Mitralventil prolaps: kliniske muligheder, nuværende forståelse

Artiklen diskuterer den kliniske mangfoldighed af mitral prolaps og antyder en tvetydig prognose hos patienter med mitral ventil prolaps (MVP) og forskellige taktikker for deres håndtering. Den største opmærksomhed rettes mod den primære PMK som den eneste var

Artiklen dækker klinisk mangfoldighed af mitral prolaps, overveje tvetydig prognose hos patienter med mitral ventil prolaps (MVP) og forskellige taktikker for deres håndtering. Den største opmærksomhed rettes mod primær MVP som den eneste variant af mitral prolaps, der hævder nosologisk uafhængighed. Oprindelsen af ​​en primær MVP som en konsekvens af medfødt mesenkymal mindreværd inden for rammerne af arvelige bindevævssygdomme betragtes.

På trods af mere end et halvt århundrede med undersøgelsen af ​​mitralventilprolaps (MVP) fortsætter en række spørgsmål vedrørende diagnose, prognose og håndtering af patienter med denne patologi fortsat vanskeligheder for praktiske læger. Dette skyldes stort set den morfologiske og kliniske heterogenitet af denne tilstand, hvilket antyder eksistensen af ​​forskellige varianter af mitral prolaps..

PMK er et syndrom iboende i forskellige nosologiske former og kræver hver gang nosologisk verifikation. Listen over sygdomme, der manifesterer MVP, er omfattende på grund af kompleksiteten i strukturen i hjertets valvulære apparatur og forskellige mekanismer til mitral prolaps. MVP kan være baseret på ændringer i den fibrøse ring, cusps i mitralklappen og akkorder, der er knyttet til dem, dysfunktion af papillarmusklerne, forstyrrelser i den venstre ventrikulære myokardiale kontraktilitet.

I klinisk praksis kan PMC handle på fem måder:

  • primær PMK;
  • sekundær MVP som følge af myokardie;
  • sekundær MVP som en manifestation af arvelige monogene syndromer;
  • mitral prolaps som en variant af normen eller manifestationen af ​​en lille anomali i hjertets udvikling;
  • MVP som en "ekkokardiografisk sygdom".

MVP som en "ekkokardiografisk sygdom"

MVP som en "ekkokardiografisk sygdom" - en situation med fejlagtig diagnose af mitral prolaps. Ved daggry af introduktionen af ​​todimensionel ekkokardiografi i klinisk praksis blev MVP diagnosticeret hos 5-15%, og endda 35% af de mennesker, der blev undersøgt. En sådan betydelig overdiagnose var forbundet med den forkerte idé om en flad mitralventilkonfiguration. En række ultralydundersøgelser i slutningen af ​​1980'erne. beviste den tredimensionelle (sadel) form af mitralventilringen og foretaget en obligatorisk vurdering ud fra den parallelle langsgående position. Den moderne definition af MVP fortolker det som en systolisk svulmning af en eller begge cusps af mitralklaffen på mindst 2 mm over mitralingens plan med obligatorisk registrering langs hjertets lange akse. Som du kan se, definerer definitionen klart både de anatomiske kriterier og de tekniske aspekter af forskningsproceduren.

Overgangen til fælles kriterier for ultralyddiagnostik og offentliggørelse af resultaterne fra Framingham-undersøgelsen gjorde det muligt at eliminere modsigelser i synspunkterne om forekomsten af ​​MVP, hvilket viste sig at være markant lavere end tidligere antaget. Af de 3491 deltagere i Framingham-studiet, der gennemgik todimensionel ekkokardiografi i henhold til de aftalte diagnostiske kriterier, blev klassiske (med fortykkelse af mitralklapperne) og 37 (1,1%) ikke-klassisk MVP påvist i 47 (1,3%) med en total frekvens på 2,4% [ 1]. Lignende resultater blev opnået på materialet fra den russiske befolkning..

Sekundær MVP for myokardie

Blandt andre årsager kan MVP udvikle sig på baggrund af koronar patologi, gigt, kardiomyopati, myocarditis, myocardial dystrofi - tilstande, der forårsager nedsat lokal eller diffus myokardie i venstre ventrikel, dysfunktion eller brud på papillarmuskler. Sådanne mitrale prolapsoptioner betragtes som sekundære, da de er inkluderet i strukturen i det kliniske billede af den tilsvarende sygdom. Tilstedeværelsen af ​​sekundær MVP i fravær af signifikant mitral regurgitation har ringe virkning på symptomerne på den underliggende sygdom. Undtagelsen er tilfælde af akut mitralinsufficiens, der udviklede sig som et resultat af papillær muskelafvikling med myokardieinfarkt eller stump hjerteskade.

Primær PMK

Primær MVP er den eneste mulighed for mitral prolaps, der hævder nosologisk uafhængighed. Oprindelsen af ​​den primære MVP er forbundet med patologien i mitralklappens cusps på grund af en specifik årsag - mesenkymal mindreværd inden for rammerne af arvelige lidelser (dysplasi) i bindevævet (NNST). NNST er en gruppe genetisk heterogene og klinisk polymorfe patologiske tilstande, forenet ved en krænkelse af dannelsen af ​​bindevæv i de embryonale og postnatale perioder. Den genetiske heterogenitet af NNST indebærer både den monogene og multifaktorielle karakter af sygdommen, og klinisk polymorfisme er forbundet med den allestedsnærværende fordeling af bindevæv i kroppen og de mange manifestationer af den medfødte "svaghed" af dens individuelle komponenter.

I overensstemmelse med moderne koncepter er der to kategorier af NNST: klassificeret (med konsistente diagnostiske anbefalinger) og ikke-klassificeret (de er dysplastiske fænotyper). Konsekvente diagnostiske anbefalinger har monogene syndromer forårsaget af mutationer i generne af ekstracellulære matrixproteiner, vækstfaktorreceptorer og matrixmetalloproteinaser. De mest berømte og klinisk betydningsfulde af dem er Marfan og Ehlers - Danlo syndromer, MASS fænotypen, fælles hypermobilitetssyndrom og andre. Primær MVP hører også til klassificerede syndromer. Til dato er der fundet tre genloci lokaliseret på 11., 13. og 16. kromosomer, der er ansvarlige for dens forekomst. Søgningen efter gener, der er involveret i udviklingen af ​​mitral prolaps, fortsætter, antages, at deres identifikation vil skabe forudsætningerne for screening af asymptomatiske patienter truet af udviklingen af ​​mitral regurgitation. På trods af, at molekylærgenetiske forskningsmetoder er tiltrækkende, kan man ikke undlade at bemærke deres utilgængelighed i daglig praksis. Det er ikke tilfældigt, at eksisterende anbefalinger om NNST prioriterer diagnosen af ​​primær MVP for en kombination af kliniske data og ultralyddata..

