T-lymfocyters funktion i den menneskelige krop

Lymfocytter er celler i de hvide blodlegemer, der udfører en række kritiske funktioner. Et fald eller stigning i niveauet af disse celler kan indikere udviklingen af ​​en patologisk proces i kroppen.

Processen med dannelse og funktion af lymfocytter

Lymfocytter produceres i knoglemarven, migrerer derefter til thymuskirtlen (thymus), hvor de under påvirkning af hormoner og epitelceller gennemgår ændringer og differentieres til undergrupper med forskellige funktioner. Den menneskelige krop har også sekundære lymfoide organer, disse inkluderer lymfeknuder, milten. Milten er også dødsstedet for lymfocytter..

Der er T- og B-lymfocytter. 10-15% af alle lymfocytter i lymfeknuder omdannes til B-lymfocytter. Takket være disse celler får menneskekroppen en livslang immunitet mod tidligere sygdomme - ved første kontakt med et fremmed middel (virus, bakterie, kemisk forbindelse) producerer B-lymfocytter antistoffer mod det, husk det patogene element og mobiliserer immunitet for at ødelægge det, når det interagerer igen. På grund af tilstedeværelsen af ​​B-lymfocytter i blodplasmaet opnås også virkningen af ​​vaccination..

I thymuskirtlen omdannes ca. 80% af lymfocytter til T-lymfocytter (CD3 er en almindelig cellemarkør). T-lymfocytreceptorer detekterer og binder antigener. T-celler er til gengæld opdelt i tre underarter: T-mordere, T-hjælpere, T-undertrykkere. Hver af typerne af T-lymfocytter er direkte involveret i eliminering af et fremmed middel..

T-mordere ødelægger og nedbryder celler inficeret med bakterier og vira, kræftceller. T-mordere er hovedelementet i antiviral immunitet. T-hjælpers funktion er at forbedre det adaptive immunrespons, sådanne T-celler udskiller specielle stoffer, der aktiverer responsen fra T-dræberne.

T-mordere og T-hjælpere er effektor T-lymfocytter, hvis funktion er at tilvejebringe et immunrespons. Der er også T-suppressorer - regulatoriske T-lymfocytter, der regulerer aktiviteten af ​​effektor T-celler. Ved at kontrollere immunresponsens intensitet forhindrer regulerende T-lymfocytter ødelæggelse af sunde kropsceller og forhindrer forekomst af autoimmune processer.

Normale lymfocyttællinger

De normale værdier af lymfocytter er forskellige for hver alder - dette skyldes egenskaberne for udviklingen af ​​immunsystemet.

Med alderen mindskes volumenet af thymuskirtlen, hvor hovedparten af ​​lymfocytterne modnes. Indtil 6 år er det netop lymfocytterne, der hersker i blodet; når en person vokser op, bliver neutrofiler førende.

  • nyfødte - 12-36% af det samlede antal leukocytter;
  • 1 måned i livet - 40-76%;
  • efter 6 måneder - 42-74%;
  • efter 12 måneder - 38-72%;
  • op til 6 år - 26-60%;
  • op til 12 år gammel - 24-54%;
  • 13-15 år gammel - 22-50%;
  • voksen - 19-37%.

For at bestemme antallet af lymfocytter udføres en generel (klinisk) blodprøve. Ved hjælp af denne undersøgelse kan du bestemme det samlede antal lymfocytter i blodet (denne indikator udtrykkes normalt i procent). For at opnå absolutte værdier i beregningen er det nødvendigt at tage hensyn til det totale indhold af leukocytter.

En detaljeret bestemmelse af koncentrationen af ​​lymfocytter udføres under implementeringen af ​​immunologiske undersøgelser. Immunogrammet reflekterer indikatorerne for B- og T-lymfocytter. Normen for T-lymfocytter er 50-70%, (50,4 ± 3,14) * 0,6-2,5 tusind. Den normale indikator for B-lymfocytter er 6-20%, 0,1-0,9 tusind. mellem T-hjælpere og T-suppressorer er normalt 1,5-2,0.

Forøgelse og fald i niveauet af T-lymfocytter

En stigning i T-lymfocytter i immunogrammet indikerer hyperaktivitet af immunsystemet og tilstedeværelsen af ​​immunoproliferative lidelser. Et fald i niveauet af T-lymfocytter indikerer en mangel på cellulær immunitet.

I enhver inflammatorisk proces reduceres niveauet af T-lymfocytter. Graden af ​​fald i koncentrationen af ​​T-celler påvirkes af intensiteten af ​​inflammation, men ikke i alle tilfælde observeres et sådant mønster. Hvis dynamikken i den inflammatoriske proces, T-lymfocytter forøges, er dette et gunstigt tegn. Imidlertid er et øget niveau af T-celler på baggrund af alvorlige kliniske symptomer tværtimod et ugunstigt tegn, der indikerer overgangen til sygdommen til en kronisk form. Efter fuldstændig eliminering af betændelse når niveauet af T-lymfocytter normale værdier.

Årsagen til stigningen i niveauet af T-lymfocytter kan være sådanne lidelser som:

  • lymfocytisk leukæmi (akut, kronisk);
  • Cesaris syndrom;
  • hyperaktivitetsimmunitet.

T-lymfocytter kan sænkes med følgende patologier:

  • kroniske infektionssygdomme (HIV, tuberkulose, purulente processer);
  • nedsat lymfocytproduktion;
  • genetiske lidelser, der forårsager immundefekt;
  • tumorer i lymfoidvæv (lymfosarkom, lymfogranulomatose);
  • nyre- og hjertesvigt i sidste fase;
  • ødelæggelse af lymfocytter under påvirkning af visse medikamenter (kortikosteroider, cytostatika) eller strålebehandling;
  • T-celle lymfom.

Niveauet af T-lymfocytter skal evalueres i kombination med andre blodelementer under hensyntagen til patientens symptomer og klager. Derfor bør kun en kvalificeret specialist fortolke resultaterne af en blodprøve.

T- og B-lymfocytter

Lymfocytter. Hovedkategorien af ​​immunkompetente celler. Rundede celler med protoplasma-kant og stor, intens farvet kerne. Afhængigt af størrelsen på cellerne er lymfocytterne store, mellemstore og små. Fra det immunologiske synspunkt er små lymfocytter med en kerne med tæt pakket kromatin og en lille rand af protoplasma indeholdende ribosomer, lysosomer og den endoplasmatiske retikulum mest interesseret. Små lymfocytter hører til nøglekellerne i det immunologiske system, da de udfører forskellige immunologiske funktioner. De er antigenfølsomme celler, celler - bærere af immunologisk hukommelse, effektorceller i forsinket type overfølsomhedsreaktioner og antistofproducerende celler. I henhold til de forskellige biologiske funktioner, der udføres, repræsenterer små lymfocytter en heterogen population af celler. I immunologi skelnes T- og B-lymfocytter. De førstnævnte er thymusafhængige, de sidstnævnte er thymus-uafhængige lymfocytter.

B-celler dannes fra knoglemarvsforfaderceller, der migrerer til specifikke områder af lymfeknuder og milt. De fleste B-celler er lokaliseret i lette væv, og den anden del kan cirkulere med lymfe og blod og trænge ind i forskellige dele af menneskets og dyrs krop. Immunoglobuliner er lokaliseret på den cytoplasmatiske membran af B-lymfocytter, der fungerer som receptorer i interaktion med antigener. Resultatet er en aktivering af lymfocytten, som udskiller opløselige faktorer, der bidrager til lokaliseringen af ​​lymfocytter på stedet for antigenet..

B-lymfocytter har en aktiv produktion af immunoglobuliner (IgM, IgG, IgA, IgD, IgE).

T-lymfocytter stammer fra stamfædeceller, der sætter sig fra knoglemarven ind i thymus. Efter at differentiering er afsluttet, migrerer T-lymfocytter til lymfeknuder og milt, hvor de formerer sig under påvirkning af antigen. De cirkulerer konstant med blod og lymfe og trænger gennem næsten alt kropsvæv. T-lymfocytter, som reagerer på et antigen, begynder at blive til sprængceller og formere sig klonalt. I dette tilfælde har de tydeligt udtrykt immunologiske funktioner. De er effektive celler, der udfører funktionerne ved cellulær immunitet..

