Karakteristika og sorter af sygdomme med paroxysmer: symptomer og førstehjælp

En kraftig forværring af helbredet, en forværring af en kronisk sygdom (inklusive en neuralgisk sygdom) og dens inkonsekvens indikerer alvorlige problemer, der kan skade en paroxysm eller paroxysmal tilstand.

En paroxysmal tilstand er en alvorlig patologisk afvigelse, der opstår på grund af en bestemt type sygdom, og som er af primær betydning ved udarbejdelsen af ​​det samlede kliniske billede.

Med andre ord er en paroxysmal tilstand et angreb af neuralgisk oprindelse, som manifesterer sig i en forværring af en kronisk sygdom. Denne betingelse er kendetegnet ved ujævnhed, kort varighed og en tendens til at manifestere sig.

Grupper af provokerende sygdomme

Paroxysmale lidelser er opdelt i flere grupper.

Paroxysm eller paroxysmal tilstand, som kan være forårsaget af aktivering af en arvelig sygdom:

  • arvelig degeneration af nervesystemet, som har en systemisk form: Wilson-Konovalov sygdom; muskeldystoni, der fører til patologiske ændringer i muskelvæv; Tourettes sygdom;
  • metabolisk lidelse, som kan arves: phenylketonuria; histidinemia;
  • deformation af de metaboliske lipoide veje: amavrotisk idioti; Gauchers sygdom leukodystrofi; mucolipidosis;
  • krænkelse af funktionen af ​​phacomatosis: neurofibromatøse ændringer ved navn Recklinghausen; Bourneville tuberøs sklerose;
  • forskellige muskelsygdomme og skader på nervesystemet - akut paroxysmal myoplegi; myoplegitisk syndrom med paroxysm; den epileptiske tilstand Unferricht - Lundborg;
  • akutte epileptiske anfald.

Paroxysmal syndrom forårsaget af en anden neuralgisk sygdom:

  • nervesygdomme: posttraumatisk lidelse, krise eller epilepsi;
  • godartede og ondartede neoplasmer: paroxysmale tilstande, der var forårsaget af neurale eller vestibulære lidelser på grund af hjernesvulst;
  • vaskulære forstyrrelser i nervesystemet: slag i forskellige grader; cerebral krise; anomali i blodkarets arbejde;
  • organiske sygdomme i centralnervesystemet;
  • forbundet med en infektiøs sygdom i centralnervesystemet: meningitis, encephalitis og andre.

Paroxysmale tilstande forårsaget af sygdomme i de indre organer:

  • sygdomme i det kardiovaskulære system (paroxysme i hjertet): hjerteanfald, slagtilfælde, hjertesygdomme, hjertebanken;
  • nyre- og leversygdomme: hepatitis, kolik og uræmi;
  • luftvejssygdomme: lungebetændelse, astma, inflammatoriske processer.
  • blodsygdom: hepatitis, diathesis, anæmi.

Paroxysm udviklet på baggrund af forstyrrelse af det endokrine system:

  • fæokromocytom;
  • lammelse;
  • Itsenko - Cushings sygdom.

Paroxysmal syndrom ved metabolske sygdomme og forgiftning:

  • hypoxi;
  • alkohol eller madmisbrug.

Paroxysm udvikler sig inden for rammerne af en psykologisk lidelse: autonom vaskulær krise eller forstyrrelser i funktionen af ​​kroppens hovedfunktioner (denne klassificering diskuteres nedenfor).

Vegetative paroxysmer

I den medicinske litteratur er autonome paroxysmer opdelt i to grupper: epileptiske og ikke-epileptiske, og de er igen opdelt i følgende klassifikationer.

Epileptiske autonome paroxysmer:

  • sygdomme, der udvikler sig på baggrund af ikke-epileptiske lidelser;
  • sygdomme, der udviklede sig på baggrund af en krænkelse af funktionen af ​​centralnervesystemet, herunder med epilepsi og andre neuralgiske og psykologiske lidelser.

Ikke-epileptiske paroxysmer er til gengæld opdelt i følgende grupper:

  • paroxysmer forårsaget af nedsat rhinencephaliske strukturer;
  • paroxysmale lidelser på baggrund af dysfunktion af de hypothalamiske strukturer;
  • forstyrrelser i det kaudale område er også en betydelig årsag til udviklingen af ​​paroxysm.

Årsager og provokater

Vegetative paroxysmer kan udvikle sig på baggrund af:

  • psykiske lidelser;
  • neuralgiske sygdomme;
  • lidelser i blodkarets arbejde (vaskulær dystrofi).

Hvad der udløser autonome paroxysmer

Nogle genetiske patologier kan provokere forekomsten af ​​autonome paroxysmer - en uventet stigning i systemisk degeneration af nervesystemet, udviklingen af ​​metaboliske sygdomme og epileptiske tilstande:

  • Wilson-Konovalov sygdom (hepatocerebral dystrofi);
  • Tourettes syndrom (en arvelig sygdom manifesteret ved tegn på bevægelighed);
  • phenylketonuria (alvorlig genetisk forstyrrelse af aminosyremetabolismen);
  • Gauchers sygdom (glukosylceramidlipidose);
  • leukodystrofi (krænkelse af myeliniseringsprocessen);
  • glykogenoser (arvelige defekter af forskellige enzymer);
  • galactosemia (genetisk forstyrrelse i kulhydratmetabolismen).

I den første række af organiske patologier i centralnervesystemet med paroxysmale autonome lidelser er:

Paroxysmale tilstande karakteriserer en række manifestationer af autonomt dystoni-syndrom:

  • nasolacrimal neuralgi (Charlene syndrom);
  • patologi for den vinge-palatine knude (Suluder syndrom);
  • neurose;
  • migræne;
  • depressive lidelser;
  • hysteri;
  • affektive stater.

Vegetative paroxysmer er også karakteristiske for patologier i viscerale organer:

  • medfødte patologier i hjertet;
  • hjertekrose;
  • hepatitis;
  • forstyrrelse i funktionen af ​​sådanne vitale organer som leveren og nyrerne;
  • lungebetændelse.

Derudover kan forstyrrelser i det endokrine system og metabolske forstyrrelser også udløse et angreb

Infektiøs meningitis, komplikationer efter indgivelse af en vaccine og parasitter, der kommer ind i kroppen, kan forårsage paroxysme..

Ser du på klassificeringen af ​​paroxysme i detaljer, kan du se, at årsagerne til dens forekomst er ret forskellige (fra almindelig forgiftning til blodsygdom).

Paroxysm er altid tæt forbundet med det bestemte organ, hvis funktion var nedsat i forbindelse med en bestemt patologi.

Mest almindelige symptomer

  • generel lidelse, svaghed, opkast;
  • sænke blodtrykket;
  • krænkelse af mave-tarmkanalen;
  • epileptiske anfald;
  • feber, kulderystelser og rysten.
  • følelsesmæssig spænding.

