 96%) - rhombiske krystaller forbundet med enkle proteinmolekyler (albumin). Hvis der tilsættes sukkerholdige stoffer (glucuronsyre) til leveren, dannes direkte (bundet) bilirubin, overstiger dens koncentration normalt ikke 4% af den samlede fraktion. Den direkte form af bilirubin, i modsætning til den indirekte fraktion, er opløselig i vand og kan udskilles i urinen efter filtrering med nyrerne.

Normen for bilirubin hos voksne er markant forskellig fra børn, så det er ekstremt vigtigt at overveje alder, når resultaterne af analysen fortolkes. Det skal bemærkes, at værdierne for normale bilirubinniveauer er identiske for patienter af begge køn..

Værdien af ​​den indirekte fraktion bestemmes ved at beregne ved at trække værdien af ​​den direkte fraktion fra det samlede bilirubinindhold.

De vigtigste stadier i bilirubinmetabolismen

Hemoglobin nedbrydes til bilirubin i cellerne i retikuloendotelvævet. Du kan visuelt observere processen under transformation af skyggen af ​​subkutan blå mærker (blå mærker). Op til 4 dage har det berørte område en rød eller mørkeblå farve. Efter 4-7 dage dannes biliverdin og verdoglobin af grøn farve på stedet for blå mærket. Efter 4 uger bliver blå mærkerne beskidte gule på grund af syntesen af ​​bilirubin.

Nedbrydningsprodukterne af hæmoglobin (indirekte fraktion) går ind i den menneskelige systemiske cirkulation. Yderligere metabolisme realiseres i leveren og består af 3 stadier:

• absorption af indirekte fraktion fra blod af epitelceller i leverparenchymen;
• binding af den indirekte fraktion til sukkerholdige stoffer i den endoplasmatiske retikulum (EPS) i cellen;
• isolering af direkte bilirubin fra EPS i galden.

Det bemærkes, at en stor koncentration af indirekte fraktion har toksiske egenskaber..

På grund af den høje grad af affinitet for organiske forbindelser er den indirekte fraktion i stand til at opløses i cellemembranens lipidbestanddel. Efter at have trængt ind i cellen, invaderer det mitokondrierne og forstyrrer respirationsprocessen og oxidativ fosforylering. Derudover mislykkes den normale biosyntese af peptidmolekyler og iontransport gennem cellemembranen. Sådanne krænkelser påvirker tilstanden i det menneskelige nervesystem negativt og fremkalder udviklingen af ​​neurologiske symptomer.

Den indirekte fraktion er i stand til at trænge ind i blod-hjerne-barrieren mellem nervesystemet og kredsløbssystemet, hvilket inducerer organisk skade på hjernen. Sådanne alvorlige patologier forklarer vigtigheden af ​​det normale forløb i processen med omdannelse af en indirekte brøk til en direkte.

Symptomer på øget bilirubin

Alvorligheden af ​​symptomer afhænger direkte af graden af ​​stigning i det samlede bilirubin i blodet. Det kliniske billede med forhøjet bilirubin i det indledende trin er kendetegnet ved udseendet af en isterisk skygge af øjenes sklaer (gulsot). Derefter spreder symptomet sig til mundhulen og med kritiske stigninger i mængden af ​​pigment - til hele ansigtet, fødderne, håndfladerne og forskellige dele af kroppen. Ofte er de berørte områder meget kløende..

Det skal bemærkes, at et lignende billede også er karakteristisk for en krænkelse af karotenmetabolismen og overdreven forbrug af grøntsager (tomater, gulerødder). I dette tilfælde pletter øjnets hvide ikke..

Ofte er øget bilirubin årsagen til smerter og tyngde i hypochondrium til højre, misfarvning af fæces og urin.

En læge, en gastroenterolog, en hæmatolog, en endokrinolog eller en specialist i infektionssygdomme kan skrive en henvisning til analyse. Indikationer for aftale:

• mistanke om patologi i leveren og galdekanalerne;
• behovet for undersøgelse af spædbørn med gulsot;
• gulsot hos voksne;
• arvelig gulsot (syndrom) af Gilbert;
• tegn på hæmolytisk anæmi;
• diagnose af patienter, der misbruger alkohol;
• behovet for tidlig påvisning af bivirkninger af lægemidler med hepatotoksiske eller hæmolytiske egenskaber;
• en historie med kronisk hepatitis;
• leverpatologi (cirrhose, leversvigt, sten i galdegangen).

Bilirubin øges generelt - hvad betyder det for en voksen, hvordan man behandler?

Hvis direkte bilirubin øges lidt (højst 5 μmol / L), ordineres en anden undersøgelse efter 3-5 dage for at udelukke interne og eksterne faktorer, der påvirker resultatet. F.eks. Den daglige udsving af alle laboratorieblodparametre eller forsømmelse af reglerne for forberedelse til indsamling af biomateriale.

Så bilirubin i blodet - 3 betragtes som en mindre afvigelse i en mindre retning, hvilket kan være forårsaget af den nylige brug af alkohol, en stor mængde kaffe eller medicin.

Behandling af enhver patologi er lægens opgave. Selvdiagnose og uafhængigt valg af behandlingsmetoder kan føre til en forringelse af sygdommen, inklusive død.

Årsagerne til, at total bilirubin er forhøjet, er forskellige og altid patologiske. Af særlig betydning ved den differentielle diagnose er, hvilken brøkdel, der overstiger normen.

Hvad betyder det, hvis en voksen har forhøjet direkte bilirubin?