I henhold til de funktionelle egenskaber af T-celler er opdelt i fire kategorier:

1. T-hjælperceller udfører en bestemt immunologisk funktion i dannelsen af ​​humoral immunitet på grund af samarbejde med B-lymfocytter. Denne interaktion af celler fremmer reproduktionen af ​​en klon af B-lymfocytter og intensiv produktion af antistoffer.

2. T-lymfocytter, der spiller en immunregulerende rolle, da de kan forstærke eller undertrykke immunresponset ved hjælp af specifikke underpopulationer af T-celler (T-suppressorceller), der skifter syntese af immunoglobuliner.

3. T-dræberceller har evnen til at dræbe målceller, der er fremmed for kroppen, mod hvilke de tidligere var følsomme. Målceller har antigener, der genkendes af T-celler.

4. T-celler, der producerer formidlere af cellulær immunitet, som dannes, når de udsættes for antigener. Forøg absorptionsaktiviteten af ​​makrofager, frigør stoffer, der bidrager til immobilisering af makrofager.

T-celler adskiller sig fra B-celler i antigene markører, de gennemgår sprængtransformation under påvirkning af phytohemagglutinin. Blandt suppressor-T-celler er to typer celler for nylig blevet detekteret. Den første af dem aktiveres hurtigt af et antigen- eller antigen-antistofkompleks; funktion af den anden type er ikke-specifik. Den undertrykkende virkning af T-lymfocytter strækker sig til B-lymfocytter, makrofager, nul lymfocytter osv. Undertrykkere giver tolerance og regulerer forsinket type overfølsomhedsreaktioner..

Med røde røde blodlegemer danner T-lymfocytter de såkaldte spontane sockets. Der er ingen receptorer på overfladen af ​​T-celler til binding af et immunoglobulin Fc-fragment til dem, såvel som komplement, derfor forekommer fænomenet erythrocyttlysis, som i tilfælde af B-lymfocytter, ikke. Takket være disse og andre strukturelle træk ved lymfocytterne er det muligt at adskille og separat udføre et kvantitativt antal T- og B-celler. Aktiviteten af ​​T-lymfocytter bestemmes i reaktionen af ​​sprængtransformation med phytohemagglutinin eller allogene lymfocytter med antallet af dannede kraftceller.

T- og B-lymfocytter

Granulocytfunktion.

Neutrofiler. 55-70% af alle hvide blodlegemer.

- stikk - 1 - 5%;

- segmenteret - 50 - 65%.

1) Infektiøse stoffer ødelægger penetrationen i kroppen. Interager tæt med makrofager, T og B - lymfocytter.

2) Neutrofiler syntetiserer stoffer med bakteriedræbende egenskaber: dette er superoxidion O2 - og hydrogenperoxid (N2OM2).

3) Fremme vævsregenerering ved at fjerne beskadigede celler og frigive stoffer, der stimulerer regenerering.

4) udskiller lysozym, lactoferriner, kationiske proteiner.

1 - 5% af stikkneutrofiler og 50 - 85% af segmenterede neutroner kommer ind i blodet fra knoglemarven.

Efter at have forladt knoglemarven cirkulerer en del af neutrofilerne, og en del sætter sig på væggen i små vener og kapillærer og danner en ikke-cirkulerende reserve.

Forøget adrenalin i blodet, CSF - granulocytter oversætter ikke-cirkulerende reserve til cirkulerende neutrofiler.

Basofiler - 0,2 - 1%.

Dette er blodlegemer og væv. Disse inkluderer mastceller..

Fungere - udskiller heparin og histamin;

- opretholde blodgennemstrømningen i små kar i fokus på betændelse;

- tilvejebringe vækst af nye kapillærer;

- tilvejebringe migration af andre hvide blodlegemer i vævene (for eksempel eosinofiler);

- danne en øjeblikkelig allergisk reaktion.

Basofiler og mastceller omgiver de små kar i leveren og lungerne og udskiller heparin og histamin og opretholder normal blodgennemstrømning.

Eosinophils - 2 - 4%.

De neutraliserer, binder og fagocytiserer allergener, toksiner, der udskilles af parasitter i kroppen.

Eosinophiler udskiller biologisk aktive stoffer og ødelægger histamin.

Monocytter - 2 - 10%.

De er agranulocytter. De phagocytoseres i et surt miljø og erstatter neutrofile. Deltag i dannelsen af ​​specifik beskyttelse.

Faste makrofager. Den type celler, der i vævet udfører funktionen af ​​at binde fremmede stoffer.

Phagocytiser og dann et specifikt forsvar - immunresponsen.

Således er cellulære og humorale faktorer med ikke-specifik beskyttelse indeholdt i vandsektorerne i kroppen, hæmmer udviklingen af ​​mikroorganismer, fagocytosedøde celler, inaktiverer toksiner (specifik beskyttelse), men giver ikke genetisk konsistens og er ikke altid effektive.

Denne funktion udføres af specifikke beskyttelsesfaktorer..

En sådan beskyttelse er baseret på specifikke kemiske reaktioner - immunrespons..

Essensen af ​​specifik beskyttelse er, at i kontakt med en bestemt patogen (Antigen) - der produceres specifikke beskyttelsesstoffer i kroppen (antistoffer).

Immunitet - kroppens evne til at forsvare sig mod levende kroppe og stoffer udstyret med tegn på fremmed genetisk information, dvs.. fra antigener.

Cellulære faktorers rolle i specifik beskyttelse.

a) antigener fagocytiseres;

b) udskiller antigen-receptorkomplekser på deres overflade med determinantgrupper udad;

c) udskiller komplement, interferon, lysozym.

Lymfocytkarakterisering.

I deres blod 18 - 40%. Lymfocytter er det vigtigste led i kroppens immunsystem..

Produktion, differentiering og funktion af lymfocytter forekommer i lymfoide organer, som betinget kan opdeles i 3 hovedafdelinger:

- knoglemarv (stamcellepool);

- centrale lymfoide organer (thymus, lymfoide væv langs fordøjelseskanalen);

- perifere lymfoide organer og strukturer (lymfeknuder, milt).

Produktion og differentiering af lymfoide celler forekommer i 3 hovedstadier:

1) migrering af pluripotente stamceller fra knoglemarven til de centrale lymfoide organer;

2) migrering af T- og B-lymfocytter til perifere lymfoide organer;

3) recirkulation, deres interaktion i processen med immunrespons.

Skelne mellem T og B - lymfocytter.

T - lymfocytter i thymus under påvirkning af thymosin spredes og differentieres i 2 populationer.

Nogle erhverver receptorer for fremmede antistoffer, andre erhverver deres egne.

De resulterende T - lymfocytter befolker T - zoner i de perifere lymfoide organer. Under påvirkning af antigen forvandles de til T - sprængninger, spredes og differentieres til T - mordere, T - hjælpere, T - undertrykkere, T - hukommelse. Dette er effektorceller.

Tmordere - udføre immunlysering af antigenet (patogener af infektionssygdomme, actinomycetes, mycobacteria, tumorceller). Sørg for transplantatafvisning.

Thjælpere - overføre information om antigen B til lymfocytter.

Tundertrykkere - give selvregulering af immunsystemet.

1) undertrykker immunresponset mod antigener;

2) undertrykker autoimmune reaktioner.

Thukommelse - gem information om alle antigener der er stødt på.

B - lymfocytter.

B - lymfocytter dannes fra en stamcelle i knoglemarven. Her forekommer differentiering, kendetegnet ved udseendet af immunoglobulinreceptorer i celler. Derefter kommer cellerne ind i de perifere lymfoide organer: pieri plaques, milt, lymfeknuder. Her, under påvirkning af antigen, dannes proliferation og yderligere specialisering af B - lymfocytter, dannes effektorceller - plasma og hukommelsesceller -.