Sæt af mål

Effektiv behandling af autonome paroxysmer kræver en integreret tilgang, der kombinerer: thiologisk, patogenetisk og symptomatisk behandlingskompleks.

Som regel bruges lignende medicin ordineret af den behandlende læge til behandling af paroxysme og paroxysmal tilstand. Disse inkluderer: stimulerende, absorberbare og antiallergiske lægemidler.

De øger aktiviteten i de autonome og nervesystemer i den menneskelige krop. Derudover hører et stort sted til behandling af en lang række autonome angreb til psykoterapi.

Forskellige manifestationer

Paroxysms tilstand er ret vanskelig at tolerere af mennesker og varer ca. flere timer. En sådan tilstand er kendetegnet ved en generel uorden og ustabilitet for hele organismen (tilstanden kan være ledsaget af urimelig frygt og aggression).

Paroxysmal reaktion

En paroxysmal reaktion er et fysiologisk fænomen, der markerer en forstyrrelse af en bestemt art, der udvikler sig på grundlag af en neuralgisk sygdom.

En paroxysmal reaktion er en krænkelse af hjernebarkens funktion, som påvirker halvkuglenes aktivitet og er kendetegnet ved en skarp start og den samme pludselige ende.

Bevidsthedsforstyrrelse med paroxysmer

Paroxysmal bevidsthedsforstyrrelse er en kort og pludselig bevidsthedsforstyrrelse, der opstår på grundlag af neuralgiske sygdomme..

Det skal også bemærkes, at for paroxysmale sygdomme i bevidsthed er epileptiske anfald og urimelig aggression karakteristisk.

Førstehjælp og behandling

Den første hjælp, der ydes til en paroxysmal tilstand, afhænger direkte af patientens tilstand. Som regel bruges en opløsning af lidocaine til den hurtigste fjernelse af paroxysm, som administreres intramuskulært som en injektion.

Ved autonome lidelser skal kompleks behandling anvendes (thiologisk, patogenetisk og symptomatisk behandlingskompleks). Det samme behandlingsprincip anvendes til paroxysmer og paroxysmale tilstande forårsaget af andre sygdomme..

Hovedmålet med terapi er virkningen på sygdommen, der fremkalder paroxysme.

Det er også ekstremt vigtigt at forhindre angreb, der består i at undgå stress og den korrekte daglige rutine og livsstil, som har en gavnlig virkning på hele kroppen.

Vegetative paroxysmer

Neuropatologer, psykiatere, terapeuter og endokrinologers interesse for autonome paroxysmer forklares af, at denne variant af autonom patologi er ganske almindelig, kendetegnet ved en række kliniske manifestationer, kan simulere sygdomme i indre organer og ofte ledsages af neurotiske symptomer.

Særlig opmærksomhed henledes på spørgsmålet om forholdet mellem visse autonome angreb til "autonom diencephalic epilepsi", identificeret af Penfield i 1929, og som nu mere præcist kaldes "hypothalamic" eller "hypothalamic-mesencephalic" epilepsi..

Klassifikation

Vegetative paroxysmer er opdelt i epileptiske og ikke-epileptiske. Førstnævnte kan ledsage tidsmæssig lobepilepsi eller være et udtryk for hypothalamisk epilepsi. Den anden, ikke-epileptiske krise observeres med funktionelle forstyrrelser i nervesystemet (neurose), autonom dystoni, forårsaget af øget reaktivitet af vegetative strukturer i forskellige niveauer (kortikal, hypothalamisk, stam, sympatiske knudepunkter i grænsestammen, solar plexus). I henhold til deres symptomatologi er autonome paroxysmer opdelt i sympatisk-binyre, vago-insulær og blandet.

Laboratoriet til undersøgelse af nervøse og humorale reaktioner foreslog følgende klassificering af autonome paroxysmer.

Vegetative paroxysmer på baggrund af en funktionel forstyrrelse i nervesystemet af ikke-epileptisk art.

Vegetative paroxysmer på baggrund af fokale læsioner i det centrale nervesystem af både epileptisk og ikke-epileptisk art.

Vegetative paroxysmer i tilfælde af lidelse af perifere vegetative formationer (sympatisk grænse bagagerum, solar plexus) af ikke-epileptisk art.

Afhængigt af det primære skadesniveau skelnes der i den anden gruppe følgende undergrupper: a) autonome paroxysmer med overvejende lidelse af rinencefalale strukturer af epileptisk art; b) autonome paroxysmer med en primær læsion af de hypothalamiske strukturer af både epileptisk (hypothalamisk epilepsi) og ikke-epileptisk art; c) autonome paroxysmer med overvejende lidelse af de kaudale dele af hjernestammen.

I de fleste tilfælde forekommer autonome kriser på grund af dysfunktion eller organisk patologi af hypothalamus og er i sagens natur ikke-epileptiske (i mindst 75% af tilfældene), hvorfor dette kapitel hovedsageligt behandler dem.

Symptomer på autonome paroxysmer

Sympatisk-binyre paroxysmer udvikler sig pludselig uden forløbere på forskellige tidspunkter af dagen, mest efter en følelsesmæssig, mental eller fysisk belastning eller en dårlig nat (utilstrækkelig eller forstyrrende søvn). Generel svaghed, tachycardia, tachypnea vises, blodtrykket stiger, mydriasis, hudfarvning, afkøling af ekstremiteterne, tør mund, kulderystelser, rysten, polyuria, undertiden hyperglykæmi. Anfaldet begynder og slutter med alvorlige hjerte-kar-lidelser, der er ledsaget af følelsesmæssig spænding, en følelse af angst og frygt. Vejen ud af tilstanden af ​​paroxysm er langsom inden for få timer.

Vago-isolerede paroxysmer er kendetegnet ved et fald i blodtryk, bradykardi, åndedrætsbesvær, en følelse af luftmangel, gastrointestinale forstyrrelser, kvalme, undertiden hypoglykæmi, sløvhed, døsighed og hyperhidrose. Patienter kommer ganske hurtigt ud af en paroxysmetilstand. I postparoxysmal periode er døsighed, adynamia, vasomotoriske forstyrrelser, sved vedholdende i flere minutter (sjældnere op til 1-2 timer).

I blandede paroxysmer observeres en kombination af symptomer på sympatisk adrenal og vago-insulær angreb. Den hypothalamiske genese af anfald understreges af sådanne fænomener som polydipsi, bulimi, polyuri og feber, hvis nogen.

I den interictale periode blev vegetativ dysfunktion (dystoni), endokrine metaboliske forstyrrelser og neurotiske symptomer observeret hos patienter. Ofte findes milde neurologiske symptomer (anisorefleksi, sløvhed i abdominale reflekser, anisocoria, asymmetri af nasolabiale folder). Patientens opførsel under et angreb afhænger hovedsageligt af strukturen i hans personlighed, kultur og sociale udseende. Hver person oplever på sin egen måde de vegetative forstyrrelser, der er opstået i ham. For mange er der under paroxysme og efter det en uddybning af neurotiske symptomer.