Årsagerne til at øge det samlede bilirubin i blodet, hovedsageligt på grund af den direkte fraktion, inkluderer:

• cholidocholithiasis er en patologisk tilstand, der forekommer ved cholelithiasis. Det manifesterer sig i form af dannelse af sten, der tilstopper lumen i galdekanalerne. Betydningen af ​​tidlig detektion skyldes hyppige komplikationer. Manglen på tilstrækkelig behandling bidrager til udviklingen af ​​cirrhose, pancreatitis eller pancreas nekrose. Den foretrukne behandling er endoskopisk eller liparoskopisk stenfjerning. Tilbagefald i 25% af tilfældene inden for 5 år. Gentagen operation ledsages af fjernelse af galdeblæren;
• hepatitis C er en infektiøs sygdom, der fremkalder betændelse i leveren. Ifølge statistikker er 150 millioner mennesker inficeret med hepatitis C. Det kaldes en "blid dræber", fordi patienten muligvis ikke er opmærksom på infektionen i lang tid. Patienten kan leve op til 40 år uden manifestation af alvorlige patologiske tegn. Prognosen afhænger af tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme. Så HIV-positiv status øger risikoen for udvikling af cirrose eller leverkræft signifikant;
• primær skleroserende cholangitis er en temmelig sjælden patologi, hvor væv i galdegangen bliver betændt og vokser. Resultatet er galdecirrose, ledsaget af nedsat immunregulering. I dette tilfælde begynder immunsystemet at ødelægge sine egne normale celler i galdekanalerne og opfatter dem som genetisk fremmed materiale (antigener);
• ondartede neoplasmer i bugspytkirtlen;
• Dabin-Johnson syndrom - ikke-forstyrrelse af processen med at frigive den bundne fraktion fra leverceller som et resultat af dens unormale bevægelse i den modsatte retning. Med andre ord udskilles bilirubin ikke fra leveren, men kommer snarere fra galdegangen ind i den. Patologi er genetisk og manifesterer sig i form af kronisk gulsot. Prognosen for sygdommen er ekstremt gunstig, da den ikke påvirker forventet levealder;
• Rotorsyndrom - ligner den tidligere sygdom har imidlertid en mindre udtalt sværhedsgrad;
• alkoholisk leverskade - en krænkelse af den normale funktion af leverceller på grund af langvarig (over 10 år) forgiftning med alkohol og dets forfaldsprodukter. Mulige konsekvenser: alkoholisk hepatitis, skrumpelever, kræft og fedtlever.

Forøgelse af det samlede bilirubin på grund af indirekte fraktion

Liste over sygdomme ledsaget af et højt niveau af indirekte bilirubin i blodet:

• autoimmun hæmolytisk anæmi - forekommer som et resultat af udviklingen af ​​autoimmune termiske antistoffer (reager ved temperaturer over 37 ° C). Kan skyldes medicin eller leukæmi;
• hæmolytisk anæmi er kendetegnet ved en stigning i ødelæggelse af røde blodlegemer med overdreven udskillelse af en indirekte fraktion i blodet;
• megaloblastisk anæmi - mangel på vitamin B 12 fører til deponering af umodne røde blodlegemer. Samtidig øges indholdet af hæmoglobin markant og som et resultat dets forfaldsprodukter;
• arvelig mikrosfærocytose - en ændring i proteinet i erythrocytmembranen, hvilket fører til en krænkelse af dens integritet og øgede nedbrydningsprocesser;
• Cooley-anæmi er en mutation af hæmoglobinpolypeptidkæder. Defekte gener, der øger bilirubin - HBA1, HBA2 og HBB. Alvorlige ændringer i kraniet, næsen og tænderne er karakteristiske. Kronisk gulsot, forstørret milt og lever. Tidlig manifestation af sygdommen fører til mental og fysisk underudvikling;
• Gilberts syndrom (ikke-hemolytisk familiel gulsot) er en pigmenteret godartet leversygdom, hvor den intracellulære transport af en ubundet fraktion til stedet for fastgørelse af sukkerholdige stoffer er forringet. På trods af det kroniske forløb gennem livet påvirker det ikke dets varighed;
• Medfødt Kriegler-Nayyar syndrom er en ondartet sygdom ledsaget af kronisk gulsot og patologier i nervesystemet. Gulsot opstår som et resultat af en fiasko i omdannelsen af ​​indirekte bilirubin til direkte bilirubin på grund af fraværet / manglen på nødvendige enzymer;
• malaria er en infektiøs sygdom i livscyklussen for det patogen, som der er en multiplikationsfase i erythrocytose. Efter modning frigøres det parasitære plasmodium fra de røde blodlegemer, idet den aktive proces med deres ødelæggelse starter. En komplikation er forekomsten af ​​kronisk nyre- eller leverinsufficiens..

Hvad betyder det, hvis fraktioner øges i lige store andele?

Årsagerne til stigningen i det samlede bilirubin i blodet, mens den direkte og indirekte fraktion øges i lige store andele, betragtes:

• hepatitis af viral eller toksisk (alkohol eller medikamenter) art;
• skrumplever i leveren;
• infektion med herpesvirus type 4, som er kendetegnet ved en stigning i kropstemperatur, skade på leveren og milten samt en ændring i blodets cellesammensætning;
• skade på leveren af ​​en bændelorm (echinococcosis). Når en gang er i leveren, begynder larverne at danne echinokokkcyster i form af bobler, når de når op til 20 cm. Den langsomme vækst af cyster gør det vanskeligt at opdage infektion tidligere, og hvis de går i stykker, spreder larverne sig gennem kroppen;
• leverabcess - dannelse af et hulrum med pus i et organ, er en konsekvens af blindtarmsbetændelse, cholelithiasis eller sepsis. I 90% af tilfældene med en kompetent tilgang til behandling er det muligt at opnå fuld bedring.