Skema med differentiering og spredning af T og B - lymfocytter.

Cellular immunitet: et antigen interagerer med en receptor på en T - lymfocyt, der bliver til en T - eksplosion, differentierer til effektorceller - T - mordere, T - hjælpere, T - undertrykkere, T - hukommelse.

T - mordere ødelægger fremmede celler enten direkte og ved at isolere lymfokiner - formidlere.

Lymphokines. Der er flere typer af dem:

1) påvirke intensiteten af ​​migration af makrofager;

2) forårsage cellelysering;

3) stimulere spredning af lymfocytter;

4) overfør information om et ikke-specifikt antigen til cirkulerende lymfocytter osv..

T - mordere tilvejebringer genetisk konstans i kroppen og ødelægger fremmede celler.

Dannelsen af ​​en humoristisk respons.

Antigenet stimulerer T-lymfocytter, der dannes T-hjælpere, som udskiller en formidler - lymfokin, der interagerer med B-lymfocytter, → dem til B-sprængninger, → omdannes til plasmaceller og B-hukommelse. Plasmaceller udskiller immunoglobuliner - humorale antistoffer, der virker mod antigen.

For at danne en humoral respons skal B - lymfocytten modtage information om antigenet fra makrofagen, der fanger antigenet, behandler det og overfører information om det til B - lymfocyt.

Hukommelsescellers rolle.

De sikrer bevarelse af information om antigenet og giver, når det kommer ind, en re-hurtig immun-, cellulær og humoral respons.

Immunologisk undersøgelse af autoimmune sygdomme

Denne undersøgelsesmulighed inkluderer, ud over at vurdere de vigtigste underpopulationer af lymfocytter, niveauet af cirkulerende immunkomplekser og de vigtigste klasser af immunglobuliner en mere dybdegående analyse af små populationer af B-lymfocytter. Dette er B-1-celler (en population, der er forbundet med produktionen af ​​autoantistoffer), hukommelse-B-celler såvel som T-regulatoriske celler. Analysen af ​​disse celler i kombination med de vigtigste underpopulationer af lymfocytter giver os mulighed for at bestemme sværhedsgraden af ​​den autoimmune komponent under sygdommen og evaluere dynamikken i effektiviteten af ​​den immunsuppressive og antiinflammatoriske terapi.

* Resultaterne af undersøgelsen udstedes efter afslutningen af ​​en læge - allergist-immunolog, læge i medicinske videnskaber.

Test suite:

Immunogram, immunophenotyping, cellulær immunitet, multicolor celleanalyse ved flowcytometri.

Humant immunsystem, immunophenotyping, flerfarvet flowcytometri-celleanalyse, humane leukocytdifferentieringsantigener.

Flowcytometri, immunoturbidimetri, ELISA.

Hvilket biomateriale kan bruges til forskning?

Hvordan man forbereder sig til studiet?

  • Ekskluder alkohol fra kosten inden for 24 timer før undersøgelsen.
  • Spis ikke i 12 timer før undersøgelsen.
  • Udelukket brugen af ​​medicin helt inden for 24 timer før undersøgelsen (i samråd med lægen).
  • Fjern fysisk og følelsesmæssig stress inden for 24 timer før undersøgelsen.
  • Ryg ikke i 30 minutter før undersøgelse.

Undersøgelsesoversigt

I moderne forstand er den humane immunstatus et sæt laboratorieindikatorer, der karakteriserer den kvantitative og funktionelle aktivitet af immunsystemets celler på et givet tidspunkt. Evaluering af immunstatus udføres ved hjælp af en immunologisk laboratorieundersøgelse - et immunogram. Et blodimmunogram reflekterer ikke selektivt tilstanden for et patologisk ændret organ eller system, men det giver dig mulighed for at evaluere immunsystemet som en helhed (den samlede effekt af ændringer i immunsystemets aktivitet som respons på et fremmed antigen).

Bestemmelse af den cellulære sammensætning (immunofenotype) af blodlymfocytter - hovedkomponenten i vurderingen af ​​immunstatus - udføres ved flowcytometri.

Immunophenotyping er en karakteristik for celler opnået under anvendelse af monoklonale antistoffer eller andre prober, der tillader at bedømme deres type og funktionelle tilstand ved tilstedeværelsen af ​​et bestemt sæt cellemarkører.

Immunophenotyping af leukocytter består i påvisning af differentieringsmarkører eller CD-antigener på deres overflade. Hvide blodlegemer udtrykker et antal overfladebehov og cytoplasmatiske antigener, der er unikke for deres underpopulation og udviklingsstadium.

CD-antigener (engelsk klynge af differentieringsantigener) er antigener på overfladen af ​​celler, markører, der adskiller nogle typer celler fra andre. Differentieringerne af disse antigener studeres og standardiseres, de tildeles visse numre. CD'er kan genkendes under anvendelse af passende monoklonale antistoffer. Ved anvendelse af fluorescerende mærkede monoklonale antistoffer, der binder til specifikke CD'er, er det muligt at beregne indholdet af lymfocytter, der hører til forskellige underpopulationer i funktion eller udviklingstrin ved hjælp af flowcytometri.

Flowcytofluorimetri er baseret på fotometriske og fluorescensmålinger af individuelle celler, der krydser en stråle af monokromatisk lys, normalt laserlys, den ene efter den anden.

Metoden tillader ikke kun at bestemme det kvantitative forhold mellem de vigtigste populationer af lymfocytter -

  • T-lymfocytter (CD3 + CD19 -),
  • T-hjælpere / induktorer (CD3 + CD4 + CD45 +),
  • T-cytotoksiske lymfocytter (T-CTL) (CD3 + CD8 + CD45 +),
  • ægte naturlige dræberceller (NK-celler) (CD3-CD56 + CD45 +),
  • B-lymfocytter (CD19 + CD3 -), -

men også for at evaluere småcellepopulationer og også for at studere deres funktionelle aktivitet:

  • T-lymfocytter, der udtrykker NK-cellemarkører (T-NK-celler) (CD3 + CD56 + CD45 +),
  • NK-celler, der udtrykker alfa-kæden af ​​antigen CD8 (CD3 - CD8 + CD45 +),
  • B-1-celler (CD19 + CD5 + CD27 -CD45 +) forbundet med produktionen af ​​autoantistoffer,
  • aktiverede B-lymfocytter (CD3-CD25 + CD45 +),
  • B-2-celler (CD19 + CD5-CD27 -CD45 +),
  • B-cellehukommelse (CD19 + CD5-CD27 + CD45 +),
  • aktiverede T-lymfocytter (CD3 + HLA-DR + CD45 +) og aktiverede cytotoksiske lymfocytter (CD8 + HLA-DR + CD45 +),
  • B-lymfocytter og aktiverede NK-celler (CD3-HLA-DR + CD45 +),
  • aktiverede T-lymfocytter, der udtrykker alfa-kæden af ​​IL-2-receptoren (CD3 + CD25 + CD45 +),
  • regulatoriske T-hjælperceller (CD4 + CD25brightCD127negCD45 +), der udfører immunsuppressiv funktion.

En sådan omfattende undersøgelse af den cellulære sammensætning af lymfocytter sammen med resultaterne af andre tests inkluderet i undersøgelsen giver os mulighed for at etablere mere subtile mekanismer for immunologiske lidelser, at afklare graden og dybden af ​​skader på immunsystemet og vælge et lægemiddel til efterfølgende passende immunokorrektionsbehandling, evaluere effektiviteten af ​​behandlingen, bestemme prognosen for sygdommen.

Når en undersøgelse er planlagt?

Undersøgelsen anbefales til en omfattende undersøgelse af patienter med risiko for autoimmune og immunopatologiske syndromer:

Hvad betyder resultaterne??

Niveauet for forskellige cellepopulationer af lymfocytter kan stige eller falde under forskellige patologiske processer i kroppen, såsom infektioner, autoimmune og onkologiske sygdomme, immundefekt, i den postoperative periode, under organtransplantation.