Ved hypothalamiske lidelser (morfologisk og dynamisk) forekommer sympatisk adrenal og, mere sjældent, anfald af blandet type oftere.

Årsager til autonome paroksysmer

Blandt etiologiske faktorer spiller hovedrollen den konstitutionelle (ofte medfødte) disposition, øget reaktivitet i det autonome nervesystem, dets udtalte ustabilitet og svaghed i patientens psyko-vegetative organisation. Denne nye betegnelse udpeger et kompleks af funktionelle systemer, der sikrer enheden i psyke-, autonome og dyre nervesystemer. Eksogene etiologiske faktorer kan være meget forskellige. Her kunne man gentage alt, hvad der er blevet sagt om etiologien for almindelig neurose på den ene side og autonom dystoni på den anden side.

Hypothalamisk vegetativ paroxysme af ikke-epileptisk art kan være forårsaget af en psykisk faktor, men det kan også forekomme som et resultat af udsættelse for den hypothalamiske (hypothalamisk-mesencephale) region af forskellige infektioner, forgiftninger, traumer, vaskulær faktor og andre årsager. N. S. Chetverikov opdeler sygdomme i den diencephaliske region i diencephalitis (inflammatoriske processer), diencephalopathy (konsekvenserne af rus, traumer uden udtalt inflammatorisk, men med klare alterative ændringer i nervecellerne i tuberkelregionen) og diencephalosis (dynamiske forstyrrelser i aktiviteten af ​​vegetative centre, der forekommer under påvirkning af tuberkelregionen) psykogeni eller ved mekanisme for eftervirkning). Mange indenlandske og udenlandske forfattere understreger, at reversible processer hersker blandt sygdomme i den hypothalamiske region. Funktionerne i det hypothalamiske apparat kan lide på grund af patologiske forskydninger af de kortikale-hypothalamiske relationer forbundet med reversible neurodynamiske afvigelser.

Paroxysmale autonome lidelser udvikler sig normalt på baggrund af resterende encephalopati med moderat hydrocephalus, hovedsageligt i området 3 af ventriklen hos personer med en neuropatisk sammensætning.

Eksogene årsager, der er til rådighed kort før angrebet, provoserer i de fleste tilfælde kun paroxysme. Denne erklæring udelukker naturligvis ikke muligheden for skade på den hypothalamiske region og udseendet af karakteristiske paroxysmer som den nærmeste konsekvens af nogle for nylig overførte sygdomme eller endda under en aktiv organisk proces (basilar arachnoiditis, encephalitis eller encephalopathy med en primær læsion i centre i det submandulære område).

Autonome paroxysmer forekommer normalt hos unge i alderen 20-40 år, hos kvinder oftere. Mindre almindeligt observeres hypothalamiske autonome anfald hos kvinder i overgangsalderen, endnu mindre i gamle mennesker på grund af vaskulære ændringer..

Hypothalamiske autonome paroxysmer kan observeres med solarium, trunitis. I disse tilfælde er de af sekundær art, hvilket komplicerer den underliggende sygdom. De opstår som et resultat af et smittestoffs virkning på forskellige autonome apparater eller i forbindelse med den generelle tendens af autonome lidelser til at generalisere.

Diagnose af autonome paroxysmer

Vegetative paroxysmer forbundet med autonom dysfunktion og patologi af hypothalamus bør adskilles fra hypothalamisk (diencephalic) epilepsi. Dette er ofte ikke let at gøre. Jeg må tage højde for mange kendsgerninger og omstændigheder..

Under et angreb på hypothalamisk epilepsi forekommer normalt bevidsthedstap (i det mindste meget kortvarig), kramper (normalt tonic) observeres; epileptiske anfald er kortere i tid og gentages oftere; de observeres ofte om natten; ikke forbundet med følelsesmæssig stress, heller ikke med overarbejde eller med situationen; hos dem lider ofte styrke; patienten taber sig på trods af en god appetit. Desværre har hvert af disse skilte separat og alle sammen kun en relativ værdi og tillader ikke, at du med tillid taler om angrebets art. Særligt understreget er vigtigheden for den differentielle diagnose af data om elektroencefalografi. I den interictale periode på EEG hos patienter med hypothalamisk epilepsi afsløres karakteristiske ændringer - epileptiske udledninger i området af den orale del af hjernestammen. Mange forfattere betragter det elektroencefalografiske kriterium som det vigtigste i bekræftelsen af ​​hypothalamisk epilepsi. Karakteristiske epileptiske potentialer kan dog være fraværende ved hypothalamisk epilepsi og er undertiden registreret i ikke-epileptiske anfald. Derfor er en enkelt optagelse under alle omstændigheder ikke tilstrækkelig, gentagne EEG'er er nødvendige, muligvis ved brug af stimulanter og hæmmere af epileptisk bioelektrisk aktivitet, hvilket i høj grad komplicerer diagnosen og ikke altid er mulig. For en mere eller mindre selvsikker løsning på spørgsmålet om den epileptiske eller ikke-epileptiske karakter af et vegetativt angreb i atypiske og komplicerede tilfælde, er det klart, at lægen under hensyntagen til alle ovennævnte differentielle diagnostiske tegn skal overvåge angrebene fra begyndelse til slut, kontrollere for tilstedeværelsen eller fraværet af alle andre symptomer, der er karakteristiske for et epileptisk anfald, spore patientens opførsel efter vegetativ paroxysme, forstå hans personlighed godt, undersøge hans familie (primært hans forældre, brødre og søstre) for at identificere “små” epileptiske symptomer. Det skal også huskes, at ikke-epileptiske hypothalamiske paroxysmer er meget mere almindelige end hypothalamisk epilepsi, og at vegetative eksperter advarer mod en omfattende diagnose af hypothalamisk epilepsi..

Autonome paroxysmale lidelser kan observeres, når det limbiske system er involveret i processen, oftest med tidsmæssig lobepilepsi, hvor de fungerer som en aura. De er kortsigtede, stereotype, manifesteres ofte ved en isoleret krænkelse af en enkelt visceral funktion. Vegetative symptomer efterfølges af et karakteristisk angreb af tidsmæssig lobepilepsi.

Det er muligt at bestemme den sekundære karakter af hypothalamiske autonome lidelser, som undertiden komplicerer garvning eller torsion på grundlag af en velindsamlet medicinsk historie og tilstedeværelsen af ​​symptomer på sympatisk ganglion eller plexus-læsioner hos en patient.

Diagnostisering af autonome angreb kræver eliminering af sygdomme i indre organer (især hjertet), hypertension, hysteri, som kan forårsage autonome lidelser, der ligner hypothalamiske paroxysmer eller udadtil ligner dem..

Behandling af autonome paroxysmer

Vegetative paroxysmer kræver kompleks og differentieret terapi: etiologisk (hvis etiologien er kendt), patogenetisk og symptomatisk. For en vellykket terapi skal man stræbe efter en nosologisk diagnose for at afklare niveauet af den primære læsion i det autonome nervesystem, strukturen af ​​angrebet og patientens personlighedsegenskaber.