At opsummere

• der blev ikke fundet nogen direkte sammenhæng mellem sværhedsgraden af ​​patologien og stigningen i bilirubin;
• en stigning i en af ​​fraktionerne af bilirubin er altid et tegn på patologi og kræver øjeblikkelig afklaring af diagnosen. Patienten får tildelt en omfattende undersøgelse ved hjælp af ultralydmetoder og yderligere analyser;
• Det er vigtigt at forberede sig korrekt til levering af biomateriale, da mange faktorer forvrænger nøjagtigheden af ​​resultaterne. Så 1 dag før undersøgelsen bør der ikke administreres et intravenøst ​​kontrastmiddel. Det skal huskes, at UV- og fedtholdige fødevarer reducerer koncentrationen af ​​bilirubin i blodet. Og fysisk eller følelsesmæssig overbelastning såvel som nikotin fører til en stigning. I mindst 3 dage skal du opgive brugen af ​​medicin, da mange af dem har en direkte effekt på metabolismen af ​​bilirubin.

Uddannet, i 2014 uddannede hun sig med honours fra Federal State Budget Education Institution of Higher Education ved Orenburg State University med en grad i mikrobiologi. Kandidat i postgraduate studier FSBEI ved HE Orenburg State Agrarian University.

I 2015 Institute of Cellular and Intracellular Symbiosis of the Ural Branch of the Russian Academy of Sciences bestået avanceret træning i det ekstra professionelle program "Bakteriologi".

Vinder af den all-russiske konkurrence om det bedste videnskabelige arbejde i nomineringen "Biologiske videnskaber" i 2017.

Bilirubin-norm - normen for bilirubin i blod fra kvinder, mænd

Indholdet af total bilirubin i serum er normalt mindre end 0,2-1,0 mg / dl eller mindre end 3,4-17,1 μmol / l. Forøget bilirubinindhold. En stigning i serumbilirubin til et niveau over 17,1 μmol / L kaldes hyperbilirubinæmi. Normen for bilirubin med indirekte blod er op til 17,1 μmol / l, normen for direkte blodbilirubin er op til 4,3 μmol / l.

Bilirubin-norm hos kvinder, mænd og børn

Bilirubin (fra latin bilis - galden og ruber - rød) er et rødbrunt galdepigment. Bilirubin er et af de midlertidige nedbrydningsprodukter af hæmoglobin, der forekommer i makrofager i milten

Bilirubin er et blodpigment, nedbrydningsproduktet af hæmoglobin, myoglobin og cytokromer. Et gult hæmochromisk pigment dannes som et resultat af nedbrydningen af ​​hæmoglobin, myoglobin og cytokromer i reticuloendothelialsystemet i milten og leveren. En af hovedkomponenterne i galden er også indeholdt i serum i form af to fraktioner: direkte (bundet eller konjugeret) og indirekte (fri eller ubundet) bilirubin, der tilsammen udgør det samlede blodbilirubin.

Samlet bilirubin, norm:

til børn: fuldfødte nyfødte -

efter normalisering (normalt op til 2 uger) - 3,4-20,5 μmol / l;

fra 1 måned og ældre - 3,4-20,5 μmol / l.

normen for total bilirubin for mænd og kvinder: 0,2-1,0 mg / dl (3,4-17,1 μmol / l)

Forøget bilirubin niveau (hyperbilirubinemia):

1. hæmolytisk hyperbilirubinæmi (suprahepatisk gulsot) - en forøgelse af det samlede bilirubin forekommer på grund af den overvejende frie fraktion: akut og kronisk hæmolytisk anæmi; B12-mangel anæmi; thalassæmi; omfattende hæmatomer;
2. hyperbilirubinæmi, leverparenchymal (levergulsot) - en stigning i niveauet af total bilirubin forekommer på grund af direkte og indirekte bilirubin: akut og kronisk diffus leversygdom, primær og metastatisk leverkræft; sekundær dystrofisk leverskade ved forskellige sygdomme i de indre organer og hjertesvigt i højre ventrikel; kolestatisk hepatitis; primær galdecirrhose; giftig leverskade: brinttetrachlorid, chloroform, trichlorethylen, fluorotan, alkohol; stofforgiftning: paracetamol, isoniazid, rifampicin, chlorpromazin; toksisk leverskade på grund af fluefarganforgiftning (alfa-amanitin);
3. hyperbilirubinemia leverpolestatisk (subhepatisk gulsot) - stigning i alt på grund af begge fraktioner: ekstrahepatisk hindring af galdekanalerne; cholelithiasis; neoplasmer i bugspytkirtlen; helminthiasis.
4. funktionelle hyperbilirubinemiske syndromer: Gilberts syndrom (idiopatisk ukonjugeret hyperbilirubinæmi); Dabin-Johnson syndrom - en krænkelse af transporten af ​​bilirubin fra hepatocytter til galden; Krigler-Nayyar syndrom, type 1 (fravær af UFDGT - uridindiphosphatglucuronyltransferase,) og type 2 (UDGFT-mangel) Rotorsyndrom (idiopatisk familiær godartet hyperbilirubinæmi med en tilstrækkelig stigning i konjugeret og ikke-konjugeret bilirubin); andre metaboliske sygdomme: Wilsons sygdom (avancerede stadier), galactosæmi, mangel på alfa-1 antitrypsin, tyrosinæmi.