Den morfologiske reflektion af den medfødte "svaghed" i bindevævet og markøren for den primære MVP er den såkaldte myxomatøse degeneration af mitralventilens cusps. Det er kendetegnet ved spredning af det midterste svampede lag af indlægssedlen med overdreven ophobning af glycosaminoglycaner og uorganisering af kollagenfibriller (fig. 1). I dette tilfælde tykkes rammen, ændrer dets mekaniske egenskaber, mister sin evne til at modstå tryk i hulrummet i den venstre ventrikel til systol og falder.

Det kliniske billede af primær MVP er forskelligartet; det kan være både asymptomatisk og klinisk manifest. Symptomer på primær MVP er repræsenteret ved en kombination af følgende syndromer:

  • forstyrrelser i intracardiac og generel hæmodynamik;
  • manifestationer af vegetativ-vaskulær dystoni;
  • andre (ikke-ventil) manifestationer af "svaghed" i bindevæv.

Det er denne triade, der bestemmer den kliniske særegenhed ved primær MVP, der adskiller den fra andre varianter af mitral prolaps. Alvorligheden af ​​hver af disse komponenter kan være forskellig, hvilket bestemmer den signifikante kliniske polymorfisme, der er iboende i den primære MVP.

Den vigtigste metode og "guldstandarden" til diagnose af MVP er to-dimensionel ekkokardiografi. Det giver dig mulighed for at bestemme faktumet af mitral prolaps, at vurdere tykkelsen af ​​mitralventilerne, for at bestemme graden af ​​mitral regurgitation. Disse egenskaber er ekstremt vigtige for at forstå sværhedsgraden af ​​patientens tilstand, prognose og håndteringstaktik. Således er en stigning i bladtykkelse på mere end 5 mm (med en hastighed på 2-4 mm) pålidelig bevis for dets myxomatøse degeneration, som er et morfologisk underlag og hovedmarkøren for det primære MVP. Afhængig af tykkelsen på indlægssedlen skelnes klassisk (med en bladtykkelse på 5 mm eller mere) og ikke-klassisk (mindre end 5 mm) PMC. Da resultaterne af MVP bestemmes af graden af ​​nedsat intracardiac hæmodynamik, er sværhedsgraden af ​​mitral regurgitation, evalueret under en Dopplerografisk undersøgelse, en lige så vigtig parameter..

Vegetativ dysfunktion anerkendes som den førende mekanisme, der forklarer de forskellige symptomer på primær MVP, men tilstedeværelsen af ​​asymptomatiske patienter tillader os ikke entydigt at bestemme dets patogenetiske rolle: er det årsagen til MVP eller en tilfældig kombination. Ikke desto mindre betragter de fleste forskere en ændring i autonom homeostase som en obligatorisk egenskab for MVP. Det er autonom dysfunktion, der forklarer sådanne almindelige manifestationer af "MVP-syndrom" som kardialgi, de fleste hjertearytmier, ustabilitet i blodtryk, lipotymi, hyperventilation og astheniske syndromer. Mange hypoteser er blevet foreslået for at forklare forekomsten af ​​autonom dysfunktion i MVP, inklusive medfødte ændringer i perinervia, en systemisk defekt i biologiske membraner, perinatal skade på hypothalamiske strukturer, og endelig en version af den patogenetiske rolle af magnesiummangel, som er blevet diskuteret aktivt for nylig.

Men uanset hvor slående manifestationerne af autonom dysfunktion er, er grundlaget for hæmodynamiske forstyrrelser i MVP stadig mitral regurgitation. Dens uundgåelige konsekvens er volumenoverbelastning og dilatation af venstre hjerte, hvilket fører til atrieflimmer og progression af hjertesvigt. Blandt komplikationerne kan også kaldes tromboembolisme med myxomatøse ventiler og muligheden for at udvikle sekundær infektiøs endocarditis.

Årsagen til de negative virkninger og komplikationer af den primære MVP er ikke kun ventilmekanismen. Som det for nylig blev vist, forekommer generelle hæmodynamiske forstyrrelser i denne patologi ikke kun gennem mitral insufficiens, men også gennem defekter i strukturen og funktionen af ​​den ekstracellulære myokardiale matrix, som er resultatet af medfødt "svaghed" i bindevævet. Disse defekter kan forårsage diastolisk dysfunktion, reducere myocardial kontraktilitet og udviklingen af ​​sekundær kardiomyopati.

For nylig er ideer om alvorligheden af ​​konsekvenserne af MVP blevet revurderet. Tidligere blev MVP betragtet som en patologi med hyppige og alvorlige komplikationer (inklusive slagtilfælde, atrieflimmer, hjertesvigt) og et stort behov for kirurgisk korrektion af mitral regurgitation. I modsætning til tidligere information gav resultaterne af Framingham-studiet grundlaget for at betragte MVP som en godartet tilstand med en lav sandsynlighed for uheldige resultater. Hyppigheden af ​​atrieflimmer, hjerneslag, synkope hos patienter med MVP var især sammenlignelig med lignende resultater hos individer med intakte ventiler [1]. Med al relevans opstod spørgsmålet om risikostratificering i MVP. Til dato er patologimuligheder forbundet med en høj risiko og en ugunstig prognose identificeret. Sandsynligheden for hæmodynamiske lidelser øges med en høj grad af mitral regurgitation og en bladtykkelse på mere end 5 mm, hvilket indikerer dets myxomatøs degeneration.

Når man diskuterer mulige komplikationer og resultater af mitral prolaps, skal det understreges, at det primære MVP har et progressivt forløb. I relation til medfødt patologi forekommer den ikke desto mindre ikke hos nyfødte, er kendetegnet ved lav forekomst hos børn og unge og påvirker hovedsageligt patienter i moden alder. Tidsintervallet forud for den kliniske manifestation af MVP er den periode, i hvilken en stigning i myxomatøse ændringer i ventilbladet forekommer, indtil det deformeres i det omfang, der krænker lukkefunktionen og fører til mitral regurgitation. Sidstnævnte udseende ændrer dramatisk patienternes trivsel og skæbne, hvilket tydeligt afspejles i fig. 2, der korrelerer iscenesættelsen af ​​forløbet af MVP med sandsynligheden for komplikationer. Hvis tromboembolisme, infektiøs endocarditis, "funktionelle" arytmier registreres med næsten samme frekvens i forskellige aldersperioder, stiger frekvensen af ​​kongestiv hjertesvigt og forsamlingsflimmer op efter 50 år..

Rollen af ​​primær MVP i dekompensering af blodcirkulation og forekomsten af ​​atrieflimmer i voksen alder og alderdom undervurderes ofte. Manifestationen af ​​valvular patologi hos ældre patienter forårsager ofte diagnosefejl. Lægerne er dårligt opmærksomme på NNST og tilskriver ifølge den gældende stereotype kredsløbssvigt og hjertearytmier hos mennesker i anden halvdel af livet næsten udelukkende på grund af koronarpatologi. Ofte forveksles de ikke af fraværet af angina pectoris eller cicatricial ændringer i EKG eller tilstedeværelsen af ​​grovt systolisk mumling, hvilket afspejler tilstedeværelsen af ​​mitral regurgitation.