Nedenfor er en tabel med kliniske situationer, der kan føre til ændringer i underpopulationen af ​​lymfocytter.

Lymfocyt-subpopulation

Prisforhøjelse

Indikatorfald

T-lymfocytter (CD3 + CD19 -)

- Akutte og kroniske infektioner

- Langvarig brug af medikamenter (især monoterapi)

- Modtagelse af biologisk aktive additiver

- Intensiv sport

- Nogle typer infektioner

- Indtagelse af immunsuppressive lægemidler

T-hjælpere (CD3 + CD4 + CD45 +)

- Et antal autoimmune sygdomme

- Individuelle T-celleinfektioner

- Berylliumsaltforgiftning

- immundefekt betingelser (det vigtigste laboratorietegn for sekundær immunsvigt)

- Alkoholisk leversygdom

- At tage immunsuppressive lægemidler eller tage steroider

T-cytotoksiske lymfocytter (CD3 + CD8 + CD45 +)

- Nogle virusinfektioner

- En række T-celle lymfoser

- Et antal autoimmune patologier

- Nogle typer autoimmune, allergiske sygdomme

Aktiverede T-lymfocytter (CD3 + HLA-DR + CD45 +)

- Alkoholisk skrumplever i leveren

Har ingen diagnostisk værdi

B-lymfocytter (CD19 + CD3 -)

- Et antal autoimmune patologier

- Langvarig eksponering for formaldehyd

Hyporeaktivitet, omfordeling af B-lymfocytter i inflammationscentre

Naturlige mordere (CD3 - CD56 + CD45 +), (CD3 - CD16 + CD45 +)

- Genopretningsfase efter virusinfektioner (hepatitis B, C)

- Et antal autoimmune sygdomme

- Alkoholisk skrumplever i leveren

- Et antal autoimmune sygdomme

- Immunsuppressiv og steroidbehandling

T-naturlige mordere, NK-T (CD3 + CD56 + CD45 +)

- Langvarige kroniske inflammatoriske processer

- Alvorlige inflammatoriske processer

- Langvarig persistens af antigen i kroppen

Har ingen diagnostisk værdi

B-1-celler (CD19 + CD5 + CD27 - CD45 +)

- Autoimmun patologi (systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis, autoimmun thyroiditis, ulcerøs colitis, myasthenia gravis)

- Autoimmune læsioner ved infektionssygdomme (klamydia, Reiters syndrom, brucellose)

Har ingen diagnostisk værdi

T-reg. (regulerende T-celler (CD4 + CD25 lys CD127 neg CD45 +)

- Autoimmun patologi (type 1 diabetes mellitus, multippel sklerose, reumatoid arthritis, autoimmun thyroiditis, ulcerøs colitis, Crohns sygdom, myasthenia gravis)

Hvert immunogram ledsages af en skriftlig udtalelse fra immunologen.

Til diagnose af patologier skal resultaterne af denne undersøgelse sammenlignes med kliniske data og indikatorer for andre laboratorieundersøgelser. Det skal også bemærkes, at den kliniske betydning af undersøgelsen markant øger vurderingen af ​​patientens immunologiske status i dynamik.

Lighed og forskel mellem t og lymfocytter

Grundlæggende begreber om immunitet

Det er længe blevet bemærket, at en person, der har lidt en farlig smitsom sygdom, normalt ikke får den anden gang. Folk forsøgte at bruge disse observationer til at beskytte sig mod infektioner. I det gamle Kina blev en metode til bekæmpelse af alvorlige tilfælde af kopper opfundet. Det bestod af det faktum, at kopper skorpe blev formalet til pulver og indført i næsen. Dette blev gjort for at forårsage en mild form for kopper.

Immunitet mod geninfektion af den samme infektion på grund af immunitet. Udtrykket "immunitet" stammer fra det latinske ord "immunis". Så i det gamle Rom kaldte de en borger fri for visse statsopgaver.

Immunitet er et sæt reaktioner på interaktion mellem immunsystemet og biologisk aktive stoffer. Disse reaktioner er rettet mod at bevare konstanten i det indre miljø i kroppen, og deres resultat kan være forskellige fænomener af immunitet.

I henhold til udviklingsmekanismen skelnes følgende typer immunitet:

· Naturlig passiv immunitet

· Naturlig aktiv immunitet

· Kunstig passiv immunitet

Kunstig aktiv immunitet.

Hovedelementerne i kroppens immunsystem er hvide blodlegemer - lymfocytter, der findes i to former. Begge former kommer fra stamceller i knoglemarven, den såkaldte stamceller. Umodne lymfocytter forlader knoglemarven og kommer ind i blodomløbet. Nogle af dem sendes til thymus (thymus kirtel), der ligger ved bunden af ​​nakken, hvor de modnes. Thymus-transmitterede lymfocytter er kendt som T-lymfocytter eller T-celler (T fra "thymus"). I eksperimenter med kyllinger blev det vist, at en anden del af umodne lymfocytter er fikseret og modnes i posen med Fabricius - et lymfoide organ nær cloaca. Sådanne lymfocytter er kendt som B-lymfocytter eller B-celler (B fra bursa-pose). Hos mennesker og andre pattedyr modnes B-celler i lymfeknuder og lymfoide væv i hele organismen, hvilket svarer til Fabricius-posen hos fugle.

Begge typer modne lymfocytter har receptorer på deres overflade, der kan "genkende" et specifikt antigen og binde til det. Kontakten af ​​B-cellereceptorer med et specifikt antigen og bindingen af ​​en bestemt mængde af det stimulerer væksten af ​​disse celler og efterfølgende multiple opdeling; som et resultat dannes adskillige celler af to sorter: plasmaceller og "hukommelsesceller". Plasmaceller syntetiserer antistoffer, der udskilles i blodbanen. Hukommelsesceller er kopier af de originale b-celler; de har en lang levetid, og deres akkumulering giver mulighed for en hurtig immunrespons i tilfælde af gentagen indtagelse af dette antigen.

Når det gælder T-celler, når deres receptorer binder en betydelig mængde af et bestemt antigen, begynder de at udskille en gruppe stoffer kaldet lymfokiner. Nogle lymfokiner forårsager de sædvanlige tegn på betændelse: rødme i huden, en lokal stigning i temperatur og hævelse på grund af øget blodgennemstrømning og lækage af blodplasma i vævet. Andre lymfokiner tiltrækker fagocytiske makrofager - celler, der kan fange og absorbere antigenet (sammen med en struktur, såsom en bakteriecelle, på den overflade, det ligger i). I modsætning til T- og B-celler har disse makrofager ikke specificitet og angriber en lang række forskellige antigener. En anden gruppe lymfokiner bidrager til ødelæggelse af inficerede celler. Endelig stimulerer et antal lymfokiner et yderligere antal T-celler til at dele sig, hvilket sikrer en hurtig stigning i antallet af celler, der reagerer på det samme antigen og udskiller endnu flere lymfokiner.

Antistoffer produceret af B-celler og ind i blodet og andre kropsvæsker klassificeres som faktorer for humoral immunitet (fra latin humor - væske).

Beskyttelsen af ​​kroppen gennem T-celler kaldes cellulær immunitet, da den er baseret på interaktion mellem individuelle celler og antigener. T-celler aktiverer ikke kun andre celler ved at isolere lymfokiner, men angriber også antigener ved anvendelse af antistof-holdige strukturer på celleoverfladen.

Antigen kan inducere begge typer immunrespons. Derudover forekommer en vis interaktion mellem T- og B-cellerne i kroppen, hvor T-cellerne styrer B-cellerne. T-celler kan undertrykke B-celle-respons på fremmede stoffer, der er ufarlige for kroppen eller omvendt inducere B-celler til at producere antistoffer som respons på skadelige stoffer med antigene egenskaber. Skade eller utilstrækkelighed af dette kontrolsystem kan manifestere sig som allergiske reaktioner på stoffer, der normalt er sikre for kroppen..

Organer i immunsystemet

Der er en slags hierarki af immunsystemets organer.