Bilirubin direkte (Bilirubin konjugeret, bundet; Bilirubin direkte)

Fraktionen af ​​det samlede bilirubin i blodet, der er resultatet af konjugering af frit bilirubin i leveren. Denne forbindelse af frit bilirubin med glucuronsyre er bilirubin-glucuronid. Det er opløseligt i vand; penetrerer væv, lav toksicitet; giver en direkte reaktion med et diazoreaktiv, hvorfra navnet "direkte" bilirubin kommer fra (i modsætning til ukonjugeret fri "indirekte" bilirubin, som kræver tilsætning af en reaktionsaccelerator).

Alternative enheder: mg / dl. Konvertering af enheder: mg / dl x 17,1 ==> μmol / l. Direkte bilirubinrate for kvinder og mænd: 0 - 7,9 μmol / L.

Forøget direkte bilirubin (hyperbilirubinæmi): krænkelse af udskillelsen af ​​bilirubin i leveren:

1. akut viral hepatitis;
2. leverskade af infektiøs etiologi (hepatitis forårsaget af cytomegalovirus, infektiøs mononukleose, amoebiasis, opisthorchiasis, actinomycosis, sekundær og tertiær syfilis);
3. akut toksisk hepatitis, der tager hepatotoksiske medikamenter;
4. patologi i galdekanalen (cholangitis, cholecystitis);
5. gravid gulsot;
6. onkopatologi (primær hepatocarcinom og lever, metastatiske læsioner i leveren);
7. funktionelt hyperbilirubinæmi (Dabin-Johnson-syndrom, Rotorsyndrom);
8. hypothyreoidisme hos nyfødte;

1. obstruktiv gulsot (galdesten, sygdom i bugspytkirtlen, helminthisk invasion);
2. galdecirrhose (primær eller sekundær);
3. skleroserende cholangitis.

Direkte bilirubin syntetiseres i leveren, og derefter trænger det meste ind i tyndtarmen med galden. Her splittes glukuronsyre fra det, og bilirubin gendannes til urobilin gennem dannelsen af ​​mesobilirubin og mesobilinogen (denne proces fortsætter delvist i de ekstrahepatiske galdekanaler og galdeblære). Bakterier i tarmen omdanner mesobilirubin til stercobilinogen, som delvist absorberes i blodbanen og udskilles af nyrerne, det meste oxideres til stercobilin og udskilles i fæces. En lille mængde konjugeret bilirubin kommer fra levercellerne i blodet. Ved hyperbilirubinæmi ophobes direkte bilirubin i elastisk væv, øjeæble, slimhinder og hud. Direkte bilirubinvækst observeres i parenchymal gulsot på grund af nedsat evne hos hepatocytter til at transportere konjugeret bilirubin mod gradienten i galden. Og også med obstruktiv gulsot på grund af en krænkelse af udstrømningen af ​​galden. Hos patienter med forhøjede niveauer af direkte (bundet) bilirubin bemærkes serumbilirubinuri.

Ved laboratoriediagnostik anvendes bestemmelsen af ​​total og direkte bilirubin. Forskellen mellem disse indikatorer er mængden af ​​gratis (ukonjugeret, indirekte) bilirubin. Med nedbrydningen af ​​hæmoglobin dannes oprindeligt frit bilirubin. Det er praktisk taget uopløseligt i vand, lipofilenøst ​​og derfor let opløseligt i membranlipider, trænger ind i membranerne i mitokondrier, forstyrrer de metaboliske processer i cellerne, meget toksisk. Bilirubin transporteres fra milten til leveren i kombination med albumin. I leveren binder fri bilirubin sig til glukuronsyre. Resultatet er en konjugeret (direkte), vandopløselig, mindre giftig bilirubin, der udskilles aktivt i galdekanalerne mod koncentrationsgradienten.

Med en stigning i serumbilirubin-koncentration over 27 - 34 μmol / L vises gulsot (mild - op til 85 μmol / L, moderat - 86 - 169 μmol / L, alvorlig - over 170 μmol / L). Hos nyfødte observeres fysiologisk gulsot i den første leveuge (med en stigning i det samlede blodbilirubin på grund af fraktionen af ​​indirekte bilirubin), fordi der er en øget ødelæggelse af røde blodlegemer, og det bilirubinkonjugerende system er ufuldstændigt. Hyperbilirubinæmi kan være resultatet af øget produktion af bilirubin på grund af øget hæmolyse af erythrocytter (hæmolytisk gulsot), nedsat evne til at metabolisere og transportere mod gradienten af ​​bilirubin galden ved hepatocytter (parenchymal gulsot) og også på grund af mekaniske vanskeligheder ved udskillelse af galden (hindrende gulsot, mekanisk)..

Til den differentielle diagnose af gulsot bruges et kompleks af pigmentforsøg - bestemmelse af koncentrationen af ​​total, direkte bilirubin i blodet (og vurdering af forskellen i deres niveau af indirekte bilirubin), samt bestemmelse af urinkoncentrationen af ​​urobilinogen og bilirubin. Bilirubin viser, hvordan leveren fungerer. En stigning i niveauet af total bilirubin er et symptom på gulsot, hepatitis, komplikationer af gallsten sygdom, overdreven ødelæggelse af røde blodlegemer. Højt bilirubinantal kan vises efter 24-48 timers faste, samt med en langvarig kalorifattig diæt. Niveauet for det samlede bilirubin bør ikke være mere end 20,5 mmol / L. Hvis indholdet af bundet bilirubin stiger, er leveren sandsynligvis syg.

Værdien af ​​resultaterne af analysen af ​​koncentrationen af ​​total bilirubin i blodet

Bilirubin er et produkt af metabolisme af hæmoglobin, der findes i røde blodlegemer. I blodplasmaet er der både frit og bundet bilirubin. Begge disse fraktioner giver værdien af ​​det samlede bilirubin.