Eksterne og viscerale markører for ”svaghed” af bindevæv er en separat komponent i den kliniske polymorfisme af primær MVP. Da forbindelsesvævsfejlen, der ligger til grund for den øgede fleksibilitet af ventilknappen, generaliseres, bestemmes tegn på mesenkymal mindreværd også af huden, muskel-skelet-systemet og indre organer. De hidtil kendte viscerale markører samt deres vigtigste kliniske konsekvenser og resultater er anført i tabel.

Da tegnene på systemisk involvering af bindevæv er indirekte bevis for tilknytningen af ​​PMC til NNST (dvs. bevis for dets "forrang"), er deres identifikation essentiel set ud fra diagnosen og vurderingen af ​​prognosen. Så sandsynligheden for klinisk og hæmodynamisk signifikant MVP er ekstremt lav hos personer, der ikke har disse tegn. For at forene tilgange til vurdering af den systemiske involvering af bindevæv, især for at bestemme tærsklen for stigmatisering og strukturering af tegn med det mest informative, foreslås det at anvende Gent-kriterierne (Ghent nosology, 2010) af Marfan-syndrom.

For nylig er det kendetegnet ved fremkomsten af ​​nye ideer om de cellulære og molekylære mekanismer ved primær PMC. Den førende rolle i mekanismerne til fremkomsten af ​​primær MVP gives til den transformerende ß-vækstfaktor (TGF-β), et protein, der aktiverer væksten af ​​fibroblaster og regulerer dannelsen og nedbrydningen af ​​den ekstracellulære matrix. Det blev fundet, at et antal manifestationer af NNST skyldes en ændring i aktiviteten af ​​TGF-ß. Især findes forbedret ekspression af TGF-p i myxomatøs ramme. Der er en naturlig tendens til at hæmme den forøgede aktivitet af TGF-ß for at forhindre progression af myxomatose, og sådanne værktøjer er allerede kendt - disse er neutraliserende antistoffer (i eksperimentet), angiotensin II-receptorblokkere og ß-blokkere (i eksperimentet og klinikken). Brug af disse midler åbner nye måder at korrigere konsekvenserne af nedsat mesenkymal insufficiens og muligvis vil fungere som et alternativ til kirurgisk behandling.

Imidlertid er de reelle muligheder for patogenetisk terapi af primær MVP stadig beskedne. Af de relativt vidt implementerede behandlingsmetoder i klinisk praksis bør anvendelsen af ​​magnesiumpræparater fremhæves. Den patogenetiske grund til deres anvendelse er ideen om primær MVP som en klinisk form for genetisk bestemt magnesiummangel. Det er kendt, at under betingelser med mangel på magnesiumioner bremser syntesen af ​​bindevævsproteiner, og aktiviteten af ​​enzymer, der er involveret i ødelæggelse af kollagen og elastin, tværtimod øges. Med andre ord under betingelser med magnesiummangel ødelægges bindevæv hurtigere end syntetiseret..

En række undersøgelser har vist den grundlæggende mulighed for at eliminere de karakteristiske hjertesymptomer og ultralyd manifestationer af MVP under påvirkning af magnesiumpræparater. En af de mest berømte af dem hører til et team af indenlandske forfattere ledet af akademikeren A. I. Martynov. Et 6-måneders behandlingsforløb med Magnerot i en dosis på 3 g pr. Dag førte til et fald i dybden af ​​prolaps og graden af ​​myxomatøs degeneration af valvulær cusps. Sammen med dette blev der opnået en reduktion i de kliniske symptomer, der var forbundet med denne kategori af patienter [5]. I årenes løb er der blevet udført mange lignende designundersøgelser, hvor lignende resultater blev opnået..

Sammen med magnesiumpræparater, vitaminer, andre mikro- og makroelementer og anabolske stoffer, der er relateret til stofvævets stofskifte og er i stand til at påvirke de biokemiske mekanismer, der ligger til grund for myxomatøs ryggengenerering og dens prolaps, kan også hævde rollen som patogenetisk behandling af primær MVP. Alle finder dem i en eller anden kombination anvendelse i den komplekse terapi af primær MVP.

Når man drøfter behandlingen af ​​MVP, er det nødvendigt klart at forstå, at prolaps af hæmodynamisk signifikant (ledsaget af tegn på hjertesvigt) er en hjertedefekt, der kræver kirurgisk korrektion. Sådanne patienter skal straks henvises til en hjertekirurg for at løse problemet med proteser eller reparation af mitralventiler. Når vi kommenterer indikationerne for kirurgisk behandling af mitral regurgitation, bemærker vi, at de nuværende AHA / ACC2014 anbefalinger ikke bekræfter tilrådeligheden ved kirurgisk behandling kun for patienter med bevaret ejektionsfraktion og venstre ventrikulær størrelse.

Sekundær MVP for syndromisk NNST

MVP kan forekomme med monogene defekter af bindevæv, såsom Marfan, Loes - Dietz, Ehlers - Danlo syndromer, ufuldkommen osteogenese og elastisk pseudoxanthoma. Det tegner sig for 0,25–2% af tilfældene med mitral prolaps. Blandt alle monogene syndromer observeres MVP oftest med Marfan syndrom - 75% af tilfældene (og mere alvorlige tilfælde med ventilmyxomatose - 28%) [6]. Forekomsten af ​​MVP hos patienter med Ehlers - Danlos syndrom er signifikant lavere - 6% [7]. MVP for monogen NNST er sekundær, da det er inkluderet i strukturen af ​​kliniske og morfologiske manifestationer af den tilsvarende patologi. Den er imidlertid kendetegnet ved de samme myxomatøse ventilændringer som den primære MVP, og dette ligner det..

MVP som en variant af normen eller manifestationen af ​​en lille unormalitet i hjertet

Grænsegraden af ​​prolaps, fraværet af myxomatøs fortykkelse af ventilerne, betydelig mitral regurgitation og en familiehistorie gør det muligt at betragte MVP som en normal variant, et kortvarigt aldersafhængigt fænomen eller en lille hjerteanomali. Det er netop sådanne tilfælde af mitral prolaps, der ofte forekommer i klinisk praksis, især hos unge, slanke drenge, piger og unge kvinder, der giver indtryk af den ekstreme udbredelse af MVP i befolkningen.

Blandt årsagerne til sådanne “uskyldige” tilfælde af MVP er de medfødte mikroanomalier i mitral kompleks arkitektur, asyngy af myokardisk sammentrækning og afslapning, nedsat valvular innervation osv. Separat, tilfælde af lav asymptomatisk prolaps, der opstår med alderen, der forekommer i puberteten på grund af den ujævn udvikling af individuelle elementer i ventilmitralkomplekset og deres ufuldstændige funktionelle korrespondance til hinanden. Samtidig er området med kordatbladapparatet overflødigt, som om det høstes for fremtiden. Ved afslutningen af ​​puberteten, med en stigning i volumen og masse af det venstre ventrikulære myokard, elimineres ofte denne uoverensstemmelse (desuden hos kvinder i mindre grad end hos mænd, hvilket naturligvis forklarer kvindernes overvægt blandt patienter med MVP).