I det kan man skelne mellem det primære - det vigtigste (knoglemarv og thymus eller thymuskirtel) og sekundære (lymfeknuder, milt, lymfoide væv forbundet med slimhinder) organer.

Alle af dem er forbundet med hinanden og andet kropsvæv ved hjælp af blod og lymfekar, langs hvilke hvide blodlegemer bevæger sig..

1. I det stammer celler fra immunsystemet fra en stamcelleforløber (stamfar til alle blodlegemer).

2. Der er differentiering [fra lat. differentia - forskel; udseendet af morfologiske (strukturelle) og funktionelle forskelle i celler som et resultat af deres udvikling] B-lymfocytter (hos fugle forekommer denne proces i fabriksposen).

3. Der er bevis for, at knoglemarv er et af de vigtigste steder for antistofsyntese. Så hos en voksen mus er op til 80% af celler, der syntetiserer immunoglobuliner, i knoglemarven. Intravenøs indgivelse af knoglemarvsceller kan gendanne immunsystemet hos dødbringende bestrålede dyr.

1. I thymus modnes stamcellerne fra T-lymfocytter og bliver til modne former.

2. T-lymfocytter, der er fjendtlige over for kroppens egne antigener, gennemgår apoptose (programmeret død).

3. Thymus producerer også et antal hormoner (såsom thymosin), der regulerer differentieringen og funktionen af ​​T-lymfocytter.

Lymfeknuder: Dette er de perifere organer i immunsystemet, der findes langs lymfekarrene. Hovedfunktionen er at forsinke og forhindre spredning af antigener på grund af T- og B-lymfocytter (T- og B-afhængige zoner).

1. Milten forsinker og ødelægger antigener, der cirkulerer i blodet.

2. Derudover produceres immunoglobuliner her. Efter splenektomi observeres et fald i serumantistofniveauer.

3. Milten - stedet for dannelse af hormonlignende stoffer - cytokiner (tuftsin og splenin) involveret i reguleringen af ​​makrofager.

4. Fagocytose af beskadigede og gamle røde blodlegemer forekommer i milten.

4. Tilførelsen af ​​lymfocytter og deres betydning i dannelsen af ​​cellulær og humoral immunitet (fra lymfe og græsk. Κύτος - "beholder", her - "celle") - celler i immunsystemet, som er en type hvide blodlegemer i agranulocytgruppen, hvide blodlegemer. Lymfocytter - de vigtigste celler i immunsystemet, giver humoral immunitet (antistofproduktion), cellulær immunitet (kontaktinteraktion med offerceller), og regulerer også aktiviteten af ​​andre typer celler. Normalt udgør lymfocytter i blodet fra en voksen 20–35% af alle hvide blodlegemer (se Leukocytformel) eller i absolut form 1000–3000 celler / μl. På samme tid er ca. 2% af lymfocytterne i kroppen i fri cirkulation i blodet, og de resterende 98% er i vævene. [kilde ikke angivet 1213 dage]

I henhold til morfologiske karakteristika skelnes der mellem to typer lymfocytter: store granulære lymfocytter (oftest er det NK-celler, eller meget mindre ofte er disse aktivt opdelende celler i lymfoide serier - lymfoblaster og immunoblaster) og små lymfocytter (T- og B-celler).

Tre typer lymfocytter adskilles ved funktionelle tegn: B-celler, T-celler, NK-celler.

· B-lymfocytter genkender fremmede strukturer (antigener), mens de producerer specifikke antistoffer (proteinmolekyler rettet mod specifikke fremmede strukturer).

· T-mordere udfører funktionen af ​​at regulere immunitet. T-hjælpere stimulerer produktionen af ​​antistoffer, og T-suppressorer hæmmer det.

· NK-lymfocytter kontrollerer kvaliteten af ​​kropsceller. Samtidig er NK-lymfocytter i stand til at ødelægge celler, der adskiller sig i deres egenskaber fra normale celler, for eksempel kræftceller.

Indholdet af T-lymfocytter i blodet er 65-80% af det samlede antal lymfocytter, B-lymfocytter - 8-20%, NK-lymfocytter - 5-20%

Cellulær immunitet er rettet mod ødelæggelse af fremmede celler og væv og skyldes T-dræberes handling. Et typisk eksempel på cellulær immunitet er afstødningsreaktionen fra fremmede organer og væv, især hud transplanteret fra person til person.

Humoral immunitet tilvejebringes ved dannelse af antistoffer og skyldes hovedsageligt funktionen af ​​B-lymfocytter. Humoral immunitet leveres af antistoffer eller immunoglobiner. Hos mennesker er der 5 hovedklasser af immunglobiner: IgA, IgG, IgM, IgE, IgD.

5 begreb forløbere for T- og B-lymfocytter. Nogle af de lymfoide stamceller forbliver i knoglemarven, hvor B-lymfocytter modnes. I processen med differentiering i de centrale immunorganer gennemgår stamcellen adskillige stadier uden deltagelse af antigen (antigen-uafhængig differentiering).

Mens stamcellen er i knoglemarven, vises strukturer på den, der indikerer, hvilken differentieringssti (T- eller B-) den vil tage. Den tidlige forløber for B-lymfocytter har en speciel surrogat L-kæde af immunoglobulinmolekylet på membranen, som bestemmer den yderligere skæbne for den hæmatopoietiske celle.

På det andet trin vises umodne forløbere for B-lymfocytter. I løbet af denne periode dannes antigen-genkendende receptorer på lymfocyters membran, hvorefter lymfocytter er i stand til at identificere antigener.

For B-lymfocytter er den antigengenkendende receptor membranimmunoglobulin M.

Derefter bringes forløbercellerne, som i tilfælde af T-lymfocytter, i kontakt med stromale celler, som bidrager til deres yderligere differentiering i en separat linje.

Lymfocytcirkulation

T-lymfocytter recirkulerer mere intensivt end B-celler. B-lymfocytter kræver cirka 4 gange mere tid for at afslutte recirkulationscyklussen end T-lymfocytter. Der findes ingen klare data om recirkulation af T-celle-subpopulationer; T-hjælpere antages at være mest aktivt genanvendt. Makrofager og andre hjælpeceller i immunsystemet genvindes tilsyneladende ikke, selv om deres udgang fra lymfoide organer i blodet og lymfet er meget muligt [migration af hvide procesepidermocytter (Langerhans celler) fra huden til lymfeknuderne blev diskuteret ovenfor). Fra de centrale organer i immunsystemet kommer de ind i blodbanen, og derfra går de ind i perifere organer i immunsystemet i de tilsvarende T-afhængige eller B-afhængige zoner, eller gennem postkapillære venuler passerer ind i ethvert væv (ind i det intercellulære stof). I de perifere organer i immunsystemet kan lymfocytter forsinke eller komme ind i blodomløbet igen, gennem hvilke nye perifere lymfoide organer kan udfyldes. Lymfocytter, der kommer ind i ikke-lymfoide væv, passerer gennem de intercellulære rum og samles sammen med den intercellulære væske i lymfekarrene. Med strømmen af ​​lymfe kommer de ind i den nærmeste lymfeknude. Der kan de blive hængende eller sammen med lymfe komme ind i kredsløbet gennem thoraxlymfekanalen. Så igen - til de perifere organer i immunsystemet eller til ikke-lymfoide væv. Alle organer er topografisk fragmenteret, men danner et enkelt system på grund af den konstante migrering og genanvendelse af celler i dem gennem blod, lymfe, vævsvæske. Derfor er T- og B-lymfocytter i en dynamisk tilstand på grund af deres konstante fornyelse og recirkulation. Lymfocytter har en høj intensitet af recirkulation gennem blodbanen. Tiden for en recirkulationscyklus er ca. 1 time. Så gennem en lymfeknude pr. Dag passerer ca. 25-109 lymfocytter. Desuden er denne recirkulation ikke fri diffusion. En lymfocyt kommer altid ind i et specifikt lymfoide organ eller et bestemt ikke-lymfoidvæv. Hvordan? Dette spørgsmål er blevet besvaret i de senere år. Det viser sig, at visse molekyler, der kaldes homingreceptorer, udtrykkes (vises) på cellemembranen i lymfocytten (homing - fra engelsk home - home). Hvis lymfocytten skal bevæge sig til lymfeknuden, vises en homing-receptor på dens overflade - membranmolekylet L-selectin (L-selectin fra det engelske “select” og “lectin”). Og på endotelcellerne i de post-kapillære venuler i det organ, hvor denne lymfocyt er nødvendig, udtrykkes molekyler, der er komplementære til en bestemt homingreceptor og kaldes adressiner eller E-selectiner. L-selectin på lymfocytter og adressin på endotelceller tilvejebringer rettet migration af lymfocytter til et specifikt organ. I processen med selektiv migration af lymfocytter (som alle leukocytter) spiller adhæsionsmolekyler en afgørende rolle, eller de kaldes kontaktadhæsionsmolekyler (CAM): L-selectiner, E-selectiner (L - leukocyt, E - endotel) såvel som andre adhæsionsmolekyler er integriner. Derefter spiller kemokiner en rolle i den dirigerede bevægelse af leukocytter - kemotaktiske cytokiner, der forbedrer ekspressionen af ​​integriner og aktiverer den rettede bevægelse af leukocytter.