Encephalopathy og basilar arachnoiditis med hydrocephalus dikterer den samme behandling (desinfektionsmiddel, dehydrering, absorberbar, stimulerende, deallergizing, vitaminbehandling), den øgede reaktivitet af det autonome nervesystem tilskynder til brug af medicin og fysioterapi, som blev diskuteret i det forrige kapitel, og neurotisk rollen som den psykogene faktor i etiologien af ​​anfald kræver specifik behandling. Det er tydeligt, at et sympatisk-binyrebeslag skulle behandles med de samme lægemidler, vago-isoleret - helt anderledes.

I behandlingen af ​​en lang række vegetative angreb hører et stort sted til psykoterapi..

Vegetative paroxysmer

Autonome paroxysmer (kriser) er specielle neurologiske tilstande, der er kendetegnet ved paroxysmal forekomst af følelsesmæssige, kognitive, adfærdsforstyrrelser. Som regel udvikler sygdommen sig på baggrund af forværring af kroniske patologier i indre organer. Paroxysmale tilstande observeres oftere hos patienter, der er 20-40 år gamle, de ser kraftigt ud og forsvinder lige så hurtigt, men de har tilbøjelighed til at tilbagefald og kræver obligatorisk konsultation af en neurolog.

Vegetativ paroxysme: spørgsmål om patogenese, diagnose og behandling

Odinak M.M., Mikhailenko A.A., Shustov E.B., Ivanov Yu.S., Semin G.F., Kotelnikov S.A., Kovalenko A.P..

Artiklen præsenterer bestemmelserne om etiologi og patogenese af autonome paroxysmer baseret på en grundig analyse af forskningspublikationer fra både russiske og udenlandske forfattere samt deres egne eksperimentelle og kliniske observationer. I løbet af den eksperimentelle og kliniske forskning blev moderne metoder anvendt til at evaluere set fra systemanalyse de forskellige forbindelser i patogenesen af ​​autonome paroxysmer samt foreslå måder til differentiel diagnose af forskellige former for sygdommen. Anvendelse af visse nye lægemidler og retningen for terapi af autonome paroxysmer såvel som forskellige behandlingsregimer for patienter med forskellige former for denne patologi er berettigede. I strukturen af ​​somatisk og neurologisk patologi når autonome lidelser 25-80% [14]. Blandt de mest almindelige former er autonome paroxysmer (VP), som normalt diagnosticeres hos mennesker i alderen 20-40 år [11,14], der udgør en stor del af styrken af ​​de væbnede styrker. Sandsynligheden for at udvikle sygdommen øges i lokale konflikter, nødsituationer eller efter at de er kommet ud af dem, når militæret konstant eller i lang tid er under stress. Vegetative paroxysmer er også en hyppig manifestation af konsekvenserne af en lukket hjerneskade [33.34]. Ifølge I.M. Chizh (1996) i den tjetjenske væbnede konflikt blev der noteret en høj andel af antallet af skader på hoved, nakke og rygsøjle (22,7%), hvilket er 1,9 gange højere end under den store patriotiske krig [32]. Uden tvivl vil nogle af denne kategori af militært personale udvikle vegetative lidelser efter nogen tid. Alt dette bestemmer behovet for både en grundig undersøgelse af mekanismerne til udvikling af autonome paroxysmer og systematisering af kriterier for deres diagnose, bestemmelse af de vigtigste retninger for differentieret terapi og forebyggelse af autonome paroxysmer.

I henhold til Autonomic Nervous System Disease Manual (1991) defineres autonome paroxysmer som paroxysmale manifestationer af følelsesmæssige, autonome, kognitive og adfærdsforstyrrelser i en relativt kort periode [14]. Hovedrollen i patogenesen af ​​autonome paroxysmer spilles af en krænkelse af autonom regulering og udviklingen af ​​autonom ubalance. I overensstemmelse med det mest almindelige begreb af H. Selbach svarer forholdet mellem de sympatiske og parasympatiske nervesystemer til princippet om "svingende ligevægt": en stigning i tonen i det ene system indebærer en stigning i tonen for det andet [14]. Denne form for vegetativ støtte giver dig mulighed for at opretholde homeostase og skabe betingelser for øget labilitet af fysiologiske funktioner. Kliniske og eksperimentelle undersøgelser har fundet denne labilitet i næsten alle systemer - variationer i hjerterytme, blodtryk (BP), kropstemperatur og andre indikatorer. Udgang af disse udsving ud over det homeostatiske område øger sårbarheden i det autonome reguleringssystem for skadelige faktorer. Under sådanne forhold kan eksogene eller endogene stimuli føre til ekstrem spænding af reguleringssystemer og derefter til deres nedbrydning eller (ifølge A.M. Wayne) "desintegration" [6] med klinisk manifestation, herunder i form af autonome paroxysmer. Et centralt led i "opløsning" af reguleringssystemer er ubalancen i den autonome regulering. Det kan for eksempel forekomme, når eventuelle overordnede strukturer i det autonome nervesystem (ANS) er involveret i den "stillestående cirkulation" af excitation. Kroniske sygdomme i de indre organer og nervesystemet, infektionsfoci, kompliceret osteochondrose i rygsøjlen kan forårsage en markant stigning i afferent strøm og dannelse af ensembler af vegetative neuroner med øget excitabilitet [4,21,28]. Lukkede hjerneskader, neuroinfektion og neurointoxikation, kroniske forstyrrelser i cerebral cirkulation og cerebrospinalvæskedynamik kan føre til ændringer i hjernekemi og bioelektrisk aktivitet af neuroner i henhold til typen af ​​"post-tetan potensering", hvilket fører til dannelse af foci af stillestående cirkulation af excitation i limbisk-retikulære strukturer. En anden mekanisme for "desintegration" kan være en ændring i følsomheden af ​​hypothalamiske neuroner og retikulær dannelse af mellemhovedet til mediatorer (norepinephrin, serotonin, neuropeptider) [31]. En sådan dynamik blev påvist efter følelsesmæssig stress med kronisk smerteeksponering, hypokinesi [19,31,45]. Handlingen af ​​forskellige predisponerende faktorer af arvelig-konstitutionel art, fødselstraume, hormonelle dysfunktioner kan manifestere sig i en krænkelse af syntesen, frigivelse og inaktivering af mediatorer, "nedbrydning" af mekanismerne til auto-og heteroregulering af synapser. Som et resultat af virkningen af ​​disse faktorer skabes et mosaikbillede af følsomheden og reaktiviteten af ​​neuroner i hjernestrukturerne [3,31], en vegetativ ubalance udvikles, og tilstrækkelig vegetativ understøttelse af vitale funktioner forstyrres.