Det er nødvendigt at rapportere, at i mangel af data om molekylær genetisk forskning er det ikke muligt pålideligt at udelukke det prækliniske trin i det primære MVP i alle disse tilfælde, hvilket berettiger henstillingerne til dynamisk observation af sådanne patienter.

Et halvt århundrede er gået siden den første beskrivelse af PMK af J. W. Barlow, der etablerede en forbindelse mellem sent systolisk mumling og mitral regurgitation. Hvilke resultater har vi nået i løbet af dette tidsrum? Hvilke konklusioner kan vi drage??

  • PMK - et syndrom, der er iboende i forskellige nosologiske former og i hvert tilfælde kræver en nosologisk diagnose.
  • Klare diagnostiske kriterier for MVP er fastlagt og bør følges..
  • Uklarheden i prognosen for MVP dikterer behovet for stratificering af risikofaktorer.
  • På trods af mulighederne for molekylærgenetiske metoder til forskning er diagnosen MVP fortsat en syntese af kliniske manifestationer og ultralydmanifestationer med en vurdering af tegnene på systemisk involvering af bindevæv.
  • Fremskridt med at forstå mekanismerne til udvikling af myxomatose åbner nye muligheder for behandling af primær MVP.

Afslutningsvis husker vi, at både Det russiske videnskabelige videnskab for terapeuter og det russiske kardiologiselskab har udsendt en række henstillinger om diagnose og behandling af NNST og MVP. Når det gælder disse dokumenter, kan praktiserende læge klarlægge detaljer, der ikke var tilstrækkeligt dækket i denne artikel..

Litteratur

  1. Freed L. A., Levy D., Levine R. A. et al. Prævalens og klinisk resultat af mitralventilprolaps // N. Engl. J. Med. 1999; 341 (1): s. 1-7.
  2. Sainger R., Grau J. B., Branchetti E. et al. Human myxomatøs mitralventilprolaps: knogleproteins 4 rolle i valvulær interstitiel celleaktivering // J. Cell. Physiol. 2012; 227 (6): p. 2595-2604.
  3. Boudoulas K. D., Boudoulas H. Floppy mitral ventil (FMV) / mitral ventil prolaps (MVP) og FMV / MVP syndrom: patofysiologiske mekanismer og patogenese af symptomer // Kardiologi. 2013; 126 (2): p. 69-80.
  4. Delling F. N., Vasan R. S. Epidemiologi og patofysiologi af mitralklapsprolaps: ny indsigt i diseaseprogression, genetik og molekylær basis // Circulation. 2014, 129 (21): s. 2158-2170.
  5. Martynov A.I., Akatova E.V., Nikolin O.P. Resultater af langtidsbehandling med magnesiumorotat hos patienter med mitralventilprolaps // Kardiovaskulær terapi og forebyggelse. 2012; 11 (3): s. 30-35.
  6. Taub C. C., Stoler J. M., Perez-Sanz T. et al. Mitralventilprolaps i Marfan-syndrom: et gammelt emne revideret // Echokardiografi. 2009; 26 (4): s. 357-364.
  7. Dolan A. L., Mishra M. B., Chambers J. B., Grahame R. Klinisk og ekkokardiografisk undersøgelse af Ehlers-Danlos-syndromet // Br. J. Rheumatol. 1997; 36 (4): s. 459-462.

A. V. Klemenov, doktor i medicinske videnskaber

GBUZ NO GKB nr. 30, Nizhny Novgorod

Mitralventil prolaps: kliniske muligheder, nuværende forståelse / A. V. Klemenov
Til citering: Den behandlende læge nr. 9/2019; Sider i nummeret: 65-69
Mærker: hjerte, mitral prolaps, medfødt mesenchymal mindreværd

Mitralventil prolaps

Mitral ventilprolaps (MVP) er primært kendetegnet ved myxomatøs degeneration af mitralklappens klemmer. Hos unge observeres oftere komplet nederlag af både den forreste og den bageste cusp- og akkordkomponent. Dette er en ekstrem form for myoxomatøs degeneration, kendt som Barlow-syndrom. Hos ældre er MVP imidlertid kendetegnet ved en fibroelastisk lidelse, undertiden med et kombineret akkordbrud på grund af manglen på støtte til bindevæv. Disse anatomiske abnormiteter fører til ufuldstændig lukning af mitralklappens cusps under systole, hvilket fører til regurgitation.

Mitralklaveprolaps påvises i ca. 2-3% af befolkningen i USA. [1 - Freed LA; Levy D; Levine RA; Larson MG; Evans JC; Fyldigere DL; Lehman B; Benjamin EJ. Prævalens og klinisk resultat af mitralventilprolaps. N Engl J Med. 1999; 341 (1): 1-7]

Over tid kan ekspansionen af ​​mitralingen udvikles, hvilket fører til yderligere progression af mitral regurgitation (MR). Akut alvorlig MR fører til symptomer på kongestiv hjertesvigt uden dilatation af venstre ventrikel. Omvendt kan kronisk eller gradvist svær MR føre til dilatation og dysfunktion af ventriklerne, neurohormonal aktivering og hjertesvigt. En stigning i tryk i venstre atrium kan føre til venstre ventrikulær hypertrofi, atrieflimmer, overbelastning i lungerne og pulmonal hypertension.

Video: Mitralventil prolaps: en hjertesygdom, som er vigtig at genkende i tide!

Beskrivelse

Mitralventilen er en af ​​de fire ventiler i hjertet. Det åbnes og lukkes for at kontrollere blodstrømmen mellem det venstre atrium og den venstre ventrikel. Ventilen består af to vinger - for og bag.

Ved mitralventilprolaps er den ene eller begge ventilklemmer for store, eller akkorder (ledbånd fastgjort til undersiden af ​​cusps og forbundet til den ventrikulære væg) er for lange. På grund af en sådan overtrædelse bøjes ventilen bagud eller "suges" ind i det venstre atrium ved at tage form af en faldskærm. Derudover er ventillukning under hver hjerteslag ikke tæt nok, hvilket fører til tilbagevenden af ​​en del af blod fra ventriklen til atrium.

Mitralventilprolaps kaldes også Fleksibelt Mitralventilsyndrom og Barlow-syndrom opkaldt efter den læge, der først beskrev MVP.

Der er flere grader af PMK:

  1. Den første er afbøjningen af ​​ventilklapperne 3-6 mm.
  2. Den anden - afbøjning af ventilklapperne 6-9 mm.
  3. Tredje - afbøjning af ventilklapper 6-12 mm.

Afbøjning af ventilflapper i hulrummet i det venstre atrium op til 3 mm betragtes inden for normale grænser.

Med prolaps kan en meget lille mængde blod flyde, der bevæger sig tilbage fra ventriklen til atriet. I dette tilfælde fungerer ventilen som regel stadig godt, og hjertet pumper normalt blod.