Klassisk måde

Den klassiske vej udløses ved aktivering af C1-komplekset (det inkluderer et C1q-molekyle og to C1r- og C1-molekyler hver). C1-komplekset binder via C1q til immunoglobuliner i klasse M og G, der er forbundet med antigener.Det hexameriske C1q ligner en buket af uåbnede tulipaner, hvis "knopper" kan binde til antistoffets Fc-region. Et enkelt IgM-molekyle er tilstrækkeligt til at initiere denne vej; aktivering af IgG-molekyler er mindre effektiv og kræver flere IgG-molekyler.

C1q binder direkte til overfladen af ​​patogenet, dette fører til konformationelle ændringer i C1q-molekylet og forårsager aktivering af to molekyler af Cl-serinproteaser. De spalter C1'er (også en serinprotease). Derefter binder C1-komplekset sig til C4 og C2 og spalter dem derefter og danner C2a og C4b. C4b og C2a binder til hinanden på overfladen af ​​patogenet og danner C3-konvertering af den klassiske vej, C4b2a. Udseendet af C3-konvertering fører til spaltning af C3 i C3a og C3b. C3b danner sammen med C2a og C4b en C5-konvertering af den klassiske vej. C5 opdeles i C5a og C5b. C5b forbliver på membranen og kombineres med C4b2a3b-komplekset. Derefter forbindes C6, C7, C8 og C9, som polymeriserer, og der dannes et rør inde i membranen. Således forstyrres den osmotiske balance, og som et resultat af turgor sprænger bakterien. Den klassiske sti fungerer mere nøjagtigt, da denne måde enhver fremmed celle ødelægges på.

Alternativ måde

En alternativ vej udløses ved hydrolyse af C3 direkte på overfladen af ​​patogenen. Faktorer B og D. er involveret i en alternativ vej. Med deres hjælp forekommer dannelsen af ​​C3bbb-enzymet. Protein P stabiliserer det og sikrer dets langsigtede funktion.Derefter aktiverer PC3bBb C3, som et resultat dannes C5-konvertase, og dannelsen af ​​et membranangribende kompleks startes. Yderligere aktivering af terminalkomponenterne af komplement sker på samme måde som på den klassiske måde til komplementaktivering. I væsken i komplekset erstattes C3bbb B med H-faktor, og under påvirkning af en deaktiverende forbindelse (H) bliver den til C3bi. Når mikrober kommer ind i kroppen, begynder C3bbb-komplekset at samle sig på membranen. Det kombineres med C5, der klæber sig fast i C5a og C5b. C5b forbliver på membranen. Derefter er C6, C7, C8 og C9 forbundet. Efter at C9 er forbundet til C8, polymeriseres C9 (op til 18 molekyler tværbinder hinanden), og der dannes et rør, der trænger igennem bakteriemembranen, vandinjektion begynder, og bakterien sprænger.

Den alternative måde adskiller sig fra den klassiske på følgende: efter aktivering af komplementsystemet er dannelsen af ​​immunkomplekser ikke nødvendig, det forekommer uden deltagelse af de første komponenter i komplementet - C1, C2, C4. Det adskiller sig også ved, at det virker umiddelbart efter forekomsten af ​​antigener - dets aktivatorer kan være bakteriepolysaccharider og lipopolysaccharider (de er mitogener), virale partikler, tumorceller.

22 perforering af en membran i en fremmed celle, opsonisering af en mikroorganisme: en stigning i aktiviteten af ​​fagocytose, igangsættelse af en vaskulær reaktion på betændelse.

23 og komplementsysteminhibitorer Komplementsystemet kan være meget farligt for værtsvæv, så dets aktivering skal være godt reguleret. De fleste komponenter er kun aktive i komplekset, mens deres aktive former er i stand til at eksistere i meget kort tid. Hvis de i løbet af denne periode ikke mødes med den næste komponent i komplekset, mister de aktive former deres forbindelse med komplekset og bliver inaktive. Hvis koncentrationen af ​​nogen af ​​komponenterne er under tærsklen (kritisk), vil operationen af ​​komplementsystemet ikke føre til fysiologiske konsekvenser. Komplementsystemet reguleres af specielle proteiner, der er i plasma, selv i større koncentration end proteinerne i selve komplementsystemet. De samme proteiner er til stede på membranerne i kroppens egne celler og beskytter dem mod angreb fra proteinerne i komplementsystemet. Reguleringsmekanismer fungerer hovedsageligt på tre punkter.

1. Cl. C1-hæmmeren kontrollerer de klassiske og lektinaktiveringsveje. Det virker på to måder: det begrænser virkningen af ​​C4 og C2 ved binding af C1r- og C1-proteaser og slukker på lignende måde lektinvejen og fjerner MASP-enzymer fra MBP-komplekset.

2. C3-konvertering. Levetid for C3-konvertering reducerer forfaldsaccelerationsfaktorerne. Nogle af dem er placeret på overfladen af ​​deres egne celler (for eksempel DAF og CR1). De fungerer på C3-konverteringer af både de klassiske og alternative aktiveringsveje. DAF fremskynder opdelingen af ​​alternativ bane C3-konvertering. CR1 (C3b / C4b-receptor) er hovedsageligt placeret på overfladen af ​​røde blodlegemer og er ansvarlig for fjernelse af opsoniserede immunkomplekser fra blodplasma. Andre regulatoriske proteiner produceres af leveren og opløses i en inaktiv tilstand i blodplasma. Faktor I er en serinprotease, der spalter C3b og C4b. Det C4-bindende protein (C4BP) spalter C4 og hjælper med faktor til at spalte C4b. Faktor H binder til glycosaminoglycaner, som er på deres egne celler, men ikke på patogenceller. Dette protein er en co-faktor af faktor I og hæmmer også aktiviteten af ​​C3bBb.

3. C9. CD59 og den homologe begrænsningsfaktor inhiberer polymerisationen af ​​C9 under dannelsen af ​​det membranangrebende kompleks, hvilket forhindrer det i at dannes.