Gratis bilirubin (aka mellemliggende bilirubin) dannes fra hæmoglobin efter nedbrydningen af ​​røde blodlegemer, kombineres med blodproteiner (nemlig albumin) og fanges derefter af leverceller, hvor det binder til glukuronsyre. Denne bilirubinforbindelse, kaldet direkte bilirubin, fjernes fra kroppen sammen med galden..

Et forhøjet niveau af bilirubin, kaldet hyperbilirubinæmi, kan være et symptom på mange sygdomme i forskellige etiologier.

Når en bilirubin-test anbefales

En undersøgelse af niveauet af bilirubin udføres i tilfælde af:

• mistanke om sygdomme og nedsat leverfunktion;
• med gulsot, der ledsager gulfarvning af øjne eller hud, for at skelne mellem dets type (der er hæmolytisk gulsot forårsaget af overdreven nedbrydning af røde blodlegemer, lever gulsot forårsaget af nedsat leverfunktion og kongestiv gulsot forårsaget af stagnation af galden i leveren);
• mistanke om forgiftning med stoffer, der ødelægger leveren;
• mistænkt hepatitis B-virusinfektion.

Bilirubin niveauer

Hos voksne (inklusive kvinder, der ikke er gravide), overskrider niveauet af det samlede bilirubin ikke 17 μmol / L, dvs. 1,1 mg / dl (ellers - 1,1 mg%). Normen for frit bilirubin er 0,8 mg / dl (eller 0,8 mg%), dvs. 13,7 μmol / L, og niveauet af bundet bilirubin bør ikke overstige 0,4 mg / dl (0,4 mg%), dvs. 6,8 μmol / l.

Mængden af ​​bilirubin for nyfødte er højere end normerne for voksne, da deres erytrocytter, der indeholder det såkaldte inaktiverede hæmoglobin, lever mindre end erythrocytterne hos voksne, derudover er mekanismerne til leverbinding af bilirubin stadig umodne. Derfor er så ofte den fysiologiske gulsot hos nyfødte.

Hvad angår normen for bilirubin hos børn, har en dags gamle spædbørn et samlet bilirubin-niveau på op til 68 μmol / l, 4 mg / dl. Tre dage til 17 eller 10 mg / dl. Månedlige børn kan allerede have op til 17,1 μmol / l eller 1 mg / dl.

Når bilirubin-niveauerne kan stige

Forhøjede bilirubin-niveauer kaldes hyperbilirubinæmi..

Der er to typer hyperbilirubinæmi:

• hyperbilirubin-anæmi med en overvægt af fri bilirubin;
• hyperbilirubin-anæmi med en overvejende karakter af bærer-bilirubin (dvs. direkte);

Gratis og bundet bilirubin danner sammen et fælles bilirubin. Hvis niveauet for det samlede bilirubin overstiger 34 μmol / l eller 2 mg / dl, gulnes kroppens væv og udviklingen af ​​gulsot.

Årsager til hyperbilirubinæmi med en overvægt af fri bilirubin

Årsagerne til denne tilstand inkluderer:

• overdreven ødelæggelse af røde blodlegemer, dvs. overdreven hæmolyse (for eksempel under autoimmune sygdomme, efter transfusion af en inkompatibel blodgruppe);
• skade på leverceller - hepatocytter (viral hepatitis, toksisk leverskade, skrumpelever);
• medfødt skade på processerne til indfangning og binding af bilirubin af leverceller (for eksempel Gilbert hepatitis, Krigler-Najar syndrom).

Årsager til hyperbilirubinæmi med en overvægt af bundet bilirubin

Årsagerne inkluderer:

• ekstrahepatisk kolestase, det vil sige blokering af udstrømningen af ​​galden forårsaget af forhindring af ekstrahepatiske galdekanaler (sten i galdekanalerne, komprimering af galdekanalerne ved en tumor);
• intrahepatisk kolestase, det vil sige stagnation af galden inde i leveren, hvilket kan være forårsaget af indtagelse af visse medikamenter eller autoimmune sygdomme i leveren (skleroserende betændelse i galdekanalen);
• medfødte forstyrrelser i udskillelsen af ​​bundet bilirubin fra hepatocytter (Dubin-Johnson syndrom).

Bilirubin og dets fraktioner (generelt, direkte, indirekte)

En analyse, hvori indholdet af galdepigmenter og deres fraktioner i blodet bestemmes. De er metabolitter af nedbrydningen af ​​hæmoglobin, og deres niveau stiger med øget ødelæggelse af røde blodlegemer, nedsat lever og galdekanal.

Forskningsresultaterne udstedes med en gratis kommentar fra en læge.

Colorimetric Photometric Method.

Μmol / L (mikromol pr. Liter).

Hvilket biomateriale kan bruges til forskning?

Venøst ​​kapillærblod.

Hvordan man forbereder sig til studiet?

• Spis ikke i 12 timer før undersøgelsen.
• Fjern fysisk og følelsesmæssig stress 30 minutter før undersøgelsen..
• Ryg ikke i 30 minutter før undersøgelse.

Undersøgelsesoversigt

Bilirubin er et gult pigment, der er en bestanddel af galden og dannes i milten og knoglemarven under nedbrydningen af ​​røde blodlegemer. Normalt ødelægges røde blodlegemer 110-120 dage efter forladelse af knoglemarven. Samtidig frigives hæmoglobinmetalloprotein fra døde celler, der består af den jernholdige del - heme og proteinkomponenten - globin. Jern spaltes fra heme, som genanvendes som en nødvendig komponent af enzymer og andre proteinstrukturer, og heme-proteiner bliver til bilirubin. Indirekte (ukonjugeret) bilirubin leveres med blod til leveren via albumin, hvor den takket være enzymet glucuronyltransferase binder til glucuronsyre og danner direkte (konjugeret) bilirubin. Processen med at omdanne vanduopløseligt bilirubin til vandopløseligt kaldes konjugering. Den bundne pigmentfraktion kommer praktisk talt ikke ind i blodomløbet og udskilles normalt med galden. Under påvirkning af tarmbakterier metaboliseres bilirubin i tarmlumumenet og udskilles i fæces, hvilket giver det en mørk farve.