Kun 2% af mennesker har andre strukturelle hjerteproblemer sammen med mitralventil prolaps.

Tidligere blev det antaget, at mitralventilprolaps var til stede i en betydelig del af befolkningen, hovedsageligt bestemt hos kvinder. I dag er det med nyere og mere nøjagtige ekkokardiografiske kriterier blevet konstateret, at en abnormitet påvirker en meget lille procentdel af befolkningen, og at den oftest diagnosticeres hos mennesker i alderen 20-40 år..

Video: Hjertearbejde med mitralventil prolaps

Grundene

Mitral ventilprolaps udvikler sig normalt som en isoleret patologi, oftest på baggrund af arvelige bindevævssygdomme, herunder Marfan-syndrom, Ehlers-Danlos-syndrom, ufuldstændig osteogenese og elasticitet af pseudoxanthoma. Faktisk har 75% af patienterne med Marfan-syndrom MVP på grund af den overdrevne størrelse af mitrale cusps som følge af deres myxomatøs degeneration. MVP er også beskrevet sammen med atrisk septumdefekt og hypertrofisk kardiomyopati.

Mitral ventilprolaps betragtes som en arvelig sygdom med øget genekspression hos mandlige patienter (2: 1). Den mest almindelige arveform er en autosomal dominerende, men X-bundet arv er også beskrevet..

Data fra en undersøgelse foretaget af Framingham Heart-samfundet viste, at MVP forekommer i 2,4% af befolkningen.

Demografi relateret til alder og køn:

  • MVP observeres hos mennesker i alle aldre.
  • Forekomsten af ​​MVP er den samme blandt mænd og kvinder i Framingham Heart-undersøgelsen. [2 - Freed LA; Levy D; Levine RA; Larson MG; Evans JC; Fyldigere DL; Lehman B; Benjamin EJ. Prævalens og klinisk resultat af mitralventilprolaps. N Engl J Med. 1999; 341 (1): 1-7]
  • Imidlertid er komplikationer forbundet med MVP mere almindelige hos mænd..
  • I en Mayo Clinic-undersøgelse er kvinder mere tilbøjelige til at gennemgå operation på grund af mitral defekt end mænd og har større risiko for langtidsdødelighed, men prognosen er mere gunstig efter kirurgisk behandling af ventilen end mænd. [3 - Avierinos JF; Inamo J; Grigioni F; Gersh B; Shub C; Enriquez-Sarano M. Kønsmæssige forskelle i morfologi og resultater af mitralventilprolaps. Ann Intern Med. 2008; 149 (11): 787-95]

Klinik

De fleste mennesker med mitralventil prolaps har ikke symptomer. Ikke desto mindre bemærkes i nogle tilfælde følgende symptomer:

  • Uregelmæssig hjerteslag eller hurtig hjerteslag, især når du ligger på venstre side.
  • Brystsmerter - skarp, kedelig eller indsnævrende, varer fra nogle få sekunder til flere timer, normalt ikke forbundet med myokardie-iskæmi (dvs. ikke en trussel om et hjerteanfald).
  • Træthed og svaghed, selv efter lidt stress.
  • svimmelhed.
  • Tyngde, når du løfter fra en stol eller seng.
  • Intermitterende vejrtrækning.
  • Lav energi, ofte fejlagtigt forbundet med kronisk træthedssyndrom.

Hos nogle patienter bliver symptomer på dystoni mere udtalt, hvilket kan overvejes:

  • Øget angst
  • Dårlig fordøjelse
  • Svær træthed
  • Angstanfald
  • Depression
  • migræne

Symptomer, der er forbundet med samtidige sygdomme, såsom Marfan-syndrom eller hyperthyreoidisme (en forøget mængde thyroideahormoner) kan også bestemmes..

Hvornår skal der søges lægehjælp for mitralventil prolaps

  • Det er nødvendigt at konsultere en læge, hvis symptomerne vedvarer eller gentager sig, for eksempel brystsmerter forekommer og forsvinder, hjertebanken eller svimmelhed fra tid til anden..
  • Efter at mitralventilprolaps er diagnosticeret, skal du konsultere en læge, hvis symptomerne på sygdommen forværres eller ikke forsvinder, eller hvis der har været symptomer på kongestiv hjertesvigt (hævelse i benene eller åndenød). Dette betyder, at der er en udtalt mitral regurgitation, som et resultat af, at store mængder blod løber fra venstre ventrikel til atrium.
  • Personer, der har hjertemumling, skal konsultere en læge vedrørende brug af antibiotika for at forhindre forurening af hjerteklappen under mindre kirurgiske procedurer eller tandbehandling..
  • Kvinder, der er i stilling, skal gennemgå regelmæssige undersøgelser, der henvises til læger på fødselsklinikker.

Ambulance skal omgående kontaktes i følgende tilfælde:

  • Symptomer på hjertesvigt blev pludselig forværret.
  • En hjerterytmeforstyrrelse observeres, ledsaget af svimmelhed, mørkere i øjnene eller en besvimelse, eller der er en konstant og ubehagelig følelse af, at hjertet "ryster" eller "banker".
  • Brystsmerter er alvorlige og forsvinder ikke.

Diagnosticering

Hvis der bemærkes typiske tegn på mitralklaffapraps, vil alarmlægen stille spørgsmål om symptomer, generel sundhed, livsstil og medicin..

Fysisk undersøgelse hjælper ikke altid med at identificere tegn, der indikerer mitralventil prolaps. Især under auskultation kan der være et "klik" med hver åbning af ventilen eller et hjertemusling som "kattepurring".

Diagnostiske test hjælper med at udelukke alvorlig hjertesygdom og hjælper også med at evaluere kontraktil funktion af hjerte- og ventilpræstation. Disse tests er ikke-invasive, smertefri og udføres hurtigt. De mest almindelige diagnostiske metoder er:

  • Elektrokardiogram (EKG): registrerer hjertets rytme og elektriske aktivitet fra forskellige ledninger. Denne information er meget nyttig til diagnosticering af forskellige hjerteproblemer, såsom hjertearytmier, hjerteinfarkt eller hjertemuskelhypertrofi..
  • Ekkokardiogram (ekkokardiografi): baseret på analyse af lydbølger (ultralyd), der vises i et bevægende billede af hjertet på en videoskærm. Denne metode til forskning kan evaluere arbejdet i alle hjerteventiler samt bestemme graden af ​​afbøjning af mitralventilen tilbage, når den lukkes. Normalt er ekkokardiografi tilstrækkelig til at etablere en diagnose af mitralventilprolaps, men i nogle tilfælde tillader metoden ikke bestemmelse af anomali.
  • Holterovervågning: en lille enhed registrerer hjerterytmer og elektrisk aktivitet i hjertet i en lang periode, normalt 24 timer. Denne gang er enheden konstant med patienten, normalt nær brystet. Aktiviteten af ​​det menneskelige hjerte forbliver i optagelsesperioden, så enhver unormalitet, der observeres på EKG, kan være relateret til, hvad personen gjorde og følte på det tidspunkt. Denne test kan anbefales, hvis en person oplever svimmelhed, besvimelse eller hjertebanken..
  • Stresstest: ligner et normalt EKG, bortset fra at de viser et hjerte respons på stress, som normalt præsenteres som fysisk aktivitet. Når der tilsluttes EKG-elektroder, går en person på en løbebånd eller kører på en cykel. De fleste mennesker med symptomer, især brystsmerter eller tegn på rytmeforstyrrelser, skal gennemgå en stresstest, fordi der i sådanne tilfælde ofte opstår latente hjertesygdomme..