Makrofagreceptorer

Denne type fagocytter har ikke granuler, men indeholder mange lysosomer. Makrofager findes overalt i kroppen i næsten alle væv og organer (for eksempel mikroglia i hjernen og alveolære makrofager i lungerne). Placeringen af ​​makrofagen kan bestemmes af dens størrelse og udseende. Makrofager forårsager betændelse ved dannelse af interleukin 1, interleukin 6 og tumor nekrose faktor. [70] Makrofager findes normalt kun i væv og kommer sjældent ind i blodomløbet. Levealder for vævsmakrofager ifølge forskellige skøn fra 4 til 5 dage. [71]

Makrofager kan aktiveres til at udføre funktioner, som en hvile-monocyt ikke kan. [70] T-hjælpere er en undergruppe af lymfocytter, der er ansvarlige for makrofagaktivering. De aktiverer makrofager, sender et signal i form af interferon gamma og udtrykker protein CD154. [72] Andre signaler kommer fra bakterier i form af tumor nekrose faktor alfa og lipopolysaccharider. [70] T-hjælpere er i stand til at tiltrække andre fagocytter i infektionszonen på flere måder. De udskiller cytokiner, der virker på knoglemarven, stimulerer dannelsen af ​​monocytter og neutrofiler, og de udskiller nogle cytokiner, der er ansvarlige for migrationen af ​​monocytter og neutrofiler til blodbanen. [73] T-hjælpere vises under differentieringen af ​​CD4 + T-lymfocytter, når de reagerer på virkningen af ​​antigen i perifere lymfevæv. [70] Aktiverede makrofager spiller en vigtig rolle i ødelæggelse af tumorer gennem dannelse af tumor nekrose faktor alfa, gamma interferon, nitrogenoxid, reaktive iltarter, kationiske proteiner og hydrolytiske enzymer. [70]

Makrofagernes rolle

Mononukleære fagocytter udfører to hovedfunktioner udført af to forskellige typer celler med knoglemarvsoprindelse:

- "Professionelle" makrofager, hvis vigtigste rolle er eliminering af corpuskulære antigener og

- antigenpræsenterende celler (APC'er), hvis rolle er at absorbere, behandle og præsentere antigenet for T-celler.

Makrofager dannes fra promonocytter fra knoglemarv, som efter differentiering opbevares blodmonocytter i væv i form af modne makrofager, hvor de danner et system med mononukleære fagocytter. Deres indhold er især højt i leveren af ​​de medullære sinuslymfeknuder.

Makrofager er langlivede celler med veludviklede mitokondrier og en grov endoplasmatisk retikulum.

Makrofagernes rolle i immunitet er ekstremt vigtig - de giver fagocytose, behandling og præsentation af antigen til T-celler. Makrofager producerer enzymer, nogle serumproteiner, iltradikaler, prostaglandiner og leukotriener, cytokiner (interleukiner, tumor nekrose faktor og andre). Makrofager udskiller lysozym, neutrale proteaser, syrehydrolaser, arginase, mange komplementkomponenter, enzyminhibitorer (plasminogen anti-aktivator, alpha2-makroglobulin), transportproteiner (transferrin, fibronectin, transcobalamin II), nukleosider og cytokiner (TNF alfa, IL-1, IL -8, IL-12). IL-1 udfører mange vigtige funktioner: at handle på hypothalamus, forårsager feber; stimulerer frigivelsen af ​​neutrofiler fra knoglemarven; aktiverer lymfocytter og neutrofiler. TNF-alpha (også kaldet cachectin) er en pyrogen. På mange måder duplikerer det effekten af ​​IL-1, men derudover spiller det en vigtig rolle i patogenesen af ​​septisk chok forårsaget af gramnegative bakterier. Under påvirkning af TNF-alpha øges dannelsen af ​​brintperoxid og andre frie radikaler ved hjælp af makrofager og neutrofiler kraftigt. Ved kronisk betændelse aktiverer TNF-alpha kataboliske processer og bidrager derved til udviklingen af ​​cachexi, et symptom på mange kroniske sygdomme.

Makrofager producerer også reaktive iltarter, arachidonsyrederivater, blodpladeaktiverende faktor, kemokiner, kolonistimulerende faktorer, faktorer, der stimulerer fibroblastproliferation og vækst af små kar. Makrofager regulerer spredningen af ​​lymfocytter, ødelægger tumorceller, vira og nogle bakterier. Makrofager spiller en nøglerolle i ødelæggelsen af ​​intracellulære parasitter. For at gøre dette smelter de sammen i gigantiske celler, som under påvirkning af pro-inflammatoriske cytokiner kombineres til granulomer. Gigantisk celledannelse regulerer muligvis interferon gamma.

Makrofagernes vigtigste funktion er at bekæmpe de bakterier, vira og protosoer, der kan eksistere inde i værtscellen ved hjælp af kraftige bakteriedræbende mekanismer, som makrofager har.

Således er makrofager et af instrumenterne medfødt immunitet. Derudover deltager makrofager sammen med B- og T-lymfocytter også i den erhvervede immunrespons, idet de er en "yderligere" type immunresponsceller: Makrofager er fagocytiske celler, hvis funktion er at "sluge" immunogener og behandle dem til at præsentere T-celler i en form egnet til et immunrespons. T-lymfocytter genkender en inficeret makrofag ved at udsætte et mikrobielt antigen, der er komplekseret med et klasse II MHC-glycoprotein, der i dette tilfælde fungerer som et makrofag-signal. Som et resultat af T-cellegenkendelse udskiller lymfokiner intracellulære patogener ved hjælp af makrofager (se makrofager: udryddelse af parasitter, der undgår fagocytose; og lymfokiner, der virker på makrofager)..

I modsætning til lymfocytter har makrofager ikke evnen til specifik genkendelse. Derudover synes makrofager at være ansvarlige for induktion af tolerance (se T-lymfocytter: tolerance).

Ved autoimmune sygdomme fjerner makrofager immunkomplekser og andre immunologisk aktive stoffer fra blodet.

Streptococcus-bakterier

Disse er gram-positive coccier. Kariogene arter inkluderer Str. mutans, Str. sanguis og Str. salivarius. Den førende rolle i karies er Str. mutans. Dets indhold i plak er ca. 80-90% af det samlede antal bakterier. Der er en direkte sammenhæng mellem caries intensitet og antallet af mikroorganismer. Det antages også, at en betydelig stigning i streptococcus mutans fører til gradvis ødelæggelse af emalje.

Str.mutans 'vigtigste rolle i forekomsten af ​​karies bestemmes af tre bestemmelser:

1. Streptococcus mutans forårsager karies hos forsøgsdyr.

2. Tilstedeværelsen af ​​denne mikroorganisme i spyt fører til dannelse af en mikrobiel plaque og udvikling af karies.

3. Fjernelse af Str.mutans ved brug af medikamenter eller mekaniske midler reducerer risikoen for tandfald betydeligt.

I øjeblikket betragtes denne mikroorganisme som den mest betydningsfulde faktor i udviklingen af ​​karies, selvom den ikke er den eneste. Lignende egenskaber besidder Str.sanguis.

Moderne forskning har afsløret en interessant kendsgerning, det viser sig, at Str.mutans ikke hører til den naturlige bakterieflora i mundhulen. Det blev fundet, at denne mikroorganisme, ligesom andre infektionspatogener, overføres fra person til person, især gennem spyt.

50 Actinomycosis (stråle-svampesygdom) er en systemisk infektion, der er tilbøjelig til en langsom, kronisk forløb. Actinomycosis er kendetegnet ved udvikling af granulomer (actinomic), fistler og abscesser..

Patogener - forgrenende bakterier actinomycetes. Hos mennesker beboer actinomyceter normalt mundhulen og mave-tarmkanalen.

Årsager til actinomycosis

Den vigtigste disponerende faktor for sygdommens indtræden er et fald i kroppens modstand på grund af samtidige sygdomme (tuberkulose, diabetes), graviditet.

Til actinomycosis, oral traume, periodontitis er disponeret; sjældnere er det komplikationer ved kirurgiske operationer, tarmsår eller tolvfingertarmsår osv..

Af særlig betydning er den ledsagende mikroflora, som kan forværre alvorligheden af ​​læsioner markant.

Symptomer på actinomycosis

· Den maxillofaciale form af actinomycosis er resultatet af spredningen af ​​patogenet til det subkutane væv fra kronisk infektionsfoci i mundhulen og svelget. Hyppig lokalisering er vinklen på underkæben, nakken. Dybe smertefrie sæler vises, som er supplerende, fistler dannes. Lymfeknuder og spytkirtler påvirkes også. Kurset er kronisk, tilbagevendende. Feber, tegn på lokal betændelse er karakteristiske. Komplikationer - betændelse i hjernehinderne.