Direkte bilirubin kaldes således i forbindelse med metodologien til laboratorieforskning. Dette vandopløselige pigment interagerer direkte med reagenser (Erlich diazoreaktivom) tilsat til blodprøven. Ukonjugeret (indirekte, fri) bilirubin er uopløselig i vand, og yderligere reagenser er nødvendige for at bestemme det.

Normalt produceres 250-350 mg bilirubin pr. Dag i den menneskelige krop. Produktion af mere end 30-35 μmol / L manifesteres af gulhed i hud og sklerum. Ved mekanismen for gulsotudvikling og forekomsten af ​​bilirubinfraktioner i blodet skelnes suprahepatisk (hæmolytisk), lever (parenkym) eller subhepatisk (mekanisk, obstruktiv) gulsot.

Med øget ødelæggelse af røde blodlegemer (hæmolyse) eller nedsat leveroptagelse af galdepigmentet øges bilirubinindholdet på grund af den ukonjugerede fraktion uden at øge niveauet for bundet pigment (suprahepatisk gulsot). Denne kliniske situation observeres i nogle medfødte tilstande forbundet med nedsat konjugering af bilirubin, for eksempel med Gilbert syndrom.

Hvis der er en hindring for udgangen af ​​galden i tolvfingertarmen eller nedsat galdesekretion i blodet, stiger direkte bilirubin, hvilket ofte er et tegn på obstruktiv (mekanisk) gulsot. Ved hindring af galdekanal kommer direkte bilirubin ind i blodomløbet og derefter ind i urinen. Det er den eneste bilirubinfraktion, der kan udskilles af nyrerne og farves urin i en mørk farve..

En stigning i bilirubin på grund af direkte og indirekte fraktioner indikerer leversygdom med nedsat indfangning og sekretion af galdepigmenter.

En stigning i indirekte bilirubin observeres ofte hos nyfødte i de første 3 dage af livet. Fysiologisk gulsot er forbundet med øget forfald af røde blodlegemer med føtal hæmoglobin og utilstrækkelig modenhed i leverenzymsystemerne. Ved langvarig gulsot hos nyfødte er det nødvendigt at udelukke hæmolytisk sygdom og medfødt patologi i leveren og galdekanalen. I tilfælde af en konflikt mellem blodgrupperne hos moderen og barnet, forekommer et forøget forfald af babyens røde blodlegemer, hvilket fører til en stigning i indirekte bilirubin. Ukonjugeret bilirubin har en toksisk virkning på nervesystemets celler og kan føre til skade på hjernen hos det nyfødte. Den nyfødte hæmolytiske sygdom kræver øjeblikkelig behandling.

Hos 1 ud af 10.000 babyer opdages atresi i galdekanalen. Denne patologi, der truer barnets liv, ledsages af en stigning i bilirubin på grund af den direkte fraktion og kræver hastende kirurgisk indgreb og i nogle tilfælde levertransplantation. Hos nyfødte er der også muligheden for hepatitis med en stigning i både direkte og indirekte bilirubin.

Ændringer i niveauet af bilirubinfraktioner i blodet under hensyntagen til det kliniske billede giver os mulighed for at vurdere de mulige årsager til gulsot og bestemme den yderligere taktik for undersøgelse og behandling.

Hvad bruges undersøgelsen til??

• Til differentiel diagnose af tilstande ledsaget af gulhed i hud og sklera.
• At vurdere graden af ​​hyperbilirubinæmi.
• Til differentiel diagnose af neonatal gulsot og identifikation af risikoen for bilirubin encephalopati.
• Til diagnose af hæmolytisk anæmi.
• At undersøge leverens funktionelle tilstand.
• Til diagnose af krænkelser af udstrømningen af ​​galden.
• At overvåge en patient, der tager medicin med hepatotoksiske og / eller hæmolytiske egenskaber.
• Til dynamisk monitorering af patienter med hæmolytisk anæmi eller patologi i leveren og galdekanalen.

Når analyse er planlagt?

• Med kliniske tegn på lever- og galdekanalspatologi (gulsot, mørk urin, misfarvning af afføringen, kløe i huden, tyngde og smerter i den rigtige hypokondrium).
• Når man undersøger nyfødte med svær og langvarig gulsot.
• Hvis der er mistanke om hæmolytisk anæmi.
• Når man undersøger patienter, der regelmæssigt drikker alkohol.
• Ved brug af medikamenter med sandsynlige hepatotoksiske og / eller hæmolytiske bivirkninger.
• Når inficeret med hepatitis vira.
• I nærvær af kroniske leversygdomme (cirrhose, hepatitis, cholecystitis, cholelithiasis).
• Med en omfattende forebyggende undersøgelse af patienten.

Normen for bilirubin i kvinders blod efter 50 år fra en blodåre

En af de vigtigste indikatorer for en biokemisk blodprøve er bilirubin. Det viser tilstanden i organerne i mave-tarmkanalen og leveren. Eventuelle afvigelser fra normen kan indikere tilstedeværelsen af ​​patologi. Men ikke altid ligger grunden i sygdommen. Ændringer i blodbilirubin hos kvinder efter 50 år kan være forbundet med en aldersfaktor.