Behandling

Mitralventilprolaps kræver normalt ikke særlig behandling undtagen i en rolig tilstand, da de fleste mennesker ikke har samtidig alvorlige hjertesygdomme. Der er ingen særlige diætbegrænsninger. Ikke desto mindre skal du i nogle tilfælde overholde følgende anbefalinger:

  • En person med MVP bør undgå konkurrencedygtig sport, især hvis han har et symptom på et "klik" eller "purr" med betydelig mitral regurgitation.
  • Koffein, alkohol og forskellige stimulanser bør begrænses i antal, især hvis der er andre hjerteafvigelser end MVP.
  • Det er vigtigt at forbruge nok væske. Dehydrering kan udløse en forværring af mitralventilens prolaps.
  • Hvis kvinden er gravid, skal hun fortælle sin fødselslæge eller jordemoder, at hun har mitralventilprolaps.
  • De fleste kvinder med MVP kræver ikke særlige forholdsregler..
  • Nogle gange kan det være nødvendigt at tage antibiotika, især hvis du har brug for at placere et urinkateter, tilstedeværelsen af ​​infektion eller hjertemusling, hvilket indikerer mitral insufficiens.

Hvis en patient med MVP ofte udvikler arytmier og har en hurtig hjerteslag, kan behandling med betablokkere muligvis være påkrævet.

Kirurgi

I sjældne tilfælde kan forløbet af mitral regurgitation eller overdreven prolaps (større end 12 mm) kræve kirurgisk indgreb. Samtidig rekonstrueres ventilen. Forbedringer i hjertekirurgi i de sidste 10 år har vist mindre behov for at erstatte mitralventilen med en kunstig prototype.

Vejrudsigt

Mitralventilprolaps har en vidt varierende prognostisk konklusion, selvom de fleste patienter med MVP forbliver asymptomatiske med en næsten normal levetid. I cirka 5-10% af tilfældene observeres progression til svær mitral regurgitation. Generelt hos unge patienter (under 50 år) med normal venstre ventrikelfunktion og fravær af symptomer reduceres livskvaliteten praktisk talt ikke.

En forudsigelig konklusion gives i fravær af eller et mindsteantal af følgende risikofaktorer:

  • Alvorlig hjertesygdom (hjertesvigt, tromboemboliske læsioner, atrieflimmer eller behovet for hjertekirurgi).
  • Alder over 50 år.
  • Udvidelse af venstre atrial.
  • Høj grad af regurgitation.
  • Bestemmelse af testflimmer under baseline-ekkokardiografi.

Der er en øget (op til 50-60%) risiko for atrieforstyrrelser og ventrikulære arytmier hos patienter med myxomatøs MVP. I sådanne tilfælde er risikoen for pludselig død 0,4-2%, mens dens stigning observeres, når patienterne har tegn på dilatation og dysfunktion i venstre ventrikel, svær MR eller øget tykkelse af mitralklappen..

Komplikationer

Med mitralventilprolaps kan følgende komplikationer forekomme:

  • Tunge mr
  • Atrieflimmer
  • Infektiøs endokarditis
  • Pludselig hjertedød
  • Cerebrovaskulære iskæmiske læsioner

Oftest er det mitral regurgitation. En stærkt lækkende MR er hovedsageligt forbundet med brud på akkordkomponenter.

Risikoen for at udvikle MR stiger i følgende tilfælde:

  • Patientens alder - over 50 år gammel.
  • Mandligt køn.
  • Der er en samtidig sygdom i form af hypertension.
  • Body Mass Index (BMI) steg.
  • Mitralt ventilbladets tykkelse steg.
  • Dilation af venstre atrium og venstre ventrikel bestemmes.

MR-diagnosticeret baseret på tilstedeværelsen af ​​systolisk mumling er forbundet med en øget risiko for bivirkninger, herunder progressiv ventildysfunktion, infektiøs endocarditis og pludselig død..

Forebyggelse

Det er vigtigt at huske, at hjertemuskelen bliver stærkere, når man udfører acceptabel øvelse, ligesom andre muskler i kroppen. For eksempel kan aerobic hjælpe med at styrke hjertet, så det anbefales til mennesker med mitralventil prolaps. Gåture, svømning, cykling og jogging højst 30 minutter ad gangen betragtes også som sikre og sunde. Hvis en person med PMK træner, mens han føler sig træt eller oplever andre symptomer, skal du bremse eller tage en pause.

Video: Mitralventil prolaps. Sygdom hos superfleksible mennesker

Mitralventil prolapserer, hvad er det mere farligt

"Mitral ventil prolaps" en sådan diagnose forårsager en masse indignelse blandt elskere af en aktiv livsstil. Men er opgørelse af sport en nødvendighed, eller er det muligt at fortsætte med at kombinere forretning med fornøjelse uden at skade sundheden?

Prolapse MK og sport

Mitral ventil prolaps (MVP) - svulmende (prolaps) af begge eller en mitralventil indlægsseddel i hulrummet i det venstre atrium under systole af den venstre ventrikel.

Forekomst

Denne patologi er udbredt nok, ifølge forskellige undersøgelser spænder frekvensen fra 10 - 25%, og nogle forskere siger, at hver anden indbygger på jorden har en MVP. Piger er som regel syge 5 til 6 gange oftere, og den maksimale detekteringsfrekvens forekommer hos kvinder i alderen 20–29 år, dette kan skyldes graviditet og en fuld undersøgelse af kvinder i arbejdskraft og puerperas; hos mænd påvises MVP oftest i 30-39. år gammel.

Årsager til sygdommen

Årsager til MK-prolaps

Forskellige forskere identificerer et stort antal årsager til denne patologi, men vi vil gruppere og vælge de mest almindelige af dem.
Følgende etiologiske grupper adskilles:

  1. Valvular anomali:
    • overdreven antal cusps i hjerteklappen;
    • forlængelse af akkordtrådene eller forkert fastgørelse;
    • ændringer i strukturen af ​​papillarmuskler.
  2. Krænkelse af MK's struktur:
    • udvidelse af den fibrøse ring;
    • stigning i bladområdet;
    • akkordudvidelse.
  3. MVP forbundet med andre sygdomme:
    • tidlig afslapning af den forreste ramme;
    • MVP for myocarditis;
    • MVP for ERW-syndrom.
  4. Krænkelse af ventilens autonome innervering:
    • vegetativ-vaskulær dystoni;
    • hysteri, neurose;
    • anoreksi og andre.