Det er blevet konstateret, at på psykomotisk og fysisk stress under påvirkning af impulser fra det limbiske system frigøres noradrenalin og andre neurotransmittere i hypothalamus [30,31,40,44,45]. Dette ledsages af aktivering af det sympatoadrenale system og en ændring i funktionen af ​​indre organer (hjerte, lunger, mave-tarmkanal) [39,41,42,46]. De ovenfor beskrevne patologiske faktorer skaber en tilbøjelighed til neurons høje følsomhed og reaktivitet over for virkningen af ​​neurotransmittere i det limbiske system, hypothalamus og retikulær dannelse. Derfor kan selv stressstimuleringer under sådanne mennesker forårsage overdreven aktivering af de autonome neuroner i hypothalamus og de følelsesmæssige strukturer i det limbiske system, som kan manifesteres ved autonome paroxysmer. Derudover blev der i sådanne individer påvist et fald i blodkoncentrationen af ​​serotonin, som er en funktionel antagonist af noradrenalin og forhindrer udviklingen af ​​disse reaktioner, og ß-endorphiner, der har en stresbeskyttende virkning, [10,31]. Som et resultat opretholdes fokuset på excitation og den stillestående cirkulation af impulser i disse hjernestrukturer konstant, og enhver stressstimulering, selv af ubetydelig kraft, forårsager deres aktivering og udviklingen af ​​autonom paroxysme af en sympatisk, parasympatisk eller blandet karakter (afhængigt af hvilke særlige kerner i hypothalamus og mellemhovedet er involveret til spænding).

Ved kronisk stress, på grund af bestråling af excitation, kan nye nervecentre være involveret, og indholdet af neurotransmittere udtømt [31,45], hvilket medfører en ændring i det kliniske billede og typen af ​​autonome paroxysmer. Langvarig vegetativ ubalance kan ikke kun forværre forløbet af eksisterende viscerale dysfunktioner, men også bidrage til dannelsen af ​​nye somatoneurologiske syndromer.

Blandt 97 patienter, der blev undersøgt af os med forskellige varianter af vegetativ patologi, blev vegetative paroxysmer diagnosticeret hos 37 patienter: 12 - parasympatiske, 10 - sympatiske og 15 - blandede. Den gennemsnitlige alder for patienter var 35 år, den gennemsnitlige varighed af sygdommen var 5,8 år. Alle patienter gennemgik undersøgelser af autonom tone i henhold til metodologien fra det allrussiske center for autonom patologi [14], samt variation i pulsometri [2,9], rheoencephalography (REG) [15], en aktiv ortostatisk test (OP) og fremkaldte autonome hudpotentialer (VKVP) [ 5.26], måling af temperaturen på lemmer og kerne i kroppen. Kontrolgruppen bestod af 30 raske mænd i alderen 18-25 år.

Næsten alle patienter før udviklingen af ​​autonome paroxysmer havde premorbid patologi: 17 personer (46%) havde kroniske sygdomme i de indre organer, 14 (38%) havde milde hjerneskader, og 15 (41%) havde osteochondrose i cervikale rygsøjle ( i 73% af tilfældene - med kliniske manifestationer). Vegetativ-vaskulær ustabilitet i barndommen blev observeret hos 12 (32%), alvorlige infektionssygdomme (lungebetændelse, meningitis, hepatitis, tuberculosis og andre) i historien - hos 7 personer (19%). En kombination af to faktorer blev observeret hos 12 (32%). tre - af 3 personer (12%). På tidspunktet for undersøgelsen havde 23 patienter med CAP kroniske sygdomme (62%). Virkningen af ​​akut eller kronisk stress blev observeret hos 62% af patienterne.

Hos patienter med autonom paroxysmer, der manifesterede kriser af overvejende sympatoadrenal karakter, var det kliniske billede af sygdommen karakteriseret ved takykardi, forhøjet blodtryk og kropstemperatur, kulderystelser og ubehagelige fornemmelser i hjerteområdet. De fleste patienter havde polyuri ved slutningen af ​​angrebet. Vaginal paroxysmer fortsatte klinisk med en fornemmelse af kvælning, svimmelhed, kvalme, undertiden ledsaget af opkast, bradykardi, øget tarmmotilitet, en følelse af varme og hyperhidrose. Ved blandet vegetativ paroxysme blev der observeret separate tegn på begge typer (svimmelhed, kvalme, forhøjet blodtryk, hjertebanken). De afslørede også en højere forekomst af kroniske sygdomme i indre organer (87%) sammenlignet med andre grupper, hvoraf 77% af patienterne led af sygdomme i mave-tarmkanalen (hovedsageligt kronisk cholecystitis og gastroduodenitis); to eller flere kroniske sygdomme havde 53% (8 ud af 15 personer).

Baseret på patogenesen, det kliniske billede og neurofunktionelle diagnosedata, bør de grundlæggende principper for behandling af autonome paroxysmer omfatte:

  • Korrektion af patientens psyko-emotionelle tilstand, herunder ved brug af stressbeskyttere;
  • Elimination af foci af patologisk afferent impuls;
  • Behandling og forebyggelse af kroniske sygdomme i indre organer;
  • Behandling af neurologiske manifestationer af osteochondrose i rygsøjlen;
  • Eliminering af foci med stillestående excitation og cirkulation af impulser i det limbiske system;
  • Gendan forstyrret vegetativ balance;
  • En differentieret tilgang til ordination af lægemidler afhængigt af typen og sværhedsgraden af ​​autonome paroxysmer;
  • Eliminering af overskydende spændinger i funktion af indre organer;
  • Oprettelse af gunstige metaboliske tilstande for hjernen under terapi;

Forebyggelse af autonome paroxysmer.

Effektive midler til forebyggelse af vegetative paroxysmer er stressbeskyttere. Til dette formål kan rolige dage om dagen bruges i vid udstrækning til at korrigere patientens psykoterapeutiske tilstand.Du bruger forskellige grupper af medikamenter - benzodiazepin beroligende midler, antidepressiva, nogle antipsykotika og anticonvulsiva. De har også en gavnlig virkning på fokuserne på øget excitabilitet og "stillestående" cirkulation af nerveimpulser..

Antidepressiva i den ene eller anden grad blokerer for genoptagelse af noradrenalin (NA) og serotonin og har angstdæmpende, thymoanaleptiske og beroligende virkninger [1,23,25,35].

For at korrigere den psyko-emotionelle tilstand er det også nødvendigt at bruge psykoterapi, herunder en der sigter mod at ændre personlige holdninger til psyko-traumatiske faktorer..

Klinisk neurofysiologisk diagnose af autonome paroxysmer hjælper med at etablere redundans eller utilstrækkelighed i funktionen af ​​ergotropiske (sympatiske) centre. Virkningen på det ergotropiske system er PIRROXAN. PYROXAN - har en central og perifer - adrenerg blokerende virkning [8,23,24].