Årsager til ændringer i niveauet af bilirubin i kvindenes blod

Problemet med bilirubin bliver mærket i den gule farve i huden og øjenskolden. Det er malet i mørk gul og brun og urin. Kvinder føler sig ubehagelige fornemmelser i højre side under træning. Måske manifestationen af ​​andre symptomer:

• svimmelhed;
• hurtig udtømmelighed;
• kvalme;
• cardiopalmus;
• feber.

En ændring i enzymet i blodet kan udløses af følgende faktorer:

• onkologi;
• forskellige former for hepatitis;
• skrumplever i leveren;
• Vitamin B12-mangel (på baggrund af A-vitaminmangel udvikler anæmi, karakteriseret ved et fald i antallet af røde blodlegemer);
• unormal udstrømning af galden;
• brugen af ​​visse medikamenter, der påvirker niveauet af bilirubin;
• alkohol;
• helminthisk invasion;
• langvarig og hyppig blødning;
• sepsis.

Ud over andre faktorer påvirker arvelighed også bilirubin i blodet..

Gilberts syndrom

En af grundene til afvigelsen af ​​enzymindikatoren fra normen er Gilberts syndrom. Mange ved ikke noget om denne sygdom. Symptomer hos ham udtrykkes ikke, sygdomsforløbet er kronisk. Blandt de få tegn:

• muskelsvaghed, smerter;
• krænkelse af afføringen;
• oppustethed;
• destabilisering af den psyko-emotionelle baggrund;
• følelse af tyngde i den rigtige hypokondrium.

Genetisk patologi forstyrrer bilirubinmetabolismen, som et resultat heraf har analyseindikatorerne afvigelser fra normen. Syndromet arves i form af en defekt i det andet kromosom. Nogle patienter lærer kun sygdommen efter bloddonation, når der opdages en ændret enzymindikator.

Terapi er rettet mod at bekæmpe symptomatiske manifestationer og komplikationer. En streng diæt anbefales også til patienten for livet..

På baggrund af Gilberts syndrom kan gulsot udvikle sig. Behandling af patologi udføres med medicineringsmetoden..

Normen for total bilirubin i kvinders blod

Gennem hele livet ændrer enzymets niveau ikke. Efter 40 kan der observeres små svingninger, der er forbundet med spring i den hormonelle baggrund. Indikatorens afvigelse fra normen bemærkes efter 50 år. Processen er naturlig forbundet med overgangsalderen. At provokere et fald eller stigning i bilirubin kan også: stress, underernæring.

Signifikante ændringer i enzymindikatoren observeres hos kvinder efter 60 år. Fremkalder patologi: hjertesygdom, blodkar. Bilirubin-niveauet falder i disse tilfælde.

Den gennemsnitlige norm for enzymet for kvinder efter 50 år, der ikke har patologier i fordøjelsessystemet, er begrænset til intervallet 3,5-20,5 μmol / l.

Fortvivl ikke, hvis resultaterne af analyserne viser små afvigelser. Dette kan forekomme på baggrund af menstruation, graviditet, alder efter 40-50 år. Desuden bemærkes en stigning i enzymet, når klimaet ændrer sig under ægløsning.

Normativ indikator efter alder

Graviditet Bilirubin

Normen betragtes som indikatorer i området 3,4-222 μmol / L. Med fødningens fødsel kan niveauet af bilirubin ændres, især i tredje trimester. Processen er forbundet med øget belastning på leveren. Dette påvirker ikke den fremtidige mor og fosterets generelle tilstand.

Hvis en kvinde førte en sund livsstil før graviditet, spiste de rigtige fødevarer, ikke drak alkohol, kan bilirubinindekset forblive normalt indtil fødslen.

På trods af den rimelige afvigelse af enzymmængden fra standardværdierne opfordres en gravid kvinde til at gennemgå en mere grundig undersøgelse. Dette er nødvendigt for at udelukke risikofaktorer og identificere alvorlige patologier i kroppen. At ignorere problemet er fyldt med udviklingen af ​​gulsot og andre farlige sygdomme, hvor ophør af graviditet anbefales..

En stressende situation eller langvarig depression kan provokere en stigning i bilirubin-niveauer hos en gravid kvinde.

Hvis de forvrængede analyser ikke er relateret til naturlige processer, falder mistanken om gallsten sygdom, virusinfektioner, nedsat udstrømning af galden, hepatitis, træg patologi i leveren. Medicin (især hormoner), husholdningskemikalier påvirker også værdien af ​​enzymet i blodet.

Under graviditet afviger bilirubin fra normative indikatorer i følgende tilfælde:

• toksikose i de tidlige stadier;
• præeklampsi og eklampsi;
• stagnation af galden (under tryk fra fosteret på leveren);
• leverdystrofi (i akut form).

Hvordan er en biokemisk blodprøve

En biokemisk blodprøve er en almindelig type diagnose, som læger ordinerer for at vurdere patientens kropstilstand. Dette er en hurtig og informativ metode, der giver dig mulighed for at identificere tegn på asymptomatiske sygdomme..

For at få nøjagtige data rådes patienten til at forberede sig, før han går til laboratoriet. Manglende overholdelse er fyldt med forkert diagnose.

Grundlæggende krav til den forberedende proces:

• biokemi udføres om morgenen (8-00 - 11-00 timer);
• du skal komme på laboratoriet på tom mave (sultperioden skal være mindst 8 og højst 12 timer);
• en dag før testen kan du ikke spise tung mad, kun drikke renset vand;
• hvis patienten tager medicin, skal lægen først afgøre, om der er behov for en pause;
• 1 time før vi går til klinikken skal stoppe med at ryge;
• en dag før proceduren skal du undgå bursts af følelser, fysisk anstrengelse;
• lige foran døren anbefales det at sidde i hvile i cirka 15 minutter.