I vores tid kan MVP betragtes som en polyetiologisk sygdom, derfor er det temmelig vanskeligt at fastlægge den nøjagtige årsag til denne patologiske tilstand.

Klassificering af PMK

Mitralklaveprolaps kan opdeles i primær og sekundær. Primær MVP er en medfødt sygdom, der skyldes nedsat ventilembryogenese. Sekundær opstår på baggrund af andre sygdomme og lidelser:

  • bindevævssygdomme: reumatoid endocarditis, Marfan syndrom osv.;
  • sygdomme i det kardiovaskulære system: Ebsteins anomali, tetralogi af Fallot, præcitationssyndrom, ASD, DI osv.
  • neuroendokrine og metabolske lidelser: hypertyreoidisme, thyroiditis osv.;
  • brystdeformitet;
  • genetiske sygdomme: Kleinfelter, Turner, Nook osv..

Skil også klassificeringen af ​​dybden af ​​prolaps i ventilerne, der er 3 grader:

  1. 1. grad - fra 3 til 6 mm under ventilringen;
  2. 2. grad - fra 6 til 9 mm under ventilringen;
  3. 3. grad - mere end 9 mm under ventilringen.

Denne klassificering bruges ofte i klinikken, da det med sin hjælp er muligt at identificere graden af ​​kompensation af hjertet, forudsige sygdomsforløbet, ordinere passende behandling og bestemme fysisk aktivitet.

Kliniske manifestationer af MVP

Mitralventilprolaps er kendetegnet ved mange manifestationer, men vi har grupperet dem i 4 hovedsyndromer (p.s. syndrom er en kombination af symptomer):

  1. Smertesyndrom - dette syndrom er kendetegnet ved smerter i venstre halvdel af brystet, de er som regel de første grunde til, at patienter søger medicinsk hjælp. Smerter opstår uanset graden af ​​fysisk eller psyko-emotionel stress, patienter karakteriserer dem som syning, presning, ligner angina pectoris, ømhed, udstråling til venstre skulder og nakke, varigheden af ​​smerter varierer fra 1 minut til flere timer.
  2. Luftvejssyndrom - kendetegnet ved en følelse af luftmangel under et angreb, patienten kan ikke trække vejret dybt, han er forstyrret af arytmier, et hjerteslag, termoreguleringsforstyrrelser, overdreven sved.
  3. Syndrom med dysregulering af vaskulær tone - patienter med MVP kan opleve forskellige ortostatiske (på grund af en hurtig ændring i kropsposition) besvimelse eller mørkhed i øjnene, hyppige angreb på migrænehovedpine er også karakteristisk for denne gruppe af patienter.
  4. Syndrom med ændringer i kredsløbssystemet - patienter er kendetegnet ved hyppig blødning fra næse og tandkød, og de er sandsynligvis forbundet med en krænkelse af blodpladeaggregation og forskellige trombocytopenier.

PMK Diagnostics

Hjerteslag

Diagnose af MVP er ikke en let opgave, da patienterne ofte ikke er bekymrede over alvorlige manifestationer, eller de går hurtigt. Derfor opdages sygdommen oftest under forskellige medicinske undersøgelser (undersøgelser under graviditet, ved indlæggelse i forskellige uddannelsesinstitutioner samt under "tilmelding" i hæren).

Ud over de ovennævnte symptomer, som bør advare patienten og gå til lægen for at ordinere behandling, skal du også nævne nøjagtigt, hvordan lægen kan mistænke denne sygdom. Så efter at have gået til lægen og forklaret sine klager til ham, skal patienten henvises til generelle kliniske test, såsom en generel blodprøve, en generel urinprøve, en biokemisk blodprøve og en EKG-hjertetest.

Mens testene er ved at blive forberedt, vil lægen også undersøge dig, udføre percussion og palpation af hjerteområdet samt auskultation, og det er mest sandsynligt (hvis MVP er somatisk, men ikke funktionel), at du har mistanke om en mitralventil prolaps. Under auskultation kan lægen lytte til isolerede klik, der høres i midterste eller sene fase af systolen, og isolerede sene systoliske mumlinger, voiceystoliske mumlinger og andre symptomer kan også høres..

EKG mitralventil prolaps på EKG

Når resultaterne af analyserne er kendte, vil sandsynligvis ingen ændringer i KLA, OAM og BH blive afsløret, spørger du: "Hvorfor er de så blevet udført?", Og svaret er enkelt, der er hundreder af sygdomme og farlige sygdomme, som kan identificeres eller mistænkes på grundlag af generel klinisk forskning. Men tilbage til PMK kan en EKG-undersøgelse hjælpe os med dens diagnose, så du bør se nærmere på det.

Her er nogle tegn, du kan og bør se efter på et EKG:

  • isoleret inversion af T-bølger i 2 og 3 ledninger;
  • forskellige slags arytmier - takysystol, ekstrasystol;
  • ST-segmenthøjde med en bule nedad med 2-5 mm;
  • udseendet af høje positive eller negative T-bølger i ST-segmentets højdezone.

Ikke desto mindre er disse ændringer på EKG ikke specifikke, derfor skal patienter med sådanne ændringer foretage en ultralydscanning af hjertet.
Ultralydundersøgelse af hjertet med dopplerometri er den "gyldne" standard ved at differentiere MK-prolaps med andre hjertesygdomme. Ultralyd giver dig mulighed for at finde ud af, at patologien er funktionel eller somatisk, samt bestemme graden af ​​ventilprolaps.

Mitralventil prolapsbehandling

Prolapse 3 grader

Behandling af sygdommen kan først begynde efter en nøjagtig diagnose og etablering af sygdomsstadiet.

Oftest betragtes MVP som en "funktionel" sygdom, der ikke kræver særlig behandling, men der er ofte tilfælde, hvor en utilstrækkelig behandling er ordineret og fysiske øvelser er begrænset af objektive grunde, og fysisk træning er forbudt.

I 1996 blev der udviklet en algoritme til håndtering af patienter med MVP:

  1. MVP uden ventilskift og regurgitation (prolaps i grad 1) - behandlingen består i brug af beroligende midler (urteoprindelse), med tachyarytmier anvendes beta-blokkere, fysisk aktivitet vises også (gå, svømning, cykel).
  2. MVP med ventilændringer uden eller med regurgitation (prolaps grad 2) - profylakse for udvikling af infektiøs endokarditis, behandling af arteriel hypertension, vægtkorrektion, med udvikling af tachyarytmier, betablokkere er indikeret såvel som moderat fysisk aktivitet (gå, løb, svømning).
  3. MVP med moderat eller svær regurgitation (prolaps i grad 3) - også profylakse af infektiøs endocarditis, behandling af arteriel hypertension, vægtkorrektion, træning er mulig, men det skal doseres.