Gennemtrænger gennem blod-hjerne-barrieren i den diencephaliske zone og undertrykker virkningerne forbundet med overdreven ophidselse af den bageste hypothalamus [18]. Det reducerer den generelle sympatiske tone, har en let beroligende og anti-angst virkning, normaliserer termoregulering og metabolisme af katekolaminer [8,24]. Det ordineres til autonom paroxysme af en sympatoadrenal karakter i det første stadie af sygdommen (op til 5 år). I henhold til vores observationer er der en forbedring i trivsel, normalisering af HCVP og hæmodynamik, når det bruges til sådanne patienter, og hyppigheden af ​​forværringer falder.

Forekomsten af ​​autonome paroxysmer er således forbundet med multifaktorielle virkninger, som hver bestemmer behovet for den differentielle anvendelse af visse farmakologiske midler. Klinisk diagnose og differentiering af autonome paroxysmer skal bekræftes tilstrækkeligt ved typiske ændringer i VKPP, REG, ortostatiske testparametre. Behandlingsforløbet skal være mindst 1-2 måneder og svare til sværhedsgraden og formen for autonom paroxysme.

Behandling af autonome paroxysmer

Vegetative paroxysmer reagerer dårligt på terapi og kræver en integreret tilgang. Det er vigtigt ikke kun at yde medicinsk pleje af høj kvalitet på angrebetstidspunktet, men også imellem dem. Som regel har anfald en vis hyppighed, og ved at vide det, skal effektiv behandling ordineres i perioden med remission.

Behandling af en vegetativ krise afhænger af, hvilken del af nervesystemet der hersker, og de ledsagende symptomer. Vegetative paroxysmer stoppes normalt ved at tage følgende medicin:

  • a-adrenerge blokkeere - effektive til at øge blodtrykket;
  • sympatolytika - bruges til alsidig vegetativ krise;
  • beroligende midler
  • antidepressiva;
  • beroligende midler;
  • antipsykotika.

Obligatorisk behandling af autonome paroxysmer involverer profylaktisk medicin mellem forekomsten af ​​anfald. Dette giver dig mulighed for at reducere deres intensitet og fremskynde gendannelsesprocessen. Det er især vigtigt at tage behandling i perioder med øget fysisk eller mental stress - før eksamener, alvorlige møder, konkurrencer osv..

Et positivt resultat observeres også fra psykoterapi. Arbejde med en specialist kan reducere depressive symptomer og øge modstanden mod stress. Også ordineret træningsterapi, massage, fysioterapi.

Paroxysm - hvad er det??

Paroxysme af atrieflimmer

Atrieflimmer (I 48.0 - ICD-10-kode) er en af ​​de mest almindelige typer af nedsat hjerterytme og rytme. Atrieflimmer kaldes også atrieflimmer. Karakteriseret ved atrisk rysten.

Grundene

Årsagerne til paroxysmal atrieflimmer kan opdeles i to grupper: hjerte og ekstra hjerte.

Cordialekstrakardiale
MyokardieinfarktSkjoldbruskkirtelsygdom
Arteriel hypertensionAlkohol og stofmisbrug
Kronisk hjertesvigtOverdosering af forskellige lægemidler
CardiosclerosisSukkerreduktion
MyokardiebetændelseStress
Hjertefejl

Symptomer

Vigtigt: Hvis du har følgende symptomer, skal du bestemt aftale en aftale med en specialist. Paroxysme af atrieflimmer kan føre til alvorlige konsekvenser.

Varigheden af ​​paroxysmal atrieflimmer varierer normalt mellem 1-7 dage. Oftest manifesterer sig paroxysme inden for 48 timer. På dette tidspunkt observeres symptomer, der er karakteristiske for atrieflimmer:

  • Cardiopalmus;
  • Brystsmerter;
  • Svaghed;
  • svimmelhed
  • dyspnø;
  • Hyppig vandladning;
  • Angstanfald;
  • Følelse af umotiveret frygt;
  • Besvimelse.

Diagnosticering

Behandling

Vegetative paroxysmer

Vegetative paroxysmer (kriser) er paroxysmale manifestationer af forstyrrelser i nervesystemet. De er kendetegnet ved en høj varighed (op til flere timer), hvilket gør det muligt at skelne vegetativ paroxysm fra et lignende epileptisk anfaldssymptom.

Grundene

Symptomer

Kombinationen af ​​tre eller flere af følgende symptomer og den manifestation af paroxysmale karakter er en lejlighed til at konsultere en neurolog.

Symptomer på vegetativ-vaskulær paroxysmer er omfattende, under anfald kan observeres:

  • Hovedpine;
  • Ubehag i hjertet;
  • Feber;
  • Cardiopalmus;
  • Højt eller lavt blodtryk;
  • Angstanfald;
  • svimmelhed
  • Svedende
  • Kvalme.

Diagnosticering

Behandling

Behandlingen af ​​autonome paroxysmer og deres årsager er en kompleks virksomhed og er kun mulig med kompleks og differentieret terapi. En af en læges hovedopgaver er at bestemme graden af ​​skade på det autonome nervesystem, den generelle struktur og dynamik i anfald og patientens psykologiske egenskaber.

Følgende medicin kan ordineres afhængigt af typen af ​​anfald:

  • Dehydratiserende medikamenter;
  • Komplekser af vitaminer;
  • Desallergiske komplekser;
  • stimulanser.
Ofte spiller psykoterapi en afgørende rolle i behandlingen..

Paroxysme af takykardi

Paroxysmal takykardi er en hjerterytmepatologi, hvor patienten har paroxysmer af hjerteslag med en høj hjerterytme: fra 150 til 250 eller mere pr. Minut.

Grundene

Hos en sund person fungerer sinusknuden som en kilde til hjerterytme. Hvis hjerterytmen er indstillet af spændingsfokuset, der er placeret i den nedre del af hjertet, forekommer arytmi med anfald, kaldet paroxysmal takykardi.

Årsagerne til takykardiparoxysmer er:

  • Arvelige faktorer
  • Hjertefejl;
  • Inflammatoriske sygdomme i hjertemuskelen;
  • Hypertonisk sygdom;
  • Stress
  • Oxygenmangel;
  • Endokrine lidelser.

Symptomer

Hvis du ofte har anfald af takykardi, det vil sige en pludselig stigning i hjerterytmen, skal du straks kontakte en kardiolog. En korrekt og rettidig diagnose vil være nøglen til vellykket behandling.

Det vigtigste symptom på paroxysmal takykardi er en stærk og pludselig stigning i hjerterytmen. Paroxysm har en klar begyndelse, som patienten føler som en forsinkelse i pulsen og den efterfølgende stærke impuls. Nogle gange slutter angrebet, men den samlede varighed af paroxysm kan nå flere timer og i sjældne tilfælde dage.

Derudover er der:

  • Svimmelhed;
  • kuldegysninger;
  • En støj i hovedet;
  • Svaghed;
  • Stigning i tryk;
  • Kvalt følelse i brystet;
  • Øget vandladning.