Processen med at tage blod involverer anvendelse af en turnetquet med dens placering over albuen. Punkteringsstedet behandles med en vatpind dyppet i et antiseptisk middel. Dette er nødvendigt for at forhindre infektion. Efter indsættelse af nålen tjekker sygeplejersken blodets fylde med blod. Dernæst tages biomateriale. Ved bestået test skal patientens krop forblive bevægelsesfri.

Hvis der ikke kan tages blod fra ulnarven, udføres prøvetagningen fra andre vener, der er tilgængelige til proceduren. Fra sprøjten hældes biomaterialet i et reagensglas og sendes sammen med retningen til laboratoriet.

Forøgede og nedsatte satser

Afvigelse af bilirubinindekset hos kvinder til en større side fra normen forekommer på grund af følgende patologiske processer:

• pernicious anæmi;
• cholecystitis;
• cholangitis;
• mangel på vitamin B12;
• galdesten sygdom;
• syndromer i rotoren, Gilbert;
• krænkelse af metaboliske funktioner osv..

Forvrængningen af ​​værdien i en større retning opstår på grund af overdreven ødelæggelse af røde blodlegemer eller en krænkelse af fjernelsen af ​​enzymet fra kroppen.

Den øgede værdi af enzymet i blodet er en stor fare for kvinder. Midt i afvigelser, toksisk skade på muskelvæv og hjernen udvikler sig..
En stigning i koncentrationen af ​​bilirubin i blodet kan genkendes af følgende symptomer:

• mørkere farve på urin;
• stigning i kropstemperatur
• kløende hud;
• bøjning med bitterhed;
• hurtig udtømmelighed;
• cardiopalmus;
• hovedpine og svimmelhed.

Med manifestationen af ​​flere tegn bliver det nødvendigt at besøge en læge.

I modsætning til forhøjede værdier er et reduceret enzymniveau mindre almindeligt. Typisk provoseres en afvigelse fra normen af ​​følgende patologier:

• udmattelse;
• Nyresvigt;
• anæmi af aplastisk type;
• beruselse (tuberkulosetype);
• dehydrering;
• sorter af leukæmi osv..

Der er en opfattelse af, at et lavere niveau af bilirubin er mindre farligt end et forhøjet. Læger reagerer imidlertid tvetydigt på dette.

Et lavt enzym er en risikofaktor for koronar hjertesygdom. Undertiden falder værdien på baggrund af sæsonåben depression. Niveauet i testresultaterne er 0-10 μmol / L.

Det sker, at alarmerende værdier i analyseresultaterne er en teknisk fejl. Det er let at identificere det, du skal være opmærksom ikke kun på den generelle indikator, men også andre tal for biokemi, fraktioner af bilirubin.

Behandling

Valget af behandlingsregime foretages af lægen under hensyntagen til de identificerede patologier. Når der stilles en diagnose, tages arten af ​​enzymets afvigelse fra normen (øget eller formindsket værdi) i betragtning.

Der er ingen særlige farmakologiske midler, der sænker bilirubin. I tilfælde af, at medicin eller giftige stoffer er en provokerende faktor, er det nødvendigt at stoppe med at tage dem. Når det kommer til vigtige lægemidler, vælger lægen sikre substitutter.

Med et overvurderet niveau af enzymet anvendes følgende metoder:

• brug af medikamenter, der aktiverer udstrømningen af ​​galden (Allahol, Hofitol);
• rensning af dryppers med glukose (stimulere eliminering af indirekte toksiner);
• fototerapi (bestråling med specielle lamper, under påvirkning af lys, molekyler af indirekte bilirubin og andre stoffer er bundet);
• tager farmakologiske midler, der fremskynder metaboliske funktioner (Mezim, Festal, Pancreatin);
• diætration.

Forebyggelse

De vigtigste forebyggende foranstaltninger, der sigter mod at forhindre spring i bilirubin, er at overholde en diæt. Når du vælger en diæt, skal du overveje følgende regler.

1. Antallet af måltider skal være mindst 5-6 gange om dagen. Samtidig reduceres det sædvanlige antal retter for at forhindre overspisning.
2. Kød- og fiskeprodukter er velegnede til fedtfattige sorter..
3. Fra korn bortset fra perlebyg og byg.
4. Derivater af mælk skal indeholde en minimumsmængde fedt.
5. Daglig fedtindhold: vegetabilske olier - op til 2 spsk. l.; smør - 1 tsk.
6. Ekskluder sure sorter fra grøntsager.

Diætmad har nogle begrænsninger. Følgende produkter påvirker enzymniveauet negativt:

• fedtede, stegt, røget retter;
• alkohol, dårlige vaner;
• brygget te;
• chokolade;
• kager og konfekture;
• dåsemad.

De skal udelukkes fra kosten..

Et stort antal friske gaver fra haven, en mobil livsstil, regelmæssige besøg hos læger for en rutinemæssig undersøgelse er de vigtigste midler til forebyggelse af alvorlige patologier.

Hvis den normative indikator adskiller sig fra forskningsdataene, er det forbudt at kunstigt hæve bilirubin. Du skal gennemgå behandling for at løse problemet..

Med alderen kan hastigheden af ​​bilirubin variere, men i små afvigelser. Med en betydelig stigning eller fald i antallet bør gennemgå en omfattende undersøgelse for at identificere årsagen.

Hvis du finder en skrivefejl eller unøjagtighed, skal du vælge et stykke tekst og trykke på Ctrl + Enter.