Med udviklingen af ​​dekompensation af hjertets valvulære apparatur indikeres en operation - ventilprotetik. Og husk, det er nødvendigt at behandle denne patologi hurtigst muligt, ellers er endda et dødeligt resultat muligt.

PMK og sport - når du kan?

Er det muligt at spille sport med PMK

Kan jeg dyrke prolaps? Mitralventil prolaps og sport - denne kombination er meget almindelig blandt moderne unge.

PMK er ikke en kontraindikation for sport eller fysisk træning, men begrænsningen afhænger direkte af kompensationsgraden. Så prolaps af 1. grad begrænser ikke atleten i fysisk aktivitet, han kan deltage i næsten alle sportsgrene. Ved prolaps af anden grad indikeres behandling, da den er farlig af risikoen for pludselig død under træning ved at gruende fysiske øvelser.

Under sportsgrene som kettlebell-løft, barbell-løft, langdistance-løb forekommer en enorm belastning på hjertet, og på grund af dette øges risikoen for at udvikle arytmier (fibrillation, atrieflutter og ventrikelflutter) med 10 gange, så vi kan sige med tillid at MVP er i fare for pludselig død, og der er gentagne beviser for dette.

Hvor mange dødsfald af unge atleter var ret på sportsbanen, mens der straks blev ydet hjælp, men i de fleste tilfælde kunne de ikke helbredes. Derfor kan lægen ikke forbyde dig at deltage i en eller anden sport 100%, men du skal forstå, at dit helbred kun afhænger af dig selv og ikke af nogen anden, ingen vil tvinge dig til at behandle denne eller den sygdom.

Pas på dig selv, og så er du garanteret et langt liv.

Mitralventil prolaps: farlig eller sikker?

Ved den planlagte undersøgelse, hørte lægen et hjertemusling? Hvad kan han være forbundet med?

Galina Petrovna Episheva, en læge hos Clinic Expert, fortalte os om en af ​​lidelserne med sådanne manifestationer, som ofte opdages ved en tilfældighed. Mitral ventilprolaps er emnet for vores samtale.

- Galina Petrovna, hvad er mitralventil prolaps?

Dette er en patologi, der er kendetegnet ved en krænkelse af funktionen af ​​bicuspid-ventilen i hjertet, placeret mellem venstre ventrikel og venstre atrium.

Hvad sker der med hjertet med prolaps? Normalt lukkes ventilen sammen under sammentrækningen af ​​venstre ventrikel, så blodet kun bevæger sig ind i aorta og ikke kommer ind i atriumrygget. Ved prolaps er der en vis afbøjning af rammen (eller rammen) i retning af atriet, og en bestemt mængde blod kastes der.

- Dette er en separat sygdom, der kodes i den internationale klassificering af sygdomme, eller det er et syndrom?

Mitralventil prolaps er
en af ​​hjertedefekter

- Er mitralventilprolaps opdelt i fase, grad?

Ja. I henhold til klassificeringen skelnes 3 grader. Ved det første fremspring af ventilerne i retning af det venstre atrium er 3-6 mm. I den anden - op til 9 mm. I det tredje - mere end 9 mm.

- Hvordan mitralventil prolaps adskiller sig fra hjertesygdomme?

Hjertefejl er en hel gruppe patologier. Prolapse er faktisk en af ​​lasterne.

- Mitralventil prolaps er et tilfældigt fund, eller der er tegn, på hvilke det kan bestemmes?

For det meste opdages det ved et uheld, da det ofte ikke ledsages af åbenlyse symptomer - især den første og anden grad. Det vigtigste symptom er støj, når du lytter til hjertet. Efter dette leder lægen normalt patienten til en ultralyd i hjertet (ekkokardiografi), hvor denne diagnose bekræftes (eller udelukkes).

- Har mitralventil prolaps brug for behandling?

Hvis vi taler om den første grad, og der ikke er nogen symptomer, kan alt være begrænset til observation. I andre tilfælde kan behandling i henhold til resultaterne af diagnosen ordineres..

- Hvad er årsagerne til mitralventil prolaps??

Indtil slutningen er spørgsmålet endnu ikke undersøgt. En kendt rolle spilles af patologien for bindevæv, der udvikler sig i fosteret. I dette tilfælde taler de om prolapsens primære karakter..

Sekundær prolaps kan være forårsaget af nogle hjertesygdomme - for eksempel gigt, koronar hjertesygdom, endokarditis.

- Når prolaps er farligt, og når det er sikkert?

Dette afhænger især af mængden af ​​blod, der kastes tilbage i atriet. Jo større denne værdi er, jo farligere er skruestikken. Af de mulige konsekvenser:

- øget tryk i lungesystemet;

- perforering af ventilflapper;

Mennesker med denne sygdom er mere tilbøjelige til at blive inficeret med mitralventilen. Derfor er rettidig behandling af enhver infektionsfoci i kroppen (for eksempel mandler med kronisk betændelse i mandlen, carious tænder), forebyggelse af forkølelse, betændelse i mandlerne særlig vigtig for dem..

- Hvis den unge mand har mitralventilprolaps, vil han blive taget med i hæren?

Denne patologi kan forårsage en forsinkelse eller fuldstændig fritagelse for militærtjeneste. For eksempel, i den første grad og i fravær af symptomer, falder en ung mand i kategori "B" og kan tjene. Samtidig advares kommandantstaben og den førende kardiolog i den militære enhed om hans sygdom. Fysisk, psyko-emotionel stress kan forbyde en sådan værnepligt.

I højere grader er fyrene fritaget for tjeneste..

- Kan jeg lave sportsgrene med mitralventil prolaps?

Fysisk træning er tilladt. I dette tilfælde bør fremspringet af ventilklapperne ikke overstige 6 mm. Naturligvis vælges belastningsniveauet for enhver grad af prolaps strengt individuelt.

Mand med mitral prolaps
ventilen skal være under
tilsyn af en kardiolog

- Galina Petrovna, hvis mitralventil prolaps diagnosticeres, betyder det da, at hjertet til en sådan patient har brug for nøje opmærksomhed? Hvor ofte skal du besøge en kardiolog med prolaps??

Ja, en sådan person skal være under opsyn af en kardiolog og følge hans anbefalinger. Hyppighed af lægebesøg - 1-2 gange om året. Med den samme frekvens er det nødvendigt at gennemgå en ultralyd af hjertet.

Det er vigtigt at besøge en tandlæge og / eller otolaryngolog på en rettidig måde (med et forebyggende formål og for at eliminere kroniske infektionscentre). Afvis dårlige vaner, koffeinholdige produkter. Udfør passende fysisk aktivitet.

Galina Petrovna Episheva

Uddannet fra Fakultet for Almindelig Medicin, Kursk State Medical University, 1990.

I 1991 uddannede hun sig fra praktikpladsen med en grad i terapi. Læge i den højeste kategori.

Han er i øjeblikket terapeut hos Clinic Expert Kursk. Accepterer på: st. Karl Liebknecht, 7.