· Thoraxformen udvikler sig ved inhalerede patogener, eller når de spreder sig fra foci på nakken og spiserøret. Lungerne, pleura, ribben, mediastinum, basale lymfeknuder, hjerte, store kar påvirkes. Feber, hoste, fistler, vægttab, nattesved er karakteristiske.

· Den abdominale form af actinomycosis udvikler sig normalt på baggrund af inflammatoriske processer i maveorganerne (for eksempel blindtarmbetændelse, diverticulitis). Bekvemsaktivinomykose kan udvikles ved brug af en intrauterin enhed. Fistler form; mulig udvikling af leverabcesser.

· Generaliseret form - skade på huden (fistel), hjerne, lever, nyre (abscesser).

Diagnosticering

· De karakteristiske kliniske manifestationer af actinomycosis

Actinomycosis-behandling

· Antibiotika - benzylpenicillin (natriumsalt) mindst 12 millioner enheder / dag. iv i 2 uger, derefter phenoxymethylpenicillin 1 g 4 p. / dag. eller tetracyclin 500 mg oralt hver 6. time.

· Åbning og dræning af purulente foci.

Vejrudsigt

· Med rettidig diagnose og passende antibiotikabehandling er prognosen gunstig.

· Med actinomycosis af svær forløb og med komplikationer er et fatalt resultat muligt.

51 Rollen som ikke-sporedannende anaerober i hl Problemet med akut odontogen infektion og udviklingen af ​​nye behandlingsmetoder er fortsat et af de mest relevante. Antallet af patienter med inflammatoriske sygdomme i maxillofacialregionen i de senere år er steget med mere end 3 gange. Blandt dem udgør patienter med phlegmons i ansigt og hals omkring 80%, fra 80 til 93% er odontogene phlegmons. Årsagerne til den kvantitative vækst og ændringer i det kliniske forløb af phlegmon skyldes en ændring i den etiologiske faktor, overvejelsen af ​​stafylokokkinfektion, en stigning i tilfælde af associerende former for patogener. Ifølge forskellige forskere findes der anaerob mikroflora i 80-90% af tilfældene med akut odontogen infektion.En stigning i de senere år af tilfælde af karieskomplikationer, der fører til udvikling af periostitis, abscesser og phlegmon i maxillofacial regionen antyder vigtigheden af ​​ikke-sporedannende anaerobe mikroorganismer i forekomsten af ​​disse sygdomme. Fremskridt inden for mikrobiologisk teknologi har udvidet viden om anaerob infektions rolle i udviklingen af ​​mange tandsygdomme. De ændringer, der er forekommet for nylig i studiet af anaerob infektion, ændrer grundlæggende den tidligere eksisterende idé om dens patogenese, forebyggelse og terapi, og følgelig organiseringen af ​​foranstaltninger, der sigter mod at reducere sygelighed og dødelighed. et antal andre mikroorganismer er potentielt patogene komponenter i human endogen mikroflora. I betragtning af at de er til stede i den menneskelige krop i en mængde, der er væsentligt dominerende sammenlignet med aerober i et forhold på 10: 1 i mundhulen, i vagina og på huden og i 1000: 1 i tyktarmen, er sygdomme forårsaget af dem mere almindelige end dem forårsaget af anaerober af eksogen oprindelse. Anaerobe mikroorganismer er udbredt i det ydre miljø, og de udgør størstedelen af ​​den menneskelige flora. På alle slimhinder er anaerob flora til stede i tilstrækkelige mængder, mens aerob er en mindre del. Sammensætningen af ​​den anaerobe flora i forskellige dele af kroppen og i de indre organer er relativt konstant, men når der forekommer sygdomme, er det nødvendigt at tage hensyn til det faktum, at sådanne anaerobe mikroorganismer, der ikke er karakteristiske for dette område, kan deltage i den inflammatoriske proces.

Anaerober har ikke brug for ilt til reproduktion og eksistens. De tilfredsstiller deres energibehov gennem konjugerede redoxreaktioner. Valgfrie racer både under aerobe og anaerobe forhold. Obligatorisk er ikke i stand til at absorbere ilt, i nærværelse af det dør de. De kan kun dyrkes i et iltfrit miljø. Anaerobes spiller en stor rolle i nedbrydningen af ​​organiske rester af plante- og animalsk oprindelse uden adgang til luft eller med en vanskelig tilstrømning af det. Anaerober bidrager til processerne med henfald i de dybe lag af jorden, i sumpe, silt, i gødningshab. De findes i tarmen hos mennesker og dyr og deltager i nedbrydningen af ​​plantefibre. I et miljø, der er let tilgængeligt for luft, deltager anaerober i nedbrydningen af ​​forskellige stoffer sammen med aerober, da sidstnævnte absorberer ilt.

Anaerobes udgør størstedelen af ​​floraen, der vokser på huden, slimhinderne og i den menneskelige fordøjelseskanal. Infektionerne forbundet med disse overflader indeholder både anaerobe og aerobe mikroorganismer. Disse infektioner har tre fælles egenskaber..

Mikroorganismer, der findes i inficerede områder, adskiller sig lidt fra normal flora. Forskellene er forbundet med specifikke virulente faktorer, der tillader nogle medlemmer af den normale flora at invadere væv, mens andre dør på grund af manglende evne til at tilpasse sig uden for den sædvanlige økologiske niche.

Det andet karakteristiske træk er, at den foregående begivenhed tillader den normale flora at trænge ind i værtsvævet. En sådan begivenhed kan være traume, iskæmisk nekrose, bakterielle eller virale infektioner, aspiration af indholdet af oropharynx eller brud på et indre organ. I visse tilfælde bliver anaerobe mikroorganismer fra betinget patogene obligatorisk-latogene og kan deltage i den infektiøse proces, der påvirker ethvert organ. Den mest almindelige infektion forekommer imidlertid i de dele af kroppen, hvor anaerobe mikroorganismer kan komme fra deres naturlige levesteder. F.eks. Kan lungeabscesser være forårsaget af anaerober, der blev resultatet af aspiration fra mundhulen og phlegmon af forskellige lokaliseringer - som et resultat af operation eller skade.

Endelig er et tredje træk kompleksiteten af ​​bakteriologiske populationer. Som regel kan flere typer mikroorganismer dyrkes fra det inficerede område. Et eksempel er intra-abdominale infektioner, hvor både anaerobe og aerobe mikroorganismer kan skelnes.

52 Candidiasis i mundhulen. Etiotropisk behandling. Laboratoriediagnostik.

Cirka halvandet hundrede kendte Candida-arter tegner sig for ca. 20 arter af candidiasispatogener. Af disse er otte arter oftest adskilt hos patienter; fire er førende - C. albicans, C. tropis, C. parapsilosia, C. glabrata.

Oral candidiasis (ICD-10-kode: B37.0) forårsager i de fleste tilfælde C. albicans. Denne type patogen findes i mundhulen hos ca. 60% af raske voksne, oftere hos kvinder og mænd, der ryger. Andre former for candida udgør 10 til 20% af alle tilfælde af oral kandidatur. På andenpladsen ligger C.glabrata, især hos ældre patienter. Mindre almindelige er C.tropicalis, C. parapsilosis (sidstnævnte påvises i næsten 50% af spædbørnene). Ved oral candidiasis hos HIV-inficerede patienter med diabetes mellitus og kræftpatienter, sjældne arter af candida - C. sake, C.rugosa osv..

Diagnose af candidiasis

Siden begyndelsen af ​​problemet med svampeinfektioner i 60-70'erne. en enorm indsats fra læger fra hele verden var rettet mod at udvikle metoder til diagnosticering af disse farlige komplikationer, da tidlig diagnose stadig er det vigtigste kritiske øjeblik, der bestemmer succesen med at håndtere en patient med en invasiv infektion. Imidlertid diagnosticeres fra 20 til 75% af tilfældene med invasive mycoser til dato kun ved obduktion..

Sidst ændret på denne side: 2016-09-05; Tilsidesættelse af ophavsret