Diagnosticering

Behandling

Behandling af tachycardia paroxysmer ordineres under hensyntagen til sygdommens form og dens intensitet. På grund af den høje fare for paroxysmer er det i de fleste tilfælde nødvendigt at indlægge patienten. Selvmedicinering og forsømmelse af symptomer er strengt kontraindiceret.!

For at stoppe (afbryde) et angreb anvendes teknikker, der har en mekanisk virkning på vagusnerven, der går fra hjernen til bughulen og forsyner nerveenderne til hoved, nakke, bryst og abdominale hulrum. Også universelle antiarytmiske lægemidler, der administreres intravenøst, bruges til at yde akut pleje..

En metode til behandling af autonome vaskulære paroxysmer

Opfindelsen angår medicin, nemlig neuropatologi. Metoden forbedrer den terapeutiske effektivitet af behandlingen. Til dette bestemmes typen af ​​paroxysm, og antidepressiva, adrenolytika, finlepsin administreres til alle patienter, og benzodiazepin-lægemidler anvendes som beroligende midler, mens patienter med sympatoadrenale kriser får antidepressiva, som ikke har antikolinerg effekt eller er adaptogene, og hos patienter med sympatoadrenol og blandede paroxysmer, introduktionen af ​​adrenolytika kombineres med introduktionen af ​​lithiumcarbonat, behandlingen fortsættes i 18-20 dage.

Opfindelsen angår sundhedsområdet og vil finde anvendelse i behandlingen af ​​sympato-binyrebarker, vago-insulære og blandede vegetative-vaskulære paroxysmer.

Vegetative-vaskulære paroxysmer (sympato-adrenol, vago-insulær og blandet såkaldte "panikanfald") har forskellige etiologier og manifesteres klinisk: a) sympato-binyre tachykardi, frygt for død, stigning i blodtryk, kulderystelser og rysten forekommer pludselig vandladning; b) vago-insulær frygt, svimmelhed, kvalme, kvælningsfølelse, "der er ingen fyld af et suk", bradykardi, blodtryksfald, rumling i maven, trang til afføring; c) blandet takykardi, svimmelhed, stigende blodtryk, kvælning, frygt for død, rumling i maven, kulderystelser, rysten, trang til afføring eller hurtig vandladning.

Denne sygdom er meget almindelig ifølge G.N. Dyukova, Kh.K. Aliyeva (Journal of Neuropathology and Psychiatry opkaldt efter S. S. Korsakov, T. 10, 1989, s. 130) i en befolkning på 3 tilfælde pr. 100 personer. Mennesker i forskellige aldre bliver syge, men oftere fra 20 til 40 år gamle, dvs. den mest produktive alder, hvilket gør dem handicappede.

Da disse tilstande har mange symptomer i klinikken, er den traditionelle behandling, der sigter mod at eliminere visse symptomer (ordinere beroligende midler af benzodiazepin-gruppen, amitriptylin, betablokkere, antihypertensive lægemidler osv.), Som naturligvis ikke giver en tilstrækkelig effekt og ikke kun stopper ikke angrebet, men forhindrer heller ikke dets udvikling i fremtiden.

Foretaget forskning i den medicinsk-videnskabelige litteratur og patentlitteratur afslørede en række metoder til behandling af vegetative-vaskulære paroxysmer. I arbejdet fra G.M. Dyukov, Kh.K. Aliyev "betragtes" Vegetative-vaskulære paroxysmer ("panikanfald") "(" S. Korsakov Journal of Neuropathology and Psychiatry "N 10 1989 s. 131) behandlingsmetoder anvendt i udlandet, hovedsageligt ved anvendelse af store doser amitriptylin og benzodiazepiner. Ulempen ved disse metoder er, at disse medikamenter medfører betydelige bivirkninger i de givne doser..

Som en prototype taget fremgangsmåden til behandling af vegetative-vaskulære paroxysmer beskrevet i / 1 /, som udføres under anvendelse af amitriptylin og clonazepam. Ulemperne ved denne metode er den lange behandlingsvarighed (30 dage eller mere) og fraværet af en vedvarende klinisk effekt. Dette sker, fordi der ikke er nogen teoretisk begrundelse for de anvendte lægemidler, tilstande er ikke typiske: sympato-binyre, vago-insulære og blandede paroxysmer, og som et resultat heraf er en empirisk udvælgelse af doser, varigheden af ​​lindring af anfald, der ofte fører til forværring af tilstanden under behandlingen og endda til kategorisk afvisning af patienter fra lægemiddelterapi.

Formålet med opfindelsen er at reducere behandlingstiden, opnå en varig klinisk effekt, stoppe paroxysmer og forhindre deres forekomst i fremtiden..

Dette mål opnås ved at indtaste det kliniske billede (sympato-binyreblanding, blandet og vago-isoleret paroxysm), stresslindring, brug af adaptogener, antidepressiva; derefter udsættelse for hjerne adrenerge og kolinerge systemer ved hjælp af medikamenter, der blokerer for disse mekanismer; effekter på paroxysmale mekanismer, brug af antiparoxysmale lægemidler og øgede hæmmende mekanismer ved brug af benzodiazepiner.

Så med sympatoadrenale paroxysmer (kliniske tegn: frygt, takykardi, stigende blodtryk, kulderystelser, rysten, hurtig vandladning) ordineres adaptogener eller antidepressiva, der ikke har antikolinerg virkning, for at lindre stress. For eksempel dråber eleutherococcus 5 8 om morgenen 30 minutter før måltider en gang om dagen eller pyrazidol 0,01-0,025 dagligt en gang om morgenen. Derefter ordineres adrenolytika medikamenter, der påvirker hjernens adrenerge systemer, for eksempel haloperidol i en dosis på 0,000375-0,0015 dagligt pr. Dag, lithiumcarbonat 0,1-0,3 pr. Dag, benzodiazepiner er ordineret til at forstærke den hæmmende proces af ophidsede hjernestrukturer, for eksempel phenazepam i en dosis på 0,0005-0,0015 pr. dag dagligt. Alle lægemidler ordineres i hele behandlingsforløbet. Og endelig finlepsin i en dosis på 0,1-0,6 pr. Dag.

I tilfælde af blandet paroxysme (kliniske tegn: frygt, svimmelhed, kvalme, kvælning, rumling i maven, takykardi, stigende blodtryk, trang til afføring eller hurtig vandladning), er antidepressiva, for eksempel amitriptylin, ordineret for at lindre stress og kolinergiske strukturer i hjernen. 0,01-0,025 om natten en gang om dagen. For at påvirke de ophidsede adrenerge strukturer i hjernen foreskrives adrenolytika, for eksempel haloperidol i en dosis på 0,000375-0,0015 pr. Dag dagligt og lithiumcarbonat i en dosis på 0,1-0,3 pr. Dag dagligt. For at forstærke den inhiberende proces i hjernestrukturen ordineres benzodiazepiner, for eksempel phenazepam i en dosis på 0,0005-0,0015 pr. Dag dagligt. For at påvirke paroxysmal aktivitet ordineres antiparoxysmal medicin, fx finlepsin i en dosis på 0,1-0,6 pr. Dag dagligt i hele behandlingsforløbet for vaginal insulinose (kliniske manifestationer: frygt, svimmelhed, kvalme, kvælning, bradykardi, fald i arterielt tryk tryk, rumling i maven, trang til afføring) for at lindre stress og samtidig påvirke de kolinerge strukturer i hjernen, ordineres antidepressiva, for eksempel amitriptylin i en dosis på 0,01-0,025 om natten en gang dagligt. For at forhindre excitation af adrenerge hjernestrukturer ordineres adrenolytika, der ikke har en hypotensiv virkning, for eksempel haloperidol i en dosis på 0,000375-0,0015 pr. Dag dagligt. For at forbedre den inhiberende proces i hjernestrukturen ordineres benzodiazepiner, for eksempel phenazepam i en dosis på 0,0005-0,0015 pr. Dag dagligt, alle lægemidler ordineres under hele behandlingsforløbet. Antiparoxysmale lægemidler, for eksempel finlepsin i en dosis på 0,1-0,6 pr. Dag, ordineres også til at påvirke paroxysmal aktivitet..

Eksempler. Tilfælde 1. Patient K., 35 år gammel, fra barndommen led ofte af akutte luftvejsinfektioner, betændelse i mandlen. For et år siden, efter fysisk anstrengelse, dukkede pludselig en hovedpine af en sprængende natur op, tachycardia opstod: "Hjertet bankede i hele brystet og endda i halsen." Der var en stærk frygt for død, en nedkøling-lignende rysten, ”hænder og fødder fryser”, spottede og kaldte efter hjælp. En ambulance forårsagede et højt blodtryk på op til 190/110 mm. Hg. Kunst. Dibazol, papaverin blev introduceret, men ingen lettelse kom. Angrebet varede cirka en time og endte med hyppig vandladning. Efterfølgende blev sådanne angreb gentaget, patienten blev behandlet i forskellige terapeutiske og neurologiske hospitaler uden virkning. Blev indlagt på psykiatriklinikken i RSMU. Mental status blev typet som sympato-adrenal vegetativ-vaskulær paroxysme. Pyrazidol 0,025 blev ordineret til at lindre stress dagligt om morgenen blev adrenolytika ordineret til at stoppe de ophidsede adrenerge strukturer i hjernen: haloperidol 0.000375 3 gange om dagen, lithiumcarbonat 0,1 3 gange om dagen. For at forbedre den hæmmende proces blev benzodiazepinphenazepam ordineret til 0,0005 3 gange om dagen. På paroxysmal aktivitet blev påvirket af finlepsin 0,1 til 3 gange om dagen. På den anden dag af behandlingen forsvandt angrebene og blev ikke længere gentaget, den 20. dag blev patienten udskrevet. Katamnesis i seks måneder, arbejder patienten i sin specialitet.

Tilfælde 2. Patient R., 40 år gammel, har lidt fra akutte respiratoriske virusinfektioner og betændelse i mandlen siden barndommen. Efter endnu en ond hals i en alder af 30 år skete der pludselig et angreb ledsaget af en frygt for død, med svimmelhed, kvalme, hjertebank, en følelse af kvælning, en stigning i blodtrykket til 170/90 mm. Hg frysninger rysten. Han blev behandlet to gange i den neurologiske afdeling uden virkning. Han blev indlagt på psykiatriklinikken ved det russiske statsmedicinske universitet, hvor status er typisk som en blandet vegetativ-vaskulær paroxysme. For at lindre stress og samtidig påvirke de kolinerge strukturer i hjernen blev amitriptylin ordineret i en dosis på 0,025 pr. Nat en gang dagligt. Adrenolytika er ordineret til at påvirke de ophidsede adrenerge strukturer i hjernen: haloperidol 0.000375 3 gange om dagen, lithiumcarbonat 0,1 3 gange om dagen. For at forstærke den inhiberende proces blev benzodiazepin-phenazepam ordineret til 0,0005 3 gange om dagen. Finlepsin blev ordineret til at påvirke paroxysmal aktivitet 0,1 3 gange om dagen. Den anden dag, hvor medicinen blev taget, forsvandt angrebene og blev ikke genoptaget. Udskrives den 18. dag af opholdet i klinikken, opfølgning 2,5 år, fungerer, ingen angreb.

Tilfælde 3. Patient Z. 28 år gammel, anfald opstod 27 år efter svær ophidselse: pludselig svimmel, opkast, udviklet en frygt for død, en følelse opstod, at hjertet stoppede. Han blev bleg, ”hænderne og fødderne var frosne,” ambulancen opfordrede til bradykardi til 54 slag pr. Minut, hvilket sænkede blodtrykket. Angrebet endte med rumling i maven og en trang til stol. Han blev indlagt på psykiatriklinikken ved det russiske statsmedicinske universitet, angrebet er typisk en vago-isoleret autonom-vaskulær paroxysme. For at lindre stress og samtidig påvirke de kolinerge strukturer i hjernen blev amitriptylin 0,025 ordineret om natten en gang om dagen. For at forhindre excitation af adrenerge hjernestrukturer blev en adrenolytisk haloperidol ordineret til en dosis på 0,000375 3 gange om dagen. For at forstærke den inhiberende proces blev benzodiazepin-phenazepam ordineret til 0,0005 3 gange om dagen. Finlepsin i en dosis på 0,2 3 gange om dagen blev ordineret til at påvirke paroxysmal aktivitet. Den anden dag, hvor medicinen blev taget, gik angrebene, men med en kraftig stigning fra sengen var der en kortvarig svimmelhed. Udskrevet den 20. dag, opfølgningsperiode på 4 måneder, fungerer, angreb, der ikke længere gentages.

Sammenlignet med prototypen tilvejebringer den foreslåede fremgangsmåde således følgende fordele: 1) hastigheden for lindring af paroxysmer; 2) patientens ophold på klinikken reduceres til 20 dage; 3) der anvendes små doser medikamenter; 4) gentagne paroxysmer forhindres; 5) den foreslåede metode er gennemførlig på ambulant basis, mens operabiliteten opretholdes.

En fremgangsmåde til behandling af vegetative-vaskulære paroxysmer ved differentieret indgivelse under hensyntagen til typen af ​​paroxysme af medikamenter, herunder beroligende midler og antidepressiva, i de accepterede terapeutiske doser, kendetegnet ved, at alle patienter får antidepressiva, adrenolytika, finlepsin som et anticonvulsant lægemiddel og benzodiazepin-lægemidler anvendes som tranazin og på samme tid får patienter med sympato-binyrebarkriser antidepressiva, som ikke har antikolinerg effekt, eller adaptogener, og hos patienter med sympato-binyreblanding og blandede paroxysmer kombineres administrationen af ​​adrenolytika med indgivelsen af ​​lithiumcarbonat, behandlingen fortsættes i 18 til 20 dage.